Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников

Диссертация: Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о связи нейтрофилов с патогенезом злокачественного роста. Наблюдаемые в процессе опухолевого роста изменения со стороны гранулоцитарного звена лейкоцитов периферической крови можно с равной степенью вероятности рассматривать как результат системного действия опухоли на организм, так и в качестве… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Нейтрофильные лейкоциты периферической крови
      • 1. 1. 1. Кислородзависимый метаболизм нейтрофильных лейкоцитов
      • 1. 1. 2. Анаэробные системы нейтрофильных лейкоцитов
      • 1. 1. 3. Фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов
      • 1. 1. 4. Рецепторный аппарат нейтрофильных лейкоцитов
      • 1. 1. 5. Понятие о праймированных нейтрофильных лейкоцитах
    • 1. 2. Нейтрофильные лейкоциты асцитической жидкости
    • 1. 3. Нейтрофильные лейкоциты как компонент системы неспецифической резистентности в динамике прогрессирования неоплазмы
      • 1. 3. 1. Нейтрофильные лейкоциты как компонент системы неспецифической резистентности в динамике прогрессирования неоплазмы в эксперименте
      • 1. 3. 2. Нейтрофильные лейкоциты как компонент системы неспецифической резистентности в динамике прогрессирования рака яичников
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Выделение нейтрофилов
      • 2. 2. 2. Имму, но флуоресцентный метод
      • 2. 2. 3. Методы оценки функциональной активности нейтрофилов
        • 2. 2. 3. 1. Фагоцитарная активность нейтрофилов
        • 2. 2. 3. 2. Определение активности миелопероксидазы
        • 2. 2. 3. 3. Определение активности катионных белков
        • 2. 2. 3. 4. Определение активности кислой фосфатазы
        • 2. 2. 3. 5. Определение активности щелочной фосфатазы
        • 2. 2. 3. 6. Определение активности нейтрофилов по спонтанному варианту НСТ-теста
      • 2. 2. 4. Определение содержания цитокинов (IL-1(3, TNF-a, IFN-y) методом иммуноферментного анализа
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови и асцитической жидкости у крыс с перевиваемой асцитной опухолью яичников
      • 3. 1. 1. Количество лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови и асците крыс с опухолью яичников на разных стадиях опухолевой прогрессии
      • 3. 1. 2. Кислородзависимая микробицидная система нейтрофилов периферической крови и асцита крыс-опухоленосителей
      • 3. 1. 3. Анаэробный метаболизм нейтрофилов асцитической жидкости и периферической крови крыс с опухолью яичников
      • 3. 1. 4. Фагоцитарная активность нейтрофилов периферической крови и асцита крыс-опухоленосителей
    • 3. 2. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников
    • 3. 3. Экспрессия дифференцировочных антигенов нейтрофилов периферической крови и асцитической жидкости женщин при раке яичников
    • 3. 4. Уровень цитокинов (IL-lp, IFN-y, TNF-a) в периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников

Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о связи нейтрофилов с патогенезом злокачественного роста [32]. Наблюдаемые в процессе опухолевого роста изменения со стороны гранулоцитарного звена лейкоцитов периферической крови можно с равной степенью вероятности рассматривать как результат системного действия опухоли на организм, так и в качестве компонента самого процесса необластомогенеза. Наблюдаемые сдвиги могут быть также интерпретированы и как результат мобилизации механизмов противоопухолевой резистентности [99].

По современным данным, нейтрофильные лейкоциты, подвергаясь каскадным влияниям различных цитокинов, способны изменять свой количественный и субпопуляционный состав, перестраивать свою функциональную активность, секретировать многочисленные ферменты, медиаторы (в том числе и цитокины), активные-формы кислорода, чтобы в конечном итоге реализовать свой физиологический потенциал — фагоцитоз и киллинг, уничтожая вирусы, бактерии, аллергены, неопластические клетки [1,63,209,214]. Нейтрофилы, мигрируя в очаг развития опухоли, оказывают цитолитическое и цитотоксическое действие [9,221].

По данным литературы [78], при прогрессировании неоплазмы наблюдается одновременное увеличение количества активированных нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови. При этом роль микрофагов в прогрессировании неоплазмы остается неизвестной, так как выбрасываемые нейтрофильными гранулоцитами во внеклеточную средуплазму крови и асцит [116,174], активные формы кислорода и лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие не только на опухолевые клетки, но и участвуют в мутагенезе, повреждая белки, нуклеиновые кислоты нормальных клеток организма, способствуя при этом пролиферации опухолевых клеток [99,239,211,135]. В связи с этим представляется достаточно обоснованным исследование функционального состояния нейтрофилов асцитической жидкости (в зоне контакта эффекторных клеток и опухолевых клеток), а также периферической крови на поздних стадиях прогрессирования рака яичников.

Цель исследования. Оценить функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников.

Основные задачи исследования:

1. Изучить динамику показателей кислородзависимого и анаэробного метаболизма нейтрофилов асцитической жидкости и периферической крови крыс в процессе роста асцитной опухоли яичников.

2. Оценить фагоцитарную активность, кислородзависимый и-анаэробный метаболизм нейтрофильных гранулоцитов асцитической' жидкости и периферической крови женщин" на поздних стадиях развития рака яичников.

3. Оценить рецепторный статус нейтрофильный гранулоцитов асцитической жидкости и периферической крови при раке яичников.

4. Определить уровень провоспалительных цитокинов асцитической-жидкости и периферической крови женщин при раке яичников.

Научная новизна.

Впервые получены данные об изменении функционального состояния нейтрофилов асцитической жидкости и периферической крови женщин при раке яичников, а также о количестве и состоянии микрофагов1 асцитической жидкости и периферической крови крыс на разных стадиях опухолевого роста. Изучен рецепторный статус микрофагов асцитической жидкости, при раке яичников. Также, впервые, оценен уровень цитокинов-(IL-ip, TNF-a, IFN-y) асцитической жидкости периферической крови женщин на поздних стадиях развития рака яичников и женщин-доноров. Установлена корреляционная связь уровня кислородзависимого и анаэробного метаболизма, а также фагоцитарной активности со стадией опухолевого процесса на модели прогрессирования асцитной опухоли яичников у крыс.

Научно-практическая значимость. Данные, полученные в результате оценки функционального состояния нейтрофильных лейкоцитов, их рецепторного статуса и уровня цитокинов в периферической крови и асцитической жидкости на поздних этапах канцерогенеза, могут быть использованы в патофизиологии, теоретической и практической онкогинекологии при разработке схем диагностики и терапии прогрессирующего рака яичников.

Положения, выносимые на защиту:

1. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови крыс зависит от стадии роста экспериментальной опухоли. При её прогрессировании снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. При этом, в асцитической жидкости снижается доля активных нейтрофилов, но усиливается в последних миелопероксидазный кислородзависимый метаболизм и уровень кислой фосфатазы.

2. На поздних стадиях развития рака яичников у женщин в периферической крови увеличивается абсолютное количество нейтрофилов, способных продуцировать активные формы кислорода, но с низкой активностью ферментов микробицидных систем. В асцитической жидкости при переходе от III к IV клинической стадии снижается количество микрофагов, но увеличивается их АФК-генерирующая способность.

3. Прогрессирование рака яичников сопровождается снижением в периферической крови количества CD 15+, CDlla+ нейтрофилов при раке яичников, способных к адгезии, а также CD95+ нейтрофилов, готовых к апоптозу. В асцитической жидкости увеличивается количество нейтрофилов, экспрессирующих CD11а, и снижается CD11Ь+ нейтрофилов.

4. Терминальные стадии рака яичников характеризуются разнонаправленным изменением уровня провоспалительных цитокинов (IL-ip, TNF-a) в периферической крови и асцитической жидкости в клинике.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на VI съезде физиологов Казахстана с международным участием (Караганда, 2007), VIII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI векеконцепции болезней цивилизации» (Москва, 2007), III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2007), Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы физиологии, физического воспитания и спорта» (Ульяновск, 2008), II Международной научной конференции молодых ученых-медиков и I Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2008), Международной научно-практической конференции «Современные проблемы экологической физиологии» (Алматы, 2008), IX Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2008), II Съезде физиологов СНГ (Кишинев, 2008), VI Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 2008), I Всероссийской молодежной научной конференции «Молодежь и наука на Севере» (Сыктывкар, 2008), VIII Молодежной научной конференции «Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике» (Сыктывкар, 2009), III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 научные работ, из них 6 — в изданиях, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. В процессе роста асцптной опухоли яичников в нейтрофилах периферической крови крыс при снижении фагоцитарной активности увеличивается доля активных нейтрофилов и возрастает уровень кислой фосфатазы.

2. В асцитической жидкости на поздних стадиях опухолевого роста снижается АФК-генерирующая способность нейтрофилов, количество катионных белков и увеличивается уровень миелопероксидазы.

3. На поздних стадиях рака яичников в периферической крови женщин на фоне снижения фагоцитарной активности и увеличения доли активных нейтрофилов наблюдается дефицит миелопероксидазы и катионных белков микрофагов при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы. В асцитической жидкости возрастает количество нейтрофилов, продуцирующих активные формы кислорода.

4. У женщин при раке яичников имеет место снижение уровня экспрессии дифференцировочных маркеров CD 11 a, CD 15 и CD95 на нейтрофилах периферической крови и уменьшение CDllb+ нейтрофилов в асцитической жидкости.

5. Развитие асцитной опухоли яичников в организме животного сопровождается снижением уровня провоспалительных цитокинов в асцитической жидкости. При прогрессировании рака яичников в периферической крови женщин увеличивается уровень IL-ip, а в асцитической жидкости — TNF-a.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В литературе имеются довольно многочисленные данные об изменении функциональной активности нейтрофилов при развитии опухоли [98,162,111,222]. Вероятно, влияние опухоли зависит от комплекса факторов, включающего тип и локализацию опухоли, продолжительность её роста.

Экспериментальный канцерогенез позволил оценить функциональное состояние нейтрофилов в периферической крови и асцитической жидкости при прогрессировании асцитной опухоли яичников крыс. Нейтрофилы первыми мигрируют в опухоль на ранней стадии её формирования [219,192]. На логарифмической стадии роста неоплазмы нейтрофилы первыми распознают и элиминируют опухолевые клетки [27]. На этом этапе количество нейтрофилов в крови не увеличивается, но повышается спонтанная продукция активных форм кислорода, содержание катионных белков и щелочной фосфатазы. Вероятно, это может быть также причиной прогрессирования опухоли, так как повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов может вызвать элиминацию не только раковых клеток, но самих иммунокомпетентных клеток. Причем, продуцируемые опухолевыми клетками токсические продукты необратимо модифицируют нейтрофилы, в результате чего последние становятся некомпетентными по отношению к опухоли. Главное «поле битвы» иммунной системы и опухоли — её микроокружение. Видимо, поэтому, изменения в функциональном состоянии характерны как для периферических нейтрофилов, так и для клеток, мигрирующих в зону роста асцитной опухоли яичников. Эти изменения имеют разнонаправленный характер. Так, не терминальной стадии роста асцитной опухоли яичников крыс в периферической крови снижается количество нейтрофилов, падает способность к МПО-кислородзависимому киллингу. В периферической крови возрастает активность кислой фосфатазы микрофагов. При этом, наблюдается средней силы корреляционная связь уровня КФ (г=0,57) со стадией процесса (рис.36). интактные логарифм, стадия терминал, стадия животные с=]МПО сззКФа—Нфх109/л.

Рис. 36. Диаграмма изменения цитохимических показателей Нф периферической крови при росте АОЯ.

Фагоцитарная активность Нф периферической крови повышается при прогрессировании АОЯ. Корреляционная связь ФИ Нф периферической крови со стадией слабая (г=0,08), а ФЧ — средняя (г=0,32) (рис.37). интактные логарифм, стадия терминал, стадия животные шДАН г—|ФИ ФЧ.

Рис. 37. Диаграмма изменения фагоцитарной активности и АФК-генерирующей способности Нф периферической крови при росте АОЯ.

В АЖ снижается ДАН, но в них возрастает уровень МПО. Корреляционная связь между двумя этими параметрами средняя отрицательная (г=0,37). А связь количества АФК-генерирующих нейтрофилов АЖ со стадией равна 0,53. Также обнаружена сильная корреляционная связь миелопероксидазы микрофагов АЖ со стадией опухолевого роста (г=0,75), что, вероятно, может свидетельствовать об усилении в них МПО-кислородзависимого метаболизма при прогрессировании АОЯ.

Уровень КБ в НГ асцитической жидкости падает. При этом, корреляционная связь со стадией АОЯ уровня КБ нейтрофилов АЖ была положительная средняя (г=0,68) (рис.38). логарифм, стадия терминал, стадия cz=i МПО cz=3 КБ ДАН.

Рис. 38. Диаграмма изменения цитохимических показателей Нф АЖ при росте АОЯ.

Нами установлено, что увеличивается ФЧ. При прогрессировании экспериментальной опухоли наблюдается средняя корреляционная связь (г=0,33) ФЧ Нф асцитической жидкости со стадией.

В последнее время активно обсуждается концепция, согласно которой развитию опухоли способствует хроническое воспаление, сопровождающееся увеличением уровня провоспалительных и регуляторных цитокинов (TNF-a, IFN-y, IL-1, 2, 4) [140,136,217]. Активирование цитокинами нейтрофилов приводит к усилению их противоопухолевой активности [159,129]. Снижение уровня IL-ip, IFN-y, TNF-a в асцитической жидкости крыс, таким образом, может причиной прогрессирования асцитной опухоли яичников, так как данные цитокины активируют нейтрофилы и регулируют их функции.

Полученные в ходе исследования данные дают возможность говорить об изменении функциональной активности нейтрофилов при прогрессировании неоплазмы. Так, при РЯ в периферической крови опухоленосителей увеличивается уровень IL-ip, активирующий нейтрофилы. Корреляция между количеством IL-ip и долей активных нейтрофилов положительная сильная (г=0,95) (рис.39). ц г контрольная группа hi стадия.

IV стадия iL-tp — -ДАН.

Рис. 39. Диаграмма изменения АФК-генерирующей способности Нф и уровня IL-1 р периферической крови при РЯ контрольная ill стадия IV стадия группа.

КИЯ МПО КБ —IFN-y.

Рис. 40. Диаграмма изменения ферментативной системы Нф и уровня IFN-y периферической крови при РЯ.

Уровень IFN-y снижается и одновременно с этим снижается активность ферментов нейтрофилов периферической крови. Корреляционная связь по Спирмену между уровнем IFN-y и активностью миелопероксидазы и катионных белков сильная (г=0,80) (рис.39).

Увеличение активности кислой фосфатазы рассматривается как неспецифический признак воспаления и имеет, очевидно, компенсаторный характер из-за подавления аэробных механизмов бактерицидности. И корреляция между динамикой опухолевого процесса и варьированием уровня кислой фосфатазы в Нф крови средней силы (г=0,56).

Корреляционная зависимость количества CDlla+ нейтрофилов крови от стадии опухолевого процесса средняя (г=0,59), что, вероятно и является нарушения адгезивных способностей Нф и это является причиной снижения миграции их в АЖ.

Действие TNF-a на систему НГ приводит к усилению их адгезивных свойств. Поэтому, вероятно, повышение содержания TNF-a в асцитической жидкости при раке яичников сопровождается увеличением экспрессии антигена CDlla и CD 15 на нейтрофилах АЖ. Корреляционная связь между этими параметрами положительная сильная (г=0,80) (рис.41). шш CD11а езшз С015 —А—ДАНв-TNF-a.

80 70 60 50 S? 40 30 20 10 0.

III стадия IV стадия.

Рис. 41. Диаграмма изменения количества CD11а+ и CD15+ Нф, ДАН и уровня TNF-a АЖ при РЯ.

Нами установлено также, что в АЖ при РЯ увеличивается ДАН. Под влиянием TNF-a резко увеличивается образование Нф перекиси водорода и других свободных радикалов [227]. Корреляционные связи между этими параметрами сильные (г>0,90) (рис.41). Снижена способность нейтрофильных гранулоцитов экспрессировать CDllb антиген. Количество таких нейтрофилов асцитической жидкости коррелирует со средней силой со стадией опухолевого роста (г=0,39).

Таким образом, при прогрессировании рака яичников нейтрофильные гранулоциты становятся некомпетентными по отношению к опухолевым клеткам, а продуцируемые ими супероксидные радикалы разрушают не неопластические клетки, а их самих. Поэтому представляется перспективным развитие представлений о роли нейтрофилов в защите организма от раковой агрессии [229]. С осторожностью надо относиться к предложению стимуляции нейтрофилов при противораковой терапии [143]. Эффективность противоопухолевого действия нейтрофильных гранулоцитов будет определяться этиологией и стадией опухолевого процесса [136].

Показать весь текст

Список литературы

  1. , И.И. Иммунопатология и иммунотерапия рака яичников. — Ульяновск, 2007. 144с.
  2. , И.И. Нейтрофильные гранулоциты в динамике прогрессии рака яичников //Клинич. лаб. диагн. 2007. — №№ 8. — С. 43−46.
  3. , И.Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови /И.Д.Асадов, Л. С. Нумерова, М. Э. Мирзоева //Лаб.дело. 1990. — № 11. — С. 19−21.
  4. , Н.С. Злокачественные новообразования женских половых органов. -М.: «Медицина», 1977. -328с.
  5. , Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев: Наукова думка, 1988. — 187с.
  6. , Н.М. Система интерлекинов и рак. /Н.М.Бережная, В. Ф. Чехун. -Киев, 2000.-224с.
  7. , В.Н. Функциональная характеристика нейтрофилов периферической крови больных раком яичников /В.Н.Блиндарь, Г. Н. Зубрихина, Е. А. Зарядьева, Т. Н. Заботина, Н. Н. Михайлова,
  8. Т.В.Юдичева, Н. И. Лазарева, Н. Ю. Давыдова, А. Ю. Барышников. //Вест. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМЕ. 2000. — № 2. — С.46−52.
  9. П.Блиндарь, В. Н. Адгезивная способность нейтрофилов периферической крови в норме и у онкологических больных /В.Н.Блиндарь, Г. Н. Зубрихина //Клинич. лаб. диагностика. 1998. — № 5. — С.21−24.
  10. , В.Н. Современные представления о роли нейтрофилов в противоопухолевом иммунитете /В.Н.Блиндарь, Г. Н. Зубрихина //Клинич. лаб. диагн. -2005. № 8. — С.51−54.
  11. , Б.М. Клиническое значение фактора некроза опухоли /Б.М.Блохин, Е. С. Дубровина, А. Ю. Щербина, В. В. Алдонина, Б. Л. Чертов //Гематол. и транфузиол. 1995. — Т.40, № 5. — С.34−35.
  12. , Т.М. Функциональная активность сегментоядерных нейтрофилов и моноцитов у детей с разными цитологическими вариантами острого миелолейкоза //Педиатрия. 1996. — № 8. — С.44−49.
  13. Бут, П. Г. Антимикробная активность миелопероксидазы пероксидазосом нейтрофила /П.Г.Бут, Р. А. Муравьев, В. А. Фомина, В. В. Роговин //Изв. АН. Сер. Биологическая. 2002. — № 3. — С.266−270.
  14. , Г. И. Цитокины общая система гомеостатической регуляции клеточных функций /Г.И.Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавкина //Цитология. — 2001. — Т.43, № 12. — С.1101 -1111.
  15. , Г. С. Биология трансплантируемых опухолей. Алма-Ата: Казахстан, 1982.-216с.
  16. , Д.А. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний /Д.А.Винк, Й. Водовоз, Д. А. Кук, М. С. Кришина //Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С.948−957.
  17. , Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста /Е.Б.Владимирская, А. А. Молчан, А. Г. Румянцев //Гематол. и трансфузиол. 1999. — Т.42, № 5. — С.4−9.
  18. , А.И. Руководство по гематологии. М., 2002. — 350с.
  19. , И.Ф. Перекись водорода как сигнальная молекула /И.Ф.Гамалей, И. В. Клюбин //Цитология. 1996. — Т.38, № 12. — С. 1223−1247.
  20. , И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве //Клинич. лаб. диагн. 2004. — № 6. — С.34−36.
  21. , И.Г. Функциональная неоднородность нейтрофилов //Клин, лаб. диагн. 2006. — № 2. — С.34−36.
  22. , И.Г. Функциональная неравнозначность нейтрофилов крови человека: генерация активных форм кислорода /И.Г.Герасимов, Д. Ю. Игнатов //Цитология. 2001. — Т.43, № 5. — С.432−436.
  23. , И.Г. Кинетика реакции восстановления нитросинего тетразолия нейтрофилами крови человека /И.Г.Герасимов, О. А. Калуцкая //Цитология. 2000. — Т.42, № 2. — С. 160−165.
  24. , В.Е. Цитохимические характеристики нейтрофильных лейкоцитов при раке легкого до и во время противоопухолевой химиотерапии /В.Е.Гольдберг, И. В. Кулагина, Б. Ю. Гумилевский, А. М. Дычай //Лаб. дело. 1991. — № 10. — С.38−41.
  25. , A.M. Канцерогенез и иммунобиология опухоли. Фундаментальные и клинические аспекты /А.М.Гранов, О. Е. Молчанов ///Вопр. онкологии. 2008. — Т.54, № 4. — С.401−409.
  26. , И.М. Изменение активности естественных киллеров у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями яичников /И.М.Грязнова, А. Н. Чередеева, О. В. Макаров //Акушерство и гинекология.- 1986. № 9. — С.39−43.
  27. , Г. И. Современные концепции иммунологических взаимоотношений опухоли и организма //Опухолевый рост как проблема биологического развития. М.: Наука, 1979. — С.208−231.
  28. , И.И. Нейтрофилы и гомеостаз. /И.И.Долгушин, О. В. Бухарин.- Екатеринбург, 2001. 278с.
  29. , И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) /И.И.Долгушин, А. В. Зурочка, А. В. Чукичев //Иммунология. 1995. — № 4. -С.40−45.
  30. , А.Ш. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии).
  31. А.Ш.Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб: ЭЛБИ, 2008. — 656 с. Зб. Земсков, В. М. Изучение функционального состояния фагоцитов человека (кислородный метаболизм и подвижность клеток). — М., 1988. — 22с.
  32. , Ю.В. Динамика экспрессии дифференцировочных рецепторов иммунокомпетентных клеток у больных с послеоперационным гнойным перитонитом /Ю.В.Иванова, И. В. Гусак, А. В. Москаленко /www.medsocium.com
  33. Иммуноферментный анализ. /Под ред T. Hro, G.Lenhoff. Пер. с англ. М.: Мир, 1990.-444с.
  34. , А.И. Медицинские лабораторные технологии (справочник).- С-Пб., «Интермедика», 1999. 656с.
  35. , К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойств и иммунобиологическая активность //Клин. лаб. диагностика. 1998. — № 11.- С.21−33.
  36. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета /С.А.Кетлинский, Н. М. Калинина //Иммунология. 1995. — № 3. — С.30−44.
  37. , Г. И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов /Г.И.Клебанов, Ю. А. Владимиров //Успехи соврем, биологии. 1999. -Т.119, № 5. — С.462−475.
  38. , Ф.И. От симптома к диагнозу. Асцит /Ф.И.Комаров, С. Д. Подымова //Клиническая медицина. 1997. — № 4. — С.45−47.
  39. , Н.А. Роль иммунных комплексов в реализации эффекторных функций компонентов комплемента /Н.А.Константинова, Р. В. Петров //Иммунология. -2001. № 1. — С.75−79.
  40. , В.Ф. Патофизиология дисфункций нейтрофилов. /В.Ф.Кузнецов, В. А. Черешнев. Киров, 1998. — 119с.
  41. , В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита //Соросовский образоват. журнал. 1999. — № 1. — С.2−7.
  42. , Н.В. Роль ионтранспортирующих систем в активации «кислородного взрыва» нейтрофилов человека: влияние осмотичности среды /Н.В.Кучкина, С. Н. Орлов, А. Г. Чучалин //Биол. мембраны. 1994. -№ 2.-С. 174−179.
  43. , B.C. Нейтрофилы и злокачественный рост. /В.С.Лаврова, Н. В. Чердынцева, Н. В. Васильев. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1992. -124с.
  44. , Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма //Арх. патол. 1991. — № 9. — С.70−73.
  45. , В.Н. Наблюдение в динамике модификации функциональной активности периферических нейтрофилов и её регуляции при росте опухоли in vivo /В.Н.Мальцева, Н. В. Авхачева, Б. Ф. Санталов, В. Г. Сафронова //Цитология. 2006. — Т.48, № 12. — С.1000−1009.
  46. , В.И., Даниленко Е. Д., Пустошилова Н. М., Белявская В. А. Создание средств стимуляции системы неспецифической резистентности. //Вест. Рос. АМН. 1998. — № 4. — С.13−17.
  47. , Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. I. Миграция нейтрофилов. //Гематол. и трансфузиол. 1993. -Т.38, № 8. — С.42−45.
  48. , Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. И. Адгезия, фагоцитоз и бактерицидность. //Гематол. и трансфузиол. 1993. — Т.38, № 9. — С.39−42.
  49. , А.Н. Реактивность нейтрофила. /А.Н.Маянский,
  50. A.Н.Галиуллин. Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1984. — 158с.
  51. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. /А.Н.Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344с.
  52. , А.Н. Апоптоз нейтрофилов /А.Н.Маянский, Н. А. Маянский, М. И. Заславская, Н. М. Поздеев. //Иммунология. 1999. — № 6. — С. 11−20.
  53. , А.Н. Проблема управления фагоцитарными механизмами /А.Н.Маянский, Н. А. Невмятуллин, Н. А. Маянский //Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1995. — № 3. — С.21−26.
  54. , А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза. /А.Н.Маянский, О. И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. — 192с.
  55. , А.Н. Способ исследования поглотительной фазы фагоцитоза /А.Н.Маянский, В. В. Чаленко //Лаб. дело. 1991. — № 2. — С.19−20.
  56. Медицинская микробиология: Учебное пособие /Под ред. А. М. Королюка и В. Б. Сбойчакова. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002. — 267с.
  57. , Р.А. Желатиназные гранулы нейтрофильных гранулоцитов /Р.А.Муравьев, В. А. Фомина, В. В. Роговин //Изв. АН. Сер. Биологическая. 2003.-№ 4.-С.З89−394.
  58. , И.В. Фенотипические и функциональные характеристики нейтрофильных гранулоцитов и их сезонные изменения /И.В.Нестерова, И. Н. Швыдченко, Е. Ф. Фомичева, Е. Ю. Синельникова, Г. Г. Рожкова,
  59. B.А.Роменская //Аллергология и иммунология. 2007. — Т.8, № 1. — С.5.
  60. , И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов /И.В .Нестерова, Н. В .Колесникова //Гематол. и трансфузиол. 1999. — Т.44, № 2. — С.43−47.
  61. , Д.К. Противоопухолевые реакции лейкоцитов. Минск: Наука и техника, 1988. — 280с.
  62. , А.И. Образование гидроксильных радикалов при взаимодействии гипохлорида с ионами железа //Биофизика. 1993. — Т.38, № 3'. — С.390−396.
  63. , М.А. Межклеточные взаимодействия. /М.А.Пальцев, А. А. Иванов. М.: Медицина, 1995. — 224с.
  64. , А.А. Некоторые вопросы современного учения о полиморфноядерных лейкоцитах //Арх. патол. 1998. — № 8. — С.85−90.
  65. , B.C. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов /В.С.Пауков, О. Я. Кауфман //Арх. патол. 1983. -№ 5.-C.3−13.
  66. , В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. — М.: Медицина, 1978.-128с.
  67. , В.Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов //Арх. патол. 1982. — № 5. — С.3−11.
  68. , В.Е. Возрастные иммунодефициты системы нейтрофильных гранулоцитов /В.Е.Пигаревский, Ю. А. Мазинг, В. Н. Кокряков //Арх. патол. { 1990. — Т.52, № 6. — С.43−46.
  69. , Е.В. Свойства нейтрофилов периферической крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких и раком легкого //Лаб. дело. 1981. — № 10. — С.589−592.
  70. , Б.В. Простой метод оценки хемотаксиса и ингибиции хемотаксиса лейкоцитов периферической крови человека /Б.В.Пинегин, М. З. Саидов, И. Г. Ольков //Иммунология. 1994. — № 1. — С.58−59.
  71. , А.В. С-реактивный белок модулирует адгезивность и биоцидность нейтрофилов /А.В.Полевщиков, П. Г. Назаров, Л. К. Берестовая //Журнал микробиологии, эпидемиологи и иммунобиол. — 1994. № 1. — С.69−72.
  72. , М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении //Иммунология. 1995. — № 4. — С.34−40.
  73. , М.М. Генерация реактивных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами в процессе развития гепатомы в брюшной полости животных /М.М.Поцелуева, А. В. Пустовидко, В. С. Алабин, Ю. В. Евтодиенко //Цитология. 1999. — Т.41, № 2. — С.162−166.
  74. Практикум по иммунологии: Учебное пособие /Под ред. И. А. Кондратьевой, В. Д. Самуилова. М.: Изд-во МГУ, 2001. — 224с.
  75. , А. Иммунология. //А.Ройт, ДжюБростофф, Д.Мейл. М.: Мир, 2000. — 592с.
  76. , Д.В. Методы изучения процесса фагоцитоза и функционально-метаболического состояния фагоцитирующих клеток. /Д.В.Рудик, Е. И. Тихомирова. Саратов: Изд-во Сарат. Ун-та, 2006. — 112с.
  77. , А. А. Цитоплазматическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов //Клинич. лаб. диагн. 2002. — № 3. — С.39−42.
  78. , А.А. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза. /А.А.Славинский, Г. В. Никитина //Клинич. лаб. диагн. 2000. — № 1. — С.21−24.
  79. , Е.А. Ферментативная активность гранулоцитов периферической крови у больных злокачественными новообразованиями /Е.А.Соловьева, Г. Н. Зубрихина, Н. И. Кушнарева, А. К. Протасова //Вопр. онкол. 1973. — T. XIX, № 6. — С.22−25.
  80. , A.M. Система интерферон естественные клетки-киллеры у больных с опухолями яичников. /А.М.Сорокин, Н. Б. Моисеева, А. Н. Чередеев, И. С. Фролова //Акушерство и гинекология. — 1988. — № 5. -С.23−27.
  81. , И.П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса /И.П.Терещенко, А. П. Кашулина //Пат. физиол. и эксперим. терапия. — 1993. № 4. — С.56−60.
  82. , А.А. Клетки иммунной системы. Нейтрофилы. /А.А.Тотолян, И. С. Фрейдлин. С-Пб.: Наука, 2000. — 231с.
  83. , А.В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений /А.В.Тутельян, Г. И. Клебанов //Иммунология. 2004. — № 1. — С.14−16.
  84. , Г. Г. Морфофукциональное исследование нейтрофилов в условиях эндотоксикоза: автореферат. д.б.н. Саранск, 2007. — 39с.
  85. , М.Е. Изменение крови при распространенных формах рака желудка /М.Е.Фишер, Е. Ф. Конопля //Клинич.медицина. 1980. — № 11. -С.84−87.
  86. , И.С. Иммунная система и ее дефекты. — С-Пб.:НТФФ «Полисен». 1998. — 111 с.
  87. , И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции //Иммунология. 2001. — № 4. — С.4−7.
  88. , P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток /Р.М.Хаитов, Б. В. Пинегин //Иммунология. 1995. — № 3. — С.6−10.
  89. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса /Р.М.Хаитов, Б. В. Пинегин //Иммунология. — 1995. № 4. — С.3−8.
  90. , Д.Д. Изучение опухолеиндуцированной иммуносупрессии у больных раком молочной железы /Д.Д.Харкевич, Е. Б. Полевая, З. Г. Кадагидзе //Эксперим.онкол. 1990. — Т. 12, № 5. — С.117−119.
  91. Хейхоу, Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия: Пер. с англ./Ф.Г.Дж.Хейхоу, Д.Квалигино. -М.: Медицина, 1983. 465с.
  92. , Н.В. Состояние нейтрофильных гранулоцитов у больных со злокачественными новообразованиями /Н.В.Чердынцева, И. В. Богдашин, С. А. Небера, Н. В. Васильев //Вопр.онкологии. 1989. — Т.35, № 4. — С.429−433.
  93. , Ю.В. Про- и антиоксидантные системы крови и асцита при развитии гепатомы Зайделя и способы их коррекции: автореферат .к.б.н. -Пущино, 2008.-26с.
  94. , М.Г. Выявление катионного белка в цитоплазме лейкоцитов с помощью бромфенолового синего //Цитология. 1974. — Т.16, № 10. -С.1321−1322.
  95. , М.Г. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. /М.Г.Шубич, Б. С. Нагоев. М.: Медицина, 1980. — 224с.
  96. , М.Г. О специфичности цитохимического выявления кислой фосфатазы в нейтрофильных лейкоцитах /М.Г.Шубич, И. В. Нестерова //Лаб.дело. 1980. — № 3. — С. 150−154.
  97. , В.Г. Глюкозаминогликаны и стволовые кроветворные клетки в норме и при опухолевом росте //Стволовые клетки и опухолевый рост. Киев, 1985. — С.74−76.
  98. , А.А. Основы иммунологи. М.: Медицина, 1999. — 608с.
  99. Abo, A. Activation of the NADPH oxidase involves the small GTP-binding protein p21racl. /A.Abo, E. Pick, A. Hall, N. Totty, C.G.Teahan, A.W.Segal//Nature. 1991 — Vol.353. -P.668−670.
  100. Adam, J.K. Immune responses in cancer. /Adam JK, Odhav B, Bhoola KD. /J.K.Adam, B. Odhav, K.D.Bhoola //Pharmacol Ther. 2003. — Vol.99, № 1.-P.l 13−132.
  101. Amar, M. Molecular mechanisms involved in the inhibition of neutrophil locomotion by tumor cells. /M.Amar, T. Pham Huu, N. Amit, J. Hakim //Blood Cells. 1993. — Vol. 19, № 1. — P. 177−184.
  102. Aratani, Y. Severe impairment in early host defense against Candida albicans in mice deficient in myeloperoxidase. /Y.Aratani, H. Koyama, S. Nyui, K. Suzuki, F. Kura, N. Maeda //Infect Immun. 1999. — Vol.67, № 4. — P.1828−1836.
  103. Arnaout, M.A. Structure and function of the leukocyte adhesion molecules CD11/CD18. //Blood. 1990. — Vol.75, № 5. -P.1037−1050.
  104. Aryoshi, Y. Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) //Dept.Hematol.Chemother.Achi.Cancer Center. 1993. — Vol.20, № 4. -P.541−549.
  105. Au, B.T. Zymosan-induced IL-8 release from human neutrophils involves activation via the CDllb/CD18 receptor and endogenous platelet-activating factor as an autocrine modulator. //J. Immunol. 1994. — Vol.152, № 11. -P.5411−5419.
  106. Babior, B.M. Production, distribution, and fate of neutrophils /B.M.Babior, D.W. Gold //Williams Hematology. 5th ed. 1995. -P.773−779.
  107. Babior, B.M. Investigating antibody-catalyzed ozone generation by human neutrophils. /B.M.Babior, C. Takeuchi, J. Ruedi, A. Gutierrez, P.Jr.Wentworth //Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. Vol.100, № 6. P.3031−3034.
  108. Babior, B.M. NADPH oxidase: an update. //Blood. 1999. — Vol.93, № 5. -P.1464−1476.
  109. Baskic, D. Phagocytic activity and nitric oxide production of circulating polymorphonuclear leukocytes from patients with peritoneal carcinomatosis. /D.Baskic, L. Acimovic, A. Djukic et al. //Acta Oncol. 2003. — Vol.42, № 8. -P.846−851.
  110. Batandier, C. et al. Determination of mitochondrial reactive oxygen species: methodological aspects. /C.Batandier, E. Fontaine, C. Keriel, X.M.Leverve //J Cell Mol Med. 2002. Vol.6, № 2. — P.175−187.
  111. Beamer, N.B. Persistent inflammatory response in stroke survivors //Neurology. 1998. — Vol.50. — № 6. — P. 1722−1728.
  112. Bevilacqua, M.P. Endothelial-leukocyte adhesion molecules in inflammation and metastasis. /M.P.Bevilacqua, R.M.Nelson //Annu Rev Immunol. 1993. — № 11. — P.767−804.
  113. Binns, R.M. et al. In vivo E-selectin upregulation correlates early with infiltration of PMN, later with PBL entry: MAbs block both. /R.M. Binns, S.T.Licence, A.A.Harrison //Am J Physiol. 1996. — Vol.270, № 1−2. — P. 183 193.
  114. Borregaard, N. Current concepts about neutrophil granule physiology. //Curr Opin Hematol. 1996. — Vol.3, № 1. -P.l 1−18.
  115. Borregaard, N. Granules of the human neutrophils polymorphonuclear leukocyte /N.Borregaard, J.B.Cowlend //Blood. 1997. — Vol.89, № 10. -P.3503−3521.
  116. Bru, A. et al. Pinning of tumoral growth by enhancement of the immune response. /A.Bru, S. Albertos, J.A.Lopez Garcia-Asenjo, I. Bra //Phys Rev Lett. 2004. — Vol.92, № 23. — P.2381−401.
  117. Cassatella, M.A. On the production of TNF-related apoptosis-indusing ligand (TRAIL/Apo-2L) by human neutrophils //J. Leukoc. Biol. 2006. -Vol.79, № 6.-P.l 140−1149.
  118. Chuluyan, H.E. Differential mechanisms of neutrophil and monocyte adhesion on neuroblastoma cells: CD 18 and VLA-4 integrins mediate adhesion to SK-N-SH, but not to SK-N-MC cell line. //J Neurosci Res. 2000. — Vol.60, № 5. -P.649−655.
  119. Clark, R.A. et al. The myeloperoxidase-hydrogen peroxide-halide system as effector of neutrophil-mediated tumor cell cytotoxicity. /R.A.Clark, S. Szot //J Immunol. 1981. — Vol.126, № 4. — P. 1295−1301.
  120. Clark, R.A. Activation of the neutrophil respiratory burst oxidase. //J Infect Dis. 1999. — Vol. 179, № 2. — P.309−317.
  121. Clark, W.H.Jr. Model predicting survival in stage I melanoma based on tumor progression. //J Natl Cancer Inst. 1989. — Vol.81, № 24. — P. 1893−904.
  122. Cron, J. Phagocytic activity of leukocytes in tumors (clinical studies). //Neoplasma. 1975. — Vol.22. — № 2. — P.211−223.
  123. Das, U.N. Arachidonic acid as a mediator of some of the actions of phorbolmyristate acetate, a tumor promoter and inducer of differentiation. //Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1991. — Vol.42. — № 4. — P.241−244.
  124. DeLeo, F.R. NADPH oxidase activation and assembly during phagocytosis /F.R.DeLeo, L.A.Allen, M. Apicella, W.M.Nauseef //J Immunol. 1999. — Vol.163, № 12. — P.6732−6740.
  125. DeLeo, F.R. Assembly of the phagocyte NADPH oxidase: molecular interaction of oxidase proteins. //J Leukoc Biol. 1996. — Vol.60, № 6. — P.677−691.
  126. Dinarello, C.A. Interleukin-1. //Adv Pharmacol. 1994. — Vol.25. -P.21−51.
  127. Dransfield, I. Regulation of cell adhesion molecule expression and function associated with neutrophil apoptosis. Л. Dransfield, S.C.Stocks, C. Haslett//Blood. 1995. — Vol.85, № 11.-P.3264−3273.
  128. Droge, W. Free radicals in the physiological control of cell function. //Physiol Rev. 2002. — Vol.82, № 1. — P.47−95.
  129. Druker, В J. rel Is rapidly tyrosine-phosphorylated following granulocyte-colony stimulating factor treatment of human neutrophils. //J. boil. Chem. 1994. — Vol.269, № 7. — P.5387−5390.
  130. Enblad, G. The potential role of innate immunity in the pathogenesis of Hodgkin’s lymphoma. /G.Enblad, D. Molin, I. Glimelius, M. Fischer, //Hematol Oncol Clin North Am. -2007. Vol.21, № 5.-P.805−823.
  131. Fearon, K.C.H. Elevated circulating IL-6 in associated with an acutephase response but reduced fixea hepatic protein synthesis in patients with cancer. //Ann Of Surgery 1991. — Vol.213, № 1. — P.26−32.
  132. Evans, R. Activation of the IL-1 pathway during amplification of immune responses in tumor-bearing mice. /R.Evans, T.M.Duffy //Cell Immunol. 1987. — Vol.105, № 1. — P.86−98.
  133. Forslund, T. Nitric oxide regulates the chemiluminescence from stimulated human neutrophils. /T.Forslund, T. Sundqvist //APMIS. 1995. -Vol.103, № 11.-P.813−817.
  134. Fujii, Y. In vivo antitumor effect of lymphokine-activated rodent polymorphonuclear leukocytes. /Y.Fujii, S. Kimura, S. Arai, F. Sendo //Cancer Res. 1987. — Vol.47, № 22. -P.6000−6005.
  135. Graf, M.R. IL-6 secretion by a rat T9 glioma clone induces a neutrophil-dependent antitumor response with resultant cellular, antiglioma immunity. /M.R.Graf, R.M.Prins, R.E.Merchant //J Immunol. 2001. — Vol.166, № 1. -P.121−129.
  136. Hampton, M.B. Inside the neutrophil phagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. /M.B.Hampton, A.J.Kettle, C.C.Winterbourn //Blood. 1998. — Vol.92, № 9. — P.3007−3017.
  137. Heinecke, J.W. Is lipid peroxidation relevant to atherogenesis? //J Clin Invest. 1999. — Vol. 104, № 2. — P. 13 5−136.
  138. Henon, P.H. Functional abnormalities of neutrophils in cancer patients: inefficient phagocytosis and reveise endocytosis /P.H.Henon, I. Gerota, S. Palacios //Biomedicine. 1997. — Vol.27. — P.261−266.
  139. Honn, K.V. Adhesion molecules and tumor cell interaction with endothelium and subendothelial matrix. /K.V.Honn, D.G.Tang //Cancer Metastasis Rev. 1992. — Vol.11, № 3−4. — P.353−375.
  140. Hughes, B.J. Recruitment of CD1 lb/CD18 to the neutrophil surface and adherence-dependent cell locomotion. /B.J.Hughes, J.C.Hollers, E. Crockett-Torabi, C.W.Smith //J Clin Invest. 1992. — Vol.90, № 5. — P. 1687−1696.
  141. Hwang, P.M. Three-dimensional solution structure of lactoferricin B, an antimicrobial peptide derived from bovine lactoferrin. /P.M.Hwang, N. Zhou, X. Shan, C.H.Arrowsmith, H.J.Vogel //Biochemistry. 1998. — Vol.37, № 12. -P.4288−4298.
  142. Igney, F.H. CD95L mediates tumor counterattack in vitro but induces neutrophil-independent tumor rejection in vivo. /F.H.Igney, C.K.Behrens, P.H.Krammer Hint J Cancer. -2005. Vol. l 13, № 1. — P.78−87.
  143. Ishikawa, F. New biodefense strategies by neutrophils. //Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2005. — Vol.53, № 3. -P.226−233.
  144. Jablonska, E. iNOS expression and NO production by neutrophils in cancer patients. /E.Jablonska, W. Puzewska, M. Marcinczyk, Z. Grabowska, J. Jabionski //Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2005. — Vol.53, № 2. — P. 175 179.
  145. Junankar, S.R. Analysis of immune cell infiltrates during squamous carcinoma development. /S.R.Junankar, A. Eichten, A. Kramer, K.E.de Visser, L.M.Coussens //J Investig Dermatol Symp Proc. 2006. — Vol. l 1, № 1. — P.36−43.
  146. Kasimir-Bauer, S. Philadelphia chromosome-positive chronic myelogenous leukemia: functional defects in circulating mature neutrophils of untreated and interferon-alpha-treated patients. //Exp Hematol. 1994. -Vol.22, № 5.-P.426−431.
  147. Keel, M. Interleukin-10 counterregulates proinflammatory cytokine-induced inhibition of neutrophil apoptosis during severe sepsis. //Blood. — 1997. Vol.90. — P.3356−3363.
  148. Kerr, M.A. The role of CD15-(Le (X))-related carbohydrates in neutrophil adhesion. /M.A.Kerr, S.C.Stocks //Histochem J. 1992. — Vol.24, № 11.-P.811−826.
  149. Kjeldsen, L. Subcellular fractionation of human neutrophils on Percoll density gradients. /L.Kjeldsen, H. Sengelov, N. Borregaard //J Immunol Methods. 1999. — Vol.232, № 1−2. — P. 131−143.
  150. Klaunig, J.E. The role of oxidative stress in carcinogenesis. /J.E.Klaunig, LM. Kamendulis //Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2004. — Vol.44. — P.239−267.
  151. Klebanoff, S.F. Inflammation. /Klebanoff S.F., Eds I.J. Gallin New York, 1992.-P.541.
  152. Klebanoff, S.J. Myeloperoxidase: friend and foe. //J Leukoc Biol. -2005. Vol.77, № 5. — P.598−625.
  153. Klebanoff, S.J. Oxygen metabolites from phagocytes //Inflanimation: basic principles and clinical correlates /By ed. J.I.Gallin, R.Snyderman. -Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999. — P.345−386.
  154. Klebanoff, SJ. Reactive nitrogen intermediates and antimicrobial activity: role of nitrite //Free Radic. Biol. Med. 1996. — Vol.14, № 2. — P.351−360.
  155. Kokura, S. et al. Anti-tumor effects of hyperthermia plus granulocyte colony-stimulating factor. //Jpn J Cancer Res. 1996. — Vol.87, № 8. — P.862−866.
  156. Kondera-Anasz, Z. Metabolic activity of peripheral blood neutrophils in women with ovarian tumours //Ginekol Pol. 2004. — Vol.75, № 8. — P.609−614.
  157. Korenkiewicz, A. Nitroblue tetrazolium test in patients with neoplasma during surgical treatment. /A.Korenkiewicz, K. Merkiel, J. Prokopowicz //Neoplasma. 1983. — Vol.30, № 5. — P.619−622.
  158. Labro, M.T. Interference of antibacterial agents with phagocyte functions: immunomodulation or «Immuno-Fairy Tales»? //Clin.Microbiol.Rev. -2000.-Vol.13, № 4.-P.615−650.
  159. Langermans, J.A. Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes. /J.A.Langermans, W.L.Hazenbos, R. van Furth //J Immunol Methods. 1994. -Vol.174, № 1−2.-P.185−194.
  160. Lee, M. Kinetics of tumor-induced murine neutrophilia. //Blood. 1979. — Vol.53, № 4.-P.619−632.
  161. Lehrer, R.I. Antimicrobial peptides in mammalian and insect host defence. //Curr OpinImmunol. 1999. — Vol. ll, № 1. -P.23−27.
  162. Lehrer, R.I. Defensins: antimicrobial and cytotoxic peptides of mammalian cells. /R.I.Lehrer, T. Ganz //Annu Rev Immunol. 1993. — № 11. -P.105−128.
  163. London, S.J. Myeloperoxidase genetic polymorphism and lung cancer risk. //Cancer Res. 1997. — Vol.57. — № 22. — P.5001−5003.
  164. Lotzova, E. Depression of murine natural killer cell cytotoxicity by isobutyl nitrite. //Cancer Immunol Immunother. 1984. — № 2. — P. 130−134.
  165. Malmberg, K.J. Effective immunotherapy against cancer: a question of overcoming immune suppression and immune escape? //Cancer Immunol Immunother. 2004. — Vol.53, № 10. — P.879−892.
  166. Mantovani, G. Medroxyprogesterone acetate reduces the in vitro production of cytokines and serotonin involved in anorexia/cachexia and emesis by peripheral blood mononuclear cells of cancer patients. //Eur J Cancer- 1997. Vol.33, № 4. — P.602−607.
  167. Matzner, Y. Subcellular localization of heparanase in human neutrophils. /Y.Matzner, I. Vlodavsky, M. Bar-Ner, R. Ishai-Michaeli, A.I.Tauber //J Leukoc Biol. 1992. — Vol.51, № 6. -P.519−524.
  168. Mocellin, S. Cancer vaccines: the challenge of developing an ideal tumor killing system. //Front Biosci. 2005. — № 10. — P.2285−305.
  169. Moilanen, E. Interactions between synthesis of platelet-activating factor and leukotriene B4 in isolated human polymorphonuclear leukocytes. //Inflammation. 1993. — Vol.17, № 6. -P.705−714.
  170. Morel, F. Human neutrophil gelatinase is a collagenase type IV. /F.Morel, S. Berthier, M. Guillot, P. Zaoui, C. Massoubre, F. Didier //Biochem Biophys Res Commun. 1993. — Vol.191, № 1. -P.269−74.
  171. Mosczynski, P. Enzymes of peripheral neutrophils in patients with stomach cancer //Pol Tyg Lek. 1983. — Vol.38, № 13. — P.397−9.
  172. Mueller, M.M. Friends or foes bipolar effects of the tumour stroma in cancer. //Nat Rev Cancer. — 2004. — Vol.4, № 11.- P.839−49.
  173. Nakao, S. et al. Infiltration of СОХ-2-expressing macrophages is a prerequisite for IL-1 beta-induced neovascularization and tumor growth. /S. Nakao, T. Kuwano, C. Tsutsumi-Miyahara, S. Ueda, Y.N.Kimura //J Clin Invest.- 2005. Vol. 115, № 11. — P.2979−91.
  174. Naylor, M.S. In situ detection of tumour necrosis factor in human ovarian cancer specimens. //Eur J Cancer. 1990. — Vol.26, № 10. — P. 10 271 030.
  175. Nilsen, E.M. Cytokine profiles of cultured microvascular endothelial cells from the human intestine. //Gut 1998. Vol.42, № 5. — P.756−64.
  176. Norman, R.J. Cytokines in the ovary: pathophysiology and potential for pharmacological intervention. /R.J.Norman, M. Brannstorm //Pharmacol Ther. — 1996. Vol.69, № 3. — P.219−236.
  177. O’Beirne, J.P. The role of the immune system in the control of hepatocellular carcinoma. //Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004. — Vol.16, № 12. -P.1257−1260.
  178. Oka, M. The influence of IL-6 on the growth of human esophageal cancer cell lines. //J Interfer Cytokine Res. 1996. — Vol.16. — P.1001−1006.
  179. Owen, C.A. The cell biology of leukocyte-mediated proteolysis. //J Leukoc Biol. 1999. — Vol.65, № 2. — P. 137−50.
  180. Pabst, M.J. Priming of neutrophils //Immunopharmacology of neutrophils /By ed. P.J.Hellewell, T.J.Williams London, Academic. Press, 1994.-P. 195−221.
  181. Pages, F. Effector memory T cells, early metastasis, and survival in colorectal cancer. //N Engl J Med. 2005. — Vol.353, № 25. — P.2654−2666.
  182. Panzer, S. Interaction of IL-1 beta, IL-6 and tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in human T cells activated by murine antigens. //Clin Exp Immunol. 1993. — Vol.93, № 3. -P.471−478.
  183. Pericle, F. Direct killing of interleukin-2-transfected tumor cells by human neutrophils. /F.Pericle, R.A.Kirken, P.K.Epling-Burnette, D.K.Blanchard, J.Y.Djeu //Int J Cancer. 1996. — Vol.66, № 3. — P.367−373.
  184. Podrez, E.A. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro. //J Clin Invest. 1999. -Vol.103, № 11. -P.1547−1560.
  185. Pustovidko, A.V. Generation of reactive oxygen species by polymorphonuclear leukocytes and its modulation by calcium ions during tumor growth. /A.V.Pustovidko, M.M.Potselueva, Y.V.Evtodienko //IUBMB Life. 2000. — Vol.50, № 1. — P.69−73.
  186. Quayle, J.A. Cytokine expression by inflammatory neutrophils. //FEMS Immunol Med Microbiol. 1994. — Vol.8, № 3. — P.233−239.
  187. Reali, E. Interferon-gamma enhances monoclonal antibody 17−1A-dependent neutrophil cytotoxicity toward colorectal carcinoma cell line SW11−16. /E.Reali, A.L.Guiliani, S. Spisani //Clin. Immunol. Immunopath. 1994. -Vol71, № 1. -P.105−112.
  188. Romani, L. Neutrophil production of IL-12 and IL-10 in candidiasis and efficacy of IL-12 therapy in neutropenic mice. //J Immunol. 1997. — Vol.158, № 11.- P.5349−5356.
  189. Saito, H. Visualization of oxidative processes at the cellular level during neutrophil-mediated cytotoxicity against a human hepatoma cell line, HCC-M. /Н.Saito, D. Fukumura, I. Kurose, M. Suematsu, S. Tada //Int J Cancer. 1992. -Vol.51, № 1.-P.124−129.
  190. Sapone, A. Induction and suppression of cytochrome P450 isoenzymes and generation of oxygen radicals by procymidone in liver, kidney and lung of CD1 mice //Mutat Res. 2003. — Vol.527. — № 1−2. — P.67−80.
  191. Sato, T. The neutrophil as an information transmitter in tumor inhibition by a streptococcal biological response modifier, OK-432. /T.Sato, Y. Midorikawa, T. Yamashita, A. Araki, F. Sendo //Cancer Immunol Immunother. 1996. — Vol.43, № 2. — P.77−86.
  192. Schwarz, R. Granulocytosis and colony stimulating factor (CSF) produced by mouse lymphoma cells with low and high metastatic capacity //Aspecte Klin. Oncol. Stuttgart. 1984. — № 9. — P.873.
  193. Segal, A.W. How neutrophils kill microbes. //Annu Rev Immunol. -2005. Vol.23. -P.197−223.
  194. Smolen, F.E. Function of neutrophils /F.E.Smolen, L.A.Boxer //Williams Hematology. 5th ed. 1995. -P.753−765.
  195. Shankar, S.L. Gas6/Axl signaling activates the phosphatidylinositol 3-kinase/Aktl survival pathway to protect oligodendrocytes from tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis. //J Neurosci. 2006. — Vol.26, № 21. — P.5638−5648.
  196. Stevens, P. Interleukin-2 increases the oxidative activity and, induces migration of murine polymorphonuclear leukocytes in vivo. /P.Stevens, D.E.Piazza ИШ J Immunopharmacol. 1990. — Vol.12, № 6. — P.605−611.
  197. Sun, Z. Role of imbalance between neutrophil elastase and alpha 1-antitrypsin in cancer development and progression /Z.Sun, P. Yang //Lancet Oncol. 2004. — Vol.5, № 3. — P. l 82−90.
  198. Swann, J.B. Immune surveillance of tumors /J.B.Swann, M.J.Smyth //J Clin Invest. 2007. — Vol.117, № 5. — P. l 137−1146.
  199. Szuster-Ciesielska, A. Reactive oxygen species production by blood neutrophils of patients with laryngeal carcinoma and antioxidative enzyme activity in their blood. //Acta Oncol. 2004. — Vol.43, № 3. — P.252−258.
  200. Tartour, E. Prognostic value of cytokine and Fcg-receptor assays in oncology. //Immunol Lett 1995. — Vol.44. — P. 145−148.
  201. Ueta, E. Influence of inductive chemoradiotherapy on salivary polymorphonuclear leukocyte (SPMN) functions in oral cancer. /E.Ueta,
  202. Wakimoto, H. Effects of innate immunity on herpes simplex virus and its ability to kill tumor cells. //Gene Ther. 2003. — Vol.10, № 11.- P.983−990.
  203. Walz, A. Ca2+.i changes and respiratory burst in human neutrophils and monocytes induced by NAP-l/interleukin-8, NAP-2, and gro/MGSA. /E.J.von Asmuth, J.F.Leeuwenberg, C.J.van der Linden, W.A.Buurman //J Leukoc Biol. 1991. — Vol.50, № 3. — P.279−286.
  204. Watari, K. Hyperfunction of neutrophils in a patient with BCR/ABL negative chronic myeloid leukemia: a case report with in vitro studies. //Cancer. -2000.-Vol.89, № 3. -P.551−560.
  205. Waugh, D.J. The interleukin-8 pathway in cancer. //Clin. Cancer Res. -2008. Vol. 14, № 21. — P.6735−6741.
  206. Werner, E. GTPases and reactive oxygen species: switches for killing and signaling. //J Cell Sci. 2004. — Vol.117, № 2. — P. 143−153.
  207. Willems, J. Human granulocyte chemotactic peptide (IL-8) as a specific neutrophil degranulator: comparison with other monokines. /J.Willems, M. Joniau, S. Cinque, J. van Damme //Immunology. 1989. — Vol.67, № 4. -P.540−542.
  208. Witko-Sarsat, V. Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects. /V.Witko-Sarsat, P. Rieu, B. Descamps-Latscha et al. //Lab Invest. 2000. — Vol.80, № 5. -P.617−653.
  209. Wu, Q.D. Human neutrophils facilitate tumor cell transendothelial migration. /Q.D.Wu, J.H.Wang, C. Condron, D. Bouchier-Hayes, H.P.Redmond //Am J Physiol Cell Physiol. 2001. — Vol.280, № 4. — P.814−822.
  210. Zhang, Q. Adoptive transfer of tumor-reactive transforming growth factor-beta-insensitive CD8+ T cells: eradication of autologous mouse prostate cancer. /Q.Zhang, X. Yang, M. Pins et al. //Cancer Res. 2005. — Vol.65, № 5. -P.1761−1769.
  211. Zhang, M. Expression genetics: a different approach to cancer diagnosis and prognosis //Trends Biotechnol. 1998. — № 2. — P.66−71.
  212. Zivkovic, M. Oxidative burst and anticancer activities of rat neutrophils. /M.Zivkovic, M. Poljak-Blazi, G. Egger et al. //Biofactors. 2005. — Vol.24, № 1−4. -P.305−312.
  213. Zou, W. Immunosuppressive networks in the tumour environment and their therapeutic relevance. //Nat Rev Cancer. 2005. — № 4. — P.263−274.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!