Функциональная морфология органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии

Актуальность проблемы. Численность поголовья сельскохозяйственных животных во всех категориях хозяйств на территории Российской Федерации за последние 10 лет снизилась. Количество крупного рогатого скота по сравнению с 1990 г. уменьшилось на 53%, в т. ч. коров — на 41% (Яременко Н. Я., 2002; Никитина 3. А., Никитин А. К., 2003). Сокращается срок использования коров, продуктивность их стала ниже, увеличилась потребность в ремонтных телках. Для замещения выбывших в течение года животных потребуется уже не 10 — 15 нетелей на 100 коров, а 30 и более (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1996). В связи с этим одной из основных задач сохранения продовольственной независимости является рост поголовья животных (Непоклонов Е. А., 2003).

Эффективность скотоводства во многом зависит от воспроизводства стада. В целом в Российской Федерации получают не более 74 телят на 100 коров (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1999). Недополучение телят отягощается высокой смертностью их в первые недели жизни (Эльце К. и др., 1977; Урбан В. П., Найманов И. Л., 1984; Паршин П. А., 1999; Андреева А. В. и др., 2000; Наумов М. М., 2000; Мингазов И. Д., 2001; Буканов А. М., Ман-напова Р. Т., 2003; Кондрахин И. П., 2003; Сулейманов С. М. и др., 2003; Wendel J. et al., 2001). В промышленных районах, каковыми являются Башкортостан, Татарстан, Средний Урал, Оренбургская область и др., интенсивность воспроизводства крупного рогатого скота значительно снижена (Зен-кин А. С. и др., 2000; Гребенщиков А. В., 2001; Калашников С. В., 2002; Виноградова О. В., 2003; Колчина А. Ф., 2003; Миролюбов М. Г., 2003; Сково-родин Е. Н., Вехновская Е. Г., 2003; Топурия Г. М., 2003, Шутов А. Н., Бого-люк С. С., 2003). При этом у коров диагностируют алиментарное, климатическое, симптоматическое и врожденное бесплодия.

Среди телок случного возраста бесплодие может наблюдаться у 50% (Лисевич В. П., 1970; Сковородин Е. Н., 1999; Студенцов А. П. и др., 2000; Митина Б. И., 2001; Григорьева Т. Е., Павлова А. С., 2003). Причинами бесплодия могут являться врожденные пороки и аномалии развития органов размножения (Буянов А. А. и др., 2003). Степень развития организма новорожденного является своеобразным итогом всего пренатального периода онтогенеза и в тоже время это критическая фаза для формирования многих ор-4 ганов и систем (Криштофорова Б. В. и др., 1990; Тельцов Л. П., 1999; Шишков В. П., 2003). Определение морфологических критериев развития органов размножения новорожденных телят, будет способствовать раннему выявлению врожденного бесплодия крупного рогатого скота. В связи с этим была поставлена следующая цель нашего исследования.

Цель исследования. Изучить функциональную морфологию органов размножения новорожденных телочек в норме и при патологии. ¦ Задачи исследований. Для достижения цели исследования необходимо решить следующие задачи:

1) изучить макроскопические характеристики органов размножения клинически здоровых телят и телок, полученных от коров с патологией обмена веществ, определить распространение врожденного бесплодия;

2) установить основные морфометрические и гистологические пара* метры органов размножения новорожденных телок в норме и при патологии;

3) описать гистохимические и электронномикроскопические показатели яичников и матки новорожденных телочек в норме и при патологии;

4) с помощью клинических и лабораторных методов исследования установить клинический статус стельных коров, изучить патологоанатомиче-ские изменения у новорожденных телят учебно-опытного хозяйства БГАУ.

Научная новизна. Впервые, с применением комплекса клинических, биохимических, лабораторных, морфометрических, гистологических, гистохимических и электронномикроскопических методов, изучена функциональная морфология органов размножения новорожденных телок в норме, при их гипоплазии и поликистозе яичников. Установлено, что ооциты в яичниках новорожденных телок развиваются асинхронно и их можно разделить на две популяции с разной конфигурацией ядра и цитоплазмы. На ультраструктурном уровне выявлены отличия соединительной ткани окружающей растущие фолликулы. Показано, что при гипоплазии органов размножения основную роль в элиминации генеративных элементов играют нарушения формирова-ф ния структур тканевого гистиона фолликула, тогда как в норме исчезновение этих структур происходит путем апоптоза. Доказано, что атрезия полостных фолликулов развивается как облитерация полости элементами соединительной ткани или заполнением ее лютеинизированнымии текальными и гранулезными клетками.

Практическая значимость и реализация результатов исследований. Описанные морфометрические показатели органов размножения ново-Ц рожденных животных позволят целенаправленно проводить раннюю диагностику пороков и аномалий развития этих органов, разрабатывать мероприятия по профилактике врожденного бесплодия крупного рогатого скота.

Показано, что гипоплазия органов размножения встречается у 40% телок учебно-опытного хозяйства БГАУ, характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных * фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гаметопатиями, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества и связана с нарушениями обмена веществ у стельных коров. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поликистоз яичников встречаются довольно редко.

Показано, что одной из причин массовых желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят являются криптоспоридии в ассоциации с Е. coli. Это заболевание развивается на фоне нарушений содержания и эксплуатации, несбалансированном, частично скудном кормлении стельных коров, особенно в последнюю треть беременности, остеодистрофии, а у новорожденных—гипотрофии и иммунодефицитного состояния.

Результаты нашей работы включены в монографию «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» (Сковородин Е. Н., Менькова А. А. Брянск, 2003) и в учебное пособие «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» (Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н., Уфа, 2003), а также используется в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедре акушерства, патанатомии и хирургии Башкирского государственного аграрного университета.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины и биологии» (Оренбург, 2003): Научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитар-Ь ными болезнями» посвященной 125-летию со дня рождения К. И. Скрябина. (Москва, 2003), Международной научно-практической конференции «Пути повышения эффективности АПК в условиях вступления в ВТО» (Уфа, 2003), Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Ульяновск, 2003), Международной научно-производственной конференции по актуальным проблемам агропромышлен-* ного комплекса (Казань, 2003), Международной научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ и РБ, доктора ветеринарных наук, профессора X. В. Аюпова и 55-летию кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии Башкирского государственного аграрного университета (Уфа, 2004). Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании кафедры акушерства, патана-^ томии и хирургии Башкирского государственного аграрного университета.

23.12.2003 г.

Публикация результатов исследований. Основные положения диссертаций достаточно полно опубликованы в 8 научных статьях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 197 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 таблицами, 46 фотографиями, включает в себя следующие разделы: «Общая характеристика работы», «Обзор литературы», «Собственные исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Практические предложения», «Библиография». Раздел «Библиография» включает 396 источника, в том числе 110 иностранных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Функциональная морфология органов размножения телок в норме.

2. Патоморфологические изменения у телок при гипоплазии органов размножения и поликистозе яичников.

3. Результаты диспансеризации стельных коров.

4. Патоморфологические изменения у телят при диарее криптоспори-диозно-эшерихиозной этиологии и связь этой патологии с функциональной морфологией органов размножения.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

выводы.

1. В норме яичники новорожденных телок характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Последние мы рассматриваем как нормальные структуры, развитие и ат-резия которых играет существенную роль в гистогенезе органа.

2. С помощью электронномикроскопических и гистохимических методов установили, что половые клетки яичников новорожденных можно обнаружить на разных стадиях профазы I мейоза и в разных морфофункциональ-ных состояниях, в том числе гибнущие. В норме элиминация ооцитов определяется, прежде всего, нарушениями мейотических преобразований ядра и цитоплазмы половой клетки, что приводит к апоптозу.

3. Процессы роста фолликулов и изменения в окружающей соединительной ткани тесно связаны между собой. Фолликулы вступают в фазу роста не изолированно, а группами, расположенными в участках реактивно перестроенной стромы. Вокруг растущих фолликулов специфически изменяется участок соединительной ткани — возникает зона роста, которая имеет выраженные структурные особенности по сравнению с индифферентной стро-мой. В этих участках малодифференцированные клетки превращаются в молодые, высокоактивные фибробласты, текоциты, происходит дегрануляция лаброцитов, появляются коллагеновые фибриллы, связанные с базальными мембранами развивающихся фолликулов, накапливается гликоген, кислые гликозаминогликаны, рибонуклеопротеиды. Эти вещества обеспечивают размножение и дифференцировку клеток.

4. Атрезия полостных фолликулов у новорожденных телок развивается двумя путями, которые отличаются по своим морфогенетическим механизмам. Облитерационный тип характеризуется атрофией фолликулярного эпителия и заполнением полости элементами соединительной ткани. При лютеинизации происходит гиперплазия клеточных элементов гранулезы и внутренней теки, приводящая к облитерации полости. Этот тип атрезии развивается в фолликулах достигших достаточно крупной величины.

5. К рождению стенка матки хорошо дифференцирована на слои. Слизистая оболочка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 — 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия хорошо развиты и имеют дефинитивное строение. Мышечная оболочка состоит из трех слоев — более мощного циркулярного, сосудистого и продольного.

6. У 40% телок, полученных от коров-матерей с патологией обмена веществ, к рождению диагностируется гипоплазия органов размножения. Эта патология характеризуется небольшими размерами и малой массой матки и яичников, отсутствием в последних полостных фолликулов, массовой элиминацией генеративных элементов, сопровождающейся гаметопатией, тканевыми пороками коркового и мозгового вещества. В гибели генеративных элементов основную роль играют структуры сосудисто-тканевого окружения, непосредственно влияющие на развитие процессов деструкции. В стенке матки диагностировали гипоплазию покровного и карункулярного эпителия, маточных желез и мышечного слоя.

7. Пороки развития органов размножения, такие, как фримартинизм, поликистоз яичников встречаются реже. Поликистоз яичников характеризуется увеличением количества и величины антральных фолликулов, сопровождается их кистозными изменениями, а иногда и кровоизлияниями в полость пузырька. Поликистоз яичников сопровождался гиперемией кровеносных сосудов не только яичника, но яйцепроводов и матки, а также гиперплазией маточных желез, пролиферацией эпителия и фиброзом стромы эндометрия. Эту патологию можно рассматривать как форму гиперплазии овариальных желез и эндометрия, связанную с нарушением гормонального гомеостаза в системе мать-плацента-плод.

8. При нарушениях содержания и эксплуатации, на фоне остеодистро-фии, несбалансированного, скудного кормления стельных коров, особенно в последнюю треть беременности, у новорожденных от них телок-гипотрофиков, на фоне иммунодефицитного состояния, развивается диарея криптоспоридиозно-эшерихиозной этиологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. С целью диагностики врожденного бесплодия крупного рогатого скота необходимо проводить тщательное патологоанатомическое и патоги-стологическое исследование органов размножения новорожденных телок. При этом необходимо учитывать размеры и массу органов. В норме яичники новорожденных телок весят 0,51 — 0,85 гр. и имеют объем 273,4 — 462,2 мм³. Они характеризуются исчезновением оогоний и яйценосных шаров, преобладанием фолликулярных стадий ооцитов и единичных полостных фолликулов, определяемых макроскопически. Яйцепровод весит 0,31 — 0,47 гр, матка 8,6 -9,6 гр. К рождению стенки матки и яйцепровода хорошо дифференцированы на слои. Матка выстлана однослойным призматическим эпителием, с выраженной многорядностью (в 2 — 3 ряда) который активно секретирует в полость матки продукты, содержащие нейтральные гликозаминогликаны и белок. Железы эндометрия развиты и имеют строение типичное для половозрелого животного. Мышечная оболочка состоит из трех слоев — более мощного циркулярного, сосудистого и продольного. Стенка яйцепроводов новорожденных телочек состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая оболочка безжелезистая и в различных частях органа имеет существенные отличия. В ампуле она формирует многочисленные складки. В кау-дальных отделах эпителий однослойный призматический. Мышечная оболочка представлена циркулярно идущими пучками гладких миоцитов.

2. При выяснении этиологии болезней молодняка крупного рогатого скота, наряду с бактериологическими, вирусологическими, патологоанато-мическими исследованиями, необходимо исключать протозойные заболевания.

Для этого рационально проводить копрологическое исследование следующим образом. Тонкий мазок из фекалий тщательно высушить на воздухе (не менее 30 мин.). Крупные частицы удалить скальпелем, мазок фиксировать метиловым спиртом или смесью Никифорова (смесь равных частей и 96° этилового спирта и эфира) 10—15 мин и тщательно высушить на воздухе (аналогично можно готовить мазки отпечатки со слизистой оболочки подвздошной и ободочной кишки).

Окрашивать азур-эозином по Романовскому-Гимзе 10% раствором красителя от 10 до 30−45 мин по общепринятой схеме. При этом ооцисты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабо окрашенных образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть бледно-голубые и слегка изогнутые тельца (спорозоиты) с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты располагаются по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой. Идентификация ооцист криптоспоридий может быть затруднена в связи с тем, что микроорганизмы кишечника также окрашиваются азур — эозином, причем значительно интенсивнее ооцист. В связи с этим необходимо делать тонкие мазки, в которых наложение микроорганизмов на ооцисты не «экранировало» бы последние от исследователя.

Окрашивание карбол-фуксином по Цилю-Нильсену более информативно и надежно для выявления ооцист криптоспоридий. Краска не выцветает много месяцев. При этом ооцисты криптоспоридий окрашиваются в разные оттенки ярко-красного цвета и имеют вид округлых образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленые тона. В красный цвет могут окрашиваться капли жироподобных веществ и гранулы детрита. Даже при случайном сходстве по размерам эти образования легко отличить от ооцист криптоспоридий по отсутствию у них отчетливой оболочки и какого-либо структурного содержимого внутри. В сомнительных случаях серийные мазки следует окрасить иным методом.

Для концентрации ооцист можно использовать флотационные методы Дарлинга и Фюллерборна. С помощью паразитологической петли собирать верхнюю часть насыщенного раствора поваренной соли для приготовления мазка, фиксировать и окрашивать описанными выше способами. Или 2−3 г фекалий перемешивать с 5−6 объемами насыщенного раствора поваренной соли и наливать в пробирку до краев. Накрыть покровным стеклом, чтобы оно касалось жидкости. Через 20 минут стекло снять, добавить несколько капель альбумина и высушить. Затем провести окраску по Цилю-Нильсену.

3. Материалы проведенных исследований включены в монографию и учебное пособие с грифом УМО вузов Российской Федерации по образованию в области ветеринарной медицины и зоотехнии: Е. Н. Сковородин, А. А. Менькова «Возрастная морфология органов размножения самок крупного рогатого скота» Брянск, 2003. 208 с. (монография) — Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н. «Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных» Уфа, 2003. 180 с. (учебное пособие).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

: смерть животного наступила от остановки дыхания вследствие развития гнойного омфалофлебита и перитонита на фоне наличия казеиновых безоаров в рубце и гипотрофии.

Для бактериологического исследования материал от телят послали в Уфимскую районную ветеринарную лабораторию. В результате проведенного анализа из мышц и внутренних органов были выделены патогенные штаммы Е. coli.

С целью исключения протозойных заболеваний взяли пробы кала из прямой кишки телят и исследовали этот материал следующим образом. Для выделения простейших использовали микроскопическое исследование препаратов, изготовленных из фекалий или содержимого кишечника, под иммерсией. Для концентрации ооцист использовали флотационные методы Дарлинга и Фюллерборна. Окрашивание приготовленных мазков осуществляли карбол-фуксином по Цилю-Нильсепу. При этом, ооцисты криптоспо-ридии имели вид округлых образований диаметром до 5 мкм ярко-красного цвета, внутри которых удается рассмотреть удлиненные спорозоиты. Сопутствующая микрофлора окрашивалась в зеленые тона.

Таким образом, установили, что причиной массового заболевания телят в учебно-опытном хозяйстве криптоспоридии в ассоциации с Е. coli. Изучение клинического статуса телят, анализ результатов вскрытия и патогистоло-гического исследования органов и тканей позволяет представить следующую обобщенную картину патоморфогенеза этого заболевания.

У телят 1−15 суточного возраста заболевание характеризовалось угнетением, отказом от корма, усилением перистальтики кишечника, а затем профузным поносом, обезвоживанием и развитием токсикоза. Характерно, что чаще всего заболеванию и гибели подвергались телята полученные от коров с признаками патологии обмена веществ, имеющих низкие показатели общего белка, гамма-глобулинов, каротина и резервной щелочности сыворотки крови.

У телят основные патоморфологические изменения локализовались в органах пищеварения. У всех животных на границе сетки и книжки обнаруживали ороговевшие сосочки, что свидетельствует о внутриутробном развитии гиповитаминоза А. На разных стадиях болезни выявляли острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. При этом характерным моментом было то, что в двенадцати перстной кишке воспаление было выражено слабо (а иногда воспаление отсутствовало), а выраженные катарально-геморрагические изменения обнаруживали в задней трети тощей и подвздошной кишке. В толстом отделе кишечника наряду с обильным выделением тягучей слизи обнаруживали полосчатые кровоизлияния. Мезентеральные лимфатические узлы были в состоянии острого серозного воспаления. Селезенка не увеличена. У некоторых телят были выражены подкапсу-лярные кровоизлияния в селезенке, в печени, почках и под эпикардом. У других явления геморрагического диатеза были сглажены. Обнаруживали зернистую дистрофия печени, почек и миокарда, признаки анемии, атрофию тимуса и надпочечников, гипотериоз, общую венозную гиперемию. Телята гибли в результате развития обезвоживания и отека легких.

1 1 ——— * Л*!' * чг^Я * * * /.

Рис. 46. Тимус и селезенка теленка павшего от диареи. Спичечный коробок размером 5×3,5 см. Таким образом, клинико-морфологическая картина криптоспоридиоза у телят, при наличии массового иммунодефицита связанного с физиологически необоснованным кормлением и содержанием коров-матерей, имело характер энзоотии, как правило осложнялось патогенной микрофлорой, хлами-диями, микоплазмами и вирусами, чаще протекало остро и заканчивалось латентно. Патоморфологические изменения характеризовалась не только местными воспалительными процессами в кишечнике, но и выраженной общей реакцией в виде дистрофий паренхиматозных органов, нарушений крово-, лимфообращения и обмена тканевой жидкости, инволюционными трансформациями в нейроэндокринной и иммунной системах организма.

Схему патоморфогенеза криптоспоридиоза можно представить следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энтеро-цитов. При этом развивающиеся стадии мелкие, в большинстве случаев около 2 — 6 мкм в диаметре. Большое число генераций шизогонии и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного пищеварения и диареи. Заболевание осложняется условно-патогенной микрофлорой, хламидиями, микоплазмами и вирусами. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее, даже после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушения обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Поголовья сельскохозяйственных животных во всех категориях хозяйств на территории Российской Федерации за последние 10 лет снизилось. Численность крупного рогатого скота уменьшилось по сравнению с 1990 г. на 53%, в т. ч. коров на — 41%. Сокращается срок использования коров, продуктивность их стала ниже, увеличилась потребность в ремонтных телках. Для замещения выбывших в течение года животных потребуется уже не 10 -15 нетелей на 100 коров, а 30 и более (Нежданов, Иноземцев, 1996; Яременко, 2002). В связи с этим одной из основных задач сохранения продовольственной независимости является рост поголовья животных (Непоклонов, 2003).

Эффективность скотоводства во многом зависит от воспроизводства стада. Особенности репродуктивной системы коров заключаются в том, что стельность продолжается 9 месяцев. При отеле в январе-феврале и оплодотворении до 15 марта, когда послеродовой период у животных при оптимальных условиях содержания составит 18−28 суток, обуславливает получение от 7 — 10% коров второго теленка в конце года. Кроме того, у 2 — 3% коров регистрируются двойни при отеле. Все это обеспечивает возможность выхода 110 — 120 телят на 100 коров. Получение 70 — 80 телят на 100 коров не позволяет обновлять стадо на 25 — 30% и создает затруднения в селекционной работе в хозяйствах.

В целом в Российской Федерации получают не более 74 телят на 100 коров (Нежданов А. Г., Иноземцев В. П., 1999). В Нечерноземной зоне РФ за последние 14 лет выход телят на 100 коров не превышал 84, а в отдельные годы недополучено 36% телят. В промышленных районах, каковыми является Башкортостан, Оренбургская область и др., интенсивность воспроизводства крупного рогатого скота значительно снижается (до 77, 8 голов). При этом у коров диагностируют алиментарное, климатическое, симптоматическое и врожденное бесплодие. Проблема в том, что ликвидация у животных названных форм бесплодия чрезвычайно сложна в связи с глобальным загрязнением окружающей среды (Миролюбов, Преображенский, 2000; Сковородин, Вех-новская, 2003; Топурия, 2003).

Недополучение телят отягощается высокой смертностью их в первые недели жизни. Заболевания молодняка сельскохозяйственных животных продолжают оставаться одной из серьезнейших причин, сдерживающих развитие животноводства нашей страны и наносящих ему значительный ущерб (Субботин, Сидоров, 2001). Это не только проблема России, но и развитых стран. В Англии из общего падежа на первый месяц жизни приходится 64 — 74% (Veterinary Investigation Service, 1964).

Анализ результатов патологоанатомических вскрытий 6042 трупов телят разного возраста показал, что отход 7% телят связаны с генетическими и предродовыми факторами. Вскрытие показало, что 22% гибели было обусловлено недоразвитостью телят, 15% - аномалиями сердца, 14% - гипоплазией щитовидной железы вследствие йодной недостаточности, 11% - аномалиями желудочно-кишечного тракта, 11% - заболеваниями нервной системы и 14% - гаммаглобулинемией. При этом 74% трупов приходится на телят моложе 20-недельного возраста (Рой, 1982). По данным Министерства сельского хозяйство Великобритании 25% случаев гибель была вызвана септицемией, в 45% - гастроэнтеритом и в 11% случаев — респираторным заболеванием (Animal Health Division, 1966).

В учебно-опытном хозяйстве БГАУ в зимнее-весенний период 2001 -2003 массовый характер приняла диарея телят первых дней жизни. Известно, что гастроэнтериты являются постоянными спутниками новорожденных в первые дни их жизни и смертность молодняка, особенно первых дней жизни достигает 60−90% от общего падежа животных (Карпуть и Пивовар, 1983; Урбан и Найманов, 1984; Щербаков, 1984; Алтухов, 1993; Сулейманов, Мана-сян, 1993; Паршин, 1999).

В тоже время причины и клинико-морфологические характеристики этих заболеваний остаются недостаточно изученными, что не позволяет разработать научно обоснованные методы их терапии и профилактики. Поэтому раскрытие этиопатогенеза болезней является основным направлением современной патологии (Жаров, Кунаков, 1999). При этом нужно помнить, что этиология (причинность) — это не отдельно взятая вещь. Это всегда процесс, отношение вещей на реальных основах их взаимодействия (Давыдовский, 1969). Ту же мысль В. М. Бехтерев (1928) выразил так: «Ни один раздражитель не имеет абсолютного значения в отношении характера воздействия, а лишь относительное, ибо его действие определяется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает».

Одной из причин гастроэнтеритов по нашему мнению и согласно данным литературы является патогенная микрофлора, которая активизируется на фоне иммунодефицитов и поражения слизистой оболочки кишечника вирусами (около 12 видов) и криптоспоридиями (Pospichil et al., 1984; Taylor, 1985; Schirrmeier, 1987; Quilez et al., 1996; Бейер и др., 1987; Никитин, Павласек, 1988; Пашкин с соавт., 1988; Шибалова и др., 1988; Koudela et al., 1990; Arnault et al., 1994; Павласик, Ерски-Бильик, 1995; Acedo et al., 1995; Васильева, 1998; Бессонов, 2002; Бочкарев, 2002; Буканов, 2003; Никитин, 2003). Роль последних в этиологии диарей молодняка остается изученной недостаточно.

Эти паразиты открыты сравнительно недавно (Tizzer, 1910), но их подробное изучение как этиологического фактора, вызывающего болезни у человека и животных, относится к концу XX века (Meisel et al., 1976; Lasser et al., 1979; Goldfarb et al., 1982; Sloper et al., 1982; Miller, Holmberg, Clausen, 1983; Current et al., 1983, 1984; Hojlyng, Jencen, 1988; Ungar et al., 1991; McDonald et al., 1992).

Криптоспоридии локализуются внутриклеточно и проходят три фазы развития. Этот цикл завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов. Поэтому они способны длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев, обладая при этом широкой хозяинной специфичностью (Pavlasek, Nikitin, 1983; Moon et al., 1986; Бейер, 1988, 1998; Литвинский, 1992; Шибалова с соавт., 1993; Acedo et al., 1995; Запруднов, Мазанкова, 1997; Dimander Sten-Olof, Bose, 1998; Васильева, 1999). Это приводит к широкому распространению этих простейших.

Патогенное действие криптоспоридий определяется, прежде всего, их локализацией в микроворсинках, что показали и другие авторы (Sanford, 1987; Бейер с соавт., 1987; Koudela et al., 1990). Известно, что микроворсинки увеличивают поверхность эпителиальных клеток. Они покрыты гликокалик-сом, который состоит из сети гликозаминогликанов, внутри которой располагаются основные ферменты, участвующие в расщеплении основных питательных веществ. В соответствии с концепцией мембранного пищеварения эти связанные с мембраной ферменты располагаются вблизи с системами активного транспорта, отвечающими за всасывание (Schmid, Thews, 1983).

В связи с разрушением микроворсинок и гликокапикса у животных наблюдается нарушение всасывания питательных веществ, развивается синдром мальабсорбции и профузная диарея. Параллельно нарушаются ферментативная деятельность кишечника (Бейер с соавт., 1987; Сидоренко с соавт., 1995). Известно, что в норме клетки кишечного эпителия очень быстро обновляются (Тельцов и др., 1993). Разрушение гликокаликса, выполняющего основную защитную функцию, альтерация апикальной части эпителиоцитов, в результате деятельности криптоспоридий, диспепсия и токсическое воздействие приводят к тому, что в слизистой оболочке ежедневно отмирает огромное число эпителиальных клеток. По данным В. Koudela et al. (1990) инвазия способствует внедрению в энтероциты бактерий и хламидий, оказывает токсическое влияние. Кроме того, довольно часто встречаются вируснопротозойные ассоциации. Патогенные простейшие могут сочетаться не только с вирусами, но и с бактериями, гельминтами и т. д. (Апатенко, 1990). Таким образом, возникают ассоциативные болезни, которые весьма разнообразны и широко распространены, а в условиях промышленного животноводства, при огромной концентрации поголовья, возможность возникновения ассоциативных заболеваний значительно возрастает.

Криптоспоридиоз животных является опасным зоонозом, при котором, по данным многих авторов (Anderson, 1982; Pavlasek, Nikitin, 1983; Горбов, Цыряпкин, 1984; Бейер, 1986; Current, 1989; Acedo et al., 1995; Небайкина 1995; Бочкарев, 1996, 2002; Васильева, 1998; Колмыкова, 2000; Заболоцкий, 2002; Иванов, 2003; Никитин, 2003; Кряжнов, 2003; Бессонов, 2003; Буканов, 2003; Сковородин и др., 2000, 2003) развиваются существенные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, а недостаток дисахаридов, приводит к угнетению Ти B-лимфатического звена иммунитета, что при массивной инвазии нередко сопровождается гибелью животных. В тоже время вопросы патоморфогенеза и патоморфологической диагностики этого заболевания остаются изученными недостаточно.

По нашим данным, клинико-морфологическая картина криптоспори-диоза у телят, при наличии массового иммунодефицита связанного с физиологически необоснованным кормлением и содержанием коров-матерей, имело характер энзоотии, как правило, осложнялось патогенной микрофлорой, чаще протекало остро и заканчивалось латентно. Патоморфологические изменения характеризовалась не только местными воспалительными процессами в кишечнике, но и выраженной общей реакцией в виде дистрофий паренхиматозных органов, нарушений крово-, лимфообращения и обмена тканевой жидкости, инволюционными трансформациями в нейроэндокринной и иммунной системах организма.

Схему патоморфогенеза криптоспоридиоза животных мы представляем следующим образом. При инвазировании желудочно-кишечного тракта происходит развитие всех эндогенных стадий паразита в щеточной каемке энте-роцитов. Большое число генераций шизогоний и существенная возможность аутоинвазии, особенно на фоне иммунодефицита, приводит к разрушению апикальных частей клеток на значительной поверхности. Это, в свою очередь, ведет к нарушениям мембранного пищеварения и явлениям диспепсии. Заболевание осложняется условно-патогенной микрофлорой, хламидиями, микоплазмами и вирусами. По принципу «порочного круга» усиливаются альтеративные процессы и интоксикация. В ответ на это развиваются защитно-компенсаторные реакции, возникают адаптивные изменения иммунной и нейроэндокринной систем, которые не всегда адекватны степени тяжести патологического процесса. В дальнейшем, если явления прогрессирующего исхудания, обезвоживания и интоксикации не приводят к смерти, начинают преобладать репаративные процессы в органах и тканях и санация организма. Тем не менее, даже после выздоровления отмечаются осложнения в виде нарушений обмена веществ и приобретенного иммунодефицита. Животные остаются носителями криптоспоридий.

Причинами широкого распространения болезней молодняка в учхозе БГАУ являются неадекватные условия содержания стельных коров, которые не соответствуют зоогигиеническим нормам. Корма, содержащие грибковые токсины и масляную кислоту, оказывает токсическое воздействие на коров и, несомненно, на их потомство. Несбалансированность рационов по основным питательным веществам, макрои микроэлементам, нарушение фосфорно-капьциевого соотношения, данные клинических исследований (рассасывание последних хвостовых позвонков и последних ребер, нарушение соотношения кальция и фосфора в сыворотке крови), недостаточность моциона свидетельствует о распространении у стельных коров остеодистрофии. Все это приводит не только к развитию у них послеродовой патологии и болезней яичников, но и к рождению телят-гипотрофиков и развитию у новорожденных диареи.

Один из основоположников отечественной науки по животноводству Н. И. Чернопятов был убежден, что выращивание теленка должно начинаться со времени его утробной жизни, потому, что уже тогда закладываются основы его здоровья или болезни, силы или слабости, красоты или недостатков, а равно и его способностей. Известный ученый-зоотехник С. И. Штейман неоднократно указывал: «Хорошее кормление коров в период сухостоя благоприятно влияет на развитие плода и его жизнеспособность».

Нарушения течения беременности могут привести внутриутробной патологии. На долю мутаций приходится 5% из общего числа возникающих уродств, на долю хромосомных аббераций — 10%, на долю радиации и химических факторов — еще 25%. Генез остальных 60% уродств остается неизвестным (Урбан, Найманов, 1984).

Считается бесспорным положение о том, что уровень питания, обмена веществ и состояние здоровья матери во многом влияют на развитие плода. По нашим данным масса тела телят-гипотрофиков при рождении на 40 — 50% меньше нормы. Упитанность, как правило, нижесредняя. Грудные конечности широко расставлены, голова опущена, животные больше лежат. Пищевые рефлексы выражены слабо, слизистые оболочки бледные, кожа неэластичная, волосы редкие, сухие короткие и жесткие, подкожный жировой слой отсутствует. Глаза у гипотрофиков незначительно запавшие, температура тела на 1−2 °С ниже нормы. Сердечные тоны слабые, пульс аритмичен, замедлен, перистальтика кишечника замедлена, часто наблюдается запоры. Молочные зубы недоразвиты. В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина. При вскрытии часто обнаруживаются участки ателектазов легких, уменьшение в размерах паренхимазных органов.

По данным литературы, рождение телят с общим эмбриональным недоразвитием и пониженной резистентностью связывают с дефицитом в рационе беременных животных йода, меди, кобальта, цинка, марганца и других микроэлементов, обуславливающих нарушение обмена веществ, гемопоэза, пищеварения, функции эндокринных органов (Онипенко и др., 1981; Урбан, Найманов, 1984).

В нескольких коллективных хозяйствах Украины зарегистрировано массовое рождение телят, больных эндемическим зобом. Установлено, что у телят с врожденным зобом значительно увеличена абсолютная и относительная масса щитовидной железы, что свидетельствует о резком недостатке йода в техногенно загрязненных биогеоценозах и может быть дополнительным биологическим индикатором йодной недостаточности окружающей среды (Романюк и др., 2003). П. Г. Петской (1968) установил, что тириогипоплазия приводит к изменению темпов и ритма роста, развития плода и большинства его функциональных систем и органов.

И. А. Аршавский (1980) убедительно показал наличие связи между функциональным состоянием коры надпочечников и генезом физиологической незрелости плода. Показано, что у коров в состоянии стресса повышается функциональная активность гипофиза и коры надпочечников, в результате чего поступающие в плод в больших количествах кортикостероиды вызывают торможение развития у него надпочечников, что приводит к рождению телят с ослабленными адаптационными механизмами, с низким уровнем резистентности.

Кроме уродств у животных встречаются аномалии и пороки, которые остаются незаметными и проявляются в более поздние сроки постнатального онтогенеза. Вызывает недоумение представление о том, будто бы функциональное состояние большинства органов плода имеет второстепенное значение, так как они заменяются единственным всеобслуживающим провизорным органом — плацентой. При подобном суждении функциональная активность отдельных органов плода либо вовсе отрицается, либо необоснованно принижается. Нарушение структуры и функции одного органа неминуемо влечет за собой изменение в других органах и во внутриутробно развивающемся организме — эмбрионе, плоде. Это естественное и закономерное явление.

Таким образом, внутриутробная патология у животных широко распространена, но практически не учитывается и недостаточно изучена. Это положение, прежде всего, относится к формированию органов репродуктивной системы. Хотя известно, что большой экономический ущерб несет животноводство не только от бесплодия взрослых животных, но и бесплодия телок. Среди телок случного возраста бесплодие может наблюдаться у 50% животных (Лисевич В. П., 1970; Сковородин, 1999; Студенцов и др., 2000; Митина Б. И., 2001). Одной из причин нарушения плодовитости являются врожденные пороки развития. Такие пороки развития органов размножения как фримартинизм поликистоз яичников плода и новорожденного, гипоплазия органов размножения диагностируются более чем у 40% новорожденных телят, полученных от коров с патологией обмена веществ.

В этом отношении определенный интерес вызывает опыт изучения подобной патологии у человека. При изучении плодов, развивающихся в условиях осложненного течения беременности, обнаружен факт необычайной функциональной разнородности гонад на одной и той же стадии внутриутробного развития. Как удалось установить, осложненное течение беременности может способствовать как подавлению процессов морфо-функциональной дифференцировки яичников (при продолжительном течении позднего токсикоза), так и к активизации их (при непродолжительном течении позднего токсикоза). К активизации овариапьного созревания приводят обычно такие осложнения беременности, которые возникают в конце срока (перенашивание, непродолжительно текущий поздний токсикоз). (Агейченко, 1935; Лашене, 1958; Вартапетова, 1963; Железнов, 1967; Гуркин, 1973; Кобозеева, 1973). Крайней степенью активации яичников плодов является кистозная дегенерация, которая обусловлена гиперстимуляцией за счет материнских гормонов (Кас1и1ак & 1апоичак, 1991).

Неблагоприятные условия внутриутробного существования оказывают влияние на формирование других органов и систем плода, но не строго специфическое. Повреждаются преимущественно те органы, которые находятся в критическом сроке, т. е. в стадии усиленной дифференцировки и повышенного метаболизма. При этом решающее значение имеет не характер повреждающего фактора, а длительность его действия (Большакова, 1973; Баласа-нян, 1973; Соловьева, 1972; Петрова, 1973).

Пороки развития матки обнаруживают у каждой третьей бесплодной женщины (Давыдов и др., 1987). Частота выявления пороков развития матки и влагалища составляет 6,5% среди девочек с выраженной гинекологической патологией (Богданова, 2000).

Проблема неонатальной и младенческой эндокринологии и патологии эндокринных органов столь актуальна, что Президиум Российской академии медицинских наук счел необходимым создать специальную академическую исследовательскую группу под руководством академика Б. П. Таболина. В настоящее время это установившееся направление в медицине, называемое гинекология детей и подростков (Афонин, 1994; Малявская, 1995; Вишневская, 1997; Гуркин, 1998; Коколина, 1998, 1999; Богданова, 2000; Cresswell et al., 1997; Homburg Amsterdam, 1998; Sarlis at al., 1999; Godfrey a. Barker, 2000; Teran Davila a. Teppa-Garran, 2001; Quint, 2002).

Ряд ученых склонны считать, что нарушения течения беременности, которые встречаются более чем у 50% животных (Авдеенко, 1995), могут приводить к патологии органов размножения плодов (Агейченко, 1935; Лашене, 1958; Вартапетова, 1963; Железнов, 1967; Кобозева, 1973; Селиверсткина, 1977; Amoroso, Perry, 1977; Kadilak, Janowiak, 1991). У крупного рогатого скота эта проблема изучена недостаточно, хотя известно, что у телок, родившихся от коров, получавших в сухостойный период избыточное количество силоса, при хроническом фузариотоксикозе и гиподинамии, как правило, наблюдается недоразвитие полового аппарата и задержка полового созревания (Лисевич, 1970; Хонина, 1984).

Эти вопросы практически не изучены в связи с тем, что в литературе недостаточно информации о функциональной морфологии гениталий в различные периоды онтогенеза. Особенно мало данных о строении половых органов новорожденных. Поэтомк изучение закономерностей развития половых органов самок крупного рогатого скота найдет непосредственный выход в практику и позволит решить практические задачи, направленные на понижение смертности эмбрионов, борьбу с врожденным и симптоматическим бесплодием.

Одной из главных особенностей нашей работы было исследование формирования органов размножения в целом, сравнение морфометрических показателей с показателями массы других половых органов и массы тела, с использованием комплекса макроскопических, гистологических, гистохимических и электронномикроскопических методов. Это позволило нам сопоставить результаты, полученные на разных уровнях организации и представить формирование органов размножения как целостной функциональной системы, имеющей сложные внутри и межорганные связи.

Большинство эмбриологов склонны рассматривать некоторые стадии развития организма, как критические, когда организм наиболее чувствителен к неблагоприятным факторам (Боголюбский, 1968; Токин, 1974; Светлов, 1978; Дыбан, 1988; Тельцов, 1998). Новорожденность несомненно критическая фаза для развития организма животного. Это связано с тем, что начало жизни в новых (подчас агрессивных) условиях внешней среды, к которым нужно приспосабливаться путем смены питания, дыхания, терморегуляции, активным приспособлением к условиям гравитации, проявлением безусловных и приобретенных условных рефлексов, снижением массы тела, а затем интенсивным ростом, адаптационной перестройкой периферической крови, сменной ферментативной активности тонкой кишки, формированием иммунологической защиты (Тельцов, 2001).

К моменту рождения, у нормально развитых телят, поверхностный эпителий выполняет выраженную секреторную функцию. Подобную реактивность поверхностного эпителия можно объяснить и гистогенетически. Известно, что он происходит из целомического эпителия половых складок и у эмбриона дает начало мюллеровым (парамезонефральным) протокам, из которых развивается эндоцервикальный, эндометриальный и трубный эпителии, способные к секреции. Белочная оболочка хорошо сформирована, корковое вещество заполнено прилегающими друг к другу примордиальными и первичными фолликулами. Число половых клеток, находящихся на экстрафолликулярных стадиях, незначительно. Многослойных и антральных фолликулов немного и они имеют типичную структуру. Преобладает облитера-ционный тип атрезии. Сосуды яичника слабо извиты.

Электронно-микроскопическое исследование свидетельствует о том, что у новорожденных телят имеется две популяции ооцитов с различной конфигурацией ядра и цитоплазмы. Первая содержит ядро с гетерохроматином, собранным в небольшие группы, и фибро-гранулярное ядрышко. Подобная структура характерна для диплотены профазы I мейоза и подобна той, что наблюдали T. Baker и L. Franchi (1962) у поздних плодов и телок в ранний постнатальный период. Вторая, представленная ооцитами на стадии диктио-тены, с высоко деконденсированным гетерохроматином ядра и ядрышком дифференцированным на фибриллярный, фибро-гранулярный и гранулярные компоненты. Обе разновидности могут быть окружены разной фолликулярной оболочкой (плоские, плоскокубические и кубические фолликулоциты).

Эти результаты противоречат наблюдениям S. Lintern-Moore и G. Moore (1979) и E. Arendsen de Wolff-Exalto и A. Groen-Klevant (1980), которые предполагали решающую роль окружающих фолликулоцитов в инициации роста ооцита. Ооциты, окруженные кубическим эпителием, могут не проявлять признаков роста. В тоже время часть ооцитов, окруженных плоским эпителием, интенсивно растут, хотя считается, что последние не способны генерировать факторы роста (Buccione et al., 1987; Colonna et al., 1989) и реагировать на гонадотропное влияние (Arendsen de Wolff-Exalto, 1982).

В этом плане существенное значение имеют закономерности формирования полостных овариальных фолликулов у крупного рогатого скота. Из литературных источников до сих пор не совсем ясно, когда антральные структуры появляются, как они развиваются и атрезируются (Королев, 1940; Пет-ской, 1942; Литвинова, 1964; Бирих, Удовин, 1972; Курило, 1985; Еремин, 1987; Desjardins, Hafs, 1969; Mbassa, 1989). По данным Е. Н. Сковородина (1999), полость в фолликулах начинает формироваться уже у 6 месячных плодов, но обычно макроскопически они не обнаруживаются. В дальнейшем этот процесс нарастает и у 9 месячных плодов макроскопически обнаруживается до 3 полостных фолликулов. Их величина может достигать 4 мм в диаметре.

Основываясь на обнаружении у поздних плодов полостных фолликулов с развитой текапьной оболочкой, а также ориентируясь на определенные гистохимические характеристики гормонопродуцирующих структур (присутствие суданофильных и ШИК-позитивных включений, оксидоредуктазная и фосфатазная активность), можно заключить, что гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система плода функционирует в последней трети стельности. Это тем более очевидно с учетом данных о том, что половые железы активны в отношении синтеза гормонов уже в начале их формирования и дифференци-ровки (Roberts, Warren, 1964; Dominques et al., 1988; Dominques, 1990).

В развитии полостных овариальных фолликулов играют три фактора: гонадотропин гипофиза материхориогонин плацентысобственные гонадо-тропные гормоны плода. Выраженная вариабельность строения овариальных желез новорожденных свидетельствует о разном уровне влияния этих механизмов. Крайней степенью стимуляции развития овариальных фолликулов является впервые изученный нами поликистоз яичников новорожденных телок. Его можно рассматривать как форму гиперплазии фолликулярного аппарата. Подобные изменения обнаруживаются у других млекопитающих и человека (Кобозева, Гуркин, 1973; Amoroso, Perry, 1977; Kadilak, Janowiak, 1991).

В тоже время, у телят, полученных от коров второй группы, мы обнаруживали отсутствие полостных фолликулов, персистенцию эмбриональных структур, массовую элиминацию неполостных фолликулов. Полостные фолликулы не успевают развиваться до макроскопически видимых размеров, т.к. признаки атрезии появляются рано. Гистохимическое исследование свидетельствует о гипоплазии тека-ткани и снижении ее эндокринной функции.

Проведенное нами комплексное гистологическое, гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование соединительной ткани, окружающей неполостные фолликулы, свидетельствует о том, что она имеет отличия от типичной рыхлой соединительной ткани, характеризуется наличием малодифференцированных элементов. Последние имеют отростчатую форму, округлое богатое ДНП ядро, низкий уровень РНП в цитоплазме. Исследователи расценивают подобные клетки как стромальные, находящиеся на стадии «бластов», «фибробластоподобные клетки», способные трансформироваться в интерстициальные (Волкова, 1983). Видимо тканевые структуры, окружающие ооцит правомерно рассматривать как «гемато-фолликулярный барьер», нарушения которого могут приводить к массовой элиминации фолликулов. Именно такие изменения мы наблюдали у плодов, полученных от коров, кормление которых было неполноценным по энергетическому уровню и несбалансированным по основным питательным веществам. Отмечали замедленное развитие органов размножения плодов, которые можно рассматривать как гипоплазию. С одной стороны, долго сохраняются структуры, характерные для раннего эмбрионального развития (оогонии, яйценосные шары), с другой — замедляется развитие фолликулов.

При этом первичные изменения мы обнаруживали в фолликулоцитах, которые проявлялись уплощением, а затем исчезновением характерных межклеточных контактов. Гранулезные клетки перестают расти, прозрачная зона утолщается, ооцит постепенно сморщивается. В окружающей соединительной ткани отмечали явления гемостаза и отека. У новорожденных телок, полученных от коров, содержащихся при оптимальных условиях кормления и содержания, элиминация неполостных фолликулов не носит массовый характер и обусловлена, чаще всего, нарушением мейотических преобразований ядра и цитоплазмы.

Таким образом, рождению овариальные железы претерпевают сложные, специфические для каждого этапа, морфофункциональные изменения. Они регулируются генетическими и эндокринными механизмами, нарушения которых могут привести к патологии органов репродуктивной системы. По нашим данным, такие пороки развития репродуктивной системы как фримар-тинизм, поликистоз яичников плода встречаются относительно редко и не могут оказать существенного влияния на воспроизводство стада. Значительное распространение имеет гипоплазия органов размножения телок, которую можно рассматривать, как тканевый порок развития. Основной причиной этой патологии является нарушения кормления и эксплуатации стельных коров. Полученные нами данные соответствуют результатам других исследователей (Лисевич, 1970; Визнер, Виллер, 1979; Эрнст, Жигачев, 1990).

Принято считать, что развитие органов размножения животных, после их закладки в ранние сроки эмбриогенеза, идет низкими темпами и, следовательно, неблагоприятные факторы внешней среды не оказывают на их формирование заметного влияния. Распространено мнение, что гипоплазия органов размножения у телок это следствие неудовлетворительного кормления животных в период предшествующий половому созреванию. Фактор фетопа-тии при этом не учитывается.

Кроме того, одним из проявлений пониженной резистентности и недоразвитости новорожденных телят являются большой процент их заболеваемости (до 100%), токсикозы, нарушения обмена веществ, задержка роста (Шипилов, Зароза, 1987). Переболевший теленок отстает в росте и развитии, имеет пониженную жизнеспособность, а в дальнейшем и низкую продуктивность, рождает еще более слабое потомство. Срок эксплуатации этих животных укорачивается. Морфофункциональное состояние органов и систем новорожденного является своеобразным показателем того, насколько полноценно он развивался во время беременности (Криштофорова и др., 1990; Roy, 1980). Критерии зрелости овариальных желез новорожденных животных в научной литературе определены недостаточно точно, без учета породной вариабельности.

Установлено, что состояние эндокринной системы новорожденных животных в первые часы после рождения, да и в дальнейшем, во многом определяется гормональным фоном материнского организма. Во время беременности наблюдают значительные изменения в синтезе и секреции гормонов, что оказывает выраженное влияние на состояние белкового, углеводного, жирового и минерального обменов (Власов, 1984; Нежданов и др., 1990). Связь течения беременности и формирования овариальных желез не определена, хотя упоминается, что таковые возможны (Курило, 1984).

Имеющиеся в литературе данные, посвященные морфологии органов размножения новорожденных животных противоречивы и отрывочны и не позволяют иметь полное представление об этом своеобразном итоге прена-тального развития (Бирих, Удовин, 1972; Хонина, 1984; Садирова, 1994; Baker, Franchi, 1967; Desjardins, Hafs, 1969; Mhawi et al., 1991).

У телят-гипотрофиков объем и масса овариальных желез достоверно меньше по сравнению с животными первой группы. При этом выражена складчатость поверхности. Плотность расположения ооцитов в корковом веществе снижена почти в два раза. Много элиминирующих неполостных фолликулов. Это, наряду с уменьшением объема коркового вещества, ведет к тому, что количество ооцитов на начальных стадиях развития фолликула снижается почти в десять раз. Полостные фолликулы и облитерирующие атрети-ческие тела практически отсутствуют. Это свидетельствует о том, что «волны» развития фолликулов и их атрезии отсутствуют. Структуры мозгового вещества менее развиты. Каналы внутрияичниковой части сети крупнее.

Наше внимание привлекли тучные клетки (лаброциты), которых в яичниках крупного рогатого скота довольно много. Авторы лишь констатируют наличие их в этом органе (Волкова, 1983; Хонина, 1984; Сиррэ е1 а1., 1959; №катига а1., 1987) или описывают топографию лаброцитов у коров (Гни-ломедова, 1998).

Функция тучных клеток прежде всего связана с секрецией в окружающую среду ряда важных физиологически активных веществ (главным образом гистамина и гепарина), которые синтезируются или поглощаются клетками. Множественность продуктов их секреции и много направленность действия и создает в целом полифункциональность тучных клеток (Струков и др., 1990). Дегранулированные формы лаброцитов рассматривают, как активно функционирующие клетки (Серов, Шехтер, 1981; Яглов, 1995). Поэтому их количество и структура существенно изменяются при физиологических и патологических состояниях органов коров (Кюбар, 1982; Фалах Хасан Абуд, 1984; Жаров, 1985).

Мы впервые изучали количество, распределение и цитоморфологию тучных клеток в яичниках новорожденных в норме и при патологии. Известно, что их гранулированные формы появляются в яичниках, начиная с 4 месяцев пренатального онтогенеза, сначала в связке, а позднее и в мозговом веществе. К 6 месяцам они выявляются и в других участках овариальных желез (Сковородин, Менькова, 2003). У новорожденных, количество гранулированных форм тучных значительно. В различных участках органа клетки отличаются своей цитоморфологией. У плодов они характеризуются эксцентрично расположенным ядром, немногочисленными гранулами, расположенными на одном из полюсов клетки и диффузной окраской цитоплазмы (Сковородин, Менькова, 2003). У новорожденных по нашим данным снижается ядерно-цитоплазматическое отношение и увеличивается количество гранул.

При гипоплазии органов размножения число тканевых лаброцитов довольно стабильное. Увеличение количество гранулированных форм в корковом веществе, видимо, существенно снижает возможности микроциркуля-торного русла, кровообращения и трофики тканей.

Анализ морфологических изменений при поликистозе яичников позволил нам предложить схему патоморфогенеза этого заболевания. Характерным моментом кистозного перерождения неовулировавших и не подвергающихся атрезии фолликулов является выраженная гиперемия сосудов овари-альных желез и их чрезмерное развитие в стенках кист. Известно, что в норме пусковым механизмом атрезии полости фолликула является их неадекватное кровоснабжение, вследствие чего он перестает расти, подвергается дистрофическим, а затем и склеротическим изменениям (Волкова, 1983).

Нарушение питания, кровоснабжения, иннервации и гормонального го-меостаза приводят к изменению нейромедиаторной регуляции в сосудисто-тканевом регионе фолликула. Он персистирует, растет и подвергается кис-тозным изменениям, что и ведет, в последствии, к формированию кисты.

Одной из обязательных структур овариальных желез является сеть яичника. Открытая еще в 1870 году, у крупного рогатого скота она изучена недостаточно. Характерно всеобщее пренебрежение к этой структуре, обнаруживаемой в каждом яичнике при продольном разрезе, как к нормальному и активно функционирующему на протяжении всей жизни железистому образованию. В тоже время, ряд авторов приписывают сети явно отсутствующие у нее функции.

Эта структура закладывается на 34−45 сутки внутриутробного периода. В дальнейшем она интенсивно развивается пропорционально росту яичника. У 45−60 суточных эмбрионов сеть представлена тремя основными частями: внутрияичниковой, соединяющей и внеяичниковой (Сковородин, Менькова, 2003).

По нашим данным для эпителия сети новорожденной телки характерна апокриновая секреция эозинофильного вещества. Отмечена выраженная реакция эпителия сети во время формирования фолликулов, с которыми она тесно связана. Гистологические и гистохимические свойства эпителия внут-рияичниковой части очень близки фолликулярному эпителию неполостных фолликулов, что наводит на мысль об общности их происхождения. Важная роль сети яичника в фолликулогенезе подтверждается и другими авторами (Byskov, Lintern-Moore, 1973; Byskov, 1974, 1975; Merchant, 1975; Zamboni et al., 1979; Wartenberg, 1982). Эпителий соединяющей части, по своей морфологии и реакции на изменения гормонального гомеостаза, напоминает покровный эпителий. Мы считаем, что в развитии некоторых дисфункций яичника эти структуры не выполняют ведущую роль этой структуры (Брейтер-ман, 1981, 1982, 1983, 1986).

К рождению стенка матки хорошо дифференцирована на слои. При этом можно отчетливо видеть слизистый, мышечный и серозный слои. Относительно времени закладки слоев матки у различных животных в литературе имеются данные Ржевуцкой О. П. (1949), Хватова Б. П. (1955), Невзгодиной М. В. (1968), Дериглазовой Н. А. (1971), Васина А. Д. (1974), Бутуханова Н. А. (1976), Баженовой М. Б. (1978).

Морфологическое исследование эндометрия новорожденных телок позволяет утверждать, что покровный эпителий матки является однослойным призматическим с выраженой многорядностью (преимущественно 2 — 3 ряда). Мы не согласны с мнением Глаголева JI. А. и Ипполитовой В. И. (1962), Meyer R. (1898), Ellenberger W. (1926), Krolling О., Grau H. (1960) указывающих, что эпителий эндометрия является многослойным. Мы не согласны с мнением Хватова Б. П. (1955) утверждающим, что эпителий эндометрия крупного рогатого скота снабжен длинными ресничками. Наши данные совпадают с мнением Какушкина Н. М. (1931), Федоровой Н. Н. (1966), Дериглазовой Н. А. (1971), Суетина В. Я. (1971), Волковой О. В. и Пекарского М. И. (1976), Кюбара X. В. (1983), Малакшиновой JI. М. (1998), Баймишева X. Б.

2000), Hammond J. (1927), Schroeder R. (1930) считающих эпителий эндометрия однослойным призматическим.

Нами установлено, что покровный эпителий новорожденных секрети-рует. Гистохимически это выражалось появлением РНП в апикальной части цитоплазмы эпителицитов, повышением активности ЩФ в этой части клеток и накоплением нейтральных гликозаминогликанов на поверхности эндометрия.

Среди исследователей нет единого мнения относительно времени и морфогенеза желез эндометрия. По нашим данным железы в матке новорожденных хорошо развиты. Результаты наших исследований согласуются с мнением Бровиной Н. Н. (1955), Левиной Н. П. (1961), Куперта А. Ф. (1967), Федоровой Н. Н. (1967), Васина А. Д. (1974), Малакшиновой Л. М. (1998) обнаруживших железы уже у плодов.

Строма карункулов имеет существенные отличия от соединительной ткани, формирующей эндометрий. У новорожденных с трудом можно выделить подэпителиальную зону. Клеточные элементы стромы карункулов расположены менее плотно и лежат рыхло. Степень васкуляризации более высокая в отличие от стромы эндометрия. Крупные и мелкие кровеносные сосуды пронизывают эту ткань относительно равномерно по сравнению со слизистой.

Мы согласны с мнением Баймишева X. Б. (2000, 2003), что к моменту рождения мышечная оболочка состоит из двух слоев. Более мощного циркулярного и продольного.

Установили, что при патологии органов размножения новорожденных телок гистологическое структуры матки существенно изменены, тогда как макроскопически эти изменения могут не улавливаться. Для гипотрофии характерны недоразвитие таких структур как эндометрий, маточные железы. При поликистозе яичников, наоборот, отмечали выраженную гипертрофию маточных желез, что может отразиться на функционировании эндометрия.

Таким образом, факторами, предрасполагающими к появлению гипотрофии, желудочно-кишечной патологии и врожденного бесплодия у новорожденных животных, являются.

1. Нарушение условий кормления и содержания маточного поголовья. Особенно важно соблюдать давно известные, подтвержденные многолетним практическим опытом правила в последнюю треть беременности. Их несоблюдение — это рождение слабого, гипотрофичного молодняка, составляющего группу риска по разнообразным, в том числе по желудочно-кишечным заболеваниям и гипоплазии органов размножения.

2. Нарушение правил и сроков выпойки молозива. Новорожденные должны получить молозиво, а вместе с ним иммуноглобулины, иммуноком-петентные клетки и другие важные биологически активные вещества не позднее 2 ч после рождения. Наиболее полноценно молозиво первого удоя. Количество иммуноглобулинов в нем достигает 5 г %, в молозиве второго удоя — лишь 0,5 — 0,6 г %, третьего — сотые доли. Повышение иммунологической полноценности молозива может быть достигнуто путем смешения молозива первого доения от нескольких коров, а также путем скармливания его в первую и последующие выпойки.

3. Выпойка новорожденным молозива и молока от матерей, больных маститом. Во избежание этого все маточное поголовье за 5 — 7 дней до ожидаемых родов должно быть проверено на мастит. Особенно важно выявлять его субклинические формы. Животным, полученным от больных матерей, необходимо обеспечить дачу молозива первого удоя от здоровых высокопродуктивных матерей.

4. Отсутствие целенаправленной специфической профилактики желудочно-кишечных болезней с учетом конкретной эпизоотической ситуации и реально преобладающих в хозяйстве этиологических агентов. Специфическая профилактика осуществляется путем направленной иммунизации матерей, с тем, чтобы стимулировать у них синтез специфических антител и передачу их с молозивом. У телят, таким образом, решается проблема профилактики таких желудочно-кишечных болезней, как сальмонеллез, колибактериоз, ко-ронавирусная и ротавирусная инфекции, криптоспоридиоза. По официальной статистике до 75 — 80% болезней желудочно-кишечного тракта и падежа молодняка по этой причине относится к незаразной патологии. Следует понимать, что сюда причисляют всех заболевших и павших, в отношении которых бактериологические и вирусологические исследования не проводились, либо они дали отрицательные результаты. Практика же показывает, что при детальной постановке диагноза, не ограничивающейся исследованиями только на колибактериоз, сальмонеллез и некоторые вирусные инфекции, картина оказывается прямо противоположной. До 75% желудочно-кишечной патологии обусловлено бактериальными и вирусными агентами. К незаразным болезням пищеварительной системы нередко относят и некоторые паразитарные болезни, такие, как криптоспоридиоз и стронгилоидоз телят.

5. Естественный дисбактериоз, присущий животным от момента рождения до 20 — 25-суточного возраста. Его устранение и раннее становление колонизационной резистентности кишечника достигаются применением с первого дня жизни (после первой выпойки молозива) пробиотических препаратов ветеринарного назначения, зарегистрированных Департаментом ветеринарии Минсельхоза России.

6. Широкое распространение в хозяйствах гинекологической патологии. При воспалительных заболеваниях родовых путей в них вместо лакто-, бифидобактерий и энтерококков начинают преобладать энтеробактерии, обладающие патогенными свойствами. Эти микроорганизмы и начинают заселять молодой организм уже с момента его прохождения по родовым путям (Андреева, Маннапова, 2003).

7. Несоблюдение гигиены отелов, санитарно-гигиенических условий содержания новорожденных, совместное содержание животных с разницей в возрасте более 4 суток, несоблюдение принципа «все свободно — все занято».

Не вызывает сомнения тот факт, что в эмбриональный (от зачатия до формирования у плода собственного кровообращения) и особенно фетальный (вторая половина беременности) периоды развития весь комплекс мероприятий по получению здорового молодняка должен быть направлен на обеспечение организма матери оптимальными условиями кормления и содержания. Этот комплекс обеспечивает рождение здоровых, хорошо развитых телят массой не менее 28 — 35 кг, они активно реагируют на хлопок ладоши у уха, способны самостоятельно подняться в первые 15—30 мин, у них развит сосательный рефлекс. В противном случае рождаются гипотрофики (врожденная гипотрофия), которые в первую очередь подвергаются болезням инфекционной и незаразной этиологии.

В связи с этим стельным коровам необходимо создать условия, не допускающие нарушения обмена веществ. Кормовой рацион составить так, чтобы сахаро-протеиновое отношение было в пределах 0,9−1,5 (из расчета 100−110 грамм переваримого протеина на кормовую единицу), а фосфорно-капьциевое отношение было бы не выше 1:2. Всем животным предоставить активные прогулки по 2 — 3 часа ежедневно. Кормовой рацион должен полностью обеспечивать потребность организма животного переваримым протеином, минеральными солями, витаминами и др. питательными веществами. Витаминная недостаточность устраняется введением в рацион хорошего сена, силоса, сенной муки, хвои, а также за счет концентратов витаминов. Аци-дотическое состояние снимается при применении свеклы и за счет ежедневных 1,5−2 часовых прогулок во время столового периода.

Таким образом, мы убедились, что проблему врожденного бесплодия невозможно решить только с помощью ветеринарных мероприятий. Необходимо улучшить содержание животных, кормление и эксплуатацию, особенно стельных коров.