Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурно-функциональные нарушения сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа

Диссертация: Структурно-функциональные нарушения сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа не отмечалось статистически достоверных изменений параметров конечно — диастолического, конечносистолического размеров, ко-нечно-диастолического, конечно-систолического объёмов и показателей систолической функции левого желудочка таких как ударный объём и фракция выброса. В тоже время статистически достоверные изменения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Изменения структурно-функциональных параметров сердца ^ у больных гипертонической болезнью
    • 1. 2. Роль фактора некроза опухоли — альфа в патогенезе патологии сердца
    • 1. 3. Основные этапы коррекции структурно-функциональ-ных нарушений сердца у больных гипертонической болезнью (на 32 примере лизиноприла)
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных
    • 3. 2. Особенности САД и ДАД, липидного спектра у больных с артериальной гипертензией с ожирением и без ожирения
    • 3. 3. Основные лабораторные изменения при гипертонической ^ болезни
  • ГЛАВА 4. ВАРИАНТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У
  • БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 4. 1. Характеристика зависимости уровня АД от значения уровня ФНО-альфа и СРП
    • 4. 2. Структурно-функциональные показатели сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза 70 опухоли альфа
    • 4. 3. Варианты геометрии левого желудочка у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли 74 альфа
  • ГЛАВА 5. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
    • 5. 1. Коррекция артериального давления у больных гипертонической болезнью на фоне повышения фактора некроза опухоли 77 альфа
    • 5. 2. Коррекция геометрии левого желудочка у больных гипертонической болезнью на фоне повышения фактора некроза 78 опухоли альфа

Структурно-функциональные нарушения сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются актуальной проблемой медицинской практики (Гусев Е.И., 2004; Оганов Р. Г., 2008; Owens Р.Е., 2005). Так одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы в настоящее время является гипертоническая болезнь, встречающаяся у 15−25% взрослого населения развитых стран (Суслина З.А., 2008; Школьникова М. А., 2008; Kannel W.D., Sorile P., 2006). В Российской Федерации эти цифры значительно выше, составляя 39,2% у мужчин и 41,1% у женщин (Моисеев B.C. и др., 2002; Зыков В. П., 2007).

За последние тридцать лет доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности населения России превышает 50% всех случаев смерти, а ведущее место среди данной патологии принадлежит артериальной гипертонии (Оганов Р.Г., 2008). Возможность трансформации артериальной гипертонии в гипертоническую болезнь является основной причиной инва-лидизации и смертности населения (Масленникова Г. Я., 2002; Леонтьева И. В., 2005).

Одними из причин гипертрофии миокарда при гипертонической болезни являются катехоламины («гормоны гипертрофии»), инсулин, соматотроп-ный гормон, фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста. Кроме того, важное место в современной нейроэндокринной теории развития ремоделирования сердца может участвовать фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) (Koren M.J. et al., 1991; Devereux R.B. et al., 1994).

ФНО-а в норме играет фундаментальную физиологическую роль в им-мунорегуляции, но в некоторых случаях способен оказывать патологическое действие, принимая участие в развитии и прогрессировании воспаления, микрососудистой гиперкоагуляции, гемодинамических нарушений и метаболического истощения при различных заболеваниях человека как инфекционной, так и не инфекционной природы (Zbang М., Tracey K.J., 1998). ФНО-а проявляет свою биологическую активность после связывания со специфическими мембранными рецепторами, с молекулярной массой 55 Kd (тип I или CD 120а) и 75 Kd (тип II или CD 120 Р), которые относятся к трансмембранным рецепторам типа I и экспрессируются на многих клетках, включая кар-диомиоциты и клетки сосудистого эндотелия (Bazzoni F., Beutler В., 1996). Взаимодействие ФНО-а с рецепторами приводят к активации факторов транскрипции (NF-kB, AP-I), которые являются регуляторами спектра действия медиаторов (интерлейкин (ИЛ I, ИЛ 6), простагландины, фактор активации тромбоцитов, тромбоцитарные факторы роста, адреналин). Учитывая вышесказанное, можно предположить, что фактор некроза опухоли альфа может проявлять многочисленные системные и локальные эффекты, многие из которых могут играть роль в развитии патологии миокарда (Azzawi М., Hasleton Р., 1999).

Так Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов (2006) указывают на роль ФНО-а в развитии патологии миокарда таких как нарушение функции левого желудочка, гипертрофия миокарда, ремоделирование миокарда, потери кардио-миоцитов, а изучение данного процесса является одной из актуальных проблем в кардиологической практике. Кроме того, современная кардиология считает адекватной такую антигипертензивную терапию, которая имеет целью не только снижать уровень артериального давления, но и оказывать благоприятное воздействие на его суточный профиль, ремоделирование сердца, прогноз заболевания и уменьшать действия повреждающего на миокард фактора (Мартынов А.И. и др., 2002; Мазур Е. С., Калязина В. В., 2004; Гераскина Л. А., Ольбинская Л. И., 2005; Pickering T.G., 2003).

Цель исследования.

Изучить особенности структурно-функциональных изменений сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа в референтных параметрах и определить возможности их медикаментозной коррекции.

Задачи исследования.

1. Изучить распространённость фактора некроза опухоли альфа в референтных параметрах в крови у больных гипертонической болезнью.

2. Изучить особенности и выраженность структурно-функциональных нарушений левых отделов сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа.

3. Оценить взаимосвязь между структурно-функциональными параметрами левых отделов сердца и наличием фактора некроза опухоли альфа у больных гипертонической болезнью.

4. Изучить распределение вариантов геометрии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия фактора некроза опухоли альфа.

5. Оценить терапевтический эффект лизиноприла в сочетании с тренталом на регресс ремоделирования левых отделов сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа.

Научная новизна.

Впервые проведенные комплексные клинико-инструментальные исследования позволили выявить роль фактора некроза опухоли альфа на формирование особенностей структурно-функциональных нарушений левых отделов сердца у больных гипертонической болезнью. Получены новые данные о распространенности различных типов ремоделирования миокарда левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа.

Уточнена и представлена взаимосвязь между основными структурно-функциональными показателями левых отделов сердца и наличием фактора некроза опухоли альфа. Установлена прямая корреляционная взаимосвязь между показателями референтного уровня фактора некроза опухоли альфа и массой миокарда левого желудочка, а также ее индексированной величиной.

Впервые определены структурные и функциональные компоненты регрессии ремоделирования миокарда левого желудочка на фоне терапии лизи-ноприлом в сочетании с тренталом у больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия фактора некроза опухоли альфа.

Практическая значимость.

Полученные в ходе научного исследования результаты позволяют обосновать и улучшить раннюю диагностику нарушений структурно-функциональных параметров левых отделов сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа.

На основании проведенных комплексных клинико-инструментальных исследований разработана оптимальная диагностика ремоделирования сердца у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа.

Новые данные о роли фактора некроза опухоли альфа в развитии ремоделирования сердца у больных гипертонической болезнью позволяют точнее определить показания к назначению антигипертензивной терапии и контролировать ее результаты с использованием методики суточного мониториро-вания артериального давления.

При терапии лизиноприлом в сочетании с тренталом у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа необходимо учитывать его уровень в крови. Для достижения регрессии геометрии левого желудочка и положительного антигипертензионного эффекта у данной категории больных средние суточные дозы лизиноприла и трентала должны составлять 15−20 мг и 300−400 мг соответственно.

Положения, выносимые на защиту.

1.У больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа отмечаются изменения структурно-функциональных параметров левых отделов сердца. Наибольшая корреляционная зависимость наблюдается между наличием фактора некроза опухоли альфа и индексом массы миокарда левого желудочка.

2.Распределение типов ремоделирования геометрии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью взаимосвязано с фактором некроза опухоли альфа. У больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа преобладающим типом ремоделирования левого желудочка является его концентрическая гипертрофия.

3.Применение лизиноприла в сочетании с тренталом у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа в течение 24 недель вызывает регресс патологической геометрии левого желудочка.

Личный вклад автора.

В ходе научного исследования личный вклад автора составил 90%. Автором проводились все клинико-диагностические обследования и динамические наблюдения, произведена статистическая обработка материала и оформлены результаты исследования.

Внедрение.

Результаты проведенного исследования используются в работе кардиологических отделений Ульяновского областного кардиологического диспансера и Ульяновской областной клинической больницы, а также внедрены в учебный процесс на медицинском факультете института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета и институте медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XI российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004) — Общероссийской конференции с международным участием «Паллиативная медицина-качество жизни пациентов» (Ульяновск 2005) — научных конференциях и итоговом межкафедральном совещании в институте медицинского образования Ульяновского государственного университета (2007) — научно-практических межрегиональных конференциях врачей (Ульяновск 2007, 2008, 2009), итоговом межкафедральной планово-экспертной комиссии в институте медицинского образования НовГУ имени Ярослава Мудрого (2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК для публикации материалов диссертационных работ.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста в компьютерном исполнении и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 18 таблицами. Библиография включает 273 источников, из них — 157 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. В группе, состоящей из 172 больных гипертонической болезнью, у 48,8% больных отмечалось наличие референтных уровней фактора некроза опухоли альфа, из них у 23,3% -уровень составлял от 1,0 до 3,0 пг/мл, у 16,1% - от 3,1 до 5,0 пг/мл, а у 9,8% больных — от 5,0 до 8,2 пг/мл.

2. У больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа не отмечалось статистически достоверных изменений параметров конечно — диастолического, конечносистолического размеров, ко-нечно-диастолического, конечно-систолического объёмов и показателей систолической функции левого желудочка таких как ударный объём и фракция выброса. В тоже время статистически достоверные изменения наблюдались таких параметров левого желудочка как толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки с одновременным увеличением массы миокарда и её индексированной величины.

3. Между наличием фактора некроза опухоли альфа и структурно-функциональными параметрами левых отделов сердца отмечается высокая взаимосвязь. Наибольшая корреляция достигается при наличии фактора некроза опухоли альфа в пределах от 5,0 до 8,2 пг/мл и наблюдается между массой миокарда левого желудочка и её индексированной величиной.

4. Концентрическая гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью с увеличением уровня фактора некроза опухоли альфа до верхней границы референсного значения встречалась в 35% случаев чаще, чем у больных без наличия фактора некроза опухоли альфа. Существенных различий в частоте выявления эксцентрической гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия фактора некроза опухоли альфа не отмечалось, хотя наблюдалась тенденция к уменьшению частоты встречаемости этого типа геометрии левого желудочка у больных с фактором некроза опухоли альфа с уровнем от 5,0 до 8,2 пг/мл. Концентрическая гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа наблюдалась достоверно чаще, чем эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Среди больных гипертонической болезнью без фактора некроза опухоли альфа концентрическая и эксцентрическая гипертрофии левого желудочка встречались с одинаковой частотой.

5. Применение лизиноприла и трентала в суточных дозах 15−20 мг и 300−400 мг соответственно у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа в течение 24 недель сопровождалось снижением индекса массы миокарда левого желудочка и ее индексированной величины.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа рекомендуется проведение допплерэхокардиографического исследования для оценки нарушений геометрии сердца, состояния систолической и диастолической функций левого желудочка и контроля эффективности антигипертензивной терапии.

2. У больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа рекомендуется проведение допплерэхокардиографии для определения относительной толщины стенок левого желудочка, а также массы миокарда левого желудочка с ее индексированной величиной.

3. В целях коррекции структурно-функциональных нарушений левых отделов сердца и достижения стойкого гипотензивного эффекта при терапии лизиноприлом у больных гипертонической болезнью с наличием фактора некроза опухоли альфа рекомендуется его применение в дозе 15−20 мг в сутки в сочетании с тренталом суточная доза которого должна составлять не менее 300−400 мг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца /Ф.Т. Агеев, А. Г. Овчинников //Сердечная недостаточность.- 2002, — Т. З, № 4.- С.190−195.
  2. Антигипертензивная активность и влияние на ремоделирование сердца длительной терапии ренитеком/ко-ренитеком по данным исследования RU-003 /Р.Х. Афаунов, А. Н. Крутиков, И. С. Кириенков и др. //Артериальная гипертензия.- 2002.- Т.8, № 5.- С.173−176.
  3. М.А., Бережинский И. В., Иващенко А. А. //Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения/ под ред. JI.A. Бокерия и др. М., 2002.
  4. Т.В. Модуляция активности фактора некроза опухоли альфа его растворимым рецептором в зависимости от возраста пациентов с артериальной гипертензией // Укр. мед. часопис, 3 (59) V/VI 2007:78−81.
  5. Н.Д. Избыточная масса тела и состояние левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией /Н.Д. Баженов, В. В. Мазур, Е. С. Мазур //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- Т.2, № 3 (приложение).- С. 23.
  6. .Я. Систолическая гипертония у людей пожилого возраста в практической деятельности участкового терапевта /Б.Я. Барт //Терапевтический архив.-1994.-№ 10.- С.79−81.
  7. Ю.Н. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии /Ю.Н. Беленков, Э. Т. Агманова //Кардиология.-2003.- № 11.- С.58−65.
  8. Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности /Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев.- М.: Медиа Медика, 2001.- С.24−26.
  9. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум /Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев //Сердечная недостаточность.- 2001.- Т. 3, № 1, — С.7−11.
  10. Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения
  11. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−22.
  12. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. М., 2002.
  13. Ю.Б. Клиническая эффективность нового Р-адреноблокатора небиволола у больных артериальной гипертонией (результаты многоцентрового исследования) /Ю.Б. Белоусов, М. В. Леонова //Кардиология.- 2000.- № 9.- С.27−32.
  14. Р.С. Эффективность и безопасность применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией /Р.С. Богачев, И. Б. Базина, С. А. Долгинцева /Кардиология.- 2002.-№ 6.-С.55−57.
  15. С.А. Результаты исследования ALLHAT: революция в лечении артериальной гипертензии или просто новые факты? /С.А. Бойцов //Consilium Medicum.- 2003.- Т.5, № 5, С.264−271.
  16. А.Н. Новые рекомендации Объединенного национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертонии (США): от ЖС VI к JNC VII /А.Н. Бритов, М. М. Бритова //Кардиология.-2003.- № 11.- С.93−97.
  17. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мо-ниторирования) при мягкой артериальной гипертонии /Е.В. Ощепкова, А. Н. Рогоза, Ю. А. Варакин и др. //Терапевтический архив.- 1994.- № 8.- С.70−73.
  18. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН /Сердечная недостаточность.- 2003.- Т.4, № 2.- С.107−109.
  19. Ю.А., Козина А. А., Ющук Е. Н. и др. // Сердечная недостаточность. -2003. Т. 4, № 2. — С. 79−85
  20. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензией /Е.Н. Павлюкова, К. В. Пузырев, Е. В. Цимбалюк, Р. С. Карпов //Клиническая медицина.- 1999.- № 10.-С.11−14.
  21. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных гипертониями /А.И. Дядык, А. Э. Багрий, Н. Ф. Яровая и др. //Терапевтический архив.- 1995.- № 8.- С.65−67.
  22. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность /Д.В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. Н. Алехин и др. //Кардиология.- 2003.- № 10, — С.99−104.
  23. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка /Д.В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. Н. Алехин и др. //Кардиология.- 2003.- № 11.-С.98−101.
  24. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертен-зии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов /А.И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. //Клиническая медицина.- 2000.- № 10, — С.10−17.
  25. М.Г. // Клиническая геронтология. 2000. — Т. 6, № 1−2. — С. 33−43.
  26. М.Г. Применение комбинированной терапии лацидипином с |3-блокаторами у больных артериальной гипертонией /М.Г. Глезер, А. Ж. Абильдинова //Кардиология.- 2002.- № 9.- С.43−48.
  27. В.М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления (рекомендации для врачей) /В.М. Горбунов //Кардиология.-1997.-№ 6.- С.96−104.
  28. Н.А. Важнейшие исследования гипотензивной терапии и значение их результатов для практического лечения больных /Н.А. Грацианский //Кардиология.- 1997.- № 8.- С.68−81.
  29. В.А. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистентности /В.А. Диденко, Д. В. Симонов //Клиническая медицина.- 1999.- № 6.- С.28−33.
  30. Допплеровские показатели внутрижелудочковых потоков наполнения в диагностике диастолической дисфункции у кардиологических больных /А.Н. Сумин, Д. М. Галимзянов, Д. Н. Кинев и др. //Кардиология.- 1999.- № 12.-С.46−54.
  31. О.М. Изолированная систолическая артериальная гипертония у пожилых /О.М. Елисеев.- Терапевтический архив.- 1999.- № 9.- С. 24−29.
  32. И.А. Результаты анализа структурно-геометрических и диастолических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью по диастолическому типу /И.А. Заводчикова, Т. Ф. Перетолчина,
  33. B.А. Серебренников //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2003.-Т.2, № 3 (приложение).- С. 122−123.
  34. B.C. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией /B.C. Задионченко, С. Б. Хруленко, О. И. Петухов //Кардиология.- 2001.- № 11.- С.31−34.
  35. Изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных артериальной гипертензией с ожирением /В.А. Люсов, О. А. Байкова, А. А. Ошнокова и др. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- Т.2, № 3 (приложение).- С. 194.
  36. И.Н. Значение давности артериальной гипертонии и возраста пациентов в формировании структуры и функции левого желудочка /И.Н. Карлонски, B.C. Желев //Терапевтический архив.- 1990.- № 4.- С.78−81.
  37. Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза /Сердце.- 2002.- Т.1, № 4(4).-С. 192−194.
  38. С.А. Цитокины. /Кетлинский С.А., Симбирцев А.С./ Фолиант, СПб. 2008:552с.
  39. .Д. Гипертрофия миокарда левого желудочка /Ж.Д. Кобалава //Актуальные вопросы артериальной гипертензии.- 2002.- N° 6.- С.7−9.
  40. .Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции /Ж.Д. Кобалава.- Кардиология.- 1999.-№ 11.- С.78−91.
  41. .Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение /Ж.Д. Кобалава, Ю. В. Котовская.- М., 1999.- 234 с.
  42. А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2003.
  43. Н.И. // Здравоохранение. 2007. — № 9. — С. 49−51.
  44. В.В., Мазур B.C., Пун Ч.Б. //Кардиология. 2004. — № 7. — С. 53.
  45. Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью /Е.С. Мазур //Российский кардиологический журнал.- 1999.- № 6.
  46. Е.С. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертонии /Е.С. Мазур, Д. А. Гнедов, Е. К. Богданова //Кардиология.- 1999.- № 5.- С.24−27.
  47. В.И. Принципы и пути органопротекции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы /В.И. Маколкин //Consilium Medicum.- 2003.-Т.5, № 11.- С.649−651.
  48. А.И. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка /А.И. Мартынов, О. Д. Остроумова //Актуальные вопросы артериальной гипертензии.- 2002.- № 6.- С.2−6.
  49. , Ю.Н. Беленков и др. //Кардиология.- 1989.- № 9.- С.67−70.
  50. , Т. С., Беляева JL М. // Медицинская панорама: рецензируемый научно-практический журнал для врачей и деловых кругов медицины / ООО «Медицинская панорама». 2008. — N 3. — С. 39−42.
  51. Г. А., Пышкина Е. А., Ожирение и инсулинорезистент-ность факторы риска и составная часть метаболического синдрома, «Терапевтический архив», 2001, № 12, стр. 5−8.
  52. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемиче-ской болезни сердца: автореф. дис.. .д-ра мед. наук. М., 2000.
  53. B.C. АРГУС. Артериальная гипертензия у лиц старших возрастных групп /B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава.- М.: Медицинское информационное агентство, 2002.- 448 с.
  54. Е.Л., Александрова Д. З., Самсонов М. Ю. и др. Нарушения гуморального иммунитета при дилатационной кардномиопашии. Тер. арх. 1988−7:25−30.
  55. E.JI., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология. 1999−3:66−73.
  56. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) /Сердечная недостаточность.- 2003.- Т.4, № з.- С.276−297.
  57. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности /Никитин Н.П., Аляви А. Л. //Кардиология.- 1998.- № 3.- С.56−61.
  58. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю. и др. // Кардиология. -1999.-№ 1.-С. 54−58.
  59. Обзор результатов многоцентровых исследований у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией /J.A. Staessen, J.G. Wang, L. Thijs, R. Fagard //Артериальная гипертензия.- 2000.- T.6, № 2.- C.68−71.
  60. А.Г. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка /А.Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев //Сердечная недостаточность.- 2000.- № 1(2).- С.66−70.
  61. Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН. /Л.И. Ольбинская //Сердечная недостаточность.- 2002.- № 1 (11).- С. 17−21.
  62. Л.И. Современные представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности и ее лечении //Фармацевтический вестник. № 21(172) от 06.06.2000.
  63. Л.И. Суточное мониторирование артериального давления в диагностике и лечении артериальных гипертензий /Л.И. Ольбинская, Б. А. Хапаев.- М.: Русский врач, 1997.- 36 с.
  64. Л.И., Игнатенко С. Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостсточность. 2002- том 3, 2(12): 88−31.
  65. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии в популяционном исследовании женщин Таллинна /Т. Шипилова, И. Пшеничников, О. Волож и др. //Кардиология.- 2002, — № 11.52−56.
  66. Особенности клинического эффекта нового ингибитора АПФ лизино-прила у больных с артериальной гипертонией /А.Н. Бритов, И.И. Аламдаро-ва, А. Д. Деев, А. А. Орлов //Кардиология.- 2003.- № 10.- С.66−71.
  67. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца ЯО.А. Васюк, А. А. Козина, Е. Н. Ющук и др. //Сердечная недостаточность.- 2003.- Т.4, № 2, С.79−80.
  68. О.Д. Изолированная систолическая артериальная гипер-тензия /О.Д. Остроумова, В. И. Мамаев, Ю. Е. Абакумов //Consilium Medicum.-2003.- Т.5, № 5.- С. 255−258.
  69. Е.В. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. /Е.В. Ощепкова, А. Н. Рогоза, Ю. А. Варакин и др. //Терапевтический архив.- 1994.-№ 8.- С.70−73.
  70. Е.В. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. /Е.В. Ощепкова, А. Н. Рогоза, Ю. А. Варакин и др. //Терапевтический архив.- 1994.-№ 8.- С.70−73.
  71. О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 2005.
  72. А.А. Количественная оценка показателей смертности, старения, продолжительности жизни и биологического возраста /А.А. Подколзин, В. Н. Крутько, В. И. Донцов //Ежегодник Национального геронтоло-гического центра.- 1999.- С. 2.
  73. Применение амлодипина у пожилых больных с мягкой и умеренной эссенциальной артериальной гипертензией /А.И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. //Кардиология.- 2000.- № 5.- С.29−34.
  74. В.А. Предикторы эффективности антигипертензивной терапии у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис. канд. мед. наук /В.А. Разин- Самарск. гос. мед. ун-т.- Самара, 2004.- 22 с.
  75. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль /С.А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева и др. //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.- 2001.- № 2.- С.3−7.
  76. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью /С.В. Гургенян, К. Г. Адамян, С. Х. Ватинян и др. //Кардиология.- 1998.- № 7.- С.7−11.
  77. Регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка под влиянием длительной антигипертензивной терапии /JI.A. Лещинский, Е. Г. Гольдина, И. В. Логачева и др. //Российский кардиологический журнал.- 2000.- № 6 (26).- С.13−15.
  78. Результаты многоцентровых исследований по лечению артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста /А.И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. //Российский кардиологический журнал.- 2000.- № 2(22).- С.56−58.
  79. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления /А.Н. Рогоза //Сердце.- 2002.- Т.1, № 5. С.240−242.
  80. А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза /А.С. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев //Терапевтический архив.-2000.- № 2.- С.72−77.103. сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000:10 -16.
  81. Современная терапия артериальной гипертензии (Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2003 г.) /Д.В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, А. В. Маренич и др. //Кардиология.- 2003.- № 12.- С.91−103.
  82. Состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных гипертонической болезнью при длительном контролируемом лечении лизиноприлом /Л.И. Маркова, И. В. Кузнецова, В. В. Кореньков и др. // Кардиология, — 2003.-№ 12.- С.47−50.
  83. Сравнительная эффективность разных типов антигипертензивной терапии в лечении больных гипертонической болезнью мягкой и умеренной формы /С.А. Кудрявцева, Е. В. Ощепкова, М. Е. Повх и др. //Кардиология.-2001.- № 7.- С.45−49.
  84. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью /Е.В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О.Г. Рудома-нов //Кардиология.- 1999.- № 2.- С.49−55.
  85. Суточный ритм артериального давления: клиническое значение и прогностическая ценность /П.А. Зелвеян, М. С. Буниатян, Е. В. Ощепкова и др. /Кардиология.- 2002.- № 10.- С.55−61.
  86. А.В. Особенности структурно-функциональных показателей сердца у лиц с разным уровнем артериального давления /А.В. Туев, Я.Б. Хо-ваева//Российский кардиологический журнал.- 2002.- № 5 (37).- С.38−41.
  87. X. Эхокардиография. 5-е издание. /X. Фейгенбаум.- Пер. с англ.- М.: Видар, 1999.- 512 с.
  88. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения /В.Г. Флоря //Кардиология,-1997.- № 5.- С.63−70.
  89. Д., Самсонов М. Ю., Рейбиигер Ж, Насонов EJL, Вахтер X. Клиническое значение неоптерииа при заболеваниях человека. Тер. арх. 1993- 5: 80−7.
  90. Е. В. Патогенез гипертонической болезни /Е.В. Шляхто //Сердечная недостаточность.- 2001.- Т. З, № 1.- С. 12−13.
  91. Е.В. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? /Е.В. Шляхто, А. О. Конради //Артериальная гипертензия.- 2002, — Т.8., № 2, — С. 4144.
  92. Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни /Е.В. Шляхто, А. О. Конради //Сердце.- 2002.- Т.1., № 5.- С. 232−234.
  93. Abrams W.B. The Merck Manual of Geriatrics /W.B. Abrams, M.H. Beers, R. Berkow.- New York, 1995.- P.494−513.
  94. Adams V., Jiang H., Yu J. et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance. J Am Coll Cardiol. 1999- 33: 959−65.
  95. Alaliat A., Tedgui A., Fontaliran F. et al. Evidence of apoptosis in arrythmogenic right ventricular dysplasia. N Engl J Med 1996- 335: 1190−6.
  96. Anker S.D., Egerer K., Vork H-D. et al. Elevated soluble CD 14 receptore and altered cytokines in chonic heart failure. Am J Cardiol.- 1997- 79: 1426−30.
  97. Anker SD., Cbua T.P., Ponikowski P. et al. Humoral changes cata-bolic/anabolic imbalance in chronic heartfailure and their importance for cardiac cachexia Circulation 1997- 96: 526−34.
  98. Ansari A. Syndrome of cardiac cachexia and the cachectic heart: current prespective. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987- 30: 45−60.
  99. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. et al. // Amer. J. Physiol. 1985. — Vol. 248.-P. 876−882.
  100. Arner P. Obesity a genetic disease of adipose tissue? // Br.J.Nutr., 2000. V.83.Suppl.l.s.9 -16.
  101. Balligand J-L., Ungureanu-Longrois D., Simmons W.W. et al. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lb and IEN-g. am J Physiol 1995- 268: H1293-H1303.
  102. Barak M., GruenerN. Neopterin augmentation of tumor necrosis factor production. Immunol Lett 1991- 30 101−6.
  103. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas I.A., Gamarra G. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J. Hum. Hypertens., 2005- 19(2): 149−154.
  104. Bergman M.R., Holycross B.J. Pharmacological modulation of myocardial tumor necrosis factor a production phosphodiesterasa inhibitore. Pharmacol Exp ther. 1996- 44: 247−54.
  105. Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart failure. Am Heart J 1998- 35: 1816.
  106. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiological^ relevant concentration of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation. 1998- 97: 1382−92.
  107. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiological^ relevant concentration of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation. 1998- 97: 1382−92.
  108. Bozkurt В., Torre-Amione G., Soram O.Z. et al. Results of a multidose phase 1 trial with tumor necrosis factor receptor (p75) fusion orotein (Etanetcept) in patients with bean failure. J Am Coll Cardiol 1999- 184: 5A.
  109. Bryant D., Becker L, Richardson J. et al. Cardiac failure in transgenics mice with myocardial exppression of tumor necrosis factor-a. Circulation 1998- 97: 1375−81.
  110. Cohn J.N., Ferrari R, Sharpe N. et al. // J Coll. Cardiol. Amer. 2000. -Vol. 35.-P. 569−582.
  111. Dahlof B. Regression of left ventricular hypertrophy: a metaanalisis of 109 treatment studies /В. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson //American Journal of Hypertension.- 1992.-Vol.5.-P.95−110.
  112. De Simone G. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of the left ventricular hypertrophy /G. De Simone, F. Pasanisi, F. Contaldo //Hypertension.- 2001.- Vol.38.- P.13−18.
  113. DeBelder A.L., Radomsku M.W., Why H.J.F. et al. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium. Lancet 1993- 341: 84−5.
  114. Deswal A., Seta Y., Blosch C.M. et al. A phase I trial of tumor necrosis factor receptor (p75) fusion protein (TNPR:Fc) inpatients with advanced heart failure. Circulation 1997- 96 (Suppl. I): L-323 (abst).
  115. Devereux R.B. Do antihypertensive drugs differ in their ability to regress left ventricular hypertrophy? /R.B. Devereux //Circulation.- 1997.- Vol.95.-P.1983−1985.
  116. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man /KB. Devereux, N. Reichek //Circulation.- 1977.- Vol.55.- P.613−618.
  117. Dolleiy CM, McEwanJD., Henney AM. Matrix metalloprote incise and cardiovascular disease. Circ Res 1995- 77: 863−8.
  118. Doyama K., Fujiwara H., Fukumoto M. et al. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure. Int J Cardiol 1996- 54: 217−25.
  119. Feldman A., Young J., Bourge R. et al. Mechanism of increased mortality from vestnarinone in the severe heart failure. J Am Coll Cardiol 1997- 29 (Suppl. A): 64A.
  120. Feldman A.M., Brostow M.R., ParmleyW.W. et al. Effects of vesnarinone on norbidity and mortality in patients with heart failure. New Engl J Med. 1993- 329: 149−55. 31.
  121. Feldman A.M., Kadokami Т., Higuichi Y., Ramani R., McTiernan C.F. The Role of Anticytokine Therapy in Heart Failure: Recent Lessons fromPreclinical and Clinical Trials.Med. Clin. N. Am. 2003- 87: 419−440.
  122. Feldman AM., Brostow M.R., Parmley W.W., et al. Effects of vesnarinone on morbidity and mortality in patients with heart failure. New Engl J Med 1993- 329 149−55.
  123. Ferrari R., Agnoletti L., Comini L. et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 138−141.
  124. Ferrari R., Bachetti T, Confortini R. et al. Tumor necrosis factor-soluble receptos in patients with various degrees of congestive heart failure. Circulation 1995- 92: 1479−86.
  125. Flesch M., Kilter H., Cremers B. et al. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite. J Am Coll Cardiol 1999- 33: 1062−70.
  126. Flores E.A., Bistrain B.D., Romposelli J.J. et al. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynetgistic effect with in-terleukin-1. / Clin Invest 1989- 83: 1614−622.
  127. Fuchs D., Weiss G, Reibnegger G., Wachter H. 'The role of neopterin as a monitor of cellular immune activation in transplantation, inflammatory, infectious, and malignant diseases. Crit Rev Clin Lab Sci 1992- 29: 397−41.
  128. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 19.-P. 1550−1558.
  129. Gibbons K.C.A., Tybetg J.V., Beyar R. // Circulation. -1995. Vol. 92. — P. 3539−3548.
  130. Giroir В P., Johnson J.B., Brown T. et al. The tissue distribution of tumor necrosis factor biosynthesis during endotoxemia. J Clin Invest 1992- 90: 693−8.
  131. GurantzD., Cowling R.T., Villareal F.J., GreenbergBH. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin 11 type I receptors on cardiac fibroblasts. Circ Res 1999- 85: 272−9.
  132. GurantzD., Cowling R.T., Villareal F.J., GreenbergBH. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin 11 type I receptors on cardiac fibroblasts. Circ Res 1999- 85: 272−9.
  133. HaberllL., Leavy J.A., Kessler P.D. et al. The eiythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure. N Engl J Med 1991- 324: 353−8.
  134. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy. Lancet 1996- 93: 70 411.
  135. Hasper D., Hummel L., Kleber F.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure. Eur Heart J. 1998- 19: 761−5.
  136. Haywood GA., Tsao PS., von der Leyen H.E. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure. Circulation 1996- 93: 1087−94.
  137. Henriksen P.A., Newby D. E. Therapeutic Inhibition of Tumor Necrosis Factor Alpha in Patients with Heart Failure: Cooling and Inflamed Heart. Heart J. 2003- 89: 14−18.
  138. Hirohata S., Kusachi S., Murakami M. et al //Heart. 1997. — Vol. 78, N 3. -P. 278−284.
  139. Hoffman G, Frede S., Kenn S. et al. Neopterin-induced tumor necrosis factor-a synthesis in vascular smooth muscle cells im vitro. Int. arch Allerhy Immunol 1998- 116:240−5.
  140. Hoffman G, Schobersbeig W., Frede S. et al. Neopterin activates transcription factor nuclearfactor-kB in vascular smoth muscular cells. FEBS lett 1987- 15: 181−4.
  141. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al //Amer. J. Cardiol. 1978. -Vol. 41.-P. 646−654.
  142. Jarvis В., Faulds D. Etanercept. A review of its ure in rheumatoid arthritis. Drug, 1999- 57: 945−66.
  143. Kajstura J., Leri A., Finato N. et al //Proc. Natl. Acad. Sci. 1998. — Vol. 95.-P. 8801−8805.
  144. Kalman J., Levine В., Mayer L. et al. Prognostic importance of circulating neopterin in geart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia. Circulation 1990- 82 (Suppl. Ill): III-315 (abst.).
  145. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension /W.B. Kannel //European Heart Journal.- 1992, — Vol.13.- Suppl. D.- P.82−88.
  146. Kannel W.B. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study /W. Kannel //American Journal of Hypertension.- 2000.-Vol.l3(Pt. 2).- P.3−10.
  147. Kapadia S., Lee JR., Torre-Amione G. et al. Tumor necrosis factor-gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration. J Clin Invest 1995- 96: 1042−52.
  148. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor -a gene and protein expression in adult feline myocardium. Circ Res. 1997- 81: 187−95.
  149. Katz A. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure /А. Katz //New England Journal of Medicine.- Vol.ll.-P.100−110.
  150. Katz A. Cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response /А. Katz //European Heart Journal.- 1995.- Vol.16.- P. l 10−114.
  151. KeithM., Geranmayegan A., SoleM. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998- 31: 1352−6.
  152. Kelly R.A., Smith T.W. Nitric oxide and nrtroivasodilatators: similaritie, differences, and interactions Am J Cardil 1996- 77: 2C-7C.
  153. Kelly RA., Balligand J-L, Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function. Circ Res 1996- 79: 363−78.
  154. Khan A.Q. Haemodynamical specifics in essential hypertensive patients with various degree of left ventricular hypertrophy /A.Q. Khan //European Heart Journal.- 1999.- Vol.20.- Abstract.- Suppl.- P. l 14.
  155. Kloner R.A. Cardioprotection with angiotensin-converting enzyme inhibitors /R.A. Kloner//Clinical Cardiology.- 1992, — Vol.15.- P.95−193.
  156. Korner P.I. Assessment of prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertension /Р.1. Korner, G.L. Jennings //Journal of Hypertension.- 1998.-Vol.16.- P.715−723.
  157. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobald T.M. et al. // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 660−666.
  158. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C. et al. Tumor necrosis factor a-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvment of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. J Clin Invest 1996- 98: 2854−65.
  159. Kubota T, McTiernan CF., Frye CS. et al. Dilated cardiomyopathy in transgenic mice with cardiac specific overexpression of tumor necrosis factor -a. Circ Res 1997- 81: 627−35.
  160. Kubota Т., McTiernan CF., Fiye CS. et al. Cardiac-specific orerexpression of tumor necrosis factor-a causes lethal myocarditis in transgenic mice. J Card Failure 1997- 3: 111 7−24.
  161. G. Кардиопротекция и антигипертензивная терапия больных с гипертрофией левого желудочка: необходимость коррекции сопутствующих факторов риска /G. Leonetti, С. Cuspidi //Медикография.- 2000, — Т.22, № 4.-С.69−77.
  162. Levin В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 1990- 323: 236−41.
  163. D. Гипертрофия левого желудочка сердца: от диагностики до прогноза заболевания /D. Levy //Медикография.- 2000.- Т.22, № 4.- С.6−9.
  164. MacLellan WR., Schneider M.D. Death by design. Programmed cell death in cardiovaccular biology and disease. Circ Res 1997- 81: 137−44.
  165. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension. Hypertension, 2005- 46(5): 1118−1122.
  166. Mancini d.M., Wlater G., Reichek N. et al. Contribution of skeletal muscle atropliy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure. Circulation 1992- 85: 1364−73.
  167. Mannaerts H.F.J., Van der Iieide J. A., Kamp O. et al. // Eur. Heart J. -2004. Vol. 25. — P. 680−687.
  168. Matsumori A., Shio Т., Yamada T. et al. Vesnaronone, a new inotropic agent, inhibits cytokine production by stimulated human blood from patients with heart failure. Circulation 1994- 89: 955−8.
  169. MatsumoriAv Yamada Т., SuzukiH. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Br Heart J 1994- 72: 561.
  170. Matsuniori A., Ono K., Nishio R. et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells. A possible mechanism for its effect in heart failure. Circulation 1997- 96: 1386−9.
  171. McMurray J., Abdulian I., Daigie H.J., Shapiro D. Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronoc heart failure. Br HeartJ 1991- 66: 356−8.
  172. McMurray J., AbdullahL, Dargie H. et al // Brit. Heart J. 1991. — Vol. 66. -P. 356−358.
  173. MohlerER., Sorensen L. C, Ghall J.K. et al. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial. J Am Coll Cardiol 1997- 30: 35−41.
  174. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med 1996- 335: 1182 -9.
  175. Neibauer J., Vork H-d., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study. Lancet. 1999- 353: 1838−42.
  176. Neumann D., Lane f, Allen G. et al. Viral myocarditis leading to cardiomyopathy: do cytokine contribute to pathogenesis? Clin. Immunol. Im-munopaihol. 1993- 68: 181−90.
  177. Oddis C.V., Finkel M.S. NF-кВ and GTP cyclohydrolase regulate cytokine-induced nitric oxide production by cardiac myocytes. Am J Physiol 1996- 271: 23 928−37.
  178. Olivetti G., Abbi R., Quaini E. et al. apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med 1887- 1131−41.
  179. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. // New Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. -P. 1131−1141.
  180. Olivetti G., Quaini F, Sala R. et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. — Vol. 28.-P. 2005−2016.
  181. Opie L.H., Commerford P.J., Gersh B.J. et al. // Lancet. 2006. — Vol. 367. -P. 356−367.
  182. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension /А. Ganau, R. Devereux, M. Roman et al. //Journal of the American College of Cardiology.- 1992.- Vol. 19.- P.1550−1558.
  183. Pearson A.C. Effects of aging on left ventricular structure and function /А.С. Pearson, C.V. Gudipati, A.J. Labovitz //American Heart Journal.- 1991.- Vol.121 (3).- P.871−875.
  184. Petrovich H. Isolated systolic hypertension and risk of stroke in Japanese-American men /Н. Petrovich, J. Curb, E. Bloom-Marcus //Stroke.- 1995.- Vol.26.-P.25−29.
  185. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Mirsky I. et al. // Circulation. 1982. — Vol. 66, N2.-P. 2−66.
  186. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications /М.А. Pfeffer, E. Braunwald //Circulation.- 1990.-Vol.81 (4).-P.l 161−1172.
  187. M.A., Braunwald E. // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 1161— 1172.
  188. Pickering T. Blood pressure measurement and detection of hypertension /Т. Pickering //Lancet.- 1994.- Vol.344.- P.31−35.
  189. Pinsky D.J., Cai b., Yang X. et al. The lethal effects of cytokine-induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antahonism or transforming growth factor. J Clin Invest 1995- 95: 677−85.
  190. Pinsky D.J., Yang Y., Aji W. et al. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes. Circulation 1995- 92 (Suppl. 1): 1−562 (abst.).
  191. Pye M., Rae A.P., Cobbe SM. Study of serum C-reactive protein concentration in cardiac failure. Br Heart J 1990- 63: 228−30.
  192. Saltzberg S, Isolated systolic hypertension in the elderly: pathophysiology and treatment /S. Saltzberg, J. Stroh, W. Frishman //Med Clin North Am.- 1988.-Vol.72.- P.523−547.
  193. Samsonov M., Lopatin J., Tilz G.P., Artner-Dworzak E, Nassonov E.T. et al. The activated immune system and the renin-angiotensin-aldosterone system in congestive heart failure. J Intern Med 1998- 243: 93−8.
  194. Sartori M.P. Relation of Doppler derived left ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac Doppler flowmetry /М.Р. Sartori, M.A. Quinones, L.C. Kuo //American Journal of Cardiology.- 1987.- Vol.59.- P. l 179−1182.
  195. Satoh M., Nakamura M., Tamura G. et al. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1997- 29: 716−24.
  196. Savoye C., Equine O., Tricot O. et al. // Amer. J. Cardiol. 2006. — Vol. 98. -P. 1144−1149.
  197. Schobersberg W., Hoffman G., Hobisch-Hagen P. et al. Neopterin and 7?8-dihydroneopterin induce apoptosis in the rat alveolar epithelial cell line. FEBS Lett 1996- 397: 263−8.
  198. Schulz R., Panas D., Catena R. et al. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-1 P and tumor necrosis factor-a. Br J Pharmacol 1995- 114: 27−34.
  199. Sharov V. G, Sabbah H.N., Shimoyama H. et al. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure. Am J Pathol 1996- 148: 1506−12.
  200. SHEP Research Group: prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension /JAMA.- 1991.-Vol.265.- P.3255−3264.
  201. D.J. Патофизиология гипертрофии левого желудочка /D.J. Sheridan //Медикография.- 2000.- T.22, № 4.- C.10−20.
  202. Shio Т., Matsuniori A., Sasayama S. Persistent expression of cytokine in the chronic stage of viral myocarditis in mice. Circulation 1996- 94: 2930−7.
  203. Silva K., Skudicky D., Candy G. et al. Randomized investigation of effects of pentoxifylline on left-ventricular performance in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1998- 351: 1091−3.
  204. Simmons W.W., Ungureanu-Longrois D., Smith G.K. et al Glucocorticoids regulate niducible nitric oxide synthase (NOS2) by inhibiting tetrahydrobiopterin symthesis and L-arginine transport. J Biol Chem 1996- 271: 23 928−37.
  205. G. // Hypertension. 2004. — Vol. 43. — P. 714−715.
  206. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension /В.Е. Strauer //American Heart Journal.-1987.- Vol.114.- P.948−957.
  207. A.D. //Brit. Med. J. 1994. — Vol. 308. — P. 1615−1619.
  208. Tanaka M., Ito H., Adachi S. et al. Hypoxia induces apoptosis with enhanced expression of Fas antigen messenger RNA in cultured neonatal rat cardio-myocytes. Circ Res 1994- 75: 426−33.
  209. Teiger E., Dam T.-V., Richard L. et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97. -P. 2891−2897.
  210. Testa M.5 Yeh M, Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension. J Am Coll Cardiol 1996- 28: 964−71.
  211. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. The JNC VII report /JAMA.-2003.- Vol.289.- P.2560−2572.
  212. Tilz P.G., Diez-Ruiz A., Baier-Bittetiich G. et al. Soluble receptor for tumor necrosis factor and neopterin as cell-mediated immune activation. ACI International 1997- 9: 110−8.
  213. Time course of complete regression of left ventricular hypertrophy during long-term antihypertensive therapy with ACE inhibitors /I.-W. Franz, V. Tonnes-mann, J.F.M. Muller et al. ////European Heart Journal.- 1997.- Vol.18.- Abstract.-Suppl.- P.530.
  214. Torre-Amione G, Kapadia S., Lee J. et al. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in the failing heart. Circulation 1996- 93: 704−11.
  215. Torre-Amione G, Kapadia Sv Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). J Am Coll Cardiol 1996- 27: 1201 -6.
  216. Torre-Amione G, Stetson S.S., Farmer J.A. Clinical implications of tumor necrosis factor a antagonist in patients with congestive heart failure. Ann Rheum Dis 1999- 58 (Suppl. 1): 1103−6.
  217. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium. Circulation 1995- 92: 1487−93.
  218. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptor in human myocardium. Circulation. 1995- 92: 1487−1493.
  219. Torre-Amione G., Stetson S.S., Farmer J.A. Clinical implications of tumor necrosis facror a antagonist in patients with congestive heart failure. Ann Rheum Dis. 1999- 58 (Suppl. 1): 1103−6.
  220. Vacili B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy /В.А. Vacili, P.M. Okin, R.B. Devereux //American Heart Journal.- 2001.- Vol. 141.-P.334−341.
  221. Van der Wall E.E., Bax J.J. // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1295−1297.
  222. Vanderheydey M., Kersschot E., Paulus W.J. Pro-inflammatoiy cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream. Eur Heart J. 1998- 747−52.
  223. Vantrimpont P., Rouleau J., Ciampi A. et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19.-P. 1552−1563.
  224. Vasan R.S. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function /R.S. Vasan, E.J. Benjamin, D. Levy //Archives of Internal Medicine.-1996.- Vol.156.- P.146−157.
  225. Veber K.T. Myocardial fibrosis and the renin-angiotensin-aldosteron system /К.Т. Veber, C.G. Brilla //Journal of Cardiovascular Pharmacology /1992.- Vol.20 (1).- P.48−54.
  226. Veber K.T. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosteron system /К.Т. Veber, C.G. Brilla//Circulation.- 1991.-Vol.83.- P.1849−1865.
  227. Verdeccia P. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension /Р. Verdeccia, G. Schillaci //American Journal of Cardiology.- 1994.- Vol.73.- P.247−252.
  228. Verdeccia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and implications /Р. Verdeccia //Hypertension.- 2000.- Vol.35.- P.844−851.
  229. P. Регресс гипертрофии левого желудочка: польза и прогноз /Р. Verdeccia //Медикография.- 2000.- Т.22, № 4.- С.38−44.
  230. Volders P.G.A., Willems I.E.M.G., Cleutjens J.P.M. et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1993. — Vol. 25. — P. 1317−1323.
  231. Wachtell K. Left ventricular filling patterns in patients with Systemic Hypertension and LVH (The LIFE study) /К. Wachtell //American Journal of Cardiology.- 2000.- Vol.85 (4).- P.466−472.
  232. What is the optimal medical management of ischemic heart failure? /J.G. Clealand, F. Alamgir, N.P. Nikitin et al. //Progress in Cardiovascular Diseases.-2001.- Vol.43.- P.433−455.
  233. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. // Ibid. 1987. — Vol. 76. — P. 44−51.
  234. White W.B. Assessment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild to moderate hypertension /W.B. White, H.M. Dey, P. Schulman //American Heart Journal.- 1989, — Vol.113.- P.782−785.Ь
  235. White W.B. Usefulness of ambulatory monitoring of blood pressure in assessing of antihypertensive therapy /W.B. White, J. Morganroth //American Journal of Cardiology.- 1989.- P.63−94.
  236. Yao M., Kseogh A., Spratt P. et al. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoprosis. J Mol Cell Cardiol 1996- 28: 95−101.
  237. Yoshiyama M., Kamimori K., Shimada Y. et al. // Hypertens. Res. 2005. -Vol. 28.-P. 293−299.
  238. Z.R., Redwood S.R., Marber M.S. // Cardiovascular Drugs and Therapy. 2000. — Vol. 14. — C. 243−252.
  239. Zelis R., Elaim S.R. Alterations in vasomotor tone in congestive head failure. Proh. Cardiovasc Dis 1982- 24: 437−59.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!