Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние иммунитета и гемостаза у больных с тромбофилиями в раннем периоде после операции на легких

Диссертация: Состояние иммунитета и гемостаза у больных с тромбофилиями в раннем периоде после операции на легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Резюмируя вышяшгажеиное, нам представляется актуальным itii. H’iiiii. представление о сосгояннн шинтных систем. включающих иммунитет и гемостаз. вовлеченных и патогенез ранних поспсоасронкониых трокбшнчкш осложнений у пациентов с первичными и вторичными громбофилиямн, Подобные снедення позволят уточнить взаимосвязи между врожденной и приобретенная предрасположенностью к тромбозу и еиегемой… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.,.~
  • Глава I. ОКЮР ЛИТЕРАТУРЫ t. l-Тромбмы it троибофнлпп .—. 11 N
    • 1. 2. , Кпяссифимция трембофияий
    • 1. J. Тромбофилин, обусловленные дефектом в гене ферментов шпиля гтетрап мрофол, а тре ду кта j ы н щктагионнн — р -етгппы. IS
      • 1. 4. Реингтснтиосгь Va фактора к шшлфощаюму протеи ну С l.j. Тремйофнлни, связанныее муташкй протромбина G202I0A,
      • 1. 6. Тромбофшии, ассоциированная с здтнфосфолнпмдныы 31 синдромом
      • 1. 7. Громбофилия^ ассоциировании с дефицитом шггитрамбнна*Ш 39 Глмя 2, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 1. 1 Хяряттерктии! контрольное группы
  • 2−1.2. X-djvaKTcpiKTHKa исследуемой гру ппы. 4й
  • 2,2- Методы исследования иммунитете
  • 2,2−1, Определение уро"ия i мм уноглобулн нов
  • Ш Определен!" уромм цитокинов
    • 2. 3. Методы исследования системы гемпоа
  • 2−3-I Определение резистентности fa фактора * активированному протеину С .",.,.-.—.>
    • 2. 32- Олреаишк концентрации нлПфаАшЯЯ
  • 2,3,3. Определение ватшгочиого вншюмгуляига
    • 2. 4. Оценка пичфоцитармо-тромбо!мяр и ой адвдии 49 2.5. ПЦР-днлгностиха генов системы ГСМОСП№ FV (ЛеПдемК
  • МТГФР. nporpo"i6iuuG202l0A
  • -32.5.1- Onpaewme мутации G, w,-A (FV-Лейлен) и «не
  • КйГущЦМШГО фокгара V
    • 2. 5. 2. Определенно мутации С*т» Г в гене четпетг|е1рвп"рофвшгг|1еДУ1п,"и МТГФР)
    • 2. 5.3 Опрелсжнис чутацнн 2 021 ОД н гене протромбина
    • 2. 6. Статистическая обработка материала
  • Гллм У РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. ]. Контрольная группа
    • 3. U. Распространенность некоторых форм первичны* тромбофидиА в Забайкальской популяции
      • 3. 1. 2. Уровень лнтнтраыбииэ III
    • 3. 2- Клиническая группа
      • 3. 2. 1 Пошитый системы иммунитета
  • 3−2 J. I. По*лтсли гуморального иммунитета
    • 3. 2. 1.1. ИнтсркНииИ
      • 3. 2. 1. 3. Фактор некроза опухолей
      • 3. 2. 1. А Интерферон-гамма
    • 3. 2−2- Показатели системы гемостаза
    • 3. 2−2.1. Международное нормолшоватне отношение
    • 3. 2−2.2. Ахтимфвмииое частичное тромбонласгииовое врем"
    • 3. 2−2.3- Фибриноген
    • 3. 2−2 4-Антитроыбин-Ш
  • 3−2-2−5. Чувствительность Va фактора к АРС
  • 3−2,26, ВолчаиочиыП аитигоагулигт
    • 3. 2 ч Генетические факторы риска гсчмикыу.глииониы.ч нарушений. .".,. вS
    • 5. Корреляционные взаичоемяи между пдегатсяямп систем псчонзюи ичмуинм-тэ

Состояние иммунитета и гемостаза у больных с тромбофилиями в раннем периоде после операции на легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы Инеслм, что тромбозы и тромбоэмболии являются лап бол ее грозными осложнениями при хирургически* вмешательствах (Еармгвн ЗС, Момот А. П., 2003: Ikard R.W. et я! 2006, Pln"r Р et al., 2Q06), Глк, у больных с общей хирургической патологией тромбоэмболии встречаются в 2,83%, hi них значительная часть приходится! Н1 онкоболышх (Agnllli О, el я! 2003; Salge Lf" et al. ЗД031. В настоящее время установлено, что онкологические больные в 3,1 раза чаще страдают тромбозами н риск тромбоэмболии у них также выше. Известно, что у пациента" с онкозаболеваниями системы крови, легкого частота тромботнческнх эпизодов больше в [6,6 раз по сравнению с другими видами кмнгимттми (Hlom J.W., RosendaAl F ft., ООДОП CJ. M-, 2003; Ikard ft.W. «eL, 2006), По данным некоторых зарубежных авторов наследственные I ромбофнл им ¦ II частности, мутация фактора V (ЛеЛдсЮ и протромбина G202E0A, чаще выявляются у дни со злокачественными новоооракюаннячи (Копе W. Jung К. Gabi К, 2003; ftlom J.W., el at., 2003). V больных раком отмечается увеличение конце нтраинн FVa и Г Villa, кроме этого. > них наблюдается высокий уровень тканевого фактора, что, несомненно, приводит к гиперкоагудянии и возникновенню тромбозов (Salge U,.e1 a I., 2003; Saring G., el al., 2003),.

Частота послеоперационных тромботических осложнений бе" профилактики в торакальной хирургии составляет ло 31% {1ромбоэ глубоких лен — 31%. тромбоэмболия легочной артерии — 1,6%. смертельная тромбоэмболия леючноЛ иртсрим — 0.9%) (Clagert G. Р-, Eltni A., Fe"inger Щ, 1995). Каждый пятый пациент е венозными тромбо>мбаними (15.

20%) страдает онкологическими заболеваниями — более 2−3% а популяции (Prins М. Н, Kwaan Н. С, 1999), Поанп^ЮММКий тромбоз глубоких лен при онкологических заболевай них встречается у 66−67% пациентов, что болей чей в 2 рлэа превышает лиллсотмный показатель в обшей хирургии (Савельев В. С., 1994),.

В настоящее время установлено, что до 70% всех случаев лен оз, но го тромбоза обусловлены генетическими аномалиями, т. е. наследственной предрасположенностью (первичной тромбофилней), на фоне которой приобретенные факторы hi раки провоцирующую роль (Баркашн 3, С,"2003; Зубанров ДМ, 2000. П. зпаян ЛЛ, и соавт, 2<ХМ, Озолиня Л. А. 2000; Seiigson U. 1997, Тадагаеиа 3/С&bdquo- 2004, Re2ei. de S-M. nl., 2002; Hanty G. J-, 2003; Lane D.A.2000; Dahlback, 2000; Slcfano V. 2002),.

Одной на немаловажных причин, приводящих к громбообрвюллнню, шляются такие заболела ши, как злокачественные новообратаплиня и другие 1айолсвання. требующие применения центральной кате терн tan mi. н обычно одни или несколько провоцирующих факторов нли врожденную склонность к тромбозам (Калудя В П и спаш. 2001; Le Gal G., 2005; Lmeiibergcr MX,. 2006; Van Roodcn C.J. ct aL. 2005), Злокачественные новообразовании являются причиной развития вторичной зромбофняни (Momcal М. 200SOi Nisi о М el «(, 2005. ftlom ef a I., 2003).

Учитывал это, у больные со некачественными новообразованиями на фойе наследственной тромбофиянн предполагается повышенный риск гемоколгулянионных нарушений не только на ранних с талиях болезни, но и при хирургической лечении (Савельев В С и соапт. 2000, Golcdenbcrg S. Kahn S B. 2003).

У пациентов с хирургической топологией органо" дыхания имеются нарушения как в системе гечостлза, так и иммунитета (Salge U. Wimmel А.2003). Известно, что иммунитет. гемостаз и неспсцифнческм резистентность составляют единую илеточно-гуморальну" систему зашиты органища. Между ттми системами существует тесна* кинмосаязи. поэтому сдвиги в одной из ннх чогут усугублять изменения, а другой н, следовательно, усиливать патогенетические механизмы проявления заболеваний (Кулнгк БН. Пибикоо Н И., I9R9- ВитковекнП ЮЛ.!997−2006).

Резюмируя вышяшгажеиное, нам представляется актуальным itii. H'iiiii. представление о сосгояннн шинтных систем. включающих иммунитет и гемостаз. вовлеченных и патогенез ранних поспсоасронкониых трокбшнчкш осложнений у пациентов с первичными и вторичными громбофилиямн, Подобные снедення позволят уточнить взаимосвязи между врожденной и приобретенная предрасположенностью к тромбозу и еиегемой иммунитета, которые помогут оценигь риск развита гемокмгуляиионных нарушении, а процессе оперативного лечения больных с доброкачественными и злокачеезвенными заболеваниями органов дыхания.

Цель н зи. шчи исследовании.

Основной целью исследовании явилось изучение гемостеннлогнчоскнх и иммунологических особенностей течения послеоперационного периода у больных, оперированных ив легких по попаду доброкачественных, злокачественных новообразований и пиюплазнЛ. отягощенных м нсотягмцеиных тромбофилиямн.

Для редлгткни поставленной цели решались следующие задачи:

I, СрЯЯНИТЬ частоте мутаций, определяющих первичные тромбофнлии, — фактора V (Лейден}. гена мегияпггет pari глрофол атрсдухлиы (МТГФР) С67ТГ и протромбина G20210A — у пациентов с хирургическими мболеааниями легких и резидентов Забайкальской популяции.

2 Изучить лимфонитарно-тромбоцитарную лялпию, нокачттели гсмостаы. мнгиечгграцин шпокннов (TNFa, ]Fyt IL-4) в дооперлинониом н посдеопсрвциснаюм периодах. наличие кшнчийга ангикоагулкнтл. резистентности Va фактора к активированному протеину С до операции, содержание lgM, lgG и его подклассов после оперативного вмешательства.

У Изучить корреляционные впанчоотаошенм* между ичмунодотческими и гемостотмологнческимн 1мраметрами у больных с доброкачественными, злокачественными новообразованиями и пимианинмм легких, осложнении"!" и не осложненными тромйофилнвми.

4. Установить информативные генетические и иммунологические критерии прогнозирования гемокоа1 ляционных нарушений у больные с доброкачественными. злокачеег пенными новообразованиями и гмпвплкмямн легких в раннем послеоперационном периоде.

МлучиВЯ НОВИ lll: i.

Впервые показано, что первичные тромбофилии, обусловленные мутациями FVL и МТГФР (С677Т% среди больным с хирургическими Заболеваниями органов дыхания выявляются чаше по сравнению ей здоровыми людьми Забайкалье* oil йвпудлцми соответствующей вечростмой группы.

Вперпые установлено, «по при наличии мутации генов FV (Leiden), МТГФР (С677Т), протромбина G2O2!0A, а Тякже в присутствии волчыючного аитнкйшуляита значительно увеличивается содержание лимфоннтарно-пляетниочных имгрегатов.

Нпсриыс установлена динамика димфоцитарно-трпчбенипароюго вмнчодейстяия и его связи с поыилелями иммунитета и гсчое iам в послеоперационном периоде ЛТА является критерием, подолнюшим оценивать штнептпь пикрющлшии «прогнозировать гемокоасулнииопные нарушения при первичны* и ипорнчных тромбофплиях, а повышение концентрации I^Gi — при вторичных тромбофилних.

Те41|Н'||[Чсекая и практическая шичнчость рпбагм.

Полученные сведения о состоянии системы геяоегаэл и иммунитета у больных с заболеваниями органов дыхания раскрывают новые возможности для изучения механизмов ни югенеза, ик. почльощнх лейкоцигарио-пллстниочиые гиимолеЛствня, продукцию щиокипоп к иммуноглобулинов.

Исследование иишосимй показателей иммунитета н гемостаза, а также выявление мутвитиых генов системы свертывания крови позволяет оцепить и прогнозировать вероятное п. возникновения пмвпшулшннмих нарушения у рщжитм после оперативных вмешатсл|.стн по поволу доброкачественных «I злокачественных образований легких.

Инедренпе I прлкшку.

Теорсгмчсскне сведения о повышенном риске тромбозов больных с заболеваниями легких, протекающих на фоне тромбофиднй, внедрены в учебный процесс ГОУ ВПО Читинской государственной медицинской iixirifviiк и п роботу диагностической поликлиники Читинской государственной медицинской вкаясмии.

Лнробл и ни днссер iuiih и Материалы исследований доложены и материалах, посвященных $ 0-летию пфедры фитологии Читинской государств hi ЮЯ медицинской академии (Чита, 2004). в материалах второй Всероссийской научной конференции с международным участием «Клиническая re мое тазн о л i"ni я в сердечнососудистой хирургии» (Москва. 2005), в ИЦПННХ Трудах t съезда физиологов СНГ (Сочи, Дагомыс, 2005), в материала* конференции «Современные технологии, а акункретое п гинекологии» (Москва, 2006), я также на 4-ом Азиатско-Тихоокеанском конгрессе по тромбозу и гсмостазу (СюИчжоу, Китай. 2006).

Положении, выносичые на sum игу.

1. Частота первичных тромбофнлнй, обусловленных мутациями FV (Лейден) и ыетттгтетрапирофол&трелухпиы (С677Т), выше среди больных с хирургическими заболеваниями органов дыхания по сравнению со здоровыми резидентами Забайкальской популяции соответствующей возрастной группы.

2. При злокачественных. лоброкачесгяенных ноиооораювашшх и гниоплознй легких на фоне первичной тромбофилин, обусловленной мутациями Геион FV (Leiden), М П ФР (С677Т), протромбина G20210A, изменении в системах гемостаза и иммунитета у больных л предоперационный и послеоперационный периоды носят более выраженный характер.

В раннем послеоперационном перно. зе у пациентов е доброкачественными, злокачественными опухолями и гипоплазией легких ЛТА резко повышался, Г1рн наличии мутащгн генов FV (Leiden), МП ФР (С677Т), протромбина G20110А, а также в присутствии водчаночного янтнкоягуляша значительно увеличивается содержание лнмфошгтарно-плас гнночных коагрегвтов.

4. ЛТА является критерием. нозво. тюшнм оценивать интенсивности гиперкоагуляции и прогнозировать гемвдгеы-уляцнонные нарушсинл При нервКЧМЫЧ к irroptf’Olbt* тромбофилпих. я лшшкние концентрации IgG, — при вторичных трочбофплиях.

— 112' выводы.

I Частота первичных трочбвфилнй, обусловленных мутациями FV (Лейден) и мстале1ггстра110рофо, татредук" глты (С677Т), выше среди больных с Хирургическими заболеваниями органов лыхония соответствующей возрастной группы по сравнению со здоровыми резидентом ЗЫяйкольекой популяции.

2. V болыгых со ТЯ0клчествен1П||Ми новообразованиями ЛСГКИХ до операции выявляете* гиперкмиуяяцня. На фойе nepawnivoft тромбофилни. обусловленной ыушщши генов FV (LeUfcn) и МТГФР (С67ТГ). протромбина G2D210A у лих пациентов изменения в системе гемостаза носят наиболее аыражеиный характер, как в предоперационный, тах и в послеоперационный периоды.

3. При доброкачественных опухоянх и гсшоплалин легких до оперативного вмешательства отклонений в коагулограмме не обнаруживается, а исключением тех пациентов, у которых выявлены мутации МТГФР (С677Т), FV (Leideb) и протромбина G202I0A. В раннем послеоперационном периоде у них развивается гиперкоагушщия, выраженность которой шнккг от наличия троыбофмдни.

4. До хирургического вмешательства у наплетав с доброкачественными опухолями и гипоплазией легких показатель лнмфоштфмо-тромйоиитарно-И адгезии соответствует здоровым людям, а со злокачественными опухолями — снижается В ранний посдеоисрациониыЛ период во всех группах JTTA резко повышается В случае наличия мутазшн генов FV (Leiden). МТГФР (С677Т), протромбина G202I0A. а также присутствия во. тчаиочного антнкоогулянта содержание лимфошггарно-нлаетииочных коагрегатов ыихенмаяьно увеличивается.

5. Показатель димфоинтарно-трочбоиитармой адпетин имеет устойчивую сильную обратную корреляцию с MHO независимо от нозологической формы заболевания, периода лечения и наличия.

— изтромбофнлнй В послео о с ран м о tu юм периоде отмечается прямая коррелят to иная связь между ЛТА И TNFe. ЛТА ПОЛОЖНТеяыю коррелирует с концсзгтраииеП фибриногена, концентрацией tgG, а послеоперационном периоде н обратно — с уровнем АТ-Ш. Прн тромбофнлиях сила корреляционных связей ЛТА с IgGi, АТ*Ш увеличиваетсяПри доброю"'кхтвеиных опухолях, гшшипш и ря№ легких ЛТА имеет отрицательное корреляционное взаимодействие с конце «ГТраииеЯ IF?.

6. ЛТА является критерием, позволяющим оценивать интенсивность гииоркоагуляшм и прогнозировать гсмокоагуляииоиные нарушения при первичных и вторичных тромбофилиих. а ноынаение концентрации IgCi| -при вторичных тромбофнлиях.

Г! Р, А КТИЧ ECKIIЕ РЕКОМ R ЦДЛ I III И С целью пропюзнровання тромботичсскнх осложнении в раннем периоде после операции При злокачественных, доСрока icct пенных опухолях и гипоплазии легких рекомендуется исследование лнмфошгтврно-тромбоюггарной адгезии и уровня подклассов IgG Повышение днмфошггарно-тромбоцитариой адгезии и концентрации JjiG, может указывать на угрозу развития гемокоагу. зяиионных нарушении у больных и позволяет предположить наличие мутаций текст МТГФР (С677ТК FV (Leiden) н протромбина G20210A.

— «и.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ангифосфолиоилный «пиром- кардаюлопнческне аспекты / ЁЛ. Насонов, Ю, А, Карпов, 3, С Алскберова, М. Ю. Внличвнекая И др // Терапевтический архив. -1993. J& 1).-С. 80−86.
  2. Болудя M B. Аитнфоефолипидный старом эмдогеиимй фактор развития тромбоза I М. В, ta.iy.aa. ИХ Тлепшуков V Громбот, гемоспи и реология. 2000.' NV 4 (4). — С.24−26.
  3. Бплули М. В, О диагностике претрочботичсского состояния системы гемостаза t М. В. Балу да. И. К. Тлспшуков // Тромбоз, гемостаз и реология, 2001№ I (5), — С, 19−21.
  4. Г"лркаган З. С К вопросу о частоте сочетаний i ииерагрегацин тромбопиюв н потергомоииетеииемни при тромбоишемичсских процессах / З. С. Баркаган, Е. Ф Котов mil коп, Г. И. Коетюченко Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. Jft 3 (I9X-СЗб -И,
  5. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза) З.С. Нар каган, АЛ. Момог. М.: Ныоднвмед — АО, 1999. — 224 с.
  6. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А-П Момог М. Ньюднамсд. 2001. — 296 с.
  7. Баркаган З. С, Классификация основных видов КйПОГММХ тромбофилий / З С. Баркаган, А. П. Момот U Тромбоз, гемостаз и реология. 2000.- № 1 (I). — С.21
  8. Баркаган З.С. Клиника-патогенетические варианты, номенклатура н основы л и агностик и гематогенных тромбофилнй I ЗС Баркпган Проблемы гематологии и переливаний крови 1996 — ЯёЗ — С, 5-J5,
  9. З.С. Гиперто.чоцисгсниемнн как самостоятельный фактор риска ниражеин* н тромбомрования кровеносных сосудов) 3, С. Паркогон. ГЛ. Коетюченко. Е. Ф Котовшнкова it Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002.- № I.- С. 65−71
  10. Баркаган З. С Учение о тромбофндия-ч на современном папе / З. С. Бармы яиИ Проблемы гематологии и переливания кроии 2002-С. 6−7.
  11. Баркаган 3, С Невынашивание беременности и мсртворождаемостз. при нарушениях в системе гемостаза ! ЗС Баркаган. 1 И. Сердюк и Гематология и тряНсфузиодогня. • 1991.-.Mr 4, С, 3−5.
  12. P.M. Молекулярные основы наследственных тромбофидий ! Р, М. Бертана Н Вестник РАМН- (997 ¦ ЯН — - С15−23.
  13. Бокпрсв НИ Тромбофнлнн, венозные тромбозы л нч лечение ' И Н Еоорев, М И. Токарев I) Клиническая медицина. 2002. № S-- С 4-в.
  14. И.Ц. Тромбофнлнческие состояния и Их клинические аспекты ' ИН. Бокарев, М. И Бокареа V Клиническая медицина 1991
  15. К. Скрининг тромбофилин : К, Вагнер // Клиническая лабораторная диагностика. 1999 — C.2I-22.
  16. ЮЛ. Роль иитокиюм п регуляции системы гемостаза Авт. дисссрташш на соискание ученой степени локт мед. наук 4irra, t997, -40 с,
  17. Выгковский ЮЛ Цшокнны и гемостаз Забайкпльскнн медицинский вестннк. — 2003 — № 3. — С. 24 — 26.
  18. Ю.А., Кутни к Б.И. Влияние ннтсрлсйкннл-1 на способность лимфоцита выделять факторы, алияюшне на адгезию и агрепшию тромбошгтов, свсртымннс кропи и фибринолиз Российский физиологический журнал им. И М Сеченова. т, 8S. — 4 -С, 468−415.
  19. Витковский Ю. А, Кузник Б И, Солпов, А В Модуляция лимфоои гарно- тромбопи тарного взаимодействия интсрлсйкином-2 Цнтомеликы, цитокнны it антигены главного комплекса гнстосавиестимости (HLA). Сборник науч. тру дов. Выпуск 2. Чита, 1999 С, 32 — 34.
  20. Витковский Ю. А,. Кузник 6-Н&bdquo- Солпов А-В, Феномен лимфоцитарво-громбошггарного розеткообра зовами* Н Иммунология -999 At4.-С 35−37,
  21. ВшшойД JO. A, Кузник Б. И. СОЭПОИ А. В. Феномен лимфошгпцшо-тромбоинтарной адгезии И XVIII съезл Физиологического общества км-ШТ. ПадлОва Тез. докл — Казань -25−2S сентябри 2001 г. — С. 319.
  22. Витковский Ю, А. Солпов, А В. Влияние |штсрлс (1книц-2 № бистро трансформацию Лимфоцитов in vitro Н Актуальные вопросjJ-mшуикрспа, птсналогни и перитгатологин. Сборинк паучио-оршнчесшх трудом. Выпуск 2 Чнтп. 1998 — С. 134−135
  23. Витгаксий ЮА, Сагою в, А В. Кузяюг Б. И Влияние иигаии»" на лнмфочитарио-тромбоиигариузо ддгслпо // Медицинская иммунология. 20Q2.-T.4, Jfe2.- С. 135−136.
  24. Виз конский Ю. А. Елокировкл интсрлейкннов 4 и 10 изменяет
  25. ЮМПШЧКНК eneftciaa яиыфоцитои к>.А. Вмттопский, ВН. КузНИХ, ДА. Елслсв, Л, В, Солпов, а Иммунологии -1999. -Si 5. ¦ С. 20−23.
  26. ВигкоккмЯ Ю. А Влияние иитерлейинюв 4 и 10 на систему гемостаза in viiro / Ю. А, BimconcmB, БЛ&bdquo- Кулик к Б.И., Д. Л. Ёделев, A.B.Co.mot //Иммунология. 2001. -Jfe t. -С 43−45.
  27. ВипНМСЖиК Ю.А., Кузикк Е. И., Солпов А. В Влияние интерлеЛкннов ф и ё на секретно Т- н В-лнмфошггачн про коагулянтов и фибринолнтическн* агентов// Иммунология, ¦ 2001-С, 24−27,
  28. Ю.А. ВннмодеЛеглис лейкоцитов н тромбоцитов с эндотелием и ДНС-синдром ЛО-А Витховский, Б.И.Кузинк, А В. Солпов//Тромбоз, гемостаз и реология- 2006. -С 15−28
  29. I ннтер Ё. К- Генетики тромбофилни / 1-, К, Гиигер ' Вестник РАМН. 1997, — М" I — С.43−47.
  30. Гниергомо1|"стеииемия как этиологический фактор репродуктивной иедосточноетч при троыбофнпии I А.з. Клшежевл, И. И. Гузов, ВС Ефимов, Г А. Кухоревв it Тромбоз, геыостм и реология. 2002. — >Ъ4 {12), — С. 48- 51.
  31. Ж Ефимов ВС Определение клинически нычимых концентраций гомоцнетеииа путем использования стекло-углеродного злектродо в электрохимическом детекторе методом ВЭЖХ / B.C. Ефимов. О. С, Кудрин Н Тромбоз, гемостаз и реология 2000 № 3 (3) — С, 39″ 41.
  32. Ефимов В. С Гомоциегеннемия в патогене" тромйоиасхуляриой болезни и атеросклероза В С Ефимов, А К ЦаКолоф Лабораторная медицина. 1999 -№ 2. — С. 44−4S.40. 3>баиров ДМ. Тро. мбофнлия 'ДМ Зубаиров IУ КамнскнЛ медицинский журнал 1996 — Ml.* С. 1−5.
  33. ДМ. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообра"ваиия t ДМ, Зубанров, Казань. Фэн, 2000, — 364 с.
  34. К узник. В .Д. Михайлов. В. В- Альфонсов/'' Томск -1983 -168 с 4К, Кушик БЛ. Фитология и патология системы Лрови/ Б. И Кузник,'
  35. .И., Цибиков Н-Н, Иммунологические механизмы регуляции физиологических функций ff И Воесокп. съезд гематологов итрансфузиологовtТез докл.-М., 1985.-С.444−4-«?
  36. .П. Цибиков ПН Взаимосвязь между иммуногенезом и системой leMoetawi: единая сисгема „догты организма И Успех“ соврем. биологии. -1981 -Т.92. Вмн. 2/5. -С. 243−2*0.
  37. Кузник Б, И, Цыбиков II11. ВнтковскнП Ю А. 11еспсинфичсская резистентность, иммунитет н гемостаз единая защитная гуморальная система — Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. — ЦриНШШе Nt 1. -2002, — С. 81−83.
  38. Кузник BR, Цыбиков Н. Н., ВнтковскнП К). А Им мушке! и гемостаз. Journal оГ tmrniijiorcliabiliumon — March, 2002 — vol. 4, tk I -P.I3.
  39. Кузни* Б.И., Цыбнкоп НИ. Иммунологические механизмы регуляции физиологических фуикцнй /III Всесоюз. съезд гематологов в грлнефуэиодогов / Тез. докл М. 1985. • С 44*1−445.
  40. Кузни* Б. И, Впсильев Н. В. I (мбшсОВ Н Н Иммуногенез, гемостаз и Hectic пифическая резистентность организма.-М. Медицина, 19S9.-320 С.
  41. В.И. К вопросу о патогенезе привычного выкидыша / B. VV Кулаков. И М Сндсльннкова И Акушерство и гинекология 19%, — №.4.-С. 3−4.
  42. ЛеЛн ДА. Наследственные тромбофилнн перспективы ид будущее /ДА. ЛеЯм tf Вестник РАМН, — 1997. I- С- 47−50,
  43. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник Огв- ред. В, Т1 Меньшикова, М: Медицина. 1987. -366 с,
  44. И., Псрннс Б. Иммунологические методы исследования. М Мир. 1988. — 520 е,
  45. Лимфоциты, методы I под ред. А-Н- Mima. М Мир, 1490с.
  46. Ы Макдория А. Д. Вопросы патогенем ТромбофиЯКН и тромбозо» у болты* с аигифосфолипцднын синдромом / А, Д Макааириа, В О. Бицадзе fl Акушерство и гинекологии 1999 — С, 13−17,
  47. А.Д. Тромбофилия и синдром потерн плод" / А. Д Макацария. М. Г. Гсниевская Н Вестник РАМН 2001. С. 35 -39.
  48. М-акацария А. Д. Тромбофнаия и протипотромботнческая терапия в акушерской практике > А. Д. Макаиорня. В. О. Бниадзе М.: Трнада-Х. 2003, — <КМ с
  49. Напаян Л П. Особенности диагностики тромбофилий / Л. П. Папаян 1/ Лаборатория. 2000. — № 3 — С 12−13.
  50. Патрушев Л И, Генетические механизмы наследственных нарушений «емоетаза / Л. И. Патрушев Н Биохимия. 2002 -й.- С. 40−56.
  51. Патрушев ЛИ- Тромбофклнчеткие состояния и современные методы и* лнпюспиш I ЯМ. Патрушев и Русский ждиниппип журнал 1998 — Т.6, Л 3, — С.1в1−185.
  52. Пептидные биорегуляторы г Б, И Кузинк, В, Х Хавинсон, в. Г Морозов. Ю Л. ВитковскнЙ и дрЛ М. „Вузовская книга“. 2004 400 с,
  53. ПервыЛ опыт лнпюешк тромбофнлнй. обусловленной резистентностью, а активированному протеину С 1 З. С Бпркаган, В Ь Гсрызиев, Л. П. Цывкинл. Л Л Мамаев и лр Герапевпгчсский архив 1997 Ой 2.-С. 35−37.
  54. Применение пептидных биорегуляторов в хирургии и онкологии/ Б. И. Кузник. В. Х. Хавинсон. Ю. А. Внтховскнй, П. С. Пинслнс и др. / Чита-2001 -352 с7S. Рак и тромбоз / В И, Бялудв, В Балудя, П К. Тлепшукои, А Ф Цыб//М.- 2001. — 154 с
  55. S1 Роль генетических факторов в развитии тромбофнлнй в акушерстве и гинекологии / О. В. Макаров, Л-А Оъхтиня. II10 Шполянсгая, Л. И. Патрушев Н Акушерство и гинекология. 2000. — Л»? 4. — С. 7−9.
  56. Розендал" Вестник РАМН. Т907. С. 5 -7. 85. Рябов Г А. Протеин С Г Г. А Рябов, И. Н. Пасечник, Ю. М. Азиэов I!
  57. Тромбофнлические состояния при беременности >1 лабораторные критерии их возникновении как причини осложнений на ранних сроках беременности / И. И Гуэвн" А. З. Клшезксва, Т-А- Кухорева, В. С Ефимов// Тромбоз, гемостаз и рсолопт 2004 — № 3 (19) — С. 45 -50
  58. Троыбофнлнческие мутации, гмнергомоцнстепнемии и параметры гемостаза у жеишнн с гестОзом .' ЕА. Ахчедова, ЛЁ Мураш ко, ФС Еадосва, Г. Т, Сухих и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2Q02, ¦ Л?2 (10). — С, 58 — 61,
  59. Чдшш М- Наследственные тромбофилин в развивающихся странах: частота, профилактика и лечение наследственных тромбофнлнческих синдромов I М. Члнди Н Вестник РАМН. (997 -* L- С. 3S-42.
  60. Шмелева В М Гипергомоцисгенисмия п тромбоз •'' В. М. Шмелева If Тромба*. гемостаз и реология. 2000. — № 4 (45, — С. 26−29.
  61. В.М. Гипергомоцистсниемия как значимый фактор развития артфШЫШШХ И венозных тромбозов в северо-западном регионе России — В.М- Шмелева !! Тромбот, гсмостЯ и реология 2002. № Ц9>. — С. J 54 — S58.
  62. Шмелева В. М Повышение уровня гомошктенна фактор привычного невынашивания беременности / В. М. Шмелева, А. Р Дмитриев, Л Г1 Палаяи Ч Забайкальский медицинский вестник. — 2004 •"4.-С11МИ
  63. Яковлев В В. Тромбоэмболия легочной артерии Диагностика, лечение, профилактика .' В В. Яковлев .<'/' Русский медиипнскиП журнал)998. — № I. -С-1036*1047.
  64. Anlicoagulant proletn pathway defective of majority ol tbrombophilic patients / J.N. Griffin. В Evan. C. Widcman et at. Blood 1993. v. tt- P. 1989−1993,
  65. Assignmert of the human anlithrombm III stmcliiraJ gene to chromosome Ig23-g25 I S.C. Bock, 3-Е, Harris, I. Balazs, J M. Trent «Cytogenetics aitd Celt Genctks. -19Я5. v.39. — P. 67−69
  66. Association bclween ptasma homocysteine concentration and extracranial carotid anety ' J Sclhuh, P.P. Jacques, AG Boslom, R.B. D’Agoafao „al, // N. Engl. J. Med -199S v. 332 (S), — P 28c> -291
  67. Associated antibodies against phospholipids with heart valve disease in syfleinic erythematous / MA Khanuuhta, R. Servera. R Aschcrson et aJ,/1' Lancet -1990 v. 335 -P 1541−1544
  68. Bick R. L Blood protein defect* associated with thrombosis I aboratot> awnsmew i R. L BicL, tJ. Алсура № Clin. Ub Med 1095. — v.tS. — p. 125−163,
  69. Bick R.L. Syndromes of (tirombosis and hypercoagulability: congenital and acquired thrombophilias / R L. Bick, H. Kaplan Thromb. I Laenwst. -1W. -v. 4 P. 25−50.
  70. Binding of protein S to factor Va associated with inhibition ol' prothrombinase that is independent of activated jwoietn С / M J. Heeb, R.M. Masters. O, Tans. J- Rosing ct al. if I Biol. Chem 1993. — v, 268. — P. 2872−2877.
  71. Blom J.W. Old and new factors for upper extremity deep venom thrombosis reply ю a rebuttal// Thromb. HaentDi- 2006 — v.4. — p. 923 925.
  72. Brockmans A. W Hereditary protein S deficiency and venous tromboentbolbwr A study in three families A.W. Brockmans, R. M. BcTtinn. У Remalda-Pooi // Thromb. Haemost 1985, — v, S3, — P- 273 277.
  73. Budd-Chiari syndrome and factor V Leiden mutation t M l ! Deennigcr, К Beldiord. F. Durand. С. Пете // Lancet. 1995. — v. 345, — P. 315−326.
  74. Cauaneo M. Hyperhonioeystcincinw. atherosclerosis mid ihrombosis 1 M. Catuneo flThromb. Haemost. 1999. — v. 31 -P. 65−67
  75. Central nervous system hvotttRKfll in systemic lopu* erythematosa patients without overt neuropsychiatry- manifestations I M.Ci. Sabbadim, Л.Л. Manfredi. F- 8оыо|о et al. 0 l. opus 1999. — v. 8 — P. 11−19,
  76. Clinical daia ol' subject* with Factor Leiden or G2O2I0A prothrombin mutation: a single institution experience/ P Iimaccaro, ft, Samaro. G, Muleo// Thromb. Haemost 2003. — C0093• ш
  77. D' Angelo A. Homocysteine mid thrombotic diseases / Л О' Angelo, J. Selhub U Blood, -1997, v.9. — P 1−11
  78. Duly M Idenlieation and charactcri-uiii<4i of a new anlithrombin lit familial variant (AT-III Dublin) with possible increased frequency in children with cancer / M, Daly, A- O’Meara. F.M. Hal Jinan Л Hawnatologka- 1987. — v. 65 , — P.457−462.
  79. DahtbSck В Inherited resistance to activated protein С caused by mutation of the FV: О 506 allele as a basis of venous thrombosis) В Dahlblek, B. Zolter, A. Hi Harp U Haemostasis 1996. — v. 26, P 301−314.
  80. DahlbSck В Inherited resistance to activated protein С is corrected by anticoagulant cofoctor activity found 1aj be в property of factor V/ B. DahlbSck, B. Hildebrand //Proe.N'atl.Acad. Sci. USA. 1994. — v. SI P. 1396−1400,
  81. Dahlbflefc B. Resistance lo activated protein С caused by a common factor V gene mutation is a major risk factor for venous thromboembolism II. Dahlbick // Tbranb Haemost. 1996, — v. 9. — p. 1−4,
  82. Diagnosis and ctinical cltaracteristics of inherited activated protein С resistance / M M Samama, D. Simon, M.H. Horellou et ab’V Hacmostasis.1996. v.26 (4). — P. 315 — 330.
  83. Factor V Leiden (FV506Q) in familie* with mhented antuhiombin deficiency i H-H Van Bovcn. P.H. Reiisma. F.R. Roscndaal et at. >'t Thromb. Haemost- 1906. — v. 75.- P 417−421
  84. Familial protein S deficiency is associated with recurrent thrombosis > P. S. Comp, R. K Nixon, M R Cooper, C.T. Elmon tt Clin Invest 1984. v, 64.-P.I297-I300,
  85. Finkcbtein J. Methionine metabolism in mammals / ! Finkclsfein ti J, Nutr. Biocbem. 1990. — v. — P-228−237.
  86. Gene-environment and (tene-gene interaction in the determination of plasma homocysteine levels in healthy middle-aged men / V. Dekou, V Gudnason, E. Hawc et al И Thromb Haemosi 2001. — v. 85. — P 67−74.
  87. Genetic and phenotypic variability between families wtth hereditary protein S deficiency I S.M. Rewrote. D, A. Lane, B. Zollcr et al. / Thromb Haemosi. 2002. — v. 87. — P. 258−265.
  88. Gestational outcome in ihrombofhilie women with recurtem pregnancy loss treated by enoxaparin I В Brenner. R HotTman, 7. Blumlnfcld fit al •'•' Thromb. Наедал-3000. ¦ v. S3. P 693−697
  89. Manly John G, Antiphosphoiipid syndrome: an overview G, Manly John//Can. Med. Assoc J. МЮЗ.-чЛЗ. P. 168.
  90. Ilellgrwi M- Resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism associated with pregnancy and contraceptives ! M HeJlgren. PJ. Svcnsson, B. DahibiUk H Am. J Obstet. Gynecol, 1995, v 173. — P 210−213
  91. High risk of thrombosis in patients (homozygous for factor V Leiden • P R Rosemfaal, T. Rosier. TP. Vandcnbnxeke et al. t) Blood -1995. % S5. — P 1508−1518.
  92. Hypcrhomocysteincmia and venous thromboembolic diseases t A 13 Angclo. G, MhZZoIa, L Gnppa et al 1 I laemaiologica 1997 — v.82 — P 211 -219.
  93. HypeTbomocysteincmia is a risk of recurrent venous thromboembolism / S. Eiehinger, A. Stumpflcii. M. Hirschl et al 4 Thromb. Hacmost. 1998 ¦ v.80.-P. 566−569.
  94. П9. Identification of live same factor V gene mutation in 47 out of 50 thrombosis-peone fami’nci wilh inherited ie>i*lmcc to activated protein С ' В. Zollcr, PJ Svcnsson X. He, В Dalilbfick (I J. Clin. Invest 1994. -v. 94. — P. 2521−2524.
  95. Increased risk of enou“ thrombosis in oral contraceptive osers who are carriers of factor V Leiden mutation / J P Vamlenbrosfce. I К osier, E Briet, P.H. Reilama ct al. tl Lancet. 1994. — v. 344 P 1453−1457.
  96. Inherited thrombophilia: |*ал 2 t DA. Lane, P.M. MaoniKi, K. A Btwet et ol. ti Tliromb, Haemost. 1996. — v, 76. — P 824−834
  97. Intermediate and severe hyperitomocysteinemia with thrombosis: a swrfy of genetic deiraminanto I M Gaustudnes, N. Rudiger, K. Rusmuwen et al. tt Tliromb. Haemost. 2000. — v. 83. — P. 554 -558.
  98. Interrelation of hypcrhomoeysteincmLa. factor V Leiden and risk of future venous thromboembolism t M Cattaoeo, M Moflsani, A ManmclU el al. // Circulation. 1997 v.95. — P 1177−1182.
  99. Jacobsen D M. Homocysteine and vitamins in cardiovascular diseases D. M. Jacofcaen tl Ctin. Cbem 1998, — v S — P l#33 -IS34
  100. Kuznik B. f» Tsibtkav N.N. Cytokines, Immunoglobulins and HcniostrasiV/Hcmatol.Rev. 1996, — V. 7, Patt2 P. 43 — 70,
  101. KuHiit В I. Tsibikov N, M. Immune mechanisms regulating the benwstosis system (I Hemntol Rev. 1992, — V. 3, Pnn2 — P. 3 — 20.
  102. Kuznik В., Tsybikov N. Vtlkovsky Yu. Immune mechanisms of tlie hemostatic system regulation H Thrombosis and Haemostasis I SuppL
  103. Abstracts of XVIlh Congress of the International Society on Thrombosis and HaemDstosis- Florence, Italy. Ш. — P N1−111
  104. Mild hypcritomocjTSteLnemu) and haemostatic (actor in patients u’tlh arterial vascular diseases I G. Freyburger, S Kabrouch. G Sossout et al ¦'¦¦' Thrwnb, Haemost- 1997 — v, 77. — P 466−471
  105. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein С f RAt Bertina, B.P.C Koeluian. T. Koster et al ff Nature. 1994. v, 369. — P 64−67
  106. Mutation in the gene coding for coagulation factor V and risk of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis in apparently healthy men, P M. Ridker. CH. (ennckeflS. К I. indpai Hirer et al,'. N.bnglJ. Med 1995. — v. 332. -P. 912−917
  107. Plasma total homocysteine concentration m cpileptic patients taking anticonvulsants < H Oho, A. Sakamoto, T. Educht, N. Fujita et al 11 Metabolism, 1997 v 46(8), — P-959−962
  108. Portal vein and factor V Arg 506 to Gin mutation D Levoir.) Emmerich. M. Alhenc-Gclas ct al. // Thromb Flaemost. 1995, ¦ v. 73- - P. 550−551.
  109. Prevalence follow up and clinical significance of anticardiolipin antibodies / F Villa, M, C Fcmande*, MF Lopes- Fernandez, J Bottle ' Thromb Кастой- 1994 ¦ v, 72, — P. 209−213.
  110. Rees D. C- World distribution of factor V Leiden / DJC- Rccs. M. Co*. J.B. Ctegg t) Lancet. 1995 — v 346. — P 1133*1134.
  111. Resistance to activated protein С in nine thrombophilic families interference in a protein S functional assay t E.M. Faioni. F. Frunchi, D, Aiti et а1У/Thromb. Наешоз! 1993. — v 70. — P 1067−1071.
  112. Ridker PM Factor V Leiden and rccunem venous thromboembolism I' M Ridker// Ibromb. HaemoM. -1996 V, 76(5″ P 8(5−816
  113. Riifc of arterial thrombosis in carriers of familial thrombophilia/ C. Y Vosben, F.R. Rosen daal.1 Thromb Hacmort. 2006 — v.4 — p. 916−917
  114. Rosen S.B. Activated proiein С resistance is a major risl- factor А" thrombosis / S. B, Rosen, A. Sluricit Eur I Clin. Chem 1997 — v. 35, -P. 501−506,
  115. Sag G, Defect* in serine protease inhibition >' O. Sw I/ Thromh Hacmost /1987 — v. 58. ¦ P 248
  116. Severe type I protein С deficiency with neonatal purpura futuiinans due io a novel homozygous mutation in oton 6 of ihc protein С gHMfKJL Abu-Amero. T.M. Owaidah et al. //Thromb. Hwmost. 2006 — v.4. — p 922 923.
  117. Screening for inherited thrombophilia indication and therapeutic implications I V, de Stefimo, С Rossi, К Paciaroni. G l. oone «Haematologiea. 2002. — v. S7. — P. 1095−1108
  118. Svenswn PJ Resistance to activated protein С is a basis fee venous thrombosis/Р J. Svcnsson, B. Dahlbick U N. kngl, J Med. 1994 v. 330. — P. 517−522.
  119. Solpov A., Shenkman f3, 4'itkovsky Yu, Kuamk В Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix toIc of CD40 tigand and P’Scleciin glycoprotein ligand II Тромбоз, гемостю и реологии 2Q04. Si 4. -С.25 — 27.
  120. O. Solpov A., Govorin A-, Gorhunov V, Lymphocyte platelet adhesion in acute coronary syndrome I/ Haemostasia Suppl.-tS: tntcmatioiuil Congress on Thrombose — Lubljana, Slovenia. June, 2004 — Р, 181.
  121. Solpov A. Platelets enhance CIW+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligmwJ I A. Solpov. B. Shenkimn. Yu. Vjtkovsky, B. Kuznik .V ЗабйЙЮШЛКнЁ мслниипсхиЛ мстник. 2004 ¦ ЯН — С — 95−97
  122. The influence of dietary folate and methionine on ihe metabolic disposition of endotoxic homocysteine I M. Lucock, I Oaskalakts, J, W’ildei d aj. и Biochem and molecular medicine. 1996. — V49- - P. 104−111
  123. The management of thromboses in the anticardiolipin antibodies syndrome S M.A. Khamashta, MJ Cuaedo, F Mujic et al. it N Engl. J Med -1995, V. 332. — P.993−997.
  124. The prevalence and biologic significance of lupus anticoagulant and anticordioliptn antibodies in general obstetric population t CJ. Lock wood, R. Romero, RF- Reibcrg et al,// Am. Obflet Gynecol 1991. — v 165. — P 1271−1277.
  125. TIk prothrombin gene variant 2021 OA in venous and arterial dirombocmbolism / V. Vicente. R- Ооп/лкя-Сопсрего.) — Rivera et al1.laematotogica. 1999 — v, 84 P.
  126. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C- l. eiden Thrombophilia Study / T, Roster. P R. RoiendaaL H- de Rondc et al. // Lancet. 1993. v. 369. — P. 64−67.
  127. Vjnazzer H A new low molecular weight licparin fragments in vitro and vivo studies! H, Viпастеr. M- Woler// Thromb Res J985.-v. 40. P. 135−146
  128. Vitkovsky Yu, Kuznik В., Solpov A- Role of interleufcin-2 in lymphocytes rosette fomatioft with platelets // Platelets -000, Symposium. lft-22 May 2000. Ma ale Hacbamisha. Israel, P. 32.
  129. Walker FJ Protean S and the regulation of activated protein С / F. J, Walker П Semin. Thromb НаешоЯ (984 v. 10 p 131−138.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!