Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль морфоконституциональной предиспозиции и гендерного фактора в развитии эндокринных побочных эффектов антипсихотической терапии у больных параноидной шизофренией (клинико-гормональное исследование)

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С целью определения дифференцированного подхода к назначению нейролептической терапии был проведен анализ представленности в подгруппах респондеров и нон-респондеров лиц с различными видами и сроками формирования ЭПЭ, а также с различными типами МК. При этом были получены следующие результаты. В частности, среди респондеров мужского пола, принимавших рисперидон, лица без эндокринных нарушений… Читать ещё >

Содержание

  • Страницы
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
  • Глава 3. Роль морфоконституциональной предиспозиции в формировании эндокринных дисфункций у больных параноидной шизофренией
  • Глава 4. Особенности гормональных показателей у больных шизофренией в процессе антипсихотической терапии

Роль морфоконституциональной предиспозиции и гендерного фактора в развитии эндокринных побочных эффектов антипсихотической терапии у больных параноидной шизофренией (клинико-гормональное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Внедрение в клиническую практику атипичных антипсихотических препаратов (ААП) вывело фармакологическую терапию на качественно новый уровень. Их принципиальное отличие от традиционных нейролептиков заключается в минимальной выраженности экстрапирамидных расстройств при применении в средних терапевтических дозах (С.Н. Мосолов, 1998; В. В. Калинин, 1998; Baldessarini R., 1987 и др.), которые всегда являлись фактором, крайне затрудняющим адекватную терапию психических расстройств. Наряду с указанными выше положительными свойствами ААП, при терапии препаратами этой группы встречается ряд существенных эндокринных побочных эффектов, таких как ожирение, галакто-рея, дисфункция яичников, определенную роль в развитии которых гормональные нарушения и морфоконституциональная предиспозиция. Проведенный нами анализ литературных данных по различным аспектам эндокринных расстройств, возникающих в процессе терапии психотропными средствами, указывает на ряд противоречий. Это касается как клинических, так и лабораторных исследований. Однако большинство авторов подтверждает значительное влияние антипсихотических средств на две основные гормональные оси: гипоталамо-гипофизарно-щитовидную и гипоталамо-гипофизарно-гонадную (Kleinberg D.L., 1999; David S.R., 2000; Moller HJ., 2000 etc.). В связи с вышеуказанным, является оправданным и актуальным продолжить комплексное исследование влияния ААП на различные звенья нейроэндок-ринной системы. Это позволит выявить особенности клинико-эндокринных дисфункций и уточнить характерные для них варианты динамики гормональных показателей в процессе терапии нейролептиками. На основании полученных данных возможна разработка дифференцированного подхода к назначению психотропных препаратов с целью минимизации эндокринных побочных эффектов.

Целью настоящей работы являлось изучение роли морфоконститу-циональной предиспозиции и тендерных факторов в формировании эндокринных побочных эффектов у больных параноидной шизофренией на фоне терапии нейролептиками. В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Вявление особенностей структуры и сроков формирования эндокринных дисфункций в процессе антипсихотической терапии в зависимости от типом МК и половой принадлежности.

2. Анализ динамики гормональных показателей на фоне терапии атипичными и традиционными нейролептиками.

3. Установление предикторов развития побочных эндокринных дисфункций при различной антипсихотической терапии.

4. Разработка дифференцированных эндокринологических подходов к назначению нейролептической терапии с целью минимизации эндокринных побочных эффектов.

Научная новизна исследования. В работе впервые было проведено комплексное исследование эндокринных нарушений и гормональных показателей в процессе терапии ААП (рисперидон и амисульпирид), и проведен сравнительный анализ этих показателей с эталонным типичным нейролептиком галоперидолом. Впервые была предпринята попытка определения предикторов развития нейроэндокринных побочных эффектов. Был проведен анализ структуры и сроков формирования эндокринных дисфункций. Кроме того, было проведено изучение факторов, оказывающих влияние на эффективность терапии исследуемыми препаратами. Подобный комплексный подход позволил разработать дифференцированные рекомендации к назначению антипсихотических препаратов с целью увеличения вероятности положительного эффекта терапии.

Практическая значимость результатов работы.

Выявлены закономерности формирования эндокринных нарушений, возникающих на фоне терапии нейролептиками. Представлены научно обоснованные данные в отношении прогноза вероятности и сроков их формирования, а также их структуры в зависимости от тендерных различий и типов морфоконституции.

Другим важным аспектом практической значимости данной работы является установление нейроэндокринных предикторов эффективности антипсихотической терапии изучаемыми препаратами. Так, в результате исследования были выявлены признаки, характерные для респондеров и нон-респондеров, принимавших рисперидон, амисульпирид и галоперидол. Полученные результаты являются информативными для выработки индивидуализированного подхода к выбору антипсихотической психофармакотерапии, позволяющему оптимизировать терапевтический процесс и повысить его эффективность и минимизировать развитие эндокринных дисфункций.

Выводы.

1. Применение традиционных нейролептиков у больных параноидной шизофренией приводит к развитию в 80% случаев у пациентов мужского пола и в 87% случаев у лиц женского пола эндокринных побочных эффектов в виде нарушений менструального цикла, галактореи, увеличения массы тела, повышения аппетита и сексуальных расстройств.

2. Формирование эндокринных побочных эффектов происходит на определенных этапах нейролептической терапии:

— в 49% случаев у пациентов мужского пола и в 57% случаев у больных женского пола эндокринные расстройства формируются в течение первого года психофармакотерапии — «ранние» сроки формирования;

— в 21% случаев как у мужчин, так и у женщин, эндокринные нарушения развиваются после года терапии — «отсроченное формирование»;

3. Структура эндокринных нарушений зависит от сроков формирования и половой принадлежности:

— у пациентов мужского пола в структуре «ранних» эндокринных побочных эффектов преобладают метаболические нарушения (58% случаев), тогда как клиническая картина «отсроченных» эндокринных нарушений характеризуется равной представленностью как сексуальных дисфункций, так и метаболических нарушений;

— у пациенток женского пола структура «ранних» и «отсроченных» эндокринных побочных эффектов не имеет принципиальных различий: преобладающими расстройствами являются нарушения менструального цикла и галакторея;

4. Частота формирования эндокринных нарушений зависит от половой принадлежности и морфоконституциональной предиспозиции: наиболее «уязвимыми» по частоте их формирования являются пациенты с евнухоид-ным типом морфоконстиутции как мужского, так и женского пола, и больные женского пола с маскулинным морфотипом, у которых эндокринные побочные эффекты формируются в 100% случаев. У больных с условнопропорциональным морфотипом эндокринные побочные эффекты развиваются достоверно (р < 0,05) реже (47,7% и 33% соответственно).

5. Изучение гормональных показателей у больных параноидной шизофренией при терапии рисперидоном, амисульпридом и галоперидолом выявило следующее:

— у всех обследованных пациентов отмечались повышенные фоновые уровни пролактина, что, по-видимому, было обусловлено предыдущей пси-хофармкотерапией;

— у больных женского пола, независимо от принимаемого препарата, уровень пролактина был значимо (р < 0,05) выше, чем у мужчин на всех этапах исследования;

— на фоне антипсихотической терапии рисперидоном, амисульпридом и типичным нейролептиком галоперидолом наблюдалось статистически значимое (р < 0,05) увеличение уровня пролактина в крови, причем в наибольшей степени на фоне приема амисульприда;

— значимых изменений гормонов тиреоидной оси и тестостерона выявлено не было;

6. С целью минимизации развития эндокринных нарушений в условиях купирующей терапии атипичными антипсихотиками рекомендовано назначение рисперидона и амисульприда пациентам с низким фоновым уровнем пролактина и с условно-пропорциональным типом морфоконституции как у мужчин так и у женщин.

Заключение

.

Внедрение в клиническую практику атипичных антипсихотических препаратов вывело фармакологическую терапию психических заболеваний на качественно новый уровень. Их принципиальное отличие от традиционных нейролептиков заключается в минимальной выраженности экстрапирамидных расстройств, при применении в средних терапевтических дозировках, которые всегда являлись фактором, крайне затрудняющим адекватную терапию психических расстройств. Наряду с указанными выше положительными свойствами ААП, при терапии препаратами этой группы встречается ряд существенных эндокринных побочных эффектов, таких как ожирение, галакторея, дисфункция яичников, патология функции щитовидной железы, сексуальные дисфункции, которые связаны с гормональными нарушениями (в частности, с гиперпролактинемией) и с морфокон-ституциональной предиспозицией.

В соответствии с целью данного исследования, которая предусматривала изучение клинических и гормональных аспектов эндокринных нарушений у больных параноидной шизофренией на фоне терапии нейролептиками, проведено динамическое клинико-психопатологическое, клинико-эндокринологическое и биохимическое обследование 139 больных с параноидной шизофренией различного типа течения.

Все обследованные больные были разделены на две группы: основная группа пациенты, принимавшие в качестве антипсихотической терапии рисперидон и амисульприд, и группа сравнения, в которую вошли больные, принимавшие галоперидол.

Основную группу составили 87 больных (45 мужчин и 42 женщины). Группу сравнения составили 52 человека (22 мужчины и 30 женщин).

Среди пациентов основной группы, принимавших рисперидон, у 48 (75%) течение заболевания имело непрерывный характер (Р20.00), у 8 (12,5%) — эпизодический с нарастающим дефектом (Р20.01) и также у 8 (12,5%) эпизодический со стабильным дефектом (Р20.02).

У 13 больных (57%) из основной группы, принимавших амисульприд течение параноидной шизофрении было непрерывным (Р20.00), у 4 (17%) эпизодическим с нарастающим дефектом (Р20.01), у 6 (26%) — эпизодическим со стабильным дефектом (Р20.02).

У 32 (62%) пациентов .из группы сравнения заболевания имело непрерывный характер (Б20.00). У 12 (23%) — эпизодический с нарастающим дефектом (Р20.01) и у 8 (15%) эпизодический со стабильным дефектом (Р20.02).

Учитывая то, что ряд эндокринных дисфункций (ЭПЭ) был присущ только лицам мужского или женского полов, зафиксированные гормональные показатели были различны у обследованных мужчин и женщин, а также наличие типов морфоконституции, специфических для определенного пола, полученные в ходе данного исследования результаты рассматривались отдельно у больных мужского и женского пола.

Анализ клинико-анамнестических данных показал, что у большинства обследованных пациентов (80% больных мужского и 87% женского полов) за период предшествующей психофармакотерапии развивались те или иные ЭПЭ. В частности у 37% обследованных мужчин в анамнезе были указания на нарушения сексуального характера (снижение либидо, нарушение эрекции, отсроченное наступление оргазма). У 39% обследованных пациентов на тех или иных этапах терапии происходило увеличение веса (максимальная интенсивность — 4−5 кг за 1 месяц), которое сопровождалось повышением аппетита. В то же время, у 4,5% обследованных мужчин нарастание массы тела происходило без изменения пищевого поведения. При этом накопление жировой ткани определялось преимущественно в области живота, спины и верхнего плечевого пояса.

Наиболее распространенным эндокринным нарушением у лиц женского пола являлось нарушение менструального цикла (НМЦ) — 33,5% обследованных. Данное расстройство проявлялось в виде нарушения регулярности цикла, олигоменорее и аменорее. У 25% пациенток в течение ПФТ отмечалась галакторея интермиттирующего характера. Нарастание массы тела (5−15 кг за 3−6- месяцев), сопряженное с повышением аппетита наблюдалось у 12,5% женщин. У 15% увеличение веса, не сопровождалось изменением пищевого поведения. Преимущественное накопление не жировой ткани происходило в области бедер и живота.

На момент обследования у части больных выявлялись признаки эндокринных нарушений. В частности, у 7 пациенток (из 24 больных, у которых эта ЭПЭ наблюдалась в течение предшествовавшей данному исследованию ПФТ) оставались НМЦ. Симптомы снижения либидо выявлялись у 4 пациентов (из 25). Избыточная масса тела отмечалась у 20 больных женского пола. Из 29 обследованных мужчин, у которых на том или ином этапе терапии увеличился вес, лишь у двух в дальнейшем произошло его снижение до исходных значений, а у 27 регистрировался избыточный вес.

В отношении сроков формирования ЭПЭ следует отметить, что в целом для обследованных больных (как для мужчин, так и для женщин) было более характерно раннее возникновение ЭПЭ, совпадающее с началом терапии — в 49% и 57% случаев соответственно, по сравнению с пациентами, у которых наблюдались отсроченные (формировавшиеся после года ПФТ) ЭПЭ — 31% и 30% случаев. Отсутствие ЭПЭ, как указывалось выше, отмечено лишь в 13% и 20% случаев соответственно.

У обследованных женщин не было выявлено существенных отличий в структуре ранних и отсроченных ЭПЭ. И в том, и в другом случаях преобладали НМЦ (39% и 38,1% соответственно), (за 100% принимается встречаемость ЭПЭ в целом на ранних или отсроченных этапах) и галакторея (27% и 33,3%). Встречаемость увеличения массы тела, как сопровождаемого изменением пищевого поведения, так и без изменения аппетита была у пациенток минимальной на обоих этапах.

В целом у пациентов мужского пола в структуре ЭПЭ, возникавших на ранних стадиях заболевания преобладали метаболические нарушении в виде увеличения массы тела, сопровождавшегося увеличением аппетита -58% случаев. Клиническая картина отсроченных нарушений характеризовалась равной представленностью как сексуальных дисфункций (в виде снижения либидо, отсроченного наступления оргазма и ослабления эрекции, 52,4%), так и метаболических расстройств (47,6%), однако в ряде случаев увеличение веса не сопровождалось изменением пищевого поведения.

При проведении антропометрического исследования больных было выявлено, что среди пациентов мужского пола наиболее представленными оказались гиперандроидный и инфантильный морфотипы (23 и 22 человека). Ев-нухоидный тип определялся у 10 человек, условно-пропорциональный у 12. Среди женщин преобладали пациентки с бисексуальным и инфантильно-маскулинным типами (по 23). С евнухоидным типом было 4 больных женского пола, с маскулинным — 13, с условно-пропорциональным — 9 больных.

С целью уточнения роли морфоконституциональной предиспози-ции в формировании эндокринных дисфункций в процессе антипсихотической терапии был проведен анализ частоты встречаемости ранних и отсроченных ЭПЭ, а также их структуры у пациентов с различными типами мор-фоконституции.

У больных с гиперандроидным типом МК «ранние» ЭПЭ встречались в два раза чаще, чем «отсроченные» (56,5% и 26,1% случаев), при этом отсутствовали на всем протяжении у 17,4% пациентов (здесь и далее за 100% принимается количество обследованных больных с определенным морфотипом). В клинической структуре «ранних» — ЭПЭ были примерно равнозначно представлены как метаболические нарушения в виде увеличения массы тела, сопровождавшегося повышением аппетита, так и сексуальные дисфункции (снижение либидо). Накопление жировых отложений происходило в области спины и живота. В составе отсроченных ЭПЭ у больных с гиперандроидным типом преобладали сексуальные дисфункции в виде снижения либидо, сопровождавшегося нарушениями эрекции.

Отличительной особенностью для пациентов мужского пола с евнухо-идным типом МК являлось то, что ЭПЭ формировались в 100% случаях, что статистически значимо выше (р < 0,05), по сравнению с больными с условно-пропорциональным морфотипом, причем встречаемость отсроченных ЭПЭ отмечалась в 1,5 раза чаше, чем ранних. В структуре нарушений эндокринного характера, формировавшихся в течение первого года ПФТ, преобладало интенсивное (4−5 кг в месяц) повышение массы тела, сопровождающееся незначительным увеличением аппетита. Жировые отложения накапливались преимущественно в области бедер. Среди ЭПЭ, формировавшихся на отсроченных этапах заболевания, у мужчин с евнухоидным типом, метаболические и сексуальные нарушения были представлены в одинаковой степени.

Сроки наступления ЭПЭ у больных с инфантильным типом в целом соответствовали таковым у пациентов с гиперандроидным типом МКранние — 50%. отсроченные — 32%, отсутствие на всем протяжении — 18% случаев. Структура ранних ЭПЭ была сходной с таковой у мужчин с евнухоидным типом МК: преобладание встречаемости случаев нарастания массы тела (2−2.5 КГ за 2−6 месяцев), сопровождавшегося повышением аппетита, над представленностью случаев снижения либидо (в виде увеличения избирательности полового влечения). Накопление жировых отложений происходило в области живота, спины и бедер. На «отсроченных» этапах была характерна равная представленность метаболических и сексуальных дисфункций.

Для больных с условно-пропорциональным морфотипом, по сравнению с другими, были характерны отчетливые снижение встречаемости отсроченных ЭПЭ 16.6%. и превалирование пациентов без ЭПЭ — 41.7%: ранние ЭПЭ были отмечены у 41,7% мужчин с данным типом МК. Также, в отличие от мужчин с другими морфотипами. на ранних этапах у пациентов с условно-пропорциональным типом МК превалировали дисфункции сексуального характера, которые на момент обследования редуцировались.

При формировании ЭПЭ после года заболевания, представленность метаболических и сексуальных нарушений, как и у больных с евнухоидным типом МК, была равной. Нарастание веса имело невыраженную интенсивность (1 кг в месяц) Накопление жировой ткани происходило равномерно.

При изучении влияния МК на сроки возникновения и структуру ЭПЭ у пациенток женского пола были получены следующие данные.

У пациенток с бисексуальным типом МК ранние ЭПЭ встречались в 2 раза чаще, чем отсроченные (р < 0,05), и только в 8.5% случаев отсутствовали на всем протяжении заболевания. Клиническая структура ранних ЭПЭ характеризовалась преобладанием НМЦ (нарушение регулярности цикла и аменорея). Обращает на себя внимание тот факт, что у данной группы больных на момент обследования сохранялись указанные нарушения.

Менее характерны были галакторея (капельные выделения при сильном надавливании на молочные железы) и прибавка веса (до 1.5−2 кг в месяц), сопровождавшаяся в большинстве случаев повышенным аппетитом. Накопление жировых отложений определялось в области бедер, живота и спины.

В структуре отсроченных ЭПЭ у пациенток женского пола с бисексуальным типом МК напротив, преобладало увеличение массы тела (1 кг в месяц в течение 8−10 месяцев), чаще сопровождавшееся повышением аппетита. Реже, но в равной степени были представлены такие нарушения, как галакторея транзиторного характера и НМЦ (задержки месячных сроком от 2 недель до 2 месяцев).

Для больных женского пола с евнухоидным типом было характерно формирование ранних ЭПЭ в 100% случаев (статически достоверно выше по сравнению с аналогичным показателем у больных с инфантильно-маскулинным типом, з < 0,05). Чаще выявлялась галакторея (капельные выделения из молочных желез при надавливании), чем нарастание массы чела (5 кг в месяц), не связанное с изменением пищевого поведения, и НМЦ (задержках месячных от 2 до 5 месяцев, а также сокращение количества дней месячных до 2−3 и скудность выделений).

У больных с инфантильно-маскулинным типом сроки формирования ЭПЭ были схожими с таковыми у пациенток с бисексуальным типом МК ранние — 47.8%. отсроченные — 34,8%, отсутствовали у 17,4%. Однако при этом выявлялись некоторые отличия по клинической структуре. Так. для ранних ЭПЭ была характерна равная цредставленность НМЦ (задержки сроком от 1 до 3 месяцев) повышения массы тела (2−2.5 кг в месяц в течение 5−6 месяцев), сопровождавшегося повышением аппетита, а также без изменения пищевого поведения. Накопление жировой ткани происходило преимущественно в области верхнего плечевого пояса, спины и живота. Галакторея встречалась реже.

Для отсроченных ЭПЭ было характерно превалирование НМЦ (нерегулярный менструальный цикл и тенденция к сокращению длительности менструаций до 2−3 дней) и галактореи. Реже встречалась прибавка в весе (1−1,2 кг в месяц), сопровождавшаяся увеличением аппетита. Отложение подкожно-жировой клетчатки отмечалось в области плечевого пояса и живота.

У пациенток с маскулинным типом МК. так же, как и у больных евну-хоидным морфотипом, ЭПЭ формировались в 100% случаев (достоверно чаще, по сравнению с аналогичным показателем у больных с инфантильно-маскулинным и условно-пропорциональным типами МК). Причем соотношение ранних и отсроченных (1:2) было сходным с таковым у больных с бисексуальным и инфантильно-маскулинным типами.

В структуре ранних ЭПЭ, как и у лиц с бисексуальным типом, преобладали НМД (отсутствие менструации сроком до 5 месяцев). Менее представлены были прибавка в весе (1,5−2 кг в месяц в течение 8−10 месяцев), которая чаще не сопровождалась изменением пищевого поведения, при этом накопление жировой ткани происходило наиболее интенсивно в области плечевого пояса, и галакторея, которая носила кратковременный характер (не более 2 месяцев).

Для отсроченных ЭПЭ было характерно отсутствие метаболических нарушений. Несколько превалировали НМЦ в виде задержек менструаций сроком на 1−3 месяца, по сравнению с галактореей транзиторного характера.

Максимальная доля обследованных лиц женского пола, у которых на всем протяжении ПФТ не формировались ЭПЭ, наблюдалась среди пациенток с условно-пропорциональным типом МК — 33%. При этом соотношение встречаемости ранних и отсроченных ЭПЭ (44% и 22%) соответствовало таковому у больных с бисексуальным и маскулинным типами МК,.

Структура как ранних, так и отсроченных ЭПЭ была сходной, однако принципиально отличалась от структуры при всех других типах МК. Обращает на себя внимание отсутствие метаболических нарушений и равная представленность галактореи (в виде капельных выделений из молочных желез при надавливании) и НМЦ (задержки менструаций сроком на 1 — 4 месяца).

Полученные результаты показывают, что пациенты с различными типами морфоконституции отличаются между собой по частоте формирования эндокринных дисфункций. Так, наиболее «уязвимыми» по частоте формирования эндокринных нарушений являются пациенты с евнухо-идным типом морфоконституции как мужского, так и женского пола, и больные женского пола с маскулинным типом морфоконституции. В то же время, у пациентов с условнопропорциональным типом эндокринные побочные эффекты развиваются достоверно (р < 0,05) реже. Кроме того, обращает на себя внимание, что у пациентов мужского пола с евнухоидным морфотипом отсроченные ЭПЭ превалируют над ранними, что выделяет их из общего ряда. В то же время, у больных женского пола с евнухоидным типом МК наблюдается обратная закономерность: в 100% случаев формирование ЭПЭ происходило на ранних этапах заболевания.

В связи с малочисленностью выборок больных, достоверных различий в структуре эндокринных дисфункций у лиц с различными морфотипами в настоящем исследовании выявлено не было. Однако необходимо упомянуть о некоторых тенденциях, которые были отмечены. В частности, для мужчин с евнухоидным и инфантильным морфотипами характерно превалирование эндокринных нарушений в виде увеличения веса, по сравнению с сексуальными дисфункциями на ранних этапах.заболевания. В то же время, у пациентов с условно-пропорциональным типом наблюдается обратная ситуация, а у лиц с гиперандроидным типом МК представленность различных видов ЭПЭ при формировании их в течение первого года заболевания примерно одинакова.

Структура «отсроченных» ЭПЭ у мужчин с различными морфотипами характеризуется примерно равной представленностью метаболических и сексуальных дисфункций, за исключением пациентов с гиперандроидным типом, у которых несколько превалируют сексуальные ЭПЭ.

При анализе структуры ЭПЭ у больных женского пола с различными типами морфоконституции можно отметить, что у лиц с бисексуальным и маскулинным морфотипами типами на ранних этапах в структуре эндокринных нарушений превалируют НМЦ. Тенденция к преобладанию галак-тореи и НМЦ также прослеживается у больных с евнухоидным типом, а у женщин с условно-пропорциональным морфотипом отсутствуют метаболические нарушения. Из общего ряда выделяются пациентки с инфантильно-маскулинным типом, у которых на ранних этапах различные ЭПЭ представлены примерно в равной степени.

На отсроченных этапах только у женщин с бисексуальным типом соотношение между НМЦ и галактореей с одной стороны, и нарушений, связанных с повышением веса, с другой, является равнозначным. Тенденция к превалированию НМЦ и галактореи отмечается у больных женского пола с инфантильно-маскулинным типом морфоконституции, а у пациенток с маскулинным и условно-пропорциональным морфотипами отсутствуют ЭПЭ связанные с изменением массы тела.

В соответствии с одной из задач данного исследования, было проведено изучение динамики гормональных показателей в процессе купирующей антипсихотической терапии рисперидоном и амисульпридом, в сравнении с типичным нейролептиком галоперидолом. Полученные данные свидетельствуют о том, что у всех обследованных больных исходные уровни пролактина были повышены (несмотря на «wash-out» период), что обусловлено, по-видимому, предшествовавшей исследованию психофармакотерапией. В частности, у пациентов мужского пола основной группы, принимавших рисперидон соответствующие показатели составили 816 +/- 77 мМЕ/л. У больных женского пола, принимавших рисперидон 2009 +/- 238 мМЕ/л. У лиц мужского пола, принимавших амисульприд — 638 +/- 164 мМЕ/л. У пациенток, принимавших амисульприд — 2114 +/- 475 мМЕ/л. У мужчин из группы сравнения — 721 +/- 109 мМЕ/л. У больных женского пола, принимавших галоперидол — 1742 +/- 204 мМЕ/л. Ко второму этапу исследования, после приема исследуемых препаратов, у больных как мужского, так и женского пола в целом по группам наблюдалось статистически значимое увеличение (р < 0,05). уровней содержания пролактина в сыворотке крови. У пациентов мужского пола основной группы, принимавших рисперидон, соответствующие показатели составили 1240 +/- 91 мМЕ/л. У больных женского пола, принимавших рисперидон — 2265 +/- 275 мМЕ/л. У лиц мужского пола, принимавших амисульприд — 1768 +/- 235 мМЕ/л. У пациенток, принимавших амисульприд — 3721 +/- 473 мМЕ/л. У мужчин из группы сравнения — 1196 +/- 129 мМЕ/л. У больных женского пола, принимавших галоперидол — 2133 +/- 320 мМЕ/л. Интересным представляется тот факт, что показатели содержания в сыворотке крови гормонов ти-реоидной оси (ТТГ, ТЗ и Т4), а также тестостерона у всех обследованных больных находились в пределах нормы на обоих этапах исследования. Кроме того, отсутствовала выраженная динамика этих значений к 3−4 неделе терапии по сравнению с первым этапом исследования.

При более детальном рассмотрении гормональных показателей у лиц с различными сроками наступления ЭПЭ и их структурой, а также различными морфотипами получены следующие данные. У больных мужского пола, принимавших рисперидон, с данными о наличии ЭПЭ в анамнезе, как исходные, так и показатели на 3−4 неделе терапии были достоверно выше, чем у лиц без таковых. При сопоставлении данных о содержании пролак-тина в сыворотке крови у пациентов с различными сроками формирования эндокринных нарушений выяснилось, что более выраженное увеличение концентрации гормона наблюдается у мужчин с отсроченными ЭПЭ. Также при сравнении результатов анализов у лиц с различными клиническими проявлениями эндокринных дисфункций наиболее выраженная увеличение пролактина в ответ на терапию рисперидоном наблюдалось у больных с повышением массы тела, не сопровождавшимся изменением пищевого поведения (р < 0,05). После анализа данных, полученных в результате распределения обследованных пациентов в зависимости от типа эндокринной МК, обнаружилось, что минимальное содержание пролактина в сыворотке крови на обоих этапах исследования отмечались у мужчин с условно-пропорциональным морфотипом.

Сходные тенденции проявлялись у больных женского пола, находившихся на терапии рисперидоном. В частности, на обоих этапах исследования у лиц без ЭПЭ в анамнезе уровни пролактина ниже, чем у женщин с наличием таковых. Также содержание гормона в сыворотке крови через 3−4 недели терапии препаратом у женщин с отсроченными эндокринными нарушениями статистически значимо (р < 0,05) выше, чем у больных с ранними ЭПЭ. В то же время, максимальный показатель на втором этапе был отмечен у пациенток женского пола с галактореей и маскулинным морфоти-пом.

У больных мужского пола, принимавшими амисульприд, также как и у пациентов, принимавших рисперидон, уровни гормона были выше у лиц с ЭПЭ, формировавшимися на отсроченных этапах заболевания, по сравнению с мужчинами с ранними ЭПЭ. Также показатели на втором этапе исследования у пациентов с увеличением массы тела были выше, чем у больных с сексуальными дисфункциями.

В отношений пациенток основной группы, принимавших амисульприд можно сказать, что у них были выявлены тенденции, сходные с таковыми у больных женского пола, принимавших рисперидон: более высокие показатели на втором этапе исследования у лиц с отсроченными ЭПЭ и галактореей. В то же время, уровни пролактина у женщин с инфантильно-маскулинным типом МК на обоих этапах достоверно выше соответствующих показателей у женщин с бисексуальным морфотипом.

Как и в случае больных мужского пола, принимавших рисперидон и амисульприд, у пациентов из группы сравнения с данными о наличии ЭПЭ в анамнезе оба показателя гормона были выше, чем у лиц без таковых. То же справедливо и в отношении обследованных с отсроченными и ранними эндокринными нарушениями. Однако, в отличие от пациентов, принимавших атипичные антипсихотики, у больных из группы сравнения с сексуальными нарушениями пролактин на обоих этапах был выше, чем у лиц с увеличением массы тела из этой же группы. Максимальные показатели были отмечены у больных с инфантильным типом МК, минимальные — с ги-перандроидным и условно-пропорциональным морфотипами.

Как и в основной группе, у больных женского пола из группы сравнения с данными, указывающими на наличие ЭПЭ в анамнезе оба показателя пролактина были выше, чем у женщин без таковых. При этом у лиц с отсроченными ЭПЭ через 3−4 недели терапии наблюдается более выраженное увеличение пролактина, чем у пациенток с ранними эндокринными нарушениями. Максимальные, по сравнению с другими видами ЭПЭ, уровни были отмечены у обследованных с галактореей. Среди больных с различными типами МК максимальные уровни на обоих этапах были выявлены у женщин с евнухоидным типом, минимальные — с бисексуальным.

С целью определения дифференцированного подхода к назначению нейролептической терапии был проведен анализ представленности в подгруппах респондеров и нон-респондеров лиц с различными видами и сроками формирования ЭПЭ, а также с различными типами МК. При этом были получены следующие результаты. В частности, среди респондеров мужского пола, принимавших рисперидон, лица без эндокринных нарушений в анамнезе встречались в два раза чаще, чем среди МНРР. То же справедливо и в отношении больных с таким эндокринным нарушением, как сексуальные дисфункции. С другой стороны, представленность среди нон-респондеров больных с ранними ЭПЭ, а также лиц, у которых за время заболевания наблюдалось увеличение веса выше, чем в подгруппе МРР. Представленность пациентов с евнухоидным и условно-пропорциональным типами МК в подгруппе МРР была значительно выше, по сравнению с МНРР, в то же время обратная закономерность выявлялась в отношении мужчин с инфантильным морфотипом.

Сходные тенденции наблюдались и при сравнении подгрупп МРА и МНРА: представленность лиц с сексуальными дисфункциями выше среди респондеров, а мужчин с увеличением веса и инфантильным типом МКсреди нон-респондеров.

Закономерности, выявленные при сравнении респондеров и нон-респондеров, принимавших галоперидол, имели свои особенности. В частности, в подгруппе МРГ была выше встречаемость больных с отсроченными ЭПЭ и гиперандроидным морфотипом. Также в этой подгруппе была более высокая представленность больных с нарушениями сексуального характера. Среди МНРГ чаще встречались пациенты с повышением массы тела и инфантильным типом МК.

Таким образом, в подгруппах респондеров, независимо от препарата, была выше встречаемость лиц с ЭПЭ сексуального характера, а в подгруппах нон-респондеров — встречаемость пациентов с увеличением веса и инфантильным морфотипом.

В то же время, в основной группе и в группе сравнения прослеживались некоторые особенности. Так, представленность больных без эндокринных нарушений, а также с условно-пропорциональным и евнухоидным типами МК среди МРР была больше, чем среди МНРР. Обратная ситуация определялась в отношении пациентов, принимавших рисперидон, у которых ЭПЭ формировались в течение первого года заболевания. В группе сравнения больные мужского пола с отсроченными ЭПЭ и гиперандроид-ным типом встречались чаще в подгруппе респондеров.

Аналогичный анализ в отношении обследованных больных женского пола выявил следующие данные. В подгруппе ЖРР была выше встречаемость больных с ранними ЭПЭ, а в подгруппе ЖНРР — с отсроченными. Представленность среди респондеров лиц с таким нарушением, как увеличение массы тела, а также с инфантильно-маскулинным и бисексуальным морфотипом была больше, чем в подгруппе ЖНРР. Обратные тенденции прослеживались в отношении больных с галактореей и условно-пропорциональным типом МК.

Среди респондеров, принимавших амисульприд, встречаемость пациенток с ранними ЭПЭ, инфантильно-маскулинным типом МК и НМЦ была выше, чем среди нон-респондеров. При этом, в подгруппе ЖНРА превалировали больные с бисексуальным типом МК, что являет собой противоположность данным, полученным при сравнении подгрупп ЖРР и ЖНРР.

В группе сравнения были получены результаты, которые в целом соответствовали таковым в основной группе. В частности, представленность лиц с инфантильно-маскулинным морфотипом и НМЦ была выше среди респондеров. В подгруппе ЖНРГ чаще, чем в подгруппе ЖРГ встречались больные с маскулинным типом МК. В тоже время, в отличие от больных женского пола, принимавших рисперидон, среди нон-респондеров, принимавших галоперидол представленность пациенток с увеличением веса была выше, чем в подгруппе ЖРГ.

Суммируя приведенные выше данные можно сказать, что во всех подгруппах респондеров была выше представленность больных женского пола с инфантильно-маскулинным типом МК. В тоже время, существуют разнонаправленные тенденции среди пациенток, принимавших рисперидон и галоперидол. В частности, среди респондеров женского пола, принимавших рисперидон, отмечалась высокая представленность больных с повышенной массой тела. В тоже время среди нон-респондеров женского пола, принимавших галоперидол, также была высокая встречаемость женщин с таким нарушением.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г .Я. О некоторых клинических особенностях действия психотропных средств. В кн.: Психофармакология и лечение нервных и психических заболеваний. Л. 1964. — с. 27−28.
  2. Г. Я., Гурович И .Я., Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний. М.: Медицина. — 1974. — 471 с.
  3. Г. Я., Недува A.A. Лечение психических больных. М.: Медицина. -1988.- 528 с.
  4. А.Г. Течение шизофрении по данным отдаленного катам-неза. -М, — 1962.
  5. А.Г. О роли церебрально-эндокринных нарушений в клинической картине и течении шизофрении: Дис.. канд. мед. наук. М. -1971.-252 с.
  6. H.A. Состояние желез у больных шизофренией, длительно лечившихся психофармакологическими средствами /клинико-морфологическое исследование/: Дис.. канд. мед .наук. — М. 1981. -160 с.
  7. С.Н. Диэнцефалогипофизарная система и функция яичников. — Л.-1941.-123 с.
  8. Балинский И. М, Лекции по психиатрии. Л. — 1958. — 215 с.
  9. Ю.Белецкий B.C. Липоиды в коре надпочечников при шизофрении. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1926. -№ 6. -с. 67−81.
  10. П.Белкин А. И. Клинические особенности шизофрении у больных с измененной функцией щитовидной железы: Дисс.. канд. мед .наук. М. -1960. -313 с.
  11. А.И. О лечении больных шизофренией с явлениями тиреотоксикоза. // Проблемы шизофрении. М. — 1962. — Т. 2. — с. 20−25.
  12. А.И. Особенности клиники и лечения шизофрении у больных с недоразвитием половых желез. // Вопросы социальной и клинической психоневрологии. -М. 1965. — с. 434−439.
  13. А.И. Патология диэнцефально-гипофизарной области и эндокринный психосиндром. // Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии. М. — 1966. — с. 49−53.
  14. А.И. Нервно-психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. М.: Медицина. — 1973. — 230 с.
  15. А.И., Лакуста В. Н. Биологическая терапия психических заболеваний. Кишинев. — 1983. — 216 с.
  16. А.И., Лахонина М. В. О влиянии терапевтических доз аминазина на действие гонадотропных гормонов // Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М. — 1964.-е. 16−18.
  17. А.И., Липина Н. В. Психотропный эффект нейропептидов. В кн.:Тезисы докл., посвященных 60-летию Моск. НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М.- 1981.C.26−28.
  18. В.М. Соматофрения. // «Обозрение психиатрии, неврологии и рефлексологии». № 1. — 1928.
  19. П.В. Эндокринные нарушения при эндогенных психозах. Киев: издательство «Здоровя». 1971/
  20. М.Я. К вопросу об эндокринном исследовании душевнобольных // Труды Ленинградской психиатрической больницы № 1. Л. — 1934.-С. 82−91.
  21. Ф.А., Назаров К. Н. Конституция и психозы / телосложение и психозы/ // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. -1973.-Т. 83, вып.1. С. 140−148.
  22. О. П. Гормональные исследования больных шизофренией в остром периоде заболевания. // Вопросы клиники, лечения, патогенеза шизофрении и психических нарушений при сосудистых заболеваниях. М. — 1960. — С. 19−21.
  23. Н.В. О влиянии менструаций на нервную психическую сферу женщины. М. 1909.
  24. А.Л., Аронович А. Г., Хазова В. П. Новые подходы к регуляции нейро-гормональных взаимоотношений при шизофрении. В сб. «Вопросы теоретической и клинической психоэндокринологии» (республиканский). М. 1989. — с. 93−96.
  25. .А. Особенности клиники и течения алкоголизма у больных с различными типами эндокринной морфоконституции: Дисс.. канд. мед. наук. Баку. — 1982. — 156 с.
  26. В.А. Введение в анатомическое изучение психозов. — М.-Л.- 1925.-288 с.
  27. В.А. Психиатрия. -М.-Л.: Боимедгиз. 1935. — 750 с.
  28. Л.Н., Буланов B.C., Комиссаров П. С., Ермолаева Л. Г. Проблема гиперпролактинемии при терапии антипсихотическими препаратами. // Социальная и клиническая психиатрия. 2003. — Т. 13, Вып. 1. -С. 164−169.
  29. Н.И. К вопросу о нейроэндокринном единстве на основе клинико-физиологического анализа некоторых форм диэнцефальной патологии. // Гормональные нарушения при некоторых нервно-психических заболеваниях. М. — 1957. — С. 28−79.
  30. Н.И., Севастьянова Г. А. Эндокринные нарушения при поражении диэнцефальной области. // Пр. эндокринол. и гормонотер. — 1958. -№ 3
  31. В. Душевные болезни. 2-е изд. — СПБ. 1875. — 160 с.
  32. М.О. Психиатрия. М.: Медгиз. — 1949. — 502 с.
  33. И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией // Диссертация доктора медицинских наук.-М.- 1971.-443 с.
  34. Д. Клиническая антропометрия // Эндокринно-обменная диагностика. София. — 1961. — С. 98−126.
  35. С.Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. М. — 1956.
  36. С.Г. К вопросу о роли эндокринного фактора в клинике шизофрении и психозов позднего возраста. // Проблемы психиатрии. М. — 1962.-Т. 2.-е. 3−19.
  37. С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина. — 1965.-320 с.
  38. М.С. Гипоталамические синдромы. Кишинев. — 1965. — 216 с.
  39. М.С., Кахана Т. Б. К вопросу о механизмах галактогенного действия аминазина у психически больных. // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1960. — Т. 60. — вып. 8. — с. 1019−1023.
  40. О. Психика и внутренняя секреция. В кн.: Внутренняя секреция и практическая медицина. Госмедиздат. 1930. — с. 285−319.
  41. Н.В., Кузнецова М. Н., Гуркин Ю. А. Гинекология детей и подростков. JI. Медицина. — 1981, с. 110−132.
  42. П.И. Менструальное состояние и менструальные психозы. // Архив психиатрии. 1894. — 23, № 1. — с. 73−131.
  43. А. Строение тела, его состав и выделение андрогенов при шизофрении // Вестн. АМН СССР. 1975. — № 9. — с. 60−68.
  44. H.A. Клиника и течение параноидной шизофрении в зависимости от конституционально-морфологических факторов: Дис.. канд. мед. наук. Кишинев. — 1979. — 232 с.
  45. С.С. Курс психиатрии. — М. 1901.
  46. С.С. Курс психиатрии. М. — 1913.
  47. Э.М. Опыт применения методики эндокринологической антропометрии в клиники больных алкоголизмом и некоторыми формами половых расстройств // В сб. «Актуальные вопросы психиатрической эндокринологии». М. — 1978. — с. 85−95.
  48. Е.К. Ближайшие перспективы исследования душевнобольных в связи с учением о железах внутренней секреции // Клинич. Медицина. 1920. — Вып. 1.-е. 34−38.
  49. E.K. Некоторые корреляции между эндокринными и психическими расстройствами. // Проблемы эндокринологии. 1940. — № 3,Т. 5.-с. 72−84.
  50. Э. Психиатрия. СПб. 1898.
  51. Э. Строение тела и характер. Пер. со 2-го нем. Изд. M.-JI. -1930.-283 с.
  52. Н.М. Шизофрения, внутренняя секреция и нектотрые перспективы в смысле профилактики и терапии // Современная психоневрология. 1926. — № 3−4. — с. 287−299.
  53. JI. Эндокринология. М. — 1999. — с. 1128.
  54. A.A., Замовайко A.A. Антропометрические исследования при патологии гипоталамо-гипофизарной области // Вопросы невропатологии, психиатрии и нейрохирургии. Ярославль. — 1974. — с. 125−134.
  55. И.В. К вопросу об изменениях желез внутренней секреции при душевных заболеваниях. // Врачебное дело. 1925. — № 24−25. -с. 1−12.
  56. В.В. Современные положения вопроса об изменениях желез внутренней секреции при душевных и нервных заболеваниях. // Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. 1910. -№ 7. -с. 405−428.
  57. М.С. Учение о конституциях и аномалиях конституции в детском возрасте. — Л.: Наркомздрав. 1925.
  58. .Е. Клиника, динамика и лечение пограничных психических нарушений при расстройствах репродуктивной функции у девочек в пубертатном возрасте. В сб. «Вопросы теоретической и клинической психоэндокринологии». М. 1988. — с. 113−114.
  59. А.Н. Очерки гинекологической психиатрии. Кишинев, 1962.- 137 с.
  60. С.Н. Основы психофармакотерапии. М. — 1996. — 283 с.
  61. С.Н., Кабанов С. О. Метаболические нарушения при антипсихотической терапии. // Социальная и клиническая психиатрия. 2003. -Т. 13, Вып. 2.-с. 162−172.
  62. P.A. Клиника неблагоприятно протекающей /"ядерной"/ юношеской шизофрении: Дис.. док. Мед. наук. — М. 1964. — 535 с.
  63. Т.А. Диэнцефальная симптоматика в структуре эндогенных психозов. // Глубокие структуры головного мозга и проблемы психиатрии.-М. 1966. — с. 151−155.
  64. Д.Д. Материалы по изучению функции коры надпочечников у больных шизофренией: Дисс.. канд.мед. наук. — М. 1957. — 278 с.
  65. Д.Д. Нейроэндокринные факторы при шизофрении и их связь с типом течения заболевания: Дисс.. докт. мед. наук. — М. -1966.-425 с.
  66. Д.Д. Клинические особенности эндокринных нарушений, развивающихся в точение шизофрении // Журн. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1968. — Т. 68, вып. 5. — с. 735−742.
  67. Д.Д. Роль эндокринных факторов в патогенезе шизофре-нии//Актуальные проблемы невропатологии и психиатрии. М. — Медицина. — 1974. — с. 212−222.
  68. В.П. Кататония Kalbaum’a. Казань — 1907.
  69. В.П. Причины душевных болезней. Петроград. — 1923.
  70. В.П. Курс общего учения о душевных болезнях. — РСФСР, Госиздат. 1929.
  71. В.П. Эндокринная система в психопатологии. // Врачебная газета. 1930. — № 8. — с. 585−591.
  72. В.П. Руководство по психиатрии. M.-JI. — 1931. — 596 с.
  73. Н. Недостаточность конституции. — M.-JL: Госиздат. — 1930. — 272 с.
  74. И.А. Эндокринологические вопросы психиатрии. // Труды государственного научно-исследовательского института психоневрологического института им. В. М. Бехтерва. JI. — 1963. — с. 157−170.
  75. Е.А. Материалы к патофизиологии шизофрении (особенно ее кататонической формы). // Проблемы современной психиатрии. — М. -1948. 106 с.
  76. Е.А. Современное состояние вопроса о роли внутренней секреции при психических расстройствах. В кн.: Ученые записки Украинского института Экспериментальной Эндокринологии. 1949. — Т. 14. -с. 21−30.
  77. В.П. Патофизиологические основы рациональной терапии шизофрении. Киев. — 1946.
  78. В.П. Обмен веществ при маниакально-депрессивном психозе, терапия и профилактика этого психоза. Сб. трудов ин-та физиологии АН УССР. В кн.: Высшая нервная деятельность и кортико-висцеральные взаимоотношения. Киев. — 1955.
  79. И.Г. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении нейролептическим препаратами. В кн.: Вопросы психофармакологии. М. 1967. — с. 47−59.
  80. Я.А. «Диэнцефалическая недостаточность» и эндокринные железы. //Медико-биологический журнал. 1925. -№ 1−2. — с. 47−58.
  81. И.И. Психические заболевания и расстройства менструаций: Дис.. канд. мед наук. -М. 1940. — 188 с.
  82. Г. М. Клиические особенности шизофрении с присоединившимися эндокринными расстройствами /ожирение, гирсутизм/: Дис.. канд. мед наук. М. — 1969.-288 с.
  83. Свет-Молдавская Е. Д. Изучение эндокринных нарушений у психически больных женщин. // Гормональные нарушения при некоторых нервно-психических заболеваниях. М. — 1957. — с. 92−119.
  84. Свет-Молдавская Е. Д. Некоторые вопросы патогенеза менструальных расстройств у женщин, страдающих психическими заболеваниями.
  85. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1957. — Приложение.-с. 75.
  86. Свет-Молдавская Е. Д. Гинекологические заболевания у психически больных женщин. М. — 1958. — 87 с.
  87. Свет-Молдавская Е. Д. Особенности гормональных нарушений у женщин, страдающих эпилепсией, их терапия. В кн.: Вопросы клиники и терапии психических заболеваний. — М. — 1960. — с. 248−257.
  88. С.С. О лечении шизофрении трансплантацией тестику-лярных желез барана. // Клинич. Медицина. 1932. — Вып. 11−12. — с. 322−339.
  89. Э.И. Нервно-психические осложнения и побочные явления, возникающие при лечении нейролептическими препаратами детей и подростков, страдающих шизофренией: Дисс.. канд. мед. наук. М. — 1968.
  90. В.П. Психиатрия. Руководство к изучению душевных болезней.-М.- 1912.-654 с.
  91. М.Я. К вопросу о лечении шизофрении гравиданом. Невропатология и психиатрия. — 1937. — Т. 6, вып. 2. — с. 209−211.
  92. Е.Е. Клинические особенности шизофрении у подростков с эндокринными расстройствами. // Проблемы психоневрологии детского возраста. М. — 1964. — с 17−28.
  93. А.Б. К вопросу о депрессивных состояниях, возникающих в период лечения нейролептическими средствами. Ж. невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1961. — № 2. — с. 236−247.
  94. Г. Е. Вопросы детской психиатрии. М. — 1940. — с. 39−76.
  95. Ф.А. Применение гравидана при аномалиях овариаль-но-менструального цикла шизофреничек. // Проблемы клиники и терапии психических заболеваний. -М. 1936. — с. 121−136.
  96. М.Б. Психофармакотерапия и морфоконституциональная предиспозиция в генезе эндокринных расстройств больных шизофренией: Дисс.. канд. мед. наук. М. — 1986. — 168 с.
  97. И., Киров К. Клиническая психофармакология. — М.: Медицина. 1971, — 356 с.
  98. A.A. Значение антропометрии в диагностике некоторых форм аномалий полового развития у женщин // Актуальные вопросы клинической медицины. Горький. — 1976. — с. 148−150.
  99. Э.А., Лукашева И. Д. Клинико-антропометрическое изучение больных шизофренией. // Журн. невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1975. — Т. 75, вып. 1.-е. 73−78.
  100. Л.Г. К вопросу о гормональной функции яичников при эпилепсии. В кн.: Вопросы клиники и терапии психических заболеваний. М. — 1960. — с. 258−265.
  101. О.М., Гершанович З. С. О некоторых гормональных нарушениях при шизофрении. // Советская психоневрология. — 1936. № 6.-е. 80−91.
  102. Л.С. Психические изменения в связи с расстройством желез внутренней секреции. // Клиническая медицина. 1935. — № 7. — с. 1068−1070.
  103. Чиж В. Ф. Кататония. Киев. — 1897.
  104. Чиж В. Ф. Учебник психиатрии. Петербург-Киев. — 1911. — 345 с.
  105. К.В. К вопросу об этиологии шизофрении. // Советская психоневрология. 1937.— Вып. 60. — с. 3−14.
  106. A.JI. К патофизиологии и клинике надпочечной хронической интоксикации в психиатрии. // Современная неврология, психиатрия и психогигиена. 1933. — № 3. — с. 82−96.
  107. И.А., Чебан М. Э. Женский половой гормон (эстроген) и его значение в осуществлении полового цикла. // Клин. мед. 1951. -T.XXXII, № 7.
  108. И.А., Чебан М. Э. Определение женских половых гормонов в крови. Докл. Акад. Наук СССР. 1951. — Т. XXVII, № 2.
  109. Т.И. Частичная тиреоидэктомия при dementia praecox // Современная психиатрия. 1910. — № 1. — С. 149−196.
  110. А.И. Кататоническо-подобные симптомы у собак, лишенных щитовидной железы. // Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. 1910. — № 2. — с. 75−82.
  111. А.И. Сущность душевных болезней и биолого-химическое исследование их. СПб, 1912.
  112. D.B., Mentor J.M., Нео М., Chandler L., Cappeler L., Сар-peler J.C., Infant M., Weiden P. Antipsychotic-induced weight gain: a comprehensive research synthesis. // Am. J. Psychiatry. 1999. — 156 (11). — P. 1686−96.
  113. Amdisen A. Drug-produced Obesity. Experiences with Chlorpromaz-ine and Perphenazine and clopentixol. // Dan. Med. Bull. 1964. — Vol. 11, № 6.-P. 182−189.
  114. Aono Т., Shioji Т., Kinyasa T. et al. Clinical and Endocrinological Analyses of Patients with Galactorrhea and Menstrual disorders due to
  115. Sulpiride or Metoclopramide. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1978. — Vol. 47, № 3.-P. 675−680.
  116. Ataya K., Mercado A., Kartaginer J., Abbasi A., Moghissi K.S. Bone density and reproductive hormones in patients with neuroleptic-induced hy-perprolactinemia. // Fertil. Steril. 1988. — 50. — P. 876−881.
  117. Ayd F. Prolonged administration of chlorpromazine (thorazine) hy-' drochloride // Am. Med. Assoc. J. 1959. — Vol. 169.-P. 1296−1301.
  118. Ayd F. Is Psychiatry in a Crisis because of the Complications of the Psychopharmaceuticals? // Dis. Nerv. Syst. 1968. — 29 (3). — P. 58−62.
  119. Baumgartner A., Pietzcker A., Gaebel W. The hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients with schizophrenia. // Schizophr. Res. 2000. -44(3).-P. 233−43.
  120. Baptista T., Reyes D., Hernandez L. Antipsychotic drugs and reproductive hormones: relationship to body weight regulation. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999. — 62(3). — P. 409−17.
  121. Beasley C.M. Jr., Magnusson M., Garver D.L. TSH response to TRH and haloperidol response latency in psychoses. // Biol. Psychiatry. 1988. -24(4).-P. 423−31.
  122. Beumont P.J., Harris G.W., Carr P.J., Friesen H.G., Kolakowska T., MacKinnon P.C., Mandelbrote B.M., Wiles D. Some endocrine effects of phenothiazines: a preliminary report. // J. Psychosom. Res. 1972. — 16(4). -P. 297−304.
  123. Beumont P.J., Bergen J. Neuroendocrine effects of Neuroleptics. // Handbook of Psychiatry and Endocrinology. Amsterdam-New York-Oxford. — 1982.-P. 157−182.
  124. Blair J.H., Simpson G.M., Kline N.S. Monoamin onidase inhibition and sperm production. // J. Am. med. Ass. 1962.-Vol. 181.-P. 192−198.
  125. Bleuler M. Unterschungen aus des Grenzgbiet Zwischen Psychopathologie und Endokrinologie // Arch. Psychiat. Und Zschr. Neurol. — 1948. -B. 180.-P. 161−174.
  126. Bleuler M. Endokrinologische Psychiatric. Stuttgart. — 1954.
  127. Boris A., Milmore J., Trmal T. Some effects of haloperidol. on reproductive organs in the female rat. // Endocrinology. 86(2) — 1970. — P. 429−31.
  128. Bowden C.R., Voina S.J., Woestenborghs R., De Coster R., Heycants J. Stimulation by risperidone of rat prolactin secretion in vivo and cultured pituitary cells in vitro. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 262. -1992 — P. 699.
  129. Brambilla F., Guastalla A., Guerrini A., Riggi F., Rovere C., Zanoboni A., Zanoboni-Muciaccia W. Glucose-insulin metabolism in chronic schizophrenia. // Prog. Brain Res. 1975. — 42. — P. 373−4.
  130. Brambilla F., Guerrini A., Rovere C., Guastalla A., Riggi F., Recchia M. Growth hormone secretion in chronic schizophrenia. Neuropsychobiol-ogy. 1975-l (5):267−76.
  131. Brambilla F., Guerrini A., Guastalla A., Rovere C., Riggi F. Neuroendocrine effects of haloperidol therapy in chronic schizophrenia. // Psycho-pharmacologia. 1975. — 4(1). — P. 17−22.
  132. Brambilla F., Guastalla A., Guerrini A., Rovere C., Legnani G., Sarno M., Riggi F. Prolactin secretion in chronic schizophrenia. // Acta Psychiatr. Scand. 1976. — 54(4). — P. 275−86.
  133. Brown P. S. Pituitary follicle-stimulating hormone in immature female rats treated with drugs that inhibit the synthesis or antagonise the actions of catecholamines and 5-hydroxytryptamine. // Neuroendocrinology. — 1971. -7(3).- P. 183−92.
  134. Bruggeman R., Westerink B.H., Timmerman W. Effects of risperidone, clozapine and haloperidol on extracellular recordings of substancia nigra reticulata neurons of the rat brain. // Eur. J. Pharmacol. 1997. — 324. -P. 49−56.
  135. Bujanow W. Hormones in the treatment of psychoses. // Br. Med. J. -1972.- 4(835). -P. 298.
  136. Buvat J. Influence de l’hyperprolactinemie primaire sure le comportement sexuel human. // Nouv. press, med. 1982. — Vol. 11, № 48. — P. 3561−3563.
  137. Caffey E.M. Experiences with large scale interhospital cooperative research in hemotherapy. // Am. J. Psychiatry. 1969. — Vol. 117, № 8., — P. 713−719.
  138. Chand N., Gupta M.L., Gupta T.K., Bhargava K.P. A study of anti-ovulatory activity of haloperidol in rabbits. // Jpn. J. Pharmacol. 1973. -23(6).-P. 827−9.
  139. Chiodo L.A., Bunney B.S. Typical and atypical antipsychotics: differential effects of chronic administration on the activity of A9 and A10 midbrain dopaminergic neurons. // Neuroscience. — 1983. — 3. — P. 1607—19.
  140. Christy N.P., Longson D., Horwitz W.A., Knight M.M. Inhibitory effect of chlorpromazine upon the adrenal cortical response to insulin hypoglycemia in man. // J. Clin. Invest. 1957. — 36(4). — P. 543−9.
  141. Clemens J.A., Sawyer B.D. Evidence that methadone stimulates prolactin release by dopamine receptor blockade. // Endocr. Res. Commun. 1974. i (4).p.373−8.
  142. Clemens J.A., Smalsting E.B., Sawyer B.D. Antipsychotic drugs stimulate prolactin release. // Psychopharmacologia. 1974. — 40(2). — P. 123−7.
  143. Colonna L., Saleem P., Dondey-Nouvel L., Rein W. Long-term safety and efficacy of amisulpride in subchronic and chronic schizophrenia. // Amisulpride Study Group. International Clinical Psychopharmacology. -2000. -15(1). -P. 13−22
  144. Coulouvrat C., Dondey-Nouvel L. Safety of amisulpride (Solian): a review of 11 clinical studies. // International Clinical Psychopharmacology. 1999.-14(4).-P. 610−616.
  145. Davis J.M. Overview: maintenance therapy in psychiatry 1. Schizophrenia. // Am. J. Psychiatry. — 1975. — 132. — P. 1237−1245.
  146. Davis K.L., Kahn R.S., Ko G. and Davidson M. Dopamine in schizophrenia: a review and reconceptualization. // Am. J. Psychiatry. 1991. -148.-P. 1474−1486.
  147. De Coster R., Bowden C., Byloos W., Voinas T., Coussement W., Meibach A.W., Heylen S. Endocrine effects of the new antipsychotic risperidone. Presented at the 9 International Congress of Endocrinology. Nice, France. 1992. — P. 267.
  148. De Rivera J.L., S. Lai, P. Ettegi et al. Effects of acute and chronic neuroleptic therapy in serum prolactin level in men and women of different age groups. // Clin. Endocrinol. 1976. — Vol. 5, № 3. — P. 273−282.
  149. Decourt J., Doumic J.M. Les variayions morphologiques de l’homme normal // Sem. Hop. Paris.- 1950.-Vol. 26, № 51.-P. 2462−2465.
  150. Delay J., Deniker P. Le traitement des psychoses par une methode neurolytique derivee de l’hibernotherapie. In: Congres des Medecins Alie-nistes et Neurologistes de France. Luxembourg. 1952. — P. 497−502.
  151. Delay J., Denicker P. Methodes chimiotherapeutiques en psychiatrie. Paris: Masson. 1961. — P. 496.
  152. Dikcson R.A., Dalby J.T., Williams R. Risperidone-induced prolactin elevations in premenopausal women with schizophrenia. // Am. J. Psychiatry. 1995. — 152(7) — P. 1102−1103.
  153. Dickson R.A., Glazer W.M. Neuroleptic-induced hyperprolactinemia. // Schizophr. Res. 1999. — № 35 (Suppl.). — P. 575−586.
  154. Dixon L., Postrado L., Delahanty J. et al. Prevalence and correlates of diabetes in national schizophrenia samples. // Schizophr. Bull. — 2000. — Vol. 26.-P. 903−912.
  155. Drago F., Continella G., Scapagnini U. Behavioral and Neurochemical Changes in Long-Term Hyperprolactinemia. // Chronic Treatments in Neu-ropsychiatry. New York, 1985. — P. 47−58.
  156. Feret B.M., Caley C.F. Possible hypothyroidism associated with quetiapine. // Ann. Pharmacother. 2000. — 34(4). — P. 483−486.
  157. Fujii T., Kato J. Proceedings: Effects of L-DOPA, disulfiram and haloperidol on reappearance of cyclicity in androgen-sterilized rats (ASR). // Jpn. J. Pharmacol. 1974. — 24(0). -P. 127.
  158. Gjessing R. Disturbances of somatic function in catatonia with periodic course and their compensation. // J. Ment. Sei. 1938. — Vol. 84. — P. 608−614.
  159. Geenberg H.B. Erectile impotence during the course ofitofanil therapy. //Am. J. Psychiatry.- 1965.-Vol. 121,№ 11.-P. 1021−1029.
  160. Geenberg H.B. Inhibition of ejaculation by chlorpromazine. // J. Nerv. Ment. Dis.- 1971. -№ 152.-P. 364−366.
  161. Geenberg H.B., Carillo C. Thioridazine-induced inhibition of mastur-batory ejaculation in an adolescent. // Am. J. Psychiatry. 1968. — Vol. 124, № 8.-P. 991−993.
  162. George R., Lomax P. The effects of morphine, chlorpromazine and reserpine on pituitary-thyroid activity in rats. J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1965.- 150(1).-P. 129−34.
  163. Ghadirian A.M., Chouinard G., Annable L. Sexual dysfunction and plasma prolactin levels in neuroleptic-treated schizophrenic outpatients. // J. Nerv. Ment. Dis. 1982. — 170. — P. 463−467.
  164. Gobes W. Beitrag zum terminalen extrapyramidalen Insuffiziensu. Defektsyndrom nach chronischer Anwendung von Neuroleptica. Frankfurt a. M.- 1965.
  165. Goldstein J. Seroquel (quetiapine fumerate): a new atypical antipsychotic. // Drugs Today. 1999. — 35. — P. 193−210.
  166. Green J.K., Goisman R.M. et al. Weight Gain From Novel Antypsy-chotic Drugs: Need For Action. // General Hospital Psychiatry. 2000. -Vol. 22.-P. 224−235.
  167. Gruen P.H., Sachar E. J, Langer G., Altman N., Leifer M., Frantz A. and Halpern F.S. Prolactin responses to neuroleptics in normal and schizophrenic subjects. // Arch. Gen. Psychiatry. 1978. — 35. — P. 108−116.
  168. Grunder G., Wetzel H., Schlosser R. Neuroendocrine response to antipsychotics: effects of drug type and gender. // Biol. Psychiatry. 1999. -45 (l).-P. 89−97.
  169. Hagg S., Joelsson L., Mjorndal T. et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients treated with clozapine compared with conventional depot neuroleptic medications. // J. Clin. Psychiatry. 1998. -Vol. 61.-P. 294−299.
  170. Halbreich U., Sachar E.J., Asnis G.M., Nathan R.S., Halpern F.S. The prolactin response to intravenous dextroamphetamine in normal young men and postmenopausal women. // Life Sci. 1981. — 28.-P. 2337−2342.
  171. Halbreich U., Kinon B.J., Gilmore J.A., Kahn L.S. Elevated prolactin levels in patients with schizophrenia: mechanisms and related adverse effects. // Psychoneuroendocrinology. 2003. — Vol. 28, Suppl. 1. — P. 53−67.
  172. Hankinson S.E., Manson J.E., Spiegelman D., Willett W.C., Longcope C. and Speizer F.E. Reproducibility of plasma hormone levels in postmenopausal women over a 2−3 year period. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1995. — 4. — P. 649−654.
  173. Hemphill R.E. Endocrinology in clinical psychiatry. // J. Ment. Sci. -1944.-Vol. 110, № 378.-P. 410−435.
  174. Hemphill R.E., Maclead L.D., Reises M. Changes in the output of 17 ketosteroids after shock treatment, pre-frontal leucotomy and other procedures. // J. Ment. Sci. 1942. — Vol.88, № 373. — P. 554−558.
  175. Hemphill R.E., Reises M. Corticotrophic hormone in the treatment of involutional melancholia with hypopituitarism and pituitary cachexia. // J. Ment. Sci. 1942. — Vol.88, № 373. — P. 559−565.
  176. Hemphill R.E., Reises M. Serum gonadotropin and testis biopsy in the treatment of schizophrenia. // J. Ment. Sci. 1945. — Vol. 111, № 382. -P. 1−7.
  177. Hippius H., Achnhell M., Muller-Spahr F. Neuroendocrinological and Biochemical Effects of Chronic Neuroleptic Treatment. // Chronic Treatments in Neuropsychiatry. New York. — 1985. — P. 9−24.
  178. Hollister L.E. Cliical Pharmacology of Psychotherapeutic Drugs: Second Edition. New York-Edinburgh-London-Melbourne. — 1983. — 214 p.
  179. Horrobin D.F. Prolactin and mental illness. // Br. J. Psychiatry.-1974.- 124. P. 456−7.
  180. Hoskins R.G., Pincus G. Sex-hormones relativships in schizophrenic meh. // Psychosomat. Med. 1949. — XI, 2. — P. 102−109.
  181. Ishizuka B., Quigley M.E. and Yen S.S. Pituitary hormone release in response to food ingestion: evidence for neuroendocrine signals from gut to brain. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983. — 57. — P. 1111−1116.
  182. Kalinovsky L., Hoch P. Somatic Treatments in Psychiatry. Pharmacotherapy. New York and London. 1961.
  183. Kane J., Honigfield G., Singer J., Meltzer H., the Clozapine Collaborative Study Group. Clozapine for the treatment- resistant schizophrenic. // Arch. Gen. Psychiatry. 1988. — 45. — P. 789−796.
  184. Kane J.M. Mayerhoff D. Do negative symptoms respond to pharmacological treatment? // Br. J. Psychiatry. 1989. — 155, Suppl 7. — P. 115 118.
  185. Kane J.M. Schizophrenia // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 34−41.
  186. Kaneda Y., Fujii A. Effects of chronic neuroleptic administration on the hypothalamo-pituitary-gonadal axis of male schizophrenics. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2000. — 24 (2). — P. 251−258.
  187. Kapur S., Remington G. Atypical antipsychotics: new directions and new challenges in the treatment of schizophrenia. // Annu. Rev. Med. -2001.-52.-P. 503−517.
  188. Kearns A.E., Goff D.C., Hayden D.L., Daniels G.H. Risperidone-associated hyperprolactinemia. // Endocr. Pract. 2000. — 6 (6). — P. 425 429.
  189. Keepers G.A., Clappison V.J., Casey D.E. Initial anticholinergic prophylaxis for neuroleptic-induced extrapyramidal syndromes. // Arch. Gen. Psychiatry. 1983. — 40. — P. 1113−1117.
  190. Keks N.A., Copolov D.L., Singh B.S. Abnormal prolactin response to haloperidol challenge in men with schizophrenia. // Am. J. Psychiatry. -1987.-144.-P. 1335−1337.
  191. Kim Y.K., Kim L., Lee M.S. Risperidone and associated amenorrhea: a report of 5 cases. // J. Clin. Psychiatry. 1999. — 60 (5). — P. 315−317.
  192. Kleinberg D.L., Davis J.M., De Coster R. Prolactin levels and adverse events in patients treated with risperidone. // Clin.Psychopharmacology. -19−1999-P. 57−61
  193. Klibanski A., Neer R.M., Beitins I.Z., Ridgway E.C., Zervas N.T., McArthur J.W. Decreased bone density in hyperprolactinemic women. // N. Engl. J. Med. 1980. — 303. — P. 1511−1514.
  194. Kline N.S., Oppenheim A.N. Constitutional factors in the prognosis of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1952. — Vol. 108, № 12. — P. 909−911.
  195. Kline N.S., Tenney A.M. Constitutional factors in the prognosis of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1950. — Vol. 107, № 6. — P. 434−441.
  196. Kline N.S., Angst J. Side effects of antipsychotic drugs. // Psychiatric Annals. 1975.-Vol. 5, № 11.-P. 8−39.
  197. Knapp A. Korperliche symptome bei funktionalen Psychosen. // Arch. F. Psychiatrie. 1908. 44 B. — P. 703−708.
  198. Knegtering H., Lambers P.A., Prakken G., Ten Brink C. Serum prolactin levels and sexual dysfunctions in antipsychotic medication, such as risperidone: a review. // Acta Neuropsychiatr. 2000. — 12. — P. 19−26.
  199. Lai S., Nair N.P.V. Growth Hormone and Prolactin Responses in Neuropsychiatrie Research. // Neuroendocrine Correlates in Neurology and Psychiatry. Amsterdam. — 1979. — P. 359−418.
  200. Lassenius A.B., Osterman B. Komplitioner vid langvarig clorpro-mazin-behandling. // Nord. Med. 1956. — Vol. 7, № 6. — P. 798−801.
  201. Lindenmayer J.P., Nathan A.M., Smith R. Hyperglycemia associated with the use of atypical antypsychotics. // J. Clin. Psychiatry. 2000. — Vol. 62, Suppl. 23.-P. 30−38.
  202. Mac Leord R.M., Lehmeyer J.E. Reciprocal relationship between the in vitro synthesis and secretion of prolactin and growth hormone. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1974. — 145 (3).-P. 1128−1131.
  203. Magliozzi J.R., Gold A., Laubly J.N. Effect of oral administration of haloperidol on plasma thyrotropin concentrations in men. // Psychoneuroen-docrinology. 1989. — 14 (1−2). P. 125−30.
  204. Mail G. Unterwunschte Nebernworkungen der Psychopharmaka auf das Endokrinium. // Symposium veranstaltet von der Univ. Nervenklinik Mainz. — Stuttgart. — 1964. — P. 191−196.
  205. Marder S.R. and Meibach R.C. Risperidone in the treatment of schizophrenia. // Am. J. Psychiatry. 1994. — 151.-P. 825−835.
  206. Markianos M., Hatzimanolis J., Lykouras L. Switch from neuroleptics to clozapine does not influence pituitary-gonadal axis hormone levels in male schizophrenic patients. // Eur. Neuropsychopharmacol. 1999. — 9 (6). -P. 533−536.
  207. Markianos M., Hatzimanolis J., Lykouras L. Gonadal axis hormones in male schizophrenic patients during treatment with haloperidol and after switch to risperidone. // Psychopharmacology Berl. 1999. — 143 (3). — P. 270−272.
  208. Mason J.W., Docherty J.P. Psychoendocrine Research in Schizophrenia: A Need for Reevaluation. // Perspectives in Schizophrenia Research. -New York-London. 1980.-P. 131−148.
  209. Mauz F. Die prognostik der endogenen Psychosen. Leipzig. — 1930. -214 P.
  210. Mayer W. Zeitschr. f. d. ges. Neurol, u. Psychiatr. 1914. — 22 P.
  211. Mayer-Gross W., Eliot S., Roth M. Clinical Psychiatry. London. -1960.-P. 235−236.
  212. Mc Cartney J.L. Dementia precox as an endocrinopathy with clinical and autopsy reports. // Endocrinology. 1929. — Vol. 13, № 1. — p. 73−87.
  213. Mc Ewen B.S., Alves S.E., Bulloch K. and Weiland N.G. Ovarian steroids and the brain: implications for cognition and aging. // Neurology. -1997. 48 (5), Suppl. 7. — P. 508−515
  214. Melkerson K.I., Hulting A.L., Brismar K.E. Elevated levels of insulin, leptin, and blood lipids in olanzapine-treated patients with schizophrenia or related psychosis. // J. Clin. Psychiatry. 2000. — Vol. 61. — P. 742−749.
  215. Melmed S. The Pituitary. Blackwell Science, Cambridge, Massachusetts.- 1995.
  216. Melmed S. The Pituitary. (Second ed.) Blackwell Science, Cambridge, Massachusetts. 2000.
  217. Meltzer H.Y., Sachar E.J., Frantz A.G. Proceedings: Serum prolactin levels in newly admitted psychiatric patients. // Psychopharmacol. Bull. -1974.- 10(3).-P. 14−15.
  218. Meltzer H.Y., Sachar E.J., Frantz A.G. Serum prolactin levels in un-medicated schizophrenic patients. // Arch. Gen. Psychiatry. 1974. — 31 (4).-P. 564−569.
  219. Meltzer H.Y., Daniels S, Fang VS. Clozapine increases rat serum prolactin levels. // Life Sci. 1975. — 17 (3). — P .339−342.
  220. Meitzer H.Y., Goode D.J., Fang Y.S. The effect of Psychotropic Drugs on Endocrine Function. // Psychopharmacology: A Generation of Progress. New York. — 1978. — P. 284−297.
  221. Meitzer H.Y. Effect of Psychotropic Drugs on Neuroendocrine Function. // Psychiatr. Clin. North Am. 1980. — Vol. 131, № 2. — P. 277−298.
  222. Meitzer H.Y. Long-Term Effects of neuroleptic Drugs on the Neuroendocrine System. // New York. 1985. — P. 59−68.
  223. Meitzer H.Y. Role of serotonin in the action of atypical antipsychotic drugs. // Clin Neurosci. 1995. — 3 (2). — P. 64−75.
  224. Messotten F., Suy E. Therapeutic effect and safety on increasing doses of risperidone in psychotic patients. // Psychopharmacology. 1989. — 99. -P. 445−449.
  225. Mott F. The genetic origin of the dementia praecox. // Festschr. J.S. Ramon y Cajal. 1922. -Bui. 1.-P. 73−92. ,
  226. Munzer F., Pollak W. Uber Veranderungen endokriner organe und des gehirus Schizophrenie (Dementia praecox). // Zschr. ges Neurol. Psychiat. -1925.- № 95.-P. 376−410.
  227. Nakano R., Yagi S., Nishi T. Pituitary and testicular response to lu- • teinizing hormone releasing hormone in normal and sulpiride-induced hy-perprolactinaemic men. // Exp. Clin. Endocrinol. 1988. — 91 (2). — P. 191 196.
  228. Nakano R., Nishi T. Progesterone feedback in normal and sulpiride-induced hyperprolactinemic postmenopausal women. // Obstet. Gynecol. — 1989.-73 (4).-P. 617−621.
  229. Nathan R.S., Asnis G.M., Dyreniurth I., Halpern F.S., Halbreich, Os-trow L.C. and Sachar E.J. Plasma prolactin and testosterone during penfluridol treatment (letter). // Lancet. 1980. — 2. — P. 94.
  230. Nestoros J.N., Lehman H.E., Ban T.A. Neuroleptic Drugs and Sexual Function in Schizophrenia // Mod. Probl. Pharmacopsychiatry. — Basel-Munchen-Paris-London-New York-Sydney, 1980. Vol. 15. — P. 111−130.
  231. Nishi T., Nakano R., Yagi S. Estrogen feedback in normal and sulpiride-induced hyperprolactinemic postmenopausal women. // Horm. Res. 1989. — 32 (5−6). -P. 193−197.
  232. Paunovic V.R., Timotijevic I., Marinkovic D. Neuroleptic actions on the thyroid axis: different effects of clozapine and haloperidol. // Int. Clin. Psychopharmacol. 1991. — 6 (3). — P. 133−139.
  233. Peacock L., Solgard T., Lublin H., Gerlach J. Clozapine versus typical antipsychotics: effects and side effects. // Neuropsychopharmacology. -1994.- 10.-P. 223−354.
  234. Pellegrini G., Senini G. Possibilita’e limiti del morfogramma di De-court-Doumic in psichiatria clinica // Rassegna di Studi Psichiatrici. — 1958.-Vol. 77.-P. 39−48.
  235. Petty R.G. Prolactin and antipsychotic medications: mechanism of action. // Schizophr. Res. 1999. — 35, Suppl. — P. 567−573.
  236. Pilch A. Geistesstorungen bei den Juden. Wiener klinische Kundschau. 1901.- P. 47−48.
  237. Pincus G., Hoagland H., Freeman H., Elmadjan F., Romanoff L. Sexhormone in schizophrenic men. // Psychosom. Med. 1949. — XI-2. — P. 74 101.
  238. Planansky K. Changes in Weight in Patients Receiving «Tranquiliz-ing» Drug. // Psychiatr. Q. 1958. — Vol. 32, № 2. — P. 289−303.
  239. Podlaska Z., Zobinkievicz L. Morfogramy jako metoda oceny Roz-woja fizycznecio mlodziezy wokresie dojrzemamia // Endocrin. Polska. — 1961.-№ 12.-P. 349−356.
  240. Pomme B., Girard J., Debost M. Troubles de la sexualite de Medications psychotropes. // Am. Med. Psychol. 1965. — Vol. 123, № 4. — P. 551 562.
  241. Prange A.J. Psychotropic Drugs and the Thyroid Axis: A Review of Interactions. // Chronic Treatments in Neuropsychiatry. New York. — 1985. -P. 164−169.
  242. Rasmussen E.B., Jonsen S.G. The effect of psychotropic drugs on gonadotropin secretion in man. // Dan. Mad. Bui. — 1965. 12(5) — P. 132 137.
  243. Ravizza L. La syndrome amenorrea-galactorea de sulpiride contubutio clinico. // Minerva Psichiatr. 1980. — Vol. 21, № 3. — P. 205−213.
  244. Reiser L.W., Reiser M.F. Endocrine disorders. // Comprehensive Textbook of Psychiatry. New York. — 1984. — p. 1024−1035.
  245. Reiss M. Neuroendocrinology and Psychiatry (A Critical Assessment of Present Status). // International Journal of Neuropsychiatry. 1967. -Vol.3, № 6. — pp. 441−465.
  246. Reiss M. Endokrinologische Untersychungen bei Schizophrenie. // Hormona und Psyche. Die Endokrinologie des Alterunden Menschen. — Berlin. 1958.
  247. Rey J.H., Coppen A. Distribution of Androgyny in a Psychiatric Population // Br. Med. J. 1959. — Vol. 11.-P. 1445−1452.
  248. Robertson G.S., Matsumura H., Fibiger H.C. Induction patterns of Fos-like immunoreactivity in the forebrain as predictors of atypical antipsychotic activity. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994. — 271. — P. 1058−1066.
  249. Robinson B. Brest changes in the Male and Female with Chlorpro-mazine or Reserpine Therapy. // Med. J. Aust. 1957. — Vol. 44. — P. 239 241.
  250. Roca R.P., Blackman M.R., Ackerley M.B., Harman S.M., Gregerman R.I. Thyroid hormone elevations during acute psychiatric illness: relationship to severity and distinction from hyperthyroidism. // Endocr. Res. -1990.- 16(4).- P.415−447.
  251. Rogol A.D., Ben-David M., Sheats R., Rodbard D. and Chrambach A. Charge properties of human pituitary and amniotic fluid prolactins. // Endocr. Res. Commuri. 1975. 2. — P. 379−402.
  252. Sachar E. J. Neuroendocrine Responses ti Psychotropic drugs. // Psy-chopharmacology: A Generation of Progress. New York. — 1978. — P. 499 507.
  253. Sachar E. J. Endocrine abnormalities in Depression. // Handbook of Affective Disorders. New York-London. — 1982. — P. 191−202.
  254. Salvatierra V., Malde J.L. Aplication de la Morfotipologia Sexual de Decourt y Doumic a la Mujer Espanola // Medica Espanola. 1957. — Vol. 38, № 223.-P. 306−313.
  255. Sands D.E. Endocrine Changes in Schizophrenia // Schizophrenica Somatic Aspects. London-New York- Paris. — 1957. — P. 77−91.
  256. Santoni J.P., Saubadu S. Adverse events associated with neuroleptic drugs: focus on neuroendocrine reactions. // Acta Ther. — 1995. — 21. — P. 193−204.
  257. Schenck-Gustafsson K. Risk factors for cardiovascular disease in women: assessment and management. // Eur. Heart J. 1996. — № 17, Suppl. D.-P. 2−8.
  258. Sedvall G. Neuroendocrine Correlates in Schizophrenia. // Neuroendocrine Correlates in Neurology and Psychiatry. New York. — 1979. — P. 195−209.
  259. Seeman P., Lee T., Chau-Wong M., Wong K. Antipsychotic drug doses and neuroleptic/dopamine receptors. // Nature. — 1976. — 261. — P. 717−719.
  260. Selye H., Szabo S. Protection against haloperidol by catatoxic steroids. // Psychopharmacologia. 1972. — 24 (3). — P. 430−434.
  261. Shani J., Morag M., Goldhaber G., Yagil R., Sulman F.G. Effect of haloperidol on serum prolactin and milk yield in the dairy ewe. // J. Endocrinol. 1973. — 59 (2). — P. 363−364.
  262. Sinha Y.N. Structural variants of prolactin: occurrence and physiological significance. // Endocr. Rev. 1995. — 16. — P. 354−369.
  263. Simpson G.M., Blair J.M., Amuso D. Effects of Anti-Depressants on Genito-Urinary Function. // Dis. Nerv. Syst. 1965. Vol. 26, S. 12. — P. 787 789.
  264. Small J.G., Hirsch S.R., Arvanitis L.A., Miller B.G., Link C.G. Quetiapine in patients with schizophrenia. A high- and low-dose doubleblind comparison with placebo. Seroquel Study Group. // Arch. Gen. Psychiatry. 1997. — 54. — P. 549−557.
  265. Smith S., Wheeler M.J., Murray R., O’Keane V. The effects of antip-sychotic-induced hyperprolactinaemia on the hypothalamic-pituitary-gonadal axis. // J. Clin. Psychopharmacol. 2002. — 22 (2). — P. 109−114.
  266. Shiwach R.S., Carmody T.J. Prolactogenic effect of risperidone in male patients: a preliminary study. // Acta. Psychiatrica. Scandinavica. -1998.-98.-P. 81−83.
  267. Sowa M., Tsuji K., Nakano R. Effects of sulpiride-induced hyper-prolactinemia on human ovarian follicles during the late follicular phase. // Fertil Steril. 1986. — 46 (6). — P. 1032−1036.
  268. Stanniland C., Taylor D. Tolerability of atypical antipsychotics. // Drug. Saf. 2000. — 22 (3)-P. 195−214
  269. Tamminga CA. The promise of new drugs for schizophrenia treatment. // Can. J. Psychiatry. 1997. — 42. -P. 265−273.
  270. Thonnard-Neumann E. Phenothiazines and diabetes in hospitalized women. // Am. J. of Psychiatry. 1968. — Vol. 124. — P. 978−982.
  271. Thorner M., Vance M., Laws E., Horvath E. and Kovacs K.-The anterior pituitary. In: Williams, Editor, Textbook of Endocrinology (Ninth ed.). WB Saunders. Philadelphia. 1998. — P. 249−340.
  272. Tran P.V. et al. Double-blind comparison of olanzapine versus risperidone in the treatment of schizophrenia and other psychotic disorders. // J. Clin. Psychopharmacol. 1997. — 17 (5) — P.407−18.
  273. Wernicke G. Grundriss der Psychiatrie. Verl.v.G.Thieme. Leipzig. — 1900.
  274. Weizman R., Weizman A., Levi J., Gura V., Zevin D., Maoz B., Wi-jsenbeek H., Ben David M. Sexual dysfunction associated with hyper-prolactinemia in males and females undergoing hemo dialysis. // Psycho-som. Med. 1983. — 45. — P. 259−269
  275. Wesselmann U. and Windgassen K. Galactorrhea: subjective response by schizophrenic patients. // Acta Psychiatr. Scand. 1995. — 91. — P. 152 155.
  276. Wetzel H., Wiesner J., Hiemke C., Benkert O. Acute antagonism of dopamine D2-like receptors by amisulpride: effects on hormone secretion in healthy volunteers. // J. Psychiatr. Res. 1994. — 28(5). — P. 461−473.
  277. White F.J., Wang R.Y. Differential aspects of classical and atypical antipsychotic drugs on A9 and A10 dopamine neurons. // Science. 1983. -221.-P. 1054−1057.
  278. Winnik H.Z., Tennenbaum L. Appearance of galactorhea during lar-gactil therapy II Presse Med. 1955. — Vol. 63. — P. 1092.
  279. Wolanski N. Wlasne modyfikada metody diagnostyeznej, zwany mor-fogfamami decourta-doumica dlz dzicei I wladziezy ad 3 do 20 lot // Endo-crin. Polska. 1962. — № 12. — P. 241−252.
  280. Yen S., Jaffe R. Reproductive Endocrinology. (Third ed.). WB Saunders, Philadelphia. 1991.
  281. Zis A.P., Fibiger H.C. Neuroleptic-induced deficits in food and water regulation: similarities to the lateral hypothalamic syndrome. // Psycho-pharmacologia. 1975. — 43 (1). — P. 63−68.
Заполнить форму текущей работой