Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-лабораторная и иммуноморфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов в, с, в+с с исходом в цирроз печени

Диссертация: Клинико-лабораторная и иммуноморфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов в, с, в+с с исходом в цирроз печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Течение болезни у пациентов систематически, употребляющих алкоголь в отличии от больных не злоупотребляющих алкоголем характеризуется более ранним формированием цирроза печени, более частым-выявлением признаков энцефалопатии (печеночной и токсической), большей частотой встречаемости и выраженностью холестаза, гепатомегалии, большей выраженностью портальной гипертензии, большим снижением… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Течение, исходы и прогнозирование хронических гепатитов В и С. 12'
    • 1. 2. Иммунопатогенез хронических гепатитов Ви*С
    • 1. 3. Морфологическая, характеристика хронических гепатитов
    • 1. 4. Процессы регенерации печени-у больных различными вариантами НСУ и НВУ-инфекции
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.42'
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования.50'
      • 2. 2. 2. Лабораторно-инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Морфологические методы
    • 2. 3. Методы статистической обработки полученных данных
  • Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.56<
    • 3. 1. Общая клинико-лабораторная характеристика больных-хроническими вирусными гепатитами различной этиологии с исходом в цирроз печени
    • 3. 2. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика больных хроническими вирусными гепатитами- с исходом в цирроз печени в зависимости от исхода заболевания
    • 3. 3. Сравнительная^ клинико-лабораторная характеристика больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени в зависимости от этиологического фактора
    • 3. 4. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз, печени в зависимости от наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя
  • Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

4.1. Сравнительная характеристика морфологических данных у больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени, госпитализация которых закончилась летальным исходом в зависимости от этиологической составляющей.

4.2. Сравнительная морфологическая характеристика больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени в зависимости от функционального класса по СЫШ-Тигсойе Р111.

4.3. Сравнительная морфологическая характеристика больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени в зависимости от возраста.

4.4. Сравнительная морфологическая характеристика больных хроническими вирусными гепатитами с исходом в цирроз печени в зависимости от наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя.

Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ ПЕЧЕНИ (ПО ЭКСПРЕССИИ Кь67) У БОЛЬНЫХ ЦИРРОТИЧЕСКОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Клинико-лабораторная и иммуноморфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов в, с, в+с с исходом в цирроз печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Вирусные гепатиты В и С, занимающие доминирующее место среди всех болезней печени, являются одной из наиболее важных проблем современной гепатологии и инфекционношпатологии человека в связи с их повсеместным распространением, высоким уровнем* заболеваемости, прогредиентным течением, высокойстепенью социальной значимостинедостаточной эффективностью современной терапии [49- 60, 61 j 91, 105]. В настоящее время большинство случаев цирроза являются ассоциированнымис вирусом гепатита' G или-, вирусомгепатита В' [221, 287]. Пятилетняявероятность декомпенсации сформировавшегося' цирроза составляет около 20% [174]!, десятилетняя — 60% [190]. Декомпенсация цирроза: в значительной мере увеличивает летальность [221]. Сочетание алкогольного воздействия с хронической вирусной инфекцией увеличивает частоту формирования* цирроза' печении гепатоцеллюлярной карциномы, способствуя? усилению изменений, ассоциированных с вирусной инфекцией [209, 285]. Увеличивается количество лиц в листе ожидания для производства операции ортогопической трансплатации печени. В связи с этим особенную актуальность приобретает комплексная характеристика больных ХВГ-ЦГ1 и совершенствование схемы оценки) прогностических методов. В литературе освещены вопросы: морфологической характеристики ткани печени при различных нозологических формах гепатитов [55, 60, 75, 254]. Однако остаётся не полностью изученным, вопрос — насколько идентичны по степени, выраженности намомент смертиморфологические характеристики ткани печени больныхвирусным: циррозом ВG и В+С, вирусным и вирусно-алкогольным циррозом, а также у больных класса В и С (Child-Turcotte Pugh).

До сих пор не вполной мере изучена взаимосвязь между степенью пролиферации гепатоцитов и развитием исходов болезни. В последние десятилетия активно ведётся поиск универсальных маркёров пролиферативной активности гепатоцитов. Одним из наиболее достоверных маркеров на сегодняшний день признан белок Ki-67, являющийся ядерным белковым комплексом [36, 118, 119]. К настоящему моменту в печати опубликовано большое количество работ, посвященных выявлению Ki-67 при различных видах опухолей. Имеющиеся исследования с применением Ki-67 для оценки состояния печени у больных вирусными гепатитами не полно характеризуют особенности регенерации органа в зависимости от этиологии и стадии процесса (цирроз печени, предцирротическая стадия (фиброз 3), ГЦК).

Вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения комплексной характеристики больных ХВГ-ЦП, разработки тактики оказания медицинской помощи, совершенствования качества критериев прогноза.

Цель исследования.

Провести сравнительную клинико-лабораторную и иммуноморфологическую характеристику больных хроническими вирусными гепатитами В, С, В+С с исходом в цирроз печени (ХВГ-ЦП) для совершенствования диагностики, оптимизации выбора тактики терапии и прогноза исхода заболевания.

Задачи исследования.

1. Провести клинико-лабораторный анализ характера течения болезни у пациентов с цирротической стадией хронических гепатитов гемоконтактной группы.

2. Провести сравнительный анализ течения заболевания у больных I хроническими вирусными гепатитами В, С и В+С в стадии цирротической трансформации ткани печени в зависимости от исхода госпитализации, этиологии, наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя.

3. Дать сравнительную постмортальную морфологическую характеристику ткани печени больных хроническими гепатитами В, С и В+С в стадии цирротической. трансформации, в зависимости от этиологии, функционального класса СЫШ-ТигсоИе Р^И (СРТ), наличия, в анамнезе систематического употребления алкоголя, возраста;

4. Провести сравнительную, иммуногистохимическую характеристику регенераторной способности печени (по оценке экспрессии Кь67 в гепатоцитах) у больных-хроническими^вирусными-.гепатитами В, С, В+С с-.исходом-в, цирроз-печени, больных хроническими (вирусными, гепатитамибез признаковцирроза и-больныхТТДК. •. ¦ /.

5. Сравнить! пролиферативную активность печёночных клеток больных хроническими вирусными гепатитами В, С, В+С с исходом в цирроз печени в? зависимости от наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя, класса по СЫШ-Тигсойе Р^Ь.

Положения, выносимые на защиту.

1. Течение цирротической стадии хронических вирусных гепатитов у больных характеризуетсяяркой клинико-лабораторной симптоматикой и выявлением широкого спектра сопутствующей патологии.

2. Причиной летального исхода 30% пациентовхроническими вирусными гепатитами с. клинически и патологоанатомически доказанным диагнозом цирроза" печениявляются не закономерные осложнения основного заболевания: Смерть наступает при наличии субкомпенсированнойг стадии и незаконченной цирротической трансформации ткани печени. 3. Течение болезниу пациентов1 с микст-гепатитами и у пациентов систематически употребляющихалкоголь отличается более ранним формированием цирроза печени, большей выраженностью клинико-лабораторных и морфологических изменений.

4. Пролиферация гепатоцитов, уровень которой отражает регенераторный потенциал печени, зависит от этиологии хронического вирусного гепатита (В или С), стадии патологического процесса (хронический гепатит, цирроз печени или ГЦК) и степени компенсации цирроза (класса В и С по СЫМ-Тигсоие Ри§ Ь).

Научная новизна.

Впервые на большом фактическом материале проведён сравнительный анализ характера течения болезни у пациентов с цирротической стадией хронических гепатитов гемоконтактной группы в зависимости от исхода заболевания, этиологии, наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя.

Впервые проведено сравнение морфологических данных ткани печени у больных умерших от ХВГ с исходом в цирроз в зависимости от этиологии, градации по функциональным классам СЫШ-Тигсойе Ри§ Ь, возраста, наличия в анамнезе систематического употребления алкоголя.

Новыми являются данные о возможности использовании маркера пролиферации Кл-67 для прогнозирования течения и исхода хронических вирусных гепатитов, назначения соответствующей терапии.

Практическая значимость.

На основании данных, полученных в результате проведённого исследования, уточнены и расширены показатели, которые необходимо оценивать при наблюдении за больными ХВГ-ЦП, показана необходимость ранней санации гнойно-воспалительных заболеваний, преимущественно гепато-билиарной зоны, исключение употребления алкоголя, дифференцированное лечение соматической сопутствующей патологии.

Доказана эффективность проведения иммуногистохимического исследования с определением экспрессии маркера клеточной пролиферации Кл.

67 в ткани печени больных ХВГ-ЦП для определения степени выраженности нарушений репарации печёночной ткани, стадии болезни, прогноза и выбора терапии.

С учётом достаточно адекватной регенераторной функции печени у больных класса В по СЫШ-Тигсойе РищИ установлена возможность применения противовирусной терапии до этапа операции трансплантации печени.

Апробация результатов исследования и публикации.

Основные положения работы доложены на: Конференции врачей Мариинской больницы (Санкт-Петербург, 2008) — II Всероссийском Конгрессе поинфекционным болезням (Москва, 2010) — Первом Конгрессе ЕвроАзиатского общества по инфекционным болезням (Санкт-Петербург, 2010) — Научной конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии — 2011» (Санкт-Петербург, '2011) — Шестнадцатом Российском конгрессе «Гепатология сегодня» (Москва, 2011), заседании кафедры инфекционных болезней взрослых ГОУ ВПО Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии (2010), заседании проблемной комиссии кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО СПбГПМА (2010) — Тринадцатом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро — 2011».

По теме диссертации опубликовано 12 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Пути реализации-работы.

Результаты исследования внедрены в учебную работу кафедры инфекционных болезней взрослых ГОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, в практику диагностической и лечебной работы клинической инфекционной больницы им. С. П. Боткина, а также в практику научной и диагностической работы ФГБУ «НИИ гриппа» Минздравсоцразвития России.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 167 страницах компьютерного набора, состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 290 источников, в том числе 129 отечественных и 161 зарубежных. Текст содержит 49 таблиц и 11 рисунков.

выводы.

1. Течение цирротичеекой стадии хронических вирусных гепатитов у пациентов в возрасте от 24 до 76 лет характеризуется выраженным астено-вегетативным синдромом (68%), отёчно-асцитическим (93%), холестатическим (87%), синдром портальной гипертензии (85%), печеночной энцефалопатией (74%), геморрагическим синдром (40%), выявлением широкого спектра сопутствующей патологии, где преобладают болезни желчевыводящих путей и поджелудочной железы (71%). У 62% пациентов болезнь протекает на фоне систематического употребления алкоголя.

2. Течение болезни у пациентов с микст-гепатитами характеризуется более ранним формированием цирроза печени, более частым появлением периферических отёков, большей выраженностью портальной гипертензии, меньшим снижением гемоглобина и эритроцитов, чем у пациентов с ХГВ и ХГС, а также менее часто встречающимся снижением веса и< более выраженным цитолизом, чем у пациентов с ХГВ, более частым появлением кожного зуда, чем у пациентов с ХГС.

3. Морфологические изменения цирротичеекойстадии ХГС характеризуются более частым течением заболевания с умеренной гистологической активностью воспалительного процесса иболее редким обнаружением внутриклеточного холестаза по сравнению с больными ХГВ-ЦП. Больные циррозом микст-вирусной этиологии погибают в более молодом возрасте и отличаются от больных моно-вирусным циррозом большей частотой наличия* циркуляторных расстройств, их значительной выраженностью и более частым обнаружением внутриклеточного холестаза.

4. Течение болезни у пациентов систематически, употребляющих алкоголь в отличии от больных не злоупотребляющих алкоголем характеризуется более ранним формированием цирроза печени, более частым-выявлением признаков энцефалопатии (печеночной и токсической), большей частотой встречаемости и выраженностью холестаза, гепатомегалии, большей выраженностью портальной гипертензии, большим снижением протромбина, большим повышением ГГТП,.наличием лейкоцитоза в крови. У 81% пациентов болезнь протекает, на фоне обострения хронического или острого холецисто-панкреатита. Морфологически выявлено более частое наличие стеатоза с преобладнием крупно и среднекапельньного, чаще развивается холестаз как внутриклеточный, и капиллярный, так и протоковый и часто комбинированный.

5. В исходе цирротической стадии хронических вирусных гепатитов в большинстве: случаев. умираютлюди трудоспособного: возрастау 30% пациентов смерть наступает при? наличии субкомпенсированной стадии и незаконченной цирротической. трансформации ткани печени. В молодом и зрелом возрасте: (21−44 года) — умирает 45% больных с преобладанием в этиологической структуре микст-гепатитов, с: реже выявленными смертельными осложнениями циррозапечени, а их социальный статус и сопутствующие заболевания* способствуют наступлению раннего летального исхода, несмотря на менее тяжёлую степень фиброза в печени.

6. Цирротическая стадия ХГС характеризуется? более высокой пролиферативной активностью гепатоцитов по сравнению ХГВ-Ц11. Высокий индекс пролиферации гепатоцитов у больных ХГС-Ц11 может свидетельствовать о возможно большей вероятности малигнизации ткани печени при НСУ-инфекции. А более высокая пролиферативная активность гепатоцитов опухолевой ткани при Г’ЦК ЫСУ свидетельствует о большей степени злокачественности опухоли по сравнению с ГЦК ИВУ.

7. У больных с субкомпенсированным циррозом (класс В) сохранена пролиферативная активность гепатоцитов (в: отличии' от декомпенсированного-цирроза (класс С)), что сви детел ьствует о достаточно адекватной регенераторной функции печени и обуславливает возможность проведения соответствующей противовирусной: терапии-до этапа операции трансплантации печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для предотвращения ранней смертности необходимо активное наблюдение за больными цирротической стадией ХВГ, ранняя санация гнойно-воспалительных заболеваний преимущественно гепато-билиарной зоны, исключение употребления алкоголя, дифференцированное лечение соматической сопутствующей патологии.

2. Для разработки индивидуальной программы терапии и вероятного прогноза для определения степени выраженности нарушений репарации печёночной ткани, стадии патологического процесса (хронический гепатит, цирроз печени или ГЦК) и степени компенсации цирроза (класса В и С по СЫМ-ТигсоНе Р^И) целесообразным является проведение иммуногистохимического исследования с определением экспрессии маркера клеточной пролиферации Кл-67 в ткани печени.

3. Достаточно адекватная регенераторная функция печени у больных класса В по СЫЫ-ТигсоИе Р^Ь требует решение вопроса о проведении противовирусной терапии до этапа операции трансплантации печени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.Т., Некрасова Т. И. Клинико-морфологическая характеристика хронической HBeAg-нeгaтивнoй НВУ-инфекции с нормальным уровнем амнотрансфераз // Клиническая медицина. 2003. — т.83. — № 5. — С.43−47.
  2. З.Г., Лопаткина Т. Н., Яковенко Э. П. Характеристика хронических заболеваний печени с наличием сывороточных маркеров вируса гепатита В // Терапевтический архив. 1988. — т. 60. — № П. — С. 23−28.
  3. З.Г., Крель П. Е. Вирус гепатита В в патологии (часть I): структурный и антигенный анализ- гепадновирусы- эпидемиология- пато- и морфогенез поражения печени // Клиническая медицина. 1989. — т. 67. — № 9. -С. 12−18.
  4. З.Г., Серов В.В, Лопаткина Т. Н. Вирус гепатита В как вероятный этиологический фактор болезни Шегрена // Терапевтический архив.-1993.- т. 65.-№ 4.- С. 73−78.
  5. З.Г., Серов В. В., Крель П. Е., Игнатова Т. М. Внепеченочные проявления хронических вирусных заболеваний печени // Архив патологии. -1999.-т. 61.-№ 5.-С. 51−55.
  6. Л. И. Морфологическая классификация хронического гепатита // Архив патологии. 1995. — № 3. — С. 3−6.
  7. Л. И. Апоптоз и патология печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 2. — С. 6−11.
  8. М.С., Михайлов М. И. Энциклопедический словарь вирусные гепатиты. М.: Амипресс. — 1999. — 304 с.
  9. A.A., Каганов Б. С., Учайкин В. Ф. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и Д у детей. Пособие для врачей / Москва. 2003. — 84 с.
  10. П.Белозеров Е. С., Огай Е. А. Вирусные гепатиты: Учебное пособие. Алма-Ата, 1992. 82 с.
  11. Е.С., Шаймарданов Н. К., Змушко Е. И. Иммунодефициты и донозологические формы иммуносупресии / Семипалатинск, 1998. 272 с.
  12. Е.С., Буланьков Ю. И. Классификация медленных инфекций // «Проблема инфекции в клинической медицине»: материалы научной конференции и VIII съезда Итало-Российского общества по инфекционным-болезням. Санкт-Петербург. — 2002. — С. 43−44
  13. Т.В., Лиознов Д. А., Антонова Т. В. Медико-социальные последствия инфекционных осложнений наркомании // Тез. докл. Научно-практической конф. «Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция у подростков». -СПб.-2003.-С. 6
  14. А.Ф., Новицкий И. Н. Вирусные гепатиты. Рига: Звайгене, 1988.-412 с
  15. Х.Е. Гепатит С: современное состояние проблемы // РЖГТК. -2005. -№ 1.-С. 20−25.
  16. Х.Е. Гепатоцелдюлярная карцинома: современное состояние проблемы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии, 2005. № 2. — т. XV.- С. 33−41.
  17. А.Л. Роль иммунореактивности в формировании затяжного течения вирусного гепатита В // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 3. — С. 42−46., 1
  18. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В: Т. Ивашкина. -М.: ООО «Издат. дом „М-Вести“. 2005. — 536 с.
  19. А. О.- Иммунологические механизмы повреждения печени // Российский журнал гастроэнтерологии- гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 18−21.
  20. O.A. Стеатоз печени при хроническом гепатите.С: нужно ли вносить изменения в стандартные схемы/Лечения // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2005. № 2. — С. 31 — 36.
  21. А. О., Грязин А. Е. Клинические аспекты изучения апоптоза при хронических вирусных гепатитах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2006. № 2. — С. 4−9.
  22. Г. В., Годков М. А., Никулина-В.П. Иммунные нарушения при разных формах гепатита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 1. — т. IX. — С. 72.
  23. H.H., Яковлев- A.A., Виноградова^ E.H., Семенов С. Н. Вирусные гепатиты i В, С, Д и ВИЧ-инфекция у наркоманов // Вирусные гепатиты, и другие актуальные инфекции. Санкт-Петербург. — 1997. — С. 115−122.
  24. С. Ф., Надинская М. Ю., Маевская М. В. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. — С. 22−28.
  25. С.Ф., Надинская М. Ю., Маевская* М: В- Хронический гепатит В // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2001. -№ 4.- С. 2−6.
  26. Д. В., Попов Г. К. Механизмы регуляции регенерации печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии иколопроктологии. 2001. — № 1. — С. 21−25.141
  27. Гепатит С: консенсус 2002, Национальный институт здоровья (США), 10−12 июня 2002 // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. Инф. бюллетень. 2002. — № 2 (15). — С. 3 — 11.
  28. В.В., Хазанов А. И., Блохина Н. П. Естественное течение сочетанных вирусных гепатитов В и С // КМАХ.- 2001, т.З. № 3. — С. 8.
  29. В.В., Хазанов А. И., Блохина Н. П. К вопросу о естественном течении сочетанных гепатитов В и С // „Актуальные проблемы гепатологии: Эпидемиология вирусных гепатитов“. Приложение к СССХХШ тому „Военно-медицинского журнала“. М. 2002. — С. 65−71.
  30. Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы- печени. Современная классифиация, диагностика и лечение. Донецк.: ООО „Лебедь“, 2002: — 164 с.
  31. Д.А. Хронический гепатит С: течение, прогноз и лечение больных в военно-медицинских учреждениях: Дис.. д-ра мед. наук. Санкт-Петербург. — 2006. — 334 с.
  32. Диагностическая иммуногистохимия опухолей / под.ред. Д. Ф. Глузмана. К.: Морион, 2003. — 193с.
  33. Е. В., Москалёва Е. Ю., Северин Е. С. Роль апоптоза в патогенезе хронических вирусных гепатитов. С и В // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2003. — № 5. — С. 7−13.
  34. Ю.В., Буеверов А. О. Стеатоз печени при хроническом гепатите С: две причины два решения // Российские медицинские вести. — 2008. — Том ХШ, № 3. — С. 3 — 10.
  35. Е.А. Генотипическая характеристика вируса гепатита В у хронически инфицированных больных // Дальневосточный журн. инфекционной патологии, 2009 № 15. — с.56−59.
  36. K.B., Лобзин Ю. В., Мукомолов С. Л., Чирский B.C. Клинико-морфологическая характеристика, латентных форм гепатита В // Российский-журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1999.-№ 1.-т. IX.-C. 11. ¦ ¦ ¦. ¦ .
  37. К. В. Латентные: формы вирусных гепатитов В и С у лиц? молодого- возраста: автореферат диссертации доктора медицинских наук. -СПб., 2000. 34 стр.
  38. Жданов К. В Латентные формы вирусных гепатитов В m С у лиц-молодого возраста: Дис. д-ра мед, наук. — Санкт-Петербург. 2000- — 330 с.
  39. Г. Е., Гилева P.A., Логунова О. Н. Сравнительная- морфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов В,' С и В+С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2002- -№ 1.- т. ХП.-С.7.' '
  40. А.М., Земсков В.М, Золоедов В. И. Доступные методы оценки- и- коррекции иммунных нарушений- у больных // Клиническая лабораторная диагностика.- 1997, № 3. — С. 3−4.
  41. В. Т. Клеточная и молекулярная, биология воспаления- печени // Российский, журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998.-№ 5. — С. 13−17.
  42. В. Т., Лапин Т. Л., Бондаренко О. Ю. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002. -№ 6.-С. 38−43.
  43. В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей // Руководство для врачей. 2-е издание. — М.: „М-Вести“, 2005. — 536 стр.
  44. , В. Т., Маевская М. В. Современные принципы ведения пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита В: клиническое значение уровня вирусной нагрузки // Клин, перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2006. — № 5. — С. 17−24.
  45. Т. М. Естественное течение НСУ-инфекции // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2002. № 2. — С. 20−29.
  46. Т.М. Вирус гепатита С как основной этиологический фактор смешанной криоглобулинемии // Гепатологический форум, 2005. № 3.- С. 1113.
  47. С.Ю., Крель П. Е. Клиническая характеристика и особенности течения хронического гепатита С низкой степени активности // Клиническая медицина. 2005. — Т. 83, № 1. — С. 14 — 19.
  48. С. Ю., Крель П. Е., Некрасова Т. Н. Клиническая характеристика и особенности течения хронического гепатита С низкой степени активности // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. — № 2. — С. 39−44.
  49. Д. В., Цинзерлинг В. А. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени // СПб.: „Сотис“, 1999. 248 с.
  50. С.Н. Сравнительная клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронических гепатитов С и В с учётом регенераторной способности печени // Дис. .канд. Мед. наук. Санкт-Петербург, 2008. 196 с.
  51. О.В., Соболевская О. Л. Вирусспецифическая Т-лимфоцитарная реакция в прогнозировании угрозы хронизации микстгепатита В+С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии.-1996. № 4. — Приложение 3, С. 178.
  52. Ю.В., Жданов К. В., Волжанин В.М, Гусев Д. А- Вирусные гепатиты: клиника^ диагностика, лечение. М.: Фолиант. — 2006: — 192 с.
  53. А.С., Аруин Л. И. Клиническая морфология: печени // М.: Медицина, 1985.-234 стр.
  54. Лукина? Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты: провоспалительных цитокинов- // Российский? журнал гастроэнтерологии- гепатологии и колопроктологии: 1998. — № 5. — С. 7−13.
  55. Лучшев: В .И-, Санин Б. И., Жаров О. Н. Вирусный гепатит С -глобальная проблема нашего времени // Российский медицинский журнал. -2004. № 3: — С. 40−45.: ' ¦ ¦¦':
  56. В.И., Чернобровкина Т.Я, Жаров С. Н. Особенности клинического течения и антителогенеза1 у больных НСУ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2005, №Т. — С.34−38.
  57. Д.К., Самохвалов: — Е: И., Миширо С. Закономерности распространения^ вируса гепатита С и его генотипов в России и странах СИГ // Вопросы вирусологии. 1997. -№ 4. — О. 157 — 161.
  58. М.В., Тельных Ю. В., Золотаревский В. Б. Хронический вирусный гепатит // В книге „Болезни печени и- желчевыводящих путей“ / Подред. Ивашкина В. Т. Москва, 2002.- С. 59−92.145 '
  59. M.B. Лечение пациентов хроническим гепатитом С с исходно нормальным значением аланиновой аминотрансферазы // РЖГТК. — 2005.-№ 2. -С. 22−26.
  60. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. М.: ГЭОТАР Медицина. -2004. — 720 с.
  61. Д. Н., Зубахин А*. А. Клеточно-молекулярные механизмы формирования цирроза печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998: — № 6. — С. 6−13.
  62. Михайлов М. И Лабораторная! диагностика гепатита С. (Серологические маркеры и методы* их выявления) // Вирусные гепатиты. Достижениями перспективы. Инф. бюллетень. 2001. — № 2 (12)., — С. 8 — 18.
  63. H.A., Абдурахманов Д. Т., Лопаткина Т. Н. Цирроз печени в исходе вирусного гепатита В: лечение и прогноз // Практикующий врач сегодня- 2005.-№ 1.-С. 5−7.
  64. Г. А., Айдагулова С. В., Непомнящих Д. Л. Морфогенез хронического гепатита С и цирроза-печени инфекционно-вирусного генеза // Бюллетень СО РАМН. 2008. — Том134(6). — С. 66−77.
  65. И.Г. Клиника, диагностика и этиопатогенетическое лечени хронического HCV-гепатита: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М. — 2000. — 32 с.
  66. П.И., Токмарев B.C. Этиологическая структура микстинфекций у больных острыми вирусными гепатитами // „Идеи Пастера в борьбе146с инфекциями“: сборник трудов НИИЭМ им. Пастера, Санкт-Петербург, 1995. -С. 90.
  67. Г. Г. О государственных мерах по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости вирусными гепатитами // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 3. — С.4 — 8.
  68. Ч.С., Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О., Золотаревский В. Б. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении фиброза печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии № 2, том XV. — 2005. — стр. 13−20.
  69. Ч. С., Шульпекова Ю. О., Золотаревский-В. Б., Коган Е. А., Ивашкин В. Т. Современные методы ранней диагностики фиброза печени // Клиническая медицина. 2005. — № 12. — С. 58−60.
  70. Ч. С., Ивашкин В. Т. Биопсия печени: методология и практика сегодня // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. — № 4. — С. 65−78.
  71. М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия М.: Медицина, 1995. 224 с.
  72. М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях /М.А. Пальцев //Архив патологии. 1996. — т. 58.- № 6, — С. 3−7.
  73. А.И., Волошин Н. Б. Заболевания желчевыводящей системы (ЖВС) при хронических вирусных В и С гепатитах // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2−3. — С. 97.
  74. М. Эволюция фиброза печени: от гепатита к циррозу // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002. — № 5: — С. 4−9.
  75. С.Д. Болезни печени.- М.: Медицина, 1998. -704 с.
  76. С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. — М.: Медицина. 2005. — 768 с. I
  77. В.И. Клиническая иммунодиагностика // Вестник АМН СССР.- 1991.-№ 3.-С.
  78. В.И., Гордиенко С. П., Литвинов В. И. Иммунология инфекционного процесса.- Москва.- 1994.- 306 с.
  79. С.А., Волчкова Е.В-, Лопаткина Т. Н. Прогностическое значение системы гистосовместимости I класса при хронической HBV- инфекции:// Инфекционные болезни. 2004. — № 2.- С. 5−8.
  80. Радченко В. Г, Шабров А. В, Зиновьева Е. Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы- М.: Диалект, Бином. —2005. -890 с.
  81. Н.В. „Гематологические маски“ хронического вирусного гепатита // Терапевтический архив. 2003: т. 75. № 11. С.28−31.
  82. Рязанцева Н: Н., Жукова О. Б., Белобородова Э. И. Изменения- цитогенетического статуса лимфоцитов периферической крови при хронических HBV- и HCV- инфекциях // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2004. № 1. С. 37−40.
  83. В.В., Мухин H.A. Иммунопатология хронических вирусных заболеваний печени // Вестник РАМН. 2000. — № 11. — С.44−47.
  84. В. В. Морфологическая верификация хронических вирусных и алкогольных гепатитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 26−29.
  85. В. В. Сравнительная морфологическая характеристика хронических вирусных гепатитов В и С // Российский журнал-гастроэнтерологии- гепатологии и колопроктологии. 1999. — № 1. — С. 36−40.
  86. В.В., Апросина З. Г., Крель П. Е. Хронический вирусный гепатит — одна- из наиболее- важных- проблем медицины // Журнал Архив патологии. 2004. — - № 6. — С. 6 — 11,. ¦¦.
  87. В. В., Бушуева Н. В., Игнатова Т. М., Апросина 3. Г. Факторы вируса и хозяина в развитии и i ¡-регрессировании хронических вирусных гепатитов С и В // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. и колопроктологии. — 2006. — № 4. — С. 12−23.
  88. Скляр JI: Ф., Маркелова Е. В., Полушин О- Г., Токмалаев А. К., Попов А.: Ф: Хроническая MCV-инфекция: современные иммуноморфологические аспекты// М: Издательсво РУДН. 2006. — 213 с. :
  89. II.H. Взаимосвязь активности гепатита, фиброза печени и иммунного статуса у детей, с хроническим вирусным гепатитом В+С //
  90. Журнал микробиологии.- 2004.- № 2.- С. 50−56.149
  91. А. И., Некрасова Н. Н. Усовершенствование системы Child-Pugh // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -2002.-№ 2.-С. 16−19.
  92. А.И. Возможности прогрессирования алкогольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени// РЖГТК.-2005.-№ 2.-26 32.
  93. А.И., Плюснин С В. Алкогольные и-вирусные циррозы печени у стационарных больных (1996 2005): распространенность и исходы// РЖГГК: — 2007.- № 2.- 19 — 27.
  94. А.И., Плюснин СВ., Белякин А. Н. Хроническая-интоксикация алкоголем и заболевания печени // РЖГГК.- 2009. Т. — 19: — № 1. -С. 20−22.
  95. Хронический вирусный гепатит / Под ред. В. В. Серова, З. Г. Апросиной. М.: Медицина. — 2004. — 3 84 с. •
  96. Т.М., Зотина М. М., Серова Т. И. Интерлейкины при хронических заболеваниях органов пищеварения // Терапевтический архив.-2003.-№ 2.-т. 75 .-С.7−9.
  97. С. П., Плеханов А. Н., Корнилов Н. Г. Современные взгляды на регенерацию печени // Хирургия. 2001. — № 6. — С. 59−62.
  98. И .Я., Шабров A.B., Сологуб Т. В., Карев В.Е., Цинзерлинг
  99. В.А., Трофимов A.B. Регенераторная способность печени при различных150вариантах течения и исходах ХГ В // Тезисы докладов IX Российской конференции „Гепатология сегодня“. 2004. — Москва. — № 230. С. 65.
  100. И .Я., Карев В. Е. Гепатоцеллюлярная карцинома, ассоциированная с HBV. Особенности эпидемиологии, клиники и морфологии. Клеточно-молекулярные аспекты патогенеза и диагностики / Под. ред. А. В. Шаброва.—М.: Триада Лтд., 2007. 167 с.
  101. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули. М.: Гэотар-Медицина, 2002. — 869 с.
  102. Т.В. Клинико-диагностические особенности смешанной HBV и HCV инфекции // Российский журнал гастроэнтерологии- гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 1. — т. X — С. 15.
  103. Шипов, О, Сюткин В., Милёхин А., Трибунов Ю, Песков Д., Иваников И. Ультразвуковое исследование при определении* стадии хронических диффузных заболеваний печени // Врач. 2006. — № 7. — С. 49−52.
  104. .И. Болезни печени и почек . Санкт-Петербург.: Издательство РЕНКОР, 1995.- 480 с.
  105. Д. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2001. № 4. — С. 72−75.
  106. Эсауленко Е. В: Клинико-морфологические аспекты хронических вирусных гепатитов: Автореф. дисс. докт. мед. наук /Е.В. Эсауленко. — Санкт-Петербург, 1999.-42с.
  107. Е.В., Ветров Т. А., Дунаева Н. В., Го A.A. Распространение генотипов вируса гепатита С в Санкт-Петербурге // Вирусные гепатиты. Достижения и перспективы. Инф. бюллетень. — 2004. — № 1. С. 14 -16.
  108. Н.Д., Венгеров Ю. А. Лекции по инфекционным болезням. -М. Медицина, 1999. т. 2. — 440 с.
  109. Adinolfi L., Andreana A., Utili R. HCV RNA levels in serum, liver and peritheral blood mononuclear cells of chronic hepatitis С patients and their relationship to liver, injury// Am- J. Gastroenterol.-1998: — Vol 93,.№ 11. P. 2162−2166.
  110. Alberti A.,, Ghemello L., Benvengnu L. Natural history of hepatitis С//J. Hepatol. 1999. — Vol. 31, Suppl. 1. — P. 17−24.
  111. Bach N., Thung S.N., — Schaffner F. The histological- features of chronic hepatitis С andvautoimmune chronic hepatitis: a comparative analysis // Hepatology. -1992. Vol. 15 (4). — P. 572 — 577.
  112. Balabaud C., Bioulac-Sage P., Desmouliere A., The, role of hepaticstellate cells in liver regeneration//Hepatology. 2004: — Vol. 40. -P. 1023−1025:152 .
  113. Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatology. 2003. — Vol. 37, No. 3. -P. 493−503.
  114. Bedossa P. Fibrosis in chronic hepatitis C infection: mechanisms and cofactors // Gastroenterob Clin Biol. 2002. — Apr- 26 Spec. No 2B. -P: 163−7.
  115. Beraza N., Marques J., Martinez-Anso E. et al. Interplay Among Cardiotrophin-1, Prostaglandins, andr Vascular Endothelial Growth Factor in Rat Liver Regeneration // Hepatology. 2005. — Vol: 41, No. 3. — P. 460−469.
  116. Blight K., Lesniewski R., LaBrooy J., Gowans E. Detection8 and distribution of hepatitis C specific antigens in naturally infected liver // Hepatology. — 1994. Vol: 20, No. 3. — P. 553−557.
  117. Boccato S., Pistis R., Noventa F. et al. Fibrosis progression in initially mild chronic hepatitis C // J. Viral Hepatitis. 2006. — Vol. 13(5). — P. 297−302.
  118. Boyer N., Marcellin P. Pathogenesis, diagnosis and management of hepatitis C // Journal of Hepatology. 2000. — Vol. 32. Suppl. 1- P: 98−112.
  119. Chamberlain R. W., Adams N., Saeed A. A., Simmonds P., Elliott, R. M: Complete nucleotide sequence of a type 4 hepatitis C virus variant, the predominant genotype in the Middle East // J. Gen. Virol. 1997. — Vol. 78 (Pt 6). — P. 1341 -1347.
  120. Chang M., Marquardt A., Wood B. In situ distribution of hepatitis C virus replicative-intermediate RNA in hepatic tissue and its correlation with liver disease //
  121. J. Virol. 2000. Vol. 74, No. 2. — P. 944−955.153
  122. Chen C.J., Yang H.I., Su J. et al. (the REVEAL-HBV Study Group). Risk of Hepatocellular Carcinoma Across a Biological Gradient of Serum Hepatitis B Virus DNA Level // JAMA. 2006. — Vol 295. -P- 65−73.
  123. Choo Q., Kuo G., Weiner A. Isolation of a CDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome // Science. 1989. — Vol. 244. — P. 359−362.
  124. Crary G., Albrecht J. Expression of cyclin-dependent: kinase inhibitor p21 in human liver // Hepatology. 1998. — Sep- 28(3). — P. 738−43.
  125. Cramp M.E., Rossol S., Chokshi S. et al. Hepatitis C Vims-Specific T-Cell reactivity During Interferon and Ribavirin Treatment in Chronic Hepatitis^ C // Gastroenteroloy. 2000. — Vol. 118.- P. 346−355.
  126. Crawford J.M. The Liver and the Biliary Tract Robbins Pathologic Basis of Disease // 6th Edition Cotran, 1999. P.857−868.
  127. Clouston A., Powell E., Walsh M., Richardson M., Demetris A., Jonsson
  128. J. Fibrosis correlates with a ductular reaction in. hepatitis C: roles of impaired154replication, progenitor cells and steatosis // Hepatology. 2005. — Apr- 41(4). — P. 80 918.
  129. Crespo J., Lozano J.L., Carte B. et al. Viral replication in patients with cjncjmitant hepatitis B and C virus infection // J. Clin. Microbiol. Infect Dis.-1997. -№ 16.-P. 445−451.
  130. Cross T. J. S., Quaglia A., Hughes S. et al. The impact of hepatic steatosis on. the natural history of chronic hepatitis C infection // J. of Viral Hepatitis. 2009. — Vol. 16(7).-P. 492−499.
  131. Czaja A.J., Carpenter H.A. Sensitivity, specificity, and predictability of biopsy interpretations in chronic hepatitis // Gastroenterology. 1993.-Vol- 105(6). -P. 1824−1832.
  132. Czaja A.J., Carpenter H.A. Genetic predispositions for the immunological features of choronic active hepatiti // Hepatology. -1993. JV218. — P. 816−822. — .
  133. Darling JM, Wright TL Immune responses in hepatitis C: is virus or host the problem? // Curr. Opin Infect Dis. 2004: — Jun- 17(3).-P. 193−8.
  134. Desmet V.J., Gerber M., Hoofnagle J. Hi et al. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging // Hepatology. 1994.- Vol. 19(6). — P. 15 131 520-' .
  135. Di-Bisceglie A. Hepatitis C // Lancet. 1998. — Vol. 351, N9099. — P.351.355:. ¦¦ ¦¦ ¦.¦¦.'¦'''
  136. Dusheiko G.M. A pill a day, or two, for hepatitis B? // Lancet.-1999.-Vol. 353.-P. 1032−1033.
  137. EALS International Consensus Conference on Hepatitis B, 1314.09.2002, Geneva, Switzerland.
  138. Eddleston A. Hepatitis C infection and autoimmunity // Hepatology. -1996. Vol. 24. — Suppl. 2.-P. 55−60.
  139. Esteban J., Esteban R., Viladomiu L. et al. Hepatitis C virus antibodies among risk groups in Spain // Lancet-1989. Vol. 865:8. — P.294−296.
  140. Fanning L., Loane J., Kenny-Walsh E. Tissue viral load variability in chronic hepatitis C // Am. J. Gastroenterol. -2001. Vol. 96, N12. -P. 3384−3389.
  141. Fattovich G, Stroffolini T, Zagni I, Donato F. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence and risk factors // Gastroenterology. — 2004. Vol. 127(5), Suppl. 1. — S35−50.
  142. Faubion W.A. Death receptors in liver biology and pathobiology // Hepatology.-1999. Vol. 29.- P. 1−4.
  143. Fausto N. Liver Regeneration and Repair: Hepatocytes, Progenitor Cells and Stem Cells // Hepatology. 2004. — Vol. 39, No. 6. — P. 1477−1487.
  144. Feldman G. Liver apoptosis // Hepatology. 1997. — Vol. 22.- P. l-11.
  145. Fernandes M, Turro S., Ingelmo-Torres M., Enrich C., Pol A. Intracellular trafficking during liver regeneration // Hepatology. 2004. — Vol. 40. — P. 132−139.
  146. Ferry N., Hadchouel M. Liver regeneration: with a little help from marrow // Hepatology. 2002. — Vol. 36. — P. 695−697.
  147. Fischer H.P., Willsh E., Bierhoff E., Pfeifer H. Histopathologic findings in-chronic hepatitis C //Hepatology. 1996. — Vol. — 24 (Suppl. 2).- P. 35−42.
  148. Frieden T.R., Ozick L., McCord C., Nainan O.V., Workman S., Comer G., Lee T.P., Byun K.S., Patel D., Henning K.J. Chronic liver disease in central Harlem: the role of alcohol and viral hepatitis //Hepatology.- 1999 Mar-29(3):P.883−8
  149. Freeman A., Dore G., Law M. et al. Estimating Progression to Cirrhosis in Chronic Hepatitis C Virus Infection // Hepatology. 2001. — Vol. 34, No. 4. — P. 809−816.
  150. Fung S.K., Lock A.S. Management of patients with hepatitis B virus-induced cirrhosis // Hepatology. 2005. — Vol. 42. — S 54-S64.
  151. Gaglio P., Huifeng L., Shrikanta D. et al. Liver regeneration investigated in a non-human primate model // Journal of Hepatology. — 2002. Vol. 37. — P. 625 632.
  152. Galle P.P., Hofinann W.Y., Walcza K.H. Involvement of the CD95 (APO-1/FAS) receptor and ligand in liver damage // J. Exp. Med. 1995.-Vol. 182.-P. 1223−1230.
  153. Garcia-Tsao G., Elferink R. Hepatocyte proliferation can we target the mechanism // Journal of Hepatology. — 2002. — Vol. 36. — P. 306−309.
  154. Gerber MA. Pathobiologic effects of hepatitis C // Journal of Hepatology. -1995. Vol. 22 (SuppL 1). — P. 83−86.
  155. Gerber M.A. Histopathology of HCV infection // Clinics in Liver Disease.-1997. Vol. 1. — p. 529−535.
  156. Gines P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors // Hepatology. 1987. — Vol. 7(1). — P. 122−128.
  157. Gores G.J. Apoptosis as a mechanism of liver disease // Sernin. Liver Dis. 1998.-Vol. 18.-P. 103−190.
  158. Hadziyannis S.J., Vassipulos D. Pathogenesis of hepatitis B e antigen negative chronic hepatitis B infection // Antiviral Therapy.- 2000.- Vol. 5 (Suppl 1). -P. 26.
  159. Hall P. Pathological spectrum of alcoholic liver disease. In Alcoholic Liver Disease: Pathology and Pathogenesis. 2d edn. Edward Arnold, London- 1995. P. 41−67.
  160. Harrison R., Rowlands D. Proliferating cell nuclear antigen as a marker of hepatocyte proliferation // Lancet. 1994. — Apr 2- 343(8901). — P. 820−823.
  161. Hui C., Belaye T., Montegrande K. A. comparison in the progression of liver fibrosis in chronic hepatitis C between persistently normal and elevatedtransaminase // Journal of Hepatology. 2003. — Vol. 38. — P. 511−517.
  162. Imbert-Bismut F., Ratziu V., Pieroni L. Biochemical markers of liver fibrosis in patients with hepatitis G virus infection: a prospective study. MULTIVTRIC group//Lancet.-2001.-Vol. 357, N9262.-P. 1069−1075.
  163. Ishak KG, Zimmerman HJ, Ray MB. Alcoholic liver disease: pathologic, pathogenetic and clinical aspects. Alcohol Clin Exp Res 1991- 15: 45−66.
  164. Ishak K., Baptista A., Bianchi L. Histological grading and staging ofchronic hepatitis // Journal of Hepatology. 1995. — Vol. 22, N4. — P. 696−699.i
  165. Juiius M., Maroun C., Haughn L. Distinct roles for CD4 and CD8 as coreceptors in antigen receptor signaling // Immunology Today. 1993. — Vol. 14. — P. 177−182.
  166. Kaita K., Pettigrew N., Minuk G. Hepatic regeneration in humans with various liver disease as assessed by Ki-67 staining of formalin-fixed paraffin-embedded liver tissue // Liver. 1997. — Feb- 17(1). — P. 13−16.
  167. Kato H., Sato S., Yoneyama M., Yamamoto M., Uematsu S., Matsui K., et al. Cell type-specific involvement of RIG-I in antiviral response // Immunity. 2005, No. 23.-P. 19−28.
  168. Kim T., Mars W., Stolz D., Petersen B., Michalopoulos G. Extracellular Matrix Remodeling at the Early Stages of Liver Regeneration in the Rat // Hepatology. 1997. — Vol. 26, No. 4. — P. 896−904.
  169. King KL, Hwang JJ, 1 Chau, GY et al: Ki-67 expression as a prognostic marker in patients with hepatocellular carcinoma. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998. —Vol.13. — № 3. — P. 273−9.
  170. Knodell RG, Ishak KG, Black WC, Chen TS, Craig R, Kaplowitz N. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis // Hepatology. 1981. — Vol. 1(5).-P. 431−435.
  171. Koike K, Yasuda K, Yotsuyanagi H., et al. Dominant Replication- of either virus in dual infection with hepatitis viruses B arid C // J. Med. Virol. 1995. -№ 45.- P. 236−239.
  172. Krams S.M., Fox S.K., Beatty P.R. et al. Human hepatocytes produce anusoform of FAS that inhibits apoptosis // Transplantation. 1998. — Vol. 65. — P. 713 721.
  173. Kronenberger B., Ruster B., Lee J., Sarrazin C., Roth W., Herrmann G., Zeuzem S. Hepatocellular proliferation in patients with chronic hepatitis C and persistently normal or abnormal aminotransferase levels // J. Hepatol. 2000. — Oct- 33(4).-P. 640−7.
  174. Lau J.Y.N. Molecular virology and pathogenesis of hepatitis B I I Lancet.- 1992.-Vol. 342.-P. 1335.
  175. Lauer G. M., Walker B. D. Hepatitis C virus infection // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 345, № 1.-P.41−52.
  176. Leuschner U. Overlap Syndromes. Freiburg (Germany): Dr. Falk Pharma GmbH.- 2001.- 44 p.
  177. Lok A.S., Chan H.L. Viral hepatitis B and D // In O’Grady J.G., lake J.R., Howdle. P.O. (Eds): comprehensive Clinical hepatology 1st ed., London, Mosby, 2000. Chap. 12. — P. 1−22. 3−19.
  178. Lonardo A., Adinolfi L. E., Loria P., Carulli N., Ruggiero G., Day, C. P. Steatosis and hepatitis G virus: mechanisms and significance for hepatic* and extrahepatic disease // Gastroenterology. 2004. — Vol. 126, № 2. — P. 586 — 597.
  179. Manns M.P. Viral induction of autoimmunity: mechanisms and examples in hepatology // J. Viral Hepatitis. -1996. Vol. 4 (Suppl.2). — P. 42−47.
  180. Manns M. Hepatotropic viruses and autoimmunity 1997 // J. Viral Hepat.- 1997. -Vol. 4 (Suppl 10). P. 7−10.
  181. Manns M.P., Rambusch E.G. Autoimmunity and extrahepatic manifestations in hepatitis C virus infection // Journal of Hepatology (Denmark).-1999.-VoL31(4).-P. 39−42.
  182. Marcellin P., Asselah T., Boyer N. Fibrosis and disease progression in hepatitis C // J. Hepatol. 2002. — Vol. 36, Suppl. 1. — P. 47−56.
  183. Marcellin P. Hepatitis B and Hepatitis C in 2009 // Liver International. -2009.-Vol. 29(1).-P. 1−8.
  184. Marti U., Jo Burwen- S., Jones A. Biological Effects of Epidermal Growth Factor, with Emphasis on the Gastrointestinal Tract and Liver: An Update // Hepatology. 2000. — Vol. 9, No. 1. — P. 126−139.
  185. Martinot-Peignoux M., Boyer N., Cazals-Hatem D. et al. Prospetive
  186. Study on Anti-Hepatitis C Virus Positive Patients With Persistently Normal Serum
  187. Alanine Transaminase With or Without Detectable Serum Hepatitis C Virus RNA //
  188. Hepatology.-2001.-Vol. 34, No. 5.-P. 1000−1005.160
  189. Mason A., Wick V., White H., Periillo R. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection // Hepatology. 1993. -Vol. 18.-P. 781−789.
  190. Mast E.E., Alter M.J. Viral hepatitis A, B and C in the newborn infant // Seminars in Pediatric Infectious Disease (United States). 1999.- Vol. 10 (3).-P. 201 207.
  191. Mathurin P. Replication status and histological features of patients with triple (B, C, D) and (B, C) hepatic infection // J. Viral. Hepat.- 2000.- Vol. 7.- P. 15−22.
  192. Matsumoto K., Tanimoto- K., Michitaka K., Furutani T., Nakaya M., Horiike N., Onji’M. Detection of Ki-67 in liver biopsy specimens using monoclonal antibody to Mib-1 // Rinsho Byori. 1999. — Oct- 47(10). — P. 956−60.
  193. McGuinness P., Bishop A., Painter D., Chan R., McCaughan G. Intrahepatic hepatitis C RNA levels do not correlate with degree of liver injury in patients with chronic hepatitis C // Hepatology. 1996. — Vol. 23, No. 4. — P. 676−687.
  194. Mitchell C., Gilgenkrantz H. Transcriptional profiling of liver regeneration: new approaches to an old trick // Journal of Hepatology. 2003. — Vol. 38.-P. 847−849.
  195. Moriyama T., Guilhot S» Klopchin K. et al. Immunobiology and pathogenesis of hepatocellular inlury in hepatitis B virus transgenic mice // Science. -1990.-Vol. 248.-№ 5.-P. 361−364.
  196. Murakami J., Shimizu Y., Kashii Y. et al. Functional B-cell response in intrahepatic lymphoid follicles in chronic hepatitis G //Hepatology. 1999. — Vol. 30, No. 1.-P. 143−150-
  197. NakamuratT., UenoyT., Sakamoto M:. et al:. Supression of transforming growth factor-f3results, in upregulation oftranscription ofregeneration factors after chronic liver injury // Journaliof Hepatology- 20 041- VoL.41. -P- 974^9821
  198. Nalpas. B-, Pol S., •. Thepot V. et al: Relationship between: excessive alcohol dnnMng and^viral infection //Alcohol- 1998- - Vol:33:.- P.202−206.
  199. Nousbaum J. B, Pol S,'.Nalpas B., Landais P., Berthelot P, Brechot
  200. Ohlen J. Long-term prognosis of chronic B and C hepatitis // Leber
  201. Magen Darm.- 1995.- Vol. 25.- № 5.- P. 205−210.162
  202. O’Shea R., Dasarathy S, McCullough A. Alcoholic liver disease.// Hepatology.- 2010.- Vol. 51. Issue 1.- P. 307−328.
  203. Pape G.R., Gerlach T.J., Diepolder H.M. et al. Role of the specific T-cell responce for clearance and control of hepatitis C virus // J. Viral. Hepat. 1999. — Vol. 16 (Suppl. 1).-P. 36−40.
  204. Patel T. Apoptosis and hepatobiliary disease /T. PateL, GJ. Gores //Hepatol. -1995. Vol. 21. — P, 1725−1741.
  205. Pawlotsky J. et al. Immunological disorders in C virus chronic active hepatitis // Hepatology. 1994. — Vol. 19, No. 4. — P. 841−848.
  206. Pawlotsky J. M. Pathophysiology of hepatitis C virus infection and related liver disease // Trends Microbiol. 2004. — Vol. 12, № 2. — P. 96 — 102.
  207. Peng D., Han Y., Ding H., Wei L. Hepatic Steatosis in Chronic Hepatitis B Patients Is Associated With Metabolic Factors More Than Viral Factors // J. of Gastroenterol and Hepatol. 2008. — Vol. 23(7). — P. 1082−1088.
  208. Pessione F., Degos F., Mareellin D. et al. Effect of alcohol consumption on serum hepatitis C virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis C // Hepatology.- 1998.-Vol.27 .-P. 1717−1722.
  209. Peters M. Actions of cytokines on the immune response and viral interactions: anoverview // Hepatology. 1996. — Vol. 23, No. 4. — P. 909−916.
  210. Pileri P. Binding of hepatitis C virus to CD81 /P. Piled, Y. Uematsu, S. Cam-pagnoli et al. // Science.- 1998.- Vol. 282.- P. 938−941.
  211. Poynard T., Ratziu V., Charlotte F. et al. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C // Journal of Hepatology. -2001. Vol. 34. — P. 730−739.
  212. Poynard T., Cacoub P., Ratziu V., Myers R.P., Dezailies M.H., Mercadier A., Ghillani P., Charlotte F., Piette J.C., Moussalli J. Fatigue in patients with chronic hepatitis C // J. Viral Hepat. 2002. — Jul- 9(4). — P. 295−303.
  213. Presti- R.M., Pbpkin D.L.,. Connie- M: et al. Novel' cell? type-specific: antiviral mechanism of interferon gamma action in macrofages // J. Exp. Med: 2001. — Voh 123, No. 4. — P. 483−496.
  214. Puoti C. HCV carriers with persistently normal aminotransferase levels: normal does not always mean healthy // Journal of Hepatology. 2003. — Vol: 38. — P. 529−532.. ' ,
  215. Realdi G. Survival and prognostic factors in 366 patients with compensated cirrhosis type B: a multicentre study /G. Realdi, G. Fattovich, S. Hadziyannis et al: //J. Hepatol. 1994. — Vol. 21.-P. 656−666.
  216. Rickheim D., Nelson C., Fassett J. et ah Differential regulation of cyclins D1 and D3 in hepatocyte proliferation // Hepatology. 2002. — Vol. 36, No. 1. — P. 3038.
  217. Rizzetto M. Viral hepatitis in the third millennium // Res. Virol. -1998.-Vol.149.-P. 251−256.
  218. Rosenberg W. Mechanisms of immune escape in viral hepatitis C // Gut. 1999.-Vol.44.-P. 759−764.
  219. Schuppan D., Ocker M. Integrin-Mediated Control of Cell Growth // Hepatology. 2003. — Vol. 38, No. 2. — P. 289−291. «
  220. Seef L. Natural History of Hepatitis C // Hepatology. 1997. — Vol. 26, No 3, Suppl. 1. — P. 21 -28. -.V-.
  221. Shi JiP, FaniJlG., Wu^Rl .et all Prevalence1 and- risk factors of hepatic steatosis in patients-withichronic hepatitis B>// Zhonghua-GamZang- Bing Za Zhi. -2008.-Vol. 16(7).-P.519−523.
  222. Shiota S., Wang T., Nakamura T., Schmidt E. Hepatocyte Growth Factor in Transgenic Mice: Effects on- Hepatocyte Growth, Liver Regeneration and Gene Expression^// Hepatology. 1994- -Vol. 19, No. 4. — P. 962−972.
  223. Takada N.,.Takase S.,.Takada A., Date T. Differences in the hepatitis C virus genotypes in different countries // J- Hepatol. 1993. — Vol. 17, № 3. — P. 277 -283. '. ' :
  224. Taniguchi E., Sakisaka S., Matsuo K., Tanikawa-K., Sata M. Expression and role of vascular endothelial growth factor in liver regeneration after partialhepatectomy in rats// J. Histochem Cytochem. -2001. Jan- 49(1).-P. 121−30.165
  225. Tung BY, Carithers RL Jr. Cholestasis and alcoholic liver disease- // Department of Medicine, Division of Gastroenterology,. Section of Hepatology, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington, USA. 1999 Aug- 3(3):585−601.
  226. Vergani D., Alvarez F., Bianchi F. et al. Liver autoimmune serology: a consensus statement from the committee for autoimmune serology of the International Autoimmune Hepatitis Group // Journal of Hepatology. 2004. — Vol. 41. — P. 677 683.
  227. Webber E., Godowski P., Fausto N. In vivo Response of Hepatocytes to Growth Factors Requires an Initial Priming Stimulus // Hepatology. 1994. — Vol. 19, No 2.-P. 489−497.
  228. Wiley T.E., Mc Carthy A.T., Bnidi L. et aL. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection // Hepatology. -1998. -VoL28-P.805−809.
  229. Wilson A.G. An allelic polymorphism within the timor necrosis alpha promotor region is strongly associated with HLA, Al, B8, DR3 alleles // J. Exp. Med. -1993.- Vol. 177.-P. 557.
  230. Wolf D. Cirrhosis, http://emedicine.medscape.com/article/366 426-overview (cocTOHHHe Ha 03.05.201 Or).
  231. Yang H.I. Hepatitis B e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma //N. Engl. J. Med. 2002.- Vol. 347.- P. 168−174.
  232. Yoffe B., Burns D.K., Bhatt H.S., Combes B. Extrahepatic hepatitis B virus DNA sequences in patients with acute hepatitis B infection // Hepatology. -1990. -Vol. 12.-P. 187−192.
  233. Zarski I.E. Tenoxicam, a non-steroid anti-inflmmatory drug, is unable to increase the response rate in patients with chronic hepatitis C treated by alfa inter-feron // Hepatology. 1998. — Vol. 27. — P. 862−867.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!