Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гипертонический раствор хлорида натрия в инфузионной терапии посттравматической гипотензии и функция почек

Диссертация: Гипертонический раствор хлорида натрия в инфузионной терапии посттравматической гипотензии и функция почек
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе отсутствуют рекомендации по коррекции посттравматической гипотензии, которая не связана с кровотечением, нарушениями дыхания и т. п. Несомненно, она отличается от гипотензии на ранних этапах политравмы, поскольку возникает после введения достаточно больших объемов инфузионных растворов в периоперацион-ном периоде и совпадает по времени с формированием системной воспалительной… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Восстановление гемодинамики при травматической гипотензии и ответная реакция почек. (Обзор литературы)

1.1. Политравма как критическое состояние.

1.2. Травматическая гипотензия и прогноз политравмы.

1.3. Травматическая гипотензия, перфузия, кислородный баланс.

1.4. Мониторинг гемодинамики при политравме и оценка тяжести гипотензии.

1.5. Почки при травматической гипотензии — шоке — SIRS.

1.6. Коррекция травматической гипотензии с позиций целенаправленности.

1.7. Гипертонический раствор хлорида натрия в терапии критических состояний.

1.8. Эффекты и механизмы действия ГР при артериальной гипотензии.

1.9. Малообъемное восстановление гемодинамики в травматологической клинике. Проблемы и перспективы.

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования

2.1. Клинический материал.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Объективная оценка тяжести травмы и состояния больных.

2.2.2. Оценка острой артериальной гипотензии.

2.2.3. Коррекция гипотензии.

2.2.4. Оценка функции и степени повреждения почек.

2.3. Статистическая обработка материала.

Глава 3. Изоосмолярная инфузионная терапия в коррекции посттравматической гипотензии и функция почек

3.1. Характеристика больных с посттравматической гипотензией.

3.2. Целенаправленная терапия по восстановлению гемодинамики.

3.3. Восстановление функции почек и гидро-ионный баланс.

Глава 4. Гипертонический раствор хлорида натрия в целенаправленной терапии посттравматической гипотензии

4.1. Клиническая характеристика больных основной группы.

4.2. Применение ГР на стартовом этапе целенаправленной терапии.

4.3. Динамика изучаемых показателей и результаты ЦНТ.

Глава 5. Реакция почек на острую нагрузку хлоридом натрия при малообъемной коррекции посттравматической гипотензии

5.1. Адекватная и замедленная реакция почек на инфузию ГР.

5.2. Характеристика адекватной реакции почек.

5.3. Гипернатриемия, гиперхлоремия и замедленная реакция почек.

5.4 Коррекция замедленной реакции и гипернатриемии

Нормофундином Г-5.

Гипертонический раствор хлорида натрия в инфузионной терапии посттравматической гипотензии и функция почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время по данным ВОЗ травма в России занимает среди причин смерти людей трудоспособного возраста второе место после сердечнососудистых заболеваний, способствуя депопуляции населения. Непрерывный технический прогресс, увеличение количества техногенных катастроф, локальные военные конфликты и террористические акты, наблюдаемые в последние годы, привели к значительному увеличению количества пострадавших с политравмой. Лечение таких пациентов сопровождается значительными трудностями: частым развитием осложнений, инвалидизацией пострадавших и высокой летальностью. Совершенствование помощи пострадавшим на всех этапах политравмы — одна из наиболее актуальных задач реаниматологии и травматологии, успешное решение которой способно значительно улучшить исходы лечения, вернув таким пациентам жизнь и её качество [3, 13, 28, 38, 46, 57, 63].

Хорошо известно, что политравма как критическое состояние практически всегда сопровождается возникновением расстройств гемодинамики и транспорта кислорода к тканям. При этом острая артериальная гипотензия является одним из ведущих патогенетических механизмов при политравме, кровопотере и шоке. Выраженность и продолжительность травматической гипотензии представляют реальный вклад в нарушения микроциркуляции и ишемию органов, развитие системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности с необратимостью патологических процессов [3, 37, 38, 44, 57, 81, 115, 244, 245].

Современными исследованиями доказана прогностическая значимость гипотензии (даже единичного эпизода) на любом этапе политравмы и интенсивной терапии в исходе лечения пациентов. Так, посттравматическая гипотензия, возникшая после перенесенной пострадавшими операции, остановки кровотечения и восстановления гемодинамики связана с повышением их летальности с 5% до 24% [78, 91, 121, 122, 125, 164, 270]. Также доказана важность своевременной и адекватной коррекции гипотензии: ранняя инфузионная терапия при травме — независимый фактор снижения летальности на 40%. Напротив, раннее применение при этом вазопрессоров — независимый фактор повышения риска летальности на 80% [92, 234].

Эффективность инфузионной терапии по представлениям, сформировавшимся при лечении сепсиса, может оцениваться с позиций её целенаправленности — достижения целевых значений гемодинамики (ЦВД, АД), диуреза, баланса кислорода по показателям центральной венозной сатурации, а также тканевой перфузии по уровню лактата крови, что в настоящее время рекомендуется при интенсивной терапии политравмы и шока любой этиологии [38, 79, 211, 267]. Однако, применительно к травме изучение такого подхода для оценки эффективности инфузионной терапии в восстановлении гемодинамики только начинается и, естественно, пока не имеет достаточной доказательной базы по сравнению с доказанной высокой эффективностью его при сепсисе [54, 210]. Отдельного изучения с позиций целенаправленности заслуживает тактика нормализации гиперлактатемии и сохраняющейся гипоперфузии («оккультная», скрытая гипоперфузия) при инфузионной терапии политравмы [92, 101, 176, 228, 242].

В литературе отсутствуют рекомендации по коррекции посттравматической гипотензии, которая не связана с кровотечением, нарушениями дыхания и т. п. Несомненно, она отличается от гипотензии на ранних этапах политравмы, поскольку возникает после введения достаточно больших объемов инфузионных растворов в периоперацион-ном периоде и совпадает по времени с формированием системной воспалительной реакции. Это может обусловливать повышенную проницаемость капилляров, гиповолемию с увеличением интерстициаль-ного объема жидкости и малую эффективность поддерживающей гемодинамику терапии [82, 83, 85]. В случаях же коррекции такой гипо-тензии большими объемами изотонических растворов коллоидов и кристаллоидов для достижения целевых значений гемодинамики создается реальная угроза отека легких, кишечника, почек, что при уже имеющемся их повреждении ведет к прогрессированию последнего. В недавних работах было показано негативное влияние гипергидратации при критических состояниях, в т. ч. и политравме на дисфункцию почек, развитие полиорганной недостаточности и выживаемость больных [51, 85, 86, 123, 262].

В качестве альтернативы болыиеобъемной терапии изотоническими растворами привлекает внимание применение гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом для малообъемного восстановления гемодинамики, что вошло в литературу как «small volume hypertonic resuscitation, small volume resuscitation» — малообъемная гипертоническая ресусцитация, т. е. малообъемное восстановление гемодинамики гипертоническими растворами или «малообъемная реанимация» (что неправильно с точки зрения традиционного понятия реанимации в отечественной реаниматологии). Запускаемые натрием и осмотическим стимулом естественные шоклимитирующие механизмы (мобилизация жидкости из интерстиция в кровь, увеличение сердечного выброса, восстановление микроциркуляции при снижении отека эн-дотелиоцитов, адгезии нейтрофилов и проницаемости капилляров, ин-гибиция синтеза провоспалительных цитокинов) направлены на достаточно быструю нормализацию гемодинамики, торможение развития системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности [157, 162, 212, 213, 239].

Метод малообъемного восстановления гемодинамики имеет свою более чем тридцатилетнюю историю, рекомендован к применению при политравме современными иностранными руководствами и показал свою эффективность при тяжелых травмах, сопровождающихся шоком с массивной кровопотерей [106, 244, 245]. Все более широкое распространение он получает и в отечественной медицине критических состояний [7, 18, 20, 26, 47, 49, 61].

Однако, клиническое изучение возможностей малообъемного восстановления гемодинамики с позиций целенаправленной терапии представлено лишь единичными работами [20, 49]. Такая же ситуация и в отношение влияния этого метода на скрытую (оккультную) гипо-перфузию.

Быстрая инфузия раствора хлорида натрия (4 мл/кг массы 7,2 -7,5% раствора) представляет для больного острую солевую нагрузку, которая вызывает гипернатриемию/хлоремию и гиперосмолярность. Способность организма перенести такую нагрузку определяется сохранностью ионорегулирующей функции почек по восстановлению гидро-ионного гомеостаза, от чего и будет зависеть конечный результат применения малообъемной ресусцитации [39, 40].

Можно предполагать, что при политравме, сопровождающейся кровопотерей, шоком, повторными эпизодами гипотензии и олигурией поддержание гидробаланса, сохранность ионорегулирующей функции и адекватность реакции почек на инфузию ГР далеко не всегда возможны [27]. Поэтому функциональное состояние почек и их реакция на ГР при коррекции посттравматической гипотензии также требуют изучения.

Все вышеизложенное объясняет актуальность проблемы по исследованию применения гипертонического раствора хлорида в коррекции острой артериальной гипотензии и оптимизации интенсивной терапии больных с политравмой.

Цель исследования.

Изучить и оценить эффективность гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом с позиций целенаправленной терапии в коррекции посттравматической артериальной гипотензии и функционального состояния почек пациентам с политравмой.

Задачи.

1. Изучить исходное состояние гемодинамики и функции почек у пострадавших с политравмой при развитии у них посттравматической гипотензии, возникшей после оперативных вмешательств и остановки кровотечения с восстановлением гемодинамики.

2. В контрольной группе пациентов изучить особенности коррекции посттравматической гипотензии изоосмолярными коллоидными и кри-сталлоидными растворами с позиций целенаправленной терапии и реакцию почек на её проведение.

3. В основной группе больных изучить особенности целенаправленной терапии посттравматической гипотензии с включением в неё на стартовом этапе гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом (ГР).

4. Изучить реакцию почек на острую солевую нагрузку в связи с включением ГР в инфузионную терапию пациентам основной группы.

5. Сравнить результаты коррекции посттравматической гипотензии и функционального состояния почек у пациентов исследуемых групп по достижению целевых значений гемодинамики, продолжительности ги-поперфузии, потребности в применении симпатомиметиков, ионовы-делительной функции почек и гидро-ионному балансу.

6. Дать оценку эффективности и целесообразности включения ГР в коррекцию посттравматической гипотензии у больных с тяжелой политравмой.

Основные положения, выносимые на защиту диссертации.

1. Посттравматическая гипотензия у больных с тяжелой политравмой, возникшая после операции и остановки кровотечения несмотря на интенсивную терапию, в типичных случаях сопровождается системной воспалительной реакцией, снижением центральной венозной сатурации кислорода, гиперлактатемией, дисфункцией почек и требует обязательной коррекции.

2. Коррекция посттравматической гипотензии инфузионными изоосмо-лярными растворами коллоидов и кристаллоидов с позиций целенаправленной терапии связана с медленным восстановлением сатурации, перфузии тканей, нарастающей гипергидратацией.

3. Включение гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом в стартовый этап инфузионной терапии позволяет ускорить и интенсифицировать восстановление кислородного баланса и значительно сократить продолжительность гипоперфузии у больных с политравмой на фоне меньшего объема инфузируемых растворов и увеличенного диуреза.

Научная новизна.

Изучена в клинике коррекция посттравматической гипотензии с позиций целенаправленной терапии при сравнении эффективности изоосмолярных и гиперосмолярных растворов кристаллоидов и коллоидов. Впервые научно обосновано применение гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидом на стартовом этапе коррекции посттравматической гипотензии. Установлено преимущество такого подхода в достижении целевых значений восстановления гемодинамики и значительном сокращении периода гипоперфузии. Впервые показана возможность возникновения недостаточности ионовыдели-тельной функции почек при острой солевой нагрузке, необходимость её диагностики и коррекции у больных с политравмой.

Практическая значимость.

Предложены рекомендации по диагностике и оценке тяжести посттравматической гипотензии и её диагностические критерии, доступные повседневной клинической практике (ЦВД, АД, центральная венозная сатурация кислорода, уровень лактатемии, диурез). Предложена тактика коррекции посттравматической гипотензии с применением гипертонического раствора хлорида натрия и коллоида с позиций целенаправленной терапии. Даны рекомендации по мониторингу её проведения, включая мониторинг уровня лактата крови и продолжительности скрытой (оккультной) гипоперфузии, а также по мониторингу реакции почек на инфузию ГР, гипернатриемии/хпоремии и при необходимости их коррекции нормофундином Г-5. Предложенные рекомендации позволят практическим врачам придать должное значение посттравматической гипотензии, скрытой (оккультной) гипоперфузии и их коррекции в оптимизации интенсивной терапии политравмы.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практику отделения анестезиологии — реанимации клинической больницы СМП им. Н. В. Соловьева г. Ярославля, отделения реанимации и интенсивной терапии Ярославской областной клинической больницы, отделения анестезиологии-реанимации больницы СМП г. Владимира и отделения анестезиологии-реанимации больницы № 1 г. Рыбинска Ярославской области.

Материалы диссертации доложены на конференциях, съезде и конгрессе: Третья Межобластная научно-практическая конференция Ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии» (Ярославль, 2007). Межрегиональная конференция Ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Владимир, 2008). IV съезд Ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Москва, 2009). Межрегиональная научно-практическая конференция «Неотложная медицинская помощь при дорожно-транспортных происшествиях» (Тверь, 2009). Научно-практическая конференция молодых учёных «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии» (Москва 2009). I Украино-Российский Конгресс «Актуальные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Судак, 2010). Научно-практическая конференция молодых учёных «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии» (Москва, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 21 научная работа, из них 2 в материалах международных конференций, 3 — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, список литературы включает 272 источника (65 отечественных и 207 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 32 таблицами и 36 рисунками, выписками из двух историй болезни.

выводы.

1. Посттравматическая гипотензия у больных с тяжелой политравмой, возникшая после операции и остановки кровотечения на фоне системной воспалительной реакции, сопровождалась выраженным нарушением метаболизма (кислородного баланса, гиперлактатемией), олигурией/олигоанурией). При этом достаточно часто (в 44%) наблюдалось повреждение функции почек начальных степеней по шкале RIFLE.

2. Коррекция посттравматической гипотензии изоосмолярными растворами коллоидов и кристаллоидов с позиций целенаправленной терапии была эффективна в достижении за 6 часов целевых значений ЦВД и АД, но малоэффективна в восстановлении Scv02 и нормализации гиперлактатемии. Повышенный уровень лактата снижался до нормальных показателей к 24 часам исследования с продолжительностью скрытой («оккультной») гипоперфузии более 12 часов.

3. Реакция почек на проведенную терапию характеризовалась постепенным развитием диуреза, достигшим к 6 часам у больных без почечного повреждения нормальных (выше целевых) значений. К 24 часам отмечался регресс почечного повреждения по шкале RIFLE у большинства больных.

4. Коррекция посттравматической гипотензии с применением на стартовом этапе целенаправленной терапии ГР была эффективна в достижении целевых значений гемодинамики, диуреза и отчетливом нарастании Scv02, начиная с первого часа терапии. Применение ГР также позволило сократить продолжительность оккультной гипоперфузии до 6 часов.

5. Инфузия ГР вызывала 2 вида реакции почек на острую нагрузку хлоридом натрия — адекватную и замедленную. При адекватной реакции диурез обеспечивал достаточную экскрецию натрия и хлора с транзиторностью гипернатриемии/хлоремии. При замедленной реакции наблюдалось сохранение гипернатриемии, гиперхлоремии и гипе-росмолярности на фоне относительно замедленного возрастания диуреза, что успешно корригировалось нормофундином Г-5.

6. Как изоосмолярная, так и гиперосмолярная терапия ведут к восстановлению почечной функции в системе RIFLE. Однако, изоосмолярная терапия, особенно при почечном повреждении, чаще сопровождалась гипергидратацией больных, а инфузия ГР могла сопровождаться недостаточной ионовыделительной функцией почек с развитием гипернатриемии/хлоремии, требовавшей коррекции.

7. Целесообразность применения ГР в оптимизации инфузионной терапии посттравматической гипотензии определяется возможностью за меньшее время достичь целевых значений гемодинамики, снизить потребность в симпатомиметиках, сократить продолжительность «оккультной» гипоперфузии по сравнению с тактикой инфузионной терапии изоосмолярными растворами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с тяжелой политравмой, кровопотерей и шоком после операции, остановки кровотечения и восстановления гемодинамики, может вновь возникнуть артериальная гипотензия, несмотря на продолжающуюся интенсивную терапию — посттравматическая гипотензия, которая требует коррекции при падении систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже.

2. Рекомендуется оценить тяжесть посттравматической гипо-тензии по изменениям ЦВД, центральной венозной сатурации кислорода, уровня лактата артериальной крови и диурезу, исключив наиболее опасные её причины: кровотечение, острая сердечная или дыхательная недостаточность.

3. Для коррекции гипотензии, особенно в ситуациях, когда больному с политравмой до этого была проведена инфузионная терапия в большом объеме, эффективно применение, согласно полученным нами данным, гипертонического (7,2- 7,5%) раствора хлорида натрия с коллоидом в дозе 4мл/кг массы тела. Он вводится в центральную или периферическую вену в течение 2−3 минут с целью экстренного восстановления гемодинамики.

4. Поскольку продолжительность непосредственного гемодина-мического эффекта ГР не более 1 часа, данный метод в коррекции гипотензии является стартовой терапией гипотензии. Основной задачей последующей интенсивной терапии (инфузия коллоидов, кристаллоидов, препаратов крови и назначение симпатомиметиков по показаниям) будет закрепление достигнутых под влиянием ГР положительных результатов по восстановлению гемодинамики.

5. Оценку эффективности проведенной терапии по коррекции посттравматической гипотензии и стабилизации гемодинамики в це лом рекомендуется оценивать с позиций достижения целевых значе.

144 ний среднего АД > 65 мм рт.ст., Scv02 ^ 65%, диуреза > 0,5мл/кг/ч и нормализации лактата не выше 2ммоль/л через 6 ч (наибольшая эффективность), 12 и 24 часа.

6. При введении ГР всем больным необходимо мониторировать реакцию почек на его инфузию. При развитии полиурии с нормализацией диуреза к 6 часам сохранение гиперосмолярности, значимой задержки натрия и хлора в организме не наблюдалось. При постепенном развитии диуреза возможно сохранение гипернатрие-мии/хлоремии и гиперосмолярности. У таких больных рекомендуется через 6 часов после инфузии определять концентрацию натрия и хлора в плазме и при их высоких значения желательно включить в инфу-зионную программу нормофундин г-5.

7. Противопоказаниями к применению данной методики у больных с политравмой, являются гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л), ги-пернатриемия (выше 150 ммоль/л), длительная олигоанурия (более 6 часов) на фоне инфузионной терапии и продолжающееся кровотечение без возможности его надежной остановки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.А., Слепушкин В. Д. Восполнение дефицита ОЦК раненым при массовом поступлении. // Материалы VIII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Омск. — 2002. — С. 157.
  2. И.В., Рей С.И., Первакова Э. И. Острая почечная недостаточность у больных в критическом состоянии. // Анестезиология и реаниматология. -2007. № 4. — С. 71 — 76.
  3. А.Н. Осложнения тяжелой сочетанной травмы. Современное состояние проблемы. // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2005. — № 2. — С. 1 -16.
  4. И.Ф., Закс И. О. Применение гипертонического раствора натрия хлорида в реаниматологии, интенсивной терапии и медицине катастроф. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 2. — С. 59 — 64.
  5. П.Г. Острая кровопотеря классификация, определение величины и тяжести. Сообщение первое. // Воен. мед. журн. — 1997. — № 1. — С. 46 — 52.
  6. А.В., А.Ю.Борисов. Современные синтетические коллоидные плазмо-замещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. // Consilium Medicum. Хирургия. 2005. — Том 7, № 6. — С. 472 — 475.
  7. А.В., Галенко С. В. Комбинированные гипертонические растворы в интенсивной терапии критических состояний. // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2007. — № 1. — С. 57 — 60.
  8. . Роль кишечника в полиорганной недостаточности. // Освежающий курс лекций. / Под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск — Тромсе. — 1998. -Вып. 5. — С. 202 — 206.
  9. А.К. Медицинская физиология. / А. К. Гайтон, Дж.Э. Холл. / Пер. с англ.- Под ред. В. И. Кобрина. М.: Логосфера. — 2008. -1296 с.
  10. К. Реанимация и интенсивная терапия пациентов с тяжелой сочетанной травмой. // Освежающий курс лекций. / Под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск. — 2008. — Вып. 14 — С. 196 — 203.
  11. .Р., Мамонтова О. А., Гельфанд Е. Б. Инфузионная терапия при сепсисе и септическом шоке. // Consilium Medicum. Хирургия. — Приложение № 1.-2002. С.12−14.
  12. Е.К., Бояринцев В. В., Супрун Т. Ю. и др. Объективная оценка тяжести травм. СПб. -1999. -113 с.
  13. К.А., Ключевский В. В., Дамбаев Г. Ц. Травматический шок человека. -Ярославль Томск. — 2006. — 352 с.
  14. Г., МалликС. Гипоксия кишечника двигатель СПОН. // Освежающий курс лекции. Под. ред. Э. В. Недашковского. — Архангельск — Тромсе. -1997. — Вып.4. — С. 283 — 291.
  15. Л.А., Гутников А. И., Евдокимов Е. А. и др. Влияние гиперосмолярных растворов на парциальное давление артериальной крови. // Анестезиология и реаниматология. 2010. — № 3. — С. 50 -52.
  16. Дон X. Принятие решения в интенсивной терапии. М., 1995. — 224с.
  17. A.C., Абакумов М. М., Соколов В. А. и др. Структура госпитальной летальности при травме груди и пути ее снижения. // Хирургия. 2006 .- № 9. -С. 16−20.
  18. П.С. Метод малообъёмных инфузий гипертонического раствора хлорида натрия в коррекции артериальной гипотензии у больных с эндогенной интоксикацией. Дисс. канд. мед. наук. Ярославль. — 2002. — 161 с.
  19. П.С., А.Н.Ганерт, А.В.Забусов. Нормофундин Г-5 в коррекции ио-новыделительной функции почек при малообъемном восстановлении гемодинамики. // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2008. — № 4. — С. 23 -29.
  20. П.С., Ганерт А. Н., Забусов A.B. Коррекция гемодинамики гипертоническим раствором хлорида натрия при критических состояниях. // Общая реаниматология. 2007. — № 5−6. — С. 179−182.
  21. Г. Г., Зильбер А. П. Реанимация и интенсивная терапия. М.: Академия. — 2007. — 400 с.
  22. A.B., Жбанников П. С., Денисенко И. Л. и др. Применение гипертонического раствора хлорида натрия в коррекции артериальной гипотензии у больных с эндогенной интоксикацией. // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№ 2. — С. 55 — 57.
  23. А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Петрозаводск. -1999. — 120 с.
  24. А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. Книга 1. -Петрозаводск. -1995. — 360 с.
  25. Интенсивная терапия. Руководство для врачей. Под ред. В. Д. Малышева и С. В. Свиридова. М. — 2009. — 712 с.
  26. Л.А., Лубнин А. Ю. Применение гиперосмолярных гипертонических солевых растворов у больных с пораженным мозгом. // Вестник интенсивной терапии. 2007. — № 3. — С. 53 — 58.
  27. Ю. И. Особенности почечной гемодинамики и изменения почечных функций у пострадавших с тяжелой механической травмой костей нижних конечностей. //Дисс. канд. мед. наук. Курган. — 2006. -155 с.
  28. В.В., Гураль К. А., Недашковский Э. В. Травматический шок. Диагностика и лечение на медицинских маршрутах. Ярославль.- 2009. — 540 с.
  29. Г. П. // Цитирование по 4. Богоявленский И. Ф., Закс И. О. Применение гипертонических растворов натрия хлорида в реаниматологии, интенсивной терапии и медицине катастроф. //Анестезиология и реаниматология. 1994. -№ 2. — С. 59 — 64.
  30. У. Применение гипертонического раствора ЫаС1 при геморрагическом шоке. // Освежающий курс лекции. Под. ред. Э. В. Недашковского. Архангельск — Тромсе. — 1997. — Вып. 4. — С. 283- 291.
  31. В.В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск. — 2008. — 244 с.
  32. Лот К. Основы физиологии почек. М.: Научный мир. — 2005. — 292 с.
  33. П.Л. Интенсивная терапия. М.:Геотар-медиа. 2010. — 768 с.
  34. П.И. Острое поражение почек у пациентов отделений интенсивной терапии: проблемы дефиниции, оценки тяжести и прогноза. // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2009. — N2 2. — С. 3 — 17.
  35. Морган Дж.Э.-мл, Михаил М. С. Клиническая анестезиология. Книга 1. / Пер. с англ. СПб. — 1998. — 430 с.
  36. В.В., Лукач В. Н., Шифман Е. М. Сепсис: кпинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. 2004. — 296 с.
  37. В.В., Кравченко-Бережная Н.Р., Мещеряков Г. Н. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме. // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 6. — С. 7−10.
  38. Национальное руководство. Интенсивная терапия. Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. М.: Гэотар-медицина. — 2009. — 954 с.
  39. Ю.В. Основы физиологии почки. Л., Медицина. — 1982. — 208 с.
  40. Ю.В. Почка: Справочник врача. СПб. — 1997. — 208 с.
  41. Э.В., Киров М. Ю., Егорина Е. М. и др. SAPS II опыт применения для оценки тяжести состояния больных с септическим шоком. // Вестник интенсивной терапии. — 1999. — № 2. — С. 3 — 7.
  42. В.А., Петрова М. М., Решедько O.A. Применение гипертонического раствора хлорида натрия при лечении травматического и геморрагического шока. // Сб. материалов VI Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Москва. -1998.-С. 192.
  43. В. Г. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Диссертация на соискание доктора медицинских наук. М:. 2006. 255 с.
  44. В.Г. Лечение полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2008. — № 3. — С. З — 30.
  45. Патофизиология. Под ред. Новицкого В. В., Гольдберг Е. Д. Томск. 2001.- 642 с.
  46. Политравма: травматическая болезнь, дисфункция иммунной системы, современная стратегия лечения. Под ред. Е. К. Гуманенко, В. К. Козлова. М- «ГЭОТАР-Медиа» 2008. 608 с.
  47. К.А., Савин И. А., Курдюмова Н. В. Опыт применения растворов Нор-мофундин и Стерофундин для коррекции гипернатриемии. //Анестезиология и реаниматология. 2009. — № 5. — С. 39 — 41.
  48. Д.Н., Евдокимов Е. А., Гельфанд Б. Р. Оценка эффективности и безопасности гипертонического изотонического раствора «ГиперХаес» в лечении острой гиповолемии. Вестник интенсивной терапии. 2009. — № 4. — С. 16−20.
  49. В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии. // Интенсивная терапия, 2006. № 1. — С. 4 — 8.
  50. Сепсис. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: 2010. 360 с.
  51. Сепсис в начале 21 век. Клинико-диагностическая концепция и лечение. РАСХИ. Калуга. 2004 г. — 176 с.
  52. A.A., Киров М. Ю. Мониторинг венозной сатурации в анестезиологии и интенсивной терапии. // Общая реаниматология. 2008. — № 4. — С. 86 — 90.
  53. A.B., Каюков И. Г., Есаян A.M. и др. Проблема оценки скорости клу-бочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор цистатин С. // Нефрология. — 2005. — № 3. — С. 16−27.
  54. В.А. «DAMAGE CONTROL» современная концепция лечения пострадавших с критической политравмой. // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. — 2005. — № 1. — С. 81 — 84.
  55. А.Г., Назаров С. А. Лечебный эффект системной антицитокиновой терапии ингибитором ядерной гистонацетилазы SAHA на модели ишемической реперфузионной острой почечной недостаточности у мышей. // Цитокины и воспаление. 2008. — № 2.
  56. А.П., Долгих B.T. Нарушения сократимости сердца, вызванные геморрагической гипотензией. // Анестезиология и реаниматология 2000. — № 2. С. 40 — 44.
  57. С.Е. Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях. Док. дисс. М.: 2007. 210 с.
  58. А.Е., Пасько В.Г Объемзамещающая терапия острой кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. //Трудный пациент. 2005. — № 4. — С. 7−11.
  59. Ш., Р Пирс. .Центральная венозная сатурация (Scv02): польза и ограничения. // Освежающий курс лекций «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии» Вып. 14 под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск. 2009. С. 153 -159.
  60. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи. Гл. 7. Кровообращение. Под общ. ред. г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. СПб.: Политехника. 2004. — 539 с.
  61. Шюк О. Функциональное исследование почек. Прага: Авиценум. -1975. 334 с.150
  62. Ярошецкий А. И, Проценко Д. Н. Игнатенко О.В. Гельфанд. Б. Р. Прогнозирование летального исхода при тяжелой политравме. // Анестезиология и реаниматология. г 2006. № 6. — С. 58 — 64.
  63. Alister V., Burns К.Е., Znajda Т. et al. Hypertonic saline for peri-operative fluid management. // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. — Vol.1.
  64. Angle N., Cabello P. R. Hoyt D.B. Hypertonic saline infusion: can it regulate human neutrophyl function? // Shock. 2000. — Vol.14. — P. 503 — 508.
  65. Astiz M.E., Rackow E.C. Mechanisms and classification of shock. Fluids and resuscitation in sepsis. // Sepsis and multiorgan failure / Edited by Alan M. Fein et al. -Williams & Wilkins. 2000. — P. 11 — 20- 494 — 502.
  66. Baker S.P., Long W.B. The Injury Severity Score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. //The Journal of Trauma (Lippincott Williams & Wilkins). 1974. — Vol. 14. — P. 187−196.
  67. Balci C., Sivaci R., Akbulut G., et al. Procalcitonin levels as an early marker in patients with multiple trauma under intensive care. // J. Int. Med. Res. 2009. — Vol. 37. — P. 1709- 1717.
  68. Banks C.J., Furyk J.S. Review article: Hypertonic saline use in the emergency department. // Emergency Medicine Australasia. 2008. — Vol. 20. — P. 294 — 305.
  69. Bannon M.P., O’Neill C.M., Martin M., et al. Central venous oxygen saturation, arterial base deficit, and lactate concentration in trauma patients. // Am Surg. 1995. -Vol. 61. — P. 738−745.
  70. Batista M.B., Bravin A.C., Lopes L.M. Pressor response to fluid resuscitation in en-dotoxic shock: involvement of vasopressin. // Crit. Care Med. 2009. — Vol. 37 — P. 2968 — 2972.
  71. Bauer P., Reinhart K., Bauer M. Significance of venous oximetry in the critically ill. // Med Intensiva. 2008. — Vol. 32. — P. 134 -142.
  72. Bellomo R., Kellum J.A., Mehta R., et al. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vi-cenza conference. // Curr. Opin. Crit. Care. 2002. — Vol. 8. — P. 505 — 508.
  73. Bellomo R., Wan L., May C. Vasoactive drugs and acute kidney injury. // Crit. Care Med. -2008. Vol. 36. — P. 179 — 186.
  74. Bender R., Breil M., Heister U., et al. Hypertonic saline during CPR: Feasibility and safety of a new protocol of fluid management during resuscitation. // Resuscitation. -2007.—Vol. 72.-P. 74−81.
  75. Bilello J.F., Davis J.W., Lemaster D., et al. Prehospital Hypotension in Blunt Trauma: Identifying the «Crump Factor». // J. Trauma. 2009. — Vol. 4.
  76. Bilkovski R.N., Rivers E.P., Horst H.M. Targeted resuscitation strategies after injury. // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. — Vol. 10. — P. 529 — 538
  77. Bogner V., Mutschler W., Biberthaler P. The «time» factor. Its impact in pathophysiology and therapy of multiple trauma. // Unfallchirurg. 2009. — Vol.112. — P. 838 -845.
  78. Boldt J. Safety of nonblood plasma substitutes: less frequently discussed issues. // Eur. J. Anaesthesiol. 2010. — Vol. 27. — P. 495 — 500.
  79. Boldt J., Suttner S., Brosch C. The influence of a balanced volume replacement concept on inflammation, endothelial activation, and kidney integrity in elderly cardiac surgery patients. // Intensive Care. Med. 2009. — Vol. 35. P. 462 — 470.
  80. Boldt J. The balanced concept of fluid resuscitation. // Br. J. Anaesth. 2007. — Vol. 99.-P. 312−315.
  81. Boldt J. The impact of fluid therapy on microcirculation and tissue oxygenation in hypovolemic patients: a review Intensive. // Intensive Care Medicine. 2010. — Vol. 36. -P. 1299 — 1308.
  82. Boldt J. Treatment of hypovolemia in surgical ill patients. // KITT. 2006. — Vol. 12.
  83. Bridges E.J., Dukes S. Cardiovascular aspects of septic shock: pathophysiology, monitoring, and treatment. // Crit. Care. Nurse. 2005. — Vol. — 25. — P. 14 — 26.
  84. Brod V.I., Krausz M.M., Hirsh M., et al. Hemodynamic effects of combined treatment with oxygen and hypertonic saline in hemorrhagic shock. // Crit. Care. Med. 2006. Vol.-34.-P. 2784−2791.
  85. Bruns B, Gentilello L, Elliott A, et al. Prehospital hypotension redefined. // J. Trauma. 2008. — Vol. 65. — P. 1217 — 1221.
  86. Blow O., Magliore L., Claridge J.A., et al. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. //J. Trauma. 1999. — Vol. 47. — P. 964 — 969.
  87. Bulger E.M., Cuschieri J., Warner K., et al. Hypertonic resuscitation modulates the inflammatory response in patients with traumatic hemorrhagic shock. // Ann. Surg. -2007. Vol. 245. — P. 635 — 641.
  88. Bulger E.M., Jurkovich G.J., Nathens A.B., et al. Hypertonic resuscitation of hypovolemic shock after blunt trauma: a randomized controlled trial. // Arch. Surg. 2008. -Vol. 143. — P. 139−148.
  89. Bunn F., Roberts I., Tasker R. Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients (Cochrane Review). // Cochrane Database Syst. Rev. -2002. CD002045.
  90. Bunn F., Trivedi D., Ashraf S. Colloid solutions for fluid resuscitation. // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. — Vol. — 23. — CD001319.
  91. Cabrales P., Tsai A.G., Intaglietta M. Polymerized bovine hemoglobin can improve small volume resuscitation from hemorrhagic shock in hamsters. // Shock. 2009. -Vol. 31. — P. 300−307.
  92. Cerda J., Sheinfeld G., Ronco C. Fluid overload in critically ill patients with acute kidney injury. // Blood Purif. 2010. — Vol. 29. — P. 331 — 338.
  93. Chiara O., Pelosi P., Brazzi L. Resuscitation from hemorrhagic shock: experimental model comparing normal saline, dextran, and hypertonic saline solutions. // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31. — P. 1915 -1922.
  94. Choi S.H., Lee S.W., Hong Y.S., et al. Selective inhibition of polymorphonuclear neutrophils by resuscitative concentration of hypertonic saline. // Emerg. Med. J. -2006.-Vol. 23.-P. 119−122.
  95. Claridge J.A., Crabtree T.D., Pelletier S.J. et al. Persistent occult hypoperfusion is associated with a significant increase in infection rate and mortality in major trauma patients. // J. Trauma. 2000. — Vol. 48. — P. 8 — 14.
  96. Claire V., Murph Y. The Importance of Fluid Management in Acute Lung Injury Secondary to Septic Shock. // Chest. 2009. — Vol. 136. — P. 102 — 109.
  97. Corso C.O., Okamoto S., Leiderer R. Resuscitation with hypertonic saline dextran reduces endothelial cell swelling and improves hepatic microvascular perfusion and function after hemorrhagic shock. // J. Surg. Res. 1998. — Vol.80. — P.210 -220.
  98. Copes W.S., Champion H.R., Sacco W.J. et al. The Injury Severity Score revisited. // The Journal of Trauma (Lippincott Williams & Wilkins). 1988. — Vol. 28. — P. 69 — 77.
  99. Cryer H.M., The effect of hypertonic saline resuscitation on responses to severe hemorrhage shock by the skeletal muscle, intestinal, and renal microcirculation systems: seeing is believing. // The Am. J. of Surg. 2005. — Vol. 190. — P. 305 — 313.
  100. Current therapy of trauma and surgical critical care. Trunkey, Donald D. 2008. -By Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. P.798.
  101. De Almeida Costa E.F., Pedrino G.R., Lopes O.U. Afferent pathways involved in cardiovascular adjustments induced by hypertonic saline resuscitation in rats submitted to hemorrhagic shock. // Shock. 2009. — Vol. 32. — P. 190 -193.
  102. De Felippe J., Timoner J., Velasco I.T. et al. Treatment of refractory hypovolemic shock by 7.5% sodium chloride injections. // Lancet. 1980. — Vol. 2. — P.1002−1004.
  103. De Figueiredo L.F., Cruz R.J., Neto A.C. Initial management of severe hemorrhage with an oxygen-carrying hypertonic saline solution. // Artif Organs. 2001. -Vol. 25. — P.922 — 927.
  104. Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup statements from the 7th~ADQI Consensus Conference. // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. -Vol.-25. P. 1416−1420.
  105. Deitch E.A., Bridges W., Berg R. et al. Hemorrhagic shock-induced bacterial translocation: the role of neutrophils and hydroxyl radicals. // J. Trauma. 1990. -Vol. 30.-P. 942 — 951.
  106. Derikx J.P. et al. New Insight in Loss of Gut Barrier during Major Non-Abdominal Surgery. // Abdominal Surgery. 2008. — Vol. 3. — P. 39 — 54.
  107. De Vecchis R., Ciccarelli A., Ariano C. Renoprotective effect of small volumes of hypertonic saline solution in chronic heart failure patients with marked fluid retention: results of a case-control study. // Herz. 2011. — Vol. 36. — P. 12 -17.
  108. Diebel L.N., Robinson S.L., Wilson R.F. et al. Splanchnic mucosal perfusion effects of hypertonic versus isotonic resuscitation of hemorrhagic shock. // Am. Surg. -1993. Vol. 59. — P. 495 — 499.
  109. Di Filippo A., Gonnelli C., Perretta L., et al. Low central venous saturation predicts poor outcome in patients with brain injury after major trauma: a prospective observational study. // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2009. — Vol. 21. — P. 23.
  110. Di Pasquale P., Sarullo F.M., Paterna S. Novel strategies: challenge loop diuretics and sodium management in heart failure part II. // Congest. Heart Fail. — 2007. -Vol. 13. — P. 170−176.
  111. Douzinas E.E., Andrianakis I., Livaditi O. et al. The level of hypotension during hemorrhagic shock is a major determinant of the post-resuscitation systemic inflammatory response: an experimental study. // BMC Physiol. 2008. — Vol. 8. — P. 15.
  112. Dubick M.A., Bruttig S.P., Wade C.E. Issues of concern regarding the use of hypertonic / hyperoncotic fluid resuscitation of hemorrhagic hypotension. // Shock. -2006. Vol. 25. — P. 321 — 328.
  113. Eastridge B.J., Salinas J., McManus J.G. et al. Hypotension begins at 110 mm Hg: redefining «hypotension» with data. // J. Trauma. 2007. — Vol. 63. — P. 291 -297.
  114. Edelman D.A., White M.T., Tyburski J.G. Post-traumatic hypotension: should systolic blood pressure of 90−109 mmHg be included? // Shock. 2007. — Vol. 27. — P. 134−138.
  115. Elsen M.J., Leenen L.P. Hemodynamic support of the trauma patient. // Kese-cioglu. J. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2010. — Vol. 23. — P. 269−275.
  116. Fabiano G., Pezzolla A., Filograna M.A. et al. Traumatic shock physiopathologic aspects. // G. Chir. — 2008. — Vol. 1−2. — P. 51 — 57.
  117. Feather C., Smith B.P., Kulp H., et al. Just one drop: the significance of a single hypotensive blood pressure reading during trauma resuscitations. // J. Trauma. -2010.-Vol. 68.-P. 1289−1294.
  118. Fernandes C.I., Llimona F., Godoy L.C., et al. Treatment of hemorrhagic shock with hypertonic saline solution modulates the inflammatory response to live bacteria in lungs. // Braz. J. Med. Biol. Res. 2009. — Vol. 42. — P. 892 — 901.
  119. Frithiof R., Eriksson S., Bayard F., et al. Intravenous hypertonic NaCI acts via cerebral sodium-sensitive and angiotensinergic mechanisms to improve cardiac function in haemorrhaged conscious sheep. // J. Physiol. 2007. — Vol. 15. P. 11 291 143.
  120. Funk GC et al. Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission. // Intensive Care Med. 2010. — Vol. 36. — P. 304 — 311.
  121. Gall J.L., Lemeshow S. A New Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) Based on a European / North American Multicenter Study. // JAMA. 1993. — Vol. 270. — P. 2957 — 2963.
  122. Gomes E., Antunes R., Dias C., et al. Acute kidney injury in severe trauma assessed by RIFLE criteria: a common feature without implications on mortality? // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2010. — Vol. 5. — P. 18 — 21.
  123. Gordon J., Scalea T.M., et al TraumaCare / The Journal of International Trauma Care ITACCS. Massive Transfusion and Control of Massive Transfusion and Control of Hemorrhage in the Trauma Patient. // Trauma Care. 2008. — Vol. 18. — P. 97.
  124. Gregori P.D., Bajec D.D., Sijacki A.D. Relation between cytokine IL-6 levels and the occurrence of systemic complications in patients with multiple injuries and blunt abdominal trauma. // Srp. Arh. Celok. Lek. 2003. — Vol. 131. — P. 118 -121.
  125. Gutierrez G., Reines H.D., Wulf-Gutierrez M.E. Clinical review: Hemorrhagic shock. // Crit. Care. 2004. — Vol. 8. — P. 373 — 381.
  126. Haan J., Lubbers T., Derikx J.P., et al. Rapid development of intestinal cell damage following severe trauma: a prospective observational cohort study. // Crit. Care. -2009.-Vol. 13.-R86.
  127. Handrigan M.T. Dieterich H.J. Shock. // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34. — P. 1775 -1782.
  128. Hands R., HolcroftJ.W., Perron P.R. Comparison of peripheral and central infusions of 7.5% NaCI/6% dextran 70. // Surgery. 1988. — Vol. — 103. — P.684 — 689.
  129. Hartog C., Reinhart K. Hydroxyethyl starch solutions are unsafe in critically ill patients. // Intensive Care Med. 2009. — Vol. 35. — P. 1337 — 1342.
  130. Hashiguchi N., Lum L., Romeril E., et al. Hypertonic saline resuscitation: efficacy may require early treatment in severely injured patients. // J. Trauma. 2007. — Vol. 62. — P. 299 — 306.
  131. Hazzouri A., Mazzone P. Hypotension in the intensive care unit. // Cleve. Clin. J. Med. 2006. — Vol. 73. — P. 1091 — 1097.
  132. Hess J.R., Holcomb J.B. Transfusion practice in military trauma. // Transfus. Med. 2008. — Vol. 18. — P. 143 — 150.
  133. Hildebrand F., Pape H.C., Krettek C. The importance of cytokines in the posttraumatic inflammatory reaction. // Unfallchirurg. 2005. — Vol. 108. — P. 793 — 794, 796 — 803.
  134. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — Vol.280. — P.1591 — 1601.
  135. Hoste E. Kellum J. at al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. // Critical Care. 2006. -Vol. 10. — R. 73.
  136. Hunter J.D., Doddi M. Sepsis and the heart. // Br. J. Anaesth. 2010. — Vol. 104. -P. 3−11.
  137. Iba T., Gando S., Murata A. Predicting the severity of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) -associated coagulopathy with hemostatic molecular markers and vascular endothelial injury markers. // J. Trauma. 2007. — Vol. 63. — P. 1093 — 1098.
  138. Issa V.S., Bacal F., Mangini S., et al. Hypertonic saline solution for renal failure prevention in patients with decompensated heart failure. // Arq. Bras. Cardiol. -2007. Vol. 89. — P. 251 — 255.
  139. Jansen T.C., Bommel J., Schoonderbeek J., et al. Early Lactate-Guided Therapy in ICU Patients: A Multicenter, Open-Label, Randomized, Controlled Trial. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. — Vol. 182. — P. 752 — 761.
  140. Jonas J., Heimann A., Strecker U. Hypertonic / hyperoncotic resuscitation after intestinal superior mesenteric artery occlusion: early effects on circulation and intestinal reperfusion. // Shock. 2000. — Vol. 14. — P. 24 — 29.
  141. Kaplan L.J., Frangos S. Clinical review: Acid-base abnormalities in the intensive care unit part II. // Crit. Care. — 2005. — Vol. 9. — P. 198 — 203.
  142. Kellum J.A., Ronco C., Bellomo R. Consensus development in acute renal failure: The Acute Dialysis Quality Initiative. // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. — Vol. 11.-P. 527 — 532.
  143. Kentner R., Safar P., Prueckner S. Titrated hypertonic / hyperoncotic solution for hypotensive fluid resuscitation during uncontrolled hemorrhagic shock in rats. // Resuscitation. 2005. — Vol. 65. — P. 87 — 95.
  144. Kiers H.D., Griesdale D.E., Litchfield A., et al. Effect of early achievement of physiologic resuscitation goals in septic patients admitted from the ward on the kidneys. // J. Crit. Care. 2010. — Vol. 25. — P. 563 — 569.
  145. Kjelland C.B., Djogovic D. The Role of Serum Lactate in the Acute Care Setting. // J. Intensive Care Med. 2010. — Vol. 25. — P. 286 — 300.
  146. Krabbe K.S., Bruunsgaard H., Hanson S.M. Hypotension during endotoxemia in aged humans. //Eur. J. Anaesthesiol. 2001. — Vol.18. — P. 572 — 575.
  147. Kramer G.C., et al. Small-volume resuscitation with hypertonic saline dextran solution. // Surgery. 1986. — Vol. 100. — P. 239 — 247.
  148. Kreimeier U., Messmer K. Small-volume resuscitation: from experimental evidence to clinical routine. Advantages and disadvantages of hypertonic solutions. // Acta. Anaesthesiol. Scand. 2002. — Vol. 46. — P. 625 — 638.
  149. Kreimeier U., Brueckner U.B., Niemczyk S. Hyperosmotic saline dextran for resuscitation from traumatic-hemorrhagic hypotension: effect on regional blood flow. // Circ. Shock. 1990. — Vol.32. — P. 83 — 99.
  150. Kreimeier U., Brueckner U.B., Schmidt J. Instantaneous restoration of regional organ blood flow after severe hemorrhage: effect of small-volume resuscitation with hypertonic-hyperoncotic solutions. // J. Surg. Res. 1990. — Vol. 49. — P. 493 — 503.
  151. Kreimeier U., Lackner C.K., Pruckner S., et al. Permissive hypotension in severe trauma. // Anaesthesist. 2002. — Vol. 51. — P. 787 — 799.
  152. Kreimeier U. Pathophysiology of fluid imbalance. //Critic. Care. 2000. — Vol. 4. -P. 3 -7.
  153. Kreimeier U., Prueckner S. Small-Volume Resuscitation from Hemorrhagic Shock by Hypertonic Saline Dextran Conceptional Basis and Historical Background. // European Surgical Research. — 2002. — Vol. 34. — P. 138 — 144.
  154. Kvalheim V.L., Farstad M., Steien E., et al. Infusion of hypertonic saline/starch during cardiopulmonary bypass reduces fluid overload and may impact cardiac function. // Acta. Anaesthesiol. Scand. 2010. — Vol. 54. — P. 485 — 593. ,
  155. Lalezarzadeh F., Wisniewski P., Huynh K. Evaluation of prehospital and emergency department systolic blood pressure as a predictor of in-hospital mortality. // Am. Surg. 2009. — Vol. 75. — P. 1009 -1014.
  156. Lausevic Z., Lausevic M., Trbojevic-Stankovic J. Predicting multiple organ failure in patients with severe trauma. // Can. J. Surg. 2008. — Vol. 51. — P. 97 -102.
  157. Legrand M., Mik E.G., Balestra G.M., et al. Fluid resuscitation does not improve renal oxygenation during hemorrhagic shock in rats. // Anesthesiology. 2010. -Vol. 112. — P. 119 -127.
  158. Lendemans S., Kreuzfelder E., Waydhas C. Clinical course and prognostic significance of immunological and functional parameters after severe trauma. // Unfallchirurg. 2004. — Vol. 107. — P. 203 — 210.
  159. Lenz A., Franklin G.A., Cheadle W.G. Systemic inflammation after trauma. // Injury. 2007. — Vol. 38. — P. 1336 — 1345.
  160. Letson H.L., Dobson G.P. Small Volume 7.5% NaCI With 6% Dextran-70 or 6% and 10% Hetastarch Are Associated With Arrhythmias and Death After 60 Minutes of Severe Hemorrhagic Shock in the Rat In Vivo. // J. Trauma. 2010. — Aug. 27. (PubMed).
  161. Li F., Sun H., Han X.D. The effect of different fluids on early fluid resuscitation in septic shock. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2008. — Vol. 20. — P. 472 -475.
  162. Li T., Liu L.M., Diao Y.F., et al. The optimal resuscitation pressure of several resuscitation fluids in controlling hemorrhagic shock in rats. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu YiXue.-2008.-Vol. 20. P. 151 -154.
  163. Lin S.M., Huang C.D. A modified goal-directed protocol improves clinical outcomes in intensive care unit patients with septic shock: a randomized controlled trial. // Shock. 2006. — Vol. 26 — P. 551 — 570.
  164. Liszkowski M., Nohria A. Rubbing salt into wounds: hypertonic saline to assist with volume removal in heart failure. // Curr. Heart Fail. Rep. 2010. — Vol. 7. -P. 134 -139.
  165. Liu L.M., Hu D.Y., Zhou X.W., et al. HSD is a better resuscitation fluid for hemorrhagic shock with pulmonary edema at high altitude. // Shock. 2008. — Vol. 30. -P. 714−720.
  166. Marcelo A., Ribeiro F.J., Epstein M.G. Volume replacement in trauma. Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery. 2009. — Vol. 15. — P. 311 — 316.
  167. Martin J.T., Alkhoury F., O’Connor J.A., et al. 'Normal' vital signs belie occult hypoperfusion in geriatric trauma patients. // Am. Surg. 2010 — Vol. 76. — P. 65 — 69.
  168. Marx G. et al. Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34. — Vol. 12. — P. 3005 — 3010.
  169. Mazzoni M.C., Borgstrom P., Arfors K.E. Dynamic fluid redistribution in hyperosmotic resuscitation of hypovolemic hemorrhage. // Am. J. Physiol. -1988. Vol. 255. — P. 629 — 637.
  170. Mazzoni M.C., Lundgren E., Arfors K.E. Volume changes of an endothelial cell monolayer on exposure to anisotonic media. // J. Cell. Physiol. -1989. Vol. 140. -P. 272 — 280.
  171. Meregalli A., Oliveira R.P., Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients. // Crit. Care. 2004. — Vol. 8. — R. 60 — 65.
  172. Michelet P., Bouzana F., Couret D. Assessment of efficacy of hypertonic saline -hydroxyethylstarch in haemorrhagic shock. //Ann. Fr. Anesth. Reanim. -2010. Vol. 29.-P. 13−18.
  173. Moore-Olufemi S., Xue H., Attuwaybi B., Resuscitation-induced gut edema and intestinal dysfunction. // J. Trauma. 2005. — Vol. 58. — P.264 — 270.
  174. Moreno R., Miranda D.R., Fidler V. Evaluation of two outcome prediction models on an independent database. // Critical Care Medical. 1998. — Vol. 26. — P. 1658 -1662.
  175. Mouren S., Delayance S., Mion G. Mechanisms of increased myocardial contractility with hypertonic saline solutions in isolated blood-perfused rabbit hearts. // Anesth. Analg. 1995. — Vol. 81. — P. 777 — 782.
  176. Nakayama S., Sibley L., Gunther R.A., et al. Small-volume resuscitation with hypertonic saline (2,400 mOsm/liter) during hemorrhagic shock. // Circ. Shock. -1984.-Vol. 13.-P. 149- 159.
  177. Neuerburg K. P. Holter H. W. Therapeutische Prioritaten beim Polytrauma mit Beckenwerletzung. // langenbeck Arch. Chir. — 1983. — Vol. 361. — P. 189 -195.
  178. NHLBI Stops Enrollment in Study of Concentrated Saline for Patients with Traumatic Brain Injury Tuesday. 2009. — Vol. 12. NHLBI [email protected]
  179. Nijboer J.M., Sluis C.K., Naalt J., et al. Two cohorts of severely injured trauma patients, nearly two decades apart: unchanged mortality but improved quality of life despite higher age. // J. Trauma. 2007. — Vol. 63. — P. 670 — 675.
  180. Palazzo M. Acute renal failure. // Anaesthesia, pain, intensive care and emergency. A.P.I.C.E. 2007. — part 3 — P. 109 -128.
  181. Pascual J.L., Ferri L.E., Seely A.J., et al. Hypertonic saline resuscitation of hemorrhagic shock diminishes neutrophil rolling and adherence to endothelium and reduces in vivo vascular leakage. // Ann. Surg. 2002. — Vol. 236. — P. 634 — 642.
  182. Payen D., Sakr Y. Sepsis Occurrence in Acutely III Patients (SOAP) Investigators. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. // Crit. Care. 2008. — Vol. 12. — R. 74.
  183. Pedrino G.R., Monaco L.R., Cravo S.L. Renal vasodilation induced by hyperna-traemia: role of alpha-adrenoceptors in the median preoptic nucleus. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2009. — Vol. 36. — P. 83 — 89.
  184. Permpikul C. et al. Impact of septic shock hemodynamic resuscitation guidelines on rapid early volume replacement and reduced mortality. // J. Med. Assoc. Thai. -2010. Vol. 93. — P. 102 -109.
  185. Perel P., Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. — Vol. 17 — CD000567.
  186. Powers K.A., Zurawska J., Szaszi K., et al. Hypertonic resuscitation of hemorrhagic shock prevents alveolar macrophage activation by preventing systemic oxidative stress due to gut ischemia/reperfusion. // Surgery. 2005. — Vol. 137. — P. 66 -74.
  187. Probst C., Pape H.C., Hildebrand F., et al. 30 years of polytrauma care: An analysis of the change in strategies and results of 4849 cases treated at a single institution. // Injury. 2009. — Vol. 40. — P. 77 — 83.
  188. Prowle J.R., Bellomo R. Fluid administration and the kidney. // Curr. Opin. Crit. Care. 2010. — Vol. 16. — P. 332 — 336.
  189. Prowle J.R., Ronco C., Bellomo R. Fluid balance and acute kidney injury. // Nat. Rev. Nephrol. 2010. — Vol. 6. — P. 107−115.
  190. Ragavan M., Murray H., Kellum J. Fluid resuscitation and Immunomodulation in the Criticaly ill. // Intensive Care Medicine. Annual Update. 2006. — P. 68 — 78.
  191. Rahal L., Garrido A.G., Cruz R.J., Silva E, Poli-de-Figueiredo L.F. Fluid replacement with hypertonic or isotonic solutions guided by mixed venous oxygen saturation in experimental hypodynamic sepsis. // J. Trauma. 2009. — Vol. 67. — P. 1205 -1212.
  192. Ratajczak J., Szczepanik A.B., Meissner A.J. Small volume resuscitation for acute intraoperative haemorrhage: comparison of 7.5% saline and 6% hydroxyethyl starch. // Anestezjol. Intens. Ter. 2009. — Vol. 41. — P. 4 — 8.
  193. Ratanarat R., Hantaweepant C., Tangkawattanakul N. The clinical outcome of acute kidney injury in critically ill Thai patients stratified with RIFLE classification. // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — Vol. 92. — P. 61 — 67.
  194. Reddy K.T., Sharada E.V., Krishnan S. Acute renal failure in intensive care unit. // J. Indian. Med. Assoc. 2009. — Vol. 107. — P. 160 -163.
  195. Reinhart K., Brunkhorst F.M., Engel C., et al. Study protocol of the VISEP study. Response of the SepNet study group. // Anaesthesist. 2008. — Vol. 57. — P. 723 -728.
  196. Reynolds P. S., Barbee R.W. Lactate profiles as a resuscitation assessment tool in a rat model of battlefield hemorrhage resuscitation. // Shock. 2008. — Vol. 30. -P. 48 — 54.
  197. Ricardo R.A., Bassani R.A., Bassani J.W. Osmolality- and Na+ -dependent effects of hyperosmotic NaCI solution on contractile activity and Ca2+ cycling in rat ventricular myocytes. // Pflugers Arch. 2008. — Vol. 455. — P. 617 — 626.
  198. Risoli S.B., Kapus A., Fan J. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the development of lung inflammation following hemorragic shock. // J. Immunol. 1998. — Vol. 161. — P. 6288 — 6296.
  199. Rivers E.P., Coba V., Whitmill M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. // Curr. Opin. Anaesthe-siol. 2008. — Vol. 21. — P. 128 — 140.
  200. Rivers E., Nguyen B., Havstad S. et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 8. — P. 1368 -1377.
  201. Rizoli S.B., Rhind S.G., Shek P.N., et al. The immunomodulatory effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining traumatic hemorrhagic shock: a randomized, controlled, double-blinded trial. // Ann. Surg. 2006. — Vol. 243. — P. 47 -57.
  202. Rocha-e-Silva M., Luiz F., de Figueiredo P. Small volume hypertonic resuscitation of circulatory shock. // Clinics. 2005. — Vol. 60. — P. 159 — 172.
  203. Ronco C., Grammaticopoulos S., Rosner M. et al. Oliguria, creatinine and other biomarkers of acute kidney injury. // Contrib. Nephrol. 2010. — Vol. 164. — P. 118 -127.
  204. Roppolo L.P., Wigginton J.G., Pepe P.E. Intravenous fluid resuscitation for the trauma patient. // Curr. Opin. Crit. Care. 2010. — Vol. 16. — P. 283 — 288.
  205. Sakr Y., Payen D., Reinhart K., at al. Effects of hydroxyethyl starch administration on renal function in critically ill patients. // Br. J. Anaesth. -2007. Vol. 98. — P. 216−224.
  206. Sallum E.A., Sinozaki S., Calil A.M., et at. Blood loss and transcapillary refill in uncontrolled treated hemorrhage in dogs. // Clinics (Sao Paulo). 2010. — Vol. 65. -P. 67 — 78.
  207. Santry H.P., Alam H.B. Fluid resuscitation: past, present, and the future. // Shock.- 2010. Vol. 33. — P. 229 — 241.
  208. Scalea T.M., Hartnett R.W., Duncan A.O., et al. Central venous oxygen saturation: a useful clinical tool in trauma patients. // J. Trauma. 1990. — Vol. 30. — P. 1539−1543.
  209. Schmidt C., Steinke T., Moritz S. et al. Acute renal failure and sepsis: Just an organ dysfunction due to septic multiorgan failure? // Anaesthesist. 2010. — Vol. 59.- P. 682 699.
  210. Schortgen F., Lacherade J.C., Bruneel F., et al. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study. // Lancet.- 2001. Vol. 357. — P. 911 — 916.
  211. Scholz T., Evans G.R. Impact of hypertonic and hyperoncotic saline solutions on ischemia-reperfusion injury in free flaps. // Plast. Reconstr. Surg. 2008. — Vol. 122.- P. 85 94.
  212. Schrier R.W. Fluid administration in critically ill patients with acute kidney injury. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010. — Vol. 5. — P. 733 — 739.
  213. Schrier R.W., Wang W. Acute Renal Failure and Sepsis. // N. Engl. J. Med. -2004. Vol. 351. — P. 159 -169.
  214. Schrier R.W., Wang W., Poole B. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. // J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 114. — P. 5 -14.
  215. Schroth M., Plank C., Meissner U., et al. Hypertonic-hyperoncotic solutions improve cardiac function in children after open-heart surgery. // Pediatrics. 2006. -Vol. 118.-P. 76−84.
  216. Schulman A.M., Claridge J.A., Carr G. Predictors of patients who will develop prolonged occult hypoperfusion following blunt trauma. // J. Trauma. 2004. — Vol. 57. — P. 795 — 800.
  217. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary approach. Windsor A., Vincent J., Edwin A. et al. Saunders Company. 2002. — P. 516.
  218. Shields C.J., Winter D.C., Wang J.H., et al. Hypertonic saline impedes tumor cell-endothelial cell interaction by reducing adhesion molecule and laminin expression. // Surgery. 2004. — Vol. 136. — P. 76 — 83.
  219. Shoemaker W.C. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. // Intensive Care Med. -1987. Vol. 213. — P. 230 243. 1
  220. Sidi A., Muehlschlegel J.D., Kirby D.S. Treating ischemic left ventricular dysfunction with hypertonic saline administered after coronary occlusion in pigs. // J. Cardio-thorac. Vase. Anesth. 2007. — Vol. 21. — P. 400 — 405.
  221. Spahn D.R., Cerny V., Coats T. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. // Critical. Care. 2007. — Vol. 11. — R.17.
  222. Sperry J.L. et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. // Trauma. 2008. — Vol. 64. — P. 9 -14.
  223. Srisawat N., Hoste E.E., Kellum J.A. Modern classification of acute kidney injury. // Blood Purif. 2010. — Vol. 29. — P. 300 — 307.
  224. Staudenmayer K.L., Maier R.V., Jelacic S., et al. Hypertonic saline modulates innate immunity in a model of systemic inflammation. // Shock. 2005. — Vol. 23. — P. 459.
  225. Stern S.A. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: helpful or harmful? // Curr. Opin. Crit. Care. 2001. — Vol. 7. — P. 422 — 430.
  226. Strandvik G.F. Hypertonic saline in critical care: a review of the literature and guidelines for use in hypotensive states and raised intracranial pressure. // Anaesthesia. 2009.- Vol. 64. — P. 990 — 1003.
  227. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. // Crit. Care. Med. 2008. — Vol. 36. — P. 296 — 327.
  228. Thiel M., Buessecker F., Eberhardt K. et al. Effects of hypertonic saline on expression of human lymorphonuclear leukocyte adhesion molecules. // Journal of Leukocyte Biology. 2001. — Vol. 70. — P.261 — 273.
  229. Thom O., Taylor D.M., Wolfe R.E., et al. Pilot study of the prevalence, outcomes and detection of occult hypoperfusion in trauma patients. // Emerg. Med. J. 2010. -Vol. 27. — P. 470 — 472.
  230. Tollofsrud S., Elgjo G.I., Prough D.S., et al. The dynamics of vascular volume and fluid shifts of lactated Ringer’s solution and hypertonic-saline-dextran solutions infused in normovolemic sheep. // Anesth. Analg. 2001. — Vol. 93. — P. 823 — 831.
  231. Trauma critical care. Vol. 1. Emergency Resuscitation. Edited by Wilson W.C., Grande C.M., Hoyt D.B. «informa», New York London. — 2006. P. 912.
  232. Trauma critical care. Vol. 2. Hemodynamic Management. Wilson C., Grande C.M., Hoyt D. «informa», New York London. — 2006. — P. 1382.246. http://www.trauma.org/hystory.html.
  233. Trof R.J., Sukul S.P., Twisk J.W., et al. Greater cardiac response of colloid than saline fluid loading in septic and non-septic critically ill patients with clinical hypovolemia. // Intensive Care Medicine. -2010. Vol. 36. — P. 697 — 701.
  234. Trzeciak S., Rivers E.P., Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. // Critical Care. 2005. — Vol.9. — P. 20 — 26.
  235. Uchino S., Bellomo R., Goldsmith D., et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. // Crit. Care. Med. 2006. — Vol. 34. -P. 1913−1917.
  236. Utter G.H., Maier R.V., Rivara F.P., et al. Inclusive trauma systems: do they improve triage or outcomes of the severely injured? // J. Trauma. 2006. — Vol. 60. -P. 529 — 537.
  237. Yang J., Liu F., Zhu X. Colloids vs. crystalloids in fluid resuscitation for septic shock: a Meta-analysis. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010. — Vol. 22. — P. 340 — 345.
  238. Younes R.N., Aun F., Tomida R.M. The role of lung innervation in the hemodynamic response to hypertonic sodium chloride solutions in hemorrhagic shock. // Surgery. 1985. — Vol.98. — P. 900 — 906.
  239. Younes R.N., Birolini D. Hypertonic / hyperoncotic solution in hypovolemic patients: experience in the emergency room. // Rev Hosp ClinFac Med Sao Paulo. -2002. -Vol. 57. P. 124 — 128.
  240. Vassar M.J., Holcroft J.W. Use of hypertonic-hyperoncotic fluids for resuscitation of trauma patients.//J. Intesive. Care. Med. 1992. — Vol.7. — P. 189 — 198.
  241. Varpula M., Tallgren M., Saukkonen K., et al. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. // Intensive. Care. Med. 2005. — Vol. 31. — P. 1066 -1071.
  242. Velasco I.T., Baena R.C. The role of the vagus nerve in hypertonic resuscitation of hemorrhagic shocked dogs. // Braz. J. Med. Biol. Res. 2004. — Vol. — 37. P. 419 425.
  243. Velasco I.T., Pontieri V., Rocha e Silva M., Hyperosmotic NaCI and severe hemorrhagic shock. // Am .J. Physiol. 1980. — Vol. 239. — P.664 — 673.
  244. Vincenzi R., Cepeda L.A., Pirani W.M., et al. Small volume resuscitation with 3% hypertonic saline solution decrease inflammatory response and attenuates end organ damage after controlled hemorrhagic shock. // Am. J. Surg. 2009. — Vol.198. p. 407−414.
  245. Vivino M.G., Antonelli M.L., Moro F. Risk factors for acute renal failure in trauma patients. // Intensive Care. Med. 1998. — Vol. 24. — P. 808 — 814.
  246. Vollmar B., Lang G., Menger M.D., et al. // Hypertonic hydroxyethyl starch restores hepatic microvascular perfusion in hemorrhagic shock. // Am. J. Physiol. -1994. Vol. 266. — P.1927 — 1934.
  247. Vollmar B., Menger M.D. Volume replacement and microhemodynamic changes in polytrauma. // Langenbecks Arch. Surg. 2004. — Vol. 389. — P. 485 — 491.
  248. Wade C.E., Kramer G.C., Grady J.J., et al. Efficacy of hypertonic 7.5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a meta-analysis of controlled clinical studies. // Surgery. 1997. — Vol. 122. — P. 609 — 616.
  249. Wan L., Bellomo R., May C.N. The effects of normal and hypertonic saline on regional blood flow and oxygen delivery. // Anesth. Analg. 2007. — Vol. 105. — P. 141 -147.
  250. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation. // Circ. Shock.1990. Vol. 32. — P.307 — 318.
  251. Wen X., Murugan R., Kellum J.A. Pathophysiology of acute kidney injury: a new perspective. // Contrib. Nephrol. 2010. — Vol. 165. — P. 39 — 45.
  252. Wright C., Mahoney P., Hodgetts T., et al. Fluid resuscitation: a Defence Medical Services Delphi study into current practice. // J. R. Army Med. Corps. 2009. — Vol. 155.- P. 99−104.
  253. Wright W.L., Geocadin R.G. Postresuscitative intensive care: neuroprotective strategies after cardiac arrest. // Semin. Neurol. 2006. — Vol. 26. — P. 396 — 402.
  254. Zakaria R., Tsakadze N.L., Garrison R.N. Hypertonic saline resuscitation improves intestinal microcirculation in a rat model of hemorrhagic shock. // Surgery. -2006. Vol. 140. — P. 579 — 587.
  255. Zenati M.S. A Brief Episode of Hypotension Increases Mortality in Critically III Trauma Patients. // J. of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. 2002 — Vol. 53. — P. 232 — 237.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!