Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Метаболические нарушения при ожирении в условиях липидной нагрузки

Диссертация: Метаболические нарушения при ожирении в условиях липидной нагрузки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Весьма интересными представляются исследования липидного и углеводного обмена, а также системы гемостаза у лиц с ожирением в условиях жировой нагрузки, ведь большую часть времени человек находится в постпрандиальном состоянии, а в развитии атеросклероза важна роль постпрандиальных липопротеидов. При пищевой жировой нагрузке наряду с увеличением содержания в плазме крови ХМ и их ремнангов после… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Сокращения
  • 2. Глава 1. Введение
  • 3. Глава 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Жировая ткань, её распределение и свойства
    • 2. 2. Дислипидемии, их типы, роль в атерогенезе
    • 2. 3. Стандартная жировая нагрузка, как модель постпрандиальной липемии
    • 2. 4. Нарушения гемостаза, сопряжённые с нарушениями в системе липидного транспорта
    • 2. 5. Роль углеводного обмена и инсулинорезистентности в атерогенных изменениях
    • 2. 6. Применение близнецового метода в исследовании липидного спектра
  • Глава 3. Материалы и методы
  • Глава 4. Результаты собственных исследований
    • 4. 1. Влияние жировой нагрузки на состояние липидного, углеводного обмена и систему гемостаза у лиц с нормальным весом
    • 4. 2. Влияние жировой нагрузки на показатели липидного и апопротеинового спектра у лиц с абдоминальным и глютеофеморальным типами ожирения
    • 4. 3. Влияние жировой нагрузки на состояние системы обратного транспорта холестерина у лиц с абдоминальным и глютеофеморальным типами ожирения
    • 4. 4. Влияние жировой нагрузки на субфракционный спектр липопротеидов низкой плотности у лиц с абдоминальным и глютеофеморальным типами ожирения
    • 4. 5. Влияние жировой нагрузки на показатели системы гемостаза и углеводного обмена
    • 4. 6. Влияние жировой нагрузки на состояние липидного обмена у монозиготных пар близнецов
  • Глава 5. Обсуждение
  • Выводы

Метаболические нарушения при ожирении в условиях липидной нагрузки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время ожирение перестало рассматриваться только с эстетической точки зрения и перешло в разряд медицинских проблем. Это связано с тем, что ожирение ассоциируется с повышением смертности и такими синдромами и заболеваниями, как артериальная гипертензия, гипергликемия, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, остеоартрит, заболевания желчного пузыря, ночное апноэ и некоторые виды злокачественных новообразований (рак груди, простаты, эндометрия, толстой кишки) [2,20,21,158.]. Распространённость ожирения в современных индустриально-развитых странах велика, так, например, более 50% американцев могут быть отнесены к категории людей с избыточным весом и ожирением, что приведёт к увеличению смертности в США до 300 000 в год [131]. Согласно современным представлениям, в основе часто встречающегося сочетания метаболических факторов риска, а именно: ГЛП, АГ, абдоминального ожирения, нарушения тромбообразования, лежит инсулинорезистентность тканей, однако, есть веские основания полагать, что запускающим механизмом может выступать ожирение [2,21,44,73,76,94,118,167,209]. При этом считается, что развитию инсулинорезистенгности и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует ожирение с преимущественной локализацией жира в брюшной полости (в области сальника и брыжжейки) — абдоминальное, или андроидное, центральное, висцеральное ожирение, в отличие от ганоидного, или глютео-феморального ожирения [3,5,35,57,58,63,114,124,150,200], что определяет при абдоминальном ожирении повышение риска развития атеросклероза и формирования метаболически связанных нарушений липид-транспоргной системы и обмена углеводов [43,124], а также в системе гемостаза [61,183]. Ожирение оказывает большое влияние на метаболизм липопротеидов. Прибавка веса приводит к увеличению уровней ТГ и ЛНП, и снижению уровня ЛВП. При снижении веса отмечается обратный эффект [72,118]. Подобная взаимосвязь наблюдается также в отношении чувствительности инсулиновых рецепторов при ИНСД. При ожирении, более чем в 50% случаев выявлено нарушение чувствительности к инсулину [118]. По мере увеличения веса возрастает инсулинорезистентность, при снижении веса отмечается уменьшение инсулинорезистентносгиулучшение гликемического контроля [29,72,96,100, 118].

В июне 1998 Национальным институтом здоровья (США) (The National Institutes of Health — NIH) и Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ 2003 г. [75] было утверждено клиническое руководство по диагностике и лечению ожирения, в котором подчеркивается, что пациенты 18 лет или старше с ИМТ 25 кг/м2 и выше имеют более высокий риск развития АГ, ИНСД, ИБС и ГЛП.

Известно, что ожирение сопряжено с нарушениями в обмене липидов, которые проявляются в высоком уровне в крови ТГ, ХС, и низком уровне ХС ЛВП, высокой концентрации апо В, высоком содержании мелких плотных частиц ЛНП. Эти изменения липидов плазмы крови ассоциированы с повышением липолиза в жировой ткани, выброса жирных кислот в кровоток и повышенным их притоком в печень, а также со снижением активности липопротеидлипазы [54,76,78,79,88,132,138,153].

Весьма интересными представляются исследования липидного и углеводного обмена, а также системы гемостаза у лиц с ожирением в условиях жировой нагрузки, ведь большую часть времени человек находится в постпрандиальном состоянии, а в развитии атеросклероза важна роль постпрандиальных липопротеидов [32,214]. При пищевой жировой нагрузке наряду с увеличением содержания в плазме крови ХМ и их ремнангов после липопротеидлиполиза выявляются изменения и в других липопротеидах: ЛОНП, ЛНП, и ЛВП. У лиц с нормальным уровнем липидов установлена взаимосвязь между уровнем в крови ХС ЛВП натощак и состоянием посшрандиальной липемии: чем ниже уровень в крови ХС ЛВП натощак, тем более выражена гипертриглицеридемия при посшрандиальной липемии. Показано, что натощак имеются отличия в составе ЛВП у лиц с ожирением по сравнению с лицами с нормальным весом [35], а есть ли особенности в ответе липидов ЛВП на жировую нагрузку при ожирении не известно. Жировые клетки при абдоминальном ожирении устойчивы к антилиполитическому действию инсулина, что вызывает нарушения липидного и углеводного обмена, а также изменение системы фибринолиза и функции эндотелия [54]. Особого внимания заслуживает факт ассоциации абдоминального ожирения и замедленного клиренса триглицеридбогатых липопротеинов после пищевой нагрузки [59], который сопряжен с увеличенной долей мелких плотных частиц ЛНП в плазме крови [123]. Не ясно, изменяется ли субфракционный спектр ЛНП в постпрандиальный период, и отличаются ли эти изменения при разных типах отложения жира. Учитывая тесную сопряженность нарушений липидного спектра (гипертриглицеридемии) с системой тромбообразавания-фибринолиза у больных, страдающих абдоминальным ожирением, описано повышение уровня фибриногена, активация тромбоцитов, снижение фибринолигической активности, т. е. было обнаружено сочетание нарушений свертывания крови и фибринолиза [29].

Однако не ясно, изменяются ли показатели системы гемостаза в условиях постпрандиальной ГЛП, обычно сопряженной с Г1Г., и существует ли взаимосвязь между нарушениями в системе гемостаза и типом ожирения (абдоминальным и глютеофеморальным). Безусловно ожирение является полиэтиологичным заболеванием, причиной которого служит сочетание различных факторов: генотипических и фенотипических. Последние в свою очередь подразделяются на избыточное употребление животных жиров и продуктов, богатых ХС, углеводистой пищи, особенно в условиях малой физической активности и нарушениях нервной и нервно-эндокринной регуляции липидного обмена.

Важно изучить взаимосвязь проблемы ожирения с распределением жировой ткани в организме и нарушениями в липидном спектре у монозиготных близнецов, имеющих идентичный генный состав, для определения роли генетических и средовых факторов в развитии атерогенных заболеваний.

Таким образом, несмотря на пристальное внимание к проблеме ожирения, на большое число исследований механизмов развития ожирения, а также нарушений различных видов обмена веществ, следует отметить, что не все звенья патогенеза расшифрованы.

Исходя из вышеизложенного, были определены цели и задачи исследования.

Дель исследования:

Изучить характер и степень выраженности изменений липид-транспортной системы крови, некоторых показателей углеводного обмена, а также реакции системы гемостаза у лиц с различными типами распределения жировой ткани в условиях проведения пищевой жировой нагрузки для того, чтобы найти дополнительные, возможно скрытые маркёры атеротромбогенеза и их связь с типом ожирения.

Задачи исследования.

1. Произвести сравнительную оценку исходных показателей липидного, углеводного обмена и гемостаза у лиц с нормальным весом, а также с абдоминальным и глютеофеморальным ожирением.

2. Изучить динамику показателей липидного спектра (ХС, ТГ, ХС ЛНП, ХС ЛОНП, ХС ЛВП), субфракционного спектра ЛНП, уровня апо В, а также параметры ЛВП, сопряженные с их ангиатерогенными свойствами: свободный ХС ЛВП, фосфолипиды ЛВП, эстерифицированный ХС, акцепцию ХС клетками, уровень апопротеина А1 через 3 и 6 часов после жировой нагрузки у лиц с абдоминальным и глютеофеморальным типом ожирения.

3. Изучить динамику показателей углеводного обмена (глюкоза, инсулин) у лиц с различным распределением жировой ткани при проведении пищевой жировой нагрузки.

4. Сравнить динамику показателей свёртывающей системы в ответ на жировую нагрузку улиц с различными типами распределения жировой ткани.

5. Определить относительную роль генетических и средовых факторов в реализации как ожирения, так и типов распределение жировой ткани в организме, а также сопряжённых с ними нарушений липидного спектра крови путём анализа корреляционных связей между изучаемыми показателями атеротромбогенеза в парах монозиготных близнецов.

Научная новизна работы: Впервые при проведении комплексного изучения характера и степени выраженности изменений липид-транспортной системы крови, показателей углеводного обмена, а также реакции системы гемостаза у лиц с различными типами распределения жировой ткани в условиях проведения пищевой жировой нагрузки показано, что ожирение по абдоминальному типу сопряжено с атеротромбогенными сдвигами выявляющимися при пищевой жировой нагрузке. При глютеофеморальном ожирении эти сдвиги отсутствуют, или менее выражены.

Применение близнецового метода позволило установить, что ожирение формируется под влиянием факторов внешней среды, а тип распределения жировой ткани, так же как и ответ липид-транспортной системы на жировую нагрузкудетерминируется генетически.

Практическая значимость Необходимо у всех лиц с избыточной массой тела проводить измерение ОТ и ОБ для выявления абдоминального или глютеофеморального типов распределения жира. Для контроля за состоянием липид-транспортной системы рекомендовано проведение пищевой жировой нагрузки с определением уровня ТГ, апо В, как показателей, наиболее ярко отражающих измения липид-транспортой системы из применяемых в повседневной клинической практике. Результаты комплексного изучения характера и степени выраженности изменений липид-транспортной системы, показателей углеводного обмена, а также реакции системы гемостаза крови у лиц с различными типами распределения жировой ткани при проведении пищевой жировой нагрузки могут быть использованы с целью раннего выявления лиц с высоким риском развития заболеваний, связанных с атеросклерозом и проведения первичной профилактики. Это будет способствовать снижению уровня инвалидизации у лиц трудоспособного возраста и продлению социальноактивных возрастных I рамок, что приведёт к улучшению качества жизни пациентов.

Внедрение: Результаты исследования внедрены в практическую работу врачами кардиологического отделения 70 ГКБ, полученные в диссертации результаты используются для обучения студентов кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета.

Публикации: По теме диссертации опубликованы 3 статьи в центральных научных медицинских журналах: «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины», «Кардиология», «Клиническая медицина" — 1 abstract J. Atherosclerosis и 2 в научных сборниках Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета. Принята в печать 1 статья. Результаты диссертационной работы доложены на межкафедральной конференции практических врачей и сотрудников терапевтических кафедр Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета в декабре 2001 г по теме «Исследование показателей липидного и апопротеинового спектра плазмы у лиц с различными типами ожирения и гипотрофией натощак и после жировой нагрузки», в качестве постерного доклада представлены на 73- rd Congress of the European Atherosclerosis Society Salzburg, 7−10 July, 2002., доложены на конференции молодых учёных МГМСУ в 2002 г.

Апробация диссертации: Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней с участием сотрудников ГНИЦ ПМ МЗ РФ и врачей 70 ГКБ 12 апреля 2004 г.

Выводы:

1) Обследуемые лица с абдоминальным ожирением натощак имели более атерогенный липопротеидный спектр крови по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес и глютеофеморальное ожирение, которые между собой не различались по этим показателям.

2) С использованием жировой нагрузки выявлены различия постпрандиальных изменений холестерин-транспортной системы крови у пациентов с различными типами ожирения: при абдоминальном ожирении усугублялись атерогенные сдвиги в показателях липопротеидного спектра крови в постпрандиальном состоянии (наиболее показательными являлось прогрессирующее нарастание уровня ТГ и апоВ), тогда, как при с глютеофеморальном ожирении реакция холестерин-транспортной системы на жировую нагрузку не отличалась от таковой в группе с нормальной массой тела,.

3) Абдоминальный тип ожирения сопряжён с нарушениями антиатерогенных показателей в ЛВПопосредованной системе обратного транспорта ХС: относительные показатели «загруженности» частиц ЛВП холестерином (отношение ХС ЛВП/апо А1 и ХС ЛВП/ФЛ) снижаются вплоть до 6 часов после жировой нагрузки, при этом не повышается ХС-акцепторная способность ЛВП, как это наблюдается у лиц с нормальной массой тела и глютеофеморальным ожирением.

4) Сдвиг в сторону атерогенных мелких плотных частиц в субфракционном спектре ЛНП натощак выявлен при обоих типах ожирения. Атерогенные изменения после жировой нагрузки в виде смещения основного пика в сторону более мелких частиц имели место только при абдоминальном, но не глютеофеморальном ожирении.

5) В группе с абдоминальным ожирением снижена фибринолигическая активность крови во время постпрандиальной липемии в течение 6 часов.

Сниженная фибринолитическая активность натощак в группе лиц с глютеофеморальным ожирением не имела динамики в постпрандиальном периоде. Исходная гиперфибриногенемия, наблюдаемая в обеих группах с ожирением сохранялась и в постпрандиальном периоде.

6) У лиц с абдоминальным ожирением исходная гиперинсулинемия увеличивалась, а сниженный показатель чувствительности к инсулину (глюкоза/инсулин) в крови оставался сниженным в течение постпрандиального периода, чего не наблюдалось у лиц с глютеофеморальным ожирением.

7) При расчёте коэффициента внутрипарной корреляции у монозиготных близнецов было показано, что ожирение развивается под влиянием факторов внешней среды, но тип ожирения детерминируется преимущественно генетически. Значения липидных и апопротеиновых показателей, характеризующих атерогенность плазмы, а также уровень инсулина в большей степени детерминируется генетически, показатели системы обратного транспорта холестерина, характеризующие антиатерогенность плазмы, зависели в большей степени от влияния факторов внешней среды.

8) В постпрацдиальном периоде выявлена сильная внутрипарная корреляция у монозиготных близнецов по уровню в плазме крови липидных и апобежовых компонентов атерогенных и антиатерогенных липопротеидов, а также их функциональных свойств, по уровню инсулина, что говорит о превалировании их генетической детерминированности.

Практические рекомендации.

1) Всем лицам с ожирением необходимо проводить антропометрические измерения для расчёта ОТ/ОБ с целью определения не только степени ожирения, но и типа распределения жировой ткани: абдоминального или глютеофеморального.

2) Лицам с абдоминальным ожирением, а также тем, у кого наследственность отягощена по абдоминальному ожирению, показано исключение избыточного потребления продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, т. к патологическая атеротромбогенная постпрандиальная реакция в виде гиперлипидемии и гиперинсулинемии у них генетически предопределена.

3) Однократная пищевая жировая нагрузка с изучением динамики уровня ТГ и апо В в течение 6 часов выявляет различия в комплексе атеротромбогенных сдвигов в зависимости от типов ожирения. Показателями атерогенных сдвигов при абдоминальном ожирении являются прогрессирущее нарастание уровня ТГ и апо В до 6 часов после жировой нагрузки. О менее выраженных атеротромбогенных сдвигах свидетельствует отсутствие нарастания ТГ от уровня через 3 часа, до уровня через 6 часов, а также отсутствие динамики уровня апо В после жировой нагрузки. Жировая нагрузка с определением динамики ТГ и апоВ может быть использована для контроля выявления лиц с высокой вероятностью атеротромбогенных изменений среди лиц с избыточной массой тела с целью проведения среди них мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ан.А., Кухаренко С. С., Беликова О. А. и др. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно- сосудистой заболеваемости? //Кардиология,-1996 г.,-т.6,-№ 3,-стр.57−63.
  2. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания.// Терапевтам, архив, -2001 г., т. 8,-стр. 66−69.3.. Аметов А.С.Ожирение- эпидемия XXI века.// Терапевтич. архив, — 2002 г., т.10,-стр.5−7.
  3. Г. В., Карабасова М. А., Лютова Л. Б. и др. Методы исследования фибринолитической активности крови. Изд-во МГУ, М, -1981, — стр. 40−42.
  4. Д.А., Шостак Н. А. Гипотензивная эффективность и переносимость лизиноприла у больных метаболическим синдромом// Русский мед. журнал,-2002 г., т. 10, -№ 11, стр. 503−505.
  5. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза Томск,-1980, — стр. 169−170.
  6. М.Г., Аронов Д. М., Перова Н. В. и др. Правастатин в коррекции атерогенной экзогенно-индуцированной постпрацциальной гиперлипидемии. //Кардиология,-2002 г.,-т. 42, -№ 1, -стр. 27−32.
  7. Бугрова С. А Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении//Лечащий врач, -1999 г., — № 7, -стр. 32−36.
  8. М.М., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности //Проблемы эндокринологии, -1997 г., — № 1, -стр. 40−43.
  9. И.В., Иванова Т. Н., Рогозина И. А. и др. Компьютерная томография и антропометрические измерения в диагностике висцерального ожирения у мужчин.// Проблемы эндокринологии, — 2001 г., — № 3, -стр 18−22.
  10. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез.// Лабораторная медицина, -1999 г., — № 2, -стр.49−57.
  11. А.П. Гемодинамические и гормонально-метаболические механизмы ограничения физической работоспособности при ишемической болезни сердца и некоторых эндокринных заболеваниях: Дис. д-ра. мед. наук,-М., 1994. -283 стр.
  12. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения, Питер, -1999 г., — 505 стр.
  13. В. В. Фармакологические средства воздействия на инсулинорезистентность: Обзор// Хим.-фарм. журн., 1999 г., — № 7. — С. 13−18.
  14. Р., Греннер Д., Мейес П. И др. Биохимия человека. Пер. с англ., в 2-х томах, Москва, -изд. «Мир», -1993 г.
  15. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома в условиях практического здравоохранения. Методические рекомендации МЗ РФ.- Москва, -1999г.
  16. Очерки близнецовых исследований (в клинической медицине).под ред. Соколова Е. И., Гофман-КадошниковаПБ., ЛильинаЕ.Т., Москва, -изд. Медицина, -1980 г.
  17. Н.В. Атерогенные дислипопротеидемии и возраст. Когда и как лечиться.//Труды I международного научного форума «Кардиология-99»,-28−31 января 1999 г.
  18. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции.//Кардиология, — 2001 г.,-т.41, — № 3, -стр. 4−9.
  19. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний.// Международный медицинский журнал, — 2001 г.,-т.7, — № 3, -стр. 6−10.
  20. Е.И. Диабетическое сердце//М., -«Медицина»,-2002 г
  21. Г. А., Мельниченко Г. А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. // Русский мед. журнал, — 2002 г., -т. 10, -№ 11, — стр. 517−522.
  22. И.А., Перова Н. В., Соколов Е. И. и др. Влияние одноразовой жировой нагрузки на показатели системы липопротеидов плазмы крови больных ИБС и здоровых лиц.// Вопросы медицинской ХИМИИ.-1991 г., т.37- № 2.-стр. 23−26.
  23. Г. Н. Толерантность к жировой нагрузке у больных ишемической болезнью сердца.//дисс. к.м.н.-М.-1991 г.
  24. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. П/ред. Н. Типа, Изд-во «Лабинформ», М.,-1997, -с. 57.34. Avellone G., DiGarbo V., Cordova R. et al. Blood coagulation and fibrinolysis in obese NTODM patients.//Diabetes Res.,-1994. -V. 25, p. 85−92.
  25. Anber V., Griffin B.A., McConnell M. et al. Atherosclerosis. 1996.-V.124,-P.261−271.
  26. Anber V., Griffin В., Packard C. J. et al. Preferential binding of small dense LDL to human arterial proteoglycans//Atherosclerosis.- 1994.- V. 109, №½,-P. 217.
  27. Anderson P.J., Critchley J.A., Chan J.C., et al. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality. //Int J Obes Relat Metab Disord.- 2001. -V. 25 (12), P. 1782−1788
  28. P. A., Gonzalez R. G., Chyleck L. Т., et al. The effect ofoxidation on sorbitol pathway kinetics. //Diabetes,-1986. -V. 35, P.426−32.
  29. Banfi C., Mussoni L., Tremoli E. PAI-1, the primary pllasmatic inhibitor of fibrinolysis. Physiopathologic role and molecular mechanisms.// Minerva Endocrinol.-2002. -V. 27, -P. 181−191.
  30. Barakat H. A., Carpenter J. W., McLendon V. D. et al. Influence of obesity, impaired glucose tolerance, and NEDDM on LDL structure and composition. Possible link between hyperinsulinemia and atherosclerosis.// Diabetes.-1990. -V. 39, P. 1527−33.
  31. Beaumont 1. L., Carlson L. A., Cooper и. к. et al. Classification of hyperlipidemias and hyperlipoproteinemias//Bull. Wld. Health Org. 1970,-V. 43.-P. 891−915.
  32. Bjorntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in human.// Int. J. Obesity. 1996. — V. 20, N 4. -P. 291−302.
  33. Bjorntorp P. Metabolic implications of body fat distribution.// Diabetes Care-1991, -V. 14, P. 1132−1143.
  34. Blades В. Vega G.L., Grundy S.M. Activities of lipoproteinn lipase and hepatic triglyceride lipase in postheparin plasma of patients with low concentrations of HDL cholesterol.//Arterioscler.Thromb.- 1993- V. 13, -P. 1227−1235.
  35. Bosello O., Zamboni M. Visceral obesity and metabolic syndrome. //Obes Rev. 2000. — V. 1, — P.47−56.
  36. Brinton E. A., Eisenberg S., Breslow 1. L. Increased apo A-I and apo А-П fractional catabolic rate in patients with low high density lipoprotein cholesterol levels with or without hypertriglyceridemia//! Clin. Invest. -1991. -V. 87.-P. 536−544.
  37. Brown M. S., Goldstein J. L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: Implications for cholesterol deposition in atherosclerosis.// Annu. Rev. Biochem.-1983, — V.52, — P. 223.
  38. Bucolo G. Quantitative determination of serum triglycerides by use of enzymes. //ClinChem-1973,-V. 19, -P. 476 481.
  39. Carlson L., Bottiger L., Ahfeldt P.-E. Risk factors for myocardial infarction in Stockholm prospective study//Acta med. Scand.- 1979.- V. 206. -P. 351−360.
  40. P. N., Devereux R. В., Milner M. et al. Value of echocardiography measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men //Ann Int Med-1986. V.105, -P. 173−178.
  41. Cederlef R., Friberg L., Johnsson E. Studies on similarity diagnosis intwins with the aid of mailed questionnaires. // Acta Genet, med. (Roma), 1961, 1. V. 11,-P. 338−362
  42. Ceriello A., Curcio F., Colombatti A. et al. Hyperglycaemia-induced endothelial cell alterations are reversed by antioxidants.// Diabetologia,-1992.-V. 35 (suppl), -P.397.
  43. Ceriello A., Giugliano D, Quatraro A., et al. Metabolic control may influence the increased superoxide anion generation in diabetic serum.// Diabet Med -1991.- V. 8, P.540−42.
  44. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. Eur. Heart J. 1998.- V. l9.-SuppL А, — P. A24-A30.
  45. Chikos P. M., Figley M. M., Fisher L. Correlation between chest film and angiographic assessment of left ventricular size. //Am J Roentgen.- 1977,-V.128.-P. 367−373.
  46. Christian J., Kang K. Efficiency of human monozygotic twins in studies of blood lipids. //Metabolism, 1972, -V. 21,-P. 691−699/
  47. Couillard C,., Bergeron N., PrudTiomme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men// Daibetes -1998, -V. 47, P. 953−960.
  48. Cryer A. Tissue lipoprotein lipase activity and its action in lipoprotein metabolism.// Int. J. Biochem.-1981, — V. 13, P. 525.
  49. De la Llera Moya M, Atger V., Paul J. et al. A cell culture system for screening human serum for ability to promote cellular cholesterol efflux. //Arterioscler. Thromb. -1994, V. 14, — P. 1056−1065
  50. De Pergola G., Parmacciulli N. Coagulation and fibrinolysis abnormalities in obesity.// J Endocrinol Invest.- 2002, V. 25, — P. 899−904.
  51. DeFronzo R. A., Ferranman E. Insulin resistance multi-faceted syndrome responsible for NTODM, obe sity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. //Diabetes Care. -1991, V. 14, — P. 173−94.
  52. Despres J.P., Mooqani S., Lupien P. et al. Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins and cardiovascular disease.// Arterioscler.-1990, — V. 10, — P. 497 511.
  53. Dineen S., Gerich J., Rizza R. Carbohydrate metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus.// N Engl J Med.-1992, — V. 327, P.707−713.
  54. Dubber A.H.C., Rifkind В. Gale M. et al. The effect of fat tedding on fibrinolysis, «stypven» time and platelet aggregation.// J.Atheroscler.Res.-1967,-V. 7, P.225.
  55. Eckel R. H. Insulin resistance: an adaptation for weight maintenance. //Lancet-1992,-V. 22,-P.l452−1453.
  56. Eisenberg S. Lipoproteins and lipoprotein metabolism.//Klin. Wochenschr.- 1983,-V. 61,-P. 119.
  57. Eisenberg S. Sehayek E. Remnant catabolism.// Nutr.Metab. Cardiovasc.Dis. -1993, — V. 3, -P. 102−104.
  58. Eriksson U. S., Borg L. A Protection by free oxygen radical scavengingenzymes against glucose-induced embryonic malformations in vitro. //Diabetologia, — 1991,-V. 34,-P. 325−31.
  59. Erkelens D.W. Man is a postprandial subject and postprandial triglyceride-rich lipoprotein remnants are atherogenic. //Mutr.Metab.Cardiovasc.Dis.,-1993,-V 3,-P.99−101.
  60. Fain J. N. Hormonal regulation of lipid mobilization from adipose tissue. //Biochemical Actions of Hormones. Litwack G. (ed.), Academic Press, 1980,-V. 7, — P.119.
  61. Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al. Insulin resistance in essential hypertension.//N Engl. J. Med., — 1987,-V.317,-P.350−7.
  62. Fielding C. J., Fielding P. E. Metabolism of cholesterol and lipoproteins. Page 404 in: Biochemistry of Lipids and Membranes- Vance D. E., Vance J. E. (ed.), Benjamin/Cmrnnings, 1985.
  63. Fielding C.J., Fielding P.E. Molecular physiology of reverse cholesterol transport.//J.Lipid.Res., — 1995,-V. 36, — P.211−228.
  64. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey.// JAMA, — 2002,-V. 287(3), — P.356−359
  65. Fournier N., Atger V., Cogny A. et al. Analysis of the relationship between triglyceridemia and HDL- phospholipid concentrations: consequences on the efflux capacity of serum in the Fu5AH system. //Atheroscler., — 2001, — V.157,-P.315.323
  66. Fournier N, Paul J., Atger V. et al. HDL phospholipid content and composition as a major factor determining cholesterol efflux capacity from Fu5AH cells to human serum. Arterioscler.Thromb.Yasc.Biol. -1997- V.17,-P.2685−2691
  67. Frayn K.N. Non-esterified fatty acid metabolism and postprandial lipaemia.//Atherosclerosis, -1998, V.141, — Suppl.1. S41-S46.
  68. Gardner C.D., Fortmann S.P., Krauss R.M. Association of small LDL particles with the includence of coronary artery disease in men and women. //J.Am.Med. Assoc., — 1996,-V.276,-P.875−881.
  69. Georgopulous A., Margolis S. Bachorik P., et al Effect of improved glycemic control on the response of a saturated fat load in normotriglyceridemic and hypertriglyceridemic diabetic subjects.// Metabolism, 1988,-V.37,-P. 866−871,
  70. Giugliano D., Quatraro A. et al. Vitamin E reduction of protein glycosylation in diabetes. New prospect for the prevention of diabetic complications?// Diabetes Care,-1991,-V.14,-P.68−72.
  71. Glueck C. J., Fallat R. W., Millet F. et al. Longevity syndromes: familial hypobeta- and familial hyperalpha-lipoproteinemia//J. Lab. Clin. Med, — 1976.,-V. 88,-P. 941−957.
  72. Gotto A.M. Triglyceride: The forgotten risk factor.// Circulation, 1998,-V.97, — P. 1027−1028.
  73. Gotto A. M, Patsch J, Yamamoto A. Postprandial hyperlipidemia.// AmJ. Cardiol, 1991,-V. 68,-P. 11−12.
  74. Gotto A.M., Pownall H. J, Havel RJ.// Meth.Enzymol. 1986. -V.128,-P.341.
  75. Groener J. E, Scheek L. M, van Ramshorst E, et al. Delayed increase in high density lipoprotein-phospholipids after ingestion of a fat load in normolipidemic patients with coronary artery disease.// Atherosclerosis, 1998- V.137,-P. 311−319.
  76. Groot P.H.E., van Stiphout W.A.H.J. Krauss X.H. et al Postprandial lipoprotein metabolism in normolipidemic men with and without coronary artery disease.//Arterioscler.Thromb., 1991--V.ll,-P.653−662.
  77. Haffher S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study. //Br J Nutr2000- V. 83, — Suppi 1, — P.567−570.
  78. Hainer,-V- Stunkard,-A-J- Kunesova,-M- et al Intrapair resemblance in very low calorie diet-induced weight loss in female obese identical twins.// Int-J-Obes-Relat-Metab-Disord.- 2000 Aug-- V.24(8), — P. 10 511 057.
  79. Hanefeld Af. The pturimetabolic syndrome and mortality: the diabetes intervension study//Atherosclerosis.-1994.-V.109.-№l/2.-P. 179.
  80. Hans T. S., Lean M. E. J., McNeill C, et al. // Ibid. -1997. V. 21, — N 3. -P. 587−593.
  81. Heinrich J., Schulte H., Belleisen L., et al. Predictive value of haemostatic variables inPROCAM-study.//Thromb.Haemost, 1991, — V.65,-P. 815−819.
  82. Hennes M., Dua A., Kissebah A. H. Effects of free fatty acids and glucose on splanchnic insulin dynamics. //Diabetes., — 1997(Medline.- V.46,-P.57−62.
  83. Heymsfield SB, Segal KR, Hauptman J et al. Effects of weight loss with orlistat on glucose tolerance and progression to type 2 diabetes in obese adults.// Arch Intern Med. 2000- V. 160,-P. 1321−6.
  84. Himms-Hagen J, Brown adipose tissue metabolism and thermo-genesis.// Annu. Rev. Nutr., -1985, -V.5, -P.69.
  85. Hokanson J. Austin M. A. Plasma triglyceride level is an independent risk factor for cardiovascular disease: a meta-analysis of population based prospective studies.// J.Cardiovas.Risk. 1996,-V.3,-P.213−219.
  86. Hollander PA, Elbein SC, Hirsch IB et al. Role of orlistat in the treatment of obese patients with type 2 diabetes: a 1-year randomized double-blind study. //Diabetes Care. 1998- У.21,-P. 1288−1294.
  87. Inazu A, Brown M. L, Hester С. B. Increased high-density lipoprotein levels caused by a common cholesteryl ester transfer protein gene mutation//N. Engl. J. Med.-1990.-V. 323.,-P. 1334−1338.
  88. Jauhiainen M, van Tol A, Ehnholm C. Human plasma phospholipid transfer protein causes high density lipoprotein conversion.// J.Biol.Chem. 1993,-V.268, — P.4032−4036.
  89. Jeppesen J. Hein H. O, Suadicani P. et al. Relation of high TG-low HDL cholesterol and LDL cholesterol to incidence of ischemic Heart Disease. An 8-year follow-up in the Copenhagen Male Study.// Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 1997- V.17,-P. 1114−1120.
  90. Jian В., de la Llera Moya M, Ji Y. et al. Scavenger receptor В, as a mediator of cellular cholesterol efflux to lipoproteins and phospholipid acceptors. M.Biol. Chem. 1998,-V. 273,-P. 5599−5606.
  91. Jones A. F, Winkles J. W., Thomalley P. S. et al. Inhibitory effect of superoxide dismutase on fiructosamme as say. //Clin Chem 1987, V.33, — P. 147 149.
  92. Juhan-Vague I, Alessi MC. PAI-1, obesity, insulin resistance and risk of cardiovascular events. //Thromb Haemost 1997, — V.7, — P. 656−660.
  93. Kannel W.B. Wolf Ph.A. Castelli W.P., et al Fibrinogen and risk of cardiovascular disease.//JAMA 1987,-V. 258,-P. 1183−1186.
  94. Kapur R. Hoffinan C.J. Bhushan V. Hultin M.B. Postprandial elevation of activated factor VII in youhe adults.// Arterioscler.Thromb. Vasc.Biol. 1996,-V. 16,-P. 1327−1332.
  95. Karpe F, Steiner G, Ufklman K. et al. Postprandial lipoproteins and progression of coronary atherosclerosis//Atherosclerosis, — 1994, — V. 106, — P. 83−97.
  96. Kashuap M.L., Bamhart R.L. Srivastava L.S., et al. Alimentary lipemia: plasma high-density lipoproteins and apolipoproteins and apolipoproteins CI and Clll in healthy subjects.// Am.J.CHn.Nutr. 1983,-V.37, — P. 233−253.
  97. Kawamura К. M., Heinecke J. W., Chait A. Glucose-dependent lipid peroxidation of low density lipoprotein.//Circ Res .,-1992, — V.40,-P. 102.
  98. Kelley D. E., Simoneau J. Impaired free fatty acid utilization by skeletal muscle in non-insulin dependent diabetes mellitus. //J din Invest 1994Medline., — V. 94,-P.2349−2356.
  99. Klein R. L., Lyons T. J., Lopes-Virella M F. Interaction of very-low-density lipoprotein isolated from type 1 (insulin-dependent) diabetic subjects with human monocyte-derived macrophages.// Metabolism, — 1989, — У.38, — P. 1108−14.
  100. Kooner J.S., Baliga R.R., Wilding J. et aL //Arterioscler.Thromb. Vasc.Biol. 1998., — V. 18., — P. 1021−1026.
  101. Krauss R. M. Regulation of high density lipoprotein level.// Med. Clin. North Am.,-1982, — V.66, -P.403.
  102. R.M. //Curr. Opin. Lipidol. 1994., — У.5, — P.339−349.
  103. Krauss R.M., Blanche P.J. Detection and quantitation of LDL subfractions.// Curr.OpinLipidol., 1992,-V.3,-P. 377−383.
  104. Krauss-RM, Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease.// Circulation. 1998- -V.98,-P. 1472−14 766.
  105. Krentz A. J., Nattrass M. Insulin resistance: a multifacet-ed metabolic syndrome. Insights gained using a low-dose insulin infusion technique.// Diabetic Med 1996,-V.13,-P.30−9.
  106. Lagrost L., Gambert P., Lallemant C. Combined effects of lipid transfers and lipolysis on gradient gel patterns of human plasma LDL.// Arterioscler.Thromb., 1994,-V. 14,-P. 1327−1336.
  107. Lamarche В., Despres J.P., Pouliot M.C. et al. Metabolic heterogeneity associated with high plasma triglyceride or low HDL cholesterol levels inmen.//Arteriascler.lhramb. 1993--V.13,-P. 3340.
  108. Lassel T. S, Guerin M, Auboiron S. et al. Preferential cholesteryl ester acceprors among triglyceride-rich lipoproteins during alimentary lipemia in normolipidemic subjects.//Arterioscler.Ihromb.Vasc.Biol, 1998- -V.18, — P.65−74.
  109. Lemieux I, Couillard C, Pascot A. et al. The small dense LDL phenotype as a correlate of postprandial lipemia in men. //Atherosclerosis. 2000, — V. 153,-P.423 432.
  110. Lemieux S, Prudliomme D, Bouchard C. et al. Sex differences in the relation of visceral adipose tissue to total body fatness.// Am. J. ClinNutr 1993- V.58, — P. 463 467.
  111. Lopes-Virella M. F, Klein R. L, Lyons T. J, Stevenson H. C, Wittfum J. L. Glycosylation of low-density lipo-protein enhances cholesteryl ester synthesis in human monocyte-derived macrophages.// Diabetes 1988-- V. 37,-P.550−57.
  112. Lund-Katz S, Laplaud P.M., Phillips M.C. et al.// Biochemistry. 1998. V.37, — P. 12 867−12 874.
  113. Mamo J. Nutrition and therapeutics.
  114. MaraisAJD. Curr. Opin. Lipidol. 2000,-Y.ll,-P.597−602.
  115. Marckmann P, Sanstrom B, Jespersen J. Effect of total fat content and fatty acid composition in diet on factor VII coagulant activity and blood lipids.// Atherosclerosis, 1990- -V.80, — P. 227−233.
  116. McGinnis JM, Foege WH. Actual causes of death in the United States. //JAMA. 1993- -У.270, — P.2207−2212.
  117. McNamara J.R., Small D.M. Schaefer E.J. J. //Lipid Res. 1996. -V.37. -P. 1924−1935
  118. Meade T.W., Mellows S. Brozovic M, et al. Hemostatic function and ischemic heart disease: Principle results of the Northwick Park Heart Study.// Lancet, 1986- Y,-P.: 533−537.
  119. Meade T.W., RuddockV., Stirling Y. et al. Fibrinolytic activity, clotting factors and long-time incidence of ischaemic heart disease in the Northwick Park Heart Study.//Lancet, 1993,-V.342,-P. 1076−1079.
  120. Miesenbock G., PatschJ.R. Postprandial hyperlipidemia: the search for atherogenic lipoprotein.//Cuir. Opia Lipidol. -1992. -V. 3. P. 196−201.
  121. Miller G.J., Bauer K.A. Barzegar S., et aL Increased activation of the haemostatic system in men at hieh risk of fetal coronary heart disease.// Hnmib.Haemost. 1996--V.75,-P.767−771.
  122. Miller G J., Martin J.C., Webster J., et al. Association between dietaiy fat intake and plasma factor VII coagulant activity a predictor of cardiovascular mortality.// Aftierosclerosis, 1986--V. 60,-P.269−277.
  123. Miller G.J., Miller N.E. Plasma high density lipoprotein concentration and development of ischaemic heart disease.// Lancet 1975- -V. 1,-P. 16.
  124. Miller GJ. Postprandial lipaemia and haemostatic factors.// Atherosclerosis. 1998- -V.141,-Suppl.l.S47-S51.
  125. Mitropoulos K.A. Miller GJ., Watts G.F. Dunington P.N. Lipolysis of triglyceride-rich lipoproteins activates coagulant factor XII: a study in familial lipoprotein-lipase deficiency.//Atherosclerosis, 1992--V. 95,-P.l 19−125.
  126. Mitugii Y. Mokuno H., Yokoi H. et al. Association of LDL subclasses with angiographically defined coronary artery disease (CAD)// Atherosclerosis.,-1994.,-V. 109.,-№½.,-P. 28.
  127. Modan M., Halm H., Almog S. et al. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity, and glucose intolerance.// J din Invest 1985- V.75,-P.809−17.
  128. Mullarkey C. J., Edelstein D., Brownlee M Free radical generation byearly glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes. //Biochem Biophys Res Commun 1990- -V.173,-P. 932−9.
  129. Mussoni L, Mannucci L, Sirtori M. et al. Hypertriglyceridemia and regulation of fibrinolytic activity/Arterioscl Thrhomb 1992- V.12, — P. 9−25.
  130. Mutanen M, Freese R. Valsta L. M, et al. Rapessed oil and sunflower oil diets enhance platelet in vitro aggregation and thromboxane production in healthy men when compared with milk fat or habitual diets.// Thromb. Haemost, 1992--V. 67,-P. 352−356.
  131. Mykkanen L, Riinnemaa T, Marmemi J, et al. Insulin sensitivity is not an independent determinant of plasma plasminogen activator inhibitor-1 activity.// Arterioscler.Thromb., 1994--V. 14,-P.1264−1271.
  132. Nagasaka Y, Fuji S, Kaneko T. Effects of high glucose and sorbitol pathway on lipid peroxidation in erythro-cytes. Honn Metabol Res 1989- -V.21, — P.275−6.
  133. Nestel P. J, Miller N. E. Cholesterol kinetics and fecal steroid excretion in subjects with primary hyperalphalipoproteinemia//Atherosclerosis,-1980,-V. 36,-P. 127−134.
  134. Nichols A. V, Krauss R. M, Musliner ТА. //Meth.Enzymol. 1986. -V.128. ,-P.417−457.
  135. Okosun IS, Liao Y, Rotimi C. N, PrewittT. E, Cooper R.S. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic americans.//Ann Epidemiol 2000- -V.10 (5),-P. 263−270
  136. Olefsky J. M, Crapo P, Reaven G.M. Postprandial plasma triglyceride and cholesterol responses to a low-fat meal.// AmJ.Clin.Nutr, 1976- -V.29,-P.535−539.
  137. Ooi Т. C, Simo I. E, Yakichuk 1. A. Delayed clearance of postprandial chylomicrons and their remnants in the hypoalphalipoproteinemia and mild hypertriglyceridemia syndrome //Arterioscler. Thromb. , — 1992, — V. 12. P. 1184−1190.
  138. C.J., Shepherd J. //Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. 1997. V,-. 17.-P.3542−3556.
  139. Patsch J. R. Plasma triglycerides and high density lipoproteins// Atheroscler. Rev.-1993.-V. 24, — P. 139−150.
  140. Patsch J.R., Karlin J.B., Scolt L.A.V. et al. Inverse relationship between levels of high density lipiprotem subtraction 2 and magnitude of postprandial lipemia.// Proc.NatLAcadSci.USA, 1983,-V.80,-P. 1449−1453.
  141. Patsch J.R., Miesenbock G., Hopferwieser. Т. et al. Relation of tnglyceride metabolism and coronary artery disease: studies in the postprandial state.// Arterioscler. Thromb, 1992,-V.12,-P.1336−1345.
  142. Patsch J.R., Prasad S. Gotto A.M. Bengtsson-Olivecrona G. Postprandial lipemia A key for the conversion of high density apoprotein into high density lipoprotein by hepatic lipase.//J. Clinlnvest. 1984--V.74,-P.2017−2023.
  143. Pekkanen J, Mutanen M. Rasanen L. et al. Association of factor VII activity with dietary fat and blood lipids among elderly men the Finnish cohorts of the Seven Countries Study.//Nut.Metab.CardiovascLDis. 1995:-V. 5,-P. 149−154.
  144. Perusse,-L Les bases genetiques de l’obesite humaine: resultats des etudes d’epidemiologie genetique. //Ann-Endocrinol-(Paris). 2000 Dec- -V.61, — Suppl 624−30
  145. Pi-Sunyer FX. Medical hazards of obesity. //Ann Intern Med. 1993- -V.119,-P.655−60.
  146. Pouliot M. C, Despres J. P. Nadeau A. et al. // Diabetes. —1992. V. 41.-P. 826−834.
  147. Pouliot M. C, Despres J. P, Lemieux S. et al. // Am. J. Cardi-ol. 1994. -V. 73.-P. 460−468
  148. Radcliffe R. Nemerson Y. Mechanism of activation of borne factor VII: products of deaxage by factor X a.// J.Biol.Chem. 1976: -V.251, — P. 4797−4802.
  149. D. У, Ikewaki K, Schaefer J. R, Brewer В. H. Metabolism of HDL 'particles Lp A-I and Lp A—I, A—П in normal and hyperalphalipoproteinemic subjects//Atheroscler. Rev., — 1993.,-V. 24,-P. 43−55.
  150. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease.// Diabetes 1988- -V.37,-P. 1595−1607.
  151. ReavenG.M, LithellH, Landsberg LN. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system.// Engi J Med 1996, — V.334(6), — P. 374−381.
  152. Reichek N, Helak J, Plappert T. et al. Anatomic validation of left ventricular mass estimates from clinical two-dimensional echocardiography: initial results. //Circulation 1983--V. 67(2),-P. 348−352.
  153. Roeschlau P, Bemdt E, Gruber W. Enzymatische bestimmung des gesant cholesterines im serum. //Z Klin Chem Klin Biochem 1974--V. 12,-P.226−229.
  154. Rothblat GH. Bamberger M, Phillips MC. Reverse cholesterol transport. //J. Methods in Enzymology, New York, NY. Academic Press, 1986- VL129,-P.628- 644.
  155. Ryu J. E, Howard 0, Craven Т. E. et al. Postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects//Stroke.,-1992., — V.23,-P. 823−828.
  156. Saad M. F, Knowler W. C, Pettit D. J. et al. Insulin and hypertension: relationship to obesity and glucose tolerance in Pima Indians. //Diabetes 1990- -V.39,-P. 1430−1435.
  157. Salomaa V, Rasi V, Pekkanen J., et al. The effect of saturated fat and n-6 polyunsaturated fat on postprandial lipemia and hemostatic activity.// Atherosclerosis, 1993--V. 103,-P. 1−11.
  158. Sanders T.A.B. Effects of unsaturated fatty acids on blood clotting and fibrinolysis.// Curr.Opm.Lipidol. 1996, — V, — P.20−23.
  159. Sanders T.A.B, Miller G.J., de Grassi Т., Yahia N. Postprandial activation of coagulant factor VII by long-chain dietary fatty acids.// Thromb. Haemost, 1996- V.76,-P. 369−371.
  160. Seidell J. C, Bouchard C. Visceral fat in relation to health: is it a major of simply an innocept bystander?// Int. J. Obesity. 1997. — V. 21, N12.-P. 626−631.
  161. Seidell J. C, Oosterlee A, Thyssen M A. O. et al. // Am. J.Clin. Nutr. -1987.-V. 45.-P. 7−13.
  162. Seligsohn U., Osterud В. Brown S.F., et al. Activation of human factor VII in factor XIl.//J.Clm.Invest, 1979.-V.641 956−1965.
  163. Sidossis L. S, Coggan A. R, Gastaldelli A, Wolfe R R. Pathway of free fatty acid oxidation in human subjects. J din Invest 1995- V.95, — P. 278−284.
  164. Siemens H. The Diagnosis of identity of twins.//J. Hered, 1927,-V.18,-P. 201—209.
  165. Sistori C.R., Colli S. Influences of lipid-modifying agents on hemostasis.// Cardiovasc. Drugs Ther, 1993- V.7,-P. 817−823.
  166. Sjostrom C. D, Lissner L, Sjostrom L. // Obes. Res.,-1997.-. 5, N 6. P. 519−530.
  167. Sparks J.D., Sparks C.E. Apolipoprotein В and lipoprotein metabolism.//Adv. Lipid Res, — 1985, — V. 21, — P. 1.
  168. Sprengers E. D, Kluft C. Plasminogen activator inhibitors.// Blood, 1987- -V.69,-P. 381.
  169. Stampfer M. J, Krauss R. M, Blanche P.J. et al. A Prospective Study of triglyceride level, low-density lipoprotein particle diameter, and risk of myocardial infarction.// JAMA, 1996--V. 276,-P. 882−888.
  170. Sterner G. Altering triglyceride concentrations changes insulin-glucose relationships in hypertriglyceridemic patients. Double-blind study with gemfibrozil with implications for atherosclerosis. //Diabetes Care 1991- V.14, — P. 10 771 081.
  171. Stiko-Rahm A, Wiman B, Hamsten A, Nilsson J. Secretion of plasminogen activator inhibitor-1 from cultured human umbilical vein endothelial cells is induced by very low density lipoprotein.//Arteriosclerosis, 1990:-V. 10,-P. 1067−1073.
  172. Suiderman A. D, Wolsfson C, Teng B, et al. Association of hyperapobetalipoproteinemia with endogenous hypertriglyceridemia and atherosclerosis.//Ann.Intem.Med, 1982--V.7,-P. 833.
  173. Svanborg A, Svennerholm L. Plasma total lipid cholesterol, triglycerides, phospholipids and free fatty acids in a healthy Scandinavian population. //Acts Med.Scand. 1961: — V.69, — P.43−46.
  174. Swinkels D.W. Hendriks J.C.M, Demacker F.N.M. Stalenhoef A.H. Differences in metabolism of three low density lipoprotein subfractions in Hep G2 cells.// BiochimBiophysActa, 1990: V.1047, — P.212−222.
  175. Tall A.R. Plasma high density lipoproteins. Metabolism and relationship to atherogenesis.//J.Clin.Invest. 1990--V. 86,-P. 379−384.
  176. Tall AR, Blum C.B., Forester G.P., Nelson OiA Changes in the distribution and composition of plasma high density lipoproteins after injestion of fat// JBioLChem. 1982--V.257,-№ 1-P. 198−207.
  177. Tan K.C.B, ShiuS.W.M, ChuB.Y.M.// Atherosclerosis. 1999. V.145,-P.273−278.
  178. Teng В. Sniderman A.D. Soutar A. K, Thompson G.R. Metabolic basis of hyperapobetalipoproteinemia.//J.Clin.Inves, 1986- V.77, — P.663−672.
  179. Thompson S. G, Kienast J. Руке D. M, et al. Haemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris.// NEng.J.Med, 1994--V. 332,-P. 635−641.
  180. Toss H, Lindahl B, Siegbahn A. et.al. Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease (FRISC Study).// Circulation. 1997- V.96,-P. 4204−4210.
  181. Unger R. H, Gandy S. Hyperglycaemia as an inducer as well as a consequence of impaired islet cell function and insulin resistance: implications for the management of diabetes. //Diabetologia 1985- -V.28,-№ 1,-P. 19−21.
  182. Van der Vusse G. J, Reneman R. S. Lipid metabolism in muscle, hi: Handbook of Physiology. Exercise: Regulation and Integration of Multiple Systems. Bethesda, MD: Am Physiol Soc 1996- sect. 12, chapt. 21: 952 994.
  183. Vega G. L, Grand у S. M. In vivo evidence for reduced binding of low density lipoproteins to receptors as a cause of primary moderate hyperchoIesterotemia//J. Clin. Invest,-1986,-V. 78,-P. 1410−1414.
  184. Wideman L, Kaminsky L. A, Whaley MH. Postprandial lipemia in obese men with abdominal fat patterning.// J Sports Med Phys Fitness 1996, — V.36,-P.204−210.
  185. Williamson J. R, Chang K, Frangos M et al. Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications. //Diabetes 1993, — V. 42,-P. 80 113.
  186. Wolff S. P, Dean R. T. Glucose autoxidation and protein modification. The potential role of «autoxidative, glycosylation» in diabetes. //Biochem. J. 1987,-V. 245,-P. 243−50.
  187. Wu A-L, Windmueler H.G. Relative contrabutions by liver and intestine to individual plasma apolipoproteins in the rat.// J.Biol.Chem, 1979,-V.254,-7316−7322.
  188. Yip J, Facchini F. S, Reaven G.M. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease. //J. Clin. Endocrinol.Metab. 1998,-V.83 (8),-P.2773−2776
  189. Zavaroni L, Bonora E, Pagliara M. et al. Risk factors for coronary heart disease in healthy persons with hyperin-sulinemia and normal glucose tolerance. //N. Engl J Med 1989,-V.320,-P. 702−706.
  190. Zilversmit D.B. Atherogenesis a postprandial phenomenon. //Circulation 197,-V. 60,-P.473−485.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!