Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клеточная трансплантация при лечении хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Клеточная трансплантация при лечении хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Предложен метод оценки степени иммунной дизрегуляции, основывающийся на определении активности лейкоцитарной суспензии в модельном хемилюминесцентном тесте, отражающем состояние суммарных адаптационных резервов организма у больных с ИБС и ХСН. Этот показатель назван индексом стимуляции, величина его коррелирует с уровнем иммунодефицита и поэтому может использоваться для быстрой диагностики… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности. Способы патогенетической терапии (обзор литературы)
    • 1. 1. Хроническая сердечная недостаточность как типовой патологический процесс
    • 1. 2. Концепции патогенеза ХСН и принципы патогенетической терапии. j
    • 1. 3. Морфорегуляторная (структурная) функция иммунной системы
    • 1. 4. Дизрегуляция иммунной системы как индикатор и фактор прогрес-сирования деструктивных изменений в органах при хроническом дистрессе
    • 1. 5. Использование клеток костного мозга для коррекции сердечной не-остаточности
  • ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования
    • 2. 1. Общая характеристика проведенных клинических и лабораторных исследований
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных ИБС с ХСН, получавших клеточную терапию
    • 2. 3. Методы клинического обследования кардиохирургических больных, получающих лечение с применением МНК аутологичного КМ
    • 2. 4. Метод индивидуального подбора иммуномодуляторов
    • 2. 5. Технология получения, подготовки и применения аутологичных клеток КМ для трансплантации
    • 2. 6. Двухэтапная сцинтиграфическая визуализация расположения МНК КМ, трансплантированных в миокард
    • 2. 7. Обработка материала и статистический анализ
  • ГЛАВА 3. Взаимосвязь функционального состояния клеток костного мозга и иммунной системы у больных с хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 1. Особенности показателей иммунного статуса у больных ХСН
    • 3. 2. Характеристика свойств клеток костного мозга у больных с ХСН
  • ГЛАВА 4. Разработка способа прогнозирования резервов индивидуальной устойчивости организма к стрессорному воздействию для выбора методаадекватной терапии больных с ХСН
    • 4. 1. Описание выполнения способа
    • 4. 2. Оценка результатов применения способа

    ГЛАВА 5. Пути восстановления биорегуляторной активности клеток аутологичного костного мозга для повышения терапевтической эффективности применения их у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью.

    5.1. Предварительное устранение дисбаланса иммунной системы в организме путем индивидуального подбора и применения иммуномоду-ляторов.

    5.2 Повышение функциональной активности клеток костного мозга при проведении иммунокоррекции.

    5.3. Культивирование мононуклеарных клеток костного мозга in vitro как дополнительный способ повышения их функциональной активности.

    ГЛАВА 6. Внутрисердечная гемодинамика, насосная функция сердца и качество жизни больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью при использовании аутоло-гичных мононуклеарных клеток костного мозга предварительно реабилитированных (in vivo и ex vivo).

    6.1 Этап «пилотных» исследований в клинике.

    6.2 Этап накопления клинического опыта. Биорегуляторные возможности предварительного культивирования мононуклеарных клеток костного мозга.

    6.3 Биорегуляторные эффекты применения полностью реадаптирован-ных ККМ путем иммунокоррекции in vivo индивидуально подобранными иммуномодуляторами и культивирования ex vivo в питательных средах (II этап исследования).

    6.4 Влияние мононуклеарной фракции аутологичных клеток костного мозга на развитие иммунозависимых осложнений у кардиохирургиче-ских больных в после операционном периоде.

Клеточная трансплантация при лечении хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Современная статистика заболеваемости населения показывает, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН), возникающая чаще всего в результате острого инфаркта миокарда, остается одной из главных проблем здравоохранения всех экономически развитых стран мира, причем в XXI столетии прогнозируется дальнейший рост численности таких больных (Hunt et al. 2005).

По данным американской ассоциации кардиологов в 2005 г. в США насчитывалось около 5 млн. человек с ХСН, тогда как по прогнозам к 2050 г количество таких больных возрастет до 16 млн. человек (Robbins, 1998). В России исследование «Эпоха» показало, что клинические признаки ХСН имеют более 8,2 млн. человек (Беленков Ю.Н. и др 2003).

В настоящее время для профилактики и лечения сердечной недостаточности используются 3 группы методов (Kirklin, Young, 2002), которые обеспечивают:

1- профилактику тромбозов и торможение развития атеросклероза путем применения диеты, медикаментозной терапии и пропаганды здорового образа жизни;

2- ограничение зоны повреждения и сохранения функциональной активности работоспособной зоны миокарда путем медикаментозной терапии (ан-тиаггреганты, [З-блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ)) и оперативного лечения (баллонная коронарная ангиопластика, операция аортокоронарного шунтирования);

3- замену несостоятельности сократительной функции сердца путем трансплантации сердца или имплантации искусственных аналогов левого желудочка.

Однако перечисленные методы не могут в полной мере снизить рост заболеваемости и обеспечить адекватную социальную адаптацию этих больных.

В связи с этим в последние годы получило развитие новое направление регенерационной терапии, направленное на стимуляцию регенерации миокарда путем возмещения дефицита функционально-активной ткани и/или стимуляции ее компенсаторной гипертрофии, а также стимуляции ангиогенеза с помощью современных клеточных технологий.

Трансплантация в миокард мышечных клеток — фетальных кардио-миоцитов (Sakai et al. 1999; Ю. Л. Шевченко 1999), скелетных миобластов (Atkins et al. 1999; Taylor et al. 1998; Reinecke et al. 2000), а также гладко-мышечных клеток (Yoo et al. 2000, Li et al. 1996) не подтвердила заместительного механизма регенерационного действия этих клеток, но позволила выдвинуть концепцию биорегуляторного воздействия пептидов, продуцируемых трансплантированными клетками.

Именно поэтому предметом пристального изучения стали возможности восстановительной регенерации миокарда с помощью доступных и легитимных аутологичных стволовых и прогениторных клеток костного мозга (ЬСКМ).

В настоящее время эти клетки, преимущественно клетки гемопоэти-ческой фракции ККМ, используются для лечения острой (Straer et al. 20 012 003; Schachinger et al. 2004; Assmus et al. 2003) и хронической (Perin et al. 2004; Patel et al. 2004; Lian Ru 2006) сердечной недостаточности.

Улучшение насосной функции сердца после терапии аутологичными мононуклеарными ККМ авторы связывают преимущественно с обновленной продукцией в организме больных проангиогенных и антиапоптиче-ских цитокинов (Kinnaird et al., 2004; Dimmeler et al., 2004; Kocher et al., 2001), с регуляцией воспаления и иммунной модуляцией (Dewald et al., 2005; Thum et al., 2005), с улучшением внутриклеточной регенерации кар-диомиоцитов и повышением их устойчивости к апоптозу (Minatoguchi et al., 2004; Trial et al., 2004; Chazaud et al., 2003), а также с их влиянием на пролиферацию кардиомиобластов (Anversa, 2004).

Между тем, наряду с позитивной оценкой применения ККМ у больных с ХСН в последние годы появились исследования, которые отрицают возможность улучшения сократительной функции левого желудочка у таких больных при использовании аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга.

Отсутствие позитивного эффекта от применения аутологичных ККМ авторы этих исследований связывают с изменением состава и свойств стволовых и прогениторных ККМ больных под влиянием различных тяжелых сопутствующих заболеваний (Rota et al., 2006; Award et al., 2006; Rauscher et al., 2003; Karra et al., 2005; Messina, 2006; Lehrke et al., 2006; Gina et al., 2006; Sata, 2006; Epstein et al., 2004).

Создается впечатление, что в практике лечения ХСН разные исследователи применяют ККМ с разными и даже противоположными свойствами.

Для выяснения причин отсутствия у отдельных категорий больных позитивного эффекта от введения мононуклеарных (МНК) ККМ, мы предположили, что при ХСН как хроническом заболевании (Гольдберг Е.Д. и др. 2006) на фоне системного воспаления (Шевченко О.П. и др. 2005), и сопутствующего вторичного иммунодефицита различной степени выраженности (Ермакова Л.П., 2001), а также хронической гипоксии у больных формируется функциональная недостаточность самих гемопо-этических и иммунорегуляторных клеток КМ, которую необходимо диагностировать и корригировать до использования клеток КМ (мононуклеар-ной фракции клеток) в качестве терапевтического средства. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать методы диагностики и коррекции функциональной активности клеток костного мозга для обеспечения стабильного позитивного эффекта клеточной трансплантации на сократительную функцию сердца и качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить возможность применения мононуклеарных клеток (МНК) ау-тологичного костного мозга в качестве эффективного вспомогательного метода коррекции сократительной функции миокарда и повышения качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностьювыявить факторы, препятствующие реализации этих эффектов.

2. Выявить нарушения функционального состояния МНК костного мозга и установить их взаимосвязь с дисфункцией клеток иммунной системы периферической крови, развивающейся у больных ХСН.

3. Разработать метод индивидуальной оценки резервов функциональной устойчивости клеток иммунной системы периферической крови больных ХСН и предложить тест для прогнозирования клинической эффективности трансплантации аутологичных клеток костного мозга.

4. Разработать и применить метод индивидуального подбора иммунномо-дуляторов для восстановления функциональной активности иммунной системы больных ХСН (клеток костного мозга и периферической крови), обеспечивающей реализацию позитивного клинического эффекта трансплантации ККМ.

5. Показать возможность оптимизации клинического эффекта трансплантации аутологичных ККМ у больных ХСН путем 2-х этапного восстановления иммунобиорегуляторной активности ККМ перед трансплантацией: за счет осуществления медикаментозной коррекции иммунного статуса больных in vivo и последующей активации функционального состояния МНК костного мозга in vitro при их культивировании.

6. Установить клиническую эффективность трансплантации аутологичных клеток костного мозга у больных с терминальной стадией хронической сердечной недостаточности. и.

7. Изучить влияние интраоперационной интрамиокардиальной трансплантации клеток костного мозга на частоту и тяжесть развития послеоперационных иммунозависимых осложнений. НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Научное исследование было проведено в рамках государственного контракта № 02.435.11.3019 от «02"сентября 2005 г «Использование стволовых клеток костного мозга для поддержания функции сердца и поджелудочной железы», а также выполнено по заказу Минздравсоцразвития РФ (регистрационный номер 0120.0 800 279).

Впервые показано, что у больных с ХСН, нуждающихся в хирургической коррекции сократительной функции миокарда, состояние иммунной системы характеризуется не только вариабельными формами апопто-тического иммунодефицита, но также снижением функциональной активности мононуклеарной фракции клеток костного мозга, что предопределяет отсутствие клинического эффекта от применения клеток костного мозга.

Установлено, что способность мононуклеарных клеток костного мозга к колониеобразованию находится в прямой зависимости от содержания CD25 и в обратной зависимости от содержания CD95 лимфоцитов в периферической крови.

На основании сопоставления интенсивности продукции активных форм кислорода (АФК) нативными лейкоцитами крови без и при добавлении ингибитора цАМФ-фосфодиэстеразы был предложен критерий, так называемый индекс стимуляции (ИС), для прогнозирования адаптационных резервов иммунной системы и оценки пригодности клеток костного мозга для целей клеточной терапии. Установлено, что у здоровых людей численное значение ИС больше 1.0, при выраженной патологии ИС становится меньше 1.0. Было предложено использовать индекс стимуляции для оценки степени тяжести иммунодефицита в организме, а также для подбора иммунокорректоров и контроля эффективности проводимой иммуно-корригирующей терапии. Новизна указанных разработок подтверждена положительными решениями о выдаче 5 патентов (положительные решения от 7.05.2007, 29.08.2007, 28.09.2007, 03.08.2007, 03.12.2007).

Установлено, что при значении ИС<0.6 и необходимости выполнения хирургической операции у больных возникает опасность возникновения тяжелых иммунозависимых осложнений в виде инфекционно-септических и органных дисфункций вплоть до развития полиорганной недостаточности.

Показано, что наиболее выраженная коррекция сократительной функции миокарда и улучшение качества жизни больных при использовании клеточной терапии достигается путем сочетанного предварительного применения индивидуально подобранной иммунокорригирующей терапии in vivo и культивирования выделенных клеток в питательных средах ех vivo перед введением их в миокард. При сочетанном применении этих процедур создаются оптимальные условия для восстановления биорегуля-торной функции клеток костного мозга и клеток периферической крови, что создает условия для полной реализации регенерационных эффектов иммунной системы, как важнейшей интегративной системы регуляции го-меостаза.

Культивирование клеток костного мозга без предшествующей имму-нокоррекции позволяет повысить их функциональную активность, что сопровождается изменением фенотипического состава клеток и продукцией цитокинов в культуральную среду. Однако регуляторные эффекты таких клеток после трансплантации являются недостаточными особенно у больных с выраженным иммунодефицитом.

Однократный курс иммунокоррекции без последующей трансплантации клеток, также не позволяет добиться выраженной и пролонгированной коррекции функции миокарда у больных ХСН.

Интраоперационное использование аутологичных ККМ как после культивирования, так и после культивирования в сочетании с иммунокор-рекцией оказывает выраженное иммуномодулирующее действие, что проявляется снижением иммунозависимых осложнений в послеоперационном периоде, таких как гнойно-септические осложнения и полиорганная недостаточность даже при наличии инфекционно-септического анамнеза.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Создана медицинская технология лечения больных ХСН с помощью МНК аутологичного костного мозга. Технология предусматривает контроль степени иммунной дизрегуляции в организме больных, предварительное проведение иммунокоррекции индивидуально подобранными препаратами in vivo и последующее культивирование клеток костного мозга ex vivo. Такая технология предварительной подготовки ККМ позволяет повысить сократительные свойства миокарда (увеличение фракции изгнания (ФИ) и снижение конечного диастолического и конечного систолического объемов (КДО и КСО), а также улучшить качество жизни больных ХСН (индекс MLHFQ) и повысить их физическую активность (индекс DASI).

Предложен метод оценки степени иммунной дизрегуляции, основывающийся на определении активности лейкоцитарной суспензии в модельном хемилюминесцентном тесте, отражающем состояние суммарных адаптационных резервов организма у больных с ИБС и ХСН. Этот показатель назван индексом стимуляции, величина его коррелирует с уровнем иммунодефицита и поэтому может использоваться для быстрой диагностики иммунной дизрегуляции. Этот показатель использован также для индивидуального подбора иммунокорректоров и контроля эффективности терапии иммуномодуляторами. Установлено, что при ИС<0.6 у больного прогнозируется выраженный иммунодефицит, сопровождающийся опасностью развития инфекционных осложнений и отсутствием эффекта от клеточной терапии. Именно таким больным должна заблаговременно проводится курсовая иммунокорригирующая терапия.

При проведении у больного полного комплекса подготовки иммунной системы и клеток костного мозга эффективность клеточной терапии достоверно повышается и сохраняется в течение 6 месяцев. Безопасность клеточной терапии позволяет рекомендовать повторные курсы клеточной терапии у больных ХСН для восстановления и поддержания сократительной функции миокарда.

Интраоперационное введение клеток костного мозга снижает летальность кардиохирургических больных и частоту развития иммунозави-симых послеоперационных осложнений, а также способствует гладкому течению госпитального периода.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Предварительная коррекция иммунной дизрегуляции в организме и последующее культивирование in vitro клеток костного мозга достоверно повышает сократительную функцию миокарда и улучшают качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью при трансплантации аутологичных клеток костного мозга.

2. Интракоронарное введение клеток костного мозга больным в терминальной стадии сердечной недостаточности может служить «биологическим мостом» к трансплантации сердца.

3. Использование индекса стимуляции позволяет оценивать адаптационные резервы организма и может быть использован для индивидуального подбора иммунокорригирующих препаратов.

4. Интрамиокардиальное введение клеток костного мозга во время операции аортокоронарного шунтирования достоверно снижает частоту развития послеоперационных инфекционных осложнений и летальность у больных с хронической сердечной недостаточностью.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Основные выводы и рекомендации используются в практической и научной работе: отделения коронарной хирургии и трансплантации сердца ФГУ НИИТ и ИО Росмедтехнологии, лаборатории трансплантологии и консервации тканей ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. М. Федорова Росмедтехнологии" — ФГУ «НКЦ оториноларингологии Рос-здрава" — ЛОРотделения ГКБ № 67.

Апробация работы.

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены: на IX, X, XI, XII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2003, 2004, 2005, 2006 годы соответственно) — на конференции «Новые оперативные технологии (анатомические, экспериментальные и клинические аспекты)» (Москва 2002) — на VIII Всероссийском форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге», 2004; на V Ежегодной конференции «Сердечная недостаточность» (Москва, декабрь 2004) — на III Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, ноябрь 2004) — на П-ой международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, апрель 2004) — на IX и X Всероссийском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2002, 2003) — Ежегодных Всероссийских и международных научных конференциях «Стволовые клетки и перспектива их использования в здравоохранении» (Москва май 2006, май 2007) — на II и III Всероссийском съезде по трансплантологии и искусственным органам (Москва, октябрь 2002, ноябрь 2005) — на четвертой межд. конф. «Лечение кардиомиопатий», (Москва, 27−28 мая 2005 г.) — на XIII сессии общего собрания РАМН (Москва, 17−20 Февраля 2004 г.) — на 1 межд. конф." Альтернативные методы реваскуляризации миокарда", (Москва, 5 апреля 2004 г.) — на 13th World congress of Heart Disease, International academy of cardiology annual scientific sessions 2007, Vancouver, B.C., Canada, July 28−31, 2007. Апробация работы состоялась на межлабораторной научной конференции ФГУ НИИТ и ИО Росмедтехнологии 5 февраля 2008 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 37 работ, из них 22 в центральных рецензируемых журналах. 13 работ в материалах всероссийских и 1 в материалах зарубежной конференций. Получены положительные решения по 5 патентам.

Объем и структура диссертационной работы.

Диссертация содержит 7 глав и состоит из введения, обзора литературы (I глава), общей характеристики проведенных лабораторных и клинических исследований (II глава), 4 глав собственных исследований (главы III, IV, V, VI) с одновременным обсуждением полученных результатов, а также развернутого заключения (глава VII), выводов и практических рекомендаций.

выводы.

1. Трансплантация мононуклеарной фракции клеток аутологичного костного мозга является эффективным вспомогательным методом восстановления сократительной функции миокарда и улучшения качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, но только при использовании клеток костного мозга с высокой им-мунобиорегуляторной активностью. Фактором, препятствующим реализации терапевтического эффекта ККМ у больных служит сниженный уровень иммунобиорегуляторной активности аутологичных ККМ, который обусловлен дизрегуляцией иммунной системы у этих больных.

2. У больных с хронической сердечной недостаточностью часто развивается вариабельный иммунодефицит с выраженными нарушениями в крови Тклеточного звена иммунной системы (снижение CD25, повышение CD95), степень проявления которых коррелирует со снижением колониеобразующей активности клеток костного мозга.

3. Для восстановления колониеобразующей и биорегуляторной активности ККМ еще до стадии их применения должна проводится диагностика функциональных резервов иммунной системы и коррекция вторичного иммунодефицита у больных ХСН.

4. Для индивидуальной оценки функциональных резервов иммунной системы больных ХСН разработан тест — индекс стимуляции, вычисление которого основано на измерении продукции АФК натив-ными ЛК крови больных без и при добавлении к ним ингибитора цАМФ-фосфодиэстеразы.

5. Численные значения индекса стимуляции служат количественной мерой неспецифической устойчивости организма больного к стрес-сорному воздействию. ИС > 1 прогнозирует адекватную адаптационную реакцию организмаИС < 1 — снижение адаптационных резервов и опасность развития осложнений в послеоперационном периоде.

6. Для повышения функциональной активности клеток костного мозга и клеток иммунной системы периферической крови, а также для обеспечения клинической эффективности клеточной трансплантации у больных с хронической сердечной недостаточностью необходимо предварительно в организме больного проводить иммунокор-ригирующую терапию медикаментозными препаратами, выбор которых осуществляется на основании разработанного метода индивидуального подбора иммуномодуляторов.

7. Культивирование ККМ в обогащенных питательных средах in vitro, также способствует восстановлению их функциональной активности, однако, процедура культивирования является лишь вспомогательным способом повышения функциональной активности ККМ до трансплантации.

8. Проведение двух этапного восстановления иммунобиорегуляторной активности ККМ перед трансплантацией путем сочетанного применения контролируемой медикаментозной иммунокоррекции in vivo и последующей активации функционального состояния МНК костного мозга in vitro при культивировании позволяет оптимизировать иммунобиорегуляторную подготовку клеточного материала к трансплантации, а также добиться достоверного улучшения насосной функции сердца и качества жизни у больных ХСНпредварительная иммунокоррекция не может заменить эффект трансплантации МНК в миокард у больных ХСН.

9. Трансплантация клеток костного мозга у больных с терминальной стадией сердечной недостаточности, ожидающих пересадку сердца, в течение 2−3 месяцев улучшает качество жизни. Клеточная терапия для данной категории больных служит «биологическим мостом» к трансплантации сердца и должна повторяться каждые 2−3 месяца, что позволяет больному дождаться трансплантации донорского сердца.

10. Интрамиокардиальная трансплантация мононуклеарной фракция клеток аутологичного костного мозга во время операции АКШ достоверно снижает частоту развития инфекционно-септических осложнений и связанную с этим летальность, а также препятствует развитию полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для улучшения показателей насосной функции сердца и качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью показано интракоронарное и/или интрамиокардиальное введение аутоло-гичных клеток костного мозга с высокой биорегуляторной активностью.

2. Для контроля уровня биорегуляторной активности аутологичного.

ККМ и прогнозирования клинической эффективности их трансплантации у больных ХСН необходимо наряду с определением иммунного статуса оценивать резервы функциональной активности клеток иммунной системы, используя предложенный нами показатель — индекс стимуляции (ИС).

3. Сниженные значения ИС (ИС <1) позволяют прогнозировать сниженную биорегуляторную активность ККМ и отсутствие или слабо выраженный терапевтический эффект от трансплантации таких клеток у больных ХСН.

4. Сниженные значения ИС (ИС <1) позволяют также прогнозировать высокий риск развития послеоперационных инфекционных осложнений. При ИС<0,6 и необходимости выполнения хирургической операции возникает опасность развития тяжелых иммунозависимых осложнений в п/операционном периоде в виде инфекционно-септических и органных дисфункций вплоть до полиорганной недостаточности.

5. При снижении значения ИС для обеспечения выраженного терапевтического эффекта трансплантации аутологичного ККМ необходимо заблаговременно проводить иммунокорригирующую терапию индивидуально подобранными препаратами.

6. Для индивидуального подбора иммунокорригирующих препаратов необходимо использовать метод, основанный на хемилюминесцент-ной реакции лейкоцитов крови больных.

7. Для оптимизации иммунобиорегуляторной активности аутологичных.

ККМ и обеспечения выраженного позитивного результата после их трансплантации следует применять 2-х этапную подготовку ККМконтролируемую иммунокоррекцию индивидуально подобранными препаратами in vivo и проводить последующее культивирование ККМ в питательных средах в течение 5−7 суток in vitro. Иммунокор-рекция не может заменить трансплантацию культивированных МНК КМ.

8. Для улучшения качества жизни и снижения темпа прогрессирования сердечной недостаточности у больных с дилатационной и ишемической кардиомиопатией, в том числе у пациентов, включенных в «лист ожидания» на трансплантацию сердца, показано интракоро-нарное и/или интрамиокардиальное введение специально подготовленных аутологичных клеток костного мозга. У таких больных, однако, улучшение клинического состояния после терапии аутологич-ными ККМ ограничивается 2−3 месяцами и требует повторных введений культивированных клеток.

9. Для снижения частоты возникновения инфекционных иммунезависимых осложнений после операции аортокоронарного шунтирования следует проводить интраоперационное введение аутологичных клеток костного мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ш., Подвальнюк В. В., Темнов А. А. и др.// Комплексный подход к оценке адаптационных резервов организма у кардиохирурги-ческих больных в дооперационном периоде // Ж. «Вестник трансплантологии и искусственных органов», 2002, № 3, стр. 34.
  2. Шумаков В. И, Онищенко Н. А., Гуреев С. В., Темнов А. А., Остроумов Е. Н., Васильев КН., Сухачев А. А., Никольская А. О., Шумаков Д.В.// Клеточная трансплантация.// Ж. «Вестник трансплантологии и искусственных органов», № 4, 2006, стр. 94−102.
  3. В.И., Онищенко Н. А., Гуреев С. В., Темнов А. А. Глава «Клеточная трансплантология» в «Руководство по трансплантологии» под редакцией В.И.Шумакова. 2006, стр.431−457
  4. А.О., Артамонов С. Д., Темнов А. А., Шахов H.JL, Новиков
  5. Шумаков В. И, Остроумов Е. Н., Губенок Т. В., Темнов А. А., Гуреев
  6. И.И., Антониев Т.В, Темнов А. А., Темнова В.В.// Индивидуальный подбор иммунокорректоров у больных папилломатозом гортани методом хемилюминисценции.// «Российский медицинский журнал», 2, 2007, стр. 36−39
  7. V.I. Shumakov, S.V. Gureev, А.А. Temnov, N.A. Onishenko, // BONE MARROW MONONUCLEAR CELLS ACTIVATED CONSECUTIVELY
  8. А.А., Онищенко Н.А.// Контроль продукции активных форм кислорода лейкоцитами позволяет прогнозировать устойчивость организма к стрессорному повреждению. // Ж. «Патологическая физиология и экспериментальная терапия», № 2 2007 стр.9−11
  9. Л.И., Шаталова О. Л. Межэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. Арх. пат., 1981, № 8, с. 11−17
  10. И.Г., Гриневич В. В. От нейроэндокринологии к нейроим-муноэндокринологии. Бюлл. экспер. биологии и медицины, 2001, № 1, с. 22−32.
  11. А.Г., Краскина Н. А., Лиознер Л. Д. Стимуляция пролифе-ративной активности клеток печени неоперированных мышей лимфоидными клетками частично гепатэктомированных доноров. Бюлл. экспер. биол., 1969, № 7, с. 91−94.
  12. А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. М., Медицина, 1972, 150 с.
  13. А.Г., Краскина Н. А., Лиознер Л. Д. Влияние лимфоидных клеток односторонне нефрэктомированных мышей на пролифера-тивную активность почек и печени неоперированных реципиентов. Бюлл. экспер. биол., 1973, № 2, с. 78−80.
  14. А.Г. Морфогенетические свойства лимфоцитов и их значение для регенерации органов. В кн.: Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск, 1980, т. I.e. 4−5.
  15. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. М., Медицина, 1985,255 с.
  16. А.Г., Зотиков Е. А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений. М., «Наука», 1987, 207 с.
  17. А.Г. Клеточные и гуморальные факторы иммунитета как регуляторы восстановительного морфогенеза. Онкогенез, 1989. т. 20, № 5, с. 453−460.
  18. А.Г. Лимфоциты как регуляторы пролиферации и диффе-ренцировки клеток нелимфоидных органов. Вестник АМН СССР, 1990, № 2, с. 43−45.
  19. А.Г., Арсентьева В. В. Вариабельность иммунного ответа мышей, иммунизированных в разные сроки после полного и частичного удаления ткани органов с неодинаковой восстановительной способностью. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1991, № 8, с. 169.
  20. А.Г., Шутко А. Н., Шатинина Н. Н. и др. Кинетика субпопуляций лимфоидных клеток в селезенке мышей в ранние сроки после односторонней нефрэктомии. Архив патол., 1993, № 1, с. 62.
  21. А.Г. Прошлое, настоящее и будущее проблемы лимфоид-ной регуляции пролиферации нелимфоидных клеток. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1995, № 9, с. 230−234.
  22. А.Г., Шахламов В. А., Алтухова В. И., Гиммельфарб Е. И. Морфологические эквиваленты лимфоцитарно-эпителиального взаимодействия при восстановительных процессах в почке и печени. Арх. патол., 1998, т. 60, № 5, с. 58−61.
  23. А.Г. Единство и противоположность цитогенетической активности лимфоцитов и их антителообразующей функции при восстановительных процессах в органах. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1999, № 11, с. 484−490.
  24. А.Г. Двуликий Янус организма. М., Нарконет, 2001, 134 с.
  25. А.Г. Роль иммунной системы в дизрегуляции морфогене-тических процессов. В кн.: Дизрегуляционная патология (Под ред. Г. Н.Крыжановского), Изд. Медицина, М., 2002. с. 366−385.
  26. Ф. Целостность организма и иммунитет. М., Мир, 1964.
  27. JI.A., Гудкова Р. Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998г. М., Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 56 с.
  28. Н.В., Захаров Ю. М., Коляда Т. И. «Система крови и неспецифическая резистентность в экспериментальных климатических условиях». В.О. «Наука», Новосибирск. 1992. с. 255.
  29. А.В. Пептиды донорской селезенки в комплексном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2006, 38 с.
  30. JI.A. Спленоперфузия в комплексном лечении тяжелых форм системной красной волчанки, ревматоидного артрита и бронхиальной астмы. Автореф. дисс. д-ра мед. наук, Москва, 1992,51 с.
  31. И.П., Золотарев А. В., Кузнецов Д. И. Факторы риска развития синдрома ПОН при деструктивном панкреатите. Анестезиология и реаниматология, 1996, № 3, с. 43−45.
  32. Г. А. Использование экстракорпоральной ксеноспленопер-фузии и перфузата селезенки в комплексном лечении больных перитонитом: Автореф. дис. .канд. мед. наук, М., 1993, 24 с.
  33. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных // Итоги науки и техники: Биофизика, ВИНИТИ, 1989, Т.24, с.52−99
  34. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. и др. «Состояние пулов стволовых клеток костного мозга при экспериментальном сахарномдиабете» Клеточ. технол. в биол. и мед.2006. № 3. С. 123−126.
  35. В.В. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в гипоталамусе и их роль в адаптивных реакциях организма. Автореф. дисс. докт. мед. наук, 2000, 43 с.
  36. С.В., Казаков Э. Н., Онищенко Н.А.// Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга в лечении ишемической сердечной недостаточности. // Вестник трансплантология и искусственных органов.- 2004.-3.-С.53−62.
  37. Н.А., Решетова Н. В., Трескунов В. К., Малашенкова И. К., Сарсания Ж.Ш.// К вопросу о непереносимости лекарственных средств.// Журнал Терапевтический архив 1996 г, т.68, № 8, с48−53.
  38. И.И. О значении иммунных механизмов в регуляции репаративных процессов. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1978, № 6, с. 30−32.
  39. И.И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз. Екатеринбург, Уральское отделение РАН, 2001, 278 с.
  40. И.И., Колесников O.JT., Волчегорский И. А. и др. Ней-трофилокин как неспецифический иммуностимулятор. Иммунология, 1997, № 3, с. 24−25.
  41. A.M., Клименко Н. А. «Воспаление и гемопоэз». Томск. 1992, 276 с.
  42. Л.П. Состояние иммунной системы у кардиохирургиче-ских больных при искусственном кровообращении и внутриаор-тальной контрпульсации // Автореф. Дисс. на соискание уч. ст. канд. мед. наук, 2001, М. 26с.
  43. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии // М.: «Медицина», 1996.
  44. А.П. Цитокиновые каскады и новая концепция критического состояния при септическом шоке. В кн.: Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск, 1995, с. 137−149.
  45. А.Я. Новые перспективы в лечении артериальной гипертонии. Антагонист ангиотензина II Валсартан (Диован). //Тер.арх. -1998. № 9. — С.85−88.
  46. И.М., Ингель И. Э. Гормональная функция неэндокринных клеток: роль нового биологического феномена в регуляции гомео-стаза. Бюлл. экспер. биологии и медицины, 2000, т. 130, № 11, с. 483−487.
  47. И.М., Южаков В. В. Диффузная эндокринная система. Руководство по гистологии в 2 т., т. 2, С.-Пб., Спецлит, 2001, с. 509 541.
  48. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета. Иммунология, 1995, № 3, с. 30−44.
  49. И.И. Использование пептидов донорской печени и селезенки для коррекции восстановительных процессов в поврежденной печени. Автореф. дисс. канд. биол. наук. М., 1999, 30 с.
  50. Е.А., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система. Л., Наука, 1988,251 с.
  51. В.В., Онищенко Д. С. Стимулирующий эффект биологически активных веществ селезенки на функциональную активность гепатоцитов. Физиол. ж., 1989, т. 35, № 3, с. 80−83.
  52. Т.Л. Лозартан блокатор ангиотензин II — рецепторов: новое направление в сердечно-сосудистой фармакотера-пии//Клиническая Медицина. — 1996. — № 3. — С. 17−20.
  53. Г. Н. (ред.) Дизрегуляционная патология. М., Медицина, М., 2002, 631 с
  54. А.Я. Регуляция иммунного ответа. М., Медицина, 1986.
  55. Р.Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. Анестезиология и реаниматология, 1995, № 2, с. 83−88.
  56. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. Вестник интенсивной терапии, 1997, № 3. с. 17−23.
  57. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы (лекция, часть I). Вестник интенсивной терапии, 1999, № 2, с. 8−9.
  58. П.Ф. //Патофизиология. Изд. ГЭОТАР-МЕД. Т.2., 2002, с. 147.
  59. М.Г. Динамика лейкоцитарного альфа-гликопротеина при операциях искусственного кровообращения, Автореф. Дисс. На соискание уч. Ст. канд. Мед. наук, 1993, М. 26с.
  60. И.К., Дидковский Н. А., Левко А. А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров//Фарматека.2004. С. 118−122.
  61. В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушения ритма сердца: проблемы лечения // Кардиология. 1996. -№ 12. — С.4−12.
  62. A.M. Использование пептидов донорской селезенки для коррекции восстановительных процессов в органах при критических состояниях. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2001, 31 с.
  63. Д.Н., Щербаков В. И., Комлягина Т. Г. Зависимость мо-нонуклеарной инфильтрации печени от пролиферации гепатоци-тов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984, т. 97, № 5, с. 620−624.
  64. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза // Казань «Магариф», 1993, с. 103−107.
  65. Ф.З. //Гиперфункция гипертрофия недостаточность сердца. Изд. «Народ и здоровье». 1968, с.385
  66. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., Наука, 1981, 278 с.
  67. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М., Hypoxia Medical LTD, 1993, 331 с.
  68. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М. Медицина, 1988, с.256
  69. В.Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). С.-Пб., Изд. «Наука», 1996, 71 с.
  70. В.Г., Хавинсон В. Х., Малинин В. В. Пептидные тимоми-метики. С.-Пб., 2000.
  71. Е.Ю., Северин С. Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующим программную гибель. Связь с патологией. Патол., физиол. и экспер. терапия, 2006, № 2, с. 2−16.
  72. И.П., Попов А. А., Протопопов Б. В., Кокоулина Ж. Н. Пути коррекции иммунной недостаточности на разных стадиях ожоговой болезни с целью профилактики и лечения сепсиса. Анестезиология и реаниматология, 1999, № 1, с. 63−68.
  73. С.Д., Черных Е. Р., Останин А. А. и др. Теоретические и экспериментальные предпосылки использования перфузатов ксеноселезенки в клинической практике. Становление и развитие 1-й республиканской клинической больницы. Ижевск, 1997, с. 168−176.
  74. Д.К., В.И. Новикова. Оценка иммунного статуса // Москва—Витебск, 1996, с.233−248.
  75. Л.И. Периферические вазодилататоры в лечении-хронической сердечной недостаточности. //Клиническая медицина. 1987.-№ 5.-С.20−26.
  76. Л.И. Клиническая эффективность, переносимость икардиогемодинамика корватона и сиднофарма при недостаточности коронарного и миокардиального резервов. Актуальные вопросы профилактики неинфекционных заболеваний. М., 1993. -148 с.
  77. Л.И. Влияние препаратов молсидомина на коронарный и миокардиальный резервы у больных ИБС, осложненнойне-достаточностью кровообращения. //Тер. архив. 1994. — № 12. -С. 1316.
  78. Л.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности. -М., 1995. -123 с.
  79. Л.И., Игнатенко СБ. Фармакоэкономические аспекты применения бета-адреноблокаторов при сердечной недостаточности. //Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1999. № 4. — С.94−96.
  80. Л.И., Игнатенко СБ. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности.//Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С.22−27.
  81. Л.И., Игнатенко СБ. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточно-стью.//Клиническая медицина, 2000. — № 10. — С.7−10.
  82. Л.И., Лазебник Л. Б. Донаторы оксида азота в кардиологии.-М., 1998.- 172 с.
  83. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., 1986. — 111 с.
  84. Л.И., Сизова Ж. М., Игнатенко СБ. Бетаадреноблокаторы и сердечная недостаточность. //Международный медицинский журнал. 1999. — № 3. — С. 13−19.
  85. Л.И., Сизова Ж. М., Игнатенко СБ. Сравнение эффективности, переносимости и безопасности традиционной терапии хронической сердечной недостаточности и ее комбинации с карве-дилолом. //Российский кардиологический журнал. 1999. — № 2. -С.22−24.
  86. Л.И., Сизова Ж. М., Лапидус Н. И. Ингибитор АПФ пе-риндоприл в лечении хронической сердечной недостаточно-сти.//Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1999. — № 8. -С.41−43.
  87. Л.И., Сизова Ж. М., Ушакова А. В. Эндотелиальная дисфункция у больных ЖС, осложненной хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции изосорбида-5-мононитратом. //Кардиология. 2001. — № 3. — С.29−32.
  88. Л.И., Сизова Ж. М., Царьков И. А. Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами АПФ. //Врач. -1998. -№ 8. -С11−14.
  89. Л.И., Сизова Ж. М., Царьков И. А. Влияние рамиприла и молсидомина на желудочковую активность сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология. 1999.-№ 12. -С14−19.
  90. Л.И., Сизова Ж.М.// Хроническая сердечная недостаточность. Изд. «Реафарм», 2001, с.343
  91. Н.А. Недостаточность функции жизненно важных органов как проявление иммунной дизрегуляции восстановительных процессов в них. Вестник трансплантологии и искусственных органов. М., 1999а, № 4, с. 44−48.
  92. Н.А., Маремшаов A.M., Сусков О. И. и др. Взаимосвязь иммунного дисбаланса с развитием органных дисфункций у кар-диохирургических больных при осложненном течении послеоперационного периода. Анестезиология и реаниматология, 2002, № 6, с. 45−48.
  93. Н.А., Цыпин А. Б. Пептидная биорегуляция восстановительных процессов в поврежденных органах. Вестник транспл. и иск. органов, 2001, № 3, с. 89−91.
  94. Н.А., Крашенинников М. Е. «Современные представления о биологии стволовых клеток костного мозга и крови в аспекте их клинического применения.» Вестник трансплантологии и иск. Органов 2004, № 3, 50−57
  95. М.А., Иванов А. А., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия в воспалении и репарации. 2-е Издание, Медицина, 2003, 252 с.
  96. Э.И. Коррекция восстановительных процессов в пораженной печени при использовании систем биоискусственной поддержки. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1998, 33 с.
  97. .В., Андронова Т. М., Карсонова М. И., Хаитов P.M. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций. Анестезиология и реаниматология, 1999, № 3, с. 61−67.
  98. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И. Е. Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза). М., Изд. Медицина, 2002, 156 с.
  99. И.В. Клеточные реакции стромы в становлении процессов репаративной регенерации печени. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1975, 17 с.
  100. ЮО.Попугайло М. В. «Изучение роли лимфоидных клеток в регуляции гемопоэза при экспериментальных воздействиях на организм». Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск. 1979.
  101. И.В., Цырендоржиев Д. Д., Зубахин А. А., Маянский Д. Н. Флогогенная и гемопоэзстимулирующая активности макрофагов печени и легких при регенерации печени. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996, № 11, с. 494−498.
  102. Ю5.Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. В книге «Актуальные проблемы патофизиологии» под реак. Б. Б. Мороза, Москва, 2001, с.220−353
  103. М.Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям. В кн.: Дизрегуляционная патология (Под ред Г. Н.Крыжановского). М., Изд. Медицина, 2002. с. 307 328.
  104. Ю7.Реброва О.Ю.// Статистический анализ медицинских данных. Изд. Медиасфера. М.2002.- ЗОЗС.
  105. B.C., Сухих Г. Т. Медицинская клеточная биология. М., Изд. «БЭБ и М», 1998, 199 с.
  106. Свет-Молдавский Г. Я., Шхвацабая И. К., Зинзар С. Н. и др. Изучение пассивного переноса лимфоидными клетками компесаторнойгипертрофии миокарда: Докл. АН СССР, 1974, т.218, № 1, с. 246 248.
  107. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М., Медицина, 1977, 351 с.
  108. .А., Преображенский Д. В., Сополева Ю. В. и др. Длительное применение лозартана в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. //Кардиология. 1998. — № 10. — С11−15.
  109. B.C., Ермакова Л. П., Шумаков Д.В.// Особенности нарушений иммунной системы при прогрессирующей сердечной недостаточности и предпосылки для иммунокоррекции. // Вестник трансплантологии и искусственных органов.-2000.-3-рр.35−40.
  110. И.М., Виноградов А. В. //Хроническая недостаточность кровообращения. Изд. «Медицина», 1977, 207. С
  111. В.В. Индивидуальный подбор иммуномодуляторов у кардиологических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения. // Автореф. Дисс. на соискание уч. ст. канд. мед. наук, 2006, М. 30 с.
  112. Т.Б., Харлова Г. В., Юдина Н. В. Передача регенера-ционной информации лимфоцитами крыс с обширной резекцией кишечника. Бюлл.экспер.биол. и мед., 1984, т. 97, № 3, с. 352−353.
  113. .П. Восстановительные процессы и иммунологические реакции. Д., «Наука», 1969, 88 с.
  114. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой ре-гуляторной сети. Иммунология, 1995, с. 44−48.
  115. И.С. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека // Учебное пособие, Ленинград, 1986, с. 37.
  116. В.П., Нестеренко А. Н., Гюльмамедов Ф. И., Гюльмамедов П. Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа. Анестезиология и реаниматология, 1998, № 4, с. 60−65.
  117. JT.K., Хавинсон В. Х., Ряднова И. Ю. Пептидная саморегуляция живых систем (факты и гипотезы). С-Пб., Наука, 2003, 210 с.
  118. Л.Я., Полторанина B.C., Суслов А. П. Влияние лимфоцитов селезенки доноров, обработанных ССЦ на митотическую активность печени и продукцию а-фетопротеина у сингенных реципиентов. Бюлл. экспер. биол. и мед. 1982, № 6. с. 99−101.
  119. О.П., Орлова О. В., Козлова О. Д., Гуреев С. В. //Динамика маркеров апоптоза (sFassFasL) при лечении пациентов с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН). Клин.лаб.диагностика, 2005- 10:49−52.
  120. ЮЛ. Экспериментальное обоснование возможности имплантации эмбриональных кардиомиоцитов в комплексной терапии миокардиальной слабости //Физиол. Человека 1999 — 25. -№ 4.-С. 109−117.
  121. М.Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия. Арх. патол., 1997, № 6, с. 3−9
  122. В.И., Цыпин А. Б., Сафаров С. Ю. и др. Экстракорпоральное подключение донорской селезенки в целях детоксикации организма. Хирургия, 1985, № 4, с. 110−114.
  123. В.И., Онищенко Н. А., Цыпин А. Б., Сускова B.C. и др. Спленотерапия в комплексном лечении синдрома полиорганной недостаточности. Тез. докл. VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, 25−29 сентября 2000 г., СПб, с. 312.
  124. В.И., Шевченко О. П., Онищенко Н. А., Орлова О. В., Гуреев С.В // Трансплантация аутологичных клеток костного мозга больным с сердечной недостаточностью: молекулярные механизмыи маркеры эффективности лечения. Молекулярная медицина -2006а. — № 2
  125. В.И., О.П. Шевченко, Н.А. Онищенко, О.В. Орлова, С. В. Гуреев // Трансплантация аутологичных клеток костного мозга больным с сердечной недостаточностью: молекулярные механизмы и маркеры эффективности лечения. Молекулярная медицина -20 066. — № 2.
  126. В.Х. Пептидная регуляция старения. Вестник РАМН, 2001, № 12, с. 16−20.
  127. В.Х., Горбунов А. А., Рыжак Г. А. Влияние пептидных биорегуляторов на морфологию паренхиматозных органов. С.-Пб., «Фолиант», 2000.
  128. В.Х., Кветной И. М., Южаков В. В. и др. Пептидергиче-ская регуляция гомеостаза. С.-Пб., «Наука», 2003, 190 с.
  129. Я.А., Хлопонин П. А., Хлопонин Д. П. Апоптоз: мор-фогенетические и физиологические аспекты. Ростов-на-Дону, 2001, 51 с.
  130. З.С. Изменения клеточного и гуморально-опосредованных факторов иммунного статуса при терминальных состояниях организма. Иммунология, 1985, № 2, с. 74−75.
  131. Г. К. Роль лейкоцитов крови в восстановительных процессах в тканях. М., Изд-во АН СССР, 1945, 115 с.
  132. А.Б., Шумаков В. И., Макаров А. А. и др. Клиническое применение экстракорпорального подключения селезенки свиньи в лечении сепсиса. Клиническая хирургия, 1988, № 1, с. 17−20.
  133. А.Б., Онищенко Н. А., Мануйлов Б. М. и др. Разработка, получение и некоторые свойства нового иммуномодулятора пептидной природы из ткани селезенки, Иммунология, 1995, № 1, с. 3336.
  134. О.Д., Огурцов Р. П. Функциональная активность лимфоцитов селезенки и периферической крови при стрессорной имму-нодепрессии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996, № 7, с. 64−68.
  135. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. Иммунология, 1997, № 5, с. 7−14.
  136. А.А. Основы иммунологии // Москва, 1999.
  137. А.П., Попугайло М. В. Об участии лимфатических клеток в регуляции эритропоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. В кн.: Механизм регуляции в системе крови. Красноярск, 1978, с. 224−226.
  138. Agnoletti L., Malacarne F., Gaia G. et al. (1998) Chronic lymphocyti activation in patients with severe ischemic cardiomyopathy. J. molec. cell. Cardiol., 30: A27.
  139. Agnoletti L., Malacarne F., Gia G. et al. (1998) Altered immune function and apoptosis in patients with severe ischemic cardiomyopathy. Europ. Heart J., 19: A468.
  140. Anker SD, Ponicowski P. et al.// Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. // Lancet 1997- 349: 1050−53
  141. Anversa P., Susman M, //Molecular Genetic Advances in Cardiovascular Medicine.-Circulation, 2004−109−2832−2838.
  142. Assmus В., Schachinger V., Teupe C., et al. //Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction." Circulation 2002, 206, 3009−3017.
  143. Atkins B.Z., Huteheson K.A., Hueman M.T. et al. Reversing post-MI dysfunction: improved myocardial performance after autologous skeletal myoblast transfer to infarcted rabbit heart // Circulation. — 1999. -100 (suppl I). P. I-838.
  144. Aukrust P., Ueland Т., Lien E. et al. (1998) The cytokine network in congestive heart failure: dysbalance between proinflammatory and antiinflammatory mediators. Europ. Heart J., 19: A170.
  145. Aubry J.M., Turnbull A.V., Pozzoli G. et al. цит. По Акмаев И. Г., Гриневич В. В. От эндокринологии к нейроиммуноэндокриноло-гии. Бюл. Биол. и Мед. 2001, № 1, с. 22−32.
  146. Awad О., Dedkov E. I, Chunhua Jiao, et al.// Differential healing activities of CD34+ and CD14+ endothelial cell progenitors.- Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2006- 26: P. 758 764
  147. Babaeva A.G. Immune system and regeneration. Recent trends in regeneration research. N.Y., L. Plenum press, 1989, p. 121
  148. Т., Ferrari R. (1998) The dynamic balance between heart function and immune activation. Europ. Heart J., 19: 681−682.
  149. Barton R., Cerra F. Hypermetabolism, multiple organ failure syndrom. Chest., 1989, vol. 5, p. 1153−1160.
  150. Bauriedel G., Hutter R., Becher H. et al. (1998) Evaluation of apoptosis in endomyocardial biopsies from patients with heart failure. Europ. Heart J., 19: A4468.
  151. Benjamin E., Leibowitz A.B., Oropello J. et al. (1992) Systemic hypoxic and inflammatory syndrome: An alternative desiguation for 'sepsis' syndrome. Crit. Care Med., 20: 680−683.
  152. Britten M.B., Abolmaali N.D., Assmus В., et al. Infarct remodeling after intracoronary progenitor cell treatment in patients with acute myocardial infarction (TOPCARE-AMI).//Circulation.- 2003.-108.-№ 18.-P.212−218.
  153. Bryant В J. Reutilization of leukocyte DNA by cells of regenerating liver. Exp. Cell Res. 1962, vol. 27, № 1, p. 70−79.
  154. Burwell R.G. The role of lymphoid tissue in morphostasis. Lancet. 1963, vol. 2, № 7298, p. 767.
  155. Cleland J.G.F., Erghardt L., Murrey G. et al. // Effect of ramipril on morbidity and mode of dearth among of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure.// Eur. Heart J. 1997 — v.18, nl, p. 7−12
  156. Cook SA, Poole-Wilson PA. Cardiac myocyte apoptosis. // Eur Heart J., 1999- 20: 1619−29
  157. Cohn JN. Beta-blockers in heart failure. Eur Heart J 1998- 19 (Suppl F): F52-F55.
  158. Coutinho LH, Gilleece MH, de Wynter EA, et al. Clonal and long-term cultures using human bone marrow. In: Testa NG, Molineux G, eds. Haemopoiesis: A Practical Approach. New York, NY: Oxford University Press, 1993:84−85.
  159. Chavakis E., Dimmeler S. Regulation of endothelial cell survival and apoptosis during angiogenesis. // Arterioscl., Thromb., and Vase. Biol.-2002.-22.-P. 887−892.
  160. Chazaud B, Sonnet C, Lafuste P, Bassez G, Rimaniol AC// Satellite cells attract monocytes and use macrophages as a support to escape apoptosis and enhance muscle growth. // J Cell Biol. 2003 Dec 8−163(5):1133−43.
  161. Chen HH, Lainchbury JC et al. // Acute NEP/ACE ingibition by oma-patrilat is superior to ACE ingibition alone mediating favorable cardiorenal and humoral action in mild heart failure.// Journal of Cardiac Failure. 1999. -vol n5.p.l3
  162. Dicstein K., Chang P., Willenheimer R. et al. Comparison of the effectsof losartan and exalapril on Clinical Status and Exercise performance in
  163. Severe Chronic Heart Failure J. Am Coll Cardiol 1995- 26:2:438 -445.
  164. Dimmeler S, Zeiher AM. Wanted! The best cell for cardiac regeneration.- J Am. Coll. Cardiol.- 2004.- 21.-44(2).- P.464−466.
  165. Dimmeler S., Spyridopoulos I., Urbich C., PhD- Zeiher A.M., et al.// Statins enhance migratory capacity by upregulation of the telomere repeat-binding factor TRF2 in endothelial progenitor cells.- Circulation. 2004−110:3136−3142
  166. Dimmeler S., et al.// Cell therapy for cardiovascular diseases.- Ill Int. Conf., New York 2006-
  167. Dutka D.P., Elborn J.S., Delamere F. et al. (1993) Tumor necrosis factor alpha in severe congestive heart failure. Brit. Heart J., 70: 141−143.
  168. Economou E., Toutouza M., Farmahis D. et al. (1997) Pathological correlates of increased plasma free-insulin like-growth factor-1 levels in patients with chronic hearyt failure. Europ. Heart J., 18: 296.
  169. Elsev A.// Humoral substances affecting heamatopoiesis in inflammation, tumor and injury: erytropoetin.- Hematologic stress syndrome N.Y.:Praeger, 1983, pp.39−51.
  170. Epstein S.E., Eugenio Stabile — Timothy Kinnaird, et al.// Janus phenomenon the interrelated tradeoffs inherent in therapies designed to enhance collateral formation and those designed to inhibit atherogenesis.-Circulation 2004- 109:2826−2831.
  171. Estrov Z, С Roifman, G Mills, T Grunberger, EW Gelfand and MH Freedman// The Regulatory Role of Interleukin 2-Responsive T Lymphocytes on Human Marrow Granulopoiesis// Blood: 1987 69: 11 611 166
  172. M., Loubani M., Davies J., Chin D., Pasi J., Bell PR. // Auto-transplantation of bone marrow into scarred myocardium is safe and enhances cardiac function in humans.- J. Cell Transplantation 2004- 13.-p.7−13.
  173. R.W., Mckenzie G.O., Swanson M.H.- «J.Reticuloendothelial Soc.», 1974, v. 16, № 5, p. 289−299.
  174. Gina C. Schatteman, Ning Ma //Old bone marrow cells inhibit skin wound vascularization stem cells.-J. Circulation Vol. 24 No. 3 March 2006.
  175. Goss J.A., Manino M.J., Flye M.W. Kupffer cell autoregulation of IL-1 production by PGE-2 during hepatic regeneration. J. Surg. Res. 1992, May, vol. 52, № 5, p. 422−428.
  176. Gupta K., Kshirsagar S., Li W., Gui L., et al.// VEGF prevents apop-tosis of human microvascular endothelial cells via opposing effects on
  177. MAPK/ERK and SAPK/JNK signaling.- Exp. Cell Res. -1999. 247.-P. 495−504.
  178. Faden H., Macieiewski N. Whole blood luminol-dependent chemilumi-nescence //j.Reticuloendothel.-soc., 1981, vol.30, p.219−226.
  179. Ferrari K., Bachetti Т., Confortini R. et al. (1995) Tumor necrosis factor soluble receptor in patients with various degree of congestive heart failure. Circulation, 92: 1479−1486.
  180. Fidler J. Lymphocytes are not only immunocytes. Biomedicina, 1980, vol. 32, № l, p. 1−3.
  181. Forsdyke D.R. Further implication of a theory of immunity. J. Theor. Biol. 1975, vol. 52, № ijP. 187
  182. Fowler MB. B-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as the quantity of life? // Eur. Heart J. 1998- 19 (suppl P): p. 17−25
  183. Fuchs S., Baffour R., Zhou Y.F. et al. Transendocardial delivery of autologous bone marrow enhances collateral perfusion and regional function in pigs with chronic experimental myocardial ischemia. // J. Am. Coll. Cardiol.-2001 .-37.-P. 1726−1732.
  184. Hamano K., Nishida M., Hirata K., et al. // Local implantation of autologous bone marrow cells for therapeutic angiogenesis in patients with ischemic heart disease Clinical Trial and Preliminary Results.- Jpn. Circ. J.- 2001.- 65.- P. 845−847.
  185. Hasper D., Hummel M., Kleber E.X. et al. (1998) Systemic inflammation in patients with heart failure. Europ. Heart J., 19:761−765.
  186. Hay J., Cervinkova Z., O’Brein D., Stodulski G., Simek J. Serum levels of selected liver proteins following partial hepatectomy in the female rat. Lab. Anim. 1995, apr., vol. 29, № 2, p. 185−191.
  187. Higashitsuji H., Arii S., Furutani M., Mise M. et al. Expression of cytokine genes during liver regeneration after partial hepatectomy in rats. J. Surg. Res. 1995, Mar 58 (3), p. 267−274.
  188. Karsan A., Yee E., Poirier G.G., Zhou P., Craig R., Harlan J.M. Fibroblast growth factor-2 inhibits endothelial cell apoptosis by Bcl-2dependent and independent mechanisms. // Am. J. Pathol.- 1997.- 151.-P. 1775−1784.
  189. J. K., Young J. В., Giffin D. Mc. Heart transplantation // 2002.
  190. Klinger G., Jaramillo N., Ikram H. et al. Effekts of losartan on exercise208. capacit, morbidity, and mortality in patients with symptomatic heart failure J. Am Coll Cardiol 1997- 29:205.
  191. Kocher A. A., Schuster M. D., Szabolcs M.J. et al.// Neovascularisation of ishemic myocardium by human bone-marrow derivated angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function.- Nat. Med, 2001, 7, 430−436.
  192. J., Graaf Y., Jaegere P.Th., Grobbee D.E. //Coronary collaterals an important and underexposed aspect of coronary artery disease.- Circulation.- 2003.-107.- P. 2507−2511.
  193. Kuethe F., Richartz В., Kasper Ch., et al. // Autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in chronic ischemic cardiomyopathy in humans.- Int. J. Cardiology Volume 100, Issue 3, (28 April 2005) Pages 485−491
  194. Leor J., Liat Rozen, Adi Zuloff-Shani, Micha S. Feinberg, et al. // Ex vivo activated human macrophages improve healing, remodeling, and function of the infarcted heart.- Circulation. 2006- 114(suppl I):I-94-I-100.
  195. Lehrke S., Mazhari R., Durand D J. et al.// Aging impairs the beneficial effect of granulocyte colony-stimulating factor and stem cell Factor on post-myocardial infarction Remodeling.- Circulation Research. 2006−99:553
  196. Li R.K., Jia Z.Q., Weisel R.D. et al. Cardiomyocyte transplantation improves heart function // Ann. Thorac. Surg. 1996. — 62. № 3. P.654−660
  197. Loutit G.F. Immunological and trophic functions of lymphocytes. Lancet 1962, vol. 2, № 7265, p. 1106−1108.
  198. McMurray J., Abdullah I., Dargie H.J., Shapiro D. (1991) Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronic heart failure. Brit. Heart J., 66: 356−358.
  199. Meerson F.Z. Adaptive protection of the heart: protecting against stress and ischemic damage. Boca Raton CRC Press, 1991, p.340
  200. Menashe Ph. Hagege A., Scorsin M. et al.// Myoblast transplantation for heart failure. Lancet, 2001.-357:P.-279−280.
  201. HR. // Mechanisms and implications of autonomic nervous system dysfunction in heart failure. Curr Opin in Cardiol 1997- 12: 265 275
  202. Mortara A, La Rovere MT, Pinna GD, et al.// Arterial baroreflex modulation on heart rate in chronic heart failure.// Circulation 1997- 96: 3450−8
  203. Munger M.A., Johnson В., Amber I.J. et al. (1996) Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic. Amer. J. Cardiol., 77: 723−727.
  204. Matsumori A., Yamada Т., Suzuki H. et al. (1994) Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Brit. Heart J., 72: 561−566.
  205. Miura M., MiuraY., Padilla-Nash Y.M. et al.// Accumulated chromosomal instability in murine bone marrow mesenchimal stem cells leads to malighnant transformation.- Stem cells J. 2006,24 (4), 1095−1103.
  206. Meldrum DR.//Tumor necrosis factor in the heart.//Am J Physiol. 1998 Mar-274(3 Pt 2):R577−95.
  207. Messina E., Giacomello A.//Diabetic cardiomyopathy a «cardiac stem cell disease» involving p66Shc, an attractive novel molecular target for heart failure therapy. Circ. Res.2006−99-l-2
  208. Munger M.A., Johnson В., Amber I.J. et al. (1996) Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic. Amer. J. Cardiol., 77: 723−727.
  209. M., Yoshida H., Takino Т., Hiramori K. (1998) Tumor necrosis factor-a augments endothelium-dependent dilation of forearm resistance artery in healthy subjects but not in chronic heart failure. Eu-rop. Heart J., 19: A64
  210. Oda Т., К. Hirota, К. Nishi, S. Takabuchi, S. Oda, H. Yamada, T. Arai, K. Fukuda, T. Kita, T. Adachi, et al. Activation of hypoxia-inducible factor 1 during macrophage differentiation Am J Physiol Cell Physiol, July 1, 2006- 291(1): С104 CI 13.
  211. Paley H.W., McDonald I.G., Peters F.W.// Effect of beta adrenergic receptor suppression on left ventricular response to exercise in man. — «Circulat.Res.», 1965, v.32., Suppl. Il, p. l67
  212. Packer M. Effects of beta-adrenergic blokade on survival of patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 1997- 80: 46L-54L.
  213. Packer M, Bristow MR et al. For the US Carvedilol Heart Failure Study
  214. Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patientswith chronic heart failure. N Engl J Med 1996- 334: 1349−55.
  215. Papapetropoulos A., Fulton D., Mahboubi K., et al. //Angiopoietin-1 inhibits endothelial cell apoptosis via the Akt/survivin pathway. J. Biol. Chem. -2000.- 275.- P.9102−9105.
  216. Patel A.N., Geffher L., Vina R.F., et al.// Surgical treatment for congestive heart failure using autologous adult stem cell transplantation.-Heart and lung transpl.-2004.-23.-№ 2S.- ISHLT, 24th Ann. meeting.-61.
  217. Perin EC, Dohmann H.FR, Borojevic R., Silva V. et al.// Transendocar-dial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure. Circ. — 2003. — 107.-P.2294−2302.
  218. Perin E.C., GengY.-J., Willerson J.T. //Adult stem cell therapy in perspective.- Circulation 2003, 107, 935−938.
  219. Pitt В., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomized trial of losartan versus с aptopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELYTE). Lancet 1997- 349: 747−752.
  220. Pliskin M.E., Prehn R.T. Stimulation of liver regeneration and compensatory kidney hyperplasia by passive transfer of spleen cells. J. Reticu-loendothel. Soc. 1975, vol. 17, № 5, p. 290−299.
  221. Radosevic-Stasik В., Rukavina D. Renotropic activity of lymphatic tissue. Periodicum Biologorum, 1979, vol. 81, № 2, p. 151−152.
  222. Rauscher FM, Goldschmidt-Clermont PJ, Davis BH, Wang T, Gregg D, Ramaswami P, Pippen AM, Annex BH, Dong C, Taylor DA.//Aging, progenitor cell exhaustion, and atherosclerosis.//Circulation. 2003 Jul 29−108(4):457−63. Epub 2003 Jul 14.
  223. Reinecke H, MacDonald GH, Hauschka SD et al. Electromechanical Coupling between Skeletal and Cardiac Muscle: Implications for Infarct Repair // J. Cell. Biol. 2000. — 149. P.731−740.
  224. P. // Hematologic stress syndrome. Praeger, N.Y.I983, 139 p.
  225. Rizos I., Patsouris S., Stamou S. et al. (1998) Evidence of apoptosis in human left ventricles with chronic pressure overload. J. molec. cell. Cardiol., 30: A31.
  226. Robbins MA // Management of end-stage heart failure.- Editor Rose EA, 1998, JSBN 0−316−75 697−0, Lippincott
  227. Raven.Publishers, Phil.USA. Rota M., LeCapitaine N., Hosoda T //Diabetes promotes cardiac stem cell aging and heart failure, which are prevented by deletion of the p66shc gene. Circ Res. 2006−99:42−52.
  228. Romer W, Tonew E, Schulze W. Cyclic AMP metabolism and interferon induction in mice after treatment with 10-carboxymethyl-9-acridanone. Acta Virol. 1986 Sep-30(5):411−7.
  229. Rota M., LeCapitaine N., Hosoda T, //Diabetes Promotes Cardiac Stem Cell Aging and Heart Failure, Which Are Prevented by Deletion of the p66shc Gene// Circ Res. 2006−99:42−52
  230. Rosenzweig A //Cardiac cell therapy—mixed results from mixed cells. -N Engl J Med 2006- 355:1274.
  231. Rubio D., Garcia-Castro J., Martin M.C. et al.// Spontaneous human adult stem cell transformation. Cancer Res., 2005, 65 (8), 3035−3039.
  232. Schachhinger V., Assmus В., Britten MB., et al. // Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction: final one-year results of the TOPCARE-AMI trial. J.Am.Coll. Cardiol.2004.-44:p. 1690−9.
  233. Sakai Т., Li R.K., Weisel R.D. et al. Fetal cell transplantation: a comparison of three cell types // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. 118. -P. 715−25.
  234. M. // Role of circulating vascular progenitors in angiogenesis, vascular healing, and pulmonary hypertension. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2006−26:1008−1014.
  235. Sato Y., Tsukada K., Jiai Т., Ohmori K. et al. Activation of extrathymic T-cells in the liver during liver regeneration following partial hepatec-tomy. Immunology, 1993, Jan., vol. 78, № 1, p. 86−91.
  236. Schachhinger V., Assmus В., Britten MB., et al. // Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial in-farction:final one-year results of the TOPCARE-AMI trial. J.Am.Coll. Cardiol.2004.-44:p. 1690−9.
  237. Shau К., Kurrelmeyer К., Seta Y. et al. (1997) The role of cytokines in disease progression of heart failure. Curr. Opin. Cardiol., 12: 218−223.
  238. Smith Th. W. et al. // Digitalis Glycosides: Mechanisms and Manifestations of toxicity. Prog. Cardiovasc. Dis. 1994 vol. 26., 6, p. 495−540
  239. Stamm C., Westphal В., Kliine H., et al.// Autologous bone-marrow transplantation for myocardial regeneration. Lancet. — 2003. — 361. -P.45−46.
  240. Strauer B.E., Brehm M., Zeus T. et al. Intrakoronare, humane autologue stammzelltransplantation zur myokardregeneration nach herzinfarkt.// Dtsch Med Wsch. 2001.-126.-P. 932−938.
  241. Strauer B.E., Brehm M., Zeus Т., Kostering M. et al. Repair of infarcted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. //Circulation. — 2002.-106.- № 15.-P.1913−1918.
  242. Strauer B.E., Kornowski R. Stem cell therapy in perspective // Circulation." 2003.-107.P. 929−934.
  243. Tanaka N., Yamamoto H., Tatemoto A., Urade Т., Orita K. Regulation of liver regeneration by interleukin-2 and its inhibitors: cyclosporine A and FK- 506. Int. J. Immunopharmacol, 1993, Feb., vol. 15, № 2, p. 211−218.
  244. Takahashi N., Obata R., Sasaki T. In vitro immune response of splenic lymphocytes to portal serum agents from rats undergoing hepatic regeneration or hepatic carcinogenesis. Int. J. Tissue React, 1992, vol. 14, № 1, p. 17−24.
  245. Tanaka N., Yamamoto H., Tatemoto A., Urade Т., Orita K. Regulation of liver regeneration by interleukin-2 and its inhibitors: cyclosporine Aand FK- 506. Int. J. Immunopharmacol, 1993, Feb., vol. 15, № 2, p. 211−218.
  246. Taylor D.A., Atkins B.Z., Hungspreugs P. et al. Regenerating functional myocardium: Improved performance after skeletal myoblast transplantation // Nature Medicine. 1998. — 4. — P.929−933.
  247. Thomas J.D., Weyman A.E. Echocardiographic doppler evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1991- 84: 977−90.
  248. Tomita S., Li R.K., Weisel R.D. et al. // Autologous transplantation of bone marrow cell inproves damaged heart function. Circulation.-1999. — 100(suppl II). -P. 247−256.
  249. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. (1996) Tumor necrosis factor-alpha and tumor necrosis factor receptors in the failing heart. Circulation, 93: 704−711.
  250. Thum T, Bauersachs J, poole-Wilson PA, Volk HD, Anker SD. //The dying stem cell hypothesis: immune modulation as a novel mechanism for progenitor cell therapy in cardiac muscle. J. Am Coll Cardiol. 2005−46:1799−1802.
  251. Trial J, Rossen RD, Rubio J, Knowlton AA. // Inflammation and Ischemia: Macrophages activated by fibronectin fragments enhance the survival of injured cardiac myocytes. Exp Biol Med. 2004−538−545.
  252. Tse H.F., Kwong Y.L., Chan J.K.F., et al. //Angiogenesis in ischemic myocardium by intramyocardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation. Lancet.- 2003.- 361. — № 9351.- P. 47−49.
  253. Uemura R- Xu M., Ahmad N., Ashraf M.// Bone marrow stem cells prevent left ventricular remodeling of ischemic heart through paracrine signaling. Circ Res. 2006−98:1414−1421.
  254. M., Kersschot E., Paulus W.J. (1998) Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. Europ. Heart J., 19: 747−752.
  255. Verma DS, Spitzer G, Zander AR, Fisher R, MeCredie KB, Dicke KA, Smith S, McGrady A: T-lymphocyte and monocyte-macrophage interaction in colony stimulating activity elaboration in man. Blood 54:1376, 1979
  256. Wang X., Willenbring H., Akkari Y et al.//Cell fusion is the principal source of bone-marrow derived hepatocytes.- Nature 2003, 422, 897 901
  257. Wollert K.C., Meyer G.P., Lippolt P. et al. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after myocardial infarction: the BOOST randomised controlled clinical trial // Lancet.- 2004.- 364.- P. 141−148.
  258. Yamamoto K, Burnett JC, Jr, Redfield MM, Effect of endogenous natriuretic peptide system on ventricular and coronary function in failing heart // Am J Physiol.- 1997.- 273(5 Pt 2)-H2406−14.
  259. Yoshizumi M., Perrella M.A., Burnett J.C.J., Lee M.-E. (1993) Tumor necrosis factor down-regulates an endothelial nitric oxide syntase mRNA by shortening its half-life. Circulat. Res., 73: 205−209.
  260. Yoo K.J., Li R.K., Weisel R.D. et al. Autologous smooth muscle cell transplantation improved heart function in dilated cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 2000. — 70. -P. 859 -865.
  261. Yu S., Flye M.W. Inhibition of the immune response after 70% partial hepatectomy in the rat. Wound Repair and Regeneration, 1995, 3 (1), p. 115.
  262. Zivna H., Zivny P., Cech K. et al. Course of liver regeneration after partial hepatectomy in rats freated with dialysates obtained 17 hours after partial hepatectomy. Physiol. Bohemosl., 1989, 38(4), p. 349−357.
  263. Zulueta JJ, Sawhney R, Kayyali U, Fogel M, Donaldson C, Huang H, Lanzillo JJ, Hassoun PM. //Modulation of inducible nitric oxide synthase by hypoxia in pulmonary artery endothelial cells.// Am J Respir Cell Mol Biol. 2002 Jan-26(l):22−30.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!