Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Регуляция сократительной активности гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей

Диссертация: Регуляция сократительной активности гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на большое количество сведений о существенных различиях сократительных реакций кровеносных сосудов малого и большого кругов кровообращения в ответ на воздействие биологически активных веществ, литературные данные противоречивы. По мнению ряда авторов, гистамин может вызывать сокращение гладкомышечных долевых сегментов легочной артерии морских свинок, кроликов, хотя существуют данные… Читать ещё >

Содержание

  • глава 1. обзор литературы «
    • I. I Физиологические особенности гладких мышц легочных артерий и воздухонос ных путей----------&bdquo-.&bdquo-,-----------------&bdquo-&bdquo--.&bdquo-&bdquo-—.&bdquo
      • 1. 2. Сигнальные системы гладкомушечиых клеток.,
      • 1. 3. I аморальная регуляция сократительной активности гладких мышц возду хонос ных путей .4 Гуморальная регуляция сократительной активности гладких мышц сосудов малого круга кровообращения
      • 1. 5. Моделирование дисфункции аппарата внешнего лыхания—m&bdquo-&bdquo-&bdquo-&trade-,.&bdquo-6l ]
  • Заключение.»,
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.~—&trade-&bdquo
    • 2. 1. Методы исследования.",.и,.,"
      • 2. 1. 1. Метод механографии.,
      • 2. 1. 2. Метод двойного сахарозного мости ка,.^,
      • 2. 1. 3. Метод потеициометрнческого исследования ионной проводимости эритроинтарных мембран."
      • 2. 1. 4. Гистологические исследования
      • 2. 1. 5. Биохимические исследования.,
    • 2. (-6 Метод моделирования бронхоспастнческмх состояний
      • 2. 2. Растворы и реактивы.,.&bdquo
      • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 111. РЕГУЛЯЦИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  • 3-! Особенности холишршческой регуляции гладких мыши легочной артерии
    • 3. 2. Особенности гнетами нэргической регуляции гладких мышц легочной артерии.¦¦¦.—,.,
    • 3. 3. Особенности адренэргической регуляции гладких мышц легочной артерии .""., «.».",
    • 3. 4. Роль циклических нуклеотидов в регуляции тонуса легочных артерий кролика
    • 3. 5. Исследование механизмов сократительной активности сегментов легочной артерии при аппликации веществ, повышающих внутриклеточные концентрации циклических нуклеотидов
  • глава iv. регуляция механического напряжения гладких мышц воздухоносных путей
    • 4. 1. Особенности холинэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
    • 4. 2. Особенности гистаминэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
    • 4. 3. Особенности адренэргической регуляции сократительных реакций гладких мышц воздухоносных путей морских свинок
  • глава v. особенности регуляции сократительной активности гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей в условиях бронхоспазма
    • 51. Изменение мембранного потенциала гладкомышечных клеток легочных артерий морских свинок при действии электрических стимулов
      • 5. 2. Исследование кальций активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
      • 5. 3. Особенности газового состава крови морских свинок
      • 5. 4. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у морских свинок
    • 5. 5 Морфологические изменения в стенке воздухоносных путей морских свинок при формировании гиперреактивности бронхов
      • 5. 6. Регуляция механического напряжения гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей в норме и в условиях сенсибилизации

Регуляция сократительной активности гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В общей структуре заболеваемости населения развитых стран одно из ведущих мест принадлежит патологическим состояниям, связанным с нарушением сократительной функции гладких мышц. В настоящее время серьёзной проблемой клинической пульмонологии остаются заболевания, связанные с нарушением тонуса гладких мышц воздухоносных путей и сосудов лёгких. Несмотря на существенный прогресс в изучении механизмов регуляции электрических и сократительных свойств гладкомышечных клеток, до настоящего времени нет единого мнения о механизмах локальной и дистантной регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток воздухоносных путей и сосудов легких, в том числе участия в регуляции эпителия, эндотелия и клеток микроокружения.

Одним из важнейших механизмов локальной, то есть короткодистантной регуляции является эндотелийи эпителийзависимый контроль механического напряжения гладких мышц сосудов и воздухоносных путей. Сосудистый эндотелий и эпителий воздухоносных путей модулируют сократительные ответы гладких мышц при воздействии многих биологически активных веществ и могут выделять как констрикторные, так и расслабляющие факторы [80, 92, 431].

В основе регуляции сократительной активности гладких мышц сосудов и воздухоносных путей лежит определенная последовательность синтеза, продукции и высвобождения комплекса ряда биологически активных веществ эндотелием и эпителием соответствующих отделов [67, 91, 80, 104, 162, 199, 348, 675]. Сбой в любой из составляющих описанного выше регуля-торного каскада может приводить к разобщению параметров гемодинамики и вентиляции легких, сопровождая течение заболеваний легких и сердечнососудистой системы [80, 134, 140]. Для гладких мышц малого круга кровообращения характерна отличающаяся, зачастую, прямо противоположная большому кругу, реактивность. Становится очевидной роль эпителия дыха-5 тельных путей в регуляции гладких мышц бронхиального дерева и роль эндотелия в регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток легочной артерии.

Несмотря на большое количество сведений о существенных различиях сократительных реакций кровеносных сосудов малого и большого кругов кровообращения в ответ на воздействие биологически активных веществ, литературные данные противоречивы. По мнению ряда авторов, гистамин может вызывать сокращение гладкомышечных долевых сегментов легочной артерии морских свинок, кроликов [62, 76, 436], хотя существуют данные и о его расслабляющем влиянии на брыжеечную артерию крыс и легочные артерии крыс, как опосредованном эндотелием, так и не зависящим от него [430, 431, 607, 608]. Так же встречаются противоречивые данные о регуляции сократительной активности воздухоносных путей биологически активными веществами: H.H.Chen et al. (2005) сообщают о контстрикторном действии ацетилхолина на изолированные гладкие мышцы трахеи свиньи, G.L.Casoni et al. (2003) также отмечают констрикторное влияние ацетилхолина, карбахо-лина и гистамина на главные бронхи морских свинок. В то же время S. Jolly, D. Desmecht (2003) сообщают о гистамининдуцированном расслаблении гладких мышц трахеи телят, a L.O.Cardell, L. Edvinsson (2004) отмечают двухфазное действие гистамина на трахею морских свинок: низкие дозы вызывают расслабление, высокие — сокращение.

Механизмы регуляции тонуса гладких мышц находятся в центре внимания исследователей, поскольку они предопределяют характер и течение многих заболеваний.

В соответствии с современными представлениями поведение гладкомышечных клеток определяется базальными регуляторными механизмами самих клеток и микросредой, которая включает три компонента: тканевую жидкость, соседние клетки и внеклеточный матрикс. Сложность организации этой системы состоит в том, что при взаимодействии меняются свойства, как самих гладкомышечных клеток, так и компонентов микроокружения. При этом поведение каждого клеточного элемента среды максимально согласовано с поведением других через ауто-, пара-, эндокринные и нервные сигналы или прямые контакты. Каждый тип клеток реагирует по-своему, сообразно своему внутреннему устройству, способам рецепции, трансляции и реализации сигналов экстраклеточной информационной среды [10].

При патологии, наряду с нарушением состава микроокружения, происходит поломка механизмов целесообразного реагирования на внешние сигналы и внутренние потребности самих гладкомышечных клеток. Перспективные способы патогенетической коррекции этих нарушений должны быть, вероятнее всего, связаны с вмешательством в процессы внутриклеточной сигнализации, локальной и дистантной регуляции гладкомышечных клеток (ГМК). Поэтому изучение этих процессов является одной из актуальных проблем научной медицины.

В связи с изложенным, насущную необходимость представляют исследования взаимоотношений гладкомышечных клеток легочной артерии и воздухоносных путей с клетками ближайшего микроокружения — эндотелием и эпителием. цель работы.

Изучить роль эндотелия и эпителия в механизмах дистантной и локальной регуляции сократительной активности гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей. задачи исследования.

1. Исследовать особенности адренэргической, холинэргической и гистаминэргической регуляции сократительной активности гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей морских свинок.

2. Определить роль эндотелия в механизмах адренэргической, холинэргической и гистаминэргической регуляции сократительной активности гладких мышц легочных артерий.

3. Исследовать роль эпителия в механизмах адренэргической, холинэргической и гистаминэргической регуляции сократительной активности гладких мышц респираторного тракта морских свинок.

4. Выявить роль циклических нуклеотидов в механизмах Р-адренэргических реакций гладких мышц легочной артерии морских свинок.

5. Исследовать особенности адренэргической, холинэргической и гистаминэргической регуляции сократительной активности гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей в условиях бронхиальной ги перреакти вности.

6. Изучить электрическую активность гладкомышечных клеток легочных артерий и кальцийактивируемую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов в норме и в условиях бронхиальной гиперреактивности. положения, выносимые на защиту.

1. Особенностью адренэргической регуляции механического напряжения гладких мышц легочных артерий является сократительный ответ на действие Р-адреномиметиковгладкие мышцы воздухоносных путей при этом отвечают расслаблением. Карбахолин, пилокарпин и гистамин оказывают констрикторное действие на гладкие мышцы легочной артерии и воздухоносных путей.

2. Эпителий воздухоносных путей снижает сократительные ответы гладких мышц на исследуемые биологически активные вещества, тогда как эндотелий легочных артерий способен оказывать как релаксирующее модулирующее действие (при аппликации а-адреномиметиков и гистамина), так и констрикторное (при аппликации Р-адреномиметиков и М23 -холиномиметиков).

3. Вещества, увеличивающие внутриклеточную концентрацию циклических нуклеотидов (изопротеренол, ингибиторы фосфодиэстераз, нитрозоглутатион). вызывают сокращения гладких мышц легочных артерий и расслабляют гладкие мышцы бронхов. Сократительный ответ гладких мышц легочной артерии на действие перечисленных веществ является кальций-зависимым и связан с выходом этих катионов из саркоплазматического ретикулума и снижением активности кальциевых насосов плазмалеммы.

4. Моделирование бронхоспастического состояния приводит к потенцированию реакций гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей на действие гистамина, Р-адреномиметиков, холиномиметиков, снижению расслабляющего влияния эпителия и эндотелия, а так же к исчезновению вызванных потенциалов действия ГМК легочной артерии на добавление тетраэтиламмония и повышению кальций-активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

5. Сенсибилизация морских свинок овальбумином ведет к развитию системного воспалительного процесса, отражающегося эозинофильной инфильтрацией стенок бронха и легочной артерии, снижением оксигенации крови, снижением концентрации восстановленного глутатиона, повышением концентрации углекислого газа и активации ферментов антиоксидантной защиты (глутатионредуктазы, каталазы, глутатионпероксидазы).

6. Гладкие мышцы легочных артерий в большей степени подвержены констрикторным ответам на воздействие адреномиметиков. холиномиметиков, серотонина и модуляторов внутриклеточной концентрации циклических нуклеотидов, чем ГМК воздухоносных путей НА УЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые показано, что вещества, приводящие к увеличению внутриклеточной концентрации циклических нуклеотидов, вызывают сокращения сосудистых гладких мышц. При аппликации изопротеренола, форсколина, нитрозоглутатиона наблюдаются сократительные реакции гладких мышц легочной артерии. Увеличение механического напряжения сегментов легочной артерии вызвано повышением концентрации ионов кальция в цитоплазме ГМК вследствие освобождения его из саркоплазматического ретикулума и снижения активности кальциевых насосов плазмалеммы.

Выявлены различия в сократительных реакциях гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей на различные биологически активные вещества. Гладкие мышцы легочной артерии в большей степени подвержены констрикторным реакциям, тогда как гладкие мышцы воздухоносных путейдилатационным.

Установлено, что эпителий воздухоносных путей снижает сократительные ответы на примененные биологически активные вещества, тогда как эндотелий легочных артерий способен оказывать как релаксирующее модулирующее действие (при аппликации а-адреномиметиков и гистамина), так и констрикторное (при аппликации Р-адреномиметиков и холиномиметиков).

Новыми являются данные о снижении контроля со стороны эндотелия и эпителия за сократительной активностью гладких мышц легочных артерий и воздухоносных путей при сенсибилизации морских свинок овальбумином. Гиперреактивность сегментов легочной артерии обусловлена не только изменением в рецепторном аппарате сосудистых гладких мышц, но и снижением калиевой проводимости мембраны гладкомышечной клетки. Впервые показано увеличение скорости гиперполяризации и реполяризации мембраны эритроцитов на действие кальциевого иоиофора A23I87 при моделировании гиперреактивности воздухоносных путей,.

При сенсибнлизании морских свинок происходят системные изменения, ведущие к развитию окислительного стресса на фоне снижения оксигенации крови,.

НА УЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗИЛ ЧИМОСТЬ Результаты исследования являются важным вкладом в развитие фундаментальных знаний об адрекэргической, холниэргической и гнстаминэрги ческой рефляции функций гладких мышц легочных сосудов и воздухоносных путейСущественно дополнены представлення об участии сигнальной системы, связанной с метаболизмом циклических нуклеотидов, в регуляиин механического напряженки сосудистых гладких мыищ. Установлено, что воздействия, ведущие к увеличению внутри клеточной концентрации циклических нуклеотидов способны оказывать констрикторное действие на легочную артерию морских свинок и кроликов, Показана модулирующая роль эндотелия и эпителия в генерации ответов гладких мышц легочной артерии и воздухоносных путей на действие биологически активных веществ, Эндотелий н эпителий способны не только снижать механическое напряжение сегментов легочной артерии и бронхов, но и оказывать констрикторное влияние.

Сенсибилизация морских свинок овальбумниом приводит к изменению ответов сегментов легочной артерии и воздухоносных путей на воздействие биологически активных веществ: в большей степени повышаются констрик-торные реакции, снижается модулирующее влияние эндотелия и эпителия.

Полученные данные фундаментального характера открывают новые подходы к объяснению сосудистых реакций при патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями сократительной активности гладких мышц легочной артерии н бронхов. Результаты исследования расширяют научную базу для создания новых средств коррекции состояний, связанных с патологическими сократительными реакциями гладких мыши легочной артерии и воздухоносных путей.

Основные положения работы используются в курсах лекций и практических занятиях, проводимых на кафедре биофизики и функциональной диагностики, на кафедре нормальной физиологии Сибирского государственного медицпними о университета и на кафедре физиологии человека и животные Томского государственного университета.

Методические приемы н новые данные используются, а научных исследованиях, проводимых на кафедрах биофизики н функциональной диагностики, нормальной физиологии, биохимической лаборатории ЦНИЛ Сибирского государственного медицинского университета. Областями применения полученных данных являются физиология, биофизика, фармакология СТРУКТУРА ДИССЕРТА ЦП И Диссертация изложена на 291 странице машинописного текста и состоит hi введения, обзора литературы, главы «Материалы н методы», глав собственных результатов н их обсуждения и заключения. Библиография включает 724 работы, в том числе 150 — отечественных ангаров и 574 -зарубежных. Работа иллюстрирована 72 рисунками и включает 2 таблицы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные результаты диссертации обсуждены на всероссийских и международных конгрессах: • Международный конгресс «Научная молодежь на пороге XXI века», 18−19 мая 2000 (Томск). • И конгресс «Научная молодёжь на пороге XXI века» — Томск 2001 • Конференция, посвященная 150-летию член-корр., профессора А, С. Догеля — Томск СГМУ 2002, • lit международный конгресс «Науки о человеке», 16−17 мая 2002 (Томск). • The 13th European Meeting on Hypertension. June 13−17, 2003 (Milan, Italy), * Пироговская научная конференция, Москва. 20 марта 2003. • X Международный Симпозиум «Биологическая подвижность» посвященный памяти академика Г. М. Франка (1904;1976), 23 пая-! нюня 2004 (г. Пущнно, Московская обдаезь). • Симпозиум с международным участием «Мембранные и молекулярные механизмы регуляции функций гладких мышц», 28−29 мая, 2004 (г. Томск). • V Международный конгресс.

Науки о человеке" - Томск 2004 г. • VI Международный конгресс «Науки о человеке» — Томск 2005 г * V Сибирский физиологический съезд — Томск 2005 • VII Международный конгресс «Науки о человеке» — Томск 2006 г. • The 16ih European Meeting on Hypertension, (Madrid, Spain), June 12—15, 2006.

Основные результаты диссертации опубликованы и 39 печатной работе, 16 из них — в реферируемых журналах, рекомендованных ВАК.

заключение

.

Серьезной проблемой клинической пульмонологии остаются заболевания" связанные с нарушением тонуса гладких мышц воздухоносных путей и сосудов легких. Сосудистый эндотелий и эпителий воздухоносных путей модулируют сократительные ответы гладких мышц при воздействии многих биологически активных веществ и могут выделять как констрикторные, так и расслабляющие факторы J80, 93, 134, 431]. Несмотря на большое количество сведений о сократительных реакциях гладких мышц кровеносных сосудов малого круга кровообращения на действие биологически активных веществ ряд вопросов не нашел удовлетворительного решения, а многие данные противоречивы.

Так, имеются сведения о том, что гнетам и и может вызывать сокращение долевых сегментов легочной артерии морских свинок н кроликов [62, 76, 436], хотя существуют данные о его расслабляющем влиянии на легочные артерии крыс, как опосредованном эндотелием, так и не зависящим от него [430, 436, 607J.

Неполны и разноречивы данные о регуляции сократительной активности воздухоносных путей,.

В соответствии с современными представлениями поведение гладкомышечных клеток определяется базальнымн регуляторнымн механизмами самих клеток и мнкрасредой, которая включает тканевую жидкость, соседние клетки н внеклеточный матрикс. При этом поведение каждого клеточного элемента среды максимально согласовано с поведением других через ауто-. пара-, эндокринные и нервные еншалы или прямые контакты. Каждый тип клеток реагирует по-своему, сообразно своему внутреннему устройству, способам рецепции, трансляции и реализации сигналов экстраклеточной информационной среды.

Прн патологии, наряду с нарушением состава мнкроокруження. происходит поломка механизмов целесообразного реагирования на внешние сигналы и внутренние потребности самих гладкомышечных клеток [10]. Патогенетиче-203 екая коррекции этих нарушений должна быть, вероятнее всего, связана с вмешательством в процессы внутриклеточной сигнализации, локальной и дистантной регуляции гладкомышечных клеток (ГМК),.

В связи с изложенным, нами были проведены исследования регулятор-ной роли ряда БАВ и взаимоотношений гладкомышечных клеток легочной артерии и воздухоносных путей с клетками ближайшего мнкроокруженияэндотелием к эпителием.

Полученные данные свидетельствуют о прямом констриктор ном действии холиномиметиков и гистамина на гладкомышечные сегменты легочной артерии морских свинок. Констрикторное действие этих соединений связано с увеличением концентрации Саг*в цитоплазме ГМК, вероятнее всего, обусловленного открыванием рецепторуправляемых кальциевых каналов и освобождением его из пемитохондрнальных депо под действием ииозктолгри-фосфата [145]. Как указывалось выше, полученные нами данные свидетельствуют о том, что в сегментах легочной артерии, карбахолни и гнетамнн индуцируют освобождение энлотелноцитэми релакенрующего фактора (нлн факторов), который ослабляет сокращение, вызываемое прямым взаимодействием агонистов с рецепторами ГМК. В отличие от сосудов большого круга кровообращения [134, 430J, в легочной артерии превалирует прямое констрикторное действие этих агентов на гладкомышечные клетки.

Несколько неожиданными явились результаты исследования влияния Р — адрсномнметика кзопротсрснола. который в малых концентрациях расслаблял, а в высоких сокращал изолированные сегменты легочной артерии морских свинок. В гладких мышцах сосудов большого круга кровообращения активация [i-алрснорсиепторов стимулирует аде ни л атцн кдазу и обеспечивает продукцию циклического аденозинмонофосфатЗФеноменологически это проявляется в расслаблении гладких мышц, которое обусловлено активацией К'-каналов, иАМФ-зависимым фосфорилнрованием киназы легких цепей миозина, что снижает сродство фермента к комплексу Са2'-кальмодулнн н активацией Са^'-насосов саркоплаэматического ретнкулума и плазмалеммы 204.

205, 591, 596), В доступной литературе практически не имеется данных о констриктор]гых эффектах р-адреномиме гиков в гладких мышцах, за исключением одной работы [22IJ, Эти авторы указали на сократительное действие изопротеренола в высоких концентрациях из полоски легочной артерии крыс. Однако они не акцентировали внимание на данном факте и не предприняли попыток объяснить механизм этого явления.

На основании данных исследований были сделаны предположения, которые могли бы объяснить констрнкторный эффект Р — адрсномиметиков. Полученные результаты с наибольшей степенью вероятности свидетельствуют о том. что, а генерации нэопротеренол-нндуцированного сокращения основную роль играют Саг*. освобождающиеся из саркоплазматнческого ре-тн кул ума. Хотя его роль в развитии сократительного ответа многих типов гладкомышечных клеток невелика, нельзя исключить, что в ГМК сегментов легочной артерии это кальциевое депо имеет важное значение. Так избыточная загрузка кальцием саркоплазматнческого ретикулума ГМК сегментов легочной артерии при повышении внутриклеточной концентрации шШФ может приводить к более легкому освобождению большего количества этих катионов, Если при этом допустить, что активность плазмалеммальных каль-ций-транспортирующнх систем не высока, то развиваемое сокращение может быть достаточно длительным. Триггером этого процесса служит, по-видимому, нарушение соотношения цАМФ/цГМФ в пользу цАМФ. Об этом свидетельствуют наши данные с икгибнрованнем растворимой фракции гуа-ннлатциклазы в присутствии блокаторов различных форм фосфодиэстсразы циклических нуклеотидов. Из этих результатов также следует, что расслабление, индуцируемое небольшими концентрациями изопротсренола, связано с активностью растворимой фракции гуанилатциклазы. Определенным указанием на возможность оперирования такого механизма служит и тот факт, что, как указывалось выше, предобработка сегментов легочной артерии кофеином устраняла сократительные эффекты изопротеренола Вероятно участие и потенциал-зависимого Са'-тока, который в этих клетках, по-205 видимому, активируется цАМФ. Об этом свидетельствуют вышепривсдсн-ные данные о том, что верапамил блокировал сократительные ответы сегментов легочной артерии на действие нзопротеренола. Вместе с тем, нельзя исключить возможности того, что причиной сокращений (или отсутствия расслабления) является исходно высокая калиевая проводимость мембраны ГМК легочной артерии и как следствие, слабые потенциальные возможности для ее дополнительной активации циклическим АМФ. Определенную роль могут играть и процессы дссенснтнзацни fiадренорсцепторов мембраны ГМК, которая развивается достаточно быстро при высоких концентрациях агонистов [337,338], хотя этому противоречат наши эксперименты с форско-лином.

На наш взгляд, парадоксальный сократительный эффект радреномнметика есть результат «парадоксального» сочетания вышеописанных механизмов, в чем и состоит особенность регуляции ГМК легочной артерии. Хотя подлежит обсуждению и то, что такие эффекты нэогтротеренола могли быть обусловлены влиянием на мигрирующие клетки (нейтрофилы, эозннофилы, тучные клетки и др.), которые инфильтрируют стенки сосудов и продукцией последними вазоконстрикторных биологически активных веществ.

Холннэргическая, гстамннэргнческая н адрснэргичсская регуляция сократительной активности сегментов воздухоносных путей также имеет ряд особенностей. Прежде всего, онн касаются участия эпителия в модуляции сократительных реакций на действие соответствующих агентов, Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что при стимуляции, вероятнее всего, Mj. холннорснстггороь, эпителий воздухоносных путей способен продуцировать констрикторныс факторы или через эти рецепторы угнетается выработка эпителноцнтамн рслаксирующих агентов. Подобное действие на эпнтелиоци-ты оказывает и возбуждение (^-адренорсцепторов [495). Хотя здесь возникает еще одно предположение. Усиление констрнкторных реакций сегметгтов бронхов на действие агоннста Рз-адренорецеп горов сальбутамола после удз-206 ления :"i lit гелия может быть, по крайней мерс, частично, связано с устранением диффузионного барьера для этого агента, Гнетамин напротив увеличивает продукцию расслабляющих факторов эпителия.

Холкнэргнческое расслабление гладких мышц легочной артерии кроликов косит двухкомпонентныи характер лотовой зависимости При этом ннз-копороговый компонент расслабляющего действия пилокарпина имеет эндотелий-зависимую природу. Механизм его обусловлен выработкой эндотелн-алыюго релаксирующего фактора, продукция которого эндотелнонитамн носит Са1*-эавнсимый характер и может инициироваться прн активации М-холинорсиспторов [И5]. Влияние ингибиторов NQ-еинтазы на данный процесс свидетельствует, что по своей природе данный фактор связан с метаболизмом оксида азота. Высокопороговый компонент имеет многенную природу и связан с активацией рецепторов ГМК, не чувствительных к атропину.

Сенсибилизация морских свинок овальбумнном приводит к изменению ответов сегментов легочной артерии и воздухоносных путей на воздействие биологически активных веществ: в большей степени повышаются констрнк-торные реакции, что может' быть результатом снижения, вплоть до полного устранения, модулирующего влияния эндотелия и эпителия на сократительную активность ГМК. Вторым фактором, обуславливающим гнперреактив-ность исследуемых гладких мышц" может быть изменение чувствительности соответствующих рецеггторов в мембране ГМК или их количества, нлн, наконец, эффективности оперирования внутриклеточной сигнальной системы, связанной с этим рецептором.

Артерии малого круга кровообращения, в отличие от системных артерии, выполняет особую роль в связи с ее функциональным предназначением. Весь объ^м крови большого круга протекает через легочные артерии, Однако, при изменении кровяного давления в большом круге и при физиологических перераспределениях крови давление в малом круге практически не изменяется. В связи с этим, механизмы регуляции сосудистого тонуса легочной артерии имеют отличия от таковой в большом круге кровообращения. Особое значение регуляция сосудистого тонуса имеет в поддержании адекватных вснтнляциокно-перфузнонных отношений, обеспечивающих поддержание I омеостача в норме и при физиологических нагрузках.

В верхних отделах легочная артерия кроликов имеет смешанный тип строения с небольшим преобладанием эластических элементов, а по мере ветвления становится мышечного типа. От верхних отделов легочной арте-рнн к нижним у кроликов отмечается снижение количества слоев эластических мембран в большей степени, чем гладкомышечных элементов, уменьшение толщины стенки и сужение просвета сосуда.

Эндотелий в ответ на стимуляцию катсхоламинов, гистамина н холиномиметиков выделяет расслабляющий гладкие мышцы сосудов фактор, на роль которого претендует N0, оксид азота, Это предположение подтверждается в экспериментах с блокатором NO-синтазы — L-NAME. По всей видимости, -это занштиый механизм, направленный на поддержание оптимального сосудистого тонуса при воздействии на сосуды различных эндогенных физиологически активных соединений, реализуя принцип обратной отрицательной связи.

Выявленные особенности регуляции сосудов малого круга кровообращения могут иметь существенное клнннко-фнзнологическое значение. Так, например, гнетамнн, вызывая бронхоконстрнкиню, одновременно способен повышать тонус ГМК сгенки легочных сосудов, обеспечивая тем самым поддержку аентидяинонно-псрфузношога отношения [134]. Но существенное повышение выработки оксида азота в тяжелых случаях бронхиальной астмы может в разной степени влиять на тонус сосудов и бронхов [4561 Подобный ретуляторный дисбаланс способен усугублять течение заболевания. Агони-сты Р-адрснорсиепторов, используемые в качестве бронхолнтичсских препаратов, способны одновременно спровоцировать сужение легочных артерий, что приведет к возрастанию давления в малом круге кровообращения и может осложнить течение заболевания.

Сопоставляя данные биохимических исследований н механографнн, проводя системный анализ происходящих процессов во всем организме появляется возможность объяснить некоторые изменения сократительной активности, происходящие при формировании бронхоспасткческнх состояний. Так при сенсибилизации развивается аллергическое воспаление, сопровождающееся повышенной выработкой активных форм кислорода. На защиту организма от активных форм кислорода начинает тратиться глутатнон, В то же время, глутатион участвует не только в аитипсрскнсной защите организма., но и является веществом, продляющим время жизни NO путем соединения с ним и образованием нитрозоглутатнона. Как было показано нами, нит-розоглутатнон оказывает сходный N0 эффект на сократительную активность гладких мышц. Таким образом, снижение концентрации восстановленного глутатнона приводит к снижению образования нитрозоглутатнона (который кстати имеет меньший токсический эффект на клетку, чем NO), В то же время, повышенная выработка окиси азота индуцибельпымн NO-синтетазами не приводш" к усилению лилатацконных ответов ГМК, т.к. этот радикал коротко живущий н очень реакционно-способный. В таких условиях, в особенности при повышенном образовании активных форм кислорода, активно нарабатываемый N0 оказывает больше не релакенрующее влияние, а токсическое. Именно этим можно объяснить прогрессирующий брокхоепазм прн нысокой концентрации N0 в выдыхаемом воздухе больными бронхиальной астмы,.

В современной физиологии и медицине много внимания уделяется изучению механизмов регуляции электрических и сократительных свойств гладких мышц внутренних ор1анов, исследование этих свойств помогает раскрыть глубинные механизмы патогенеза заболеваний н разработать новые способы коррекции функциональных расстройств (14, 67J. Особое значение такие исследования имеют для системы дыхания, так как значительная часть заболеваний респираторной системы связана с нарушением регуляторных механизмов гладкомышечных клеток стенки легочных сосудов \. 237,593).

Подводи итог, следует отмстить, что результаты проведенных исследований расширяют научную базу для создания новых средств коррекции состояний. связанных с патологическими сократительными реакциями гладких мышц легочной аргерни и воздухоносных путей. Полученные данные фундаментального характера открывают новые подходы к объяснению сосудистых реакций при патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями сократительной активности гладких мышц легочной артерии и бронхов.

1. Холнномнмегнкн карбахолин и пилокарпин, а-адрсномнметнк феннлэфрин, а также гнетамнн оказывают констрикторное действие на гладкие мышцы легочной артерии и воздухоносных путей. Сократительные реакция носит эндотелийи эпителий-зависимый характер.

2. |1-адрсномимстнк иэопротеренол вызывает констриктор! гые ответы гладких мы и hi сегментов легочной артерии. эти сокращения связаны с изменением соотношения внутриклеточных концентраций цАМФ/цГМФ в пользу первою.

3. Механизм сократительных ответов гладких мышц сегментов легочной артерии па повышение внутриклеточной концентрации цАМФ связан с увеличением концентрации ионов кальция вследствие освобождения его нз саркоплазматкчсского ретикулумв при пониженной активности плазмалеммальных Са" ' - тран с п орт нру jo i ци х систем н активации циклическим АМФ потенциал-зависимого входа ионов кальция.

4 Эндотелий легочных артерий модулирует прямое действие атоиистов на рецепторы мембраны ГМК: ослабляет влияние а-адрсномнметика феннлэфрина, карбахолнна н гнетамина.

5. Стимуляция Мjхолннорсцепторов, возбуждение р> алренорецепто-ров вызывает продукцию эпителием воздухоносных путей тн[стрингерных факторов или через эти рецепторы угнетается выработка эпи-телиоинтами релаксирующих агентов. Гнетамнн, напротив, увеличивает продукцию расслабляющих факторов эпителия,.

6. Сенсибилизация морских свинок овал!>бумином приводит к изменению ответов сегментов легочной артерии и воздухоносных путей на воздействие биологически активных веществ: в большей степени повышаются коисгрнкторные реакции, что может быть результатом снижения, вплоть до полного устранения, модулирующего влияния эндотелия и эпителия на сократительную активность ГМК.

7. Одним из механизмов потенцирования сократительных ответов гладких мышц легочной артерии при бронхиальной птсррсактнвностн является увеличение сопротивления мембраны ГМК вследствие снижения калиевой се проводимости.

Сенсибилизация морских свинок овальбумнном приводит к развитию системного воспалительного процесса' снижается напряжение кислорода в крови, снижается концентрация восстановленного глутатнонавозрастает напряжение углекислот газа в кропи, концентрация ТБК-акгивных продуктовнаблюдается повышенная инфильтрация тканей бронхов и легочной артерии эозинофилами и тканевыми макрофагами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абросимов" В. Н. Нарушения регуляции дыхания / В, Н. Абросимов, М.: Медицина. — 1990. — 245 с,
  2. Абуева, Р М. Функциональное состояние холннэргнческнх и адренэргическнх рецепторов у л ни с прсдастмой и факторами риска развития бронхиальной астмы: днсс. канд. мед, наук / Р, М. Абуева М&bdquo- 1989, 133 с.
  3. , Г. Г. Медининекая морфомефня / Г. Г. Автандилов.- М- Медицина, S990. 384 с,
  4. Анатомия человека- в 2 т / под ред. М. Р. Санина. 2-е над. перераб. и доп. — М.: Медицина, 1993, — 544 с: кл, — Т, I.
  5. , А. Е. Вторичные посредники в клетках сердца и гладких мышц сосудов / А. Е. Антипенко // Биохимия. 1991, — Т. 56, Вып. 4.- С. 589−620.
  6. , Я. Д, Особенности эпителий-зависимых сократительных реакций гладких мышц в различных отделах респираторного тракта: авторсф, лис, канд. мед, наук / Я. Д. Анфнногскояа. Томск, 1997, -21 с.
  7. , М. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения / М. Аруин Н Клиническая медицина, 2000. ¦ X? 1- С. 5−10
  8. , Г. А. Некоторые показатели крови кроликов при сенсибилизации / Г А, Базаиов, В, В. Смирнов, Т. Д, Табакова // Проблемы патологии в эксперименте н клинике. Львов, 1986. — С. 17−18.
  9. Баскаков, М- Б. Внутриклеточные сигнальные системы вэпителии и гладких мышцах воздухоносных путей / М. Б- Баскаков, Л. В, Капмлевнч. М. Л. Медведев и др. И Пульмонология. -1997 № 2. -С. 618*620.
  10. , М. Б. Кальмодулнн в механизмах регуляции сократительной функции гладкой мускулатуры I М. Б. Баскаков, М. А. Медведев // Бюлл. СО АМН СССР 1984. № 4. — С. 83−88.
  11. , М. Б. Механизмы регуляции вторичными посредниками электрической И сократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков: дисс. д. м. и. Томск. 1988. — 367 с.
  12. , М. Б. Механизмы регуляции функций гладких мышц вторичными посредниками / М- Б. Баскаков, М, А. Медведев. И. В, Ковалев и др. // Томск: Гавань. 1996. — 154 с.
  13. . М. Б. Роль вторичных мсссенджеров н Na/l 1-обмена в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев // Томск. 1987. С. 128−151.
  14. , М. Б. Роль протсинкнназы С в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц: эффект форболового эфира / М. Б. Баскаков, В, Б Студницкнй, М, А, Медведев, Б. И. Ходоров // Бюлл. эксиерим. биол. мед. 1987, — J6 7, — С. 8−11.
  15. Башмаков, Ю- К. Общее содержание фосфолнпидов в тканях и крови при сенсибилизации / Ю. К, Башмаков И Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986, — С. 15−16,
  16. Башмаков, 10. К. Показатели обмена общих пипидов при сенсибилизации I Ю. К. Башмаков, И. В. Головацкий // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986. — С. 14−15.
  17. , А. К. Ультраструктура компонентов эпителия трахео-бронхиального дерева / А. К. Бойков, С. П. Бойкова, Л. Б. Тарасова И Архив патологии, 1989. — Т, 51, № 2, С 85 — 89,
  18. , А. А. Регуляция активности мембранных ферментов / А, А, Болдырев // Соровский образовательный журнал, 1997, — № 6. — С. 21 214
  19. , И. Г. Прооксидантные и антноксидантные системы печени в патогенезе ннтолнтического синдрома при пнрусных гепатитах У И- Г Бондаренко, Л. А, Кожемякин, В- А- Снмоненкова Н Успехи гепатологии. 1990 — Вып. 15. — С. 135−148.
  20. Бронхиальная астма. Сборник научных трудов / под ред. Г Б. Федосеева. М.: Медицина, — 1989 — 125 с.
  21. , Е. С, Экспериментальное воспроизведение бронхиальной астмы с применением пнеамоцнтотокснческой сыворотки ! Е. С. Брусиловскнй И Цнтотокснны в современной мсднникс. Киев, 1966, -С. 155−162.
  22. , А. Л. Кзтадаза и супероксилдисмутаза: распространение, свойства и физиологическая роль в клетках строгих анаэробов / А. Л. Брюханов, А. И. Нетрусов // Биохимия. 2004 — Т. 69, Вып. 9.-С, 1170−1186.
  23. , А. А. Содержание глутатнона в тканн легких в кинетике сенсибилизации / А, А. Бурый // Проблемы патологии в эксперименте и клинике Львов, 1986, — С, 10−11.
  24. Бурый, В, А. Роль внутриклеточного кальция в активации сокращения гладких мыши легочных артерий / В. А. Бурый, А. В. Гурковская, Н. И. Гокииа, М Ф. Шуба // Бюлл, эксперим. биоя. и медицины. 1989 — Т. 105, № 9 -С. 261−264.
  25. Бурый, В, А, Трансмембранные ионные токи в гладких мышцах легочной артерии кролика / В. А. Бурый, А. В. Гурковская // Бюл, Эксп, Бнол. и медицины. 1990. — Т90, № И. — С. 519−522.
  26. , П. Н, К морфологии дыхательных путей при бронхиальной астме / Г1. Н, Васильев, В. П. Быкова, В П Довжик н др, // Архив патологии, 1974. — Т. XXXVI, Вып. 2. — С, 22 — 25.
  27. Владимиров, Ю, А. Перскнсное окисление лнпндов в биологических мембранах / Ю. А- Владимиров, А. К. Арчаков. М, г Наука, 1972. 226 с.
  28. , Ю. Л. Роль нарушений свойств лнпидиого слоя мембран в развитии патологических процессов 1 Ю- А. Владимиров Н Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — Л? 4. — С. 7−19.
  29. , В. Т, Бронхиальная астма i В. Т. Волков, А, К. Стрелнс, -Томск. 1996. — 568 с.
  30. , Т. Б. Выбор метода эфферентной тсрацнн в печении больных бронхиальной аегмой / Т. Б. Волхонская, М. А. Колпаков ft Бюллетень сибирского отделения РАМН. 2000. — № 2. — С. 45−48.
  31. Воробьева. Т, В Исследование броихосиазмолитнческой эффективности препарата Внтурнд в условиях аллергического броихоспазма / Т В. Воробьева // Астма. 2003. Т. 4, № 1. — С, 68.
  32. , В. Г, Иммунология- учеб, для вузов / В. Г. Галактионов. М.: МГУ, 1998. -480с.
  33. , Р. Биомембраны: Молекулярная структура н функции / Р. Геииис. М-: Мир, 1997. — 624 с.
  34. , В. Л Бронхофиброскопкческал оценка воспалительных изменений и гнпсрреактивности бронхов у больных бронхиальной астмой /
  35. B, А, Гераснн, Г Ф- Паламарчук, А. П, Кнзела // Терапевт, архив 1994. — С. 15−19.
  36. , С. Медико-биологическая статистика: пер, с англ, /
  37. C, Гланц // М «Практика-, 1999. 459 с,
  38. , В. А. Лигаид-рецепторные взаимодействия в молекулярной физиологии / В. А. Говырин, Б. С. Жоров. СПб.: Наука, 1994.- 240с.
  39. , И. В. Особенности регуляции переписного окисления липндов при острой пневмонии и при острой инеем он ни п сочетании с сахарным диабетом t И. В, Григорьева, Д. Р Ракита, В. Я. Гормаш // Терапевтический архив. 1993. — № 3, — С. 27−3 3
  40. , Л. Т. Содержание 6-кето-ПГ Р|ф, тромбоксана и ГТГ F^ в крови больных бронхиальной астмой / Л. Т, Григорян, Т. А. Червннская U Клииич. медицина. 1993. — Т. 71, Ля 5.-С, 24−27.
  41. , Е. В. Диализная мембрана со встроенным витамином Е новый инструмент, а повышении качества жизни больных с почечной недостаточностью / Е. В. Гузовский И Нефрология и диализ. — 2000, — Т. 2. № 4.-С, 1−3,
  42. Гурковская А, В. Влияние тетраэтиламмоння на элсктрофизиологнчсскне свойства гладкомышечных клеток легочной артерии / А, В, Гурковская // Бюл. Экспср, Биологии и медицины 1977 — Т. 83, № 2.-С, 134−136.
  43. , А. В, О природе электромеханической связи в гладкомышечных клетках легочной артерии / А- В. Гурковская, М. Ф. Шуба. В А. Бурый // Физнол. Журнал СССР нм И. М. Сеченова 1983. — Т 69, № 8.1065−1073.
  44. , А. А. Практическая морфометрня органов и тканей /А. А. Гуцол, Б. Ю, Ко! шратьсва И Томск: Изд-во Том, Ун-та, 1988. 136 с,
  45. , С. М. Материалы к количественной анатомии легочных артерий. С, М. Дементьев И Автореф. днсс. канд. мед. наук, 1. Волгоград. 1987, -20 с.
  46. Дисбаланс н ферментной системе генерирования и утилизации активных форм кислорода в печенн мышей линии AKR в процессе развития спонтанного лейкоза / Л, С, Вартанян, С. М Гуревич, А. И. Козаченко н Др, // Биохимия. 2001. — Т. 66, Вып. 7. — С. 896−904.
  47. , Е. Е, Роль активных форм кислорода в качествесигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47, № 6. -С. 561−581.
  48. Дьячук, Г, И. Возможные пути регуляции кальциевого обмена / Г. И. Дьячук // Фкэиол жури. СССР. 1991. — Т. 77t № 11 С. 117−125.
  49. Е. В. Реакция нитроненденнтаэы и тучных клеток-органов дыхания при действии адрензргических вещее гн при бронхиальной астме: Автореф, дне.. канд. мед. наук / Е. В. Елисеева. Владивосток, 1997, -26 с.
  50. , И. К- Очерки по гсмодннамнческой перестройке сосудистой стенки И И. К. Есипова, О, Я, Кауфман, Г. С, Крючкова, В. А. Шахламов, И. М. Яровая 197L — 312 с.
  51. Зайцев, В, Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации аитнокендантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В И. Закрсвскнй И Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003 — Т. 66, № 4. — С, 66−70.
  52. , В. Г, Методологические аспекты исследований свободнораликального окисления и антиоксидантной системы организма I В. Г. Зайцев, В. И, Закревскнй И Вестник Волгоградской медицинской академии. 199S. — Вып. 4. — С. 49−53.
  53. , А. Л. Развитие и ультраструктура нейромышечных контактов гладкой мышечной ткани бронхов / А. Л. Зашнхни // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. — Т. 97, № 7. — С. 58−63.
  54. , Н. К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В, 3, Ланки и. Е. Б. Меньшикова. М: МАИК Наука / Интерпериодика, 2001. — 343 с.
  55. Иммунология: В 3 т, / под ред. У, Пол. М.: Мир, — 1989, — Т. 2. -362 с.
  56. , Л. В. Механизмы, обеспечивающие резистентность гладких мышц трахеи крысы к гистамнну / Л. В. Капилеанч, М- Б. Баскаков. М. А. Медведев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995, 9 -С. 283−285.
  57. , Л. В. Особенности адрекэргичеекой регуляции гладких мыши легочных артерий кролика / Л. В. Капнлевич, А. В. Носарен, Я. Д. Анфиногснова и др. // Б юл. экспер. биол, и мед. 2002. — Т. 133. — Jfe. -С.47−50.
  58. , Л. В, Особенности гнстамннэргической регуляции гладких мышц легочных артерий кролика / Л. В. Капнлевич. А. В. Носарен, Я- Д. Анфиногенова и др. И Бюл, экслер. биол. и мед, 2001. — Т. 132. — Х?8. С. 142−144.
  59. , Л. В, Особенности зависимых от эпителия сократительных реакций гладких мышц в различных отделах респираторного тракта / Л, В. Капнлевич, Я. Д. Амфнногснова. М, Б. Баскаков и лр, Бюлэкс пер. бнол. н мед 1998 Т. 126, — № 2, — С. 618−620,
  60. , Л. В. Особенности регуляции гладких мышц сосудистой стенки легочной артерии кролика / Л. В. Капнлевич, А. В. Носарей, Е. Ю. Дьякова и ар // Российский фит иол. ж, им. И, М Сеченова. 2002. — Т. S3.-№ 4. — С- 452−458,
  61. Капнлевич, Л, В, Особенности холиюргичсской регуляции гладких мышц легочных артерий кролика / Л. В, Калилевич, Я. Д. Анфнногекова, А. В, Носарев и др // Бюл. экспер, биол и мед, 2000. -т. 130- т. -с, 134−136.
  62. , Л. В. Роль циклических нуклеотидов в регуляции тонуса легочных артерий кролика / Л, В. Капнлевич. А. В. Носарев. И, В Ковалев и др it Бюл. экспер, биол, и мед. 2003. — Т. 136, — № 6. — С 610−612.
  63. , Л. В. Эпителий-зависимая регуляция тонуса бронхов / Л. В. Капнлевич, М. Б, Баскаков, М А. Медведев и лр, // Матер. Всерос. конф., Сыктывкар, 6−8 июля 1994. Сыктывкар, 1994. — С. 82 — 85.
  64. , А. Н. Влияние гистамииа на тонус коронарных артерий с интактным н поврежденным эндотелием / А. Н. Караченцев, А. Г, Баранов // Физиологический журнал СССР ни И. М- Сеченова, 1989, -Т. 75. № 6- - С. 798−803
  65. Ковалев, и, В. Механизмы регуляции оксидом азота электрической и сократительной активности гладких мышц / И. В. Ковалев, М, Б. Баскаков, Л. В. Капнлевич, М. А, Мел велев И Успехи физиологических наук, 2004. — Т. 35. — Х"3. — С. 20−36,
  66. , И. В. Многенные эффекты циклического гуанозннмоиофосфата в гладкомышечных клетках, Роль протеннкнназы С /
  67. И. В. Ковалев, М. Б. Баскаков, М. А. Медведев н др. И Российский, фнэиол. ж, им. Сеченова. 2003. — Т. 89. — N?4. — С. 436−446.
  68. , В. И. Элсктронномикроскопичсскос исследование кожи при модели бронхиальной астмы / В. И, Ковалншни. В. А Иванцов, Л. В. Ющук И Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986. -С. 28−29.
  69. Колеси ичсико, Л. С. Глутатнонтрансферазы / Л. С. Колесииченко. В И. Кулииский // Успехи современной биологии. J 989. — Т, 107, — С. 179 394.
  70. Костернн, С, А, Транспорт кальция в гладких мышцах / С, А, Костерив. Киев: Наукова думка, 1990. 216 с,
  71. , Н. Г. Роль ионов кальция в формировании плато потенциала действия гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки в безнатрневых растворах / Н. Г. Кочсмасова // Фиэиол. ж. 1982. — Т- 28. № 2.-С-206−214.
  72. Кркукова, Е- Н. Эффект гистамина на длительность фаз респираторного цикла IЕ. Н- Крнукова, А, В, Карпушев, С. А. Фролова и др. // Российский физнол, ж. им. И. М. Сеченова, 2001. — Т, 87. — № 3 , — С. 410 417.
  73. Крузецкая, 3, И. Метаболизм фосфоинозитидов и формирование кальциевого скисала в клетках / 3- И. Крутецкая, О. Е. Лебедев И Цитология. 1992, — Т. 34, № 10. — С. 26−44,
  74. , В. И. Биологическая роль глутатиона / В, И, Кулииский, Л. С Колесничсико И Успехи современной биологин -1990.-Т. 110, Вып. 1.-С. 20−23.
  75. Курский, М Д., Транспорт кальция и функции гладких мыши / М. Д. Курский, Е. Т. Мнханлснко, А. Н. Федоров, Киев: Наукова думка. 1981. -127 с.
  76. , Д. О- Кальций и бнолошнескне мембраны / Д. О, Левицкий М.: Высш. школа, 1990- - 124 с.
  77. Лушак, В, И. Окислительный стресс н механизмы зашиты от него у бактерий / В. И. Лушак // Биохимия, 200I-- Т, 66. Выи 5. — С 592−609.
  78. , X. М. О бнорегуляторной системе L-аргиннн-окнсь азота / Х- М. Марков И Патологическая фнзнол. и экс пер, терапия. 1996. —, -С, 34−39,
  79. Медицинские лабораторные технологии: в 2-х т. / под ред. А, И. Карпищснко, Санкт-Петербург: Интермеднка, 1998. — Т. 2, — 656 с,
  80. Меньшикова, Е- Б. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антноксидаигы) / Е. Б. Меньшикова, Н. К, Зенков. С. М. Шергтш. -Новосибирск, 1994 397 с.
  81. , Е. Б. Метаболическая активность гранулоинтов при хронических неспецифнческих заболеваниях легких / В, Б- Меньшикова, Н, К. Зенков II Терапевтический архив -1991.- ИМ С. 85−87,
  82. , Е. Б. Метаболическая активность гранулоинтов прн хронических неспсцнфнчсскнх заболеваниях легких / Е. Б. Меньшнкова. Н К Зенков U Терапевтический архив 1991 — № 11 — С. 85−87,
  83. Меркулов, Г, А, Краткий курс патологогистологнческой техники / Г. А. Меркулов, Л.- МЕДГШ, 1961. — 184 с.
  84. , Т. В. Показатели основного обмена нрн модели бронхиальной астмы и ее терапии церулоплазмнном / Т, В. Митина, М, С. Регеда И Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Льнов, 1986, — С. 35−36,
  85. . М. Я. Ацетнлхолнн. О молекулярном механизме действия / М. Я. Мнхельсон. Э. В, Зеймаль. Л.: Паука, 1970, — 279е.
  86. , В. А. Нитрооксндэргнческне механизмы регуляции и их значение в патогенезе бронхиальной астмы /В, А. Невзорова, Е. В. Елисеева, М. В. Зуга и др. НТерапевтический архив 1998 — Т. 70, № 3. -С 13−18.
  87. , В. А. Окись азота и гемоцмркуляцня легких / В. А. Невзорова, Б. И. Гсльиср// Пульмонология. 1997. — № 2. — С- 80−87.
  88. , В. А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций / В. А. Невзорова, М, В. Зуга, Б, И- Гсльцер U Терапсвтич. архив. 1997. -т.-С, 68−73,
  89. Новннкнй, В, В, Физиология и патофизиология эритроцита /
  90. B. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, К. А. Стеновая. Томск: Издательство Томского Университета, 2004, — 202 с,
  91. , А. В. Особенности регуляции тонуса сосудистых гладких мышц легочной артерии / А. В. Носарев, Е. IO. Дьякова // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2004. — Т. 34. -Ш.-.С. 174,
  92. , С. Н. Внутриклеточная система сигнализации и патология легких. Транспорт ионов в клетках эпителия воздухоносных путей /
  93. C. И. Орлов, И, А. Баранова, А, Г. Чучалин //Пульмонология. 1999, — J&I. -С. 77−84,
  94. , С. Н. Кальмодулин t С, Н, Орлов И Итоги науки и техники, М, 1987.-209 с,
  95. , С. Н. Са-касос плазматической мембраны // Кальций -регулятор метаболизма. Томск, 1987. — С, 74−96.
  96. Орлов, С- Н, Участие кальмодулнна в регуляции электрического потенциала плазматической мембраны внутриклеточным кальцием / С. Н. Орлов, Г. М, Кравцов // Биохимия. 1983. — Т. 48, № 9- С, 1447 -1455.
  97. , М. А. Межклеточные взаимодействия 1 М. А. Пальцев.
  98. A. А Иванов, С. Е. Северин. М.: Медицина» 2003. — 288 с.
  99. Панченко" Л, Ф Роль пероксисом в патологии клетки / Л. Ф. Панченко, А. М. Герасимов, В. Д. Антоненков. М Меднпина, 198(. 208 с,
  100. . И. В. Функционирование и регуляция Са3*-активируемых калиевых каналов эритроцитов / И. В. Петрова: автореф. дисс. д-ра биол. наук. Томск, 1999. — 34 с.
  101. , А. П. Кинетические модели одиночного мышечного сокращения / А. П. Полтораков, В. М. Чнбрикнн, Л. А. Пирузян И Биофизика. 1978. — Т. 23. № 1.-С 105−109.
  102. Пузыре в, В. П. Наследуемость уровня общего ннтерлейкина-5 и полиморфизм С-703Т гена 1L-5 у больных бронхиальной астмой I
  103. B. П. Пузырев. М. Б. Фрейлин, Л. М- Огородова, О. С- Кобякова И Бюл. эксп. биол. и мед. Приложение I, 2000, — С. — 50−52,
  104. , К. С. Оксид азота новый физиологическиймессе нджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы / К. С. Раевский // Бюлл. экспер. биол, и мед, 1997, — Т, 123, № 5. — С. 484 490,
  105. НО. Расмуссен, Г Циркуляция кальция и внутриклеточная передача сигнала ! Г. Расмуссен // В мире науки, 1989, Хз 12. — С. 36−43
  106. , М. С. Влияние церулоплазмнна па содержание в крови катехоламинов при модельном процессе бронхиальной астмы / М. С, Регеда И Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986. С. 36.
  107. , В. В. Кальциевый ток и сокращение глалкомышечнон клетки / В В Рекалов, В. В. Тараненко, М. Ф. Шуба // Докл, АН СССР, -1985. Т. 281, № 2, — С. 462−466
  108. Реутов, В, П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных / В- П. Реутов, Л. П. Кагошин, Е. Г, Сорокина If Физиология человека. 1994. — Т. 20. Да 3, — С. 165−174.
  109. , В. Г1. Физиологическое значение гуанилатцкклазы И роль окиси азота и ннтросоелннеиий в регуляции активности этого фермента /В. Г1. Реутов, С, Н Орлов И Физиология человека. 1993. — Т, 19, № I. — С. 124−137.
  110. , В. П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов, Е. Г Сорокина, В. Е. Охотнн, И. С. Косицын. М.: Наука, 1998. — 159 с,
  111. Роль глутатионэавнеимых нерокендаз в регуляции утилизации липопероксидов в злокачественных опухолях / Э. Г. Горожан схия,
  112. B. Б. Ларионова, Г. Н. Зубрихнна н др. // Биохимия. 2001. — Т. 66. Вып. 2.1. C. 273−278.
  113. И 7. Роль процессов СРО в патогенезе инфекционных болезней (А. П, Шепелев, И. В. Корниенко. А. В. Шсстотгалов и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. — № 2. — С, 30−37.
  114. , Л. К. Цнтофизнология бронхиолярных клеток легкого-источника антнмелиаторов t Л. К- Романова, В. Л. Горячкина // Архивпатологии. 1999. — Т. 61 — № 2. — С, 20−27.
  115. , И. К Новый класс активаторов растворимой ГЦ. генерирующих оксид азота / И. К. Ряпоеова, Н. Б, Григорьев, И. С. Северина // Биохимия. 1994. — Т. 9, № 4 — С. 537−542.
  116. , Д. С. Воспроизведение болезнен человека в эксперименте t Д. С. Саркнсов, П. И. Ремезов. Москва, — I960. — 780 с.
  117. , И. С, Роль растворимой гуаннлатциклазы в механизмах ее физиологических эффектов t И. С. Северина Н Вопросы мед. химии. -2002. Т. 48. вып. L — С. 4−30.
  118. Сейфулла, Р, Д- Проблемы фармакологии антнокендантов / Р. Д Ссйфулла. И. Г. Борисова И Фармакология н токсикология. 1990. -№ 6. -С.3−10.
  119. , Р. И. Роль оксида азота при бронхиальной астме ! Р. И. Сепнашвнли, М- Г. Шубнч, В. Б. Карпюк И Астма. 2003. — Т, 4, Jfe I. -С-39.
  120. Сергеев, П В. Рецепторы физиологически активных веществ / П. В. Сергеев, 11 J1. Шимаиовский, В. И. Петров. Волгоград: Семь ветров. 1999. -640 с,
  121. . В. В. Тноловые антнокенданты в молекулярных механизмах неспсцнфичсской реакции организма на экстремальное воздействие f В. В. Соколовский // Вопросы медицинской химик. 1988. J6&-C2−11.
  122. , А. И. цАМФ-завкснмый механизм расслабления сосудистых гладких мышц при гипоксии, не связанной со снижением концентрации Са7' а миоплазме / А. И. Соловьев И Докл. АН СССР. 1985.1. Т. 285, № 5, С. 1252−1255.
  123. ТепперМЯН, Дж, Физиология обмена веществ н эндокринной системы) Дж. Теииерман. Х- Тепнерман: Пер. с англ. М: Мнр. 1989. — 656 с,
  124. , Е. Б. Антигнстамниные препараты / Е. Б. Тузлукова. Н. И. Ильина, Л. В. Лусс И Русский мед. журнал. 2002. — Т. 10. Jfc 5 (149). -С- 269−272.
  125. , Е. К. Физиология и патофизиология легочных сосудов / под ред. Е. К. Уэйра, Дж. Т. Рнвса. М.' Медицина, 199S. — 672 с.
  126. Феднн, А, Н. Действие алренэргическнх веществ на гладкие мышцы трохеи крысы / А. П. Федин, А. Д. Ноздрачеа, Г. И Рыбаков и др. // Фнзиол, ж.. 1993. — Т. 79, № 11. — С. 59−63.
  127. , Б. И. Общая физиология возбудимых мембран: Руководство, но физиологии / Б. И. Ходоров. м.- Наука, 1975. 476 с,
  128. Чсрнникий, Е, А, Структура и функции зритроцитарных мембран / Е. А. Черннцкнй, А. В, Воробей. Минск. 1981. 260 с.
  129. А. Г, Бронхиальная астма и астмаподобные состояния / А. Г Чучалнн И Русский медицинский журнал, 2002, — Т. 10, № 5<149). — С.232.235.
  130. , А. Г. Гиперреактнвносгь прн заболеваниях органов дыхания / А. Г. Чучалнн I/ Российский медицинский журнал. 2002. — Т, 10. № 23.-С. 5−10,
  131. , А. Г Применение ингаляций оксида азота при первичной легочной гипертензнн / А. Г. Чучалнн, С. Н, Авдеев, И. А. Царева и др. // Русский медицинский журнал. 2001. — Т, 9, № 1. — С. 35−37
  132. , М. Ф Мембранные механизмы возбуждения гладкомышечных клеток / М. Ф. Шуба, В. А. Бурый // Фнзнол. журн, 1984. -Т. 30,№ 5.-С. 545−559.
  133. Шуба. М, Ф Механизмы возбуждения и сокращения гладких мышц мозговых сосудов / М. Ф, Шуба, Н. И. Гокнна. Киев: Наукова думка. -1991. — 129 с.
  134. , М. Ф. Пути и механизмы траисмембраниого входа в гладком ышенные клетки ионов кальция, участвующих в активации сокращения / М Ф. Шубе // Физиологический журнал. 1981. — т. 27, № 4. -С, 533−541,
  135. Шуба, М, Ф Физиология сосудистых гладких мышц / М. Ф. Шуба, Н, Г, Кочемасова Киев- Наук. Думка, 1988, — 252 с,
  136. , Л. В. Активность некоторых ферментов кожи морских свинок прн модельном процессе бронхиальной астмы ! Л. В. Юшук И Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986. — С. 27−28.
  137. , Л. В. Активность некоторых ферментов ткани легких морских свинок при модельном процессе бронхиальной астмы / Л. В. Юшук // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1986. — С. 26−27.
  138. , Л. В- Активность ферментов в ткани гипоталамуса и надпочечников прн модельном процессе бронхиальной астмы / Л. В. Ющук. В. А. Иванцов, С. Е. Холи и // Проблемы патологии в эксперименте И клинике. Львов, 1986. — С. 31−32.
  139. , Л. В. Некоторые показатели функционального состояниякожи при модельном Процессе бронхиальной астмы / J1. В. ЕОщук Н Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов. 1986. — С, 25−26.
  140. Юшук, Л В. Ферментативная активность сыворотки крови морских свинок при модельном процессе бронхиальной астмы / Л- В. Ющук // Проблемы патологии в эксперименте н клинике. Львов, 1986. — С. 30−31.
  141. , N. С. K-CI «rtransport in vascular smooth muscle and erythrocytes- possible implication in vasodilation / N. С Adragna, R. E. White. S. N. Orlov. P. K. Lauf// Am J. Physio, I 2000. — V 278. — P C381-C390,
  142. Akar, F. Endothelial reactivity to the immediate hypersensitivity reaction of guinea pig pulmonary artery / F. Akar It Eur. J. Pharmacol, 2000. -May 3- 395(3). — P. 225−228.
  143. Al-Abrash, A. S Catalase evaluation in different human diseases associated with oxidative stress / A. S. Al-Abrash, F. A, Al-Quobaili, G.N. AJ-Akhras if Saudi Med, J, 2000. — Vol, 21 (9). — P- 826−830,
  144. Alcyn, S. A redox-based mechanism for the contractile and relaxing effects of NO in the guinea-pig gall bladder ! S. Alcyn, S. Morales, P. Camello et al. И Journal of Physiology'. 2001. — V. 532, №. — P. 793−810.
  145. Aten, S. Effects of leukotrienes C, and Dj on human isolated saphenous reins / S, Alcn, H. Adrian, J. Piper ct al. // Br. j, Clin. Pharmac. 1992. -V. 34,-P, 409−414.
  146. Algara-Suarez, P. 8Br-cGMP mediates relaxation of tracheal smooth muscle through PICA I P. Algara-Suare/» R, Espinosa-Tanguma // Biochem. Biophys, Res. Commun, 2004 — Vol 6, № 2, — P, 597 — 601
  147. Aliouat A, PKG-I a phosphorylaies the a-subunit and upregulatcs reconstituted GK Ca channels from tracheal smooth muscle / A. Alioua, J. P. Iluggins, E. Rousseau it Amer. J, Physil. 1995. — V. 268. J6 6, — P. 1057 -1063,
  148. Ambalavanan. N, Role of nitric oxide in regulating neonatal porcine pulmonary artery smooth muscle cell proliferation / N, Ambalavanan, G. Mariam, A. Bulger, J. Philips III //Biol. Neonate. 1999. — V. 76. № 5. — P. 291−300.
  149. Amura, M. AMP-dependent responses in canine pulmonary1 artery1 during heart failure / M. Amura, L, E, Ustafsson // J. Biol. Chem, 1998. — V, 273 (51),-p. 34 519−34 526.
  150. Ariense, E. J. Molccular pharmacology the mode of action of biologically active compounds / E, J, Ariense Vol. 1, N. Y, -L., 1964, 503 p,
  151. Arnon. A, Na* entty via store-operated channels modulates CaJ" signaling in arterial myocytes / A. Arnon, J. M. liamlyn, M. P. Blaustem // Am J. Physiol Cell Physiol, 2000, — V, 278. — P. C163-C173.
  152. Artinian, L. Carbon monoxide and nitric oxide: interacting messengers in muscarinic signaling to the brain’s circadian clock / L. Artinian, J. Ding, M, Gillette H Exp. Neurology, 2001, — V 171, № 2, — P 293−303.
  153. Asano, M. Contribution of sarcoplasmic reticulum Ca1* to the activation of С a"' activated K> channels in the resting state of arteries from spontaneously hypertensive rats / M. Asano, Y. Nomura И J. Hypertens. — 2002. -V. 20(3).-P.447−454,
  154. Aschner, J. Endothelial nitric oxide synthase gene transfer enhances dilation of newborn piglet pulmonary arteries / I. Aschner, N. Kovacs, J Pcrciaccante et al. // Am. J. Physiol. 1999. — V, 277 (I ft 2), — P. I137I-H379
  155. Azuma, C. Cloning of cDNA for human T cell replacing factor (intcricukin-5) and comparison with the murine homologue / C. Azuma // Nucleic Acids Research 1986, -Jfe 14. -P. 9149−9158.
  156. Babitch, J. Channel hands) J. Babitch // Nature, 1990. — V. 346. — P. 321−322.
  157. Baby, G, J. Isofomi switching From SM-B to SM-A myosin results in decreased contractility and altered expression of thin (1 lament regulatory proteins / G. i Babu, G. J. Pyne, Y. Zhou, C. Okwuchukuasanya et aE. // Am. J. Physiol. Cell.
  158. Physiol. 2004. — V. 287 (3). — P. C723-C729.
  159. Вас, Y. M. Ca:'-dependent membrane currents in vascular smooth muscle cells of (he rabbit / Y, M Bae, K. S. Kim, J. K. Park, E. Ко. S. Y. Ryu, H. J, Back, S, H, Lee, W, К. Ho, Ye Eaim // Life Sci (England) — 2001 — V. 69 (21).-P. 2451−2466.
  160. Barany, M, Protein phosphorylation during contraction and relaxation / K. Barany. M Baranv // In Biochemistry of Smooth Muscle Contraction (M. Birany. Ed.), Academic Press. 1996. — P.321 -339.
  161. Barnes, P. J. Beta-adrenergic receptors and their regulation / P J Barnes It Am, J, Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 152, — P, 838 — 860.
  162. Bames, P. J. Bcta-adrctvoreceptors smooth musclc, nerves cells I P. J. Barnes H Life sci, 1993. — V, 52. № 26. — P. 2101−2109.
  163. Barnes, P. J. Effects of fo-agonists and steroids on p2. adrenoreceptors / P. J Barnes it Eur. Respir. Rev. 1998. — № 8. — Vol 55- - P. 210−215.
  164. Barnes, P. Reactive oxygen species and airway inflammation / P. Barnes // Free Radical Biol, and Med. 1990. — Vol. 9. — P. 235−243.
  165. Barry, H. Protection against oxidants in biological systems: the superoxide theory of oxygen toxity / H. Валу. M. C, John tf Free radicals in biology and medicine (2nd edition) / Oxford University, Oxford. 1999. — P 86* 87,
  166. Beall, A. C. Cyclic nucleotide-dependent vasorelaxation is associated with the phosphorylation of a small heat shock-related protein / А. С Beall. К Каю,) R. Goldenring, R. Rasmussen, С M Brophy It J, Biol. Chem. 1997, -V, 272, — P- 11 283−11 287.
  167. Becker, P L. Regulation of calcium concentration in voltagc-clamped smooth muscle cells / P, L. Becker, J, J- Singer, J, V. Walsh, F. S. Fay И Science- -1989.-V. 244 P. 211−214,
  168. Bialecki. R, KCa channel antagonists reduce NO donor-mediated relaxation of vascular and tracheal smooth muscle t R Bialecki, C, Stinson-Pisher // Am. J, Physiol, 1995, — V, 268, tel.-P. L152-L159.
  169. Biel, M, Primary structure and functional expression of a high voltage activated calcium channel from rabbit Sung I M. Biel. P Ruth, E. Bosse, R- Hullin et al. И FEBS Lett. 1990. — V 269 — P 409−412
  170. Billington, С. K. Modulation of human airway smooth muscle proliferation by type 3 phosphodiesterase inhibition /С, K. Billington, S. K- Joseph, C. Swan et al. // Am. J, Physiol. 1999. — Mar, 276 (3 Pt 1). — P L4I2-L4I9.
  171. Bina, S. Factors contributing to differences in the regulation of cGMP in isolated porcine pulmonary' vessels / S, Bina, J, Han, Y. Sci, S. Muldoon i! Eur. J. Pharmacol. 1998. V. 351, № 2. — P- 253−260.
  172. Bishop, G. G. Selective alpha (v)bela (3)-rcceptor blockade reduces macrophage infiltration and restenosis after balloon angioplasty in the atherosclerotic rabbit t G. G. Bishop, J. A. McPherson, J. M, Sander*,
  173. S. ?. Hcsselbacher ci a., // Circulation. 2001. — Apr 10- 103 (14), — P 1906−1911.
  174. Black, J. The calcium dependents of histamine, carbochol and potassium chloride induced contraction in human airways in vitro / J. Black. C. Armound, P. Jonson eta.// Eur. J. Pharmacol. — 1986. — V. 25. — P. 159 — 168,
  175. Blaustein, MP. Physiological effects of endogenous ouabain: control of intracellular Ca1' stores and cell responsiveness / M. P. Blaustein H Am J Physiol Cell Physiol. 1993. — V 264 — P. C1367-C1387
  176. Btumenstein, Y. Intracellular Na' inhibits voltage-dependent N-type Ca3' channels by a G protein subunit-dependent mechanism / Y. Blumenstein, О. P Maximyuk, N. Lozovaya, N. M- Yatsenko el at. // J. Physiol, 2004. — V 556.-P 121−134,
  177. Boer, C. RhoA/Rho kinase and nitric oxide modulate the agonist-induced pulmonary artery diameter response time / C. Boer, P. J. van der Linden, G. J Scheffer It Am. J Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — V. 282. № 3. P. H990-H988.
  178. Bonn. ML. Intracellular free Na4 in resting and activated A7r5 vascular smooth muscle cells / M. L. Bonn, W. F, Goldman, M. P. Blaustein // Am. J. Physiol, Cell Physiol. 1993. V, 264. — P CI513-C1524.
  179. Boulanger, C. Neuronal nitric oxide synthase is expressed in rat vascular smooth muscle cells: activation by angiotensin II in hypertension / C. Boulanger, C, Heymes, J. Benessiano, P Vanhoutte // Circ. Res. 1998. — V 83. № 12- - P, 1271−1278.
  180. Bovindo, M. The NO is second messendger in the vascular smooth muscle / M. Bovindo H Sci, Mag, 1992. — V. 258, -P, 1078−1083,
  181. Bowerfind. W. M. Double-stranded RNA causes airway hyperreactivity and neuronal M2 muscarinic receptor dysfunction i
  182. Brock, T. A. Angiotensin increases Na' entry and Na'/K' pump activity in cultures of smooth muscle from rat aorta / T. A Brock, L, J, Lewis. J. B, Smith //Proc, Natl, Acad.Sci. USA, 1982, -V, 79. — P, 1438−1442,
  183. BQlbring, E Correlation between membrane potential, spike discharge and tension in smooth muscle) E. BOlbring! t J. Physiol. (Lond.). J955. — 128 — P. 200−221.
  184. BOlow. A. Membrane stretch evoked by cell swelling increases contractile activity in vascular smooth muscle through dthydropyridi tie-sensitive pathways) A. Bulow, B. Johansson I/ Acta Physiol Scand, 1994, — V. 152, — P, 419−427.
  185. Btindy, R, Differential regulation of DNA synthesis by nitric oxideand hydroxyurea in vascular smooth muscle cells / R, Bundy, N, Msrczin, A, Chester, M. Yacoub // Am S Physiol. 1999. — V, 277 (5 Pt 2). — P HI799-HI807.
  186. Bursell, J, D. Swelling-activated K+ transport via two functionally distinct pathways in eel erythrocytes / i. D. Bursell, K. Kirk it Am, J- Physiol Renal Physiol 1996 — V. 270. — P. R6I-R70.
  187. Busse, R. Mechanisms of nitric oxide release from the vascular endothelium / R. Busse it Circulation. 1993. — Vol. 87, № 5, — P. 18−25.
  188. Busse, W W. Eosinophils in asthma t W, W. Busse, J. B, Sedgwick it Ann. Allergy 1992, P. 286−290.
  189. Cakici, J. Epithelium dependent responses of serotonin in coaxial bioassay system / J, Cakici, B, Tunclan, N, Abacioglu ct al, // Eur. J. Pharmacol. -1993.-V, 236,161.-P. 97- 105,
  190. Cario-Toumaniantz, C. Role of Rho kinase signalling in healthy and varicose human saphenous veins / C. Cario-Toumaniantz, S. E veil in, S. Maury, О. Baron eta.// Br. J. Pharmacol. 2002. -V. 137 (2), — P. 205−212.
  191. Carl, A. Regulation of ion channels in smooth muscles by calcium t A. CarU H. K. Lee, К. M. Sanders // Am. J. Physiol 1996. — V. 271t № 1 P 934.
  192. CarmeUei, E. Mechanisms and control of repolarization / E. Carmeliet tt Eur. Heart J. 1993. — V. 14. — P. 3−13.
  193. Carotenois, tocopherols and thiols as biological singlet molecular oxygen quenchers 1 P. Dimascio, T. P. A. Devasagauam, S. Raiser, H. Sics // Biochem. Soc, Trans 1990 — Vol 18.-P. 1054−1056.
  194. Carter, R, W Acute and chronic NOS inhibition enhances alpha (2) -adrenoreceptor-stimulated RhoA and Rho kinase in rat aorta i R W. Carter, M. Begaye, N. L. Kanagy tt Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — V. 283 (4).-p. HI361-HI369.
  195. Casado, A, Age-correlated changes of erythrocyte activiti in the Spanish population tt A. Casado, M. E, Lopez-Fernandez // Gerontology. 2003.1. Vol 49, № 4.-P. 251−255.
  196. Casteels, R Exchange characteristics of the noradrenalme-sensitive CaJ" store in vascular smooth muscle cells of rabbit ear artery / R. Casteels, 0. Droogmans // J. Physiol. (Lond.), 1981. — V. 317 P. 263−279.
  197. Centonze, D. Stimulation of nitric oxide-cGMP pathway excites striata. cholinergic interneurons via protein kinase G activation / D. Centonze, A. Pisani, P. Bonsi ct aL // J. Neurosci. 2001. — V. 21, X"4. — P. 1393−1400
  198. Chamber!in, M. E. Anisosntotic cell volume regulation: a comparative view/ M. E. Chambcrlin, K. Strange// Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1989 — V. 257. — P. С159-C173.
  199. Chand, N. Reactivity and contractility of rat main pulmonary artery to vasoactive agents / N. Chand, B.M. Altura // h Appl, Physiol 1980. — V. 49. № 6- P 10 164−1021.
  200. Chang David, Y. Adcnosin At and A2 receptor mediate tone-dependent responsensin Feline pulmonary vascular bed / Y. Chang David, S. Dc Witt Bracken, Suzuki Fumio, F. Neely Conctance // Am. j. Physiol. 1997. -V. 270 (2). -P. 200−207
  201. Chang David. Y. Comprison of pressoro responses to angeotensin I. II, 111 in pulmonary vascular bed of cats / Y. Chang David, S, Dc Witt Bracken // Am. j. Physiol.- 1994. V. 266, m.-Pi2,-P. 2247−2255,
  202. Chen, 0- The superficial buffer barrier in vascular smooth muscle / Q. Chen, M. Canneh C. Van Brccmcit // Can. J, Physiol, Pharmacol, 1992. — V. 70.-P. 509−514.
  203. Chen, Q- The superficial buffer barrier in venous smooth muscle: sarcoplasmic reticulum refilling and unloading / Q. Chen, С Van Brccmen // Br. J. Pharmacol. 1993. — V, 109. — P. 336−343.
  204. Cheung. W. J. Calmodulin: its potential role in cell proliferation and heavy metal toxity / W. J. Cheung// Federal- Proc 1984. — V. 4. — P. 2995−2999.
  205. Chipperfietd, A. R. An acctaxolamide-sensitive inward chloride pump in vascular smooth muscle / A. R. Chipperfield, J. P. L. Davis, A. A. Harper //
  206. Christ, M. Aldosterone, not estradiol, is the physiological agonist for rapid increases in с AMP in vascular smooth muscle cells / M, Christ, A, Gunthcr, M Heck, В, M, Schmidt et ai // Circulation. 1999. — Mar 23- 99 (11). — P. 14 851 491.
  207. Clark, A. J. The reaction between acetylcholine and atropine / A. J. Clark it J, Physio!, (London), 1926, — Vol. 61, — P, 530−546,
  208. Cocffier, E. Rote of IL-5 in enhanced migration of eosinoftls from airways of immunized guinea pigs / E, Cocffier, D, Joseph, В, B. Vargaftig U Br, J Pharmacol 1994. — Vol, 113, — P. 749−756.
  209. Cogotludo, A. Thromboxane A2-induced inhibition of voltage-gated K+ channels and pulmonary vasoconstriction: role of protein kinase Czcta / A, Cogolludo, L, Moreno, I. Bosca, J. Tamargo et al. // Circ. Res, 2003. — Oct 3- 93(7) — P. 656−663.
  210. Cohn, L. A, Interactions between airway epithelium and mediators of inflammation / L. A. Cohn, К. B. Adler // Exp. Lung Res. 1992. — Vol. 18, № 3, — P. 299−322.
  211. Cottier, ML. Unitary chloride channels aeti-vatcd by protein kinase С in guinea pig ventricular myocytes / M. L. Collier, J. R. Hume H Circ. Res. 1995.- V 76.-P.317−324.
  212. Corrigan, C. J. T cells and eosinophils in the pathogenesis of asthma / C, J, Corrigan, A. B. Kay// Immunol. Today. 1992. — P. 501−507.
  213. Crowley, С, M. The mechanism of cxcitation-contraciion coupling in phcnylcphnne-stimulated human saphenous vein / С. M. Crowley, С. II. Lee. S. A. Gin, A- M. Keep et al. U Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — V. 283 (4). — P. H1271 -H1281.
  214. Croxton, T. L. Expression of dihydropyridine resistance differs in porcine bronchial and tracheal smooth muscles t T. L. Croxton, C. Fleming, C. A. Hirshman It Amer. J Physiol. 1994. — Vol. 267, № 2. — Pt 1. — P. 106−112,
  215. Cut, Y. The molecular composition of K (ATP) channels in human pulmonary artery smooth muscle cells and their modulation by growth I Y. Cui, S. Tran. A. Tinker, L- H. Clapp // Am, J Respir. Cell. Mol, Biol, 2002, — Jan- 26(1). — P. 135−143.
  216. Cummings, J. J Nitric oxide decreases lung liquid production via guanosinc 3', 5-cyclic monophosphate / J. J. Cummings, H. Wang H Am. i. Physiol, Lung Cell Mol. Physiol. 2001. — May- 280 (5). — P. L923-L929,
  217. Cursen, N. P. Endothelin-I in rat endotoxemia mRNA expression and vasorcactivity in pulmonary and systemic circulations / N, P Cursen, S. Kaddoura,
  218. M. Griffiths, Т. Evarts // Am, J. Physiol. 1997, — V. 272 (5PL 2). — P, 2353−2360
  219. Curtis, Т. M. Evidence for two endothelin Et (A) receptor subtypes in rabbit arteriolar smooth muscle |In Process Citation. t Т. M. Curtis, C. N. Scholfield H Br J Pharmacol (England), 2001, — V, 134 (8), — P. 17 871 795.
  220. Curtis, T, M Transient Ca1"-activated Cl-eurrents with endothclin in isolated arteriolar smooth muscle cells of the choroids / Т. M, Curtis, C.N. Scholfield // Invest Ophthalmol Vis ScL 2000. — V. 41 (8). — P. 2279−2285.
  221. D’Angelo, G. Inhibition of ERK attenuates force development by lowering myosin light chain phosphorylation / G. D’Angelo, L. P. Adam // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002. — V 282 (2), — P, Н602-Н6Ю,
  222. Daffoncio, L. b-adrenoccptor reactivity after epithelium removal in guinea pig trachea in vitro / L. DafTojicio, A. Hernandes, E. Martinotti, C. Omini // Pharmac. Res. 1990. — V. 22, № I. — P. 49.
  223. Dahlcn, S. E. Inflamatian in asthma: What are the mechanisms / S. E, Dahlen // Eur. Respir. Rev. 1996. — Vol. 32, № 6. — P. 11−14.
  224. Dai Y. Role of Ct current in endothelin-1-induced contraction in rabbit basilar arlcry t V. Dai. J. H. Zhang H Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. (United States), — 2001, — V, 281 (5). — P. H2159-H2167.
  225. Damron, D. S. Role of PKC, tyrosine kinases, and Rho kinase in a-adrenoceptor-mediated PASM contraction t D. S. Damron, N. Kanaya, Y. Homma, S. О Kim ct al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mo|. Pbysiol. 2002 V. 283. — P. L105I-LI064,
  226. Davis, M. J. Signaling Mechanisms Underlying the Vascular Myogenic Response / M. J. Davis, M. A. Hill // Physiological Reviews, 999. -V. 79, № 2, — P. 387−423,
  227. De Alfonzo. R. A Ca VCaM protein kinase associated! with Ca2f transport in sarco (endo)plasmic vesicles from tracheal smooth muscle t R Dc Alfonzo, I Dc Becemberg, M- Alfonzo U Life Sci. 1996. — V. 58, 7. P. N03−1412.
  228. Dc Angelis, C- Hypoxia triggers release of an endogenous inhibitor of Na (+)-K (+)-ATPa5e from midbrain and adrenal / C. De Angelis, G. T. Jr. Haupert ft Am J. Physiol. 1998. — V. 274 (I Pt 2). — P. F182-F188,
  229. De Vries, B. Effects of fenoterol on beta-adrenoceptor and muscarinic M2 receptor function in bovine tracheal smooth muscle / B. Dc Vries, A. F. Roffel, J. M. Kooistra, H. Meurs et al. //Eur. J. Pharmacology. 2001. — May II- 419(2−3) — P. 253−259.
  230. Dent. L. A. Eosinophilia in transgenic mice expressing intcricukin 5 / LA. Dent //Journal of Experimental Medicine l990,-№ 172,-P 1425−1431,
  231. Dessy, C. A role for MAP kinase in differentiated smooth muscle contraction evoked by alpha-adrenoceptor stimulation / C. Dessy, L Kim. C. L. Sougnez, R Laporte et al. // Am. J. Physiol. 1998. — V. 275 (4 Pt I). — P. С1081-CI 086.
  232. Devos, R. Amino acid sequence analysis of a mouse interleukin 5 receptor protein reveals homology with a mouse interleukin 3 receptor protein I R. Devos // European Journal of Immunology. 1991.- № 21.- P. 1315−1317.
  233. Dicson Bradey, S. Bradicinm and angiotensin II acativation of protein kinase С in arterial smuth muse I t S. Dicson Bradey, V. Sharma Ram, T. Dicerson
  234. U Am, J, Physiol. 1994, -V 266, № 5, -PL I.-P. 1406−1420.
  235. Diego, A, H-7, a protein kinase inhibitor, inhibits spontaneous to ne and spasmogenic responses in normal and sensitized guinea pig trachea / A, Diego. J. Cortijo, V, Villagrasa et aL ft Gen, Pharmacol, 1995. — Vol. 26, № 8, — P 1747−1755.
  236. Downes, H. Comparison of drug responses in vivo and in vitro in airways of dogs with and without airway hyperrespoitsiveness / H. Downes // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986. — Vol. 237t № 1. — P. 214−219.
  237. Drewett, J. The family of guanylyl cyclase receptors and their ligands t J. Drewett, D. Garbers // Endoc, Rev, 1994, — V, 15, № 2, — P, 135−162,
  238. Drflge, W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. — V. 82, № 1. — P. 147−195.
  239. Dukarm, R. Pulmonary and systcmic effects of the phosphodiesterase inhibitor dipyridamole in newborn lambs with persistent pulmonary hypertension / R, Dukarm, F, Morin З"1, J, Russell, R, Steinhom U Pediatr, Res, 1998, — V. 44. m — P. S31−837.
  240. Dumas, M. Influence of beta-adrcnorcccptor agonist of the pulmonary circulation t M, Dumas, J, P. Dumas, M. Bardou tf Eur, J. Physiol, 1998 — V. 348, № 2−3. — P. 223−228.
  241. Eaiicy, J. J. Caldcsmon inhibits active crossbridgcs in unstimulated vascular smooth muscle: an antisense oligodeoxynucleotidc approach / J. J. Earley, X, Su, R, S, Moretand ft Circ Res, 1998 — V, 83 (6). — P, 661 -667
  242. Eaton, J. W, Caialases and peroxidase and glutatione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary / J. W. Eaton ft S. Lab. and Clin. Med. 1991 -Vol, 118.-P, 3−4.
  243. Effect of nitroso compounds on Na / K-ATP-ase / A. Boldyrev, E. Bulygina, G. Kramarenco et al. tf Biochim. et biophis, acta. 1997. — Vol, 1321. — P 243−251.
  244. Egan, R W. Effect of Sch 55 700. a humanized monoclonal antibody to human intcrleukin-5, on eosinophilic responses and bronchial hyperreactivity t
  245. R W. Egan, D. Athwal, M. W Bodmer et al. tt Araicimitielforschung I999- -P. 85−90.
  246. , D. С Dual modulation of swelling-activated chloridc current by NO and NO donors in rabbit portal vein myocytes / D, С, Ellcrshaw. I A Greenwood, W. A, Large It 3. Physiol. 2000. — V 528. — Pt 1 — P. 15−24
  247. Fahy. J. V. Remodeling of the airway epithelium in asthma / J. V, Fahy U Am. J, Rcspir, Crit, Care Med. -2001. -X* 15. P. 46−51,283, Fanburg. B, A new role for an old molecule serotonin as a mitogen t
  248. El Fanburg, S. Lee ft Am. J. Physiol. 1997. — V. 272. — (Pi. 5). P 795 806.
  249. Fasshauer, M. Suppression of aquaporin adipose gene expression by isoproterenol, TNFalpha. and dexamcthasone i M. Fasshauer, J. Klein, U. Lossner, M. Klier, S- Krahsch et al. // Horm Mctab Res. 2003. — V. 35 (4). — P. 222−227.
  250. Fay, F. S. Cellular and molecular physiology of calcium signalling in smooth muscle cells / F. S. Fay, S. Yagi, T. itoh, J. McCarron et al. II Jpn. J. Pharmacol- 1992- - V. 58. — Suppl. IL — P. 35P-40P
  251. Feng, J, Inhibitory phosphorylation site for rho-associatcd kinase on smooth muscle myosin phosphatase /J- Feng, M. Ito, K- lebikawa, N. Tsaka ct al. // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 37 385−37 390.
  252. Forstermann, U. Endothclium-dependent relaxation of human epicardial coronary arteries: frequent lack of effect of acetylcholine / U. Forstermann, A. Mugge, J. C. Fcolich // Eur. J. Pharmacol. 1986, — Sep 9- V. 128 (3).-P. 277−281.
  253. Foster, P S. IL-5 deficiency abolishes eosinophil ia, airway hyperreactivity, and lung damage in a mouse asthma model / P. S. Foster. S. P. Hogan, A. J. Ramsay etal. //J, Exp. Med. 1996 Vol. 183. — P. 195−201.
  254. Fouty, B, Protein kinase G is not essantial to NO-cGMP modulation of basal tone in rat pulmonary circulation I B. Fouty, P. Kmatawilas, M Muramatsu // Am. J. Physiol. 1998. — V. 65 (1). — P 63−70.
  255. Fuchs, L. C- Characterization of endothelium-dependent vasodilation and vasoconstriction in coronary arteries from spontaneously hypertensive rats / L, C- Fuchs, D, Nuno, K. G, Lamping. A, K. Johnson // Am, J, Hypcrtens. 1996, -May- 9 (5)-P. 475−483.
  256. Fujimoto. S- Mechanisms of hydrogen peroxide-induced relaxation in rabbit mesenteric small artery / S, Fujimoto. T. Asano, M. Sakai, T, Itoh tt Eur. J.
  257. Pharmacol. -2001. -V. 412, № 3. P. 291−300.
  258. Fukumitsu, T, Increase in calcium channel current by beta-adrenoceptor agonists in single smooth muscle cells isolated from porcine coronary artery t T. Fukumitsu, H Hayashi, H. Tokuno, T. Tomita U Br- J- Phannacol -1990,-100.-P. 593−599.
  259. Furstcnau, M Calcium sparks in human coronary artery smooth muscle celts resolved by confocal imaging / M. Furstcnau, M. Lohn, C, Ried, F. C- Luft ct al, // J Hypertens. 2000- -V, I8(9). P 1215−1222.
  260. Fussle, R. On the mechanism of membrane damage by alpha-toxin / R Fussle. S. Bhakdi. A, Sziegoleit. J. Tranum-Jensen ct al. U L Biol, Chem. 1981 V. 9I.-P. 83−94,
  261. Gaetani, G. F. Recent aspects on glucose-6-phosphatc dehydrogenase / G. F. Gactani, E. Salvidio // Carlsberg Res. Commun. 1984 — V. 48. № 2. — P. 241−245.
  262. Gailiy, P, Possible role of atypical protein kinase С activated by arachidonic acid in Ca3* sensitization of rabbit smooth muscle / P. Gailiy. № С Gong, A. V Somlyo, A, P. Somlyo H J. Physiol. 1997. — V 500. — P. 95 109,
  263. Gan, L. L. Trachea relaxing effects and beia2-selectivity of SPFF, a newly developed bronchodilating agent, in guinea pigs and rabbits / L. L. Gan. M. W. Wang, M. S. Cheng // Biol. Pharm. Bull. 2003. — № 3, — P. 323 — 328.
  264. Ganitkevich, V. Y. Contribution of two types of calcium channels to membrane conductance of single myocytes from guinea-pig coronary artery / V. Y. Ganitkevich, G. Isenberg tl J Physiol. (Lond.), 1990. — V. 426. — P. 19−42.
  265. Ganitkevich, V. Y. Depolarization-mediated intracellular calcium transients in isolated smooth muscle cells of guinea-pig urinary bladder / V, Y, Ganitkevich, G, Iscnberg// J. Physiol. (Lond.). 1991. — V, 435. — P. 187 205.
  266. Gao, J. Productors of cyclooxygcnasc mediate the responses of the guinea pig trachea to hydrogen peroxide / J. Gao. P. M. Vanhoutt // J. Appl.
  267. Physiol, 1993, — Vol. 74, № 5. — P. 2105−2111,
  268. Gao, J. Respiratory epithelium modulators the responses of canine bronchi to cooling ! J. Gao, P M. Vanhoutt // J. Appl. Physiol. 1993. — V. 74, № 5. — P. 2421−2425.
  269. Gao, Y- Heterogeneity in cndothelium-derivcd nitric oxide-mediated relaxation of different sized pulmonary arteries of newborn lambs i Y. Gao, J. Totsa, J. Raj // Pediatr. Res, 1998. — V. 44, № 5. — P. 723−729.
  270. Gao, Y. Role of protein kinase G in nitric oxide and cGMP-induced relaxation of newborn ovine pulmonary' veins / Y. Gao, S. Hhanakoti, J. Tolsa. J Raj И J. Appl. Physiol. — 1999. — V. 87, № 3. — P, 993−998.
  271. Gendron. L. Nitric oxide and cyclic GMP are involved in angiotensin II at (2) receptor effects on ncuritc outgrowth in ngl08−15 cells / L. Gendron, F. Cole. M. D. Payel, N. Gallo-Payct U Neuroendocrinology. 2002. — Jan- 75 (I). -P. 70−81.
  272. Gersthcimcr, F. P. A chloride-bicarbonate exchanging anion carric in vascular smooth muscle of the rabbit i F. P. Gerstheimer, M. Muehleisen, D. Nehring. V. A, W Kreye И PflQgers Arch. 1987. — V. 409, — P 60−66,
  273. Ghisdal, P. Rho-dependent kinase is involved in agonist-activated calcium entry in rat arteries I P. Ghisdal, G. Vandenberg, N. Morel ft J. Physiol. -2003. V. 551 (Pi 3). — P. 855−867.
  274. Girotti, A. W. Cellular detoxification of photochemically-gcneratcd lipid hydroperoxides (LOOHs) / A, W. Girotti // Free Radical Boil, and Med. -1990.-Supp. I,-P.76.
  275. Sies, H. Glutatione peroxidase protects against peroxynitrite-mediated oxidation / I I. Sies, V. S. Sharov, L. O. Klout, K. Brivida H J. Biol. Chem 1997 -Vol, 272,-P. 27 812−27 817.
  276. Godfraind T. Calcium antagonists and vasodilation / T. Godfraind // Phatmac. Ther. 1994. — Vol. 64. — P. 37−75.
  277. Gollasch, M. Ca3' channels, Ca3> sparks, and regulation of arterial smooth muscle function / M, Gollasch, M, Lohn, M. Furstenau, M. T. Nelson et al. // Z. Kardiol. 2000. — V- 89. — Suppl 2 — P. 15−19,
  278. Gollasch, M, Ontogeny of local sarcoplasmic reticulum CaJ* signals in cerebral arteries: Са3' sparks as elementary physiological events / M. Gollasch. G. C. Wellman, H. J. Knot, Jaggar J H. et al. // Circ Res. 1999 V. 84 (1). — P. 125.
  279. Gorenne, I. Caldesmon phosphorylation is catalyzed by two kinases in permeabilized and intact vascular smooth muscle / 1. Gorenne, X. Su. R S. Moreland //J. Cell Physiol. 2004. — V. l 98 (3). — P. 461−469,
  280. Gorenne, I- Inhibition of p42 and p44 MAP kinase docs not alter smooth muscle contraction in swine carotid artery / 1, Gorenne, X, Su. R S. Moreland // Am, J, Physiol, 1998, — V. 275 (I Pt 2). — P. HI31 -H138.
  281. Gorren, A. The versatil and complex enzymology of nitric oxide synthase / A. Gorren, B. Mayer // Biochemcstry. 1997 — V. 63, X?7 — P, 745 755.
  282. Gosal, D. Nitric oxide synthase isoforms and peripheral chemoreceptor stimulation in conscous rats / D. Gosal, E. Gosal, Y. M. Gosal et al. // NeuroReport. 1996. — V. 7, № 6. — P. 1145−1148.
  283. Goto, K. Impaired beta-adrenergic hypeipolarization in arteries from prch) pcrtcnsivc spontaneously hypertensive rats / K. Goto. K. Fujii, I. Abe II Hypertension. 2001. — Feb- 37 (2 Part 2).- P. 609−613.
  284. Goyal, R. Evidence for NO redox form of nitric oxide as nitrergic inhibitory neurotransmitter in gut I R. Goyal, X. He // Am. J. Physiol. 1998. — V275 (5 Pt I).-P.GI18S-GI192
  285. Grandordy. T3. Phosphoinositide turnover regulation of adrenergic receptor funetio by phosphorilation / B. Grandordy // Am. Rev. Reap 1987. — V, 136″ № 4. — P. 17−19.
  286. Grassemann, H. Effects of L-arginine infusion on airway NO in custie fibrosis and primary ciliary dyskinesia syndrome /Н, Grassemann, S, S, Gartiy, H. Teschlcr ol at. U Eur Respir- J 1999, — Vol. 13. — P. 114−118.
  287. Grecnfeder, S, Th2 cytokines and asthma—the role of intcrleukin-5 in allergic eosinophilic disease / S- Grecnfeder, S, P, Umland, F. M Cuss et al, // Respir Res. -2001. P. 71−79.
  288. Greenwood. I. A. Comparison of the effects of fenamates on Ca2'-activated chloride and potassium currents in rabbit portal vein smooth muscle celSs / L A, Greenwood, W, A. Large tt British Journal of Pharmacology1. 1995. — V. II6.-P. 2939−2948.
  289. Gricndluvg, К, K, Secondary signalling mechanisms in angiotensin It stimulated vascular smuth muse I cells / К. K. Griendling, В. C, Berek tt Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. — Feb- 15 (2). — P. 105−112.
  290. Gulbenkian, A. R, IL-5 modulates eosinophil accumulation in allergic guinea pig lung t A. R, Gulbenkian, R^ W, Egan, X. Femandcr et al- It Am. Rev. Respir Dis. 1992, — Vol. 146. — P 263−266,
  291. Gupta, A. Effects of neonatal quinalphos exposure and subsequent withdrawal on free radical generation and antioxidative defenses in developing ratbrain I A. Gupta, A. Gupta, G. S. Shukla H J, Appl. Toxicol, 1998. — Vol. 18(1), -P. 71−78.
  292. Haas. M. D Dual mechanisms for Na-K-Cl cotranspon regulation in airway epithelial cells / M. D. Haas, D. McBraycr, J. R. Yankaskas 4 Am. J. Physiol.™ 1993 V 264 (Cell Physiol. 33). — P. CI89-C200.
  293. Haberberger, R. Innervation pattern of guinea pig pulmonary vasculature depends on vascular diameter ' R Haberberger, M Schemann. H. Sann, W. Kummer // J. Appl. Physiol. 1997 = Feb- 82 (2). ^ P 426−434.
  294. Haberberger, R. V. Expression of the cholinergic gene locus in pulmonary arterial endothelial cells / R. V. Haberberger, M. Bodenbenncr, W Kummer // Histoehem. Cell, Biol. -2000. May- 113 (5). — P, 379−387.
  295. Haczku, A. CD23 exhibits negative regulatory effects on allergic sensitization and airway hypcrrcsponsiveness / A. Haczku, K. Takeda, E, Hamelmann el al H Am. J. Respir CriL Care Med. 2000. — Vol. 161, J6 3 — -P. 952−960.
  296. Hakonarson. H, Autocrine interaction between IL-5 and IL-IJJ mediates altered responsiveness of atopic asthmatic sensitized airway smooth muscle / H. Hakonarson, N. Maskeri, C, Carter et al. /I J. Clin, Invest. 1999. — P. 657−667.
  297. Halliwell, B. Free Radicals in Biology- and Medicine / B, Halliwell. J M, C.Gutteridgc. Oxford: Clarendon Press, 1985 — 152 p.
  298. Halliwell, B. Free radicals, antioxidants and human disease where are now? I В Halliwell, J. M. C C. utteridge // J, Lab, Clin. Med. — 1992 -Vol. 119.-P. 598−620.
  299. Hallsworth, M P bcta (2)-adrenoceptor agonists inhibit release of eosinophil-activating cytokines from human airway smooth muscle cells /М. P. Hallsworth, С, I I- Twort, Т. H. Lee, S. J. Hirst // Br. J. Pharmacology 2001 Feb- I32(3).-P, 729−741
  300. Hamad, A. M. Mechanisms involved in desensitization of particulate guanylyl cyclase in human airway smooth muscle: the role of protein kinase С /
  301. А. М Hamad, A. J Krvox // Biochem. Biophys, Res. Commun. 1999- - Dec 9- 266 (1). — P, 152−155,
  302. Hamilton, C- Calmodulin and excitation-contraction coupling / C. Hamilton, I. Serysheva, G. Strasburg tf News Physiol, Sci. 2000, — V, 15, № 12.-P. 201−204,
  303. Hampl, V, Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension / V, Hampl, J. Herget U Physiol. Rev. 2000. — V. 80, № 4,-P. 1337−1372.
  304. Hanson, K. Chronic pulmonary hypertension increases fetal lung cGMP phosphodiesterase activity / K. Hanson, J. Ziegler. S. Rybalkin et al. D Am. J. Physiol. 1998 — V. 275 (5 Pi I). — P. L931-L941
  305. Hardman, J. G. Cyclic nucleotides and smooth muscle contraction / J, G. Hardman // Smooth muscle, An Assement of current knowledge Austin, Univ. Texas Press, 1981.-P. 249−252.
  306. , D. 1. Myosin light chain phosphatase: subunit composition, interactions and regulation I D, J, Hartshorne, M, llo, F, Erdodi // J. Muscle Res Cell Motil. 1998, — V. 19, — P. 325−341
  307. Hartshorne, D. Role of protein phosphatase type 1 in contractile functions: myosin phosphatase t D. Hartshorne, M. Ito, F. Erdodi It J. Biol. Chcm- 2004. V. 279, № 36. — P. 37 211−37 214.
  308. I lassid, A. NO alters cell shape and motility in aortic smooth muscle cells via protein tyrosine phosphatase! B activation / A, Hassid, J, Yao, S. Huang II Am J. Physiol. 1999 — V. 277 (3 Pt 2). — P H10I4-H1026.
  309. Hcckcr, M, EndothcJium-derived hypcrpolarizing factor fact orfiction? / М- Hcckcr // News Physiol. Sd. 2000. — V 15T № 2. — P 1−5
  310. Hedges j. Phosphorylation оГ caldesmon by ERK MAP kinases in smooth muscle / J, Hedges, B, Oxhom, M. Carty et al. // Am. J Physiol. Cell Physiol 2000. — V. 278, — P C7I8-C726.
  311. Helmerich, E, J Regulation of signal transduction by b-adrenergic hormone receptors / E. J, Helmerich, T PfeufTer // Tip. Rev. 1985. — V. 4. P. 439−443.
  312. Herrera, A. M. Influence of calcium on myosin thick filament formation in intact airway smooth muscle / A. M. Hcrrcra, K. H. Kuo. C, Y Scow //Am- J. Physiol. Cell Physiol — 2002, — V. 282. — P. C310-C316,
  313. Herag, S, Mechanisms of beta-adrenergic stimulation of cardiac Ca 21 channels revealed by discrete-time Markov analysis of slow gating / S. Herzig, P. Patil, J. Neumann, С. M. Staschcn, D. T. Yuc // Biophys, J, 1993. — V. 65. P 1599−1611
  314. Hirakawa, Y. Ca (2*)-dcpcndcnt Cl (-) channels in mouse and rabbit aortic smooth muscle cells: regulation by intracellular Cat1*) and NO / Y Hirakawa, M, Gericke, R. A, Cohen, V. M. Bolotina // Am J. Physiol. 1999 -V. 277(5 Pt 2). — P H1732-H1744,
  315. Hirayama, K. Effect of oxidative stress on interorgan metabolism of glutatione / K. Hiravama. A. Yasutake, M. Inoue // Medical, Biochemical and Chemical Aspects of Free Radical. Amsterdam- Elsevier, 1989. — P. 559−562,
  316. Hi rota, K. Effects of three different L-type Ca3> entry blockers on airway constriction induced by muscarinic receptor stimulation / K. Hi rota, E. Hashiba, H. Yoshioka et al, // Br, J, Anaesth. 2003. — Vol. 90, № 5. — P 671 675.
  317. Hool, L. C, Role of G proteins in alpha! adrenergic inhibition of the beta — adrenergically activated chloride current in cardiac myocytes / L, C. Hool, L. M. OEeksa, R. D. Harvey U Mol, Phjuraacol — 1997. — V. 51. — P. 853−860
  318. Ни, E, Rho kinase inhibitors as potential therapeutic agents tor cardiovascular diseases / E. Hu. D. I. ee H Curr Opin Investig Drugs, 2003. — V. 4 (9).-P 1065−75.
  319. Hughes. S, Characterization of smooth muscle cell and pericyte differentiation in the rat retina in vivo / S. Hughes, T. Chan-Ling // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. — V. 45 (8). — P.2795−806.
  320. Hughes, Л. D. Calcium channels in vascular smooth muscle cells I A. D. Hughes U J. Vase. Res. 1995. — V, 32 (6). — P. 353−370.
  321. Huston, D. P Interleukin-5- a therapeutic target in asthma / D. P. Huston // International Journal on Immunorehabilitation. 1997. — № 7. P. 7−12,
  322. Hyveltn J. M. Effect of changes in pl l on wall tension in isolated rat pulmonary artery: role of the RhoA/Rho-kinase pathway / J. M Hyvelin,
  323. C. O’Connor, P, McLaughlin II Am. J. Physiol Lung, Cell Mol Physiol 2004. -V. 287 (4). — P. L673-L684.
  324. Ichinose, F. Selective pulmonary vasodilation induced by aerosolized zaprirtast / F. Ichinose, C. Adric, W. Hurford et al. U Anesthesiology. 1998 — V. 88,№ 2.-P. 410−416,
  325. Ichinose, M. Histamine Hj-receptors inhibit cholinergic neurotransmission in guinea pig airways / M. Ichinose, C, D. Stretton, J. C. Schwartz et al. /I Br J Pharmacol 1989 — Vol. 97, № 1, — P. 13−15.
  326. Idriss, S. Nitric oxide regulation of gene transcription via soluble guanylate cyclase and type I cGMP-depcndent protein kinase / S, Idriss. T. Gudi,
  327. D. Casteel et al //J. Biol. Chem 1999 — V, 274, X" 14, — p 9489−9493
  328. Ignarro, L. Nitric oxide as a signaling molecule in the vas-cular system: an overview IL. Ignarro, G- Cirino, A. Casini I/ J. Cardiovas Pharmacol 1999 V. 34, X? 6, — P. 879−886
  329. Imatzumi, Y. The effect of tetraethylammonium chloride on potassium permeability in the smooth muscle cell membrane of canine trachea I Y. Imaizumi, M- Waanabe H J. Physiol. 1981.-V. 316, — P. 33−46.
  330. Importance of various antioxidant enzymes for cellstability. Confrontation between theoretical and experimental data / J, Remade. D. Lambert, M. Raes et al. Я Biochem J. 1992. — Vol, 286, — P. 42−46.
  331. Ingvast-Zarsson, G. Relaxant effect of theophylline and clenbutcrol on tracheal smooth muscle from horse and rat in vitro / G- Ingvast-Zarsson // J, Vet, J. Pharmacol, and Ther, 1991. — Vol. 14, № 3. — P. 310−316,
  332. Inoue, R, Acetylcholine activates nonselective cation channels in guinea-pig ileum through a G-protein / R. Inoue, G. Isenberg If Am. J. Physiol- -V. 258 (Cell Physiol. 27). 1990, — P. CI I73-C1178.
  333. Interaction of human blood plasma with hydrogen peroxide and hypochlorous acid / A. van der Viet, M. L. Ни, C. A- O’Neill cl al, // J. Lab. and Clin. Med. 1994. — Vol. 124, — P 701−707
  334. Ito, M. Myosin phosphatase: structure, regulation and function I M. Ito, T. Nakano. F. Erdodi, D. J, Hanshome // Mol. Cell. Biochem. 2004. — V. 259 (1−2). -P. 197−209,
  335. Ito, Y, The roles of stored calcium in contractions of cat tracheal smooth muscle produced by electrical stimulation, acetylcholine and high K' t Y. Ito if Br. J Pharm 1984. — Vol. 29. — P 667−676.
  336. Itoh, A. Enhancement of aquaporin-3 by vasoactive intestinal polypeptide in a human colonic epithelial cell line / A, Itoh, T. Tsujikawa, Y Fujiyama, T. Bamba .7 J, Gastroenterol. Hepatol. 2003, — V, IS (2). — P. 20 310.
  337. Itoh. T. Characteristic features of noradrcnalinc-induced Ca2i mobilization and tension in arterial smooth muscle of the rabbit / T. Itoh. J. Kajikuri, H, Kuriyama // J. Physiol. (Lond.). 1992. — V 457 — P 297−314
  338. Jackson, WF. Ion channels and vascular tone f W F. Jackson ft Hypertension (United States). 2000 — V, 35 (1 Pt 2). — P I73−178.
  339. Jacob, C- Q- Mapping of tlie interleukin 5 receptor gene to human chromosome 3 p25-p26 and to mouse chromosome 6 close to the raf-l locus with polymorphic tandem repeat sequences t С. О. Jacob tt Mamm. Genome. 1993. -Hi 4. — P 435−439.
  340. Jaggar, JI I. Ca1' channels, ryanodine receptors and Ca'"-activated K' channels: a functional unit for regulating arterial tone t J. H. Jaggar, G. C. Wellman, T. J Heppner, V. A. Porter et al. // Acta Physiol Scand. 1998. -V 164 (4),-P 577−87
  341. Jain, D. Relationship between intracellular calcium and airway reactivity in guinea pigs t D, Jain, I I. G. Raj, S, V, Gangal, S, K, Chhabra // Jpn. J, Physiology. 2001. — Oct- 51 (5). — P. 577−583.
  342. James, A. F. A quantitative analysis of cell volume and resting potential determination and regulation in excitable cells / James A. Fraser and Christopher L. H Huang tt J. Physiol- - 2004. — V 559, № 2. — P. 459−478.
  343. , l. 3. Excitation-contraction coupling in pulmonary vascular smooth muscle involves tyrosine kinase and Rho kinase / L, J, Janssen, H Lu-Chao, S. Nethenon // Am. J. Physiol Lung. Cell. Mol. Physiol. 2001. — V. 280. P. L666-L674.
  344. Janssen, L, J. KC1 evokes contraction of airway smooth muscle via activation of Rho A and Rho-kinase / L. J, Janssen, T, Tazzco, J, Zuo, E. Pertcns. S. Keshavjee // Am. J. Physiol Lung. Cell. Mol. Physiol. 2004, — V- 287 (4). — P L852-L858.
  345. Janssen, L. Nitric oxide inhibits human and canine pulmonary vascular tone via a postjunctional, nonelectromechanical, cGMP-dependcnt pathway / L Janssen, K. Mardi, S. Nctherton, P. Betti // Can. J, Physiol.
  346. Pharmacol. 1999 — V, 77, Jfc 5. — P. 320−329.
  347. Je, H D. Calponin is required for agonist-induced signal transduction— evidence from an antisense approach in ferret smooth muscle f H. D Je. S. S. Gangopadhyay, T. D. Ashworth, K, G, Morgan // J Physiol, 2001. — V, 537 (Pt2.-P. 567−577,
  348. Jeffrey, R- C- Early phase bronchoconstriction in the mouse requires allergen-specific IgG / R. C. Jeffrey, G. Cieslewicz, M. Borchers et al. // The Journal of Immunology. 2002, — Vol. 168. — P, 4050−4054.
  349. Jensen, P. E, Endogenous and exogenous agonist-induced changes in the coupling between Ca^'Ji and force in rat resistance arteries / P. E. Jensen. M. J. Mulvany, С Aalkjaer ft Pflugers Arch. 1992. — V. 420. — P. 536−543.
  350. Jentsch, T. i. Molecular Structure and Physiological Function of Chloride Channels / T. J. Jcntsch, V Stein, F Weinreich, A, A. Zdebik if Physiol Rev 2002. — Vol, 82, Jfe 2. — P. 503−568,
  351. Jerius, H. Vascular smooth muscle mechanics in isolated perfused segments of carotid arteries / H. Jerius, C. A. Bagwell, A. Beall, D. Karolyi et al. H Surgery. 2000. — Feb- 127 (2). — P 148−154.
  352. Jia, Y. Phosphorylation by protein kinase С is required for acute activation of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator by protein kinase it Y. Jia, C. J. Mathews, J. W. Hanrahan tt A. J. Biol. Chem. 1997. — V 272,-P. 4978−4984.
  353. Jones, A. W. Altered ion transport in vascular smooth muscle from spontaneously hypertensive rats. Influence of aldosterone, norepinephrine and angiotensin / A- W. Jones // Circ Res. 1973. -V. 33. — P. 563−572,
  354. Jones. K- A. cGMP modulation of Саг* sensitivity in airway smooth muscle / K, A, Jones, G. Y, Wong, С J, Jankowski, M. Akao, D. O. Warner // Am. J. Physiol. 1999 — V. 276, № I. — Pt I. — P. L35−40.
  355. Jones. K. A. F-actin stabilization increases tension cost during contraction of permcabilizcd airway smooth muscles in dog / K. A. Jones, W J. Perkins, R. R Lorenz, Y, S. Prakash et al. HI Physio! 1999. — V. 519. — P.527.538,
  356. Jonson, M. Mechanisms of action bradrenoceptor agonists / M. Jonson, R. Coleman // Asthma and Rhinitis, 1995. — P, 1278−1308.
  357. Jourdan, К, B. Characterization of adenylyl cyclase isoforms in rat peripheral pulmonary arteries / К. B, Jourdan. N. A. Mason, L. Long, P. G. Philips et al, // Am, J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiology. 2001 — Jun- 280 (6). — P L1359-LI369.
  358. Kandabashi, T. Evidence (or protein kinase C-mediated activation of Rho-kinase in a porcine model of coronary artery spasm / T, Kandabashi, H, Shimokawa, К Miyata, I. Kunihiro tt Arterioscler Tliromb Vase Biol. 2003. -23 (12).-P. 2209−2214.
  359. Karaki, I I. Calcium release in smooth muscle / H. Karaki, B. Weiss tt Life sci. 1988 — V, 42, № 2. — P. 111−122.
  360. Katoh, S. Maintenance of CD5+ В cells at an early developmental stage by mterleukin-5: evidence from immunoglobulin gene usage in interleukin-5 transgenic mice / S. Katoh 11 DNA and Cell Biology. 1993. — Jfe 12. — P- 481 491.
  361. Kaue, A. Influence of PLC and MCK inhibitors and the rote of L-catcium channels in the cat putmonare vascular beg I A. Kaue, В No&saman H Amer J. Physiol. 1995. — V. 269. — P. 507−513.
  362. Kawano, Y. Smooth muscle contraction by small GTPase Rho / Y Kawano, T, Yoshimura, K. Kaibucht U Nagoya J. Med Sci. 2002. — V. 65 (12). — P. 1−8.
  363. Kim, D Upregulaiion of phosphodiesterase 1 Al expression is associated with the development of nitrate tolerance t D. Kim, S, D. Rybalkin, X, Pi, Y Wang et al, //Circulation 2001. — Nov 6- 104 (19). — P. 2338−2343
  364. Kirkpatriek, C. J. The non-neuronal cholinergic system in the endothelium: evidence and possible pathobiologieal significance /
  365. C. J. Kirkpatrick, F, Bittmger, R. E. Unger, J, Kriegsmann el al. // Jpn J. Pharmacology -2001. Jan- 85 (1). P. 24−28.
  366. Kiselyov, K. Functional interaction between InsPj receptors and store-operated Hlrp3 channels / K. Kjsclyov, X. Xu, G. Mozhaycva, T. Kuo ct al. // Nature, 1998, — V, 396, — P 478−482,
  367. Kitamura, K. Chloride channels and their functional roles in smooth muscle tone in the vasculature ! K. Kitamura, J. Yamazaki .'/ Jpn. J. Pharmacol2001.-V, 85.-P.351−357,
  368. Kitani, K. Effect of cyclosporin A on isolated rabbit bladder and urethral smooth muscle / K. Kitani, J Machida, Y. Wada, M, Yoshida ct al. H Int. J. Urol. 1996. — Mar- 3(2). — P. 145−149.
  369. Kitazawa, T. Agonists trigger G protein-mediated activation of the C’PI-17 inhibitor phosphoprotein of myosin light chain phosphatase to enhance vascular smooth muscle contractility / «Г. Kitazawa, M. Etc. T. P. Woodsome.
  370. D. L. Brautigan HI Biol. Chem. 2000 — V, 275. — P. 9897−9900.
  371. Knapp, J. Calcium-independent activation of the contractile apparatus in smooth muscle of mouse aorta by protein phosphatase inhibition / J. Knapp, S. Aleth, F, Balzer, W. Schmilz // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol.2002. V 366 (6). — P 562−569.
  372. Knapp, J. The effect of the protein phosphatases inhibitor camharidin on bcta-adrcnoecptor-mediatcd vasorelaxation i J, Knapp, P, Boknik, B. Linck, H. Luss ct al. // Br, J. Pharmacol 1997. — Feb- 120(3). — P. 421−428.
  373. Koch. W. J. cDNA cloning of a dihydropyridine-sensitive calcium channel from rat aorta / W, J Koch. P. T. Ellinor, A. Schwartz et al. H J. Biol.
  374. Chem. 1990. — V- 265. — P. 17 786−17 791.
  375. Kohno, S. Tonus of smooth muse I of isolated airway in situ I S. Kohno, K. Ohata it Foiia Pharmacol Japn. 1993. — V. 102, № I P MO.
  376. Kokubin, S. Effects of various intracellular Ca ion concentrations on the calcium current of guinea pig single ventricular celts / S. Kokubin. W. Irisawa // J Physiol. (Gr. Brtt.). 1984. — V. 34. — P. 599−611
  377. Kolb, H- Nitric oxide: A pathogenetic factor in autoimmunity / H. Kolb, V. Kolb-Bachofcn it Jmmunol. Today. 1992. — Vol. 13. — P. 157−160.
  378. Kolbcck, R. C. Regional contractile responses in pulmonary artery to alpha and beta-adrenoccptor agonists t R. C. Kolbcck, W. A. Jr Speir // Can, J. Physiol. Pharmacol. — 1987 — Jun-65(6),~P 1165−1170.
  379. Korosec, l. The role of respiratory epithelium and mast cell histamine in the reactivity of the mouse isolated trachea ! L, Korosec, F. Erjavec Acta physiol. Scand- 1992. — Vol. 146. № 608. P. 119.
  380. Kravtsov, G. M. A new view of K'-induced contraction in rat aorta: the role of Ca?* binding f G. M. Kravtsov. I. C, Bruce, Т. K. Wong, C, Y. К wan // Pflugcrs Archiv. 2003. — V, 446. — P- 529−540.
  381. Kremer, S, G. Multiple signaling pathways for СГ-dcpcndent depolarization of mesangial cells: role of Са3', PKC, and G proteins f S, G Kremer, W, Zeng, S. Sridhara, K. L Skorecki tt Am J Physiol. 1992, — V 262 (4 Pt 2). — P. F668-F678.
  382. Krishnakumar, S. Noradrenergic nori-cholinergic excitatory innervation in the airways: role of neurokinin-2 receptors / S. Krishnakumar, E. P. Holmes. R. M. Moore et al. // Auton. Autacoid. Pharmacol. 2002, — № 4. P. 215−224.
  383. Kuchan. M A role of calcium and calmodulin in flow-induced nitricoxide production in endotcliol celts / M. Kuchan, J. Frangos // Am. J, Physiol. 1994.-V. 266,-P. 628−636.
  384. Kume, H, Regulation of Ca1″ dependent K'-channel activity in tracheal myocytes by phosphorylation IH. Kume, A. Takai, FL Tomita // Nature. -1989.341.-P. 152−154.
  385. Kuriyama, H. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / И. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh. R. Inoue // Physiol. Rev. 1998. — V. 78. — P. 811 -920.
  386. Kuriyma, H. Pharmacological types of calcium channels in the membrane of mouse sensory modulate them in vascular tissues / H, Kuriyma. K. Kitamura. H Nabata /I Pharmacol Rev 1994 — V, 47 — P 387−573,
  387. Kusela, S, Histamine H|-receptor antagonists do not prevent the apperance of endothelium-dependent relaxation to acetylcholine in rat pulmonary artery/S. Kusela, J.TorocIIJ. Physiol. Res. 1996. -V.45,№ 4.-P. 345−350.
  388. , S. С Mechanisms of acetylcholine-!nduced vasorelaxation in high K*-stimulated rabbit renal arteries / S. C. Kwon // J. Vet. Med. Sci. 2001. Jan- 63{I).- P 41−44
  389. Lamb, F. S. Chloride ion currents contribute functionally to norepioephrine-induiced vascular contraction ' F. S. Lamb, T. J Ваша It Am J. Physiol 1998. — V, 275, — P. H151-H16S
  390. Lamboley, M. Recruitment of smooth muscle cells and arterial vasomotion IM. Lamboley, A. Schuster, J. L. Beny, J. J. Mcister // Am. J. Physiol Heart С ire Physiol. 2003. — V, 285 (2), — P. H562-H569.
  391. Lan, C. Endothelin-l modulates hemoglobin-mediated signaling in cerebrovascular smooth muscle via RhoA/Rho kinase and protein kinase С I C. Lan. D. Das, A. Wloskowicz, B. Vollrath H Am. J. Physiol- Heart. Circ. Physiol2004 -V- 286(1).-P, H165-HI73,
  392. Lang, F. Cell volume in (he regulation of cell proliferation and apoptotic cell death / F. Lang, M Ritter, N. Gampcr, S. Huber el al. // Cell Physiol Biochcm 2000- - V. 10 (5−6). — P. 4. 7−428.
  393. Lang, P, Functional significance of cell volume regulatory mechanisms / F, Lang, G. L. Busch, M. Ritter et al, ft Physiol. Rev. 1998. — V. 78. — P. 247−306.
  394. Lang, F. The diversity of volume regulatory mechanisms / F. LangT G. L Busch, H, Volkl // Cell Physiol. Biochem. 1998. — V.8. — P, 1−45.
  395. Langer, G. A. Calcium at the sarcolemma i G. A. Langer И У Mol. Cell Cardiol. 1984. — V. 16 — P. 147−153.
  396. Larsen, G, L, Mechanisms of cholinergic dysfonction in rabbits following recurrent aspiration of cow’s milk t G. L. Larsen, J. Loader, D. D. Nguyen, G. N. Colasurdo // Pediatr. Pulmonology. 2001. — Dec- 32 (6). -P. 409−417.
  397. Laurant, P. Effect of age on in vitro magnesium modulation of vascular teactivity in the rat aorta 1 P. Laurant, A. Benhelot // Magnes. Res. 1998. Jun- 11 (2). P. 71−83.
  398. Lauzon, A.-M. Coiled-coil unwinding al the smooth muscle myosin head-rod junction is required for optimal mechanical performance I A.-M. Lauzon, P.M. Fagnant. D M. Warshaw, K M. Trybus If Biophys. J, 2001. — V. 80. — P 19 001 904.
  399. Lawrenee, R. Differentia. role of vasoactive prostanoids in porcine and human isolated pulmonary arteries in response to endothelium-dependent relaxant / R. Lawrence, D. Beggs, F. Salama, V. Wilson II Br J. Pharmacol. -1998 -V. 125,№ 6.-P. 1128−1137.
  400. Lee, С, H, The mechanism of phenylephrine-mediatcd |Ca (-')J (i) oscillations underlying tonic contraction in the rabbit inferior vena cava / С. H. Lee, D. Poburico, P. Sahota, J. Sandhu et а. II У Physiol. 2001, — V. 534 (Pt 3).-P. 641−50.
  401. Lee, S. Caffeine induces periodic oscillations of CaJ"-activated K-cur-rent in pulmonary1 arterial smooth muscle / S, Lee, Y. Earm H Pflugers Arch. -19 $ 4.-V 426,-P. 189−198.
  402. Lee, T. J. Sympathetic modulation of nitrergic neurogenic vasodilation in cerebral arteries/Т, J, Lee H Jpn. J. Pharmacology 2002 Jan- 88 (I): p. 26−31,
  403. Lee, Y. H. Regulation of vascular smooth muscle tone by N-terminal region of caldesmon, Possible role of tethering actin to myosin / Y. H. Lee, C. Gallant, H, Guo, Y. Li et aL //J. Biol Chem. 2000. — V. 275 (5). — P 3213−20
  404. Lefer, A. M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and „perfusion: role of oxygen-derived radicals / A. M. Lefer, D, J. Lefer // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86, — P. 109−116.
  405. Lefer, D. J. A comparionsen of vascular biolgicol actions of carbon monoxide and nitric oxide / D. J. I. efer, X. L. Ma, A. M. Lefer U Meth and Findings Exp. and Ctin. Pharmacol. 1993. — Vol. 15. — P. 617−622,
  406. Lehman, W. Visualization of caldcsmon on smooth muscle thin filaments / W. Lehman, P. Vibert, R. Craig H J. Mol, Biol. 1997. — V. 274. — P 310−317.
  407. Lepori. M. Interaction between cholinergic and nitrergic vasodilation: a novel mechanism of blood pressure control /М, Lepori, C. Sartori, H. Dupiain, P. Nicod et al. // Cardiovascular Res. 2001. — Sep- 51 <4). — P. 767−772.
  408. Lcvesque, PC. Anion and cation modulation of the guinea-pig ventricular action potential during beia-adrcnoceptor stimulation i P. C. Levesquc, C, D. Clark, S, I. Zakarov, L. V, Roscnsh-Traukh, J. R. Hume // Pflugers Arch. -1993.-V. 424, — P. 54−62.
  409. Li, H. F. Effect of progesterone on the contractile response of isolated pulmonary artery in rabbits / H, F. Li, T. Z. Zheng, W. Li, S. Y Qu et al, H Can. J. Physiol, Pharmacology, 2001 — Jun- 79 (6). — P. 545−550.
  410. Li, X.-D, The interaction between the regulatory light chain domains on two heads is critical for regulation of smooth muscle myosin / X-D. Li. J. Saito, R. Ikebe, K. Mabuchi et aL U Biochemistry 2000. — V. 39. — P. 2254−2260.
  411. Licdike, С, M. а г Adrenergic signaling in human airway epithelial cells involves inositol lipid and phosphate metabolism t С- M. Licdike ft Amer. J. Physiol.-1992.-V. 262,№ 2.-Pi I P. 183−191.
  412. Lin, С. C. Bronchoconstriclion and eosinophil recruitment in guinea pig lungs after platelet activating factor administration / С. C. Lin, C. Y. Lin И J Asthma 1997.-P. 153−160.
  413. Lin, Y. T. lsoeugenolol- a selective beta 1-adrenergic antagonist with tracheal and vascular smooth muscle relaxant properties / Y. T, Lin, B. N, Wu, C. F Homg, Y. C. Huang et al. tt Jpn. J, Pharmacol. 1999, — Jun- 80 (2), — P, 127−136.
  414. Lincoln, T, Invited review: cGMP-dcpendent protein kinase signaling mechanisms in smooth muscle: from the regulation of tone to gene expression / Г. Lincoln, N. Dey, H. Sellak tt J. AppL Physiol. 2001. — V. 91, № 3. — P. 14 211 430.
  415. Lincoln, Т. M. Pleiotropic regulation of vascular smooth muscle tone by cyclic GMP-dcpendent protein kinase / T, M. Lincoln, P. Komalavilas. T. L. Cornwcll t! Hypertension, 1994, — V, 23, Ш. — P. 1141−1147
  416. Lincoln, T, Nitric oxide-cyclic GMP pathway regulates vascular smooth muscle cell phenotypic modulation: implications in vascular diseases t T, Lincoln, N. Dey, N. Bocrth, T, Cornwcll U Acta Physiol. Scand. 1998. — V, 164, № 4, — P. 507−515,
  417. Lingrel, J, В Ligand binding sites of Na, K-ATPase t J. B. Lingrel. WL L. Croyle, A. L. Woo, J. M. ArgQello 11 Acta Physiol Scand. 1998. — V- 163. -Suppl. 643.-P 69−77
  418. Liu, X, Acctykholine-induccd chloride current oscillations in swine tracheal smooth muscle cells / X, Liu, J, M- Farley tt J. Pharmacol, Exp. Tlier, -1996,-V. 276.-P. 78−186.
  419. Lolrand, G. Evidence for two distinct calcium channels in rat vascular smooth muscle cells in short term primary culture / G. Loirand, P. Pacaud, C. Mironneau, J. Mironneau // Pflugers Arch. 1993. — V. 407. — P. 1149−1152,
  420. Low, P. S, Specific cation modulation of anion transport across the human erythrocyte membrane / Low P, S it Biochim, et biophys. acta, 1979, — V. 514.-P. 264−274.
  421. Lum, H. Vascular endothelial cells express isoforms of protein kinase A inhibitor t II. Lum, Z. Hao, D. Gaylc, P Kumar et al, tt Am, J, Physiol, Cell. Physio. 2002- Jan- 282 (1). — P. C59-C66.
  422. Luscher, T. F. Endothclium-derived ralaxing and contracting factors t T. F Luscher// Eur. Heart. J, 1989 , — V. 10, № 9. — P 847−857.
  423. Lymn, J Phospholipase С isofonns, cytoskelctal organization, and vascular smooth muscle / J. Lymn. A. Hughes it News Physiol. Set. 2000. — V, 15.№ 2.-P. 41−45.
  424. Ma, F. H. Functional muscarinic M2 and M3 receptors and beta-adrenoceptor in cultured rat bladder smooth muscle / F. H. Ma, H. Higashira-Hoshi. V. Itoh H Life Sci. 2002. — Jan 25- 70 (10), — P. 1159−1172,
  425. Maggi, C, A, Potent contractile effect of endothelin in isolated guinea pig airways / C. A. Maggi, R, Patacchini. S. Giuliani ct al. // Eur. J, Pharmacol -1989, -Vol. 160.-P. 179−182.
  426. McCaig, D. J. Alteration of electrophysiological properties of airway smooth muscle from sensitized guinea pigs / D, J. McCaig, J, F, Souhrada // Rcspir. Physiol, 1980, — P- 49−60,
  427. McDonald, T. F Regulation and modulation of calcium channels in cardiac, skeletal, and smooth muscle cells / T- F. McDonald,, S. Pelzcr, W Trautwefn, D, J, Petzer tt Physiol Rev. 1994 — V. 74. — P, 365−512.
  428. McKenzie, A N, Structure-function analysis of interteukin-5 utilizing mouseihuman chimerical molecules / A. N. McKenzie И EMBO Journal 10. -1991. -P. 1191−1193.
  429. McKinnon, K P In vitro ozone exposure increases release of arachidonic acid products from a human bronchial epithelial cell line I K.P.McKinnon, M.C.Madden, T.L.Noah, R.B.Devlin tt Toxicol. Appl, Pharmacol, 1993. — Vol. 118. — P. 215−223.
  430. Mehta, D. Actin polymerization stimulated by contractile activation regulates force development in canine tracheal smooth muscle / D. Mehta, S. J. Gunst tt J. Physiol. 1999. — V. 519. — P. 820−840.
  431. Mercuric chloride down-regulates T celt interferon-y production in brown norway but not in lewis rats: role of glutathione t P. H. van der Meide.
  432. М. С. D, С. de Labie, С. Л. D Botman el al. N Eur. J. Immunol, 1993. — Vol. 23--Р. 675−681.
  433. Millard, S, L, cGMP inhibition of endothclin-stimulated inositol phosphate production in the fetal lamb pulmonary artery (S. L, Millard. J. Л. Russell, F. C- Morin. M. A. Adolf et al. It Pulm. Pharmaco. Ther. 1998. -Apr-Jun- 11 (2−3). — P. 201−204.
  434. Miller, J. R. Effects of isoproterenol on active force and Са"*“ X calmodulin-sensitive phosphodiesterase activity in porcine coronary artery / J, R. Miller, J. N. Wells И Biochcm, Pharmacol. 1987. — Jun 1- 36 (I I). — P, 1819−1824.
  435. Mitsutomi, N. Effects of endogenous and exogenous nitric oxide on endothclin-l production in cultured vascular endothelial cells t N. Mitsutomi. C. Akashi, J Odagtri. Y Matsumura // Eur. J Pharmacol. 1999 V. 364, Ns 1. -P. 65−73.
  436. Moffat, J. D, The non-adrenergic, non-cholinergic innervation of guinea pig extrapulmonary airways / J. D. Moffat, J. R. VcEian, B. Dumsdey П Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol, Soc, 1995. — Vol. 26, № 1. — P. 90.
  437. MolTatt, J. D. Role of the epithelium and acetylcholine in mediating the contraction to 5-hydroxytryptamine in the mouse isolated trachea / J. I>— Moffatt, Т. M. Cocks, С. P Page tt Br J. Pharmacol 2004. — Vol- 141, Хг 7. -P. 1159−1166.
  438. Morse, B. Effects of IL-13 on airway responses in the guinea pig / В Morse, J. P, Sypek, D. D. Donaldson et al. // Am. J. Physiol, Lung Cell. Mol. Physiol 2002, — Vol. 282, X> I — - P- 44−49,
  439. Mrwa, U, cAMP-dcpendent inhibition of smooth muscle actomyosyne /U Mrwa, M Troschka, J, С RueggZ/FEBS Lett. 1979. — Vol, 107 P 371 -373.
  440. Mu, J. Y. The distribution of bcta-adrcnergic reccptors in guinea pig lungs and their changes in experimental allergic asthma / J. Y, Mu. S. Bi // Sci. China B. 1989, 10. — P. 1208−1214.
  441. Muimo, R. Nucleoside diphosphate kinase and CI (-)-sensitive protein phosphory lation in apical membranes from ovine airway epithelium ! R. Muimo, S. J. Banner, L. J. Marshall, A. Mehta // Am J. Respir Cell Mol Biol 1998- - V 18 (2), — P. 270−278.
  442. Muraki, K. Effect of isoprenaline on Ca24 channel current in single smooth muscle cells isolated from taenia of the guinea-pig caecum / K. Muraki. Т. B. Bolton. Y. maizumi, M. Watanabe // J. Physiol. (Lond.). 1993. — V. 471, -P. 563−582.
  443. Muramatsu, M, Passible role of T-type Ca-channels in L-NNA vasoconstriction of hypertensive rat lungs / M. Muramatsu, R. C. Tyier, J. Timolhy // Am. J. Physiol. 1997. — V. 25. — P. 211−225.
  444. Murphy, R. A. Signal transduction in smooth muscle / R. A. Murphy П Reviews of Physiology Biochemistry arid Pharmacology. 1999. — V. 134. — P 112−145.
  445. Murthy, K. Heterologous desensitization of response mediated by selective PKC-dependent phosphorylation of G (,.ij and GI K. Murthy, J. Gridcr. G, Makhlouf// Am, J. Physiol. Cell Physiol. 2000, — V. 279, № 4. — P, 925−934,
  446. Murthy, K, S. с AMP inhibits lP (3)-dependent Ca (2+) release by preferential activation of cGMP-primed PKG I K. S, Murthy II Am. J. Physiol Gastrointest. Liver Physiology1. 2001. — Nov- 281 (5). — P G1238-G1245.
  447. Nabe, T. Leukocyte kinesis in blood, bronchoalveoli and nasal cavities during late asthmatic responses in guinea-pigs / T, Nabe, N, Shinoda, K. Yamashita et al. // Eur. Respir, J. 1998. — № 3. — P. 636−642.
  448. Nakao, F. Involvement of Src family protein tyrosine kinases in CaJ» sensitization of coronary artery contraction mediated by a sphingosylphosphorylchoJine-Rho-kinasc pathway I F. Nakao, S, Kobayashi.,
  449. К. Mog&mi, Y. Mizukami ct al. // Circ Res. 2002. — V 15, Ns 91. — P 953−960.
  450. Nakayama, K. Interactive role of tyrosine kinase, protein kinase C, and Rho/Rho kinase systems in the mechanotransduciion of vascular smooth muscles ! K. Nakayama, K. Obara, Y. Tanabe, M. Saito et al- H Biorheology. -2003. V. 40 (1−3). — P. 307−314,
  451. Ndukwu, J, M Immune sensitization augments epithelium dependent spontaneous tone in guinea pig traehealis / J. M. Ndukwu, J. Solway, K, Arbcltcr ct al, it Amer. J, Pfysiol. 1994, — № 5. -Pt 1, — P, 2485 2492.
  452. Nelson, M. T. Calcium channels, potassium channels, and voltage dependence of arterial smooth muscle tone / M, T. Nelson, j, B. Patlak, J. F Worley, N. B. Standen // Am. J. Physiol. 1990. — V. 259 (Cell Physiol. 28). -P. C3-CI8.
  453. Nelson, М- T, Physiological roles and properties of potassium channels in arterial smooth musele f М- T. Nelson. J, M. Quaylc // Am, j, Physiol, 1995. — V. 268. — P 799−822.
  454. Nevala, R. Comparison of the effects of nitric oxide donors and the Рг-agonist salbutamol on the rat bronchial muscle in vitro / R. Nevala, K. Vaali, A, Peitola el al. // Hum and Exp. Toxicol. 1995. — Vol. 14, № 10. — P. 832−840
  455. Neyfon, С. B. Vascular biology of endothelin signal transduction / С. B. Neylon it Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999 — V 26 (2). — P. 149−153.
  456. Nijkamp, F. P. Nitric oxide and bronchial hyperresponsiveness / F. P. Nijkamp, G. Folkers ft Arch. int. pharmacodyn. et ther 1995. — V. 329, St L- P. 81−96.
  457. Nilsson, H- Role of intracellular calcium for noradrenalinc-induced depolarization in rat mesenteric small arteries / H. Nilsson, L. M- Vidcbaeck. C. Toms, M. J. Mulvany til Vase. Res. 1998. — V 35 — P, 36−44.
  458. Nishinakamura, R. Hematopoiesis in mice lacking the entire granulocyte-macrophage colony-stimulating factor/interleukin-Srtnterlcukin-S functions t R. Nishinakamura tt Blood- 1996. — Vol. 88, 7. — P. 2458−2464
  459. Balazy, M, Nitroglutatione, a product of the reaction, betweenperoxynitrite and glutatione thai generates nitric oxide / M Balazy, P, M. Kaminski, К. Mao et al, // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 3 200 932 015.
  460. Nunes, J. P. The influence of the wall tension on the contractile responses of arteries / J. P. Nunes, S. Guimaracs // Fundam Clin Pharmacol. -1999.-V. 13 (2).-P. 193−197.
  461. O’Donnel, M, E, Regulation of ion pumps and carriers in vascular smooth muscle / M, E. O’Donnel, N. E. Owen // Physiol. Rev. 1994, — V. 74. -P. 683−721,
  462. O’Neill, W. C. Physiological significance of volume-dependent transporters / W. C, O’Neill It Am. J. Physiol. Cell Physiol, 1999 — V. 276. — P C995-CI01I,
  463. Ohrui, T. Histamine N-metyltranspferase controls the contractile response of guinea pig trachea of histamine / T. Ohrui, K. Yamauchi, K. Sckizawa ti J. Pharmacol- and Exp. Ther. 1992. Vol. 261, X? 3. — P. 1268−1272,
  464. Ohya, Y- Effects of inositol phosphates on the membrane activity of smooth muscle cells of the rabbit portal vein / Y, Ohya., K. Terada. K. Yamaguchi, R Inoue et al. /I Pflugcrs Arch. 1988. — V, 412, — P. 382−389.
  465. Oike, M- Histamine H3-receptor activation augments voltage-dependent Ca2/ currcnt via GTP hydrolysis in rabbit saphenous artery t M, Oike, K. Kitamura, H. Kuriyama Hi, Physiol. (Lond. % 1992. — V. 448. — P, 133−152.
  466. Pauwels, R. A. Cytokine manipulation in animal models of asthma / R A, Pauwels, G. J. Brussellc. J. C. Kips // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997 -Vol. 156,№ 4.-P. 78−81.
  467. Pearee, J. D. Differential effects of Rho-kinase inhibition on artery wall mass and remodeling / J, D. Pearce. J. Li, M. S, Edwards, W. P. English et al. // J. Vast Surg. 2004 — V 39 0). ¦ P 223−228.
  468. Pedersen, S. F, Rho family OTP binding proteins are involved in the regulatory volume decrease in N1H3T3 mouse fibroblasts I S, F. Pedersen, К. H, Bcisncr, C. Hougaard, В, M. Willumsen et al. // J. Physiol. 2002. — V. 541. — P. 779−796.
  469. Peng, W. Role of a novel KCa opener in rcgulaing K' channels of hypoxic human pulmonary vascular cells I W, Peng, j. Hoidal, 1- Farrukh ti Am, J, Respir Cell Mol, Biol, S999 — V 20, № 4. — P 737−745.
  470. Perez-Vizcaino, F. Pulmonary artery vasoconstriction but not Ca3*), signal stimulated by thromboxane A2 is partially resistant to NO / F. Perez-Vizcaino, A, L. Cogolludo, M, Ibarra, S. Fajardo el a), fi Pediatr. Res. 2001. Oct- 50 (4).-P 508−514.
  471. Peroxynitrite oxidation of sulphydryls. The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide / R. Radi, J. S. Beckman, К. M. Buch et al, tt J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 166 — P, 4244−4250.
  472. Petrossian, E. Endothelin receptor blockade prevents the rise in pulmonary vascular resistance after cardiopulmonary bypass in Jambs with increased pulmonary blood flow t E Petrossian, А. Рапу, V. Reddy et al, //J.
  473. Thome. Cardiovasc. Surg. 1999. — V. 117, № 2. — P. 314−323.
  474. Pfueffer, T. Catalytic unit adenilatcyclase: purification and identification of affinity crosslinking / T. Pfueffer, R. M Dreher, I I, Metzger It Proe. Nail. Acad. Set USA. 1985. Vol. 82. — P. 3086 — 3090.
  475. Pierir C. Melatonin regulates the respiratory burst of human neutrophils and their depolarization / C- Pieri, R. Recchioni, F. Moroni It J. of Pineal Res. 1998. — Vol. 24. — P 43−49.
  476. Piper, A. S, Direct effect of Ca3 «-calmodulin on cG MP-activated Ca3*-dependent CI-channels in rat mesenteric artery myocyte» / A. S, Piper, W. A. Large /II Physiol. 2004. — Sep 1- 559. — Pt 2. — P. 449−457.
  477. Piper, A. S. Dual effect of blocking agents on Ca1'-activated CI currents in rabbit pulmonary artery smooth muscle cells / A. S. Piper, I A Greenwood, W. A. Large it J, Physiol. 2002. — V. 539. — P. 119−131.
  478. Piper, A. S. Multiple conductance states of single Ca3"-activatcd CI -channels in rabbit pulmonary artery smooth muscle cells / A. S. Piper, W. A. Large it J. Physiol, 2003. — V, 547. ~ Pi I. — P. 181 -196.
  479. Piper, A. S. Single cGMP-activated Ca (+^dependent Cl (-} channels in rat mesenteric artery smooth muscle cells / A. S. Piper, W. A. Large // J. Physiol. 2004, V. 555, — Pt 2, — P. 397−408
  480. Platts, S. H, Microtubulc-depcndent regulation of vasomotor tone requires Rho-kinase t S, H Platts, L, A, Martinez-Lemus, G, A, Meininger It J. Vasc Res. 2002. — V. 39,№ 2.-P. 173−182.
  481. Pollock, N. J. H. Chloride channels blockers inhibit Ca3' uptake by smooth music sarcoplasmic reticulum I N, J, H, Pollock, M. E, Kargacin, G. J. Kargacin it Biophys. L 1998. — V. 75. — P. 1759−1766.
  482. Pool, M. Oxidans and antioxidans in proliferative senescence I M. Pool f{ Mutat, Res, 1991 — Vol. 256, — P. 177−189
  483. Portanova, J. P. Rapid and selective induction of blood cosinophilia in guinea pigs by recombinant human interlcukin 5 / J. P. Portanova, L, J. Christine. S. H. Rangwala, R. P. Compton, J. L. Hirsch, W. G. Smith, J. B. Monahan I/
  484. Cytokine. 1995. — Jfc 7. — P. 775−783.
  485. Postnov, Yu, V. Altered sodium permeability, calcium binding and Na-K-ATPase activity in the red blood cell membrane in essential hypertension t Yu. V- Postnov, S. N. Orlov, A, S. Shevchenko, A, M, Adler // Pflugers Archiv -1977. -V. 371.-P. 263−269.
  486. Powcl, V. Maturational changes in ovine pulmonary vascular responses to inhaled nitric oxide / V, Powel, G. Moreira, D. 0"Donnell et al. // Pediair Pulmonol. 1999 — V. 27, № 3. — P. 157−166.
  487. Prie, S. Synthesis of eieosanoids by isolated tracheoeytes / S. Prie. M. Kaghni, J. Lapone et al. И Amer. J. Physiol. 1991. — Vol. 260, № 1. — P. 349 355,
  488. Puceat, M. Specific activation of adenylyl cyclase V by a purinergic agonist / M. Puceat, C. Bony, M. Jaconi, G. Vassort // FHBS Lett 1998 — V 431.-P. 189−194.
  489. Qi, H- The relationship between interleukin-8 and airway hyperresponsiveness in guinea pigs / H. Qi, K. Lu, W. Wang // Chin. Med. J. (Engl.). 1999. — St 11 — P. 985−987.
  490. Qiu, Y. Cyclic nucleotide phosphodiesterases in rabbit detrusor smooth muscle / Y. Qiu, Kraft P., E. C. Craig, X. Liu et al. tt Urology. 2002. -Jan- 59(I).-P. 145−149.
  491. Quayle, J. KATP channels in vascular smooth muscle J J. Quayle, N. Standen H Cardiovasc. Res 1994. — V. 28, Ш. — P 797−804
  492. Quevillon-Cheruel, S. Role of the C-terminal extremities of the smooth muscle myosin heavy chains: implication for assembly properties / S. Quevillon-Cheruel, G. FoucaulL M. Desmadril. A-M. Lompre et al. tt FEBS Letters. 1999. V. 454. — P.303−306.
  493. Ramos, T. Intericukin 5 is a differentiation factor for cytotoxic T lymphocytes / T. Ramos It Immunology Letters. 1989. — № 2L — 277−284.
  494. Rhoden, K. J. Evidence of Na-K-CI cotransport in airway smooth muscle / K. J Rhoden, J. S. Douglas H Am. J. Physiol. 1995. — V. 268. — P. L55I-L557.
  495. Rhoden, K. J, Inhibition of vascular smooth muscle tone by the H К -ATPase inhibitor SCH 28 080 / K. J. Rhoden // J. Pharm. Pharmacol. 2000. Jul- 52 (7). — P. 857−862.
  496. Richard, W. C. Antigen-induced hyperreactivity to histamine: role of the vagus nerves and eosinophils / W. C, Richard. M, E, Christopher. L, Y. Bethany et al. П Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 1999, — Vol, 276, Ms 5. — P. 709−714,
  497. Roux, E. Role of sarcoplasmic reticulum and mitochondria in Ca (2+) removal in airway myocytes / E. Roux, M. Marhl H Biophys. J. 2004. — Vol. 86. № 4, — P, 2583−2595
  498. Rowner, A. S, A long, weakly charged actin-binding loop is required for phosphorylation dependent regulation of smooth muscle myosin) A- S. Rowner ft J Biol- Chem- 1998 — V. 273. — P. 27 939−27 944.
  499. Rubanyi, G. Eicosonoid metabolism and beta-adrenergic mechanisms in coronary arterial smooth muscle: potential compartmentation of cAMP t G. Rubanyi, P. Galvas, J. DiSalvo, R. J. Paul // Am. J. Physiol- 1986, — Mar- 250 (3Ptl).-P. C406-C412.
  500. Sakata, K. The contractile action of leukotricne B4 in the guinea-pig lung involves a vascular component / K. Sakata, S, E, Dahlen, M. Back // Br. J. Pharmacol. 2004. — Jan 12. — P 87−90,
  501. Salvail, D. Functional reconstitution of an cicosanoid-modulated CI channel from bovine tracheal smooth muscle 11 n Process Citation| / D. Salvail, M. Cloutier, E Rousseau И Am J. Physiol Cell Physiol (United States). 2002. -V. 282 (3). — Р. C567−577.
  502. Salvi. S. lnterleukin-5 production by human airway epithelial cells / S. Salvi, A, Semper, A, Blomberg et al. И Am. J. Respir, Cell Mol Biol. 1999. Vol. 20,-P.984−991
  503. Sanchez, L. Cyclic-GMP-binding, cyclic-MP-specific phosphodiesterase (PDE5) gene expression is regulated during rat pulmonary1development / L. Sanchez, S. dc la Monte, G, Filippov et al, П Pediatr. Res, -1998 -V 43 № 2 -P 163−168
  504. Sandau, К. B. Nitric oxide-induced F-aetin disassembly is mediated via cGMP, с AMP, and protein kinase A activation in rat mesangial cells f К. B. Sandau, F. Gantncr, В Brane // Exp Cell Res 2001. — V, 10, 271 (2). -P. 329−336.
  505. Sanderson, C. J, Molecular and cellular biology of eosinophil differentiation factor (interleukin-5) and its effect on human and mouse В cells / C. J. Sanderson et al. // Immunological Reviews. 1988. — K? 102. — P. 29−50.
  506. Saotome, M, Pituitary adenylate cyclase activating peptide induces cGMP-mediated relaxation in guinea-pig airways / M, Saotome, Y. Uchida, A. Nomura, T Endo H Putm, Pharmacol, Thcr 1998, — V. 11, № 4, — P. 281−285
  507. Satake, N, Potentiation of the relaxing action of isoproterenol by forskolin in rabbit aortic rings: the involvement of beta 2-adrenoceptors / N. Satafec, S- Shibata H Gen, Pharmacol 1997, — May- 28 (5), — P- 753−756.
  508. Savineau, J-P. Cytosolic calcium oscillations in smooth muscle cells / J-P Savineau, R. Marthan U News Physiol, Sci. 2000. — V. 15, № 2. — P. 50−55.
  509. Scheid, C. R. Mechanism of b-adrenergic relaxation of smooth muscle / C. R. Scheid, T. W. Honcyman. F. S, Fay И Nature. 1979. — V. 277, — P. 32
  510. Schemeck, J, Endothelin-1 and thromboxane A2 increase pulmonary vascular resistance in granulocyte-mcdiatcd lung injury / J. Schcmcck, R- Janzcn, K, Mfunter et al. // Cril. Care Med. 1998, — V. 26, № II. — P. 1868−1874,
  511. Schemeck. J The significance of endothclin for physiologic and patophysiologic processes of the lung t J. Schcmcck, T. Koch H Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzthcr t997, — Jul, 32 (7). — P 401−408.
  512. Schram, С. M. Mechanisms of protein kinase С regulation of airway contractility / С. M. Schram, M. M. Grunstein H J. Appl. Physiol. 1998, — V, 66, Ш — P. 1935−1941
  513. Schramm, С. M Mechanism of proteinkinasc С potentiation of airway b-adrencrgic relaxation t С, M, Schramm, M, M. Grunstein // Life Set. 1995. V. 57 P 1163−1173.
  514. Scott, J. A. Nonadrenergic noncholincrgic vasodilation of guinea pig pulmonary arteries is mediated by nitric oxide f J, A, Scott, D. G. McCormack H Can, J, Physiol. Pharmacol. 1999. — Feb- 77 (2), — P. 89−95.
  515. Scott, W, Sustained nitric oxide exposure decreases soluble guanylate cyclase mRNA and enzyme activity in pulmonary artery smooth muscle / W. Scott, D, Nakayama (I J. Surg. Res. 1998. — V. 79, Ns 1. — P 66−70,
  516. Shahid, M, Cyclic nucleotide phosphodiesterase isoenzyme activities in human peripheral bronchi / M. Shahid, A. J. Pfilpott, J. Boer et al. It Brit, J. Pharmacol. 1992, — № 105. — p. 1.
  517. Shirahase, IL Developmental changes in eodotbclium-dcpcndent vasodilation and the influence of superoxide anions in perinatal rabbit putmonare arteries / H. Shirahase, M. Kanada, K, Murase et al. H Br. J. Pharmacol. 1998. V 125,№ 7.-P. 1585−1593.
  518. Shuba, I- M. Phorbol ester activation of chloride current in guinea-pig 27Sventricular myocytes) L. M. Shuba, T- Asai, «Г, F, Mcdonald // Br. J. Pharmacol. -1996 -V, 117. P. 1395−1404,
  519. Shum, W. W. Involvement of Rho-kinase in contraction of guinea-pig aorta induced by prostanoid EP3 receptor agonists / W. W, Shum. G, Y, I.e. R L. Jones, A. M. Gurncy el al. // Br J. Pharmacol. 2003. — V. 139 (8). — P 1449−1461.
  520. Siems, W. Changes in the glutathione system of erythrocytes due to enhanced formation of oxygen free radicals during short-term whole body cold stimulus / W, Siems, R Brenke H Arctic Med. Res. 1992. — Vol, 51 P, 3−9
  521. Sies, H. Oxidative stress From basic research to clinical application / H, Sies // Amer. J Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl 3C. — P S31-S3 8.
  522. Smirnov, S, V, Ca1″ currents in single myocytes from human mesenteric arteries: evidence for a physiological role of L-type channels t S. V Smirnov. P I Aaronson // J Physiol. (Land.). 1992. — V. 457. — P 455 475.
  523. Smith. J. B. Na"/K7CI cotransport in cultured vascular smooth muscle cells: stimulation by angiotensin 11 and calcium ionophores, inhibition by cyclic AMP and calmodulin antagonists / J. B. Smith. L. Smith // J. Membrane Biol 1987 -V. 99 P. 51−63.
  524. Snyder, S. H. Nitric oxide 1st in a new closs of neurotransmitters i S, H Snyder// Science, — 1992, — Vol. 257, — P. 494−496.
  525. Solaro, R. J. Myosin light chain phosphatase a Cinderella of cellular signaling / R J, Solaro // Circ. Res. 2000. — V. 87. — P. 173−175.
  526. Soltis, E, E, Extracellular calcium and altered vascular responsiveness in the deoxycorticosterone acetate-salt rat / E, E. Soltis, F- P, Field // Hypertension. 1986. — Jim- 8 (6), — P. 526−532.
  527. Somlyo, A. P. Signal transduction and regulation in smooth muscle / A. P. Somlyo, A. V Somlyo // Nature. 1994, — V. 372, P 231−236
  528. Somlyo, A. P, Signal transduction by G-proteins, Rho-kinase and protein phosphatase to smooth muscle and non-muscle myosin II / A. P. Somlyo,
  529. А, V. Somlyo // J. Physiol. 2000. V. 522. — P. 177−185.625, Springall, D. R. Nitric oxide synthase in asthmatic human Jung / D. R. Springall, Q. A. Hamid, L. K. Buttery et at. U J Pathol. 1993. — V 169 -P. 153.
  530. Swain. S. L. Evidence for two distinct classes of murine B-cell growth factors with activities in different functional assays / S. L. Swain, M. Howard. J. Kappler et al. // J. Exp. Med. 1983. — P. 822−835.
  531. Sward, К. Inhibition of rho-associalrd kinase blocks agonist induced Ca3'sensitization of myosin phosphorylation and force in guinea pig ileum I K. Sward, K, Dreja, M. Susnjar, P. Hellstraml ct al. // J. Physiol. 2000. — V 522. -P. 33−49,
  532. Sward, K. The role of RhoA and Rho-associatcd kinase in vascular smooth muscle contraction / K. Sward, M. Mita, D. P. Wilson, J- T, Deng ct al, it Curr Ну pert ens Rep. 2003. — V. 5 (I). — P. 66−72.
  533. Sweeney, H. L. Regulation of asymmetric smooth muscle myosin II molecules / H. L, Sweeney, L-Q. Chen, К. M Trybus et al. // J. Biol. Chem. -2000. V. 275.-P.41 273−41 277.
  534. Takaki. S. Identification of the second subunit of the murine intcrleukin-5 receptor interleukin-3 rcccplor-likc protein AIC2B is a component of the high affinity intcrleukin-5 rcccplor t S. Takaki H EMBO Journal 10. 1991. -P. 2833−2838.
  535. Takaki, S. Molecular cloning and expression of the murine inierleukin-5 receptor / S. Takaki // EMBO Journal. 1999. — № 4. — P. 43 674 374.
  536. Takano, M. Distribution of the isoprenaline-in-duced chloride current in rabbit heart! M. Takano, A. Noma // Pflugers Arch. 1992- - V. 420. — P. 223 226.
  537. Takatsu K, Interleukin-S / K. Takatsu // Current Opinion in Immunology1 1992. —, Y? 4 — P. 299−306.
  538. Takiguchi. Y. Changes in vascular reactivity in experimental diabetic rats: comparison with hypothyroid rats / Y. Takiguchi. N. Satoh. H. Hashimoto. M Nakashima H Blood Vessels, 19SS. — V. 25 (5), — P. 250−260.
  539. Tamaoki, J. Role of Na'-K' ATPase in cyclic GMP-mediaied relaxation of canine pulmonary artery smooth muscle cells / J. Tamaoki. E. Tagaya, K. Nishimura, K. Isono, A- Nagai // Br. J. Pharmacol 1997. V. 122, № 1- P. 112−116.
  540. Tamura, N. cDNA cloning and gene expression of human type latpha cGMP-dependent protein kinase / N. Tamura, H. Itoh, Y. Ogawa, O. Nakagawa, M. Harada, Т. H. Chun, S. Suga // Hypertension. 1996 V. 27, № 3. — Pt 2.-P 552−557.
  541. Tang, D. D. Dowmegulation of proftlin with antisense oligodeoxynucleotides inhibits force development during stimulation of smooth muscle / D, D, Tang, J, Tan И Am. J. Physiol Heart Cm Physiol. 2003. — V 285 (4). — P. HI528-HI536,
  542. Tang. S, Molecular localization of regions in the L-typc calcium channel critical for dihydropyridine action / S, Tang, A, Yatani, A. Bahinski, Y, Mori et al.!! Neuron. 1993.-V. 11.-P. 1013−1021.
  543. Tani, E. Continuous elevation of intracellular Ca:» is essential for the development of cerebral vasospasm / E. Tani, T. Matsumoto H Curr Vase Pharmacol. 2004. — V. 2 (I), — P. 13−21.
  544. Та vernier, J. A human high affinity interleukin-5 receptor (IL5R) iscomposed of an IL5-speciftc alpha chain and a beta chain shared with the receptor for GM-CSF i J. Tavemier И Cell. 1991. — № 66. — P. 1175−1184.
  545. Taylor, H. Gap junction-dependent increases in smooth muscle cAMP underpin the EDHF phenomenon in rabbit arteries / H. Taylor, A. Chaytor, D. Edwards. T. Griffith ft Biochem. Biophys. Res. Com. 2001. — V. 283, № 3. P. 583−589,
  546. Throckmorton, D. C. Protein kinase С activation during Ca7*-independent vascular smooth muscle contraction / D. C. Throckmorton, C. S. Packer, С. M. Brophy ft J. Surg Res. 1998 — V. 78 (I J. — P 48−53
  547. Tohda, Y. Role of muscarinic acetylcholine receptors in a guinea pig model of asthma // Y, Tohda, R. Haraguchi. M, Itoh et al // Int. Immunopharmacol. 2002. — Vol. 2,№ II.-P. 1521−1527.
  548. Tominaga, A, Transgenic mice expressing, а В cell growht and differentiation factor gene (IL-5) develop eosinophilia and autoantibody production I A. Tominaga, S. Takaki, N, Koyama, S. Katoh et al. // J. Exp. Med. -1991 -Vol. 173.-P 429 437.
  549. Torphy, Th. Differential effects of methacholine and leukotricnc D on cyclic nucleotide content and isoproterinol-induced relaxation in the opossum trachea / Th. Torphy // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1986. — Vol. 237, № 1. — P. 332 340.
  550. Toyoshtma. II, Modulacion of cAMP-mcdiated vasorelavation by endothelial nitric oxid and basal cGMP in vascular smooth muscule i H, Toyoshima, Y, Nasa, Y. Hashizume // Thromb Rec. 1998, — V, 92, Jfe 2. — P. 183−189.
  551. Trehame, K. J. A novel chloride-dependent GTP-utilizing protein kinase in plasma membranes from human respiratory epithelium / K, J, Trehame,
  552. J. Marshall, A. Mehta tt Am J. Physiol. 1994 — V. 267 (5 Pt I). — P. L592-L60I.
  553. Try bus, K. Biochemical studies оГ myosin / K. Trybus tt METHODS. -2000. V, 22.-P.327−335.
  554. Tulloh, R, Role of NO in recovery from neonatal hypoxic pulmonary hypertension t R. Tulloh, A. Hi si op, S. Ha worth tt Thorax. 1999. — V. 54, № 9,-P. 796-S04.
  555. Turpaev, К. T. Two pathways of the nitric oxide indused cytotoxycal action t К. 'Г- Turpaev, A. M. Amchencova, A. N. Narovgansky tt Biochcm. Mol, Biol Int. 1997. — Vol, 41-P. 1025−1033.
  556. Tutlte, J. L, Nitric oxide release during alphal-adrenoceptor-mediated constriction of arterioles / J. L. Tuttle, J. C- Falcone // Am. J. Physiol. Heart. Circ, Physiology 2001 — Aug- 281 (2), — P H873-H881
  557. Tuypcns, T, Organization and chromosomal localization of the human interleukin 5 receptor alpha-chain gene t T- Tuypens // European Cytokine Network, 1992 , — № 3, — P. 451−459.
  558. Udupi, V. Thiol compounds as protective agents in erythrocyte under oxidative stress t V. Udupi, C. Rice-Evans H Free Radical Res. Commun. 1992- -Vol, 16,-P 315−623.
  559. Urban, N, H- K+ depolarization induces RhoA kinase translocation to caveolae and Ca sensitization of arterial muscle / N, H. Urban, К M. Berg. P ll. Ratz /I Am J. Physiol Cell Physiol. 2003. — V. 285 (6). — P. CI377-CI385.
  560. Vaandrager, A. B, Signalling by eGMP-dependent protein kinases / A. B, Vaandrager, H. R. de Jonge tt Mol. Cell. Biochem. 1996. — V. 157, № 1−2. — P. 23−30.
  561. Van Brecmen, C. Ca-regulation of vascular smooth muscle t
  562. С. Van Breemen, С. Cauvin. A. Jons ct al. П Federation- Proc. 1986. — V. 45. — P 2746−2751
  563. Van Leeuwen, В. H. Molecular organization of the cytokine gene cluster involving the human IL3, IL4, IL5, and GM-CSF genes on human chromosome 5 i В. H. Van Leeuwen И Blood. 1989. — № 73- - P. 1142−1148.
  564. Van Oosterhout, A. i. Effect of anti-IL-5 and 1L-5 on airway hyperreactivity and eosinofils in guinea pig / A. J. Van Oosterhout, A. R Lodenius, H. F. Savelkoul ct al. ft Am. Rev Respir. Dis. 1993. — Vol. 147 -P. 548−552,
  565. Van, R. C. Endothelin and vasopressin activate low conductance chloride channels in aortic smooth muscle cells / R. C. Van, M. Lazdunski // PflQgers Arch. 1993. — V. 425. — P. 156−163.
  566. Vanhoutte, P, Endothelial dysfunctin and vascular disease f P. Vanhoutte ft Kon. acad. geneesk Belg. 1998, — V. 60. № 3. — P. 251−266.
  567. Veglio, F. Peripheral adrenergic system and hypertension f?. Veglio, 5. Morra di Cella, D. Schiavone, C. Paglieri el al. // Clin. Exp. Hypertension. -2001. Jan-Fcb- 23 (1−2). — P 3−14.
  568. Vitamin E administration and reversal of neurological deficits in protein-energy malnutrion / V. Kalra, J. K. Grover, G. K. Ahuja et al. t! J. Trop. Pediatr. 2001 Vol. 47 (IX — P. 39−45.
  569. Vivaudou, M. B. Multiple types of Ca2/ channels in visceral smooth muscle cells / М- B. Vivaudou, J, J, Singer, J, V. Walsh tt Pflugcrs Arch. 1991. -V.418.-P. 144−152.
  570. Voets, T. Regulation of a swelling-activated chloride current in bovine endothelium by protein tyrosine phosphorylation and G proteins f T. Voets, V. Manolopoulos, J, Eggermont, C. Ellory et al. tt J, Physiol. 1998 — V. 506 (Pt2. P. 341−352,
  571. Watch. L. Functional studies of leukotriene receptors in vascular tissues / L. Walch, X. Norel, J. P Gascard, C- Brink // Am. J, Kespir, Crit, Care. Med 2000. — Feb- 161 (2 Pt 2). — P. S W7-S1 11.
  572. Walsh, D, A, Regional substance P binding in guinea pig and human lungs / D. A, Walsh, M. Salmon, J, Wharton // Neuropeptides. 1993. — Vol. 24. № 4, — P. 192.
  573. Walsh, К. B. Properties of a protein kinase C-activatcd chloride cunent in guinea pig ventricular myocytes I К. B. Walsh, K. J, Long II Circ. Res. 1994. -V. 74.-P. I2l-t29.
  574. Wang, H Superoxide anion from the adventitia of the rate thoracic aorta inactivates nitric oxide / H- Wang, P. Pagano, Y. Du ct al. If Circ. Res. -1998. V. 82, № 7. — P. 810−818,
  575. Wang, P. Characterization of human, dog and rabbit corpus eavemosum type 5 phosphodiesterases / P. Wang, P, Wu, J. G. Myers, A. Stamford et al. tt УГе Set. 2001 — Mar 16- 68 (17), — P. 1977−1987
  576. Wang, Q, Action of histamine on single smooth muscle cells dispersed from the rabbit pulmonary artery / Q. Wang, W. A Large // J- Physiol. (Lond.) -1993,-V. 468 -125−139.
  577. Wang, Q. Properties of spontaneous inward currents recorded in smooth muscle cells isolated from the rabbit portal vein / Q. Wang. R. С Hogg, W. A. Large // J. Physiol. (Lond,), 1992, — V. 451. P. 525−537.
  578. Wang, Y. X. FKBP12, 6 and cADPR regulation of Ca1' release in smooth muscle cells / Y. X, Wang, Y. M. Zheng, Q. B. Met et al. // Am, J. Physiol. Cell. Physiol. 2004, — Vol. 286, № 3, — P. 538−546,
  579. Wardlaw, A. J. Eosinophils: biology and role in disease / A. J, Wardlaw, R Moqbel, A. B. Kay // Adv. Immunol 1995. — Vol. 60. — P 151−266.
  580. Waianabe. K, Calmodulin activated CN phosphodiesterase, microtubes and vinica alkaloids / K. Watanabe, W, West// Federal, Proc. 1982.1. Volr 41.- P, 2292−2299.
  581. Webb, J. G. Adenytyt cyclase isoforms and signal integration in models of vascular smooth muscle cells / J. G. Webb. P. W. Yates, Q. Yang, Y. V Mukhin ct at. H Am. J, Physiol. Heart Ctic. Physiology. 2001. — Oct- 281 (4) -P H1545-H1552.
  582. Wegner, C, D, Intercellular adhesion molecute-1 (ICAM-1) in the pathogenesis of asthma ! C. D, Wegner, R. M. Gundel, P. Reilly et al. // Science. -1990. P. 456−459.
  583. Weissman, N, Effects of arachidonic acid metabolism on hypoxic vasoconstriction in rabbit lungs / N. Weissman, W. Seegcr, J. Conzcn, L. Kiss tl Eur, J, Pharmacol. 1998. — V. 356, № 2−3. — P. 231−237.
  584. Wendel, A. Enzymes acting against oxygen / A, Wendet H Enzymes. -Tools and Targets. Basel: Kargcr. 1988. — P. 161−167.
  585. White, R- E. Potassium channel stimulation by ANP through cGMP-dependent phosphorylation /R. E, White, A, B, Lee, A. Shchcrbatko et al. // Nature 1993. — V. 361, № 6409. — P. 263−266,
  586. Wiert W, G, Alpha I-adrenergic signaling mechanisms in contraction of resistance arteries t W. G. Wier, K. G. Morgan // Rev. Physiol. Biochcm. Pharmacol -2003,-V. 150,-P, 91−139,
  587. Wijetungc, S. pp60c-src increases voltage-operated calcium channel currents in vascular smooth muscle cells / S. Wijetungc, A. D. Hughes // Biochem Biophys, Res. Commun. 1995, — V. 217, — P. 1039−1044.
  588. Wiklund, C. U- Interactions of volatile anesthetics with cholinergic, tachykinin, and leukotricne mechanisms in isolated guinea pig bronchial smooth muscle / C. U. Wiklund, U. Lindsten, S. Lim // Anesth. Analg. 2002, — № 6. — P 1650−1655,
  589. Wu. G. Regulation of L-arginin syntests from L-citruline by L-glutamine in endothelial cells t G, Wu, S. Cinthia, S- Meiningcr // Am. J, Physiol.- 1995. V, 265, № 6. — Pt 2. — P. 950−956.
  590. Wu, S. J. Randomization of the receptor «-chain recruiunent epitope reveals a functional interleukin-5 with charge depletion in the CD loop / S, J, Wu, J. Li. P. Tsui H J Biol. Chem. 1999 — Vol. 274, Jfe 16. — P 20 479−20 488.
  591. Xie, Q. M. Effects of cyctosporinc A by aerosol on airway hyperrcsponsivcness and inflammation in guinea pigs / Q. M, Xie, J. Q, Chen, W. H. Shen ct al, // Acta. Pharmacol, Sin, 2002. — Vol. 23, № 3 — P, 243−247
  592. Xiong, Z. Regulation L-type calcium channels by cyclic nucleotides and phosphorylation in smooth muscle cells from rabbites portal vein / Z, Xiong, N. Spcrclalcis, R, Fenoglio-Reiscr // J, Vase, Res. 1994. — V. 31, Ш. — P.271−279,
  593. Yamaguchi, H. Isoproterinol increases peripheral Ca1'. and decreases inner [Ca2+] in single airway smooth muscle cells / H. Yamaguchi, I, Kajita,
  594. J M. Madison 4 Amcr J, Physiol. 3995. — Vol. 268, Хч 3. — Pt 1. — P 771−779.
  595. Yamaguchi, S. Time course study for antigen-induced airway hyperreactivity and the effect of soluble IL-5 receptor / S. Yamaguchi, 11. Nagai, H. Tanaka ct al. И Life Sci, 1994. — Vol. 54. — P. 471 -475.
  596. Yamakage, M. Sodium nitroprusside stimulates Ca:"-activated K» channels in porcine trachea! smooth muscle cells t M. Yamakage, C. A- Hirshman, T. L. Croxton // Am. J. Physiol. 1996. — V. 270, № 3. — P. 338−345.
  597. Yamakage, M. The repolari/ing effects of volatile anesthetics on porcine tracheal and bronchial smooth muscle cells / M. Yamakage, X. Chen, A. Kimura, S. Iwasaki et al И Anesth Analg (United States). 2002. — V'. 94 (I). P. 84−88.
  598. Yamauchi, J. Beta2-adrcncrgic recep-tor/cyclic adenosine monophosphate (cAMP) leads to -INK activation through Rho family small GTPases / J. Yamauchi, A. Hirasawa, Y. Miyamoto el al. if Biochcm. Biophys. Res. Com. 200! — V. 284, № 5. — P 1199−1203.
  599. Yamawakc, N- Arrhythmogenic cfFccls of isoprotcrcnol-activated CI 2 current in guinea-pig ventricular myocytes t N. Yamawake, Y. Hirano, T. Sawanobori, M. Hiraoka ft J. Mol, Celt, Cardiol. 1992. — V. 24, — P. Ю47−1058.
  600. Yamazaki, J. Cell-to-cell communication via nitric oxide modulation of oscillatory Cl (-) currents in rat intact cerebral arterioles f Yamazaki J- Kitamura К HI Physiol. (England). -2001. V. 536. — Pt 1. — P. 67−78.
  601. Yamboliev, I. A. E vidence for modulation of smooth muscle force by the p38 MAP kinase/HSP27 pathway /1. A. Yamboliev, 1С. Hedges, J, L, Mutnick. L. P. Adam ct al, И Am. J, Physiol, Heart. Circ, Physiol. 2000. -V, 278 (6). — P И1899-Н1907
  602. Yang, Z, W, Use of star volume to measure the size of the alveolar space in the asthmatic guinea-pig lung / Yang Z. W" Y, H. Qtn, S- R Su If Resptrology. 2002. — № 7. — P 117−121,
  603. Zhang, D Microtubule disruption modulates the Rho-kinasc pathway in vascular smooth muscle / D. Zhang, Z. Wang, N, Jin, L, Li, R. A. Rhoades ct at 111. Muscle Res Cell Motil, 2001. — V, 22 (2). — P. 193−200.
  604. Zhang, J Platelet-derived growth factor regulates K-Cl cotransport in vascular smooth muscle cells / J. Zhang, P. K. Lauf, N. C. Adragna H Am J. Physiol Cell Physiol, 2003. — V.284 (3). — P. C674-C680,
  605. Zhang, Y. Expression of 5-lipoxygenase in pulmonary artery endothelial cells / Y. Zhang, I Walker, A. Huang et al. H Biochem. J. 2002. — V. 361 {Pt2).-P. 267−276,
  606. Zicglcr, J. Dipyridamole potentiates pulmonary vasodilation induced by acetylcholine and nitric oxide in the ovine fetus t J. Ziegler, D. Ivy, J. Fox ct al-If Am J Respir, Crit- Care Med- 1998. — V 157, (4 Pt 1). — P 1104−1110
  607. Zou, J. Microarray profile of differentially expressed genes in a monkey model of allergic asthma / J. Zou, S. Young, F. Zhu ct al. If BioMcd Central Ltd Genome Biol. 2002. — № 3. — P, 1−13.
  608. Zulueta, J. J, Modulation of inducible nitric oxide synthase by hypoxia in pulmonary artery endothelial cells / J. J. Zulueta. R. Sawhney, U. Kayyali, M. Fogel et a., I I Am. J, Respir, Cell Mol. Biol. 2002. — Jan- 26 (I).- P. 22−30.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!