Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией

Диссертация: Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящем исследовании установлено, что инсулин участвует в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов, однако у больных СД 2 типа в сочетании с АГ происходит нарушение данного механизма управления К (Са) — каналов эритроцитов. Подтверждением этого является то, что инсулин не оказывал значительного влияния на параметры редокс-индуцированного ГО эритроцитов у больных СД 2 типа… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Характеристика синдрома инсулинорезистентности, включающего сахарный диабет 2 типа и артериальную гипертензию
    • 1. 2. Характеристика эритроцитов при сахарном диабете 2 типа
    • 1. 3. Общая характеристика Са -активируемых калиевых каналов мембраны эритроцитов
    • 1. 4. Регуляция Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Получение эритроцитов
    • 2. 3. Использованные растворы и реактивы
    • 2. 4. Метод регистрации мембранного потенциала в суспензии эритроцитов
      • 2. 4. 1. Получение гиперполяризационного ответа эритроцитов, индуцированного кальциевым ионофором А
      • 2. 4. 2. Получение гиперполяризационных ответов эритроцитов в ответ на повторную индукцию потока ионов кальция
      • 2. 4. 3. Получение редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов
    • 2. 5. Способ осмотического изменения объема эритроцитов
    • 2. 6. Способы оценки роли белков мембранного каркаса эритроцитов в регуляции Са -активируемой калиевой проницаемости мембраны
      • 2. 6. 1. Способ оценки роли спектрина в регуляции Са2±активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
      • 2. 6. 2. Способ оценки роли актина в регуляции Са2±активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 7. Способ оценки влияния инсулина на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 8. Способ оценки влияния ионов кальция на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 9. Способ оценки влияния блокаторов ионтранспортных систем на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 10. Способ оценки влияния антимицина А, блокатора электронного транспорта, на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 11. Способ оценки влияния сульфгидрильных реагентов на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов
    • 2. 12. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Регуляция Са2±зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией
      • 3. 1. 1. А23 187- и редокс- индуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией

      3.1.2. Зависимость параметров А23 187- и редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией от концентрации ионов Са" в среде инкубации.

      3.1.3. Роль белков мембранного каркаса в регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом типа в сочетании с артериальной гипертензией.

      3.1.3.1. Изменение А23 187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией в ответ на изменение осмолярности среды инкубации клеток.

      3.1.3.2. Объем-зависимые изменения калиевой проницаемости мембраны эритроцитов в ответ на повторное повышение концентрации ионов кальция у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

      3.1.3.3. Роль спектрина и актина в регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

      3.1.4. Влияние инсулина на параметры калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

      3.2. Природа редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов человека.

      3.2.1. Характеристика параметров редокс-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов.

      3.2.2. Влияние ионов кальция на редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов.

      3.2.3. Влияние блокаторов калиевых каналов на редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов.

      3.2.4. Влияние блокаторов электронного транспорта и 8Н-групп на редокс-индуцированный гиперполяризационный ответ эритроцитов.

Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы:

В настоящее время во всем мире наблюдается высокая распространенность заболеваний и метаболических нарушений, объединенных развитием состояния инсулинорезистентности [31, 39, 61, 90, 177, 181, 227]. К ним относят сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ожирение, дислипидемию. Комплекс таких нарушений сопровождается изменениями со стороны многих органов и систем, в том числе наблюдается высокая частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов, а таюке нарушений микроциркуляторного русла [3, 20, 39, 71, 115, 177, 226, 258]. Сердечно-сосудистые нарушения являются основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных с синдромом инсулинорезистентности (метаболическим синдромом) и, в частности, больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией [24, 97, 113, 127].

В патогенезе сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа немаловажную роль играют нарушения структуры и функции эритроцитов [130, 163, 193, 201, 217]. Кроме того, эритроциты периферической крови традиционно служат моделью для оценки глубины повреждения мембран при патологическом процессе, протекающем в организме [66]. Нарушения структурно-функционального состояния мембраны эритроцитов могут рассматриваться как одно из звеньев патогенеза ряда заболеваний и, в частности, патогенеза сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии.

Одним из важнейших нарушений при сахарном диабете является снижение деформируемости эритроцитов [122, 201, 210], что часто связывают с повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция [210]. В изменении деформируемости эритроцитов определенную роль играют Са2+ -активируемые калиевые каналы (К (Са)-каналы) этих клеток. Так, показано, что Са2±индуцируемое снижение деформируемости эритроцитов устраняется при выравнивании градиента ионов калия [118]. Данные о функционировании Саактивируемых калиевых каналов эритроцитов при СД 2 типа и артериальной гипертензии немногочисленны.

Эритроциты способны изменять свой объем при отклонениях осмотического равновесия и газового состава плазмы крови [147]. Изменение объема эритроцитов сопровождается структурными перестройками белков мембранного каркаса этих клеток [66, 80], что отражается на активности ионтранспортных систем клеток. Известно, что увеличение объема и сжатие эритроцитов человека приводит к подавлению опосредованной белками мембранного каркаса Са2±зависимой калиевой проницаемости [55]. При СД 2 типа вследствие гипергликемии происходит усиление процессов гликозилирования белков мембранного каркаса эритроцитов, таких как спектрин, анкирин, белок полосы 4.2 [217], что в свою очередь может оказывать.

94влияние на функционирование Саактивируемых калиевых каналов эритроцитов.

Кроме того, имеются единичные сведения о регуляции К (Са)-каналов со стороны редокс-агентов (HS-глутатиона, НАДН и НАДФН) [77]. Однако механизмы управления калиевой проводимости редокс-агентами по-прежнему остаются неизученными. У больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией отмечается нарушение метаболизма редокс-агентов [35, 119], что о ¦ может модифицировать работу Саактивируемых калиевых каналов. Цель исследования:

О I.

Изучить механизмы регуляции Саактивируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Задачи исследования:

1. Установить характеристики калиевой проводимости мембраны эритроцитов, индуцированной кальциевым ионофором А23 187 и редокс-агентами (искусственная электронно-донорная система аскорбатфеназинметосульфат), у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

2. Установить влияние осмолярности среды инкубации клеток на А23 187- и редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

3. Выяснить роль белков мембранного каркаса эритроцитов в регуляции Сазависимой калиевой проницаемости эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

4. Изучить влияние инсулина на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

5. Изучить влияние антимицина, А и модификаторов 8Н-групп на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров.

Научная новизна:

Впервые изучены характеристики Са2±зависимой калиевой проводимости мембраны эритроцитов, индуцированной кальциевым ионофором А23 187 и электронно-донорной системой аскорбат-феназинметосульфат у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Установлено, что в механизме реализации аскорбат-феназинметосульфат (редокс-) — индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов присутствует Са2± зависимая и Са2± независимая компонента.

Впервые показано, что у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией А23 187- и редоксиндуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов не зависит ' от осмолярности среды инкубации эритроцитов. В то же время у здоровых доноров наблюдаются разнонаправленные изменения А23 187- и редоксиндуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов при увеличении объема и сжатии клеток.

О I.

Впервые установлено, что спектрин принимает участие в регуляции Сазависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Впервые показано, что инсулин снижает Са2±зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и не оказывает эффекта на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Впервые показано, что блокирование сульфгидрильных групп с помощью И-этилмалеимида приводит к подавлению А23 187-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов здоровых доноров, а восстановление БН-групп с помощью 1,4-дитиоэритритола — к подавлению редокс-индуцированной гиперполяризации.

Научно-практическая значимость:

Результаты исследования носят фундаментальный характер и являются необходимыми для понимания механизмов нарушения функционирования эритроцитов при сахарном диабете 2 типа и артериальной гипертензии.

Кроме того, полученные результаты расширяют существующие представления о регуляции Са2± активируемых калиевых каналов эритроцитов в норме, что может быть использовано для раскрытия механизмов нарушения функционирования ионтранспортных систем эритроцитов при сахарном диабете 2 типа, артериальной гипертензии и других заболеваниях. Результаты работы могут быть также использованы для выяснения мембранотропных эффектов лекарственных препаратов, применяемых в клинике.

Областями применения полученных данных являются патологическая физиология, физиология и биофизика. Основные положения работы используются в курсе лекций и на практических занятиях, проводимых на кафедрах патологической физиологии и нормальной физиологии, а также на кафедре биофизики и функциональной диагностики ГОУВПО «Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России» .

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией отмечается снижение Са2±индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

2. Калиевая проницаемость мембраны эритроцитов управляется двумя способами — Саопосредованным путем и редокс-зависимым способом. Увеличение объема и сжатие эритроцитов здоровых доноров сопровождается разнонаправленными изменениями А23 187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны этих клеток.

3. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией нарушена объем-зависимая регуляция Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов, связанная с белками мембранного каркаса.

4. Инсулин не оказывает влияния на Сазависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией, но снижает ее у здоровых доноров.

Апробация работы:

Основные положения диссертационной работы доложены на 3 и 4 международных конгрессах молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2002;2003) — 2 научной конференции «Актуальные вопросы биотехнологии» (Москва, 2001) — VI международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 2002) — региональной научно-практической конференции «Сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология» (Томск,.

2002) — на биохимическом научном заседании «Stress, signaling and control» (UK, London, 2003) — на совместных заседаниях кафедр патофизиологии и биофизики и функциональной диагностики ГОУВПО «СибГМУ Минздрава России» (2002,.

2003).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 12 работ, из которых 2 в центральной печати.

ВЫВОДЫ.

1. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией снижена калиевая проницаемость мембраны эритроцитов, индуцированная как кальциевым ионофором А23 187, так и электронно-донорной системой аскорбат-феназинметосульфат, что может быть связано с нарушением механизмов регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов.

2. Увеличение объема и сжатие эритроцитов при варьировании осмолярности среды инкубации приводят к разнонаправленным изменениям А23 187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны клеток у здоровых доноров, но не у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

О 1.

3. Саактивируемые калиевые каналы эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией, как и у здоровых доноров, регулируются белком мембранного каркаса спектрином. о 1.

4. Инсулин включается в регуляцию Саактивируемых калиевых каналов эритроцитов здоровых доноров, но не больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

5. В управлении калиевой проницаемостью мембраны эритроцитов здоровых доноров участвуют антимицин, А — чувствительные компоненты дыхательной цепи и сульфгидрильные группы белков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В настоящем исследовании установлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией нарушаются механизмы регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

Установлено, что у больных СД 2 типа в сочетании с АГ отмечается снижение калиевой проницаемости мембраны эритроцитов, индуцированной как повышением внутриклеточной концентрации ионов Са2+, так и редокс-системой (аскорбат-феназинметосульфат). Возможно, что обнаруженные изменения связаны со снижением чувствительности К (Са)-каналов эритроцитов к ионам кальция. Это подтверждают данные, показывающие, что при низкой концентрации СаС12 в среде инкубации клеток у больных СД 2 типа в сочетании с АГ обнаруживается снижение амплитуды А23 187-индуцированного ГО эритроцитов, в то время как при повышении концентрации хлорида кальция в среде инкубации параметр АЕ не отличался от значений, полученных у здоровых доноров. При низких концентрациях Са2+ редокс-индуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов больных СД 2 типа в сочетании с АГ не отличалась от таковой у здоровых доноров, а повышение концентрации хлорида кальция в среде инкубации приводило к снижению амплитуды редокс-индуцированного ГО эритроцитов больных СД 2 типа в сочетании с АГ.

Не исключено, что причиной изменения Сазависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ может быть изначально повышенная внутриклеточная концентрация ионов кальция [128, 138, 184], при которой чувствительность К+(Са2+)-каналов.

74* эритроцитов к ионам кальция снижена, а активность Санасоса подавлена. Подтверждением этого могут служить данные о том, что при каждой последующей повторной индукции ГО эритроцитов, с возрастанием в среде инкубации концентрации ионов Са2+ отмечалось снижение амплитуды, скорости развития и скорости восстановления мембранного потенциала эритроцитов по сравнению с предыдущим пиком ГО, а таюке снижение количества возможных.

ГО эритроцитов, более выраженные в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ.

Другой причиной изменения калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ может быть повреждение белков мембранного каркаса клеток. Подтверждением этого служат данные об отсутствии у больных СД 2 типа в сочетании с АГ разнонаправленного изменения А23 187- и редоксиндуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов при варьировании осмолярности среды, в отличие от здоровых доноров.

Известно, что у больных СД 2 типа происходит увеличение степени гликозилирования белков мембранного каркаса эритроцитов, таких как спектрин, анкирин, белок полосы 4.2 [217], что может вносить свой вклад в изменение Са2±зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Действительно, в настоящем исследовании установлено, что основную роль в регуляции Са2±зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов как у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, так и у здоровых доноров, играет спектрин. Это подтверждается в экспериментах с термоденатурацией спектрина, в которых термическая обработка эритроцитов вызывала значительное снижение амплитуды ГО клеток, а также устраняла зависимость параметров А23 187-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов от объема клеток как в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ, так и у здоровых доноров.

В настоящем исследовании установлено, что инсулин участвует в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов, однако у больных СД 2 типа в сочетании с АГ происходит нарушение данного механизма управления К (Са) — каналов эритроцитов. Подтверждением этого является то, что инсулин не оказывал значительного влияния на параметры редокс-индуцированного ГО эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ и у здоровых доноров. В то же время инсулин снижал амплитуду А23 187-индуцированного ГО эритроцитов здоровых доноров.

Полученные в работе данные позволяют предположить, что.

К (Са).

74каналы эритроцитов управляются двумя способами — Саопосредованным путем и редокс-зависимым способом. Об этом свидетельствуют эксперименты с блокаторами К+(Са2+)-каналов эритроцитов, в которых обнаруживается однонаправленное изменение А23 187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.

В управлении калиевой проницаемостью мембраны эритроцитов человека участвуют антимицин, А — чувствительные компоненты дыхательной цепи и сульфгидрильные группы белков, подтверждением чего являются результаты экспериментов с модификаторами БН-групп (К-этилмалеимидом и 1,4-дитиоэритритолом).

Существующие в клетке пути регуляции К+(Са2+)-каналов эритроцитов с помощью ионов кальция и редокс-агентов, вероятно, дополняют друг друга. Гипотетическая схема взаимодействия компонентов электронно-донорной.

74системы аскорбат-феназинметосульфат и Са — активируемого калиевого канала мембраны эритроцитов человека представлена на рисунке 21.

Обнаруженное у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с.

I. | | артериальной гипертензией нарушение регуляции К (Са)-каналов эритроцитов может быть связано с одной стороны с изменениями белков мембранного каркаса, а с другой стороны — с повреждением механизмов управления этими каналами, связанных' с антимицин, А — чувствительными компонентами дыхательной цепи и (или) сульфгидрильными группами белков канала. external аскопбатФМС-<�НАДН+Н NEM аскорбат-У ФМС" — нддфн+н+ дтэ.

GSH.

НАДН+Н+ (НАДФН+Н+) центр н202 -0-,-i центр К+ спектрин internal.

Рис. 21. Гипотетическая схема взаимодействия компонентов электронно-донорной системы аскорбат-феназинметосульфат и Са2± активируемого калиевого канала мембраны эритроцитов (по данным литературы и результатам собственных исследований). Примечание:

ФМС — феназинметосульфат, МЕМ — Ы-этилмалеимид, Цит Ь5 — цитохром Ь5, ДТЭ- 1,4-дитиоэритритол, вЗН — глутатион-8Н, ФПфлавопротеин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ., Брей Д., Льюис Дж. и др. Цитоскелет // Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. Молекулярная биология клетки: В 3-х т.- М.: Мир, 1993 — Т.2, Гл. 11.- С.254−337.
  2. Г. В. Повышенная активность Са2+ -зависимых К -каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г. В. Афанасьева, П. В. Авдонин // Кардиология.- 1999.- Т.39, № 7.- С. 29−33.
  3. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанов, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С.74−87.
  4. М.И. Роль Na±ET обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа /М.И. Балаболкин, М. Ф. Белоярцева // Сахарный диабет.- 2001.- № 2.- С. 49−55.
  5. .В. Регуляция экспрессии инсулиновых рецепторов и их место в механизме действия инсулина / Б. В. Бездробный // Успехи соврем, биологии, — 1980.- Т.90, № 1.- С.80−96.
  6. Ю.В. Свойства и организация инсулиновых рецепторов периферических тканей /Ю.В. Бездробный // Успехи соврем, биологии.-1981.- Т.92, № 1.- С.35−48.
  7. В.П. Статистика. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows /В.П. Боровиков, И. П. Боровиков. -М.: 1998. 591 с.
  8. Валиномицин индуцирует NaTtT- обмен в эритроцитах крысы: влияние активаторов протеинкиназ, А и С / С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, Г. Г. Ряжский и др. // Биол. мембраны. 1987. — Т. 4. — С. 1036 — 1046.
  9. A.A. Транспорт ионов у клеток в культуре / A.A. Веренинов, И. И. Марахова.- Л.: Наука, 1986. 292 с.
  10. Ю.Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  11. П.Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в клетке / Ю. А. Владимиров // Нейрохимия. 1996.- № 13. — С.47−54.
  12. Входящие и выходящие потоки калия (86Rb) в эритроцитах человека и крысы: регуляция при изменении объема клетки / Т. Г. Гурло, С. Н. Орлов, C.JI. Аксенцев и др. // Биол. мембраны. 1991. — Т. 8. — С. 724−735.
  13. З.Галкин A.A. Регуляторное уменьшение объема макрофагов в гипоосмотической среде, обусловленное активациейфуросемидчувствительной системы ионного транспорта / A.A. Галкин, Б. И. Ходоров // Внутриклеточная сигнализация. М.: Наука, 1988.- С. 166- 171.
  14. Гемопоэз, гормоны, эволюция / В. В. Новицкий, Ю. А. Козлов, B.C. Лаврова, Н.М. Шевцова-Новосибирск: Наука, 1997. -432с.
  15. Е.Д. Сахарный диабет / Е. Д. Гольдберг, В. А. Ещенко., В.Д. Бовт-Томск.: Изд-во ТГУ, 1993. 136 с.
  16. Е.И. Белки цитоскелета эритроцитов / Е. И. Гончарова, Г. П. Пинаев // Цитология. 1988. — Т. ЗО, № 1. — С. 5−16.
  17. Ю.Б. Физико-химические свойства, структура и функциональная активности инсулина / Ю. Б. Гребенщиков, Ю. Ш. Мошковский // Итоги науки и техники ВИНИТИ: Биоорганическая химия, т. 7.- М.: ВИНИТИ, 1986.- 296с.
  18. A.B. Са2± зависимый выход К+ из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами / A.B. Гюльханданян, Г. М. Геокчакян // Биофизика. 1991. — Т. 36, № 1. — С. 169 — 171.•у 1
  19. A.B. Увеличение калиевой и Ca зависимой калиевой проводимости эритроцитов солями тетразолия. Влияние ингибиторов энергетических процессов / A.B. Гюльханданян // Биол. мембраны — 1992 Т. 9, № 8. — С. 826 — 834.
  20. Т.В. Гликозилированные липопротеиды как атерогенный фактор при диабете / Т. В. Денисенко // Вопр. Мед. Химии. 1990. — № 2, — С.5−10.
  21. В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни / В. А. Диденко, Д. В. Симонов // Тер. Архив.- 1999. -Ks 1.-С.26−31.
  22. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие / Сост: П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко.- М.: РГМУ, 2000.48 с.
  23. JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов / JI.M. Доборджгинидзе, H.A. Грацианский // Пробл. эндокринол. 2001. — Т.47, № 5. — С.35−40.
  24. A.B. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии. Особенности патогенеза атеросклероза при СД / A.B. Древаль // Пробл. эндокринол. 1995.- Т.41, № 6.- С.87−95.
  25. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома Х/Ю.В. Зимин//Кардиология. -1998. № 6. — С.71−81.
  26. Кардиология: краткое руководство / Под ред. Ю. П. Никитина. -Новосибирск.: Сибирское Медицинское Агенство, 2001. 160с.
  27. P.C. Атеросклероз / P.C. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT, 1998. -656с.
  28. Ю.А. Лечение нестабильной стенокардии: учет метаболических нарушений / Ю. А. Карпов // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9, № 2. — С.23−30.
  29. М.М. Мембранный скелет эритроцита / М. М. Козлов, B.C. Маркин // Биол. мембраны. 1986. — Т. З, № 4. — С. 404−421.
  30. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин М.: «Высшая школа», 1980. — 291 с.
  31. В.З. Свободнорадикальные процессы при сердечно-сосудистых патологиях / В. З. Ланкин // Кардиология. 2000. — № 7. — С.51−61.
  32. О.В. Особенности липидного состава эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом / О. В. Максимов, М. Н. Солун // Пробл. эндокринол. 1989. -Т.35, № 2. — С. 14−18.
  33. Н.В. Роль ионного транспорта в регуляции сродства гемоглобина к кислороду при сахарном диабете Электронный ресурс. / Н. В. Максимова,
  34. A.B. Наговицын, Г. В. Максимов // Электрон, дан.- Режим доступа: http://www.medhtex.ru/diabetl .htm.
  35. Ф.З. Феномен адаптивной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. О. Малышев М.: Наука. — 1993. — 218 с.
  36. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Я. В. Шляхто, Е. П. Красильникова СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 1999.-208 с.
  37. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. -2001. Т.4, № 1. — С.18−31.
  38. B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни / B.C. Моисеев // Тер. архив. 1997. — Т.69-. С. 16−18.
  39. В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа /
  40. B.Б. Мычка, В. В. Горностаев, И. Е. Чазова // Кардиология. 2002. — Т.42, № 4. — С. 73−77.
  41. С.Н. Блокатор кальмодулин-зависимых реакций (R24571) подавляет активацию кальцием калиевых каналов и не влияет на активность Са2±насоса эритроцитов / С. Н. Орлов, В. Н. Агнаев, Н. И. Покудин // Докл. АН СССР. 1989. — Т. 384. — С. 213 — 216.
  42. С.Н. Транспорт калия, анионов и активность Na± насоса мембраны эритроцитов: три различных механизма регуляции внутриклеточным кальцием / С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, Ю. В. Котелевцев // Биохимия. 1987. -Т. 52.-С. 1373 — 1386.
  43. С.Н. Участие кальмодулина в регуляции электрического потенциала плазматической мембраны внутриклеточным кальцием / С. Н. Орлов, Г. Н. Кравцов // Биохимия. 1983. — Т. 48. — С. 1447 — 1455.
  44. Особенности объем-зависимой регуляции потоков натрия и калия в эритроцитах кролика / С. Н. Орлов, С. Р. Кузнецов, Г. А. Скрябин и др. // Биол. мембраны. 1992. — Т. 9, № 7. — С. 716 — 722.
  45. Регуляция объема эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием / Ф. И. Атауллаханов, В. М. Витвицкий, А. Б. Кияткин. и др. // Биофизика. 1993. — Т. 38, №. 5. — С. 809 — 821.
  46. Роль гликозилированного гемоглобина в генезе гипоксии при сахарном диабете / В. А. Галенок, В. Е. Диккер, М. Н. Гриншпун, Е. В. Гостинская // Клин, медицина.- 1983, — № 5.- С.80−84.
  47. JI.T. О гемопоэзе при сахарном диабете в связи с лечением сульфаниламидными препаратами / JI.T. Ростомова // Терапевт. Архив.-1962.-№ 5.- С.66−70.94
  48. Са -активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации Са2±индуцированных изменений мембранного потенциала / С. Н. Орлов, И. В. Петрова, Н. И. Покудин и др. // Биол. мембраны. 1992. — Т. 9, № 9.-С. 885−903.
  49. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией / М. Н. Мамедов, Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов //Кардиология. 1999. — № 9. — С. 18−22.
  50. Справочник биохимика / Р. Досон, Д. Эллиот, У. Эллиот, К. Джонс.- М.: Мир, 1991.- 544 с.
  51. С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С. А. Сторожок, А. Г. Санников, Ю.М. Захаров-Тюмень, 1997.-140 с.
  52. С.А. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембраны эритроцитов / С. А. Сторожок, C.B. Соловьев // Вопр. мед. химии.- 1992. Т. 38, № 2. — С. 14 — 17.
  53. Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир. — 1989. — 656 с.
  54. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний / М. Н. Мамедов, A.M. Олферьев, А. Н. Бритов и др. // Российский кардиологический журнал. 2000.- № 1. С. 12−15.
  55. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах карпа: механизмы и регуляция / С. Н. Орлов, Г. А. Скрябин, Ю. В. Котелевцев и др. // Биол. мембраны. 1989. — Т. 6. — С. 1261 — 1277.
  56. Увеличенный Na+/H4"-o6MeH в эритроцитах больных гипертонической болезнью / С. Н. Орлов, И. Ю. Постнов, Н. И. Покудин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1988.- Т. 106, № 9.- С. 286−288.
  57. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В. Ю. Урбах М.: Медицина, 1975. — 295с.
  58. A delayed and sustained rise of cytosolic calcium is elicited by oxidized by LDL in cultured bovine aortic endothelial cells / A. Negresalvayre, G. Fitousssi, V. Reaud et. al. //FEBS Lett.- 1992.- Vol. 299.- P. 60−65.
  59. A human intermediate conductance calcium-activated potassium channel / T.M. Ishii, C. Silvia, B. Hirschberg et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997.- Vol. 94.-P. 11 651−11 656.
  60. A structural model of human erythrocyte spectrin. Aligment of cemical and Functional domains / D.W. Speicher, J.S. Morrow, W.J. Knowles, V.T. Marchesi //J. Biol. Chem.- 1982, — Vol. 257.-P. 9093−9101.
  61. Abe Jun-ichi. Reactive oxygen species as mediators of signal transduction in cardiovascular disease / Abe Jun-ichi, B.C. Berk // TCM. 1998. — Vol. 8, № 2.-P.59−64.
  62. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, Jr.A.A. Quyyumi, J.E. Brush, S.E. Epstein // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P.22−27.
  63. Activation of potassium channels in erythrocytes of marine teleost Scorpaena porcus / Y.A. Silkin, E.N. Silkina, A.O. Sherstobitov, G.P. Gusev // Membr Cell Biol. 2001. — Vol. 14, № 6. -P. 773−782.
  64. Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects / R. Marfella, L. Quagliaro, F. Nappo et al. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 108, № 4. — P. 635 -636.
  65. Altered cation transport in non-insulin-dependent diabetic hypertension: effects of calcium / M.B. Zemel, B.A. Bedford, P.C. Zemel et. al. // J. Hypertens. Suppl.-1988.- Vol. 6.- P. S228-S230.
  66. Altered erythrocyte and plasma sodium and potassium in hypertension, a facet of hyperinsulinemia / H. Halkin, M. Modan, M. Shefi, S. Almog // Hypertension.-1988.- Vol 11.-P. 71−77.
  67. Alvarez J. Effect of electron donors on Ca2± dependent K± transport in one step inside — out vesicles from human erythrocyte membrane / J. Alvarez, J. Garcia -Sancho, B. Herreros // Biochim. et biophys. acta. — 1984. — Vol. 771. — P. 23 — 27.
  68. Alvarez J. High affinity inhibition of Ca2± dependent K± channels by cytochrome P 450 inhibitors / J. Alvarez, M. Montero, J. Garcia — Sancho // J. Biol. Chem. -1992.-Vol. 267, № 17.-P. 11 789- 11 793.
  69. Amiloride-sensitive Na+/H+ exchange in erythrocytes of patients with NIDDM: a prospective study / W. Koren, R. Koldanov, V.S. Pronin et. al. // Diabetologia — 1997—Vol. 40.-P. 302−306.
  70. An elastic network model based on the structure of the red blood membrane skeleton / J.C. Hansen, R. Skalak, S. Chien, A. Hoger // Biophys. J.- 1996.- Vol. 70.- P. 461−467.
  71. Antioxidant defences are reduced during the oral glucose tolerance test in normal and non-insulin-dependent diabetic subjects / A. Ceriello, N. Bortolotti, A. Crescentini et. al. //Eur. J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 28. -P.329−333.
  72. Antioxidant supplementation effects on low-density lipoprotein oxidation for individuals with type 2 diabetes mellitus / J.W. Anderson, M.S. Gowri, J. Turner et. al. // J. Am. Coll. Nutr. 1999.- Vol. 18.- P. 451 — 461.
  73. Assmann G. Atheroprotective effects of high-density lipoproteins / G. Assmann, J.-R. Nofer // Annu. Rev. Med.- 2003.- Vol. 54.- P. 321−341.
  74. Aviv A. The roles of cell Ca"" protein kinase C and the Na4"-!!4' antiport in the development of hypertension and insulin resistance / A. Aviv // J. Am. Soc. Nephrol.- 1992.-Vol. 3.-P. 1049−1063.
  75. Babizhayev M.A. The biphasic effect of calcium on lipid peroxidation / M.A. Babizhayev //Arch. Biochem. Biophys.- 1988.- Vol. 266.- P. 446−451.
  76. Backer G. Epidemiological aspects of high density lipoprotein cholesterol / G. Backer, D. Bacguer, M. Kornitzer//Atherosclerosis. 1998. — Vol.137. — P. S1-S6.
  77. Banerjee R. The diagnostic relevance of red cell rigidity / R. Banerjee, K. Nageshwari, R.R. Puniyani // Clin. Hemorheol. Microcirc 1998- Vol. 19, № 1. -P. 21−24.
  78. Barbagallo M. Cellular ions in NIDDM: relation of calcium to hyperglicemia and cardiac mass / M. Barbagallo, R.K. Gupta, L.M. Resnick // Diabetes Care.- 1996.-Vol. 19. P.1393−1398.
  79. Baron A.D. Endothelial function, insulin sensitivity and hypertension / A.D. Baron, H.O. Steinberg // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P.725−726.
  80. Baron A.D. Vascular reactivity / A.D. Baron // The American Journal of Cardiology. 1999. — Vol.84. — P.25−27.
  81. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / J.W. Baynes //Diabetes.- 1991.- Vol. 40. P. 405−412.
  82. Bennett V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells / V. Bennett // Annu. Rev. Biochem.- 1985.- Vol. 54.- P.273−304.
  83. Bernstein B. Tropomyosin binding to F-actin protects F-actin from disassembly by brain actin-depolimerizing factor (ADF) / B. Bernstein, J.R. Bamburg // Cell Motil.- 1982.- Vol. 2.-P. 1−8.
  84. Bernstein R.E. Role of glycosylated hemoglobin in diabetic vascular disease / R.E. Bernstein // Archives of Internal Medicine.- 1980.- Vol. 140, № 3.- P.442.
  85. Bialkowska K. Ankyrin shares a binding site with phospholipid vesikles on erythrocyte spectrin / K. Bialkowska, A. Zembron, A.F. Sikorski // Acta. Biochim. Pol.- 1994.-Vol. 41.-P. 155−157.
  86. Bierman E.L. Atherogenesis in diabetes / E. L. Bierman // Atherosclerosis and Trombosis. 1992. — Vol. 12, №. 5. — P. 647−656.
  87. Block L.H. Atherosclerosis, cell motility, calcium and calcium channel blockers / L.H. Block, F.R. Buhler // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1992.- Vol. 19 (S2).- P. l-3.
  88. Brownlee M. Inhibition of heparin-catalyzed human antithrombin III activity by nonenzymatic glycosylation. Possible role in fibrin deposition in diabetes / M. Brownlee, H. Vlassara, A. Cerami //Diabetes.- 1984.- Vol. 33, № 6.- P. 532- 535.
  89. Brownlee M. Nonenzymatic glycosylation reduces the susceptibility of fibrin to degradation by plasmin / M. Brownlee, H. Vlassara, A. Cerami // Diabetes.- 1983.-Vol. 32, № 7.- P. 680 684.
  90. Brugnara C. Ca2±activated K+ transport in erythrocytes: comparison of binding and transport inhibition by scorpion toxins / C. Brugnara, L. de Franceschi, S.L. Alper // J. Biol. Chem.- 1993.- Vol. 268, № 12.- P. 8760−8768.
  91. Brugnara C. Cell volume, K transport, and cell density in human erythrocytes / C. Brugnara, D.C. Tosteson // Am. J. Physiol.-1987- Vol. 252 (Cell Physiol. 21).-P.269−276.
  92. Burns N.R. Interaction of calmodulin with red cell and its membrane skeleton and with spectrin / N.R. Burns, W.B. Gratzer // Biochemistry.- 1985.- Vol. 24.- P. 3070−3074.
  93. Ca2±activated K+ channel inhibition by reactive oxygen species / M.A. Soto, C. Gonzalez, E. Lissi et. all // Am. J. Physiol. Cell. Physiol.- 2002.- Vol. 282.- P. C461-C471.
  94. Cabantchik Z.L. The anion transport system of red blood cell. The role of membrane protein evaluated by the use of «probes» / Z.L. Cabantchik, P.A. Knauf, A. Rothstein // Biochim. et biophys. acta. 1978. — Vol. 515. — P. 239−302.
  95. Calcium dependence of insulin receptor phosphorylation and insulin resistance / W.E. Plehve, P.F. Williams, I.D. Caterson et. al. // J. Am. Soc. Nephrol.- 1983.-Vol.3.-P. 1049−1063.
  96. Canessa M. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: another link between essential hypertension and diabetes. / M. Canessa // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1994.- Vol. 3, № 5.- P.511−517.
  97. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men./ J.F. Caro // J. Clin. Endocrinol. andMetab. 1991. — Vol.73 — P. 691−695.
  98. Characterization of the cloned human intermediate-conductance Ca -activated K+ channel / Bo S. Jensen, D. Strabaek, P. Christophersen et. al. // Am. J. Physiol.-' 1998.- Vol. 275 (Cell Physiol. 44).- P. C848-C856.
  99. Cohen C.M. The molecular organization of the red cell membrane skeleton / C.M. Cohen // Seminars in Hematologic 1983.- Vol. 20.- P.141−158.
  100. Cryer P.E. Glucose counterregulation, hypoglycemia, and intensive insulin therapy in diabetes mellitus / P.E. Cruer, J.E. Gerich // N. Engl. J. Med.- 1985.-Vol. 313.-P. 232−241.
  101. Dart A.M. Lipids and the endotelium / A.M. Dart, P.F. Jaye // Cardiovascular Research. 1999. — Vol. 43. — P. 308−309.
  102. De Fronzo R.A. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance./ R.A. De Fronzo, J. Tobin, R. Andres // Am. J. Physiol. -1979.- Vol.237.- P. E214 E223.
  103. Deedwania P.C. The deadly quartet revisited / P.C. Deedwania // Am. J. Med. -1998.-Vol. 105.-P. 1S-3S.
  104. Del Carlo B Calmodulin antagonists do not inhibit IK (Ca) channels of human erythrocytes / B. Del Carlo, M. Pellegrini, M. Pellegrino // Biochim. Biophys. Acta.-2002.-Vol. 1558.-P. 133−141.
  105. Differential effects of hyperinsulinemia and carbohydrate metabolism on sympathetic nerve activity and muscle blood flow in humans / P. Vollenweider, L. Tappy, D. Randin et. al. // J. Clin. Invest.- 1993.- Vol. 92.- P. 147−154.
  106. Dodson R.A. Effects of calcium and A23187 on deformability and volume of human red blood cells / R.A. Dodson, T.R. Hinds, F.F. Vincenzi // Blood cells. -1987.-Vol. 12.-P. 555 561.
  107. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge //Physiol. Rev.- 2002.- Vol. 82, № l.-P. 47−95.
  108. Dunn P.M. The action of blocking agents applied to the inner face of Ca -activated K+ channels from human erythrocytes / P.M. Dunn // J. Membrane Biol. 1998. — Vol. 165. — P. 133−143.
  109. Early endothelial alterations in non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. Neri, C.M. Bruno, C. Leotta et al. // Int. J. Clin. Lab. Res.- 1998.- Vol. 28.- P. 100 103.
  110. Effect of pravastatin on erythrocyte rheological and biochemical properties in poorly controlled Type 2 diabetic patients / P. Miossec, F. Zkhiri, J. Paries et. al. // Diabet Med. 1999. — Vol. 16. — P.424 — 430.
  111. Effects of insulin on plasma magnesium in noninsulin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance / A.A. Alzaid, S. F. Dinneen, T.P. Moyer, R.A. Rizza //J. Clin. Endocrinol. Metub. 1995.- Vol. 80, № 4.- P. 1376−1381.
  112. Effects of insulin on vascular tone and sympathetic nervous system in NIDDM / CJ.J. Tack, P. Smits, J.J. Willemsen et. al. // Diabetes.- 1996.- Vol.45.- P. 15−22.
  113. Effects of vanadate, menadione and menadione analogs on human red cells. Possible relations to membrane bound oxidoreductase activity / G.F. Fuhrmann, W. Schwarz, R. Kersten, H. Sdun // Biochim. et biophys. acta. — 1985. — Vol. 820. -P. 223 — 234.
  114. Endothelial dysfunction in diabetes / A.S. De Vriese, T.J. Verbeuren, J.V. De Voorde et al. // J. Pharmacol. 2000. — Vol. 130. -P. 963 — 974.
  115. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure: a genome-wide linkage study / B. Weder, M.C. Delgado, X. Zhu et. al.- Hypertension.-2003.- Vol. 41, № 3.- P. 842 846.
  116. Exogenous advanced glycosylation end products induce complex vascular dysfunction in normal animals: a model for diabetic and aging complications / H. Vlassara, H. Fuh, Z. Makita et. al. // PNAS.- 1992.- Vol. 89.- P. 12 043−12 047.
  117. Fagan T.S. The cardiovascular dysmetabolic syndrome / T.S. Fagan, P.C. Deedwania // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105. — P. 77S-82S.
  118. Fernandez-Real J. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity / J. Fernandez-Real, W. Richard, R. Casamitjana // Clin. Endocrinol.- 1997.-Vol. 47.- P. 583−588.
  119. Fowler V.M. Erythrocyte membrane tropomyosin: purification and properties / V.M. Fowler, V. Bennett // J. Biol. Chem.- 1984, — Vol. 259.- P.5978−5989.
  120. Fowler V.M. Identification and purification of a novel Mr 43.000 tropomyosin binding protein from human erythrocyte membranes / V.M. Fowler // J. Biol. Chem.- 1987.- Vol. 262.-P. 12 792−12 800.
  121. Fowler V.M. Tropomodulin: a cytoskeletal protein that binds to the end of erythrocyte tropomyosin and inhibits tropomyosin binding to actin / V.M. Fowler //J. Cell. Biol.- 1990.-Vol. 111.-P. 471−481.
  122. Freedman J.C. Ionic and osmotic equilibrium of human red blood cells treated with nystatin / J.C. Freedman, J.F. Hoffman // J. Gen. Physiol. 1979. — Vol. 74. -P. 157- 185.
  123. Fujita T. Calcium paradox disease: Calcium deficiency prompting secondary hyperparathyroidism and cellular calcium overload / T. Fujita, G.M.A. Palmieri // J. Bone Miner. Metab.-2000. Vol. 18.-P. 109−125.
  124. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms / F. Lang, G.L. Busch, M. Ritter et. al. // Physiol. Rev.- 1998.- Vol. 78.- P. 247−306.
  125. Gambhir K.K. Characteristics of human erythrocyte insulin receptors / K.K. Gambhir, J.A. Archer, C.J. Bradley // Diabetes.- 1978.- Vol. 27, № 7.- P. 701 708.
  126. Gammeltoft S. Insulin receptors: Binding kinetics and structure-function relationships of insulin / S. Gammeltoft // Physiol. Rev.- 1984.- Vol.64.- P.1321−1378.
  127. Gardner K. Modulation of spectrin-actin assembly by erythrocyte adducin / K. Gardner, V. Bennett //Nature Lond.-1987.- Vol. 328.- P. 359−362.
  128. Gardos G. Effect of ethylendiaminetetracetate on permeability of human erythrocytes / G. Gardos // Acta Physiol. Acad. Sci. Hung. 1958. — Vol. 14. — P. 1−5.
  129. Gavin J. Insulin-dependent regulation of insulin receptor concentration: a direct demonstration in cell culture / J. Gavin, J. Roth, D.M.Jr. Neville // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1974.- Vol. 71, № 1.- P. 84−88.
  130. Genetic and biochemical determinants of abnormal monovalent ion transport in primary hypertension / S.N. Orlov, N.C. Adragna, V.A. Adarichev, P. Hamet // Am. J. Physiol.- 1999.- Vol. 276 (Cell Physiol. 45).- P. C511-C536.
  131. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. Lesag, G. Velho, N. Vionnet et. al. //J. Hypertens.- 1977, — Vol. 15.- P. 601−606.
  132. Gibson J.S. Oxygen-sensitive membrane transporters in vertebrate red cells / J.S. Gibson, A.R. Cossing, J.C. Ellory // The Journal of Experimental Biology.-2000.-Vol. 203.-P. 1395−1407.
  133. Glibenclamide attenuates ischemia-induced acidosis and loss of cardiac function in rats / R.J. Legtenberg, R.J. Houston, A. Heerschap et. al. // Eur. J. Pharmacol.— 2002.- Vol. 434, № l-2.-P.3512.
  134. Glycosylated hemoglobins and glycosylated plasma proteins in the diagnosis of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance / P.M. Hall, J.G. Cook, J. Sheldon et. al. //Diabetes Care.- 1984.- Vol. 7, № 3.- P. 147 150.
  135. Glycosylated hemoglobins and long-term blood glucose control in diabetes mellitus / K.H. Gabbay, K. Hasty, J.L. Breslow et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1977.- Vol. 44.- P. 859 864.
  136. Glycosylated low density lipoprotein is more sensitive to oxidation: inplications for diabetic patients? / A. Bowie, D. Owens, P. Collins et. al. // Atherosclerosis.- 1993.- Vol. 102. -P.63 70.
  137. Goddette D.W. Actin polymerization. The mechanism of action of cytochalasin D / D.W. Goddette, C. Frieden // J. Biol. Chem.- 1986.- Vol. 261.- P. 1 597 415 980.
  138. Green A. Evidence for insulin-induced internalization and degradation of insulin receptors in rat adipocytes / A. Green, M.Y. Olefsky // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1982.- Vol. 79,-P. 427−431.
  139. Grigorescu F. Characterization of binding and phosphorylation defects of erythrocyte insulin receptors in the type A syndrome of insulin resistance / F. Grigorescu, J.S. Flier, C.R. Kahn // Diabetes.- 1986.- Vol. 35, № 2.- P. 127−138.
  140. Grygorczyk R. Ca2± activated K+ channels in human red cells. Comparison of single channel currents with ion fluxes / R. Grygorczyk, W. Schwarz, H. Passow // Biophys. J. — 1984. — Vol. 45. — P. 693−698.
  141. Grygorczyk R. Ca2± activated K+ permeability in human erythrocytes. Modulation of single channels events / R. Grygorczyk, W. Schwarz // Eur. Biophys. J. — 1985. — Vol. 12. — P. 57 — 65.
  142. Grygorczyk R. Properties of the Ca2± activated K+ conductance of the human red cells as revealed by patch clamp technique / R. Grygorczyk, W. Schwarz // Cell Calcium. — 1983. — Vol. 4. — P. 499−510.
  143. Hamill O.P. Potassium channel currents in human red blood cells / O.P. Hamill //J. Physiol. (London). 1981. — Vol. 319. — P. 97−98.
  144. Human red cell membrane fluidity and calcium pump activity in normolipidaemic type II diabetic subjects / S.I. Muzulu, R.F. Bing, R.I. Norman, A.C. Burden // Diabet Med.- 1994.- Vol. 11.- P. 763−767.
  145. Hunt J.V. Oxydative glycation and free radical production. A causal mechanism of diabetic complication / J.V. Hunt, S.P. Wolf // Free Rad. Res. Commun.- 1993.- Vol. 115.-P. 12−18.
  146. Husain A. The interaction of calmodulin with erythrocyte membrane proteins / A. Husain, G. Howlett, W. Sawyer//Biochem. Int.- 1985.- Vol. 10.- P. 1−12.
  147. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilatation in normal humans / E.A. Anderson, R.P. Hoffmann, T.W. Balon et. al. // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87.- P. 2246−2252.
  148. Impairment of erythrocyte viscoelasticity is correlated with levels of glycosylated haemoglobin in diabetic patients / A. Symeonidis, G. Athanassiou, A. Psiroyannis et. al. // Clin. Lab. Haem.- 2001.- Vol. 23.- P. 103−109.
  149. Influence of reduced glutathione infusion on glucose metabolism in patients with non-insulin-dependentdiabetes mellitus / G. De Mattia, M.C. Bravi, O. Laurenti O et. al. // Metabolism.- 1998.- Vol. 47. P. 993−997.
  150. Inhibition of hepatic proteolysis by insulin. Role of hormone-induced alterations of the cellular K+ balance / C. Hallbrucker, S. Vom Dahl, F. Lang et. al. //Eur. J. Biochem.- 1991.- Vol. 199.- P. 467−474.
  151. Insulin receptor down regulation in human erythrocytes / S.W. Peterson, A.L. Miller, R.S. Kelleher, E.F. Murray // J. Biol. Chem.- 1983.-Vol. 258, № 16.- P. 9605−9607.
  152. Insulin resistance and diabetes due to different mutations in the tyrosine kinase domain of both insulin receptor gene alleles / J. Kusari, Y. Takata, E. Hatada et. al. //J. Biol. Chem.- 1991.- Vol. 266.- P. 5260 5267.
  153. Insulin resistance and hypersecretion in obesity / E. Ferrannini, A. Natali, P. Bell et al. // J. Clin. Invest.- 1977.- Vol. 100.- P. 1166−1173.
  154. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R Bonadonna et. al. //N. Engl. J. Med.- 1987.- Vol. 317.- P. 350−357.
  155. Insulin stimulation of phosphorylation of the B-subunit of the insulin receptor / M. Kasuga, Y. Zizk, D.L. Blithe et. al. // J. Biol. Chem.- 1982.- Vol. 257.- P. 9891−9894.
  156. Investigation of the effect of poorly controlled diabetes mellitus on erythrocyte life / S. Sayinalp, T. Sozen, A. Usman, S. Dundar // J. Diabetes Complications.-1995, — Vol. 9, № 3.- P. 190−193.
  157. Ionic basis of hypertension in diabetes mellitus. Role of hyperglycemia / L.M. Resnick, M. Barbagallo, R.K. Gupta, J.H. Laragh // Am. J. Hypertens.- 1993.- Vol. 6.-P. 413−417.
  158. Jarrett H.W. Purification of the Ca2±ctimulated ATPase activator from human erythrocytes. Its membership in the class of Ca -binding modulator proteins / H.W. Jarrett, J.T. Penniston // J. Biol. Chem.- 1978. — Vol. 253. — P. 4676 — 4682.
  159. Jones R.L. Hematologic alteretion in diabetes mellitus / R.L. Jones, C.M. Peterson // Amer. J. Med.- 1981.- Vol. 70.- P. 339−352.
  160. Kaplan N.M. Antihypertensive therapy to maximally reduce coronary risk / N.M. Kaplan//Am. Heart J. -1993.- Vol. 125. P. 1487−1493.
  161. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med.-1989.-Vol. 149.-P. 1514−1520.
  162. KC1 cotransport regulation and protein kinase G in cultured vascular smooth muscle cells / N.C. Adragna, J. Zhang, M. Di Fulvio et. al. // J. Membr. Biol.-2002.-Vol. 187, № 2.- P. 157−165.
  163. Korsgren C. Assotiation of human erythrocyte band 4.2 binding to ankyrin and to the cytoplasmic domain of band 3 / C. Korsgren, C.M. Cohen // J. Biol. Chem.-1988.- Vol. 263.- P. 10 212−10 218.
  164. Kourie J.I. Interaction of reactive oxygen species with ion transport mechanisms / J.I. Kourie // Am. J. Physiol.- 1998.- Vol. 275 (Cell Physioli 44).- P. C1-C24.
  165. Krauss R.M. Triglycerides and atherogenic lipoproteins: rationale for lipid management / R.M. Krauss // Am. J. Med.- 1998, — Vol. 105.- P. 58S-62S.
  166. Lackington I. Inhibition of calcium-activated potassium conductance of human erythrocytes by calmodulin inhibitory drugs / I. Lackington, F. Orrego // FEBS1.tt. 1981.-Vol. 133.-P. 103−106.• «t*
  167. Leinders T. Distinct metal ion binding sites on Ca -activated K -channels ininside-out patches of human erythrocytes / T. Leinders, R.G. van Kleef, H.P. Vijverberg // Biochim. et biophys. acta. 1992. -Vol. 1112. — P. 75−82.
  168. Levy J. Abnormal cell calcium homeostasis in type 2 diabetes mellitus: a new look on old disease / J. Levy //Endocrine. 1999. — Vol.10, № 1. — P. 1−6.
  169. Lew V.L. Effect of intracellular calcium on potassium permeability of human red cells / V.L. Lew // J. Physiol. (London).- 1970.- Vol. 206.- P. 35−36.
  170. Lew V.L. On the ATP dependence of the Ca2± induced increase in K -permeability observed in human red cells / V.L. Lew // Biochim. et biophys. acta. 1971. — Vol. 233. — P. 827 — 830.
  171. Lew V.L. The Ca2± activated K+ channel of human red cells: All or none behaviour of the Ca gating mechanism / V.L. Lew // Cell Calcium. — 1983. -Vol. 4.-P. 511−517.
  172. Liver and kidney tissue membranes as tissue markers for nonenzymatic glycosylation / W.T. Cefalu, Z.Q. Wang, A. Bell-Farrow, S. Ralapati // Diabetes.-1991.- Vol. 40, № 7.- P. 902 907.
  173. Lombardo C.R. Localization of the protein 4.1-binding site on the cytoplasmic domain of erythrocyte membrane band 3 / C.R. Lombardo, B.M. Willardson, P. S. Low // J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267, № 14.- P. 9540−9546.
  174. Low density lipoproteins of atherosclerotic patients have an increased potentials to raise intracellular calcium in vascular smooth muscle cells / B. Weisser, S. Grun, R. Locher et. al. // Clin. Biochem.- 1992.- Vol. 25.- P. 319−321.
  175. Low P. S. Specific cation modulation of anion transport across the human erythrocyte membrane / P. S. Low // Biochim. et biophys. acta. 1979. — Vol. 514. — P. 264 — 274.
  176. Lowder S.C. Effect of insulin-induced hypoglycemia upon plasma renin activity in man / S.C. Lowder, M.G. Frazer, G.W. Liddle // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1975.- Vol. 41, № 7, P. 97 105.
  177. Low-frequency submicron fluctuations of red blood cells in diabetic retinopathy / Y. Alster, A. Loewenstein, S. Levin et. al. // Arch. Ophthalmol. -1998.-Vol.116, № .10. -P.1321−1325.
  178. Lyons T.J. Lipoprotein glication and its metabolic consequences / T.J. Lyons // Diabetes. 1992. — Vol. 41, № 2. — P. 67 — 73.
  179. Magnesium deficiency produces insulin resistance and increased thromboxane synthesis / J.L. Nadler, T. Buchanan, R. Natarajan et. al. // Hypertension.- 1993.-Vol.21.-P. 1024−1029.
  180. Marques F. Activation of a NADH gehydrogenase in the human erythrocyte by beta-adrenergic agonists: possible involvement of a G-protein in enzyme activation / F. Marques, M.P. Bicho // Biol. Signalis. 1997. — Vol. 6, № 2. — P.52−61.
  181. Martinez M. Alterations in erythrocyte aggregability in diabetics: the influence of plasmatic fibrinogen and phospholipids of the red blood cell membrane / M. Martinez, A. Vaya, R. Server// ClinHemorheol Microcirc.- 1998.- Vol. 18, №. 4.-P.253−258.
  182. Massaeli P. Involment of lipoproteins, free radicals, and calcium in cardiovascular disease processes / P. Massaeli, G.N. Pierce // Pierce. Cardiovasc. Res.- 1995.- Vol. 29.- P. 597−603.
  183. McCaleb M.L. Affinity of the hepatic insulin receptor is influenced by membrane phospholipids / M.L. McCaleb, D.B. Donner // J. Biol. Chem.- 1981.-Vol. 256,-P. 11 051 11 057.
  184. McManus M.L. Regulation of cell volume in health and disease / M.L. McManus, K.B. Churchwell, K. Strange //N. Engl. J. Med.- 1995.- Vol. 333, № 19.-P. 1260−1267.
  185. McMillan D.E. Reduced erythrocyte deformability in diabetes / D.E. McMillan, N.G. Utterback, J. La Puma // Diabetes.- 1978.- Vol. 27.- P. 895.
  186. Mechanism of insulin resistance induced by sustained levels of cytosolic free calcium in rat adipocytes / B. Draznin, D. Lewis, N. Houlder et. al. // Endocrinology.- 1989.- Vol. 125.- P. 2341 2349.
  187. Membrane potential and cytotoxic Ca cascade of human red blood cell / J.C. Freedman, E.M. Bifano, L.M. Crespo et. al. // Physiol. Blood: 41st Annu. Symp. Soc. Gen. Physiol. Woods Hole, Mass. 9−12 Sept. 1987. New-York, 1988. — P. 217−231.
  188. Metabolic control quality and free radical activity in diabetic patients / B. Wierusz-Wysocka, H. Wysocki, H. Byks et. al. //Diabetes. Res. Clin. Pract. 1995.-Vol. 27.-P. 193.
  189. Microalbuminuria and erythrocyte sodium-hydrogen exchange in essential hypertension / O. Giampietro, E. Matteucci, G. Catapano et. al. // Hypertension.-1995.- Vol. 25, № 5, — P. 981 985.
  190. Migration of transformed renal epithelial cells is regulated by K+ channel modulation of actin cytoskeleton and cell volume / A. Schwab, B. Schuricht, P. Seeger et. al. // Pflugers Arch Eur J Physiol.- 1999.- Vol. 438.- P. 330−337.
  191. Mische S. Erythrocyte adducin: a calmodulin-regulated actin-binding protein that stimulated spectrin-actin binding / S. Mische, M. Mooseker, J. Morrow // J. Cell Biol.- 1987.- Vol. 105.- P. 2837−2849.
  192. Molecular characterization of the glycated plasma membrane calcium pump / F.L. Gonzalez Flecha, P.R. Castello, JJ. Gagliardino, J.P.F.C. Rossi // J. Membr. Biol. 1999.-Vol. 171, № 1.-P. 25−34.
  193. Ng Frank M. Determination of the mean cell age of erythrosytes from diabetic subjects with pyruvate kinase / M. Ng Frank, E. Babacan, B. Dowsing // Biochem. Int.-1986.-Vol. 13.-P. 245−252.
  194. Nonenzymatic glycosylation of hemoglobin / V.J. Stevens, H. Vlassara, A. Abati, A. Cerami // J. Biol. Chem.- 1977.- Vol. 252, № 5.- P. 2998 3002.
  195. O’Brein R.M. Regulation of gene expression by insulin / R.M. O’Brein, D.K. Granner//Physiol. Rev.- 1996.- Vol. 76.- P. 1109−1161.
  196. O’Neill W.Ch. Physiological significance of volume-regulatory transporters / W.Ch. O’Neill // Am. J. Physiol.- 1999.- Vol. 276 (Cell Physiol. 45).- P. C995-C1011.
  197. Ohanian V. Preparation of red cell membrane cytoskeletal constituents and characterization of protein 4.1 / V. Ohanian, W. Gratzer // Eur. J. Biochem.- 1984.-Vol.144.-P. 375−379.
  198. On the antimycin-sensitive cleavage of complex III of the mitochondrial respiratory chain / J.S. Rieske, H. Baum, C.D. Stoner, S.H. Lipton // J. Biol. Chem.- 1967.- Vol. 242.- P. 4854 4866.
  199. On the mechanism of transfer of cholesterol between human erythrocytes and plasma / Y. Lange, A.L. Molinaro, T.R. Chauncey, T.L. Steck // J. Biol. Chem.-1983, — Vol. 258, № 6.- P. 6920 6926.
  200. Oxidation of spectrin and deformability defects in diabetic erythrocytes / R.S. Schwartz, J.W. Madsen, A.C. Rybicki, R.L. Nagel // Diabetes. 1991. — Vol. 40, № 6.-P. 701−708.
  201. PAI-1 and factor VII activity are higher in IDDM patients with microalbuminuria / G. Gruden, P. Cavallo-Perin, M. Bazzon et. al. // Diabetes.-1994.- Vol. 43.-P. 426−429.
  202. Palek J. Polymeresation of red cell membrane protein contributes to spheroechinocyte shape irreversibility / V. Ohanian, W. Gratzer // Nature. 1978. -Vol. 274.-P. 505−507.
  203. Peak M. Regulation of glycogen synthesis and glycolysis by insulin, pH and cell volume. Interac tions between swelling and alkalinization in mediating theeffects of insulin / M. Peak, M. Alhabori, L. Agius // Biochem. J.- 1992.- Vol. 282.- P. 797−805.
  204. Possible mechanism of oxygen free radical production by human eosinophils mediated by K 1 channel activation / M. Saito, I. Hisatome, S. Nakajima, R. Sato // Eur. J. Pharmacol.- 1995.- Vol. 291.- P. 217−219.
  205. Possible role of sytosolic free calcium concentrations in mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinemia / B. Draznin, K.E. Sussman, R.H. Eckel et. al. // J. Clin. Invest.- 1988.- Vol. 82, — P. 1848−1852.
  206. Potassium channels: molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities / C.-C. Shieh, M. Coghlan, J. P. Sullivan, M. Gopalakrishnan // Pharmacol. Rev.2000. Vol. 52, № 4. — P.557−593.
  207. Purification and characterization of insulin-degrading enzyme from human erythrocytes / K. Shii, K. Yokono, S. Baba, R.A. Roth // Diabetes.- 1986.- Vol. 35, № 6.-P. 675−683.
  208. Raess B.U. Characterization of a phenylglyoxal-sensitive passive Ca permeability in human erythrocytes / B.U. Raess, C.E. Keenan // J. Membr. Biol.-1996.-Vol. 151, № 1.-P. 45−51.
  209. Reaven G.M. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease / G.M. Reaven // Circulation. 2002. — Vol. 106.-P. 286 -328.
  210. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. — 1988, —Vol. 37,—P. 1595−1607.
  211. Regulation of erythropoiesis in diabetes mellitus / C.D.R. Dunn, W. Law, R.B. Andrews et. al. //Exptl. Hematol.- 1980.- Vol. 8.- P. 937−946.
  212. Relation of cellular potassium to other mineral ions in hypertension and diabetes / L.M. Resnick, M. Barbagallo, L.J. Dominguez et. al. // Hypertension.2001.- Vol. 38 (part 2).- P. 709−712.
  213. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23, № 1. — P. S4 — S19.
  214. Resnick L.M. Cellular ions in hypertension, insulin resistance, obesity, and diabetes: a unifying theme / L.M. Resnick // J. Am. Soc. Nephrol.- 1992.- Vol. 3.-P. S78-S85.
  215. Rivera A. Modulation of Gardos channel activity by cytokines in sickle erythrocytes / A. Rivera, P. Jarolim, C. Brugnara // Blood.- 2002.- Vol. 99, № 1.-P.357−603.
  216. Sadycov Y.H. Effect of pH and proton on oscillation of ion fluxes in rat erythrocytes / Y.H. Sadycov, E.L. Holmuhamedov, J.V. Evtodienko // Eur. J. Biochem.- 1984. -Vol. 143.-P. 369 371.
  217. Sanchez A. Effects of several inhibitors on the efflux induced by activation of the Ca2± dependent channel and by valinomycin in the human red cell / A. Sanchez, J. Garcia-Sancho, B. Herreros // FEBS Lett. 1980. — Vol. 110. — P. 65 -68.
  218. Schatzmann H.J. The red cell calcium pump / H.J. Schatzmann // Annu. Rev. Physiol.- 1983.-Vol. 45.- P. 303−312
  219. Schliwa M. Action of cytochalasin D on cytoskeletal networks / M. Schliwa // J. Cell Biol.- 1982, — Vol. 92. P. 79−91.
  220. Seidler N.W. Ca2+ transport activites of inside-aut vesicles prepared from density-separated erythrocytes from rat and human / N.W. Seidler, N.I. Swislocki // Molec.Cell. Biochem. 1991.-Vol. 105.-P. 159−169.
  221. Serrano Rios M. Relationship between obesity and the increased risk of major complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Serrano Rios // Eur. J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 28, № 2. -P.14−18.
  222. Shatos M.A. Alterations in human vascular endothelin cell function by oxygen free radicals / M.A. Shatos, S.M. Doherty, J.C. Hoak // Arterioscler. Thromb.-1991,-Vol. 11.- P. 594−601.
  223. Shehin S. Impaired vascular smooth muscle 45Ca efflux and hypertension in Zucker obese rats / S. Shehin, J. Sowers, M. Zemel // J. Vase. Med. Biol.- 1989.-Vol. l.-P. 278−282.
  224. Shen B.W. Ultrastructure of the intact skeleton of the human erythrocyte membrane / B.W. Shen, R. Josephs, T.L. Steck // J. Cell Biol.- 1986.- Vol. 102.- P. 997- 1006.
  225. Shen B! W. Ultrastructure of unit fragments of the skeleton of the human erythrocyte membrane / B.W. Shen, R. Josephs, T.L. Steck // J. Cell Biol.- 1984.-Vol. 99.-P. 810−821.
  226. Solomon L.R. Erythrocyte 02 transport and metabolism and effects of vitamin B6 therapy in type II diabetes mellitus / L.R. Solomon, K Cohen // Diabetes.-1989.- Vol. 38, № 7.- P. 881 886.
  227. Spector A.A. Membrane lipid composition and cellular function / A.A. Spector, M.A. Yorek // J. Lipid Res.- 1985.- Vol. 26.-P. 1015 1035.
  228. Stern M.P. Dyslipidemia in type II diabetes. Implications for therapeutic intervention / M.P. Stern, S.M. Haffner // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P. 1144- 1159.
  229. Structure of the erythrocyte membrane skeleton as observed by atomic force microscopy / M. Takeuchi, H. Miyamoto, Y. Sako et. al. // Biophys. J.- 1998.- Vol. 74, № 5.-P. 2171 -2183.
  230. Synthesis and structure-activity relationships of cetiedil analogues as blockers of the Ca (2+)-activated K+ permeability of erythrocytes. // C.J. Roxburgh, C.R. Ganellin, S. Athmani et. al.'// J. Med. Chem.- 2001, — Vol. 44, № 9.- P. 3244−3253.
  231. Szasz J. Mechanism of Ca2±dependent selective in red cells / J. Szasz, B. Sarcadi, G. Gardos // J. Membr. Biol. 1977. — V. 35. — P. 75−93.
  232. Szebeni J. The Ca2± sensitive K+ transport in inside-out cell membrane vesicles / J. Szebeni // Acta Biochim. Biophys. Acad. Sci. Hung. 1981. — Vol. 16.-P. 77−82.
  233. The Ca2±activated K+ channel of intermediate conductance: a molecular target for novel treatments? / Bo S. Jensen, D. Strabaek, S.P. Olesen, P. Christophersen // Curr. Drug Targets.- 2001.- Vol. 2.- P. 401−422.
  234. The role of ion content and cell volume in insulin action / L. Agius, M. Peak, G. Beresford et. al. // Biochem. Soc. Trans.- 1994.- Vol. 22.- P. 516−522.
  235. Urry D.W. Neutral sites for calcium ion bindings to elastin and collagen: a charge neutralization theory for calcification and its relationship to atherosclerosis /D.W. Urry//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1971.- Vol. 68.-P.810−814.
  236. Vestergaard-Bogind B. Spontaneous inactivation of the Ca2± sensitive K+ channels of human red cells at high intracellular Ca2+ activity / B. Vestergaard-Bogind // Biochim. et biophys. acta. 1983. — Vol. 730. — P. 285 — 294.
  237. Volume-dependent regulation of ion transport and membrane phosphorylation in human and rat erythrocytes / S.N. Orlov, N.I. Pokudin, Y.V. Kotelevtsev, P.V. Gulak // J. Membrane Biol. 1989.-Vol. 107.-P. 105 — 117.
  238. Watts G.F. Dyslipoproteinemia and hiperoxidative stress in the patogenesis of endotelial dysfunction in non-insulin dependent diabetes mellitus: an hypothesis / G.F. Watts, D.A. Playford // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 141. — P.17−30.
  239. Waugh R.E. Physikal measurements of bilayer-skeletal separation forces / R.E. Waugh, R.G. Bauserman // Ann. Biomed. Eng.- 1995.- Vol. 23.- P. 308−321.
  240. Weed R.I. Metabolic dependence of red cell deformability / R.I. Weed, P.L. La Gelle, E.W. Merril // J. Clin. Invest. 1969. — Vol. 48. — P. 795 — 809.
  241. Weiger T.M. Modulation of calcium-activated'potassium channels / T.M. Weiger, A. Hermann, I.B. Levitan // J. Comp. Physiol. A. Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol.- 2002.- Vol. 188, № 2. P. 79 — 87.
  242. Yeagle P.L. Cholesterol and the cell membrane / P.L. Yeagle // Biochem. Biophys. Acta.- 1985, — Vol. 822.- P. 267−287.
  243. Yki-Jarvinen H. Insulin-induced vasodilatation: physiology or pharmacology? / H. Yki-Jarvinen, T. Utriainen // Diabetologia.- 1998 Vol. 41. — P. 369−379.
  244. Yu J. Assotiation of band 3, the predominant polypeptide of the human erythrocyte / J. Yu, T.L. Stock// J. Biol. Chem.- 1975.- Vol. 250.- P. 9176−9184.
  245. Yubisui T. Characterization of the purified NADH-cytochrome b5 reductase of human erythrocytes as a FAD-containing enzyme / T. Yubisui, M. Takeshita // J. Biol. Chem.- 1980.- Vol. 255.- P. 2454−2456.
  246. Zahler W.L. A specific and sensitive assay for disulfides / W.L. Zahler, W.W. Cleland // J. Biol. Chem.- 1968.- Vol. 243.- P. 716−719.r
Заполнить форму текущей работой

На отлично!