Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническое и прогностическое значение некоторых белков острой фазы при Астраханской риккетсиозной лихорадке и лепрозной узловатой эритеме

Диссертация: Клиническое и прогностическое значение некоторых белков острой фазы при Астраханской риккетсиозной лихорадке и лепрозной узловатой эритеме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования в процессе выполнения научной работы докладывались на ежегодных итоговых научно-практических конференциях АГМА, заседаниях Астраханского областного научного общества дерматовенерологов (2009;2011 гг.), на научно-практических конференциях ассоциации врачей-инфекционистов Астраханской области (2009;2011 гг.), на совместных заседаниях кафедр дерматовенерологии, лепрологии… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень сокращений и условных обозначений
  • Часть I. Обзор литературы
  • Глава 1. Современное состояние проблемы лепрозной узловатой эритемы у больных с лепроматозным типом лепры
  • Глава 2. Современное состояние вопроса клиники, диагностики и лечения Астраханской риккетсиозной лихорадки
  • Глава 3. Некоторые аспекты иммуногенеза лепрозной узловатой эритемы и Астраханской риккетсиозной лихорадки
  • Глава 4. Значение белков острой фазы в развитии иммунных реакций у больных с лепроматозным типом лепры и Астраханской риккетсиозной лихорадкой
  • Часть II. Материалы и методы исследования
  • Собственные исследования
  • Глава 1. Общая характеристика обследованных лиц
  • Глава 2. Клиническая характеристика основных симптомов у больных с лепрозной узловатой эритемой при лепроматозном типе лепры и Астраханской риккетсиозной лихорадкой
    • 2. 1. Клиническая характеристика проявлений лепрозной узловатой эритемы при лепроматозном типе лепры в зависимости от степени тяжести
    • 2. 2. Клиническая характеристика симптоматики Астраханской риккетсиозной лихорадки в зависимости от степени тяжести
  • Глава 3. Состояние антительного ответа у больных лепроматозным типом лепры с проявлениями лепрозной узловатой эритемы в зависимости от степени тяжести

Глава 4. Клинико-прогностическое значение содержания белков острой фазы-лактоферрина, сывороточного амилоидного белка, А и не-оптерина у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой и лепрозной узловатой эритемой при лепроматозном типе лепры.

4.1. Содержание лактоферрина в сыворотке крови у больных лепро-матозным типом лепры с развитием лепрозных реакций и у больных

Астраханской риккетсиозной лихорадой.

4.2. Уровень сывороточного амилоидного белка, А в сыворотке крови у больных лепроматозным типом лепры с развитием лепрозных реакций и у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой.

4.3. Количество неоптерина в сыворотке крови у больных лепроматозным типом лепры с развитием лепрозных реакций и у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой.

4.4. Корреляционный анализ зависимости уровней белков острой фазы (неоптерина, лактоферрина и сывороточного амилоидного белка А) с антительным ответом, степенью тяжести и клиническими проявлениями лепрозной узловатой эритемы при лепроматозном типе лепры и Астраханской риккетсиозной лихорадки.

Часть III.

Заключение.

Выводы.

Клиническое и прогностическое значение некоторых белков острой фазы при Астраханской риккетсиозной лихорадке и лепрозной узловатой эритеме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Давно известно, что Астраханская область характеризуется рядом эндемичных для региона инфекционных болезней, таких как лепра, Крымская-Конго геморрагическая лихорадка, Астраханская риккетсиозная лихорадка и др. Несмотря на многочисленные успехи современной медицины в области лечения, реабилитации и профилактики данных заболеваний, в последнее время все же отмечается нестабильная эпидемическая ситуация по вышеназванным инфекциям. С начала 70-х годов в Астраханской области регистрировались случаи лихорадочного заболевания неясного генеза, которое первоначально расценивалось как вирусная экзантема, иногда как псевдотуберкулез. С 1983 года происходит рост выявления случаев заболеваний, число которых увеличилось за прошедшие 20 лет в 20−25 раз. Более подробные эпидемиологические данные и серологические исследования позволили говорить о риккетсиозной природе заболевания, исключив вирусную этиологию, как предполагалось ранее, выделив возбудителя из крови двух больных в 1990 году [51]. Ежегодно в Астраханской области и сопредельных с ней регионах отмечается сезонный подъем заболеваемости Астраханской риккетсиозной лихорадкой — от 27 до 34 на 100 тысяч населения [13]. В результате внедрения метода комбинированной терапии лепры, 44-я Ассамблея ВОЗ приняла решение о ликвидации лепры как проблемы общественного здравоохранения к 2000 г. Несмотря на это, эпидемиологическая ситуация в мире по лепре до сих пор остается неблагополучной [99]. На территории Российской Федерации продолжают регистрироваться спорадические случаи заболевания. Основным очагом лепры по-прежнему остаётся Астраханская область, хотя за последнее десятилетие больные лепрой были выявлены и в девятнадцати других регионах России. Как правило, это пациенты с лепроматозным типом лепры [63].

Известно, что более чем у 50% больных с лепроматозным типом лепры и у 25% с погранично-лепроматозным типом, после начала специфической проти-волепрозной терапии, развиваются реактивные эпизоды, которые являются одной из причин, приводящих к инвалидизирующим последствиям [169]. Лепроз-ная узловатая эритема или реакция 2-го типа встречается у 15−50% при лепро-матозной и погранично-лепроматозной лепре и развивается в течение первого года лечения. Однако она может возникнуть позднее, в ходе прове-дения терапии и после ее прекращения [150].

Доминирующими ранними клиническими признаками вышеуказанных инфекций являются общие симптомы лихорадки, интоксикации, артралгий, поражения кожи в виде первичного аффекта при Астраханской риккетсиозной лихорадке и изменений на коже в виде полиморфных первичных элементов при лепрозной узловатой эритеме [13, 17, 26].

Воспалительный процесс представляет собой, во-первых, локальную реакцию тканей, обусловленную освобождением медиаторов воспаления и лизосо-мальных ферментов, приводящую к лейкоцитарной инфильтрации, микроцир-куляторным нарушениям, иммунной реакции и репарацииво-вторых, реакцию всего организма, выражающуюся в появлении боли, лихорадки, лейкоцитоза и повышенном синтезе белков острой фазы воспаления [129, 176].

По данным источников литературы среди ранних лабораторных маркеров острого, инфекционно-иммунологического, специфического воспаления немало важную роль играет ряд острофазовых белков, в том числе неоптерин, сывороточный амилоид и лактоферрин. В прошлые годы установлено, что на начальных этапах течения лепрозного процесса уровень сывороточного амилоида, не-оптерина и лактоферрина в сыворотке крови достоверно повышается [109, 143, 148]. Сведений по изменению уровней неоптерина и сывороточного амилоидного белка, А при Астраханской риккетсиозной лихорадке, в доступной литературе, нет.

Неоптерин — белок острой фазы, продукт активации макрофагов. При ле-прозной узловатой эритеме, неоптерин в сыворотке крови имеет тенденцию к увеличению на протяжении всего реактивного эпизода и снижается с началом терапии [88, 204]. При Астраханской риккетсиозной лихорадке данный маркер острого воспаления не изучался.

В последние годы при хронических и паразитарных инфекциях изучается амилоидный сывороточный протеин. Он гомологичен С-реактивному белку [19]. Уровни данного белка при развитии реакций по типу лепрозной узловатой эритемы возрастают в самом начале острой фазы заболевания [143]. У пациентов с клиническими проявлениями лепрозных реакций повышенная концентрация данного белка сохраняется на протяжении всего реактивного эпизода [109, 148]. Данный маркер острого воспаления при Астраханской риккетсиозной лихорадке не изучался.

Один из белков острой фазы — лактоферрин достоверно увеличивается при развитии лепрозной узловатой эритемы и Астраханской риккетсиозной лихорадке, что можно объяснить накоплением данного белка за счет распада поли-морфноядерных лейкоцитов во время некроза тканей [42, 182].

Белки острой фазы, являясь неотъемлемым проявлением любого воспалительного процесса и имея тесную связь с кинетикой иммунной системы, при заболевании лепрой и Астраханской риккетсиозной лихорадкой, характеризуются специфической картиной проявления. Определение отдельных острофазовых белков в динамике позволит обеспечить новый подход в оценке развития данных инфекционных патологий и их дифференциальной диагностики.

Все вышеизложенное позволяет сформулировать цель исследования.

Цель исследования.

Определить дифференциально-прогностические критерии Астраханской риккетсиозной лихорадки и лепрозной узловатой эритемы на основании выявленных закономерностей содержания белков острой фазы — лактоферрина, сывороточного амилоида, А и неоптерина, в зависимости от степени тяжести и сроков данных заболеваний.

Задачи исследования.

1. Определить клинические особенности течения лепрозной узловатой эритемы при лепроматозном типе лепры в зависимости от тяжести течения процесса.

2. Исследовать динамику уровня антител к комплексу нативных и видос-пецифическому синтетическому антигенам М. leprae у больных лепроматозным типом лепры и с развитием лепрозной узловатой эритемы.

3. Выяснить клиническую и прогностическую значимость содержания в сыворотке крови неоптерина, сывороточного амилоида, А и лактоферрина у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой.

4. Установить клиническую и прогностическую ценность содержания некоторых белков острой фазы воспаления: неоптерина, сывороточного амилоида, А и лактоферрина в сыворотке крови у больных лепроматозным типом лепры при развитии лепрозных реакций.

5. Определить уровень белков острой фазы (неоптерина, сывороточного амилоидного белка, А и лактоферрина) при Астраханской риккетсиозной лихорадке и лепрозной узловатой эритеме в зависимости от проведенной терапии.

Научная новизна исследования.

Впервые разработаны ранние дифференциально-прогностические критерии Астраханской риккетсиозной лихорадки и лепрозной узловатой эритемы при лепроматозном типе лепры на основании изучения клинической симптоматики и содержания в сыворотке крови неоптерина, лактоферрина и сывороточного амилоида А.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты позволят прогнозировать утяжеление течения и корректировать терапию больным Астраханской риккетсиозной лихорадкой и лепрозной узловатой эритемой при лепроматозном типе лепры на основании изучения белков острой фазы воспаления-неоптерина, лактоферрина и сывороточного амилоидного белка А.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Состояние антительного ответа к видоспецифическому и перекресно реагирующим антигенам М. leprae не дает достоверной информации о развитии лепрозных реакций.

2. Концентрация белков острой фазы у больных Астраханской риккетсиоз-ной лихорадкой и лепроматозным типом лепры с развитием лепрозных реакций и без них коррелирует с тяжестью течения и сроками болезней.

3. Уровень белков острой фазы (лактоферина, неоптерина, сывороточного амилоида А) служит клинико-прогностическим критерием утяжеления течения Астраханской риккетсиозной лихорадки и реактивных состояний у больных лепроматозным типом лепры.

Апробация работы, публикации.

Результаты исследования в процессе выполнения научной работы докладывались на ежегодных итоговых научно-практических конференциях АГМА, заседаниях Астраханского областного научного общества дерматовенерологов (2009;2011 гг.), на научно-практических конференциях ассоциации врачей-инфекционистов Астраханской области (2009;2011 гг.), на совместных заседаниях кафедр дерматовенерологии, лепрологии и инфекционных болезней АГМА, областного кожно-венерологического диспансера, НИИ по изучению лепры и областной инфекционной клинической больницы г. Астрахани (20 092 011 гг.).

Публикации материалов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в местной и центральной научной печати, в том числе 4 из них в научных журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов, результатов собственных исследований (4 главы), заключения, выво.

Выводы.

1. Лепрозная узловатая эритема чаще возникает остро с повышения температуры (в 72,2% случаев), слабости (77,7%), головной боли (66,6%), пятнистых высыпаний на коже (80,5%) на 7-й месяц (27,75%) или на 2-й год (22,2%) после начала противолепрозной терапии и длится от нескольких недель (13,8%>) до года (19,4%), реже встречаются случаи многократно повторяющейся ЛУЭ в течение 4-х лет (8,3%), несмотря на глюкокортикостероидную терапию.

2. У больных лепроматозным типом лепры с развитием лепрозной узловатой эритемы, уровень антител в сыворотке крови к тест-антигенам (DiS-BSA, УЗД М. leprae, УЗД М. lufu) снижается до фоновых значений в разгар реакции и повышается с началом регресса ЛУЭ.

3. Содержание БОФ-ЛФ, САБ А, НП при АРЛ выше контрольных показателей и зависит от степени тяжести (легкой, средней и тяжелой): ЛФ-в 1,5−1,63,0 разаСАБ А-в 6,0−23,5−84,0 разаНП-в 6,9−11,5−16,6 раза, а также находится в прямой коррелятивной зависимости от длительности клинических проявлений и сроков заболевания.

4. При лепроматозном типе лепры без ЛУЭ содержание БОФ: ЛФ-в1,6- САБ, А в 78,0 и НП в 4,8 раза выше контрольных значений, а при развитии ЛУЭ уровень данных белков зависит от степени тяжести заболевания (легкой, средней и тяжелой) и выше контроля: ЛФв 1,3−1,8−2,2 разаСАБ А-в несколько сотен разНП-в 5,0−7,6−13,5раз, а также находится в прямой коррелятивной зависимости от величины БИН и длительности клинических проявлений.

5. Комплексное лечение противолепрозными препаратами и гормонотерапия (преднизолон), купирующие ЛУЭ при лепроматозном типе лепры, анти-риккетсиозная и иммунокоррегирующая терапия при АРЛ приводят к началу регресса и исчезновению интоксикационного синдрома и высыпаний на коже, к снижению уровней БОФ-ЛФ, САБ, А и НП у больных с ЛУЭ через 3 месяца терапии и через 7 дней после лечения АРЛ.

Практические рекомендации.

1. Для оценки фазы инфекционного процесса, тяжести течения Астраханской риккетсиозной лихорадки и своевременной корреляции проводимого лечения в комплекс обследования больных рекомендуется включать определение острофазовых белков — лактоферрина, неоптерина и сывороточного амилоида А.

2. Для ранней диагностики начинающихся реактивных состояний и предотвращения многократно повторяющейся лепрозной узловатой эритемы стационарных больных при лепроматозном типе лепры, а также для проведения своевременной коррекции терапии, рекомендуется проводить исследование неоптерина в сыворотке крови.

3. Включить в комплекс диспансерного наблюдения исследование неоптерина для оценки эффективности проводимой терапии при переводе больных лепрой на амбулаторное лечение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ч.А., Ющенко A.A., Вдовина H.A. Руководство по борьбе с лепрой. Москва, 1987. — 172 с.
  2. JT.A. Диагностическое значение белкового спектра БЦЖ при бактериальных и вирусных менингитах у детей // Клин. лаб. диагн. 2001. — № 7.-С. 15−19.
  3. В.А., Новикова Л. И., Мотов А. Г., Алешкина Т. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение // Клин. мед. 1988. — № 8 (66). — С. 39−48.
  4. С. А. Характеристика кожных проявлений Астраханской лихорадки // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Астрахань, 1995. — 20 с.
  5. В.В., Урляпова Н. Г. Иммунологические аспекты патогенетической терапии лепры // Материалы международной научно-практической конференции, посвящ. 60-летию института и 85-летию противолепрозной службы России. Астрахань, 2008. — С. 140−147.
  6. П. Трансферрины (сидерофилины) //Неорганическая биохимия. -М., 1978.-T. 1.-С. 333−360.
  7. С. Е. Лактоферрин как полифункциональная гидролаза молока человека: дис.. канд. хим. наук. Новосибирск, 2006. — 345 с.
  8. С.И., Белова O.E. Молекулярно генетические аспекты индукции и противовирусного действия интерферона // Вестник Академии медицинских наук, 1998.-№ 3, С. 18−24.
  9. Е.С. Тиреоидный статус у больных лепрой и влияние на него дапсона // Росс. журн. кож. и венер. болезней. 2010. — № 3. — С. 22−25.
  10. Р.У. Гаптоглобин и его клиническое значение // Клин, мед. 1986-№ 1.-С. 13−15.
  11. Е.П. Некоторые данные о частоте острых фаз лепрозного процесса (лепрозных реакций) у больных до и после начала лечения сульфонами // Сборник научных работ по лепрологии и дерматологии. Изд-во ростовского университета, 1981. № 15 — С. 32−44.
  12. В.В., Кабачек H.H., Галимзянов Х. М. Дифференциальная диагностика Астраханской риккетсиозной лихорадки. Астрахань, 2009. -156 с.
  13. JI.A. Туберкулез и лепра: две тени прошлого? // Астрахань, 1997.- 128 с.
  14. А., Бидуэлл А. Иммуноферментные реакции в диагностической медицине. Теория и практика // Бюллетень ВОЗ. 1977. — № 53. — С. 38−45.
  15. Х.М. Астраханская риккетсиозная лихорадка-клиника, диагностика, лечение: дис.. докт. мед. наук. Астрахань, 1997. — 338 с.
  16. Х.М. Ферментативно-клиническая активность фагоцитов крови у больных «астраханской лихорадкой» // В сб. научных трудов «Вопросы риккетсиологии и вирусологии». 1996, Астрахань-Москва. — С. 42−45.
  17. A.A. Поражение почек при серонегативных спондилоартритах // Трудный пациент. 2006. — № 7 — С. 5−10.
  18. О.В. Иммуноэпидемиологический контроль в условиях спорадической заболеваемости лепрой: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997.-30 с.
  19. O.B. Новые диагностические алгоритмы активности лепроз-ного процесса и мониторинг эффективности лечения больных лепрой в амбулаторных исследованиях: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2006. — 47 с.
  20. Дз. Канеле. Лепрозная реакция при сульфонотерапии // Сборник научных работ казахского лепрозория. 1961. — Выпуск первый. — С. 105−109.
  21. В.В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. М., 1997. — 68 с.
  22. В.Л. Воспаление. Новые аспекты старой проблемы. М., 1998.- 235 с.
  23. В.В. Противолепрозной службе России 85 лет // Материалы международной научно-практической конференции, посвящ. 60-летию института и 85-летию противолепрозной службы России. 2008, Астрахань. — С. 3−8.
  24. Е.И., Кокорин И. Н., Широкова Е. М. с соавт. Клеточные механизмы приобретенного постинфекционного иммунитета при риккетсиозах // Вопросы риккетсиологии: сб. научн. трудов. М., 1978. — С. 11−13.
  25. Н.Б. Клинико патогенетические и иммуно-генетические аспекты Астраханской риккетсиозной лихорадки: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 2004.-44 с.
  26. А. И. Салько В.Н., Седова А. Г. и др. Об обеспечении эпидемиологического надзора за природноочаговыми инфекциями в Астраханской области // В сб. научных трудов «Вопросы риккетсиологии и вирусологии». -1995, Астрахань-Москва. С. 13−15.
  27. А.И., Бохонко А. И., Мамонтова Т. В., Орлова Т. Г. Влияние экстремально высокой температуры на культуру клеток человека, их чувствительность к вирусам и интерферонпродуцирующую активность // Acta Virologica.- 1988.-№ 31.-С. 7−12.
  28. Е.Э., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система. JL: Наука, 1988.- 251 с.
  29. В.И., Буянова С. Н., Щукина H.JI. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки // МЕДпресс. М., 1999. — 124 с.
  30. В.В. Особенности клиники и лечения Астраханской риккетси-озной лихорадки // Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика важнейших инфекционных болезней. Материалы конференции. Тамбов-Астрахань, 1994.-С. 110−111.
  31. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. — 58 с.
  32. П. Г. Сафронов Б.Н. С-реактивный белок в системе иммуноре-гуляции // Иммунология. 1986. — № 4. — С. 12−18.
  33. Е.Р., Якубовкая Р. И., Уткин М. М. Иммунохимическое сравнение лактоферрина женского молока и лактоферрина нейтрофилов // Вопр. мед. химии. 1988. — № 3. — С. 127−131.
  34. A.A., Поршнев Д. В., Меснянкин А. П. и др. Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 6. — С. 41−42.
  35. .А. Оценка и коррекция иммунного статуса // М.: ГЕОТАР. Медиа, 2007.-376 с.
  36. И.Н. К вопросу о лепрозной реакции // Труды Астраханского мединститута. 1937. — Т. 5. — С. 139−149.
  37. В.И., Малеев В. В., Адамов А. К. Клиника, патогенез и лечение холеры. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1988. — 272 с.
  38. , A.B., Назаров П. Г. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 4−11.
  39. Д.В. Биохимическая и иммунохимическая характеристика Астраханской риккетсиозной лихорадки: дис.. канд. мед. наук. Астрахань, 1999.-138 с.
  40. Н.И., Алтухов С. А., Галимзянов Х. М. и др. Поражение кожи при клещевых пятнистых лихорадках // В сб. научных трудов «Вопросы риккетсиологии и вирусологии». 1996. — Астрахань-Москва. — С. 30−33.
  41. Е.А., Телегина Т. А. Неоптерин и его восстановленные формы: биологическая роль и участие в клеточном иммунитете. Успехи биологической химии. 2005. — Т. 45. — С. 355−390.
  42. Ю.Е., Афанасьев C.B., Алёшкин В. А. и др. Проблемы цитокинотерапии инфекционных заболеваний. М., 2000. — 106 с.
  43. Ю.К., Мордовцев В. М. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в двух томах. М.: Медицина, 1999. — Т. 1 — 880 с.
  44. A.M. Алексеев Л. П., Тананов А. Т. Антигены системы HLA при различных заболеваниях и трансплантации. Рига «Зинате», 1987. — 167 с.
  45. О.Г. Состояние оксида азота и адаптивных белков при псориазе // Вестн. дерматол. 2005. — № 5. — С. 15−18.
  46. А.Е. Лактоферрин, его свойства и значение в паталогии // Патолог. физиология и эксперимент. // Терапия. 1992. — № 3. — С. 55−58.
  47. А.Е., Николаев A.A., Васильев М. Ю. Уровень сывороточного лактоферрина в норме и при патологии // Вопр. мед. хим. 1990 — № 3. -С. 81−83.
  48. И.В. Астраханская пятнистая лихорадка. М.: Медицина, 2002, — 171 с.
  49. В.В. Экологические подходы к изучению природноочаговых болезней // Медицинская паразитология и паразитарныеболезни. 1990. — № 3. -С. 57.
  50. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. -М: Лабинформ., 1997. 346 с.
  51. A.A., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб., 1995. — 226 с.
  52. Н.Г., Умнова З. Г., Анохина В. В. Частота развития лепрозной узловатой эритемы у больных, получающих комбинированную терапию, предложенную ВОЗ // Тезисы научных работ 10-й Всероссийской конференции дерматовенерологов. М., 2006. — С. 54.
  53. , Н.Ф., Тарасевич И. В. Экология переносчика возбудителя «Астраханской лихорадки // Вопр. риккетсиологии и вирусологии: Сб. научных трудов. Астрахань-Москва, 1994. — С. 8−12.
  54. И.С., Кузнецов С. А. Иммунные комплексы и цитокины // Медицинская иммунология. 1999. — Т. 1, № 1. — С. 1−2.
  55. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: Учебник. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  56. В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза. Киев, 1979.— 230 с.
  57. И.И., Богова О. Г., Корочкин И. М. и др. Инфаркт миокарда и воспаление. М., 2002. — 112 с.
  58. О.П., Олефиренко Г. А., Орлова О. В. Неоптерин // Молек. Медицина. 2006. — № 2. — С.54−61
  59. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и паталогии. М., 1980. — С. 22−23.
  60. A.A., Дуйко В. В. К вопросу о профилактике лепры при спорадической заболеваемости // 8-ой Всероссийский съезд дерматовенерологов: тез. науч. работ. М., 2001. — Ч. 1. — С. 233.
  61. Н.И. Кинетика активности ферментов крови у больных инфарктом миокарда: дис.. д-ра. мед. наук. М., 1990. — 325 с.
  62. A.M., Туркин В. В., Толмазова Т. В. Роль железо- и медьсвязы-вающих белков в резистентности к инфекции // Журн. микробиол. 1988. -№ Ю.-С. 75−78.
  63. Arai K. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory responses // Ann. Rev. Biochem. 1990. — Vol. 59. — P. 783.
  64. Badolato R., Wang J.M. Serum amyloid A is a chemoat-tractant: induction of migration, adhesion and tissue infiltration of monocytes and polymorphonuclear leukocytes // Journal of Experimental Medicine. 1994. — Vol. 180. — P. 203−209.
  65. Baier-Bitterlich G., Fuchs D., Murr C. Effect of neopterin and 7, 8-dihydroneopterin on tumor necrosis factor-alpha induced programmed cell death // FEBS Lett. 1995. — Vol. 364(2). — P. 234−238.
  66. Barak M., Gruener N. Neopterin augmentation of tumor necrosis factor production//Immunol. Lett. 1991. — Vol. 30. — P. 101−106.
  67. Bassan A., Blomberg M., Siegbahn P. Mechanism of Aromatic Hydroxyla-tion by an Activated FelV Core in Tetrahydrobiopterin-Dependent Hydroxylases // Chem. Eur. 2003. — Vol. 9. — P. 4055−4067.
  68. Baumann H., Gauldie J. The acute phase response // Immunologic Today. -1994.-Vol. 2.-P. 74−80.
  69. Betts J.C., Edbrooke M.R., Thakker R.V., Woo P. The human acute phase serum amyloid A gene family: structure, evolution and expression in hepatoma cells // Scandinavian Journal of Immunology. 1991. — Vol. 34. — P. 471−482.
  70. Bitterlich G., Szabo G., Werner E.R. et al. Selective induction of mononuclear phagocytes to produce neopterin by interferons // Immunobiology. 1988 -Vol. 176.-P. 228−235.
  71. Bode J.G., Fisher R., Haussinger D.J. Alpha2-macroglobulin: an evolutiona-rily conserved arm of the innate immune system // Immunol. 2001. — Vol. 167. — P. 1469−1481
  72. Castella X., Villar T., Badal J. et al. Fiebre botonosa mediterranea malig-ma. Shock septico de origen desconocido? // Rev. Clin. Esp. 1991. — Vol. 188. -P. 45−49.
  73. Cochrane R.G. In Leprosy in Theory and Practice // Bristol Davison, 1964. -337 p.
  74. Carbonara A., Heremans J. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion //1. Immunochem. 1965. — Vol. 2. — P. 235−254.
  75. Curtiss R., Blower S., Cooper K. Leprosy research in the post-genome era // Lepr. Rev.-2001.-Vol. 72.-P. 8−22.
  76. Daniel E., Duriasamy M., Ebenezer G.J. et al. Elevated free tear lactofer-rin levels in leprosy are associated with Type 2 reactions // Ind. J. Ophtalmol. 2004. -Vol. 52, № l.-P. 51−56.
  77. Denz H., Fuchs D., Hausen A. Value of urinary neopterin in the differential diagnosis of bacterial and viral infections // Klin.Wschr. 1990. — Vol. 68. -P. 218−222.
  78. Desikan P., Parkash O., Narang P. Role of antmeural antibodies in perpetuation of a pre-existing peripheral nerve damage in leprosy // Indian J. Lepr. 1995. -Vol. 67. — P. 293−300.
  79. Desikan P. Parkash O., Narang P. The role of antiperipheral nerve antibodies tn nerve damage in leprosy //1 .cpr. Rev. 1994. — Vol. 72. — P. 222−230.
  80. Dinarello C.A. Proinflammatory cytokines // CHEST. 2000. — Vol. 118.— P. 503−508.
  81. Ebenso B.E. Seizures following chloroquine treatment of type 2 lepra reaction: a case report // Lepr. Rev. 1998. — Vol. 69. — P. 178−181.
  82. Elimination of Leprosy, WHO Goodwill Ambassador’s Newsletter. 2010. -101 (February).
  83. Eremeeva M., Balayeva N., Igna-tovich V., Raoult D. Serologic respouse to rickettsial antigens in patients wirh Astrakhan fever.// Eur. j. Epidemiol.- 1995, Vol. 11 (4).-P. 383−387.
  84. Essner R., Rhoades K., McBride W.H. et al. IL-4 down-regulates IL-1 and TNF gene expression in human monocytes // J. Immunol. 1989. — Vol. 142. -P. 3857−3861.
  85. Faber W.R., Iyer A.M., FajurdoT.T. et al. Serial measurement of serum cytokines, cytokine receptors, and neopterin in leprosy patient with reversal reactions // Lepr. Rev. 2004. — Vol. 75. — P. 274−281.
  86. Faber W.R., Jensema A.J., Goldschmidt W.F. Treatment of recurrent erythema nodosum leprosum with infliximab // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355. — P. 739.
  87. Farnaud S., Evans R.W. Lactoferrin-a multifunctional protein with antimicrobial properties // Mol. Immunol. 2003. — Vol. 40(7). — P. 395−405.
  88. Fitzpatrick P.F. Tetrahydropterin-dependent amino acid hydroxylases // An-nu. Rev. Biochem. 1999. — Vol. 68. — P. 355−381.
  89. Fleck A., Myers M.A., Nagendram Y. Marker proteins inflammation // Berlin. 1986.-Vol.3.-P. 37−40.
  90. Foss F.M. Interleukin-2 fusion toxin: targeted therapy for cutaneous T cell lymphoma// Ann. NY Acad Sci. 2001. — Vol. 941. — P. 166−176.
  91. Fredrikson S., Link H., Eneroth P. CSF neopterin as marker' of disease activity in multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. 1987. — Vol. 75. — P. 352−355.
  92. Fuchs D. Neopterin als immundiagnostische // Dtsch. Med. Wschr. 1995. -Vol. 120.-P. 567−570.
  93. Fukushima T., Nixon J. Analysis of reduced forms of biopterin in biological tissues and fluids // Appl. Environ. Microbiol. 1980. — Vol. 40. — P. 244−248.
  94. Garcia V.E., Uyemura K., Sieling P.A. et al. IL-18 promotes type 1 cytokine production from NK cells and T cells in human intracellular infection // J. Immunol. 1999. — Vol. 162(10). — P. 6114−21.
  95. Girdhar B.K., Girdhar A., Kumar A. Relapses in multibacillary leprosy patients: effect of length of therapy // Lepr Rev. 2000. — Vol. 71(2). — P. 144−53.
  96. Global Strategy for the Elimination of Leprosy as a Public Health Problem. WHO.LEP.96.7
  97. Gorren A., Kungl A., Schmidt K. et al. The role of tetrahydrobiopterin in the activation of oxygen by nitricoxide synthase // NitricOxide. 2001. — Vol. 5. -P. 176−186.
  98. Grande J.M. Mycobacteria and Human Disease // New York: Arnold, 1996−230 p.
  99. Gross E., Yagupsky P. Israeli ricketsial spotted fever in children. A review of 54 cases // Acta. Trop. Basel. 1987. — Vol. 44(1). — P. 91−96.
  100. Hawkins P.N., Lavender J.P., Pepys M.B. Evaluation of systemic amyloidosis by scintigraphy with 1231-labeled serum amyloid P component // The New England Journal of Medicine. 1990. — Vol. 323. — P. 508−513.
  101. He R., Shepard L.W., Chen J. et al. Serum amyloid A is an endogenous ligand that differentially induces IL-12 and IL-23 // J. Immunol. 2006. — Vol. 177(6). — P. 4072−4079.
  102. Herzyk D.J., Soos J.M., Maier C.C. et al. Immunomodulatory effects of anti-CD4 antibody in host resistance against infections and tumors in human CD4 transgenic mice // Cytokine. 2002. — Vol. 20. — P. 38−48.
  103. Hibetic M.D., Baumann H. Influence of chronic inflammation on the level of mRNA for acute-phase reactants in the mouse liver // J. Immunol. 1986. -Vol. 137.-P. 1616−1622.
  104. Hoffman G., Frede S., Kenn S. et al. Neopterin induced tumor necrosis factor-alpha synthesis in vascular smooth muscle cells in vitro // Int. arch. Allerhy Immunol. 1998. — Vol. 116. — P. 240−245.
  105. Huang R.X., Lu L.N., Shao K.W. Treatment of type II lepra reaction with Tripterygium Wilfordii Hook F (leigongteng) and thalidomide (Chinese) // Journal of Chinese leprosy. 1987. — Vol. 3(3). — P. 163−164.
  106. Huber C., Fuchs D., Hausen A. et al., Neopterin as a new biochemical marker for diagnosis of allograft rejection // J. Immunol. 1983. — Vol. 130. -P. 1047−1050.
  107. Huber C., Batchelor J.R., Fuchs D. et al. Immune response-associated production of neopterin// J. Exp. Med. 1984.-Vol. 160. — P. 310−316.
  108. Hussain R., Lucas S.B., Kifayet A. et al. Clinical and histological discrepancies in diagnosis of ENL reactions classified by assessment of acute phase proteins SAA and CRP // Int. J. Lepr. 1995. — Vol. 63. — P. 222−230.
  109. Vega-Lopez F., Stoker N.G., Locniskar M.F. et al. Recognition of mycobacterial antigens by sera from patients with leprosy. Journal of clinical microbiology // Ibid. 1988. — Vol. 26. — P. 2474−2479.
  110. Inoue S., Kisilevsky R. In situ electron microscopy of amyloid deposits in tissues // Methods Enzymol. 1999. — Vol. 309. — P. 496−509.
  111. Iwagaki H., Hizuta A., Kobashi K. et al. A case of local recurrence of rectal cancer responding to local intraarterial infusion therapy // Pteridines. 1999. -Vol. 10.-P. 20−23.
  112. Jamet P., Traore I., Husser J.A., Ji B. Short-term trial of clofazimine in previously untreated lepromatous leprosy // International Journal of Leprosy & Other Mycobacterial Diseases. 1992. — Vol. 60(4). — P. 542−548.
  113. Job C.K., Gude S. and Macaden P. Erythema nodosum leprosum. A clinical-pathologic study // Ibid. 1964. — Vol. 32. — P. 177.
  114. Jopling W.H. Reactions in leprosy // Lepr Rev. 1970. — Vol. 41. -P. 62−63.
  115. Joss N., McLaughlin K., Simpson K., Boulton-Jones J.M. Presentation, survival and prognostic markers in AA amyloidosis // Q. J. Med. 2000. — Vol. 93. -P. 535−542.
  116. Kahawita I.P., Lockwood D.N. Towards understanding the pathology of erythema nodosum leprosum // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 2008. — Vol. 102(4). — P. 329−337.
  117. Karat A.B., Jeevaratnam A., Karat S., Rao P. S. Double-blind controlled clinical trial of clofazimine in reactive phases of lepromatous leprosy // British Medical Journal. 1970. — Vol. 1(5690). — P. 198−200.
  118. Kaufman S. New tetrahydrobiopterin-dependent systems // Annu. Rev. Nutr. 1993. — Vol. 13. — P. 261−286.
  119. Kifayet A., Hussain R. Selective decrease of M. leprae-specific IgGl and IgG3 antibodies in leprosy patient associated with ENL // Int. J. Lepr. 1996. -Vol. 64.-P. 105−114.
  120. Kifayet A., Shahid F., Lucas S., Hussain R. Erythema nodosum leprosum is associated with upregulation of polyclonal IgGl antibody synthesis // Clin. Exp. Immunol. 1996. — Vol. 106. — P.447−453.
  121. Krause A., Protz H., Goebel K.M. Correlation between synovial neopte-rin and inflammatory activity in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1989. -Vol. 48. — P. 636−640.
  122. Kushner I., Gewurz H., Benson M.D. C-reactive protein and the acute-phase response // J. Clin. Labor. Med. 1981. — Vol. 97. — P. 739−749.
  123. Kushner I. The acute phase response: an overview // Methods Enzymol.- 1988. Vol. 163. — P. 373−399.
  124. Labro M.T. Immunological effects of macrolides // Curr Opin Infect Dis.- 1998. Vol. 11(6). — P. 681−688.
  125. M.S. & Spitznagel J.K. Fate of human lactoferrin and myeloperoxidase in phagocytosing human heutophils: effects of immunoglobulin G subslasses and immune complexes coated on latex beads // Infect. Immunol. 1975. — Vol. 12. -P. 813−820.
  126. Leprosy Elimination Campaigns (LEC) and Special Action Projects for the Elimination of Leprosy (SAPEL): Questions and Answers. WHO.LEP.97.3
  127. Levings M.K., Schrader J.W. IL-4 inhibits the production of TNF-alpha and IL-12 by STAT-6 dependent and independent mechanisms // J. Immunol. 1999. -Vol. 162. — P. 5224−5229.
  128. Levis W.R., Meeker H.C., Schuller-Levis G., Sersen E., Brennan P.J., Fried P. Mycobacterial carbohydrate antigens for serological testing of patients with leprosy // J. Infect. Dis. 1987. — Vol. 156(5). — P. 763−769.
  129. Mahajan P.M., Jadhav V.H., Patki A.H., Jogaikar D.G., Mehta J.M. Oral zinc therapy in recurrent erythema nodosum leprosum: a clinical study // Ind. J. Lepr.- 1994.-Vol. 66.-P. 51−57.
  130. Mahajan V.K., Sharma N.L., Sharma R.C., Sharma A. Pulse dexametha-sone, oral steroids and azathioprine in the management of erythema nodosum leprosum // Lepr. Rev. 2003. — Vol. 74(2). — P. 171−174.
  131. Makarova V., Tarasevich I., Stepanov A. Causative agent of Astrakhan spotted fever // Abstracts of 5-th European Congress of Clinical Microbiol, and Infect. Diseases. Oslo. — 1991. — P. 22.
  132. Maranaka S., Takakura J. et al. HLA-DR antigens and rubella-specific response in man // Tissue Antigens. 1982. — Vol. 19(21). — P. 140−145.
  133. Margreiter J., Schlager A., Balogh A. et al. Exogenous neopterin causes cardiac contractile dysfunction in the isolated perfused rat heart // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. — Vol. 32. — P. 1265−1274.
  134. Masson P.L., Heremans J.F., Schonne E. Lactoferrin, an iron-binding protein in neutrophilic leukocytes // J. Exp. Med. (USA). 1969. — Vol. 130(3). -P. 643−658.
  135. McAdam K.P., Elin R.J., Sipe J.D., Wolff S.M. Changes in human serum amyloid A and C-reactive protein after etiocholanolone-induced inflammation // J. Clin. Invest. 1978. — Vol. 61(2). — P. 390−394.
  136. McAdam K.P., Anders R.F., Smith S.R. et al. Association of amyloidosis with erythema nodosum leprosum reactions and recurrent neutrophil leucocyto-sis in leprosy // Lancet 1975. — Vol. 2. — P. 572−576.
  137. McBride W: H., Economou J.S., Nayersina R., Comora S., Essner R. The influence of IL-2 and IL-4 on TNF production by mononuclear phagocytes // Cancer. Res. 1990. — Vol. 50. — P. 2949−2952.
  138. Melichar B., Lenzi R., Rosenblum M. et al. Growth inhibitory effects of sodium phenylacetate (NSC 3039) on ovarian carcinoma cells in vitro // J. Immu-nother. 2003. — Vol. 26. — P. 270−276.
  139. Meng M. Serological surveillance with PGL-I and LAM-B for leprosy relapse // China Lepr. J. 1993. — Vol. 9. — P. 13−18.
  140. Memon R.A., Hussain R., Raynes J.G. et al. Alteration in serum lipids in lepromatous leprosy patients with and without ENL reactions and their relationship to acute phase proteins // Int. J. Lepr. 1996. — Vol. 64. — P. 115−122.
  141. Meyerson M.S. Erythema nodosum leprosum // Int. J. Dermatol. 1996. -Vol. 35.-P. 389−392.
  142. Monroe R.K. Inducers of oxidative stress block ciliary neurotrophic factor activation of JAK/STAT signaling in neurons // J. Neurochem. 2005. — Vol. 92. -P. 521−530.
  143. Moreira A.L., Kaplan G., Villahermosa L.G. et al. Comparison of pentoxifylline, thalidomide and prednisone in the treatment of ENL // Int. J. Lepr. other Mycobact. Dis. 1998. — Vol. 66(1). — P. 61−65.
  144. Morrison N.E. Mycobacteriumileprae Iron Nutrition: Bacterioferritin, Mycobactin, Exochelin and Intracellular Growth // Int. J. Lepr. 1995. — Vol. 63. -P. 89−91.
  145. Moutabarrik A., Takahara S., Namiki M. et al. Contrasting effects of intrferon-gamma and interleukin-4 on neopterin generation from human adherent monocytes // Lymphokine Cytokine Res. 1992. — Vol .11. — P. 327−330.
  146. Murr C., Widner B., Wirllither B., Fuchs D. Neopterin as a marker for immune system activation // Curr. Drug. Metab. 2002. — Vol. 3. — P. 175−187.
  147. Murohashi T., Yoshida K. Stimulating effect of leucine on the growth of M. leprae // Acta Leprol. 1958. — Vol .70. — P. 23−33.
  148. Nery J.A., Vieira L.M., de Matos H.J. et al. Reactional states in multi-bacillary Hansen disease patients during multidrug therapy // Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sao Paulo. 1998. — Vol. 40(6). — P. 363−370.
  149. Opal S.M., De Palo V.A. Anti-inflammatory cytokines // CHEST. -2000.-Vol. 117.-P. 1162−1172.
  150. Ottenhoff T.H., Kumararatne D., Casanova J.L. Novel human immunodeficiencies reveal the essential role of type-1 cytokines in immunity to intracellular bacteria // Immunol. Today. 1998. — Vol. 19. — P. 491−494.
  151. Parkash O.M., Girdhar B.K., Sengupta U. Serum lactoferrin in lepromat-ous leprosy patients // Lepr. Rev. 1993. Vol. 64. — P. 295−301.
  152. Patel H., Fellowes R., Coade S., Woo P. Human serum amyloid A has cytokine-like properties // Scandinavian Journal of Immunology. 1998. — Vol. 48. -P. 410−418.
  153. Patil S.A., Ramu G., Prasad R. Detection of disease related immune complexes in the erum of leprosy patients. A novel single step method // Journal of neuroimmunology. 2000. — Vol. 1. — P. 64−68.
  154. Peltola H.O. C-reactive protein as predictor of sequelae of meningitis // Lancet. 1982. — Vol. 1. — P. 980−982.
  155. Penna M.L., de Oliveira M.L., Penna G.O. The epidemiological behaviour of leprosy in Brazil // Lepr Rev. 2009. — Vol. 80(3). — P. 332−344.
  156. Pepys M.B., Baltz M.L. Acute phase proteins with special reference to C-reactive protein and related proteins (pentaxins) and serum amyloid A protein // Adv. Immunol. 1983. — Vol. 34. — P. 141−212.
  157. Pepys M.B., Booth D.R., Hutchinson W.L. et al. Amyloid P component // A critical re-view. Amyloid. 1997. — Vol. 4. — P. 274−295.
  158. Pessolani M.C.V., Smith D.R., Rivoire B. et al. Purification, characterization, gene sequence and significance of a bacterioferritin from Micobacterium leprae//J. Exp. Med. 1994.-Vol. 180. — P. 319−327.
  159. Pettit J.H., Waters M.F. The etiology of erythema nodosum leprosum // Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis. 1967. — Vol. 35(1). — P. 1−10.
  160. Pflatzgraff R.E., Bryceson A. Clinical leprosy. In: Hastings RC, Opro-molla DVA, ed. Leprosy. London // Churchill Livingstone. 1985. — Vol. 34. -P. 165−171.
  161. Presta A., Siddhanta U., Wu C. et al. Comparative functioning of di-hydro- and tetrahydropterins in supporting electron transfer, catalysis, and subunit dimerization in inducible nitric oxide synthase // Biochemistry. 1998. — Vol. 37. -P. 298−310.
  162. Pocaterra L., Jain S., Reddy R. et al. Clinical course of erythema nodosum leprosum: an 11-year Interventions for erythema nodosum leprosum // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2006. — Vol. 74(5). -P. 868−879.
  163. Puddu P., Borghi P., Gessani S. et al. Antiviral effect of bovine lacto-ferrin saturated with metal ions on early steps of human immunodeficiency virus type 1 infection // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1998. — Vol. 30(9). — P. 1055−1062.
  164. Putman F.W. Marker proteins in inflammation // J. Exp. Med. 1982. -Vol. 35.-P. 1−19.
  165. Rao T.D. and Rao P.R. Serum immune complex in erythema nodosum leprosum reactions of leprosy // Int. Jour, of Lepr. 1988. — Vol. 60. — P. 189−195.
  166. Ratledge C. Iron metabolism in micobacteria // In: Iron Transport in Microbes, Plants and Animals. Eds. G. Winkeilmann, D. van der Helm, // J. Neilands. Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft. 1987. — Vol. 5. — P. 207−233.
  167. Rees R.F., Gewurz H., Siegel J.N. et al. Expression of C-reactive protein neoantigen (neo-CRP) in inflamed rabbit liver and muscle // Clin. Immunol. Im-munopathol. 1988. — Vol. 48. — P. 95−107.
  168. Reibnegger G., Huber L.A., Jurgens G. et al. Approach to define «normal aging» in man. Immune function, serum lipids, lipoproteins and neopterin levels // Mech. Ageing Dev. 1988. — Vol. 46. — P. 67−82.
  169. Reibnegger G., Fuchs D., Zangerle R., Wachter H. Urinary neopterin concentrations and T-cell subset data in HIV-1 infection // Clin. Chem. 1990. -Vol. 36. — P. 1379−1380.
  170. Rehacek J., Tarasevich I. AcariBorne rickettsial and rickettsioses in Eurasia. -Bratislava: Slovak Academy of Sciences, 1988. 343 p.
  171. Ribeiro F.P., Furlaneto C.J., Hatanaka E. et al. mRNA expression and release of interleukin-8 induced by serum amyloid A in neutrophils and monocytes // Mediators Inflamm. 2003. — Vol. 12(3). — P. 173−178.
  172. Ridley D.S., Jopling W.H. Classification of leprosy according to immunity. A five-group system // International Journal of Leprosy and Other Mycobacterial Diseases. 1966. — Vol. 34(3). — P. 255−273.
  173. Roche P.W., Britton W.J., Failbus S.S. et al. Treatment of subjects with refractory periodontal disease // Ibid. 1993. — Vol. 61. — P. 35−43.
  174. Roche P.W., Button W.J., Failbus S.S. et al. Serology in primary neu-ritic leprosy // Int. J. Leprosy. 1990. — Vol. 58. — P. 319−327.
  175. Rodriguez J.N., Abalos R.M., Reich C.V., Tolentino J.G. Effects of the administration of B663, G 30, 320, Lamprene, clofazimine on three groups of lepro-matous and borderline of leprosy // Lepr. Rev. 1974. — Vol. 34. — P. 54−59.
  176. Rosenmund A., Friedli J., Bebie H., Straub P.W. Plasmalactoferrin and the Plasmalactoferrin/Neutrophil Ratio // Acta Haematol. 1988. — Vol. 80(1). -P. 40−48.
  177. Rosenthal C.J., Sullivan L.M. Serum amyloid A to monitor cancer dissemination // Ann. Intern. Med. 1979. — Vol. 91(3). — P. 383−390.
  178. Salim A.H. Montelukast in ENL reaction. Available from http:// clinical-trials.gov/show/NCT00406861.
  179. Sampaio E.P., Oliveira R.B., Warwick J. et al. T-cell-monocyte con-tactenrhances TNF-a production in response to Mycobacterium leprae // J. Infect. Dis.-2000.-Vol. 182.-P. 1463−1472.
  180. Santos D. O., Castro H. C., Bourguignon S. C. et al. Expression of B7−1 costimulatory molecules in patients with multibacillary leprosy and reactional states // Clin. Exp. Dermatol. 2007. — Vol. 32. — P. 75−80.
  181. Santos D.O., Suffys P.N., Bonifacio K. et al. In vitro tumor necrosis factor production by mononuclear cell from lepromatous leprosy patients and from patients with erythema nodosum leprosum // Clin. Immunol. Immunopathol. 1993. -Vol. 67.-P. 199−203.
  182. Sarno E.N., Grau G.E., Vieira L.M., Nery J.A. Serum levels of tumour necrosis factor-alpha and interleukin-1? during leprosy reactional states // Clin. Exp. Immunol. 1991.-Vol. 84.-P. 103−108.
  183. Saunderson P., Gerbre S., Byass P. ENL reactions in the multibacillary cases of the AMFES cohort in central Ethiopia: incidence and risk factors // Lepr. Rev. 2000. — Vol. 71. — P. 318−324.
  184. Schinkel C., Licht K., Zedier S. et al. Schinkel S., Fuchs D., Faist E. Monitoring tryptophan metabolism in chronic immune activation // Shock. 2001. -Vol. 16. — P. 329−333.
  185. Scherak O., Kolarz G., Mayr W. HLA-B8 in Caucasian patients with systemic lupus erythematosus // Scand. J. Rheumatol. 1978. — Vol. 1. — P. 3−6.
  186. Schreuder P.A. Comment: sensory testing of the hands in leprosy // Lepr Rev. 1998. — Vol. 69(2). P. 184−185.
  187. Schennach H., Murr C., Gachter E. et al. Neopterin concentrations in cord blood: a single-cohort study of paired samples from 541 pregnant women and their newborns // Clin. Chem. 2002. — Vol. 48. — P. 643−645.
  188. Scollard D.M., Adams L.B., Gillis T.P. et al. The continuing challenges of leprosy//Clin. Microbiol. Rev. 2006. — Vol. 19. — P. 338−381.
  189. Sengupta U. Cell-mediated immunity in leprosy: An update /U. Sengupta // Int. J. Leprosy. 1993. Vol. 61. — P. 439−454.
  190. Sehgal V.N. Upgrading borderline tuberculoid (subpolar tuberculoid tuberculoid) developing in tattoos. //International journal of dermatology.- 1987, — Vol. 26.-P. 332−3
  191. Sheskin J. Thalidomide in the Treatment of Lepra Reactions // Clin Pharmacol Ther. 1965. — Vol. 6. — P. 303−306.'
  192. Silva E.A., Iyer A., Ura S. et al. Utility of measuring serum levels of anti-PGL-I antibody, neopterin and C-reactive protein in monitoring leprosy patients during multi-drug treatment and reactions // Trop. Med. Int. 2007. — Vol. 12. -P. 1450−1458.
  193. Sinha S., McEntegart A., Girdhar B. K. et al. Appraisal of two M. leprae specizc serological assays for monitoring chemotherapy in lepromatous (LL/BL) leprosy patients // Int. J. Leprosy. 1989. — Vol. 57. — P. 24−32.
  194. Skogen B., Natvig J.B., Borresen A.L., Berg K. Degrada-tion of amyloid-related serum protein SAA by a component present in rabbit and human serum // Scand. J. Immunol. 1980. — Vol. 11. — P. 643−648
  195. Shongwe M.S., Smith C.A., Ainscough E.C. et al. Baker H.A., Brodie A.M., Baker E.N. Anion binding by human lactoferrin: results from crystallographic and physicochemical studies // Biochem. J. 1992. — Vol. 31. — P. 4451−4458.
  196. Smith K.A. The TNF receptor superfamily of cellular and viral proteins: activation, costimulation, and death // Cell. 1994. — Vol. 76. — P. 959−962.
  197. Sugumaran D.S. Leprosy reactions-complications of steroid therapy // Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis. 1998. — Vol. 66(1). — P. 10−15.
  198. Sojar H.T., Hamada N., Genco R.J. Structures involved in the interaction of Porphyromonas gingivalis fimbriae and human lactoferrin // FEBS Lett. 1998. -Vol. 422.-P. 205−208.
  199. Souza Lima L., Maurano F. Reacao leprotica // Sao Paulo. 1957. -234 p.
  200. Sunderkotter C.H., Tomimori-Yamashita J., Nix V. et al. High expression of myeloid-related proteins 8 and 14 characterizes an inflammatorily active but ineffective response of macrophages during leprosy // Immunology. 2004. — Vol. 111. — P. 472−480.
  201. Taguchi H., Armarego W. Glyceryl-ether monooxygenase. A microsomal enzyme of ether lipid metabolism // Med. Res. Rev. 1998. — Vol. 18. — P. 43−89.
  202. Uhlar C.M., Whitehead A.S. Serum amyloid A, the major vertebrate acute-phase reactant // Eur. J. Biochem. 1999. — Vol. 265. — P. 501−523.
  203. Xanthou M. Immune protection of human milk // Biol. Neonate. 1998. -Vol. 74.-P. 121−133.
  204. Van Snick I.L., Masson P., Heremans J. The involvement of lactoferrin in the hyposideremia of acute inflammation // J. Exp. Med. 1974. — Vol. 140(4). -P. 1068−1084.
  205. Wachter H., Fuchs D., Hausen A. et al. Neopterin as marker for activation of cellular immunity: immunologic basis and clinical application // Adv. Clin. Chem. 1989. — Vol. 27. — P. 81−141.
  206. Walker D., Matten W. Rickettsial vasculitis // Am. Heart. J. 1980. -Vol. 100.-P. 896−906.
  207. Waters M.F. An internally-controlled double blind trial of thalidomide in severe erythema nodosum leprosum // Leprosy Review. 1971. — Vol. 42(1). -P. 26−42.
  208. Waters M.F., Ridley D.S. Necrotizing reactions in lepromatous leprosy- a clinical and histologic study // Int. J. Lepr. 1963. — Vol. 31. — P. 418−436.
  209. Weiss G., Murr C., Zoller H. et al. Modulation of neopterin formation and tryptophan degradation by Thl and Th2-derived cytokines in human monocytic cells // Clin. Exp. Immunol. 1999. — Vol. 116. — P. 435−440.
  210. Weiss G., Glaser K., Kronberger P. et al. Lymphocyte subsets and beta 2-microglobulin expression in chronic hepatitis // Biol. Chem. HoppeSeyler. 1992. -Vol. 373. — P. 289−294.
  211. Werner/Felmayer G., Werner E.R., Fuchs D. et al. Neopterin derivatives together with cyclic guanosine monophosphate induce c-fosgene // Biol. Chem. Hoppe Seyler. 1989. — Vol. 370. — P. 1063−1069.
  212. Werner/Felmayer G., Golderer G., Werner E.R. Tetrahydrobiopterin biosynthesis, utilization and pharmacological effects // Curr. Drug Metab. 2002. -Vol. 3. — P. 159−173.
  213. Whicher J.T. Marker proteins in inflammation // N-Y. 1984. — Vol. 2. -P. 88−98.
  214. Yagupsky P., Sarow B., Sarow J. A cluster of cases of spotted fever in ribbutz in southern Israel // Scand. J. Infect. Dis. 1989. — Vol. 21(2). — P. 155−160.
  215. Zaheer S.A., Misra R.S., Sharma A.K. et al. Immunotherapy with Mycobacterium w vaccine decreases the incidence and severity of type 2 (ENL) reactions // Lepr Rev. 1993. — Vol. 64(1). — P. 7−14.
  216. Ziegler I., Schott K., Lubbert M. et al. Control of tetrahydrobiopterin synthesis in T lymphocytes by synergistic action of interferon-gamma and interleu-kin-2 // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — P. 17 026−17 030.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!