Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных церебральным параличом с перивентрикулярной лейкомаляцией

Диссертация: Процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных церебральным параличом с перивентрикулярной лейкомаляцией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные результаты исследования были доложены на Ш-м и VII Российских конгрессах «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2004, 2008) — X, XIII и XIV Всероссийских научно-практических конференциях «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005, 2008, 2009) — III Региональной научно-практической конференции приволжского федерального округа «Педиатрия и детская хирургия… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень условных сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о этиологии и патогенезе ДЦП
    • 1. 2. Феномен нестабильности генома
    • 1. 3. Процессы свободнорадикального окисления у детей, больных ДЦП
    • 1. 4. Роль патологии перивентрикулярной области в патогенезе ДЦП
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-анамнестический метод
      • 2. 2. 2. Методы нейровизуализации
      • 2. 2. 3. Цитогенетический метод
      • 2. 2. 4. Биохимические методы
        • 2. 2. 4. 1. Метод определение активности каталазы в гемолизате крови
        • 2. 2. 4. 2. Метод определение пероксидазной активности крови
        • 2. 2. 4. 3. Определение супероксиддисмутазной активности крови
        • 2. 2. 4. 4. Определение содержания церулоплазмина в плазме крови
        • 2. 2. 4. 5. Определение малонового диальдегида в плазме крови
        • 2. 2. 4. 6. Определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови
      • 2. 2. 5. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. ДАННЫЕ АНАМНЕЗА И РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДЦП
    • 3. 1. Данные анамнеза обследованных больных ДЦП
    • 3. 2. Степень тяжести клинических проявлений ДЦП у обследованных детей
    • 3. 3. Особенности клинических проявлений ДЦП у детей с патологией перивентрикулярной области
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОГО И БИОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЦП
    • 4. 1. Цитогенетические нарушения в клетках периферической крови у детей с ПВЛ, больных ДЦП
    • 4. 2. Активность процессов свободнорадикального окисления у детей с ДЦП
  • ГЛАВА 5. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА ГЕНОМА У ДЕТЕЙ С ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЕЙ, БОЛЬНЫХ ДЦП

Процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных церебральным параличом с перивентрикулярной лейкомаляцией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Детский церебральный паралич (ДЦП) — группа различных поражений мозга, возникающих в результате нарушения развития мозга в раннем онтогенезе, клинически проявляющихся нарушением двигательного, психического и речевого развития. ДЦП относится к тяжелым заболеваниям нервной системы у детей и подростков и занимает одно из ведущих мест в структуре детской инвалидности. Частота ДЦП в детской популяции составляет от 1,7 до ЗД на 1000 детей. За последние время не отмечается существенных изменений в частоте ДЦП, несмотря на улучшение качества родовспоможения и неонатологической помощи [Вельтищев Ю.Е., 1995; Семенова К. А., 2007; Grant А., 1992; Wichers M. J., Odding E., Stam H.J. et. al., 2005; Westbom L., Hagglund G., Nordmark E., 2007; Clark S.M., Ghulmiyah L.M., Hankins G.D., 2008; Smith L., Kelly K.D., Prkachin G. et al. 2008; Yokochi К., 2009].

Развитие нейровизуализационных методов исследования позволило установить, что наиболее частой патологией головного мозга у детей с ДЦП являются изменения перивентрикулярной области [Белоусова Е.Д., М. Ю. Никанорова, Е. С. Кешишян и др., 2001; Валид М. А., 2005; Пронин И. Н., Втюрина М. Б., Корниенко В. Н., 2005; Гайнетдинова Д. Д., 2006; Johnston M.V., Hoon А.Н., 2006; Lamnica D.A., Ferraz P.M., 2007; Khwaja О., Volpe J.J., 2008; Tomberg T., Kool P., Rein R. et. al., 2008; Msall M.E., Limperopoulos C., Park J.J., 2009].

По мнению большинства исследователей ДЦП перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) лежит в основе двигательных нарушений у больных, особенно родившихся недоношенными [Петрухин A.C., 2004; Малиновская О. Н., Белоусова Е. Д., Кешишян Е. С., 2005; Thomas В., Eyssen M., Peeters R. et. al., 2005; Johnston M.V., Hoon A.H., 2006; Gressens P., Schwedimann L., Husson I. et. al., 2008]. Многочисленные исследования показали, что генетические программы и ' средовая регуляция формообразования нервной системы контролируются, прежде всего, матричной перивентрикулярной областью. С нею связаны митоз, миграция нейронов к коре и подкорковым структурам, а также, что, особенно важно в период онтогенеза, аксональный синаптогенез с клетками мишенями и формирование функциональных систем. Имеются доказательства того, что ПВЛ может возникать и у доношенного ребенка не только внутриутробно, но и после рождения [Левченкова В.Д., 2000; Скворцов И. А., Ермоленко H.A., 2003; Cans С., McManus V., Crowley М. et al., 2004; Haynes R.L., 2005]. При этом происходит нарушение ауторегуляции и селективной уязвимости сосудов первентрикулярной области, что ведет к хроническому ишемическому процессу в головном мозге, биохимическим субстратом которого, как правило, является свободнорадикальное окисление [Johnston M.V., Hoon А.Н., 2006; Gressens В., Schwedimann L., Husson I. et. al., 2008; Khwaja O., Volpe J.J., 2008; Stark S., Schuller A., Sifrienger M. et. al., 2008]. He исключено, что существует взаимосвязь активности процессов свободнорадикального окисления, степени повреждения перивентрикулярной области и тяжести клинического течения ДЦП. Роль свободнорадикального окисления при патологии перивентрикулярной области остается малоизученной.

Как показывают исследования последних лет, не у каждого ребенка, неблагоприятные внутриутробные условия приводят к формированию ПВЛ [Скворцов И.А., Ермоленко Н. А, 2003; Blumenthal I., 2004]. Очевидно, решающую роль в реализации потенциально патогенного воздействия на плод играет генетически детерминированная индивидуальная реактивность организма ребенка, определяющая повышенную «восприимчивость» структур перивентрикулярной области и других отделов головного мозга плода и новорожденного к гипоксии. В литературе имеются доказательства того, что одним из провоцирующих моментов стойкости двигательного дефицита при ДЦП, является нестабильность генома, проявляющаяся повышением уровня эритроцитов с микроядрами и лимфоцитов с перестройками хромосом в периферической крови [Гайнетдинова Д.Д., Семенов В. В., Семенов A.B. и др., 2004; Гайнетдинова Д. Д., 2005]. Предполагается, что в основе этого явления лежит интенсификация в организме больных ДЦП процессов мутагенеза, за счёт усиленной генерации эндомутагенов и ослабления антимутагенных систем защиты генома. В то же время, как сами механизмы дестабилизации генома, так и процессы их поддерживающие, остаются неясными. Изучение некоторых патогенетических звеньев заболевания поможет, уточнить механизмы, поддерживающие тяжесть заболевания и препятствующие эффективности лечебных мероприятий. Это позволит целенаправленно воздействовать на выявленные процессы, обоснованно назначать медикаментозную терапию и улучшать качество жизни пациента, больного ДЦП.

Все вышеизложенное определило цель и задачи исследования: Цель работы: исследовать процессы свободнорадикального окисления при нестабильности генома у больных ДЦП с перивентрикулярной лейкомаляцией.

Задачи исследования:

1. Выявить зависимость цитогенетических нарушений от степени тяжести ДЦП.

2. Оценить активность процессов свободнорадикального окисления у детей с ДЦП и определить взаимосвязь показателей оксидантного стресса со степенями тяжести ПВЛ и клиническими проявлениями заболевания.

3. Установить связь выраженности нестабильности генома, активности ферментов антирадикальной защиты и процессов пероксидации у детей со спастическими формами ДЦП.

4. Изучить влияние нейротрофических препаратов (кортексин и церебролизин) на уровень эритроцитов с микроядрами и активность процессов окисления.

Научная новизна.

Впервые обнаружена зависимость выраженности патологии перивентрикулярной области (ПВЛ) и тяжести клинической картины ДЦП от уровня цитогенетических нарушений в клетках периферической крови (число эритроцитов с микроядрами). У всех детей с ПВЛ, больных спастической диплегией и двойной гемиплегией, выявлен выраженный окислительный стресс, в отличие от детей без ПВЛ (гемипаретичекая форма). Установлена взаимосвязь степени ПВЛ и активности окислительного стресса, и, прежде всего, реакций пероксидации. Показано, что у больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ, с активацией окислительного стресса возрастает дестабилизация генома.

Впервые выдвинута гипотеза о механизмах формирования нестабильности генома у больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ. В основе дестабилизации генома в этой группе больных ДЦП лежит интенсификация процессов мутагенеза за счет усиленной генерации эндомутагенов (свободных радикалов) и ослабления антимутагенной системы защиты генома. Выраженный окислительный стресс и дестабилизация генома могут рассматриваться как постоянно действующие и взаимозависимые факторы, интегрированные в общую систему патогенеза при ДЦП. Индуцирование оксидантного стресса и цитогенетических нарушений возможно в условиях развивающейся патологии, предположительно, в перивентрикулярной области (ПВЛ). С этих позиций ДЦП может рассматриваться не как стационарное, резидуальное состояние, а как прогрессирующее заболевание.

Предложена новая методология фармакологической коррекции оксидантного стресса и нестабильности генома у детей, больных ДЦП, нейротрофическими препаратами, обладающими наряду со специфическими терапевтическими воздействиями, антиоксидантной и антимутагенной способностью. Определена разнонаправленность действия препаратов кортексин и церебролизин на процессы свободнорадикального окисления, что позволит обосновать выбор препарата в зависимости от клинической формы заболевания и оксидантного статуса больного ДЦП.

Практическая значимость исследования.

Использование шкалы бальной оценки выраженности клинических проявлений облегчит распределение больных ДЦП на легкую (28−39 баллов), среднюю (40−51 балл) и тяжелую (52−63 балла) степени тяжести заболевания.

Выявление высокого уровня нестабильности клеточного генома у больного с ПВЛ является основанием отнесения ребенка к группе риска формирования тяжелой степени ДЦП и разработке ранних индивидульных терапевтических мероприятий.

Повышение активности показателей ферментов антиоксидантной защиты, церулоплазмина и продуктов ПОЛ у больного ДЦП позволит рассматривать окислительный стресс, как фактор, дестабилизирующий геном. У больных ДЦП повышение активности показателей процесса свободнорадикального окисления свидетельствует о напряжении антиоксидантной и антимутагенной защиты и требует включения в терапию специфических препаратов с антиоксидантными свойствами.

Установление у больных ДЦП с ПВЛ высокого уровня пероксидации, а у больных ДЦП без патологии перивентрикулярной области высокой активности церулоплазмина позволит обосновать дифференцированный подход ранней терапии и выбор тактики лечения в каждом конкретном случае.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические проявления ДЦП взаимосвязаны со степенью поражения перивентрикулярной области, уровнем нестабильности клеточного генома периферической крови и выраженностью окислительных процессов.

2. У детей с ПВЛ оксидантный стресс является важным патогенетическим звеном спастических форм ДЦП. Свободнорадикальное окисление поддерживает процессы, протекающие в перивентрикулярной области, и не исключено, что ПВЛ может инициировать окислительный стресс у детей со спастической диплегией и двойной гемиплегией.

3. Дестабилизация генома у детей с ПВЛ происходит на фоне активации свободнорадикальных процессов. В условиях повышения активности ферментов антирадикальной защиты и интенсификации процессов перекисного окисления липидов значительно возрастает мутагенное действие свободных радикалов на геном организма в целом и кроветворных клеток в частности. Оксидантный стресс является наиболее вероятным патогенетическим механизмом нестабильности генома у детей со спастической диплегией и двойной гемиплегией.

4. Нейротропные препараты церебролизин и кортексин обладают выраженными антиоксидантными и антимутагенными свойствами и могут использоваться как корректоры окислительных процессов и нестабильности генома у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику неврологических отделений Детской республиканской клинической больницы МЗ РТ, МУЗ Детской городской больницы № 8 г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедры неврологии с курсом медицинской генетики ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы.

Основные результаты исследования были доложены на Ш-м и VII Российских конгрессах «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2004, 2008) — X, XIII и XIV Всероссийских научно-практических конференциях «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005, 2008, 2009) — III Региональной научно-практической конференции приволжского федерального округа «Педиатрия и детская хирургия в приволжском федеральном округе» (Казань, 2006) — XII-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006) — I иП Республиканский научно-практических конференциях врачей-неврологов Северо-Западного Федерального округа Российской Федерации «Актуальные проблемы неврологии» (Сыктывкар, 2006, 2009) — Научном конгрессе «Бехтеревосновоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (Казань, 2007) — II Балтийском конгрессе по детской неврологии (Санкт-Петербург, 2009) — Республикой научно-практической конференции с всероссийским участием «Дегенеративные и сосудистые заболевания экстрапирамидной нервной системы, Высокие технологии в диагностике и лечении» (Казань, 2009), совместном заседании кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры детской неврологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 3 работы опубликованы в ведущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.

ВЫВОДЫ.

1. Тяжесть клинических проявлений ДЦП взаимосвязана с уровнем цитогенетических нарушений в клетках периферической крови больных с ПВЛ. Нестабильность генома ярко выражена у детей с тяжелой степенью поражения перивентрикулярной области: чем тяжелее степень ПВЛ, тем выше число ЭМ и грубее клиническая картина ДЦП.

2. У детей с ДЦП, спастическая диплегия и двойная гемиплегия протекают на фоне повышенной активности ферментов антирадикальной защиты (СОД, каталаза, пероксидаза) и интенсификации процессов ПОЛ (МДА). Окислительный стресс утяжеляет клиническое течение спастических форм ДЦП и более выражен у детей с тяжелой патологией перивентрикулярной области.

3. Выраженность дестабилизации генома находится в зависимости от активности процессов свободнорадикального окисления у больных спастическими формами ДЦП с ПВЛ. С повышением активности процессов пероксидации увеличивается число ЭМ в клетках периферической крови. Окислительный стресс в патогенезе ДЦП может рассматриваться как наиболее вероятный механизм дестабилизации клеточного генома.

4. Нейротрофические препараты церебролизин и кортексин понижают активность процессов свободнорадикального окисления, что подтверждает их выраженный антиоксидантный эффект. Кортексин особенно активно снижает уровень церулоплазмина, а церебролизин понижает активность СОД. Способность препаратов снижать активность процессов эндомутагенеза в крови детей, больных спастической диплегией, свидетельствует о антимутагеном свойстве обоих препаратов с отчетливым анеугенным эффектом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Детям с ПВЛ рекомендовано исследование показателей свободнорадикального статуса. Повышение содержания МДА выше 0,7 мкМУл и активности СОД более 0,6 у.е. свидетельствует о выраженном окислительном стрессе.

2. Для коррекции окислительного стресса в организме больных спастической диплегией и двойной гемиплегией с ПВЛ рекомендован церебролизин в дозе 0,1 мл/кг/сут в/м в течение 20 дней курсами 2−3 раза в год.

3. При повышении содержания церулоплазмина у больных ДЦП без патологии перивентрикулярной выше 51,5 мг% целесообразно назначение препарата кортексин в дозе 0,5 мг/кг/сут в/м в течение 20 дней.

4. Нейротропные препараты церебролизин и кортексин, обладающие антиоксидантными и антикластогенными свойствами могут быть использованы как препараты с антиоксидантным и антимутагенным действием детям со спастическими формами ДЦП.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.В. Состояние здоровья детей, перенесших критические состояния в период нововрожденности / Е. В. Аронскид, Л. А. Уфимцева, Л. А. Курова и др. // Педиатрия. 2004. -№ 1. — С. 28−32.
  2. Е.В. Факторы риска развития перивентрикулярной лейкомаляции недоношенных детей / Е. В. Аронскинд // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: сб. мат-лов IV Рос. конгресса Москва, 2005. С. 87.
  3. И.Ю. Динамика процессов свободнорадикального окисления при тяжелых черепно-мозговых травмах у детей: автореф. дисс. канд. мед. наук / И. Ю. Аруцова М., 2007. — 24 с.
  4. Л.О. Детские церебральные параличи / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О. В. Тимонина. — Киев: Здоровья, 1988. — 327 с.
  5. Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз / Ю. И. Барашнёв // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996. — № 2. — С. 29−35.
  6. Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях / Ю. И. Барашнёв // Акуш. и гинек. — 2000. № 5. — С. 3942.
  7. Ю.И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнёв. М.: Триада-X, 2001.-640 с.
  8. A.A. Сравнительная характеристика антирадикальной активности различных классов антиоксидантных средств в условиях окислительного стресса: автореф. дисс. докт. мед. наук / A.A. Басов Каснодар, 2007. — 34с.
  9. Е.Д. Врожденные гемиплегические формы детского церебрального паралича / Е. Д. Белоусова, П. А. Темин, М. А. Лобов и др.
  10. И.Богданов О. В. Нейронная организация мозга / О. В. Богданов, Э. Г. Геворгян. Л.: Наука, 1984. — 150 с.
  11. A.A. Окислительный стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 4. — С. 21−28.
  12. A.A. Роль АФК в жизнидеятельности нейрона / A.A. Болдырев // Успехи физиологии 2003. — Т.34, № 3.-С. 21−34.1 б. Бочков Н. П. Клиническая генетика / Н. П. Бочков. М: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 448 с.
  13. М.А. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцнфалопатией / М. А. Валид // Здравоохранение и медицинская техника.- 2005. № 3. — С. 42−43.
  14. А.И. Кортексин в комплексной реабилитации больных детским церебральным параличом / А. И. Валида, М. Ф. Исмагилов // Неврологический вестник 2008. — Т. XL., вып. 4. — С. 125−127.
  15. Л.Ф. Влияние перинатальной гипоксии на показатели мембранолиза у новорожденных / Л. Ф. Валитова // Казанский медицинский журнал. -2004. Т. 85. — № 1. — С. 33−35.
  16. А.Д. Окислительный стресс при хронической ишемии мозга: автореф. дисс. канд. мед. наук / А. Д. Велинкевич — М., 2005. 26 с.
  17. Ю. Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней / Ю. Е. Вельтищев // Исцеление. Вып. 2- под ред. И. А. Скворцова. М.: Тривола, 1995. — С. 13−37.
  18. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биомембранах. / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков М.: Наука, 1972. — 342 с.
  19. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32, № 35. — С. 830−840.
  20. В.В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. / В. В. Власюк. СПб: «Геликон Плюс», 2009.- 172 с.
  21. A.C. Цитогенетические изменения в эритроцитах больных атопической бронхиальной астмой / А. С. Водунон, Н. А. Пономарева, З. И. Абрамова // Учен. зап. Казан, ун-та. Сер. Естеств. науки. — 2008. Т. 150, кн. 2.-С.' 101−105.
  22. H.H. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста / H.H. Володин, М. М. Медведев, A.B. Горбунов -М: Геотар-Мед, 2002.- 323с.
  23. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного оксиления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопросы мед.химии. 1987. — № l.-C. 118−122.
  24. Д.Д. Состояние генетического аппарата у больных детским церебральным параличом / Д. Д. Гайнетдинова // Казанский медицинский журнал. 2005. — Т.86, приложение. — С.47−48.
  25. Г. С. Роль ингибиторов апатоза в диагоностике и прогнозировании исходов перинатальных гипоксических поражений головного мозга у новорожденных / Г. С. Голосная // Педиатрия. — 2005. -№ 3.-С. 30−35.
  26. O.A. Влияние церебролизина на содержание макро- и микроэлементов у детей с детским церебральным параличом / O.A. Громова, И. А. Федорова, Е. М. Бурцев, A.B. Скальный // Международный Медицинский Журнал. 1999. — № 9−10. — С. 533−539.
  27. O.A. Элементный анализ и ферментативная антиокисдантная активность нейрометаболических препаратов природного происходения / O.A. Громова, О. М. Панасенко, A.B. Скальный // Фармация. 2001. — № 1. -С. 21−23.
  28. Е. И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова М.: Медицина, 2001. — 327 с.
  29. Е. И. Основные механизмы острой церебральной ишемии / Е. И. Гусев // Мозг: теоретические и клинические аспекты / под ред. В. И. Покровского. М: Медицина, 2003. — С. 139−157.
  30. Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е. Е. Дубинина — СПб.: Медицинская пресса, 2006. 400 с.
  31. Ю.В. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа / Ю. В. Дынько, И. И. Павлюченко, A.A. Басов // Вестн. инт. тер. 2004. — № 5. — С. 93−96.
  32. И.И. Свободнорадикальное окисление у доношеных новорожденных детей с различной патологией / И. И. Евсюкова, Т. В. Савельева, Л. В. Забродина и др. // Педиатрия. 1996. -№ 1. — С.13−16.
  33. H.H. Мутагенез при различных функциональных состояниях организма / H.H. Ильинских, М. А. Медведев, С. С. Бессуднов, И. Н. Ильинских. — Томск: изд-во Сиб. гос. мед. ун-та, 1990. 228 с.
  34. A.M. Психоневрологические исходы возможности их раннего прогнозорования у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности: автореф. дисс. канд. мед. наук / A.M. Казьмин М., 1992. — 24 с.
  35. A.M. Состояние нервной системы в перивые 12−16 месяцев жизни, перенесших перивентрикулряную лейкомаляцию в периоде нововрожденности / A.M. Казьмин // Вопросы охраны материнства и детства. 1992. — № 4.- С. 8−13.
  36. Т. П. Аутоиммунные механизмы в генезе нарушений развития нервной системы / Т. П. Клюшник, Р. Р. Лидеман // Вестн. Рос. АМН.2001.-№ 7.-С. 32−34.
  37. А. X. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. X. Коган // Вестник Росс. мед. наук. — 1999. — № 2. — С. 3−10.
  38. Г. И. Клетки крови современные технологии их анализа / Г. И. Козинец, В. М. Погорелов, Д. А. Шмаров и др. — М.: Триада-Фарм.2002.- 536 с.
  39. М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк,
  40. Л.И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  41. А. М. Программированная смерть клеток (апоптоз) / А. М. Коршунов, И. С. Преображенская // Неврол. журн. — 1998. Т. 3, № 1 -С. 40−46.
  42. Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. Н. Крыжановский-М.: Медицина, 2001. 632 с.
  43. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский // Патофизиология. М.: Медицина, 1997. — 752 с.
  44. А.Л. Состояние кортикоспинального тракта и тормозных систем у больных с разными формами ДЦП / А. Л. Куренков, С. С. Никитин // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. — Ярославль, 2006. С. 191.
  45. О.С. Влияние кортексина на нейропсихологические и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии / О. С. Левин, М. М. Сагова // TERA MADICA NOVA 2004. — № 1. — С. 15−18.
  46. Е. Т. Генетика для врачей / Е. Т. Лильин, Е. А. Богомазов, П. Б. Гофман-Кадочников. М.: Медицина, 1990. — 255 с.
  47. Е.Т. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича / Е. Т. Лильин // Детская и подростковая реабилитация. М.: ООФ «Социальной развитие России «, 2005. — № 1. — С. 23−28.
  48. Е.Т. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича / Е. Т. Лильин // Российский педиатрический журнал. М.: Медицина, 2002. — № 3. — С. 35−40.
  49. A.B. Рак как программируемая гибель организма / A.B.
  50. Лихтеншнейн // Биохимия. 2005. — Т.70, вып. 9. — С. 1277−1288.
  51. М.А. Оксидантный стресс в патогенезе рассеянного склероза / М. А. Луцкий, И. Э. Есауленко // Рассеянный склероз: приложение к журналу неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2006. — Вып. 3. -С. 26−30.
  52. Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков. — М.: Наука, 2006. — 553 с.
  53. Т. Ранняя диагностика детского церебрального паралича / Т. Монтгомери // Педиатрия.- 1993. № 5. С. 89−91.
  54. И.И. Оксилительный стресс, его мониторинг и критерии оценки антиоксидантной активности лекарственных препаратов и биологически активных добавок: автореф. дисс. док. мед. наук / И.И.
  55. Павлюченко. — М., 2005. — 36 с.
  56. А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов СПб.: Питер, 2009. — 256 с.
  57. А.Б. Токсические энцефалопатии новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2009. -160 с.
  58. A.B. Взаимодействие активного кислорода с"ДНК / A.B. Пескин // Биохимия. 1997.-Т. 62, Вып.12.-С. 1571−1578.
  59. A.C. Неврология детского возраста / под ред. A.C. Петрухин. — М: Медицина, 2004. 784 с.
  60. В.И. Мозг: теоретические и клинические аспекты / В. И. Покровский. — М.: Медицина, 2003. — 536 с.
  61. Т. Метод опреледения перовкидазной активности крови / Т. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария. 1971. — № 10. — С. 89−91.
  62. У.А. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / У. А. Прайор // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979.-Т. 1.-С. 13−76.
  63. И.Н. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных / H.H. Пронин, М. Б. Втюрина, В. Н. Корниенко // Медицинская визуализация. — 2005.-№ 2.-С. 82−89.
  64. С .Я. Некроз — активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С. Я. Проскуряков, В. Л. Габай, А. Г. Коноплянников // Биохимия. 2002. — Т.67, вып. 4. -С. 467−491.
  65. А.Ю. Неврология новорожденных: острый период и поздниеосложнения / А. Ю. Ратнер. М. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2005. -368 с.
  66. А.Б. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных / А. Б. Сафонов, С. Ц. Васильев, A.B. Круглов // Педиатрия. 1996. — № 1. — С. 8082.
  67. В.В. Возможности лекарственной коррекции повреждений хромосом в соматических клетках /В.В. Семенов Л Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии: сб. тр. научн.-практ. конф. педиатров России. М., 2000. — С. 45.
  68. К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского паралича / К. А. Семёнова. М: Антидор, 1999. — 364 с.
  69. К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом / К. А. Семенова М.:Закон и порядок, серия «Великая Россия. Наследие», 2007.-616 с.
  70. К.А. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом / К. А. Семёнова, Н. М. Махмудова. Ташкент: Медицина, 1979. — 487 с.
  71. P.A. Детский церебральный паралич, этиология и патогенез / P.A. Сергеева, М. Ф. Исмагилов // Неврологический вестник. -1998. № 1−2.-С. 41−46.
  72. И. А. Морфо-функциональные корреляции при ДЦП / И. А. Скворцов, О. В. Степанянц, О. Н Тарасова // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. — Ярославль, 2006. С. 217.
  73. И.А. Нарушения психоневрологического развитиянаследственного и ненаследственного генеза / И. А. Скворцов, Е. А. Селиванова. — М.: Тривола, 1999. — 48 с.
  74. И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. / И. А. Скворцова, H.A. Ермоленко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368с.
  75. A.A. Коретксин пятилетний опыт отечественной неврологии. / Скоромец A.A. СПб.: Наука, 2005. — 160 с.
  76. Тен Э. В. Экспресс метод определения содержания церулоплазмина в сыворотке крови / Э. В. Тен // Лаб. дело. — 1981. — № 6. — С. 334−335.
  77. С.А. Данамика клинических симптомов и показателей окислительного стресса у больных с поледствиями ишемических инсультов в процессе восстановительной терапии: автореф. дисс.канд. мед. наук / С. А. Трофимов СПб., 2007. — 26 с.
  78. В. Д. Нервные болезни детей и подростков (в 4-х томах) / В. Д. Трошин, О. В. Трошин, Е. М. Бурцев М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004. -Т. 1.-528 с.
  79. В.В. Нейроанатомический изменения у детей с диплегической формой детского церебрального паралича / В. В. Умнов, Е. В. Мажарцева, Н. И. Ананьева // Травматология и ортопедия 2007. — № 2.-С. 70−73.
  80. Г. Е. Общепринятые и новые аспекты применения препарата церебролизин / Г. Е. Читаев, А. Н. Никифорова, H.A. Сапон // Украинский нейрохирургический журнал. 2005. — № 3. — С. 123−131.
  81. Ahamed М. Oxidantive stress and neurological disorders in relation to blood lead levels in children / M. Ahamed, M. Fareed, A. Kumar et. al. // Redox Rep. 2008. -Vol. 13, N 3. — P. 117−122.
  82. Amato M. Update on perinatal hypoxic insult: mechanism, diagnosis and interventions / M. Amato, F. Donati // Eur. J. Paediatr. Neurol. 2000. — Vol. 4, N5.-P. 203−209.
  83. Ancarcrona M. Glutamate induced neuronal Death: a succession Necrosis of Apoptosis depending on mitochondrial Function / M. Ancarcrona, M. Dypbaki, J. Bonfoco et. al. //Neurology. — 1995. -N 15. — P. 961−973.
  84. Asher P. Survey of 400 cases of cerebral palsy in chilhood / P. Asher, F.E. Schonell // Arch. Dis. Child. -1950. Vol. 25. — P. 124−128.
  85. Babu G.N. Oxidant antioxidant imbalance in the erythrocytes of sporadic amyotrophic lateral sclerosis patients correlates with the progression of disease*/ G.N. Babu, A. Kumar, R. Chandra et al. // Neurochem Int. — 2008. — Vol. 52, N6. — P. 1284−1289.
  86. Blumenthal I. Periventricular leucomalacia: a review / I. Blumenthal // Eur. J. Pediatr. 2004. — Vol. 163, N 8. — P. 435−442.
  87. Camacho-Salas A. Cerebral palsy: the concept and population-based registers / A. Camacho-Salas // Rev. Neurol. 2007. — V.45, N. 8. — P. SOSSOS.
  88. Cans C. Cerebral palsy of post-neonatal origin: characteristics and risk factors / C. Cans, V. McManus, M. Crowley et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2004. — Vol. 18, N 3. — P. 214−220.
  89. Caro A.A. Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1 /
  90. A.A. Caro, A.I. Cederbaum // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — Vol. 44. — P. 27−42.
  91. Chaudiere J. Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms / J. Chaudiere, R. Ferrari-Iliou // Food Chem. Toxicol. 1999. -Vol. 37.-P. 949−962.
  92. Christos P. Cerebral palsy / P. Christos New York, 2004. — 267 p.
  93. Clark S.M. Antenatal antecedents and the impact of obstetric care in the etiology of cerebral palsy / S.M. Clark, L.M. Ghulmiyah, G.D. Hankins // Clin Obstet Gynecol. 2008.- Vol. 51, N 4, — P. 775−786.
  94. Cookson M.R. Oxidantive stress and motor neurons disease / M.R. Cookson, P.J. Shaw // Brain Pathol. 1999. — Vol. 91, N 1. — P. 165−186.
  95. Crawford C. L. Anatomy of Diplegia: a Hipothesis / C. L. Crawford, M. J. Hobbs //Dev. Med. Child. Neurol. 1994. — Vol. 36, N 5. — P. 513−517.
  96. Crawford C. L. Can periventricular leucomalacia cause spastic diplegia in premature infants? / C. L. Crawford // Eur. J. Pediatr. 2005. — Vol. 164, N 2.- P. 121−122.
  97. Day R. E. Genetic aspects of cerebral palsy / R. E. Day // Dev. Med. Child Neurol. 1992. — Vol. 34. — 834 p.
  98. Delivoria-Papadopoulos M. Mechanisms of perinatal cerebral injury in fetus and newborn / M. Delivoria-Papadopoulos, O. P.* Mishra // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 900. — P. 159−168.
  99. De Vries L.S. The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound / L.S. De Vries, P. Eken, L.M.S. Dubowitz // Behav. Brain Res. 1992. — Vol. 49.-P. 1−6.
  100. Eisen A. Pathogenic mechanisms in sporadic amyotrophic lateral sclerosis / A. Eisen, C. Keger // J. Neurol. Sci. 1993. — Vol. 20, N 4. — P. 286−296.
  101. Erkin G. Risk factors and clinical profiles in Turkish children with cerebral palsy: analysis of 625 cases / G. Erkin, S.U. Delialioglu, S. Ozel et. al. // J. Rehabil Res. 2008. — Vol. 31, N 1. — P. 89−91. '
  102. Fletcher N. A. Parental age, genetic mutation and cerebral palsy / N. A. Fletcher, J. Foley // Med. Genet. 1993. — Vol. 30, N 1. — P. 44−46.
  103. Galaburda A.M. Normal and abnormal development of the cortex / A. M. Galaburda, Y. Christen. Berlin-Heidelberg-New York: Springer. — 1997. — 119 p.
  104. Gerstner B. Hyperoxia causes maturation-dependent cell death in the developing white matter / B. Gerstner, T.M. DeSilva, K. Genz et. al. // J. Neurosci. 2008. — Vol. 28, N 5. — P 1236−1245.
  105. Golomb M.R. Very early arterial ischemic stroke in premature infants / M.R. Golomb, B.P. Gard, M. Edwards-Brown, L.S. Williams //Pediatr. Neurol.- 2008. Vol. 38, N 5. — P 329−334.
  106. Gonzalez M.E. System antioxidant activity of- Cerebrolyzin / M.E. Gonzalez, L. Francis, O. Castelleno // J. Neural. Trasm. 1998. — Vol. 52. — P. 333−341.
  107. Grant A. Cerebral palsy among children born during the Dublin randomized trial of intrapartum monitoring / A. Grant, N. O’Brien, M. T. Jog // Lancet. 1992. — Vol. 82, N 2. — P. 229−234
  108. Hack M. Outcome of children of extremely low birth weight and gestational age in the 1990s / M. Hack, A. Fanoroff // Seminars in neonatology.- 2000. Vol. 5. — P. 89−106.
  109. Hashimoto K. Correlation between neuroimaging and neurological outcome in periventricular leukomalacia: diagnostic criteria / K. Hashimoto // Pediatr. Int. 2001. — Vol. 43, N 3. — P. 240−245.
  110. Haynes R.L. Nitrosative and oxidantive injury to premyelinating oligodendrocytes in periventricular leukomalacia / R.L. Haynes, R.D. Folkerth, R.J. Keete et. al. // Neuropathol. Exp. Neurol. 2003. — Vol. 62, N 5. — P441.450.
  111. Haynes R.L. Oxidative and nitrative injury in periventricular leukomalacia: a review / R. L. Haynes // Brain Pathol. 2005. — Vol. 15, N 3. -P. 225−233.
  112. Hernandez-Cabrera M.A. Periventricular leukomalacia prevalence in premature newborn / M.A. Hernandez-Cabrera, R. Flores-Santos, J.F. Garcia-Quintanilla et. al. // Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2009. — Vol.47, N 2. -P. 147−150.
  113. Hill A. Current concepts of hipoxic-ischemic cerebral injury in term newborn / A. Hill // Pediatr. Neurol. 1999. — Vol. 7, N 5. — P. 317−325.
  114. Inder T.E. Abnormal cerebral structure is present at term in premature infants / T. E. Inder // Pediatrics. 2005. — Vol. 115, N 2. — P. 286−294.
  115. James A.M. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q / A.M. James, R.A. Smith, M.P. Murphy // Arch. Biochem. Biophys. 2004. — Vol. 423. — P. 47−56.
  116. Jenner P. Oxidantive stess and Parkinson’s disease / P. Jenner, C.W. Olanow //Neuron. 1996. — Vol. 47. — P. 161−170.
  117. Johnson M.V. Cerebral palsy / M.V. Johnson, A.H. Hoon // Neuromolecular Med. 2006. — Vol. 8, N 4. — P 435−450.
  118. Kato T. Popliteal angle in preterm infants with periventricular leukomalacia / T. Kato, A. Okumura, F. Hayakawa et al. // Pediatr. Neurol. -2005. Vol. 32, N 2. — P. 84−86.
  119. Khwaja O. Pathogenesis of cerebral white matter injury of prematurity / O. Khwaja, J.J. Volpe // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2008. — Vol. 93, N 2. -P 153−161.
  120. Koch J.D. Brief exposure to hyperoxia depletes the glial progenitor pool and impairs functional recovery after hypoxic-ischemic brain injury / J.D. Koch, D.K. Miles, J.A. Gilley et. al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008. -Vol. 28, N7.-P. 1294−1306.
  121. Kodama K. Concept in Japan / K. Kodama // J. No To Hatatsu. 1998.
  122. May (Jpn). Vol. 30. — P. 197−201.
  123. Kulak W. A comparison of spastic diplegic and tetraplegic cerebral palsy / W. Kulak, W. Sobaniec, J. Smigielska-Kuria et. al. // Pediatr. Neurol. 2005. -Vol. 32, N5.-P. 311−317.
  124. Kulak W. Antioxidant enzymes and lipid peroxides in children with cerebral palsy // W. Kulak, W. Sobaniec, E. Solowej, H. Sobaniec // Life Sci. -2005. Vol. 77, N 24. — P. 3031−3036.
  125. C.D. «Intraventricular» hemorrhage and cystic periventricular leukomalacia in preterm infants: how are they related? / C.D. Kusters, M.L. Chen, P.L. Follett, O. Dammann // J Child Neurol. 2009. — Vol. 24, N 9. — P. 1158−1170.
  126. Lamnica D.A. Periventricular leukomalacia and spastic diplegia: implications in the psycholinguistic abilities / D.A. Lamnica, P.M. Ferraz //Pro Fono. 2007. — Vol. 19, N 4. — P 357−362.
  127. Leviton A. Neuronal damage accompanies white matter damage / A. Leviton, P. Gressens // Trends in Neuroscience. — 2007. Vol. 30. — P. 437 478.
  128. Lin M.T. Morphology and growth of murine cell lines on model biomaterials / M.T. Lin II Biomed. Sci. Instrum. 2004. — V. 40. — P. 7−12.
  129. Lindstrim K. Moderate neonatal encephalopathy: pre- and perinatal risk factors and long term outcome / K. Lindstrim, B. Hallberg, M. Blennow et al. // Acta Obstet Gynecol Scand. — 2008. — Vol. 87, N5. — P. 503−509.
  130. Lu J.M. Chemical and molecular mechanisms of antioxidants: Experimental approaches and model systems / J.M. Lu, P.H. Lin, Q. Yao, C. Chen If J Cell Mol Med. -2009. Vol. 78. — P. 154−159.
  131. Maria A. Incidence of Periventricular Leucomalacia amonge a cohort of very low birth weight neonates (<1500 g) / A. Maria, A. Gupta, R. Aggarval // Indian Pediatrics. 2006. — Vol. 43. — P. 210−216.
  132. Maurer U. Etiologies of cerebral palsy and classifical treatment possibilities / U. Maurer // Wien. Med. Wochensch. 2002. — Vol. 152, N 1−2.-P. 14−18.
  133. Msall M.E. Neuroimaging and cerebral palsy in children / M.E. Msall, C. Limperopoulos, J.J. Park // Minerva Pediatr. 2009. — Vol.61, N 4. — P. 415 424.
  134. Murase M. Early hypocarbia of preterm infants: its relationship to periventricular leukomalacia and cerebral palsy, and its perinatal risk factors / M. Murase, A. Ishida // Acta Paediatr. 2005. — Vol. 94, N 1. — P. 85−91.
  135. Murphy D.J. Neonatal risk factors for cerebral palsy in very preterm babies: case-control stady / D. J. Murphy, P. L. Hope, A. Johnson // BMJ. — 1997. Vol. 314. — P. 404−408.
  136. Nabieva T.N. Physical and neurological state of the newborn after perinatal asphyxia / T.N. Nabieva // Ups. Fiziol Nauk. 2007. — Vol. 38, N 4. — P. 73−79.
  137. Nelson K. B. Antecedents of cerebral palsy / K. B. Nelson, J. H. Ellenberg //New England J. of Medicine. 1986. — Vol. 315, N2. — P. 81−87.
  138. Ness J. K. Perinatal hypoxia-ischemia induces apoptotic and excitotoxic death of periventricular white matter oligodendrocyte progenitors / J. K. Ness, M.J. Romanko, R.P. Rothstein et al. // Dev. Neurosci. 2001. — Vol. 23, N 3.-P. 203−208.
  139. Nielsen L.F. Asphyxia-related risk factors and their timing in spastic cerebral palsy / L.F. Nielsen, D. Schendel, J. Grove et.al. // BJOG. 2008. -Vol. 115, N 12. — P. 1518−1528.
  140. Nikas I. Parasagittal lesions and uleguria in hypoxic-ischemic encephalopathy: neuroimaging findings and review of the pathogenesis / I. Nikas, V. Dermentzoglou, M. Theofanopoulou, V. Thedoropoulos // J. Child neurol. 2008. — Vol. 23, N 1. — P. 51−58.
  141. O’Donovan D. J. Free radicals and diseases in premature infants / DJ. O’Donovan, C. J. Fernandes // Antioxid. Redox. Signal. 2004. — Vol. 6, N 1. -P. 169−176.
  142. Ohgi S. Neurobehavioural profile of low-birthweight with cystic periventricular leukomalacia / S. Ohgi, T. Akiyama, M. Fukuda // Dev. Med. Child. Neurol. 2005. — Vol. 47, N 4. — P. 221−228
  143. Pape K. E. Haemorrhage, ischaemia and perinatal brain / K. E. Pape, J. S. Wigglesworth // Clin. Dev. Med. 1979. — Vol. 69−70, N 1. — P. 196−201.
  144. Pedersen S. J. Early motor development of premature infants with birth weight less than 2000 grams / S. J. Pedersen, K. Sommerfelt, T. Markestad // Acta Pfediatr. 2000. — Vol. 89, N 12.-P. 1456−1461.
  145. Perlman J.M. Intrapartum hypoxic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: medico-legal issues / J.M. Perlman // Pediantrics. 1997. — Vol. 99.-P. 851−857.
  146. Perlman J.M. Intraventricular hemorrhage / J.M. Perlman // Workbook in practical neonatology. N.Y., 2000. — 391 p.
  147. Phelan J. P. Birth asphyxia and cerebral palsy / J. P. Phelan, G. I. Martin, L. M. Korst // Clin. Perinatol. 2005. — Vol. 32, N 1. — P. 61−76.
  148. Poli G. Oxidative stress and cell signaling/ G. Poli, G. Leonarduzzi, F. Biasi, E. Chiarpotto // Current Med. Chem.-2004. Vol. 11. — P. 1163−1182.
  149. Poon H.F. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenase as a cellular response to oxidative stress / H.F. Poon, V. Calabrese, G. Scapaqnini, D.A. Butter-Sield // J. Oerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 2004. — Vol. 59A. -P. 478−493.
  150. Quinn M.T. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase: comparison with nonphagocyte oxidases / M.T. Quinn, K.A. Gauss //
  151. J. Leukoc. Biol. 2004. — Vol. 76. — P. 760−781.
  152. Resi B. Neurodevelopmental outcome in children with periventricular leukomalacia / B. Resi, M. Tomasovi, R. Kurmani-Samija et. al. // Coll. Antropol. -2008. V.32, N.l. — P. 143 — 147.
  153. Roth S.C. Relation between cerebral oxidate metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain grow that one year /S.C. Roth, D. Azzopardi, A. D. Edwards // Dev. Med. Child. Neurol. 1992. -N 32. -P. 285−293.
  154. Samanta B. Prediction of periventricular leukomalacia. Part II: Selection of hemodynamic features using computational intelligence / B. Samanta, G.L. Bird, M. Kuijpers et. al. // Artif. Intell. Med. 2009. — Vol. 46, N 3. — P. 217 231.
  155. Schaefer G.B. Genetics considerations in cerebral palsy / G.B. Schaefer // Semin Pediatr Neurol. 2008. — Vol. 15, N1. -P.21−26.
  156. Schellinger D. Cystic periventricular leukomalacia: sonographic and CT finding / D. Schellinger, E. Grant, J. Richardson // AJNR. 1984. — Vol. 7. — P. 1073−1079.
  157. Schmid W. The micronucleus test / W. Schmid /?Mutat. Res. 1975. -Vol. 31, N 1.- P. 9−15.
  158. Serdaroglu G. Correlative value of magnetic resonance imaging for neurodevelopmental outcome in periventricular leukomalacia / G. Serdaroglu, H. Tekgul, O. Kitis et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 2004. — Vol. 46, N 11. -P. 733−739.
  159. Shah P. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ischaemic encephalopathy / P. Shah, S. Riphagen, J. Beyene, M. Perlman // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2004. — Vol. 89, N 2. — P. 152−155.
  160. Shankaran S. Cumulative index of exposure to hypocarbia and hyperocsia as risk factors for periventricular leucomalacia in low birth weight infants / S. Shankaran // Pediatrics. 2006, N 10. — P. 1654−1659.
  161. Skarblin S. Perinatal factors associated with the neurologic impairmentof children born preterm / S. Skarblin, V. Banovi, I. Maurac, K. Bosnjak-Nadj //J. Gynaecol Obstet. 2008. -Vol. 102, N 1. -P. 12−18.
  162. Smith L. The prevalence of cerebral palsy in British Columbia, 19 911 995 / L. Smith, K.D. Kelly, G. Prkachin, D.C. Voaklander // J. Neurol Science. 2008. — Vol. 35, N 3. — P. 342−347.
  163. Sparaco M. Protein glutathionnylation in human central nervous system: potential role in redox regulation of neuronal defense against free radicals / M. Sparaco, L.M. Gaeta, G. Tozzi et al. //Neurosci Res. 2006. — Vol. 83, N2. -P.256−263.
  164. Stanley F. The epidemiology of the cerebral palsies. Clinics in developmental medicine / F. Stanley, E. Alberman. London: — 1994. -N 87. S. I. M. P. with Blackwell Scientific. — 153 p.
  165. Stark S. Suramin induces and enhances apoptosis in a model of hyperoxia-induced oligodendrocyte injury / S. Stark, A. Schuller, M. Sifrienger et. al. // Neurotox. Res. 2008. — Vol. 13, N 3−4. — P. 197−207.
  166. Thomas B. Quantitative diffusion tensor imaging in cerebral palsy due to periventricular white matter injury / B. Thomas, M. Eyssen, R. Peeters et al. //Brain 2005.- Vol. 128, N 11.-P. 2562−2577.
  167. Tomberg T. Magnetic resonance imaging in children with bilateral spastic forms of cerebral palsy / T. Tomberg, P. Kool, R. Rein, T. Talvik // Pediatr. Neurol. 2008. — Vol. 38, N 5. — P. 321−328.
  168. Tran U. Neonatal antecedents for cerebral palsy in extremely preterm babies and interaction with maternal factors / U. Tran, P.H. Gray, M. J. O’Callaghan // Early Hum. Dev. 2005. — Vol. 81, N 6. — P. 555−561.
  169. Uttara B. Oxidative stress and neurodegenerative diseases: a review of upstream and downstream antioxidant therapeutic options / B. Uttara, A.V. Singh, P. Zamboni, R.T. Mahajan // Curr Neuropharmacol. 2009. — Vol.7, N 1-P. 65−74.
  170. Veelken N. Diplegic cerebral palsy in Swedish term and preterm children: differences in reduced optimally, relations to neurology andpathogenetic factors / N. Veelken //Neuropediatrics. 1983. — Vol. 14. — P. 2028.
  171. Volpe J.J. Neurology of the newborn // Pheladelphia. WB. Sounders, 2008. 860 p.
  172. Webber D.J. Neuroprotective Effect of Oligodendrocyte Precursor CellTransplantation in a Long-Term Model of Periventricular Leukomalacia / D.J. Webber, M. Van Blitterswijk, S. Chandran // Am/ J. Pathol. 2009. — Vol. 67, N4.-P. 349−357.
  173. Westbom L. Cerebral palsy in total population of 4−11 year old in souther Sweden / L. Westbom, G. Hagglund, E. Nordmark // BMC Pediatr. -2007. Vol. 5, N 7. — P 41−47.
  174. Wichers M.J. Clinical presentation, associated disorders and aetiological moments in Cerebral Palsy: a Dutch population-based study / M.J. Wichers, E. Odding, H.J. Stam, O. van Nieuwenhuizen // Disabil. Rehabil. 2005. — Vol. 20, N27.-P. 583−589.
  175. Wiklund L.M. Hemiplegic cerebral palsy: correlation between CT morphology and clinical findings / L.M. Wiklund, P. Uvebrant // Dev. Med. Child. Neurol. 1991.-Vol. 33, N. 6.-P. 512−523.
  176. Woodward L.J. Neonatal MRI to predict neurodevelopmental outcome in preterm infants / L.J. Woodward, P.J. Anderson, N.C. Austrin et. al. // N Engl J Med. 2006. — Vol. 355.- P. 685−694.
  177. Yin R. Magnetic resonanse imaging findings in cerebral palsy / R. Yin, D. Reddihough, M. Ditchfield, K. Collins // J. Paediatr. Child Health. 2000. -Vol. 36, N2.-P. 139−144.
  178. Yokochi K. Cerebral palsy / K. Yokochi // No To Hattatsu. 2009. -Vol. 41, N5.-P. 327−333.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!