Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Дифференцировка и функциональная активность Т-хелперов при гипертензивных расстройствах у беременных

Диссертация: Дифференцировка и функциональная активность Т-хелперов при гипертензивных расстройствах у беременных
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы: Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на XI Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010 г.) — VIII конференции иммунологов Урала (Сыктывкар, 2010 г.) — конференции «Клиническая иммунология и иммуногенетика — междисциплинарные проблемы» (Ташкент, 2010 г.) — 4 Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» (Пермь… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Гипертензивные расстройства при беременности: факторы риска, теории патогенеза, дифференциальная диагностика
    • 1. 2. Особенности функционального состояния Т-хелперов при гестационных гипертензивных расстройствах
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация и объем исследований
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА 4. ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК-ПАМЯТИ В ПОПУЛЯЦИИ СВ4+ ЛИМФОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ПЛАЦЕНТЕ У БЕРЕМЕННЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 4. 1. Характеристика дифференцировки С04+ лимфоцитов и формирование клеток-памяти в периферической крови у беременных с гипертензивными расстройствами при беременности
    • 4. 2. Характеристика дифференцировки СБ4+ лимфоцитов и формирование клеток-памяти в децидуальной оболочке плаценты у беременных с гестационными гипертензивными расстройствами
  • ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИРОВКА Т-ХЕЛПЕРОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ПЛАЦЕНТЕ У БЕРЕМЕННЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 5. 1. Характеристика дифференцировки ТЫ, ТИ2, ТЬЗ лимфоцитов в периферической крови у беременных с гипертензивными расстройствами при беременности
    • 5. 2. Характеристика дифференцировки ТЫ, ТЪ2, ТЬЗ лимфоцитов в децидуальной оболочке плаценты у беременных с гипертензивными расстройствами при беременности
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Дифференцировка и функциональная активность Т-хелперов при гипертензивных расстройствах у беременных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гипертензивные расстройства и протеинурия является актуальной проблемой акушерства, занимая ведущее место в структуре материнской и перинатальной патологии [89,39.40]. Частота данной патологии составляет от 8% до 42% [74,33,39]. История акушерства за последние 50 лет демонстрирует неуклонное снижение материнской и перинатальной смертности уменьшения инфекционных, тромбоэмболических и травматических осложнений. Однако доля заболеваемости и смертности, обусловленная гипертоническими расстройствами, постоянно растет, становясь наиболее значимой проблемой патологии беременности [40]. Несмотря на постоянное внимание к данной проблеме во всем мире, вопросы этиологии гестоза, и механизмы развития гипертензивных процессов остаются спорными. В последнее время большое внимание уделяется роли иммунной системы в патогенезе гипертензивных расстройств и протиенурии при беременности [300,191]. Исследованиями прошлых лет было показано, что при гестозе развитие иммунного ответа сопровождается формированием пулов клеток памяти, способных отвечать быстрым созреванием и выполнением эффекторных функций [86]. Формирование эффекторных клеток памяти авторы связывают с усилением проницаемости плаценты для антигенов плодового происхождения. Однако эти изменения были описаны только для пула цитотоксических Т-лимфоцитов [35,36] и практически не исследованы в популяции СБ4+ лимфоцитов. Маркерами дифференцировки клеток памяти являются, экспрессируемые на их поверхности различные изоформы молекулы СЭ45, а также СЭ62Ь и ССЯ7 [137,156,208]. Vilczynski с соавт. (2003) показали, что при преэклампсии возрастает пул С04+С4 511А+ лимфоцитов, в то время как Панова И. А. (2007) отмечала снижение уровня СБ4+С045КА+ клеток у женщин с гестозом и в периферической крови, и в лейкоцитарном инфильтрате децидуальной оболочки плаценты. Характер экспрессии СБ62Ь и ССЯ7 молекул СБ4+ лимфоцитами при гипертензивных расстройствах во время беременности остается не исследованным.

Известно, что популяция С04+ клеток обладает уникальными способностями регулировать направленность реакций адаптивного иммунитета. Однако данные о содержании общей популяции Т-хелперов при гипертензивных расстройствах и протеинурии, приводимые различными авторами, достаточно противоречивы [22,289,205,181,286]. Некоторые исследователи отмечали преобладание при гестозе ТЫ клеток [251,300], другие — СБ4+ИЛ-4+ лимфоцитов [62] или не выявляли различий в соотношении ТЫ/ТЪ2 у женщин с неосложненным течением беременности и при гипертензивных расстройствах при гестации [273]. Кроме того, остается не исследованным вопрос о характере изменений уровня ТЪЗ (С04+Т0РР) лимфоцитов, играющих важную роль в поддержании иммунологического гомеостаза во время беременности [161,109].

Изучение процессов дифференцировки Т-хелперов и формирования различных пулов клеток памяти на системном и локальном уровнях позволит уточнить механизмы, определяющие развитие гипертензивных расстройств и протеинурии при гестации, и разработать новые критерии дифференциальной диагностики артериальной гипертензии во время беременности.

Цель исследования: на основании определения особенностей дифференцировки и продукции цитокинов Т-хелперами на системном и локальном уровнях у женщин с гипертензивными расстройствами и протеинурией во время беременности установить новые иммунные механизмы развития данной акушерской патологии, на основании чего разработать способ определения генеза артериальной гипертензии.

Задачи:

1. Дать оценку состояния репродуктивного и соматического здоровья, уровня инфицированности, характера течения беременности и родов, состояния новорожденного женщин с гипертензивными расстройствами при беременности, на основании чего определить медико-биологические факторы риска развития данных осложнений беременности.

2. Установить особенности дифференцировки СБ4 + лимфоцитов и формирования клеток памяти периферической крови, децидуальной оболочки у женщин с гипертензивными расстройствами при беременности.

3. Выявить закономерности изменений в соотношении Т-хелперов 1, 2 и 3 типов на системном и локальных уровнях у женщин с гипертензивными расстройствами при беременности.

4. Разработать способ дифференциальной диагностики артериальной гипертензии у беременных на основании изучения особенности дифференцировки СЭ4+ лимфоцитов и формирования клеток памяти периферической крови.

Научная новизна исследования:

В современных условиях получены новые теоретические данные о ранжировании факторов риска развития гипертензивных расстройств и протеинурии в 28−36 недель беременности: наиболее значимыми факторами риска являются ожирение, гестоз при предыдущей беременности, пиелонефрит и его обострение при беременности.

Определена закономерность изменения содержания наивных клеток в популяции Т-хелперов при развитии гестационных гипертензивных расстройств, которая выражается в повышении их уровня в периферической крови при гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии средней степени тяжести и при хронической артериальной гипертензии с присоединившейся преэклампсией, в децидуальной оболочке плаценты при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии.

Впервые установлены особенности дифференцировки центральных, претерминально-дифференцированных и терминально-дифференцированных клеток памяти в популяции Т-хелперов при гипертензивных расстройствах у беременных. Показано, что в периферической крови при всех гипертензивных расстройствах при беременности дифференцировка клеток памяти в популяции Т-хелперов проходит до терминального этапа, а в децидуальной оболочке плаценты ограничивается формированием пула центральных клеток памяти при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии средней степени тяжести.

Впервые показано, что основной закономерностью в дифференцировке ТЫ, ТЬ2, ТЬЗ клеток в популяции Т-хелперов при гестационных гипертензивных расстройствах является преобладание содержания 1Ь-6+ ТЫ лимфоцитов в периферической крови и в децидуальной оболочке плаценты.

Практическая значимость:

В клиническую практику предложен способ определения генеза артериальной гипертензии у беременных на основании определения в периферической крови относительного содержания СВ45КА-СБ62Ь+ клеток в общей популяции СБ4+ лимфоцитов у женщин с артериальной гипертензией в III триметре беременности.

Для оценки влияния инфекционной нагрузки на показатели иммунного статуса предложен новый критерий — суммарный показатель интенсивности инфекционного процесса, основанный на системе бальной оценке маркеров инфекционного процесса по данным ИФА по степени выраженности продукции специфических антител.

Положения, выносимые на защиту:

В основе развития воспалительных и аутоиммунных реакций, приводящих к развитию гестационных гипертензивных расстройств, лежит процесс усиления гомеостатической дифференцировки наивных Т-хелперов и активации ТЪ2 иммунных реакций с формированием терминальнодифференцированных клеток памяти на системном уровне и центральных клеток памяти — на локальном уровне.

Показатель относительного содержания CD45RA-CD62L+ клеток в общей популяции CD4+ лимфоцитов в периферической крови женщин с артериальной гипертензией в III триметре беременности служит критерием для дифференциальной диагностики генеза артериальной гипертензии.

Внедрение результатов в практику: Разработанный новый способ определения генеза артериальной гипертензии у беременных в III триметре прошел предрегистрационное испытание в акушерской клинике Федерального государственного бюджетного учреждения «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» .

Апробация работы: Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на XI Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010 г.) — VIII конференции иммунологов Урала (Сыктывкар, 2010 г.) — конференции «Клиническая иммунология и иммуногенетика — междисциплинарные проблемы» (Ташкент, 2010 г.) — 4 Всероссийской конференции «Иммунология репродукции» (Пермь, 2011 г.) — XIV Всероссийском научном форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2011 г.), научно-практической конференции молодых ученых ФГБУ «ИвНИИ МиД им. В.Н. Городкова» Минздравсоцразвития России (Иваново, 2012 г.).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 4 в рецензируемых журналах, включенных в перечень журналов, рекомендованных ВАК РФ.

Выводы:

1 .Медико-биологическими факторами риска, влияющими на развитие гипертензивных расстройств при беременности являются ожирение (ОШ=8,85), гипертензивные нарушения при предыдущей беременности (0111=8,5), пиелонефрит (0111=8,05) и его обострение при беременности (0111=7,59), ранний гестоз (ОШ=7,15) — закрытая черепно-мозговая травма в анамнезе (0111=6,4), воспалительные заболевания органов малого таза (0111=5,61), активная уреаплазменная инфекция при беременности (0111=4,0).

2. В периферической крови и в децидуальной оболочке плаценты при гестационных гипертензивных расстройствах изменяется уровень наивных Т-хелперов, что проявляется повышением их содержания: в децидуальной оболочке плаценты при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии по сравнению с контрольной группойв периферической крови — при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии средней степени по сравнению с контрольной группой, при хронической артериальной гипертензии с присоединившейся преэклампсией относительно показателей женщин с хронической артериальной гипертензией.

3. Развитие гестационных гипертензивных расстройств сопровождается изменением характера дифференцировки клеток памяти в популяции Т-хелперов. В популяции периферических Т-хелперов: повышается содержание терминально-дифференцированных клеток памяти при всех видах гипертензивных состояний при беременностиснижается уровень центральных клеток памяти при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии относительно группы контроля, а при хронической артериальной гипертензии с присоединившейся преэклампсией относительно хронической артериальной гипертензии. В децидуальной оболочке плаценты в популяции Т-хелперов снижается уровень претерминально-дифференцированных клеток памяти при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии, повышается содержание центральных клеток памяти при гестационной артериальной гипертензии и преэклампсии средней степени тяжести по сравнению с показателями контрольной группы.

4. В популяции Т-хелперов в периферической крови при гестационной артериальной гипертензии повышается содержание 1Ь-4+ и 1Ь-6+ клеток, при преэклампсии средней степени тяжести 1Ь-4+ и 1Ь-6+ клеток, при тяжелой преэклампсии 1Ь-6+ клетокв децидуальной оболочке плаценты при всех видах гипертензивных состояний при беременности повышается содержание 1Ь-6+ клеток по сравнению с показателями контрольной группы.

5. Показатели содержания центральных клеток памяти в популяции периферических СЭ4+ лимфоцитов в 28−36 недель гестации позволяют дифференцированно диагностировать хроническую артериальную гипертензию при значениях равных и больших 29%, и гестационную артериальную гипертензию при значениях меньших 29% с точностью 86,6%.

Практические рекомендации:

1. В группу риска на развитие гипертензивных расстройств и протеинурии при беременности следует относить женщин, страдающих ожирением, хроническим пиелонефритом, имеющих гестоз при предыдущей беременности, воспалительные заболевания гениталий и закрытую черепно-мозговую травму в анамнезе, с активной уреаплазменной инфекцией и перенесших ранний гестоз во время беременности.

2. Для дифференциальной диагностики артериальной гипертензии при беременности в III триместре следует определять в периферической крови женщин относительное содержание CD45RA-CD62L+ клеток в общей популяции CD4+ лимфоцитов. При значении этого показателя равного или менее 29% диагностируют гестационную артериальную гипертензию, при значении более 29% диагностируют хроническую артериальную гипертензию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксантами). СПб.: Изд-во ДЕАН, 2001. — 400 с.
  2. Акушерство и гинекология: клинич. рекомендации / Г. М. Савельева и др. — 3-е изд., доп и испр. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009.880 с.
  3. Э. К. Акушерство : учебник. — М.: Издательство Эксмо, 2007. — 450 с.
  4. Э. К., Мозговая Е. В. Гестоз теория и практика. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 272 с.
  5. Н. В. Особенности фенотипа и цитокинового профиля децидуальных лимфоидных клеток при гестозе : автореф. дис.канд. мед. наук. — М., 2002. — 23 с.
  6. А. Б. Клиническо гемостазиологические особенности у беременных с гестозами, циркуляцией антифосфолипидных антител и антифосфолипидным синдромом : автореф. дис. .канд. мед. наук.1. М., 2006. — 23 с.
  7. Т. Ф., Ганьчева Е. А., Козлов В. К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать плацента — новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОПГ-гестозе // Иммунология. — 1998. — № 4.— С. 46—48.
  8. Л. В., Лернер Л. А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов // Вестник российской ассоциации акушеров -гинекологов. — 1999. — № 2. — С. 99—101.
  9. В. В., Бутаев Г. К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе // Журнал акушерства и женских болезней. — 2000. — Т. 40, № 3. — С. 83—87.
  10. В. В. Экстрагенитальные заболевания и гестоз // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 4. — С.7—9.
  11. Ю. А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом // Акушерство и гинекология. — 1998. —№ 3. —С. 13—15.
  12. Влияние растворимых продуктов ткани плаценты на экспрессию адгезионных молекул эндотелиальными клетками ЕА НУ926 / О. И. Степанова и др. // Медицинская иммунология. — 2011. — Т. 13, № 6. — С. 589—596.
  13. Возможности использования иммунологических показателей для прогнозирования осложнений беременности на ранних сроках гестации / М. И. Пелевина и др. // Russian Journal of Immunology. — 2006. — Vol. 9, Suppl. 3. —P. 113—114.
  14. Э. Г., Синицын С. П. Артериальная гипертензия у беременных. Терапевтические аспекты проблемы. — Челябинск, ЧГМА, 2010.196 с.
  15. К. А. Системная энзимотерапия в комплексном лечении гестоза, осложненного плацентарной недостаточностью // Жшочий л жар. — 2006. —№ 4. —С. 20.
  16. Гестационные осложнения как результат нарушения процессов имплантации / О. Н. Садекова и др. // Проблемы репродукции. — 2011.5. —С. 96—103.
  17. Гестоз—болезнь адаптации / В. Н. Серов и др. — Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. — 208 с.
  18. Гестоз: диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия / А. Н. Стрижаков и др. — М.: Информед, 2007. — 79 с.
  19. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности: национальные рекомендации. — М., 2010. — 40 с.
  20. Дифференцированный анализ содержания IFNa и IFNy в сыворотке крови женщин с различным характером течения и исхода беременности / Н. С. Лукина и др. // Медицинская иммунология. — 2005.1. Т. 7, № 2−3. —С. 309—310.
  21. Иммунные механизмы развития гестоза / Л. В. Посисеева и др.
  22. Иваново: ОАО «Издательство «Иваново», 2008. — 240 с.
  23. Иммунологическая загадка беременности / Н. Ю. Сотникова и др. — Иваново: Издательство МИК, 2005. — 276 с.
  24. Иммунологические критерии доклинических и ранних форм ОПГ-гестозов / Т. С. Быстрицкая и др. // Иммунология репродукции: тез. докл. республик, конф. — Иваново, 1993. — С. 8.
  25. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза / И. М. Поздняков и др. //Акушерство и гинекология. — 2008. — № 6. — С. 3—6.
  26. Интенсивность поглощения липидов моноцитами крови беременных / О. И. Степанова и др. //Акушерство и гинекология. — 2011.5. —С. 33—36.
  27. С. А., Симбирцев А. С. Цитокины. — СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2008. — 552 с.
  28. Клинико-статистический анализ современных тенденций материнской смертности в России / Л. И. Суханова и др. // Здравоохранение РФ. — 2009. — № 4. — С. 14—19.
  29. Н. А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. — М.: Медицина, 1996. — 256 с.
  30. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозами / Р. Ч. Комендант и др. // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 46—48.
  31. Н. В. Роль децидуальных лимфоидных клеток в иммунорегуляторных процессах при беременности : автореф. дис. .канд. мед. наук. — М., 1997. — 19 с.
  32. В. И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1996. — 276 с.
  33. В. И., Мурашко JI. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 3—6.
  34. В. Н., Линде В. А. Гестоз : патогенез, симптоматика, лечение. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 160 с.
  35. Ю. Ю., Гасанова Д. Д. Дифференцировка Т-клеток памяти при гестозе // Российский иммунологический журнал. — 2010. — Т. 4(13), № 4. — С. 405.
  36. Ю. Ю., Сотникова Н. Ю. Дифференцировка цитотоксических Т-лимфоцитов в динамике неосложненной беременности и при гестозе // Проблемы репродукции. — 2010. — Спец. выпуск. — С. 87— 88.
  37. Ю. Ю., Сотникова Н. Ю., Кудряшова А. В. Влияние in vitro IL-2 и микроворсин хориона на дифференцировку клеток памяти в популяции цитотоксических Т-лимфоцитов // Медицинская иммунология. — 2011. —Т. 13, № 4−5. —С. 428.
  38. Н. С. Значение определения инфекционного и цитокинового статуса у женщин в прогнозе развития осложнений беременности и перинатальной патологии : авт. дис. .канд. мед. наук. — Иваново, 2008. — 27 с.
  39. И. О., Ткачева О. Н., Волкова Е. В. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2010.— 136 с.
  40. О. В., Волкова Е. В., Джохадзе Л. С. Клинические аспекты преэклампсии // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2011.4. —С. 29—35.
  41. Л. Ю. Участие апоптоза и факторов его регулирующих в патогенезе гестоза : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2010.24 с.
  42. С. С. Роль провоспалительного цитокина интерлейкина -1Р в патогенезе гестоза : автореф. дис. .канд. мед. наук. — Иваново, 2006.24 с.
  43. А. А. Популяционный состав лимфоидных клеток зрелой плаценты и их функциональная активность при неосложненной и осложненной беременности : автореф. дис. .канд. мед. наук. —М., 1988. — 22 с.
  44. И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестник интенсивной терапии. — 2000. — № 1. — С. 21—24.
  45. И. Д. Роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе гестоза (прогноз развития, диагностика, выбор методаанестезиологической защиты): автореф. дис. .д-ра мед. наук. — Челябинск, 2004.-43 с.
  46. Л. Е. Новые подходы к патогенезу и диагностике гестоза // Новые технологии в акушерстве и гинекологии: мат-лы науч. форума. — М, 1999.— С. 96—99.
  47. Л. Е., Ильинский И. М. Иммуноморфология почек после перенесенной преэклампсии // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 3. —С. 23—26.
  48. П. Г. Реактанты острой фазы воспаления. — СПб.: Наука, 2001.—423 с.
  49. Нарушения внутриматочного кровообращения и их прегравидарная коррекция у пациенток с тяжелым гестозом в анамнезе / Г. М. Савельева и др. // Вопросы гинекологии акушерства и перинатологии. — 2010. — Т. 9, № 3. — С. 5—9.
  50. Некоторые аспекты патогенеза преэклампсии у беременных / В. Г. Левченко и др. // Российский вестник акушера гинеколога. — 2010. — № 3. — С. 21— 25.
  51. Некоторые показатели иммунитета в диагностике претоксикоза у женщин с повышенным риском развития позднего токсикоза / К. В. Воронин и др. // Акушерство и гинекология. — 1991. — № 2. — С. 26—28.
  52. М. А. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестозов : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.- 34 с.
  53. Особенности дифференцировки Т-хелперов при синдроме задержки развития плода и гестозе / Н. Ю. Сотникова и др. // Нижегородский медицинский журнал. — 2004. — № 4. — С. 160—162.
  54. Особенности иммунного ответа беременных на ранних сроках гестации с впоследствии развившемся гестозом / Н. В. Крошкина и др. // Медицинская иммунология. — 2004. — Т. 6, № 3—5. — С. 381.
  55. Особенности иммунного статуса беременных и новорожденных при гестозе / Ю. Ш. Калиева и др. // Проблемы ОПГ-гестозов: тез. докл.1. Чебоксары, 1996. — С. 46.
  56. Особенности функционирования иммунной системы при беременности, осложненной поздним гестозом / Е. Р. Черных и др. // Акушерство и гинекология. — 1996. — № 2. — С. 21—23.
  57. А. В. Особенности функциональной активности периферических нейтрофилов в продуцируемых ими медиаторов при невынашивании беременности поздних сроков : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2011. — 24 с.
  58. И. А. Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин : автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 2007. — 46 с.
  59. Патогенез гестоза: (обзор) / А. И. Агапов и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2011. — Т. 7, № 4. — С. 813—816.
  60. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) / И. С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология. — 2008. — № 6. — С. 13—17.
  61. Н. Н., Дубина М. В. Дисфункция эндотелия микрососудов как фактор метастазирования // Вопросы онкологии. — 1999.1. Т. 45, № 5. — с. 484—492.
  62. Преэклампсия и хроническая артериальная гипертензия у беременных: рук-во для врачей / О. В. Макаров и др. — М., 2010. 131с.
  63. Прогнозирование гестоза в первом триместре беременности: миф или реальность? / Р. И. Шалина и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2010. — Т. 9, № 4. — С. 82—87.
  64. Прогностическое значение некоторых показателей клеточного иммунитета при позднем гестозе / О. В. Макаров и др. // Проблемы ОПТ -гестозов: тез. докл. — Чебоксары, 1996. — С. 59—60.
  65. С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 288 с.
  66. Ранние нарушения продукции цитокинов при патологии беременности / Н. Ю. Сотникова и др. // Russian Journal of Immunology.2007. — Vol. 9, Suppl. 4. — P. 94.
  67. Роль иммунологических нарушений в патогенезе развития гестоза / Н. Ю. Борзова и др. // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. — 2004. — № 1. — С. 45—46.
  68. Роль ранних нарушений продукции цитокинов в формировании патологии беременности / Н. Ю. Сотникова и др. // Российский иммунологический журнал. — 2007. — Т. 1(10), № 3—4. — С. 258—265.
  69. Г. М. Некоторые актуальные вопросы акушерства. Современные подходы // Мать и дитя: матер. VII Рос. форума. — М., 2005.1. С. 222—223.
  70. JI. А. Актуальные проблемы перинатальной патологии.1. М.: АНМИ, 2003. — 46 с.
  71. В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство попрактическому акушерству. — М.: ООО «МИА», 1997. — 440 с.
  72. В. Н., Ильенко Л. Н., Дзокаева Ю. М. Синдром эндогенной интоксикации у беременных с гестозом // Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. — М., 2004. — С. 218—219.
  73. И. С. Поздний гестоз. — М., 1996. — 236 с.
  74. И. С., Галинова И. Л. Эндотелиальная дисфункция в развитии гестоза // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. —Т. 5, № 1. —С. 75—81.
  75. И. С., Зарубенко Н. Б., Турина О. И. Клинико-диагностическое значение определения маркеров дисфункции эндотелия при лечении беременных с гестозом // Российский вестник акушера -гинеколога. — 2010. — Т. 10, № 6. — С. 9—13.
  76. И. С., Зарубенко Н. Б., Турина О. И. Маркеры дисфункции эндотелия при гестозе // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2010. — № 5. — С. 24—27.
  77. И. С., Зарубенко Н. Б., Турина О. И. Современная тактика лечения пациенток с преэклампсией различной степени тяжести // Акушерство и гинекология. — 2011. — № 6. — С. 42—46.
  78. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза / А. Н. Иванян и др. // Вестник российской ассоциации акушеров гинекологов. — 1998. — № 3. — С. 104—109.
  79. Современный взгляд на концепцию развития полиорганной недостаточности при гестозе / И. Д. Медвинский и др. // Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери, плода и новорожденного: сб. научн. тр. — Екатеринбург, 1999. — С. 25—31.
  80. Содержание центральных и эффекторных клеток памяти и функциональные свойства Т-лимфоцитов новорожденных и взрослых приразличных способах активации in vitro / В. Ю. Талаев и др. // Иммунология. — 2005. — № 5. — С. 267—274.
  81. Д. И. Роль гуморальных и клеточных факторов иммунной системы в контроле развития плаценты в норме и при гестозе : автореф. дис. д-ра биол. наук. — СПб., 2009. — 39 с.
  82. Н. Ю., Пелевина М. И., Кудряшова А. В. Возможности использования иммунологических параметров для раннего прогнозирования осложнений беременности // Медицинская иммунология. — 2005. — Т. 7, № 2—3. — С. 190—191.
  83. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом / Г. Т. Сухих и др. // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 22—25.
  84. Спорные вопросы артериальной гипертензии в период беременности / О. Н. Ткачева и др.. // Фарматека. — 2012. — № 4. — С. 20—26.
  85. Р. Н. Профилактика неблагоприятных материнских и перинатальных исходов беременности при высоком риске развития гестоза // Российский вестник акушера гинеколога. — 2001. — № 1. — С. 43—45.
  86. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови беременных женщин с гестозом / Д. И. Соколов и др. // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — Т. LVI, № 4. — С. 17—23.
  87. Характеристика иммунного статуса женщин с различными формами поздних гестозов / JI. Б. Брагина и др. // Иммунология репродукции: тез. докл. республ. конф. — Иваново, 1993. — С. 9.
  88. P. X. Особенности иммунного ответа на системном и локальном уровнях у женщин с гестозом и хламидийно вирусной инфекцией : автореф. дис.. .канд. мед. наук. — Иваново, 2003. — 23 с.
  89. Г. Н., Газиева И. А., Ремизова И. И. Оценка системы цитокинов при беременности, осложненной гестозом // Акушерство игинекология. — 2006. — № 2. — С. 25—28.
  90. Р. И. Патогенетическое обоснование профилактики тяжелых форм гестоза в первом триместре беременности // Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы: матер. 1-й междунар. конф. — М.: Издательство РУДН, 2002. — С. 21—25.
  91. С. В. Механизмы иммуноэндокринного контроля процессов репродукции. В 2-х т. Т. 2. — Екатеринбург: УрО РАН, 2002. — 557 с.
  92. С. В. Иммунология материнско-фетальных взаимодействий. — Екатеринбург: УрО РАН, 2009. — 582 с.
  93. Е. М. Преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром. — Петрозаводск: Интеллект, 2000. — 430 с.
  94. К. В., Черешнев В. А. Альфа-фетопротеин диагностическое значение в акушерстве // Акушерство и гинекология. — 2002. —№ 5. —С. 8—10.
  95. Е. А. Изменение цитокинового профиля как адаптивных процесс в ходе прогрессирования гестоза // Проблемы репродукции. — 2003. — № 3. — С. 49—53.
  96. В. И., Поздняков И. М. Изменение некоторых показателей иммунитета при различных формах гестозов // Russ. J. of Immunol. — 1999. — Vol. 4. — P. 205.
  97. Экстратимическая реаранжировка генов антигенного рецептора сфТ-лимфоцитов при беременности / С. В. Ширшев и др. // Биохимия. — 2007. — Т. 72, № 9. — С. 1207—1213.
  98. О. И. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии : автореф. дис. .канд. мед наук. — СПб., 1996. — 24 с.
  99. А. А. Иммунология : учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. —752 с.
  100. A deficiency of placental IL-10 in preeclampsia / A. Hennessy et al. // J. Immunol. — 1999. — Vol. 163, № 6. — P. 3491—3495.
  101. A prospective case-control study analyzes 12 thrombophilic gene mutations in Turkish couples with recurrent pregnancy loss / G. I. Yenicesu et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2010. — Vol. 19, № 2. — P. 99—104.
  102. Aberrant uterine natural killer (NK)-cell expression and altered placental and serum levels of the NK-cell promoting cytokine interleukin 12 in preeclampsia / N. Bachmayer et al. // Am. J. Reprod Immunol. — 2006. — Vol. 56(5−6). — P. 292—301.
  103. Abo T. Extrathymic pathways of T-cell differentiation and immunomodulation // Int. Immunopathol. — 2001. — Vol. 1. — P. 1261—1273.
  104. Ackerman M., Evans N., Eclund M. Systemic inflammatory Response Syndrom, Sepsis and nutritional support // Crit. Care Nuts Clin, of North Am. — 1994. — Vol. 6. — P. 321—340.
  105. Activated T lymphocytes in pre-eclampsia / D. Darmochwal-Kolarz et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2007. — Vol. 58(1). — P. 395.
  106. Agace W. W. Tissue-tropic effector T cells: generation and targeting opportunities // Nat. Rev. Immunol. — 2006. — Vol. 6. — P. 682—692.
  107. Agonistic antibodies directed at the angiotensin II, ATI receptor in preeclampsia / R. Dechend et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. — 2006. — Feb. — Vol. 13(2). — P. 79—86.
  108. Agonistic autoantibodies to the ATI receptor in a transgenic rat model of preeclampsia / R. Dechend et al. // Hypertension. — 2005. — Vol. 45(4). — P. 742—746.
  109. Al Sallout R. J., Sharif F. A. Polymorphisms in NOS3, ACE and PAI-1 genes and risk of spontaneous recurrent miscarriage in the Gaza Strip // Med. Princ. Pract. — 2010. — Vol. 19, № 2. — P. 99—104.
  110. An association between cytomegalovirus infection and preeclampsia: a case-control study and data synthesis / F. Xie et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2010. — Vol. 89(9]. — P. 1162—1167.
  111. Angiogenic factors and the risk of adverse outcomes in women with suspected preeclampsia / S. Rana et al. // Circulation. — 2012. — Vol. 125(7). —P. 911—919.
  112. Angiotensin II hypertension is attenuated in interleukin-6 knockout mice / D. L. Lee et al. //Am. J. Physiol Heart Circ Physiol. — 2006.— Vol. 290(3). —H935-H940.
  113. Angiotensin II type 1 autoantibody induced hypertension during pregnancy is associated with renal endothelial dysfunction / M. R. Parrish et al. // Gender Med. —2011. — Vol. 8(3). — P. 184—188.
  114. Angiotensin II type 1 receptor antibodies and increased angiotensin II sensitivity in pregnant rats / K. Wenzel et al. //Hypertension. — 2011.— Vol. 58(1). —P. 77—84.
  115. Angiotensin receptor agonistic autoantibodies induce preeclampsia in pregnant mice / C. C. Zhou et al. // Nat Med. — 2008. — Vol. 14(8). — P. 855—862.
  116. Angiotensin receptor agonistic autoantibody is highly prevalent in preeclampsia: correlation with disease severity / A. H. Siddiqui et al. // Hypertension. — 2010. — Vol. 55(2). — P. 386—393.
  117. Angiotensin receptors, autoimmunity and preeclampsia / Y. Xia et al. // J. Immunol. — 2007. — Vol. 179(6). — P. 3391—3395.
  118. Are polymorphisms in the ACE and PAI-1 genes associated with recurrent spontaneous miscarriages / C. Goodman et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2009. — Vol. 62, № 6. — P. 365—370.
  119. Association of angiotensin-converting enzyme insertion-deletion polymorphism with preeclampsia / B. Miskovic et al. // Coll. Antropol. — 2008. — Vol. 32, № 2. — P. 339—343.
  120. Association of Helicobacter pylori infection with systemic inflammation in preeclampsia / Y. Ust Un et al. //J. Matern. Fetal Neonatal Med. —2010. — Vol. 23, № 4. — P. 311—314.
  121. Autoantibody against ATI receptor from preeclamptic patients induces vasoconstriction through angiotensin receptor activation / X. Yang et al. // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26(8). — P. 1629—1635.
  122. Autoantibody-mediated IL-6-dependent endothelin-1 elevation underlies pathogenesis in a mouse model of preeclampsia / С. C. Zhou et al. // J. Immunol. — 2011. — Vol. 186(10). — P. 602Ф-6034.
  123. Azizieh F., Raghupathy R., Makhseed M. Maternal cytokine production patterns in women with pre-eclampsia // Am. J. Reprod Immunol. — 2005. — Vol. 54, № 1. —. 30—37.
  124. Badovinac V. P., Harty J. T. Manipulating the rate of memory CD8+ T-cell generation after acute infection // J. Immunol. — 2007. — Vol. 179(1). — P. 53—63.
  125. Bidirectional cytokine interactions in the maternal-fetal relationship: is successful pregnancy a Th2 phenomenon? / T. G. Wegmann et al. // Immunol. Today. — 1993. — Vol. 14. — P. 353—356.
  126. Bolis P. F., Franchi M. T-lymphocyte subpopulation in preeclampsia // Acta Eyrop. Fertil. — 1982. — Vol. 13. — P. 191—192.
  127. Brosens I. A., Dixon H. G., Robertson W. B. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia // Obstet Gynecol Annu. —1972. — P. 177−191.
  128. Casart Y. C., Tarrazzi K., Camejo M. I. Serum levels of interleukin-6, interleukin-lbeta and human chorionic gonadotropin in preeclamptic and normal pregnancy // J. Gynecol Endocrinol. — 2007. — Vol. 23(5). —P. 300—303.
  129. Cause-effect relatioships between circulating placental angiogenic proteins and serum IL-2, IL-6 and IL-10 levels in pregnant women with preeclampsia / E. Dimitrakova et al. // Akush. Ginekol. — 2007. — Vol. 46(9). —P. 4—8.
  130. CD4 memory T cells: what are they and what can they do? / M. K. L. MacLeoda et al. // Semin Immunol. — 2009. — Vol. 21(2). — P. 53—61.
  131. Changes in serum levels of leptin, cytokines and lipoprotein in preeclamptic and normotensive pregnant women / Y. Kocyigit et al. // Gynecol Endocrinol. — 2004. — Vol. 19, № 5. — P. 267—273.
  132. Changes in systemic type 1 and type 2 immunity in normal pregnancy and pre-eclampsia may be mediated by natural killer cells / A. M. Borzychowski et al. // Eur. J. Immunol. — 2005. — Vol. 35(10). — P. 3054—3063.
  133. Characterization of subsets of CD4+ memory T cells reveals early branched pathways of T cell differentiation in humans / K. Song et al. // PNAS. — 2005. —Vol. 102(22). —P. 7916—7921.
  134. Circulating cytokines, chemokines and adhesion mo lecules in normal pregnancy and preeclampsia determined by multiplex suspension array / A. Szarka et al. // http://www.biomedcentral.com/1471−2172/! 1/59.
  135. Circulating free fetal nucleis acids in maternal plasma end preeclampsia / B. Vilkova et al. // Med. Hypotheses. — 2010. — Vol. 74(6).1. P. 1030—1032.
  136. Clinical implication of recent advances in our understanding of IL-17 and reproductive immunology / S. Saito et al. // Expert. Rev. Clin. Immunol. — 2011. —Vol. 7(5). —P. 649—657.
  137. Conde-Agudelo A., VillarJ., Lindheimer M. Maternal infection and risk of preeclampsia: systematic review and metaanalysis // Am. J. Obstet. Gynecol. —2008. —Vol. 198(1). — P. 7—22.
  138. Connection between human leucocyte antigens D region and T helper cytokines in preeclampsia / A. E. Omu et al. // Arch Gynecol Obstet. — 2004.
  139. Vol. 269, № 2. — P. 79—84.
  140. Conrad K. P., Miles T. M., Benyo D. F. Circulating levels of immunoreactive cytokines in women with preeclampsia // Am. J. Reprod. Immunol. — 1998. — Vol. 40. —P. 102—111.
  141. Constraints in antigen presentation severely restrict T cell recognition of the allogeneic fetus / A. Erlebacher et al. // J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. —P. 1399—1411.
  142. Conversion of peripheral CD4+CD25- T cells to CD4+CD25+ regulatory T cells by TGF-p induction of transcription factor Foxp3 / W. Chen et al. // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198. — P. 1875—1886.
  143. C-reactive protein levels, blood pressure and risks of gestational hypertensive complications: the Generation R. Study / L. Jongel et al. // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29(12). — P. 2413—2421.
  144. Cytokine expression in peripheral blood lymphocytes indicates a switch to T (HELPER) cells in patients with preeclampsia / D. T. Rein et al. // J. Reprod. Immunol. — 2002. — Vol. 54, № 1−2. — P. 133—142.
  145. Cytokine mapping of sera from women with preeclampsia and normal pregnancies / Y. Jonsson et al. // J. Reprod Immunol. — 2006. — Vol. 70,1.2. —P. 83—91.
  146. Cytokine production by monocytes, NK cells, and lymphocytes is different in preeclamptic patients as compared with normal pregnant women / A. L. Van Nieuwenhoven et al. // Hypertens Pregnancy. — 2008. — Vol. 27(3).1. P. 207—224.
  147. Cytokine synergy in antigen-independent activation and priming of naive CD8+ T lymphocytes / S. Ramanathan et al. // Rev. Immunol. — 2009.1. Vol. 29(3). — P. 219—239.
  148. Decidua as a site of extrathymic V gamma I T-cell differentiation / S. Hayakawa et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1996. — Vol. 35. — P. 233— 238.
  149. Decidual lymphocyte subsets in pregnant women / J. R. Wilczynski et al. // Ginekol. Pol. — 2001. — Vol. 72(12). — P. 1233—1239.
  150. Decreased effector memory CD45RA+CD62L- CD8+ T cells and increased central memory CD45RA-CD62L+ CD8+ T cells in peripheral blood of rheumatoid arthritis patients / A. Maldonado et al. // Arthritis Res. Ther. — 2003. — Vol. 5. — R91—R96.
  151. Decreased number of FoxP3+regulatory T cells in preeclampsia / G. Toldi et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2008. — Vol. 87(11). — P. 1229—1233.
  152. Detection of insertion/deletion polymorphism of angiotensin converting enzymegene in preeclampsia / N. Zhou et al. // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. — 2008. — Vol. 16, № 1. — P. 29—31.
  153. Differential levels of interleukin 6 in maternal and cord sera and placenta in women with pre-eclampsia / S. Al-Othman et al. // Gynecol Obstet Invest. —2001, —Vol. 52, № 1, —P. 60—65.
  154. Differential levels of T helper cytokines in preeclampsia: pregnancy, labor and puerperium / A. E. Omu et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1999. — Vol. 78, № 8. — P. 675—680.
  155. Distinct subsets of regulatory T cells during pregnancy: is the imbalance of these subsets involved in the pathogenesis of preeclampsia? / A. Steinborn et al. // Clin. Immunol. — 2008. — Vol. 129(3). — P. 401—412.
  156. Duckitt K., Harrington D. Risk factors for preeclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies // BMJ. — 2005. — Vol. 330.1. P. 565.
  157. Dudley D. J. Is pre-eclampsia a Th-l-type immune condition? // J. Reprod. Immunol. — 1997. — Vol. 34, № 2. — P. 159—161.
  158. Elevated maternal IL-16 levels, enhanced IL-16 expressions in endometrium and leukocytes, and increased IL-16 production by placental trophoblasts in women with preeclampsia / Y. Gu et al. // J. Immunol. — 2008.
  159. Vol. 181, № 6. —P. 4418—4422.
  160. Elevated maternal soluble gpl30 and IL-6 levels and reduced gpl30 and SOCS-3 expressions in women complicated with preeclampsia / Y. Wang et al. // Hypertension. — 2011. — Vol. 57(2). — P. 336—342.
  161. Elevations of serum interleukin-12 concentrations in women with severe pre-eclampsia and HELLP syndrome / D. J. Dudley et al. // J. Reprod. Immunol. — 1996. — Vol. 31, № 1−2. — P. 97—107.
  162. Expansion of the fraction of Thl cells in women with preeclampsia: inverse correlation between the percentage of Thl cells and the plasma level of PAI-2 / A. Ohkuchi et al. //Am. J. Reprod. Immunol. — 2001. — Vol. 46, № 4. —P. 252—259.
  163. Expression of inflammatory cytokines in placentas from women with preeclampsia / D. F. Benyo et al. // J. Clin Endocrinol Metab. — 2001. — Vol. 86, № 6. — P. 2505—2512.
  164. Expression of the placental cytokines tumor necrosis factor alpha, interleukin lbeta, and interleukin 10 is increased in preeclampsia / B. K. Rinehart et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — Vol. 181, № 4. — P. 915—920.
  165. Fetal DNA clearance from maternal plasma is impaired in preeclampsia / T. W. Lau et al. // Clin. Chem. — 2002. — Vol. 48. — P. 2141—2146.
  166. Fractional excretion of tumor necrosis factor-alpha in women with severe preeclampsia / M. Cackovic et al. // Obstet. Gynecol. — 2008. — Vol. 112(1). —P. 93—100.
  167. Gammill H. S., Nelson J. L. Naturally acquired microchimerism // Int. J. Dev. Biol. — 2010. — Vol. 54(2−3). — P. 531—543.
  168. Geginat J., Sallusto F., Lanzavecchia A. Cytokine-driven proliferation and differentiation of human naive, central memory and effector memory CD4+ T cells // J. Exp. Med. — 2001. — Vol. 194(12). — P. 1711— 1719.
  169. Gleicher N. Pospartum depression an autoimmune disease? // Autoimmun Rev. — 2007. — Vol. 6(8). — P. 572 —576.
  170. Growth factors in pregnancy complications with preeclampsia / D. A. Bielecki et al. // Ginekol. Pol. — 2002. — Vol. 73(5). — P. 42229.
  171. GuptaS., Agrawal S., Gollapudi S. Differential effect of human Herpesvirus 6A on cell division and apoptosis among naive and central andeffector memory CD4+ and CD8+ T-cell subsets // J. Virology. — 2009. — Vol. 83(11).1. P. 5442—5450.
  172. Herse F. Dysregulation of the circulating and tissue-based renin-angiotensin system in preeclampsia // Hypertension. — 2007. — Vol. 49, № 3.1. P. 604—611.
  173. Hirano T. Interleukin 6 in autoimmune and inflammatory diseases: a personal memoir // Proc. Jpn. Acad. — 2010. — Vol. 86(7). — P. 717—730.
  174. Homeostasis of naive and memory CD4+ T cells: IL-2 and IL-7 differentially regulate the balance between proliferation and Fas-mediated apoptosis / S. Jaleco et al. // J. Immunol. — 2003. — Vol. 171(1). — P. 61— 68.
  175. Host inflammatory response profiling in preeclampsia using an in vitro whole blood stimulation model / J. A. Brewster et al. // Hypertens. Pregnancy. — 2008. — Vol. 27(1). — P. 1—16.
  176. Huppertz B. Placental origins of preeclampsia: challenging the current hypothesis // Hypertension. — 2008. — Vol. 12, № 6. — P. 747—755.
  177. Hypertension in response to AT1-AA: Role of reactive oxygen species in pregnancy-induced hypertension / M. R. Parrish et al. // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24(7). — P. 835—840.
  178. Imbalance of T-cell transcription factors contributes to theThl type immunity predominant in pre-eclampsia / Z. Jianjun et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2010. — Vol. 63(1). — P. 38—45.
  179. Immune cell CD62L and CDlla expression in response to a psychological stressor in human hypertension / P. J. Mills et al. // Brain. Behav. Immun. — 2003. — Vol. 17(4). — P. 260—267.
  180. Immunology of Preeclampsia / L. Matthiesena et al. // Immunology of Pregnancy. Chem Immunol Allergy. Basel, Karger. — 2005. — Vol. 89, —P. 49—61.
  181. Immunomodulation in Normal Pregnancy and Pre-Eclampsia / I. L. Sargent et al. // Reproductive Immunology / eds. Satish K. Gupta. — Narosa Publishing House, 1999. — P. 198—205.
  182. Increased prevalence of IL-17-producing peripheral blood lymphocytes in pre-eclampsia / G. Toldi et al. // Am. J. Reprod. Immunol.— 2011. — Vol. 66(3). —P. 223—229.
  183. Increased T-helper-l-type immunity and decreased T-helper-2-type immunity in patients with preeclampsia / S. Saito et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1999. — Vol. 41(5). — P. 297—306.
  184. Influence of maternas nutritional status, weight gain and energy intake on fetal growth in high-risk pregnancies / R. M. Nomura et al. // Rev. Bras. Gynecol. Obstet. — 2012. — Vol. 34(3). — P. 107—112.
  185. Interactions between inflammatory and oxidative stress in preeclampsia / Y. Q. Ouyang et al. // Hypertens. Pregnancy. — 2009. — Vol. 28, № 1. —P. 56—62.
  186. Interleukin-10-secreting type 1 regulatory T cells in rodents and humans / M. G. Roncarolo et al. //Immunol Rev. — 2006. — Vol. 212. — P. 28—50.
  187. Interleukin-12 and pre-eclampsia / G. P. Sacks et al. // J. Reprod. Immunol. — 1997. — Vol. 34, № 2. — P. 155—158.
  188. Interleukin-12 secretion by peripheral blood mononuclear cells is decreased in normal pregnant subjects and increased in preeclamptic patients / M. Sakai et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2002. — Vol. 47, № 2. — P. 91— 97.
  189. Interleukin-6 concentrations in the placenta and blood in normal pregnancies and preeclampsia / M. Hayashi et al. // Horm Metab Res. — 2005. — Vol. 37, № 7. — P. 41924.
  190. Interleukin-6 induces oxidative stress and endothelial dysfunction by overexpression of the angiotensin II type 1 receptor / S. Wassmann et al. // Circ Res. — 2004. — Vol. 94(4). — P. 534—541.
  191. Interleukin-6, tumor necrosis factor and soluble tumor necrosis factor receptor in women with preeclampsia / G. S. Vince et al. // Br. J. Obstet. Gynecol. — 1995. — Vol. 102. — P. 20—25.
  192. Imbalance of serum T helper 1- and 2-type cytokines in preeclampsia and gestational hypertension / G. Chaouat et al. // Reprod. Biomed. Online. — 2007. — Vol. 14, № 2. — P. 256—266.
  193. Jurisicova A., Detmar J., Caniggia I. Molecular mechanisms of trophoblast survival: from implantation to birth // Birth. Defects. Res. C. Embryo. Today. — 2005. — Vol. 75. — P. 262—280.
  194. Khosrotehrani K., Bianchi D. W. Multi-lineage potential of fetal cells in maternal tissue: a legacy in reverse // J. Cell. Sci. — 2005. — Vol. 118.1. P. 1559—1563.
  195. Kruger K., Mooren F. C. T cell homing and exercise // Immunol. Rev. — 2007. — Vol. 13. — P. 37—54.
  196. LaMarca B., Brewer J., Wallace K. IL-6-induced pathophysiology during pre-eclampsia: potential therapeutic role for magnesium sulfate? // Int. J. Infereron Cytokine Mediator Res. — 2011 — Vol. 1(3). — P. 59—64.
  197. LaMarca B. Progress toward identifying potential markers for Preeclampsia: Role of agonistic autoantibody to the angiotensin II type I receptor (AT1-AA) // Hypertension. — 2010. — Vol. 55(2). — P. 236—237.
  198. LaMarca B., Wallace K., Granger J. Role of angiotensin II type I receptor agonistic autoantibodies (AT1-AA) in preeclampsia // Curr Opin Pharmacol. —2011. —Vol. 11(2). —P. 175—179.
  199. Laresqoiti-Servitie E., Gomes-Lopes N., Olson D. M. An immunological insight into the origins of pre-eclampsia // Hum. Reprod. Update.2010. —Vol. 16(5). —P. 510—524.
  200. Life and death of lymphocytes: a role in immunesenescence / S. Gupta etal. // Immunity & Ageing. — 2005. — Vol. 2(12). — P. 1—15.
  201. Lymphocyte populations and subpopulations in peripheral blood of pregnant women with pre-eclampsia / E. Dimitrakova-Dzhambazova et al. // Akush. Ginekol. — 2005. — Vol. 44(1). — P. 4014.
  202. Lymphocyte subset distribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia / J. R. Wilczynski et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2003. — Vol. 109(1). — P. 8— 15.
  203. Lymphocyte subsets and autoantibodies in pregnancies complicated by placental disorders / L. Matthiesen et al. // Amer. J. Reprod. Immunol. — 1995. —Vol. 33, № 1. —P. 31—39.
  204. Lymphocyte subsets and preeclampsia / L. M. Balderas Pena et al. // Ginecol. Obstet. Mex. — 2008. — Vol. 76(6). — P. 327—335.
  205. Mahmoud F., Omu A., Abul H. Lymphocyte subpopulations in pregnancy complicated by hypertension // J. Obstet Gynecol. — 2003. — Vol. 23, № 1. —P. 20—26.
  206. Malinovski A., Szpakowsri M., Tchorzeski Z. T-Lymphocyte subpopulation and Lymphocyte proliferative Activity in normal and Preeclamptic Pregnancy // Europ. J. Obstet. Gynecol. — 1994. — Vol. 53. — P. 27—31.
  207. Maternal lymphocyte subpopulations (CD45RA+ and CD45RO+) in preeclampsia / T. Chaiworapongsa et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002.
  208. Vol. 18, № 4, — P. 889—893.
  209. Maternal Circulating TNF-a Levels are Highly Correlated with IL-10 Levels, but not IL-6 and IL-8 Levels, in Women with Pre-Eclampsia / David F. Lewis et al. // Am. J. Reprod Immunol. — 2009. — Vol. 62(5). — P. 269— 274.
  210. Maternal microchimerism in healthy adults in lymphocytes, monocyte/macrophages and NK cells / L. S. Loubiere et al. // Lab. Invest. — 2006. — Vol. 86. — P. 1185—1192.
  211. Maternal peripheral T-helper 1-type and T-helper 2-type immunity in nonpreeclamptic twin pregnancies / S. Suzuk et al. // Gynecol. Obstet. Invest.2002. — Vol. 53, № 3. — P. 140—143.
  212. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels / R. Madazli et al. // Acta Obstet Gynecol Scand. — 2003. — Vol. 82(9). — P. 797—802.
  213. Maternal plasma transforming growth factor beta 1 concentrations in preeclamptic and normotensive pregnant Zimbabwean women / D. A. Enquobahrie et al. // J. Matern Fetal Neonaral Med. — 2005. — Vol. 17 (5). — P. 343—348.
  214. Maternal serum levels of pro-inflammatory cytokines in missed andthreatened abortion / R. Paradisi et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2003.
  215. Vol. 50, № 4. — P. 302—308.
  216. Maternal serum levels of TNF-alpha and IL-6 long after delivery in preeclamptic and normotensive pregnant women / N. Vitoratos et al. // http: hindawi .com j ournals/mi/2010/908 649.
  217. Memory T cells / ed. by Maurizio Zanetti, Stephen P. Schoenberger // Advances in Experimental Medicine and Biology. — 2010. — Vol. 684. — 203 P
  218. Methylenetetrahy drofolate redyctase 677 C — T polymorphism and plasma folate in relation to preeclampsia risk among Peruvian women / M. A. Williams et al. // Matern. Fetal Neonatal Med. — 2004.— Vol. 15. — P. 337—344.
  219. Moldenhauer L. M., Hayball J. D., Robertson S. A. Conceptus antigens activate the maternal immune response in pregnancy utilising maternal antigen presenting cells // J. Reprod. Immunol. — 2006. — Vol. 71. — P. 148.
  220. Murine fetal resorption and experimental pre-eclampsia are induced by both excessive Thl and Th2 activation / S. Hayakawa et al. // J. Reprod. Immunol. — 2000. — Vol. 47, № 2. — P. 121—138.
  221. Mutation in complement regulatory proteins predispose to preeclampsia: a genetic analysis of the promise cohort / J. E. Salmon et al. // PLoSMed. —2011. —Vol. 8(3).— e 1 001 013.
  222. Naicker T., Khedun S. M., Moodley J. Transforming growth factor beta (1) levels in platelet depleted plasma in African women with preeclampsia // J. Obstet. Gynaecol. — 2002. — Vol. 22(3). — P. 279—282.
  223. Natural history of fetal cell microchimerism during and following murine pregnancy / K. Khosrotehrani et al. // J. Reprod. Immunol. — 2005.1. Vol. 66. —P. 1—12.
  224. Nephrolithiasis during pregnancy: characteristics, complications and pregnancy outcome / E. Rosenberg et al. // World. J. Urol. — 2011. — Vol. 29(6). —P. 743—747.
  225. Obar J. J., Khanna K. M., Lefrancois L. Endogenous naive CD8+ T cell precursor frequence regulates primary and memory responses to infection // Immunity. — 2008. — Vol. 28. — P. 859—869.
  226. Oral Tolerance / H. L. Weiner et al. // Immunol. Rev. — 2005. — Vol. 206. —P. 232—259.
  227. Orshal J. M., Khalil R. A. Interleukin-6 impairs endothelium-dependent NO-cGMP-mediated relaxation and enhances contraction in systemic vessels of pregnant rats // Am. J. Physiol Regul Integr Comp Physiol. — 2004. — Vol. 286(6). — R1013-R1023.
  228. Padmini E., Uthra V. Role of Ureaplasma Urealyticum in altering the endothelial metal concentration during preeclampsia // Placenta. — 2012. — № 33(4). —P. 304—311.
  229. Padmini E., Uthra V., Lavanya S. HSP70 overexpression in response to ureaplasma urealyticum-mediated oxidative stress in preeclamptic placenta // Hypertens. Pregnancy. — 2011. — Vol. 30(2). — P. 133—143.
  230. Peripheral blood mononuclear cell CD62L and CD1 la expression and soluble interstitial cell adhesion molecule-1 levels following infused isoproterenol in hypertension / P. J. Mills et al. // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20(2). — P. 311—316.
  231. Placental malarial infection as a risk factor for hypertensive disorders during pregnancy in Africa: a case-control study in an urban area of Senegal, West
  232. Africa / C. T. Ndao et al. // Am. J. Epidemiol. — 2009. — Vol. 170, № 7. — P. 847—853.
  233. Placental microparticles, DNA, and RNA in preeclampsia / C. Rusterholz et al. // Hypertens. Pregnancy. — 2011. — Vol. 30(3). — P. 364— 375.
  234. Placental protein 13 as an early predictor in egyptian patients with preeclampsia, correlation to risk, and association with outcome / W. S. El Sherbiny et al. // J. Investig. Med. — 2012. — Vol. 60, № 5. — P. 818—822.
  235. Plasma and placental levels of interleukin-10, transforming growth factor-betal, and epithelial-cadherin in preeclampsia / A. Benian et al. // Obstet Ginecol. — 2002. — Vol. 100(2). — P. 327—331.
  236. Plasma concentrations of Lp (a) and TGF-betal are altered in preeclampsia / S. Djurovic et al. // Clin Genet. — 1997. — Vol. 52(5). — P. 371—376.
  237. Plasma interleukin-12 is elevated in patients with preeclampsia / Y. Daniel et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 1998. — Vol. 39, № 6. — P. 376—380.
  238. Pre-eclampsia is associated with dendritic cell recruitment into the uterine deciduas / S. L. Huang et al. // J. Pathol. — 2008. — Vol. 214(3). — P. 328—336.
  239. Pre-eclampsia is not associated with changes in the levels of regulatory T cells in peripheral blood / S. Paeschke et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2005. — Vol. 54(6). — P. 384—389.
  240. Preeclampsia-related inflammatory cytokines regulate interleukin-6 expression in human decidual cells / C. J. Lockwood et al. // Am. J. Pathol. — 2008, —Vol. 172(6). —P. 1571—1579.
  241. Preserved immune system in long-term asymptomatic vertically HIV-1 infected children / S. Resino et al. // Clin. Exp. Immunol. — 2003. — Vol. 132. —P. 105—112.
  242. Prothrombotic genotypes are not associated with preeclampsia and gestational hypertension: results from a large population-dfsed study and systematic review / E. R. Morrison et al. // Thromb. Haemost. — 2002. —Vol. 87. —P. 779—785.
  243. Quantitative analysis of peripheral blood ThO, Thl, Th2 and the Thl: Th2 cell ratio during normal human pregnancy and preeclampsia / S. Saito et al. // Clin. Exp. Immunol. — 1999. — Vol. 117, № 3. — P. 550—555.
  244. Recombinant interleukin-7 induced proliferation of naive macaque CD4+ and CD8+ T cells in vivo / M. Moniuszko et al. // J. Virology. — 2004. — Vol. 78(18). — P. 9740—9749.
  245. Relation between circulating angiotensin II type 1 receptor agonistic autoantibodies and soluble fins-like tyrosine kinase 1 in the pathogenesis of preeclampsia / H. Stepan et al. // J. Clin Endocrinol Metab. — 2006. — Vol. 91(6). — P. 2424—2427.
  246. Relation between plasma endothelin 1 levels and T helper 1: T helper 2 cell immunity in women with preeclampsia / T. Kuwajima et al. // Gynecol. Obstet. Invest. — 2001. — Vol. 52, № 4. — P. 260—263.
  247. Relationship between adenosine deaminase activity and cytokine-secreting T cells in normal pregnancy / Y. Yoneyama et al. // Obstet Gynecol. — 2002. — Vol. 100(4). — P. 754.
  248. Risk factors for developing pneumothorax in full-term neonates with respiratory distress / I. Girard et al. //Arch Pediatr. — 2012. — Vol. 19(4).— P. 368—373.
  249. Risk factors for hypertensive disorders of pregnancy in southern Brazil / C. A. Dalmaz et al. // Rev. Assoc. Med. Bras. — 2011. — Vol. 57, № 6. —P. 692—696.
  250. Risk factors for preeclampsia: a study in Tehran. Iran / M. Kushanian et al. // Arch. Iran Med. — 2011. — Vol. 14(6). — P. 412—415.
  251. Sacks G. P., Sargent K., Redman C. W. An innate view of humanpregnancy // Immunol. Today. — 1999. — Vol. 20, № 3. — P. 1 4—118.
  252. Sallusto F., Geginat J., Lanzavecchia A. Central memory and effector memory T cell subsets: functional, generation, and maintenance // Ann. Rev. Immunol. — 2004. — Vol. 22. — P. 745—763.
  253. Serious preeclampsia among different immigrant groups / M. L. Urquia et al. // J. Obstet. Gynecol. Can. — 2012. — Vol. 34(4). — P. 348— 352.
  254. Serum lipid levels in pregnancies complicated by preeclampsia / V. J. Lima et al. // Sao Paulo Med. J. — 2011. — Vol. 129, № 2. — P. 73—76.
  255. Serum pro-inflammatory cytokines in physiological and pre-eclamptic pregnancies / M. Montagnana et al. // Gynecol. Endocrinol. — 2008. — Vol. 24(3). —P. 113—116.
  256. Sharma A., Satyam A., Sharma J. B. Leptin, IL-10 and inflammatory markers (TNF-alpha, IL-6 and IL-8) in pre-eclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women // Am. J. Reprod. Immunol. — 2007. — Vol. 58(1). —P. 21—30.
  257. Significance of (sub)clinical thyroid dysfunction and thyroid autoimmunity before conception and in early pregnancy: a systematic review / E.
  258. Van den Boogaard et al. // Hum. Reprod. Update. — 2011. — Vol. 17(5). — P. 605—619.
  259. Specific subsets of immune cells in human decidua differ between normal pregnancy and preeclampsia a prospective observational study / L. Rieger et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. — 2009. — Vol. 7. — P. 132.
  260. Sprague A. H., Khalil R. A. Inflammatory Cytokines in Vascular Dysfunction and Vascular Disease // Biochem Pharmacol. — 2009. — Vol. 78(6). —P. 539—552.
  261. Stephen C., Jameson S. C., Masopust D. Diversity in T cell memory: An embarrassment of riches // Immunity. — 2009. — Vol. 31(6). — P. 859—871.
  262. Subclinical infection as a cause of inflammation in preeclampsia / P. Lopez-Jaramillo et al. // Am. J. Ther. — 2008. — Vol. 15(4). — P. 373— 376.
  263. Synchronous expansion of intermediate TCR-cells in the liver and uterus during pregnancy / M. Kimura et al. // Cell Immunol. — 1995. — Vol. 162. —P. 16—25.
  264. Systemic increase in the ratio between Foxp3+ and IL-17-producing CD4+ T cells in healthy pregnancy but not in preeclampsia / B. Santner-Nanan et al. // J. Immunol. — 2009. — Vol. 183(11). — P. 70 237 030.
  265. Systemic inflammatory priming in normal pregnancy and preeclampsia: the role of circulating cyncytiotrophoblast microparticles / J. Sarah et al. // J. Immunology. — 2007. — Vol. 178. — P. 5949—5956.
  266. Systemic Thl/Th2 cytokine responses to paternal and vaccinationantigens in preeclampsia: no differences compared with normal pregnancies / Y. Jonsson etal. //Amer. J. Reprod. Immunol. — 2004.—Vol. 51.— P. 302— 310.
  267. T helper 1- and T helper 2-type cytokine imbalance in pregnant women with pre-eclampsia / D. Darmochwal-Kolarz et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 1999. — Vol. 86, № 2. — P. 165—170.
  268. Taglauer E. S., Waldorf K. M. A, Petroff M. G. The hidden maternal-fetal interface: events involving the lymphoid organs in maternal-fetal tolerance // Int. J. Dev Biol. — 2010. — Vol. 54(2−3). — P. 421-^30.
  269. Taylor R. N. Review: immunobiology of preeclampsia // Am. J. Reprod. Immunol. — 1997. — Vol. 37(1). — P. 79—86.
  270. TCR-independent proliferation and differentiation of human CD4+ T cell subsets induced by cytokines / J. Geginat et al. // Pathol. Biol. — 2003. — Vol. 51(2). — P. 64—66.
  271. Thl/Th2/Thl7 and regulatory T-cell paradigm in pregnancy / S. Saito et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2010. — Vol. 63(6). — P. 601—610.
  272. The association between antiphospholipid antibodies and placenta mediated complications: a systematic review and meta-analysis / K. Abou-Nassar et al. // Thromb. Res. — 2011. — Vol. 128(1). — P. 77—85.
  273. The changing maternal «self» hypothesis: a mechanism for maternal tolerance of the fetus / K. M. Adams et al. // Placenta. — 2007. — Vol. 28. — P. 378—382.
  274. The expressions of intracellular cytokines in the lymphocytes of preeclamptic patients / D. Darmochwal-Kolarz et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2002. — Vol. 48, № 6. — P. 381—386.
  275. The Immunomodulatory Role of Syncytiotrophoblast Microvesicles / J. Southcombe et al. // LoS One. — 2011. — Vol. 6(5). — e20245.
  276. The outcome of T-cell costimulation through intercellular adhesion molecule-1 differs from costimulation through leucocyte function-associatedantigen-1 / J. E. Kohlmeier et al. // Immunology. — 2003. — Vol. 108. — P. 152—157.
  277. The predominance of Thl7 lymphocytes and decreased number and function of Treg cells in preeclampsia / D. Darmochwal-Kolarz et al. // L Reprod Immunol. — 2012. — Vol. 93(2). — P. 75—81.
  278. The role of cytokines in Thl/Th2 balance in pregnant women with transient hypertension / J. R. Wilczynski et al. // Ginekol. Pol. — 2000. — Vol. 71, № 6. — P. 464—468.
  279. The role of invariant NKT cells in pre-eclampsia / E. Miko et al. // Am. J. Reprod. Immunol. — 2008. — Vol. 60(2). — P. 118—126.
  280. Toda A., Piccirillo C. A. Development and function of naturally occurring CD4+CD25+ regulatory N cells // J. Leucocyte Biol. — 2006. — Vol. 80. — P. 458—470.
  281. Tortladze M., Kintraia N., Sanikidze T. Some considerations of immune metabolism at preeclampsia // Georgian Med. News. — 2011. — Vol. 201, —P. 24—27.
  282. Transforming growth factor-betal 1 does not relate to hypertension in pre-eclampsia / A. Hennessy et al. // Clin Exp Pharmacol Physiol. — 2002. — Vol. 29(11).— P. 968—971.
  283. Transforming growth factor-betal 1 serum levels in pregnancy and pre-eclampsia / A. Huber et al. // Acta Obstet Ginecol. Scand. — 2002. — Vol. 81(2). — P. 168— 171.
  284. Transforming Growth Factor-P Expression in Human Placenta and Placental Bed in Third Trimester Normal Preeclampsia, and Fetal Growth
  285. Restriction / F. Lyall et al. // American Journal of Pathology. 2001. — Vol. 159. — P. 1827- 1838.
  286. Type 1 T regulatory cells / M. G. Roncarolo et al. // Immunol. Rev. — 2001. — Vol. 182. — P. 68—79.
  287. Unsoeld H., Pircher H. Complex Memory T-Cell Phenotypes Revealed by Coexpression of CD62L and CCR7 // J. Virol. — 2005. — Vol. 79.1. P. 4510—4513.
  288. Van Leeuwen E. M., Gamadia L. E., Baars P. A. Proliferation requirements of cytomegalovirus-specific, effector-typen human CD8+ T cells // J. Immunol. — 2002. — Vol.169. — P. 5838—5843.
  289. Van Wijk M. J., Nieuwland R., Boer K. Microparticle subpopulations are increased in preeclampsia: possible involvement in vascular dysfunction? // Am. J. Obstet Gynecol. — 2002. — Vol. 187, № 2. — P. 450— 456.
  290. Vazquez Rudrigues J. G., Flores Granados C. X. Maternal complications and HELLP syndrome // Med. Sp. — 2011. — № 79(4). — P. 183—189.
  291. Williams M. A., Farrand A., Mittendorf R. Maternal second trimester serum tumor necrosis factor-alpha-soluble receptor 55(sTNFp55) and subsequent risk of preeclampsia // Am. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 149, № 4.1. P. 323—329.
  292. Xia Y., Kellems R. E. Is preeclampsia an autoimmune d? // Clin. Immunol. —2009.—Vol. 133(1). —P. 1—12.
  293. Xia Y., Kellems R. E. Receptor-activatiing autoantibodies and disease: preeclampsia and beyond // Expert. Rev. Clin. Immunol. — 2011. — Vol. 7(5). —P. 659—674.
  294. Yoneyama Y., Suzuki S., Sava R. Relation between adenosine and T-helper 1/ T-helper 2 imbalance in women with preeclampsia // Obstet Gynecol.2002. — Vol. 99, № 4. — P. 641—646.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!