Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние проксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей

Диссертация: Состояние проксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из важных звеньев неспецифической резистентности организма, является состояние антиоксидантной системы при роже, находящей свое 4 отражение в показателях перекисного окисления липидов (ПОЛ). К антиоксидантам относятся вещества различного происхождения, выполняющие роль защиты полиненасыщенных жирных кислот и липидов клеточных мембран от перекисного окисления липидов и повреждения свободных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы в норме и патологии (литературный обзор)
    • 7. 7. Общие сведения о роли свободных радикалов, активных форм кислорода и их метаболитов в природе перекисного окисления липидов
    • 1. 2. Состояние компонентов прооксидантной системы организма. Малоновый диальдегид и НСТ-тест
    • 1. 3. Антиоксидантная система. Церулоплазмин плазмы крови и каталаза эритроцитов
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика препарата Тамерит. Обоснование выбора данного иммуномодулятора в комплексной терапии при лечении больных рожей
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у здоровых людей
  • Глава III. Состояние прооксидантной системы крови у больных рожей
    • 3. 1. Содержание малонового диальдегида в плазме крови у больных рожей
    • 3. 2. Активность спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов
  • Глава IV. Состояние показателей антиоксидантной защиты у больных рожей
    • 4. 1. Содержание церулоплазмина в плазме крови у больных рожей
    • 4. 2. Показатели каталазы эритроцитов у больных рожей

Состояние проксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Проблема рожистого воспаления обусловлена постоянным ростом этого заболевания среди населения, без тенденции к снижению и составляет 14−25 на 10.000 населения [21,40,66]. Среди общего объема больных поступивших в инфекционное отделение г. Нальчика, доля пациентов с рожистым воспалением составляет 2,5−3%. Основными причинами рожи у исследуемых больных послужили нарушение целостности кожных покровов, в результате расчесов, царапин, микро — и макротравм. Данные нарушения являются входными воротами инфекции, чаще на фоне длительной сопутствующей патологии (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, варикозно-расширенные вены нижних конечностей), иммунодефицитных и послеоперационных состоянияхмикробных заболеваниях кожи и ногтейвозраст от 50 до 85 лет и более.

При роже происходят значительные изменения в организме, связанные в первую очередь с угнетением нейро — эндокринной и иммунной систем. Иммунологическая недостаточность заключается не только в слабости иммунного ответа. В отдельных случаях наблюдается качественно иной иммунный ответ. Под влиянием Р-гемолитического стрептококка могут возникать различные формы аллергии или после срыва естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам развиваются аутоиммунные состояния [94].

Проблема свободнорадикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение. Процессы свободнорадикального окисления (СРО), лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную самостоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимым звеном жизнедеятельности клетки, но и выступают как универсальное неспецифическое звено механизмов развития многих патологических состояний [61].

Перекисное окисление идет со значительной скоростью, но стационарная концентрация перекисей мала вследствие наличия мощной многокомпонентной антиоксидантной системы. Срыв физиологической антиоксидантной защиты организма ведет к чрезмерному увеличению продукции активных форм кислорода, инициирующих лавинообразное разветвление процессов СРО в тканях [33].

В нормальных условиях жизнедеятельности при функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про — и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим механизмом окислительного гомеостаза. Нарушение нормального течения окислительных процессов в результате несоответствия прооксидантных и антиоксидантных ресурсов клетки, приводит к формированию оксидантного стресса. Это является основным метаболическим синдромом, который способствует развитию многочисленных морфофункциональных нарушений в организме [106]. Однако антиоксидантные компоненты ограничивают развитие радикальных окислительных процессов, удерживая про — и антиоксидантное равновесие в пределах нормальной реакции. Лишь исчерпание буферной мощности защитных систем при тяжелых и продолжительных напряжениях, когда расход антиоксидантов превышает их биосинтез, приводит к окислительной деструкции мембран, клеток, тканей, что ведет к более или менее выраженной патологии [9]. Исследования состояния и возможных механизмов нарушения регуляции кислородзависимых процессов, по-видимому, предоставляют возможность выяснения общих закономерностей и уточнения причин и патогенеза рожистого воспаления. Недостаточная эффективность применяемых методов лечения, особенно в плане предупреждения рецидивов и повторных заболеваний, требует дальнейшего изучения патогенеза рожи и совершенствования на этой основе способов ее лечения и профилактики.

Одним из важных звеньев неспецифической резистентности организма, является состояние антиоксидантной системы при роже, находящей свое 4 отражение в показателях перекисного окисления липидов (ПОЛ). К антиоксидантам относятся вещества различного происхождения, выполняющие роль защиты полиненасыщенных жирных кислот и липидов клеточных мембран от перекисного окисления липидов и повреждения свободных радикалов. Они способствуют предотвращению прогрессированию воспаления, блокируя реакцию макрофагов на уровне кислородного взрыва, снижают концентрацию пероксидов липидов, уменьшают риск развития гипоксических состояний органов и тканей, улучшают реологические показатели крови. ПОЛ и их производные повреждают сосудистые мембраны, повышают их проницаемость, нарушают содержание тканевых ферментов, что усугубляет микроциркуляторные процессы в очаге воспаления благодаря их вазоконстрикторному действию [16]. При нарушении механизмов регуляции перекисного окисления липидов происходит избыточное накопление свободных радикалов, которые вызывают нарушение проницаемости структур и функции биомембран, повреждение липидов, белков, нуклеиновых кислот, изменение биоэнергетики, регуляторных и защитных функций иммунитета [118,120,121,157].

Эти данные свидетельствуют о значительно возросшем интересе к исследованиям перекисного окисления липидов, как механизму, играющему большую роль в патогенезе рожистого воспаления. Однако в доступной литературе недостаточно сведений об этих механизмах при роже, не изучено состояние системы перекисного окисления липидов при различных клинических формах и степенях тяжести при данном заболевании. В связи с этим представляет значительный интерес изучение показателей свободнорадикального окислении, а также антиоксидантной защиты у больных рожей в зависимости от стадии, степени тяжести и глубины патологического процесса.

Цель работы: провести изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей в зависимости от стадии, степени тяжести, варианта течения заболевания и сопутствующей патологии.

Задачи исследования: 1. У больных рожей определить в динамике заболевания состояние процессов перекисного окисления липидов в плазме крови по содержанию малонового диальдегида в зависимости от периода, степени тяжести болезни, клинического варианта течения, наличия сопутствующей патологии. 2.0ценить у больных рожистым воспалением состояние свободнорадикальных процессов путем проведения спонтанного НСТ-теста.

3.Изучить содержание церулоплазмина крови в динамике у больных рожей, как показателя плазменного антиоксиданта крови.

4.Выявить состояние активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов в динамике заболевания у больных рожей с различными клиническими формами и степенью тяжести.

5.0ценить состояние свободнорадикального окисления у больных рожей на примере малонового диальдегида, НСТ-теста, церулоплазмина и каталазы эритроцитов на фоне базисной терапии + Тамерит.

Работа выполнена в рамках комплексного плана научных исследований.

Кабардино-Балкарского государственного университета по программе.

Университеты России", «Фундаментальные исследования» по теме.

Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы организма при инфекционных заболеваниях различной этиологии". Номер государственной регистрации в ВНТИЦентре 120 501 781.

Научная новизна. В работе впервые представлена комплексная оценка состояния процессов перекисного окисления липидов путем изучения прооксидантных компонентов крови, на примере малонового диальдегида и показателей НСТ-теста и антиоксидантной защиты, которую устанавливали с помощью определения антиоксиданта церулоплазмина и внутриклеточного антиоксиданта — каталазы эритроцитов. Установлена зависимость изменений 6 процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты в зависимости от стадии, степени тяжести, клинического варианта течения, наличия осложнений и сопутствующей патологии, а также полноты выздоровления. Полученные в результате проведенных исследований новые данные об изменениях в состоянии перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма у больных рожей расширяют наши представления о патогенезе данного заболевания, открывают перспективу для разработки более совершенных способов профилактики и лечения, больных с применением антиоксидантов, в частности Тамерита.

Практическая значимость. Практическая значимость диссертационной работы состоит в том, что выявленная зависимость клинического течения рожи от состояния перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, позволяет расценить показатели интенсивности липидной пероксидации и антиоксидантной защиты у больных в качестве дополнительных критериев оценки тяжести заболевания, сроков выздоровления, что имеет значение для прогнозирования исходов болезни и тактики лечения.

Определены нормальные значения малонового диальдегида, спонтанного НСТ-теста, церулоплазмина и каталазы в эритроцитах у здоровых людей по использованным методикам.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.У больных рожей происходит повышение показателей липидной пероксидации — малонового диальдегида в плазме крови, активности спонтанного НСТ-теста лейкоцитов, которые зависят от стадии, степени тяжести болезни, характера клинического течения, наличия сопутствующей патологии, а также полноты выздоровления.

2.Изменение антиоксидантной защиты организма в периоде разгара заболевания, характеризуется дисбалансом в виде угнетения плазменного антиоксиданта церулоплазмина в плазме крови на фоне повышения активности каталазы в эритроцитах.

3.Резко выраженные и длительные изменения содержания малонового диальдегида, показателя НСТ-теста нейтрофилов, церулоплазмина в плазме крови и активности каталазы в эритроцитах у больных рожей свидетельствуют о более тяжелом течении болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

4.Установленно значение процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты при рожистом воспалении, а также показано клинико-диагностическая информативность и практическая значимость комплексного определения показателей активности прои антиоксидантной системы организма.

5.Выявлена терапевтическая эффективность противовоспалительного, антиоксидантного и иммунотропного препарата Тамерит в лечении рожи.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы широко опубликованы в открытой печати. Полученные данные используются в клинической практике Центра инфекционных заболеваний по профилактике и борьбе со СПИД и другими инфекционными болезнями МЗ КБР.

Теоретические аспекты диссертационной работы используются на кафедрах инфекционных болезней, детских инфекций Кабардино-Балкарского государственного университета при чтении лекций и на практических занятиях по теме «Рожа».

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 20 научных работ, в том числе две статьи в рекомендуемых ВАКом центральных журналах: «Клиническая лабораторная диагностика» и «Вестник новых медицинских технологий».

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях сотрудников медицинского факультета КБГУ (2005;2007), на научно-практических конференциях Республиканского центра по борьбе со 8.

СПИД и другими инфекционными заболеваниями МЗ КБР (2006;2007), на Международной научной конференции «Современные наукоемкие технологии» (г. Москва, 2005), на IV Российской конференции «Проблемы морфологии: теоретические и клинические аспекты» (г.Астрахань, 2005), на Научно-практической конференции «Достижения медицинской наукипрактическому здравоохранению» (г.Нальчик, 2005;2007), на VII Российском съезде инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней» (г. Нижний Новгород, 2006), на Российской юбилейной научной конференции к 175-летию со дня рождения С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2007), на VIII международном конгрессе молодых ученых и специалистов (г.Томск, 2007), на Международной конференции аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2007» (г.Нальчик, 2007).

Диссертация апробирована на совместной научной конференции кафедры инфекционных болезней, детских инфекций, микробиологии, вирусологии и иммунологии и Республиканского центра по борьбе со СПИД и другими инфекционными заболеваниями МЗ КБР (февраль, 2008).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и содержит введение, 4 главы, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 175 отечественных и 83 иностранных авторов. Иллюстрации представлены 25 таблицами, 31 рисунком и 20 выписками из истории болезни.

Выводы:

1.У больных рожей в динамике заболевания наблюдается закономерное повышение уровня малонового диальдегида в плазме крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания, с тяжелой степенью тяжести, с буллезным вариантом течения рожи и наличием сопутствующей патологии.

2.При проведении спонтанного НСТ-теста происходит достоверное возрастание метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов у больных рожей с тяжелой степенью тяжести, буллезным вариантом течения, рецидивирующей формой, а также наличием сопутствующей патологии. З. Обнаружено существенное угнетение содержания антиоксиданта церулоплазмина в плазме крови у больных рожей, что, возможно, обусловлено истощением звена антиоксидантной защиты организма при данном заболевании.

4.Выявлено повышение уровня активности внутриклеточного антиоксиданта каталазы эритроцитов, достигающее максимального значения при буллезном варианте течения рожи, с тяжелой степенью тяжести и на высоте клинических проявлений.

5. Закономерное увеличение содержания малонового диальдегида, НСТ-теста в плазме крови как показателей прооксидантной системы и угетение церулоплазмина и повышение активности каталазы эритроцитов как показателей антиоксидантной защиты организма является дополнительными критериями оценки степени тяжести заболевания, прогноза рецидива болезни, присоединения осложнений и полноты выздоровления.

6. Добавление иммунотропного антиоксиданта Тамерит к традиционной терапии у больных рожей приводило к быстрой нормализации показателей прои антиоксидантной системы, говорящее о высокой терапевтической эффективности данного препарата, о чем свидетельствует быстрая нормализация клинико-лабораторных показателей у больных рожей.

Практические рекомендации.

1. При рожистом воспалении исследование уровня малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови, каталазы в эритроцитах и НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов является весьма информативным показателем состояния прооксидантной и антиоксидантной защиты организма и может быть использовано для оценки степени тяжести заболевания, прогнозирования осложнений, ранних рецидивов и затяжного течения.

2. Выраженные и длительные нарушения содержания малонового диальдегида, церулоплазмина в плазме крови, активности каталазы в эритроцитах и НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных рожей свидетельствуют о более тяжелом течении болезни, наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

3. Полученные при обследовании здоровых людей нормальные показатели уровня малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови, активности каталазы в эритроцитах и НСТ-теста могут быть использованы в качестве исходных критериев для оценки прооксидантной и антиоксидантной системы в клинической практике.

4. Включение в базисную терапию антиоксиданта Тамерит обладающего антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием для быстрой нормализации клинико-лабораторных данных, отдалении ранних рецидивов, а также благоприятном влиянии на организм вцелом, что сокращает сроки пребывания пациента в стационаре.

В заключении, считаю приятным долгом выразить свою искреннюю благодарность моему научному руководителю, заслуженному деятелю науки КБР, заведующему кафедрой инфекционных заболеваний Кабардино-Балкарского государственного университета, действительному члену РАЕН, доктору медицинских наук, профессору Беслану Сафарбиевичу Нагоеву за предложенную тему диссертационной работы и постоянное руководство при ее выполнении. Также выражаю глубокую признательность сотрудникам кафедры инфекционных болезней КБГУ, ГУЗ ЦПБ со СПИД ИЗ МЗ г. Нальчика за содействие в выполнении работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Ф., Балякин Ю. В., Романов Ю. А. Влияние длительного воздействия озона на функциональную активность фагоцитов человека. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2000. — Т. 130, № 9. — С. 333−335.
  2. М.Т. Циклические нуклеотиды при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в условии применения ингибитора биосинтеза простогландинов. Автореф. диссе.. канд. мед. наук. -М. 1988.
  3. М.Т., Нагоев Б. С., Нелюбов М. В. // Актуальные вопросы инфекционных болезней. — Нальчик. — 2001. — С. 7−17.
  4. М.Т., Нагоев Б. С., Понежева Ж. Б., Абидов A.M. Нальчик. -2004. — // Вестник КБГУ. — выпуск 8. — С.9−11.
  5. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука, 1985.
  6. Д.В., Кессельман Э. В., Шепелев А. П., Чернавская JI.H. Свободнорадикальный механизм антимикробного действия ксантиноксидазы и лактопероксидазы. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — С. 272−274.
  7. Л.И., Капуллер Л.Л, Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998.
  8. Ю.Ф. Изучение активности спонтанного НСТ-теста и изменение содержания катионного белка лейкоцитов донорской крови под влиянием геленеонового лазера. // Вестник КБГУ. сер. Медицинская. — вып.6. — Нальчик. -2001.-С. 9−11.
  9. А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. -М. 1972.
  10. Ю.Афашагова М. М. Показатели НСТ-теста у больных ботулизмом. // В кн.: Гомеостаз и инфекционный процесс. Материалы II Всероссийской конференции. Саратов. — 1998.-е. 7.
  11. П.Афашагова М. М. Содержание малонового диальдегида в плазме крови у больных рецидивирующей рожей и методы коррекции. // Материалывсероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива -2006». — Нальчик. 2006, Т. З, С. 6−8.
  12. М.И. Сахарный диабет. М., 1994.
  13. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем. Биологии и медицины. 2000. -Т. 130, — № 9.- С. 333−335.
  14. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 142 с.
  15. .С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций // Cosillium medicum. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. Инфекции и антимикробная терапия. — 2001. Т. З, № 4.
  16. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.
  17. А.Ф. Роль билирубина как природного антиоксиданта в регуляции интенсивности ПОЛ при ОВГ. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — № 2. — С. 166−168
  18. Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Эксперим. и клин, фармакология. 1998. -Т.61, № 1. — С. 74−80.
  19. А.Л., Савиных М. В., Баралезина C.B. и др. Особенности перекисного окисления липидов лимфоцитов при микстинфекции. //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. — № 1. — С. 33−36.
  20. Т.Н., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазой: влияние структуры субстрата// Докл. АН СССР. 1989. -Т.304, № 1. — С. 217−220.
  21. Н.И., Ещина A.C., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций: Пособие для врачей и научных работников. М., 1999. -С. 54.
  22. Н.И., Журавлев М. В., Пронский A.B. Антибиотикочувствительность культур стрептококка группы А. // Эпид. и инфекционные болезни, № 6. 2004. — С. 54−56.
  23. БрикоН.И. Тенденция развития эпидемического процесса и профилактика болезней, вызываемых стрептококками серогруппы, А // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001, № 2. С. 42−45.
  24. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного // Биоантиоксидант. Тюмень: Изд-во Тюменского Гос. ун-та, 1997.- С. 3−4.
  25. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Успехихимии. 1985. -Т.54. — С. 1540−1558.
  26. В.Т., Наровлянская С. Е. Зависимость состояния адениловой системы крови от интенсивности процессов перекисного окисления липидов у больных с впервые выявленным туберкулезом легких // Пробл. туберкулеза. -1984.-№ 5 С. 45−50.
  27. С.О., Дубинина Е. Е., Арутюнян Е. В. Клинико-патогенетические аспекты гипоксической энцефалопатии у новорожденных. // Акуш. и гин. -1997.-№ 6.-С. 36−40.
  28. Л.С., Садовникова И. П., Гуревич С. М., Соколова И. С. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени // Биохимия. 1992.-Т.57, вып.5.-С. 671−678.
  29. В.Б., Качурин A.M., Сорока Н. В. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином детали механизма // Биохимия. — 1988. — Т.53, № 12. — С. 2051−2058.
  30. А.Н. Варикозная болезнь. Л., 1983.
  31. Ю.А. //Вестник РАМН. 1998. -№ 3. — С. 43−51.
  32. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. //Сорос, образоват. журнал. 2000. -№ 12. — С. 13−19.
  33. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- 1991.- Т.29.-С. 1249.
  34. И.А., Долгушин И. И., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. // Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск.- 2000. — С. 23−30.
  35. И.А., Львовская Е. И., Глузмин М. И. и др. Изменение антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии.//Вопр. мед. химии. 1997.-Т.43, № 4. — С. 233−239.
  36. И.А., Харченкова Н. В. Содержание прдуктов перекисного окисления липидов, &--токоферола и церулоплазмина в крови больных с сосудистыми осложнениями инсулинзависимого сахарного диабета. // Клин, лаб. диагн, № 4. 2003. С. 13−15.
  37. H.H., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном // Цитология. 1988. — Т.ЗО. — № 7.- С. 898−902.
  38. О.Н., Бобырев В. Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. — 1992.- № 4.- С. 21−26.
  39. A.A., Цапок П. И. Изменения окислительного баланса между липопротеидами высокой и низкой плотности у больных ИБС как нарушение антиоксидантной активности ЛПВП. Вятский медицинский журнал, 1999, № 4. -С. 27−30.
  40. Э.А., Рыскинд P.P. Рожа.-М.: Медицина, 1976. 176 с.
  41. И.А., Клюбин И. В. Перекись водорода как сигнальная молекула // Цитология. 1996. -Т. 38, № 12. — С. 1233−1247.
  42. Е.А., Владимиров Ю. А., Парамонов Н. В., Азизова O.A. Красный свет гелий-неонового лазера реактивирует супероксид-дисмутазу // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. -№ 3. — С. 302−305.
  43. В.Г., Григорьев Н. Б. Экзогенные доноры оксида озота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) // Вестник РФФИ: 2002. -№ 4. — С. 48−74.
  44. М., Остин Дж., Патридж Д. Витамин С: Химия и биохимия. М.: Мир, 1999. — 176 с.
  45. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М., 2000.
  46. М.Д., Наврузов С. Н., Шарипов Ф. К. // Труды V конгресса гастроэнтерологов стран Евразии. — Бишкек, 2001.- С. 107−110.
  47. И.Н., Шарипов Ф:К., Муратходжаев Н. К. и др. // Окислительные процессы и опухолевый рост. Тбилиси. -2000. — С. 23−24.
  48. Э.П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М., 1982.
  49. М.И., Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Влияние ингибиторов цитохрома Р-450 на окисление липопротеинов низкой плотности макрофагами. // Вопр. мед. химии.- 1996.- Т.42, № 1.- С. 23−30.
  50. Е.А., Белых В. Б., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция. JI.1989.-C. 223−225.
  51. И.М. Изменение активности спонтанного НСТ-теста у больных сальмонеллезом. // Вопросы теоретической и практической медицины,-Нальчик. 1998. — С. 70−72.
  52. А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регулиции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука, 1982. С. 3−37.
  53. М.С., Ефремова JI.H. НСТ-тест у женщин с воспалительными заболеваниями половых органов. Деп. рукопись. Горький, 1989.
  54. К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Том 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом.-СПб.: Наука, 1993. 272 с.
  55. М.Р. Показатели спонтанного НСТ-теста нейтрофильных лейкоцитов у больных вирусными гепатитами, А и В. // Вестник КБГУ, сер. Медицинские науки. 1994. — № 1. -С. 55−57.
  56. В.И., Воловик А. Б. Острая и хроническая стрептококковая инфекция: клинико-экспериментальные исследования. JI., 1967.
  57. Ю.О., Камбачокова З. А. Изучение состояния прооксидантной и антиоксидантной систем у больных пищевыми токсикоинфекциями // X Всероссийская научно-практическая конференция ««Молодые ученые в медицине» Тезисы докладов.-Казань, 2005. С. 76.
  58. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Т.2. «Белорусь», Минск. 2000. — с. 496.
  59. З.А. Значение малонового диальдегида в плазме крови у больных пищевыми токсикоинфекциями. II конференция «Современные медицинские технологии» (диагностика, терапия, реабилитация). // Фундаментальные исследования.- 2005 № 5.- С. 55−56.
  60. A.A. Офтальмогерпес. М., 1994.
  61. Ким Л.Б., Калмыкова Е. Ю. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церулоплазмина. // Клин. лаб. диагн., № 5. 2006. -С. 13−18.
  62. К. Шмит, Карен С. Мейсис, Алисон Д. О. Браэн. Бактериальные токсины: друзья или враги? // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000. Т. 2. № 1. С. 4−15.
  63. Клиническая оценка лабораторных тестов / Под редакцией Н. У. Тица.- М.: Медицина, 1986. -480с.
  64. A.B., Шинкоренко Л. И., Владимиров Ю. А., Азизова O.A. Роль эндогенного свободнорадикального железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. — № 1. — С. 38−40.
  65. Л.В., Пухнер A.B. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания, гениталий. -М., 1995. С. 88−93.
  66. В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. Минск, 1976.
  67. O.E., Маркин A.A., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело.- 1984.- № 9.- С. 540−546.
  68. А.И., Глушанков Е. П. Витамины (химия, биохимия и физиологическая роль). Л.: Изд-во ЛГУ, 1976.-248 с.
  69. O.A. // Сборник трудов V Российского съезда специалистов по лабораторной диагностике. М., 1995.-С. 136−137.
  70. Д.Б., Потапов С. Л., Пальмина Н. П., Бурлакова Е. Б. Уровень двойных -связей в липидах крови больных раком легкого // Изв. АН. Сер. биол. 1992. -№ 6.- С. 931−936.
  71. Д.Б., Потапов С. Л., Шамаев В. И. и др. Влияние химиотерапии на суммарную ненасыщенность и состав фосфолипидов плазмы и эритроцитов у больных распространенным раком молочной железы // Изв. АН. Сер.биол. -1992.-№ 2.- С. 206−214.
  72. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определение активности каталазы .// Лаб. дело. 1988. — № 1.- С. 16−19.
  73. Г. А., Ефремова Л. М., Мухина И. В., Анастасиев В.В.// Эксперим. и клин, фармакол. 2003.- Т.66, № 3. — С. 62−65.
  74. A.A. Синглетный молекулярный кислород: механизмы образования и пути дезактивации в фотосинтетических системах. // Биофизика.-1994.-Т.39, вып.2.- С. 236−250.
  75. Л.В., Климова Е. В., Ермолаева E.H. //II Международный конгресс по патофизиологии. М., 2000.- С. 93−94.
  76. А.Г. Состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у новорожденных с риском внутриутробной инфекции: Автореф. дис. .канд.мед.наук.- Уфа, 2000.
  77. A.M. Структурно- метаболическая теория в радиобиологии. М.: Наука, 1986.
  78. Лакомкин B. JL, Коновалова Г. Г, Каленикова Е. И. и др. Защита коэнзимом Q миокарда крыс при окислительном стрессе, индуцируемом пероксидом водорода // Биохимия. 2004, — Т.69, вып.5.- С. 639−646.
  79. Д.М., Тишенин М. А., Коновалова Г. К., Титов В. Н. Сопоставление перекисного окисления липидов в липопротеинах низкой плотности путем регистрации продуктов реакции и расхода активных форм кислорода. // Клин, лаб. диагн., № 9.- 2004.- С. 79.
  80. Ю.В., Рудаков A.B. Нерациональное применение антибиотиков как фактор экологического риска // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2002, № 2(8).- С.3−5.
  81. В.В., Утехина В. П., Петренко Г. Г. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных с некоторыми хроническим заболеваниями при их санаторно-курортном лечении. // Клин. лаб. диагн., № 9. -2004. С. 79−80.
  82. Г. И. Клинико-патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии недоношенных новорожденных с постгипоксической энцефалопатией: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Свердловск, 1984.
  83. X., Акаике Т. Оксид озота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке //Биохимия.- 1998. Т.63, вып.7.- С. 1007−1019.
  84. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид озота в сердечнососудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН.-2000.-№ 4.-С. 16−21.
  85. А.Н., Ашкинази В. И. Модификация реакции восстановления нитросинего тетразолия (HCT) нейтрофилами крови // Клиническая лабораторная диагностика. 1995. — № 3. — С. 9.
  86. ЮО.Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге,-Новосибирск: Наука, 1989. 344 с.
  87. Н.В., Покровский В. И. Основы иммунопрофилактики и иммунотерапии инфекционных болезней. Учеб. пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- С. 333−337.
  88. Ф.З., Лапшин A.B., Мордвинцев П. И. и др. Увеличение генерации оксида озота в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям (ЭПРисследование) // Бюл.эксперим.биологии и медицины.- 1994.- № 3.- С. 242−244.
  89. ЮЗ.Межгихов Т. Н. Активность НСТ-теста у больных острым холециститом. // В кн.: Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней. Нальчик.- 1996. — С. 15−16.
  90. Е.Б., Зенков Н. К. Метаболическая активность гранулоцитов при хронических неспецифических заболеваниях легких // Терапевт, арх. -1991.-№ 11.-С. 85−87.
  91. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник (в 2 томах) / под редакцией А. И. Карпищенко. СПб., 1999. — С. 618−647.
  92. В.А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови// Клин.лаб.диагн.-2005.-№ 6.- С. 15−18.
  93. Методические рекомендации по определению чувствительности стрептококков к антибиотикам. М., 1985.
  94. ПО.Нагоев Б. С Пособие по клинической' цитохимии нейтрофильных лейкоцитов. Нальчик, 1979.-С. 116.
  95. Ш. Нагоев Б. С. Изучение фагоцитарной функции по НСТ-тесту при некоторых кишечных инфекционных заболеваниях. // Советская медицина.-1982. № 11. -С. 15−20.
  96. .С. Неспецифическая резистентность организма при рожистом воспалении. // Советская медицина.-1988.- № 4.- С. 25−27.
  97. .С. Острые кишечные инфекции. Нальчик: Эльбрус, 1997.С.136.
  98. .С. Очерки о нейтрофильном гранулоците. Нальчик, 1986.
  99. .С. Показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста лейкоцитов у больных брюшным тифом. // Лабораторное дело.-1987.-№ 4. С. 264−269.
  100. .С., Иванова М. Р. Показатели стимулированного австралийским и седцевинным антигенами НСТ-теста лейкоцитов у больных вирусным гепатитом В // Вопросы теоретической и клинической медицины.- Нальчик, 1996. С. 85.
  101. .С., Иванова М. Р. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов // Тер.архив.-2003.-Т.75, № 11.- С. 15−17.
  102. .С., Канукоева М. Ю. Изучение показателей спонтанного НСТ-теста у больных рожей .// Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии. Нальчик. — 1994. — С. 103−109.
  103. .С., Маржохова М. Ю. Состояние некоторых показателей прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных острой дизентерией // Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2004.- № 1.-С. 39−41.
  104. .С., Хараева З. Ф., Иванова М.Р.// Активность компонентов антиоксидантной системы в динамике инфекционного процесса бактериальной и вирусной этиологии. Эпидем. и инфек. бол.- № 2.- 2003.-С.50−53.
  105. .С., Шубич М. Г. Показатели спонтанного и стимулированного бакпрепаратами НСТ-теста полиморфноядерных лейкоцитов при острой дизентерии // Журнал гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. Прага.-1989.- в.ЗЗ.- № 3- С. 305−310.
  106. Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве.-М., 1991.
  107. A.H., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Активированные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. Химии.-1990. Т.31.- С.-180−208.
  108. В.Н., Перевалова H.H., Черепанова В. В. Показателисвободнорадикальных процессов и липидного обмена у больных с острым133лейкозом с инфекционными осложнениями. // Клин. лаб. диагн., № 9. 2004. — С. 80−81.
  109. Л.П. Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Второй Российский конгресс. М., 2003. — С. 36−37.
  110. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии стресса // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  111. В.И. Инфекционные болезни .// Руководство для врачей.-Москва. Медицина. — 1996.
  112. В.Н., Нагоев Б. С. НСТ-тест нейтрофильных лейкоцитов и его клиническое значение. Нальчик, 1983.
  113. Е.В., Киричук В. Ф., Адамов А. К., Белов Л. Г. Состояние процессов липопероксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. -Т. 129, № 4. — С. 399−401.
  114. В.А. Инфекционные болезни (руководство). JI.-.COTMC, 1997.-С. 90−118.
  115. С.Я., Конопляников А. Г., Иваников А. И., Скворцов В. Г. Биология окиси азота // Успехи соврем, биологии. 1999. — Т. 119, вып. 4.-С. 380−395.
  116. С.Я., Конопляников А. Г., Скворцов В. Г. Структура и активность ингибиторов NO-синтаз, специфичных к L-аргининсвязывающему центру (обзор) // Биохимия.- 2005. Т.70, вып.1.-С. 14−32.
  117. М.А., Павлович С. А., Сукоян Г. В. Окислительно-восстановительный потенциал крови и состоятельность системы антиоксидантной защиты при цитомегаловирусной инфекции у беременных // Клин. лаб. диагн. 2006.- № 2. — С. 12−14.
  118. Н.М., Нагоев Б. С. Состояние компонентов микробицидной системы и активности НСТ-теста лейкоцитов у больных бруцеллезом // Сборникнаучных трудов «Зоонозы: актуальные проблемы в клинике и эксперименте». -Махачкала.- 2000. -С. 112−118.
  119. .Х. Изменение ферментативной активности лейкоцитов у больных корью // В кн.: Достижение медицинской науки практическому здравоохранению. — Нальчик. — 1998. — С. 59−60.
  120. Свободные радикалы в живых системах /Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др.-М., 1991.
  121. Е.П., Баглей Е. А., Данко М. И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе. Киев: Наук, думка, 1989.-218 с.
  122. И.С., Макарова И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты.- М., 2000.- С. 127.
  123. В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Сорос, образоват. Журн.- 1996. № 3.- С. 4−10.
  124. Ю.Ю. Клинико-биохимическое обоснование применения церулоплазмина у больных алкогольным поражением сердца: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- СПб., 2000.
  125. А.Е. Лактофферин, его свойства и значение в патологии // Патол. физиология и эксперим.терапия.- 1992. № 3. — С.55−58.
  126. Н.И., Серегин С. П., Волчегорский И. А. О роли определения церулоплазмина в лабораторной диагностике хронического простатита // Клин, лаб. диагн. 1998. — № 1. — С. 19−20.
  127. .Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих излучений // Успехи соврем, биологии. 1957.- Т. 44, вып. 2. -С. 171−185.
  128. H.A., Караваев В. Г. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите // Клин. лаб. диагн.- 2003.- № 7.- С. 3839.
  129. В.Д., Коган Г. Я. Семейство Mycoplasmataceae и L-формы бактерий.-М.: Медицина, 1981.- 371с.
  130. P.C., Калинин А.П, Козлова Н. К. Болезнь Иценко-Кушинга и перекисное окисление липидов // Пробл. эндокринол.-1988.-№ 4.-С.32−36.
  131. С.А., Колобова О. И., Варшавский Б. Я. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе варикозного расширения вен. // Клин. фарм. диагн.- 2003. № 6. — С. 19−20.
  132. .Н., Нил Э. Ковообращение. М., 1976.
  133. Е.М., Сидоренко Ю. С., Розенко Л. Я. Перекисное окисление липидов в патогенезе опухолевой болезни // Роств-на-Дону: Изд-во Ростовского ун-та, 1995.-176 с.
  134. З.Ф. Роль каталазной активности микроорганизмов в возникновении и хронизации лакунарной и фолликулярной ангины.// Международная конференция «Проблемы инфекций в клинической медицине».- Санкт-Петербург.- 2001.- С. 256.
  135. З.Ф. Свободнорадикальный статус больных с генерализованной стафилококковой инфекцией // Сб. научных трудов молодых ученых. Нальчик, 2002. -С. 229−233.
  136. О.М. Фагоцитарная активность лейкоцитов по НСТ-тесту у больных хроническим бронхитом // В кн.: Сборник научных работ, посвященный 10-летию городской клинической больницы № 7.-Екатеринбург. -1992.- С. 102.
  137. Цой И.Г., Овчинников В. В. Использование теста восстановлениянитросинего тетразолия для определения характера гуморального136взаимодействия активированных лимфоцитов с гранулоцитами // Лаб. дело,-1983.-№ 11.- С. 31−33.
  138. В.Л., Фролов В. М. Рожа: Учебно-методическое пособие для субординаторов и студентов.- М.- Луганск, 1991.- 88 с.
  139. Ю.Н., Пашков А. Н., Васин М. В. и др. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинозависимого сахарного диабета// Эксперим. и клин, фармакология.- 1999. Т.62, № 3.-С. 60−66.
  140. Ф.К., Киреев Г. В., Колоярова Н. Е., Ходжаев A.B., Бекназаров 3. Перекисное окисление липидов сыворотки крови больных раком молочной железы. // Клин. лаб. диагн., № 5. 2003. — С. 13−15.
  141. Ф.К., Киреев Г. В., Юсупова А.А, Баленков О. Ю .// Материалы Всероссийской онкологической конф. Казань, 2001. — С. 242−244.
  142. A.A., Полянский Н. Б. Метод определения конъюгатов гидроперекисей в экстрактах из тканей // Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo.-M.: Наука, 1992.- С. 74−75.
  143. Н.В., Алексовский В. Б. Химимческие свойства синглетного кислорода и значение его в биологических системах // Успехи химии.- 1982, — Т. 51, № 5, — С. 713−735.
  144. В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей. // Клин. лаб. диагн.- 2006.- № 4.-С. 14−17.
  145. О.В., Григорьев Е. В. Интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантная активность, уровень молекул средней массы как показатели эндогенной интоксикации при распространенном перитоните.// Клин. лаб. диагн., № 10.- 2004.- С. 20−22.
  146. Л.М., Исаева В. А., Бендер Е. Д. Определение некоторых жирорастворимых витаминов в сыворотке крови методом высокоэффективной хроматографии // Хроматография в биологии и медицине. М., 1986.- С. 96.
  147. О.Ю., Токсичность кислорода и биологические системы.- СПб.: Игра, 2000.-294 с.
  148. Adachi Т., Ohta Н., Yamada Н .et al. Quantitative analysis of extracellurar-superoxide dismutase in serum and urine by ELISA with monoclonal antibody // Clin. Chim. Acta.-1992. Vol.212. — P.89 — 102.
  149. Adamson I.Y.R., Sienco A., Tenenbein M. Pulmonary toxicity of deferoxamine in iron-poisoned mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. -Vol. 120. — P. 13 — 19.
  150. Allen R.G., Balin A.K. Oxidative influence of on development and differentiation: An overview of a free radical theory of development // Free Radic. Biol. Med. 1989. — Vol.6. — P.631 -661.
  151. Atanasiu R.L., Stea D., Mateescu M. A. et al. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties //Mol. Cell. Biochem. 1998.Vol. 189. — P.127 — 135.
  152. Babior В. M., Kipnes R. S., Carnutte J.T. Biological defense mechanisms. The production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal agent // J. Clin. Invest. 1973. — Vol.52. — P. 741 — 744.
  153. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a success of evolution? // Free Radic. Res. Commun. 1993.- Vol. 18. — P. 63 -70.
  154. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals // Biochem. Cell. Biol. — 1990. Vol.68. — P. 989 — 998.183 .Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease // Pharm. Weekbl.Sci. 1989. — Vol.3. — P. l 17 -127.
  155. Benamira M., Marnett L.J., The lipid peroxidation product 4-hydroxinonenal is a potent inducer the SOS response // Mutat. Res. 1992.- Vol. 293. -P. 1−10.
  156. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical generation and asan antioxidant // Biochem. Cell. Biol. 1992.- Vol. 70-P.390 — 403.
  157. Beyer R.E. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidant // Free Radic. Biol. Med. 1990. -Vol. 8.- P.545 — 565.
  158. Borg D.C., Schaich K.M. Prooxidant action of desferrioxamine: Fenton-like production of hydroxyl radicals by reduced ferrioxamine // Free Radic. Biol. Med. — 1986.- Vol. 2.- P.237 243.
  159. Burdon R. H. Released active oxygen species as intercellular signals: they role in regulation of normal and tumour cell proliferation // Biol. Chem./ Hoppe-Seyler.-1992.- Vol. 373.- P. 739 740.
  160. Cenzig M., Seven M., Suyugul N. Antioxidant system in Down syndrome: a possible role in cataractogenesis // Gen. Couns.-2002.-Vol.l3.-P.339−342.
  161. Cornwell D. G., Morisaki N. Fatty acid paradoxes in the control of cell proliferation: Prostaglandins, lipid peroxides, and cooxidation reactions // Free Radicals in Biology.- Vol. 6. 1984.- P.96 — 149.
  162. Cross A.R., Jones O.T.G. Enzymic mechanisms of superoxide production // Biochem. Biophys. Acta. 1991. — Vol. 1057.- 281 — 298.
  163. Crowford D., Zbinden I., Amstad P., Cerutti P. Oxidant stress induces the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells // Oncogen. 1988.-Vol.3.-P.27−32.
  164. Cuzzcrea S., Reiter R.J. Pharmacological action of melatonin in shock, inflammation and ischemia/reperfusion injury // Eur. J. Pharmacol.- 2001. -Vol. 426.-P.l 10.
  165. Del Rio L.A., Sandalino L.M., Palma J.M. A new cellurar function for peroxisomes related to oxygen free radicals? // Experientia (Basel). 1990. -Vol. 46. -P. 989 — 992.
  166. Dhaunsi G.S., Singh I., Hanevold C.D. Peroxisomal participation in the cellural response to the oxidative stress of endotoxin // Mol. Cell. Biochem.-1993. -Vol. 126. -P. 25 -35.
  167. Dormandy T.L. Caeruplasmin: acute-phase antioxidant // Agents Actions.-1981. -Vol. 8.-P. 185 197.
  168. Dougherty H.W., Sadowsky S.J., Baker E.E. A new iron-containing superoxide dismutase from Escherichia coli // J. Biol. Chem. 1978. -Vol. 253. — P. 5220 — 5223.
  169. Eckl P.M., Ortner A., Esterbauer H. Genotoxic properties of the 4-hydroxyalkenals and analogous aldehydes // Mutat. Res.-1993.-Vol.290.-P.183−192.
  170. Ehrenwald E., Chisolm G.M., Fox P. Intact human ceruloplasmin oxidatively modifies low density lipoprotein // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93 — P. 1493 — 1501.
  171. Esterbauer H., Dieber-Rotheneder M., Waeg G. et al. Biochemical, structural, and functional properties of oxidized low-density lipoproteins // Chem. Res. Toxicol. 1990.-Vol.3. -P. 77−92.
  172. Fidelius R.K. The generation of oxygen radicals: A positive signal for lymphocyte activation// Cell. Immunol. 1988.-Vol. 113. — P. 175 — 182.
  173. Flecha B.G., Llesuy S., Boveris A. Hydroperoxide-initiated chemiluminescence: A assay for oxidative stress in biopsies of heart, liver, and muscle // Free Radie. Biol. Med. 1991. — Vol. 10. — P. 93 — 100.
  174. Fliss H., Menard M. Oxidant-induced mobilization of zinc from metallothionein // Arch. Biochem. Biophys. 1992. — Vol. 293. — P. 195 — 199.
  175. Forman H.J. Oxidant radical production and lung injury // Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Karger, 1990. — P. 71 — 96.
  176. Galeotti T., Masotti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumour growth //Xenobiotica. 1991. -Vol. 21. — P. 1041 — 1052.
  177. Gomberg M. An incidence trivalent carbon trimethylphenyl // J. Am. Chem. Soc. 1990. -Vol. 22. -P. 757−771.
  178. Griffin S.V., Chapman P.T., Lionos E.A., Lockwood C.M. The inhibition myeloperoxidase by ceruloplasmin can be reversed by anti- myeloperoxidase antibodies // Kidney Int. 1999. — Vol. 55. — P. 917 — 925.
  179. Gutteridge J.M.C. Antioxidant activity of ceruloplasmin // Handbook of Methods of Oxygen Radical Research.- Boca Raton: CRC Press, 1986. P. 303 — 307.
  180. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Caeruplasmin and the superoxide radical II Lancet. 1982. — Vol. 2. — P. 556 — 559.
  181. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals as useful species // Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Oxford Univ. Press, 1989. — P. 366 — 415.
  182. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine (2nd ed.).-Oxford: Clarendon. 1989.
  183. Halliwell B., Vasil M., Grootveld M. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys. 1990. — Vol. 280. — P. 1 — 8.
  184. Halliwell B., Wasil M., Grootveld M. Biologically significant scavenging of the myeloperoxidase-derived oxidant hypoclorous acid ascorbic asid // FEBS Lett.-1987.- Vol. 213.-P. 15−18.
  185. Handler J.A., Thurman R.G. Catalase-dependent ethanol oxidation in perfused rat liver. Requirement for fatty-acid-simulated H202 production by peroxisomes // Eur. J. Biochem. 1988. — Vol. 176. — P. 477 — 484.
  186. Hunt J. V., Dean R. T., Wolff S. P. Hydroxyl radical production and autooxidative glycosylation // Biochem. J. 1988.-Vol. 256. — P. 205 — 212.
  187. Hunt J. V., Smith C.C.T., Wolff S. P. Autooxidative glycosylation and possible involvement of peroxides and free radicals in LDL modification glucose // Diabetes. -1990. Vol. 39. — P. 1420 — 1424.
  188. James A.M., Smith R.A.J., Murphy M.P. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzym Q // Arch. Biochem. Biophys. 2004, — Vol. 423. — P. 47 -56.
  189. Jurgens G., Lang G., Esterbauer H. Modification of human low-density lipoprotein by the lipid peroxidation product 4-hydroxinonenal // Biochim. Biophys. Acta. 1986. — Vol. 875. — P.103 — 114.
  190. Kanner J., Harel S., Granit R. Nitric oxide as an antioxidant // Arch. Biochem. Biophys. 1991. — Vol. 289. — P. 130 — 136.
  191. Kirkman H.N., Rolfo M., Ferraris A.M., Gaetani G.F. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichiometry // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. — P. 13 908- 13 914.
  192. Koga S., Nakano M., Uehara K. Mechanism for the generation of superoxide anion and singlet oxygen during heme compound-catalyzed linoleic acid hydroperoxide decomposition // Arch. Biochem. Biophys. 1991. — Vol. 289. -P. 223 — 229.
  193. Kokkaliari M., Farribe O., Berry M., Baum H. Serum catalase as the protective agent against inactivation of al-proteinase inhibitor by hydrogen peroxide: Comparison between normal rheumaloid sera // Biochem. Int. 1992. — Vol. 28. — P. 219−227.
  194. Kumar B., Jha M.N., Cole W.C. et al. D-a-tocopheryl succinate (vitamin E) enhances radiation-induced chromosomal damage levels in human cancer cells, but reduced it in normal cells // J. Am. Coll. Nutr. 2002. — Vol. 21. -P. 339 — 343.
  195. Left J.A., Parsons P.E., Day S.E. et al. Serum antioxidants as predictors of adult respiratory distress syndrome in patients with sepsis // Lancet.- 1993. -Vol. 341. p. Ill — 780.
  196. Lock R., Dahlgren C. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction between human neutrophils and Salmonella typhimurium bacteria // Acta Pathol., Microbiol. Immunol. Scand. 1988. -Vol. 96. -P. 299 — 306.
  197. Marklund S.L. Caeruplasmin, extracellural superoxide dismutase, and scavenging superoxide anion radicals // Free Radic. Biol. Med. 1987. — Vol. 2. — P. 255 -261.
  198. McElroy M.C., Postle A.D., Kelly FJ. Catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities of lung and liver during human development // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1117. — P. 153 — 158.
  199. Meier R., Tomizaki T., Schulze-Briese C. et al. The molecular basis of vitamin E retention: structure of human a-tocopherol transfer protein // J. Mol. Biol. 2003. -Vol. 331.-P. 725 — 734.
  200. Mikhail M.S., Palan P. R, Romney S.L. Coenzyme Q10 and a-tocopherol concentration in cervical intraepithelial neoplasia and cervix cancer // Obstrt. Gynecol. 2001. Vol. 97, Suppl. 1. -P. S3.
  201. Mullarkey C.J., Edelstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1990. Vol. 173. — P. 932 — 939.
  202. Puntrulo S., Turrens J. F., Cederbaum A.I. Oxygen-concentration dependence of microsomal chemiluminescence // Free Radic. Biol. Med. — 1989. Vol. 7 -P. 269 -273.
  203. Raes M., Michiels C., Remacle J., Comparative study of the enzymatic defense systems against oxygen-derived free radicals: the key role of glutathione peroxidase // Free Radic. Biol. Med. 1987. — Vol. 3. — P. 3 — 7.
  204. Rubanyi C.M. Vascular effects oxygen-derived free radicals // Free Radic. Biol. Med. 1988. — Vol. 4. — p. 107 — 121.
  205. Schopfer F., Riobo N., Carreras M.C. et al. Oxidation of ubiquinol by piroxynitrite: implications for protection of mitochondria against nitrosative damage // Biochem. J. 2000. — Vol. 349. — P. 35 — 42.
  206. Stuart J., Gordon P.A., Lee T.R. Enzyme cytochemist ry of blood and marrow ells. Histochem. J., 1975, V.7, No. 5, p. 471−487.
  207. Sies H. Oxidative stress: Introductory remarks // Oxidative Stress.- L.: Acad. Press, 1985.-P.1−8.
  208. Snyder S.H. Nitric oxide: 1st in a new class of neurotransmitters // Science.-1992.-Vol.257.-P.494−496.
  209. Thom S.R., Elbuken L.T. Oxygen-dependent antagonism of lipid peroxidation // Free Radic. Biol. Med. 1991. Vol. 10.-P.413−426.
  210. Thomas M. J. Urate causes the human polymorphonuclear leukocyte to secrete superoxide // Free Radic. Biol. Med.-1992.-Vol.12- P.89−91.
  211. Tipton C. L, Leung P.C., Johnson J.S. at al. Cholesterol hydroperoxides inhibit and suppress atherogenesis in rabbits // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1987. Vol. l46.-P.l 166−1172.
  212. Tipton C. L, Shih M., Magat W.J. Isolation and characterization of calmodulin-inactivating cholesterol hydroperoxides // J. Lipid Res.-1991.-Vol.32. P.1403−1408.
  213. Ushyama M., Michara M. Determineshen of malon dyaldegid precursor in fisicus ues tyobarbituryc test.// Analit./ Biocyem. S.h. 1978. Vol. 86., № 1.- p.271−278.
  214. Vanderkooi J.M., Eresinska M., Silver I. A. Oxygen in mammalian tissue: methods of measurement and affinities of various reactions // Am. J. Physiol. —1991. Vol. 260. — P. CI 131- CI 150.
  215. Varga S.I., Novak Z., Pataki L. et al. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells // Clin. Chim. Acta.- 1992.- Vol. 205.-P.241−244.
  216. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils // New Engl. J. Med. 1989.-Vol.320.-P.365−376.
  217. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes — Tools and Targets. Basel: Karger, 1988.-P. 161−167.
  218. Whiteacre C.A., Cathcart M.K. Oxygen free radical generation and regulation of proliferative activity of human mononuclear cells responding to different mitogens // Cell/ Immunol.- 1992.-Vol. 144. -P.287−295.
  219. Winterboum C.C. Free radical reactions of the blood // Chem. N. Z. -1989.-Vol. 53-P.10−11.
  220. Witz G., Lawrie N.J., Amoruso M.A., Coldstein B.D. Inhibition by reactive aldehydes of superoxide anion radical production in stimulated human neutrophils // Chem. Biol. Int.-1985.-Vol. 53.-P.13−23.
  221. Yim M.B., Chock P.B., Stadtman E.R. Enzyme function of copper, zinc superoxide superoxide dismutase as a free radical generator // J/ Biol. Chem. -1993.-Vol. 268.-P.4009−4105.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!