Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническое значение вариабельности сердечного ритма и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией

Диссертация: Клиническое значение вариабельности сердечного ритма и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Ревматоидный артрит (РА) — наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, поражающее около 0,5−1% населения. Несмотря на достигнутые успехи в лечении РА: достижение длительных ремиссий, репараций костных эрозий под действием современной базисной и антицитокиновой терапии, смертность больных РА выше, чем в общей популяции. В структуре летальности больных РА главное… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенез ревматоидного артрита
    • 1. 2. Сердечно-сосудистая патология у больных ревматоидным артритом
    • 1. 3. Артериальная гипертония у больных ревматоидным артритом
    • 1. 4. Вариабельность сердечного ритма и патология миокарда
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика обследованных групп больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты
    • 3. 1. Характеристика больных ревматоидным артритом
    • 3. 2. Оценка артериальной гипертонии у больных ревматоидным артритом по данным суточного мониторирования АД
    • 3. 3. Вариабельность сердечного ритма у больных РА
    • 3. 4. Динамика показателей ВСР и суточного мониторирования АД у больных РА на фоне противовоспалительной терапии

Клиническое значение вариабельности сердечного ритма и артериального давления у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Ревматоидный артрит (РА) — наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, поражающее около 0,5−1% населения [3, 94, 133]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении РА: достижение длительных ремиссий, репараций костных эрозий под действием современной базисной и антицитокиновой терапии [16, 86, 123], смертность больных РА выше, чем в общей популяции [95, 174, 204]. В структуре летальности больных РА главное место занимают сердечно-сосудистые заболевания: внезапная смерть, хроническая сердечная недостаточность [150, 158, 174]. Так, по данным Myllykangas-Luosujarvi R. et al., 1995, в 50% случаев причиной смерти больных РА является кардиальная патология, при этом возраст умерших в среднем на 2,5 года меньше, чем в общей популяции, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний [158].

Таким образом, задача лечения больных РА — не только контроль аутоиммунного процесса, но и предотвращение сердечно-сосудистых патологии. Однако диагностика поражения сердца у больных РА затруднена. У больных РА возможно развитие миокардита, более раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертонии (АГ), а также дисметаболические изменения миокарда вследствие анемии и гиперпродукции провоспалительных цитокинов [3, 22, 96, 139, 210]. По данным патологоанатомических исследований [9, 22, 139] поражение миокарда (миокардит, миокардитический кардиосклероз) выявляется в 40−70% случаях, тогда как частота выявления этих состояний при жизни значительно меньше — 0,5−20% [3, 81,112]. По мнению Iverson М., Pomerance А., 1977, морфологически доказанное специфическое поражение сердца у больных РА протекает чаще всего бессимптомно и практически не распознается клиницистами [112]. При проведении инструментальных методов обследования у больных РА выявляются нормальные размеры сердца и сократимости [7, 26], крайне редко выявляются специфические являются специфические изменения при динамическом ЭКГ-наблюдении [3, 26]. При суточном мониторировании ЭКГ нарушения ритма регистрируются с такой же частотой, как и у больных без патологии сердца [199]. Повышение в крови кардиоспецифических ферментов у больных РА не описано в литературе.

При этом больные часто предъявляют жалобы на боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Эти субъективные симптомы неспецифичны и могут быть проявлением анемии, АГ, общевоспалительного синдрома, а также быть проявлением невротических нарушений и поражения позвоночника.

Таким образом, актуален поиск методов диагностики поражения сердца, имеющих высокую информативность.

Одним из таких методов является исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) [42]. Снижение ВСР выявлено при различной патологии сердечно-сосудистой системы: при остром инфаркте миокарда [218] и постинфарктном кардиосклерозе [136], хронической сердечной недостаточности [100, 117], АГ [157], а также при заболеваниях, сопровождающихся вегетативной полинейропатией (сахарный диабет) [165]. ВСР является высокочувствительным методом выявления патологии сердца, в том числе на ранних его стадиях [42, 197]. Исследование ВСР у пациентов успешно используется для оценки состояния миокарда при различной кардиальной и экстра-кардиальной патологии. Существуют исследования, в которых показана высокая прогностическая ценность показателей ВСР у больных с сердечной недостаточностью [100, 117].

Кроме того, при РА чаще, чем в общей популяции, развивается АГ [15, 44]. Среди причин АГ у больных РА, по данным литературы, основное значение уделяется васкулиту и васкулопатии с дисфункцией эндотелия (ДЭ) и гиперпродукцией прессорных субстанций [13, 43]. В настоящее время для оценки течения и степени АГ используется суточное мониторирование артериального давления (СМАД), которое позволяет выявить особенности динамики АД в различное время суток и определить возможные провоцирующие факторы повышения АД [8, 14, 18]. Работ, посвященных изучению суточной вариабельности АД у больных РА, не найдено.

Учитывая вышеизложенное, целью нашей работы явилось оценка клинического значения вариабельности сердечного ритма и показателей суточного мониторирования АД у больных РА и оценка эффективности противовоспалительной терапии с помощью этих методов исследования. Для решения этой проблемы были поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространенность АГ и особенности течения АГ с помощью СМАД у больных РА.

2. Изучить особенности суточного ритма АД и факторы, влияющие на суточную динамику АД у больных РА с помощью СМАД.

3. Исследовать особенности показателей ВСР у больных РА.

4. Изучить изменение показателей ВСР и СМАД на фоне терапии противоревматическими препаратами (кортикостероидами и НПВП).

Научная новизна. Впервые изучено состояние сердца с помощью оценки вегетативной регуляции ритма по данным вариабельности сердечного ритма. Показано, что ВСР зависит от активности заболевания и наличия поражения почек. Выявлено, что на фоне кортикостероидной терапии ВСР улучшается, несмотря на повышение АД. Выявлено, что у больных РА нарушен суточный ритм АД: отсутствует ночное снижение АД, что сопровождается более выраженной гипертрофией миокарда и снижением систолической функции ЛЖ. Нарушение суточного ритма АД связано с активностью РА и выраженностью болевого синдрома. Впервые продемонстрировано, что подавление болевого синдрома с помощью нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП) с выраженной анальгетической активностьюлорноксикама — сопровождается снижением АД и уменьшением его суточной вариабельности. Показано, что у больных с поражением почек цифры АД выше, чем у больных РА без поражения почек, кроме того, у больных с поражением почек чаще выявляется гипокинетический тип гемодинамики, что позволяет рассматривать поражение почек как одну из причин развития АГ у больных РА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. О нарушении суточного ритма АД у больных РА с недостаточным снижением АД в ночные часы, что связано с активностью РА.

2. О снижении АД и подавлении болевого синдрома лорноксикамом у больных РА с АГ.

3. О снижении ВСР у больных РА, которое связано с активностью воспалительного процесса.

4. Об улучшении показателей ВСР на фоне глюкокортикоидной терапии у больных РА, несмотря на отрицательное влияние стероидов на АД.

Практическая ценность. В результате проведенного исследования выявлено, что у больных РА с выраженной активностью и поражением почек снижаются показатели ВСР, что сопровождается нарушением систолической функции левого желудочка и, по-видимому, отражает вовлечение миокарда в патологический процесс. В связи с этим исследование ВСР у этой категории больных необходимо для диагностики скрытого поражения миокарда. Увеличение показателей ВСР на фоне кортикостероидной терапии позволяет расширить показания для назначения этих препаратов: установлены дополнительные показания к назначению глюкокортикостероидов (ГКС) у больных РА в виде снижения показателей ВСР. Установлены основные механизмы, способствующие развитию и усугублению АГ у больных РА: болевой синдром и поражение почек. Предложен способ коррекции АД с помощью лорноксикама.

Внедрение. Материалы используются в педагогической деятельности (на кафедре пропедевтики внутренних болезней МГМСУ с курсом ревматологии и артрологии ФГТДО). Изучение ВСР и суточного профиля АД применяется в Городской Клинической больнице № 67 для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и контроля эффективности лечения больных РА.

Материалы работы доложены на V Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», 2000 г. МоскваВсероссийской конференции с международным участием «Медико-социальные проблемы костно-мышечных заболеваний в XXI веке» 2000 г. МоскваVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», 2001 г. Москва, VII Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», 2002.

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней стоматологического факультета с курсом ревматологии и артрологии ФПДО МГМСУ и Городской Клинической больницы № 67 г. Москвы, 05 декабря 2002 г.

По теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, иллюстрирована 11 рисунками, 38 таблицами. Состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 61 отечественных и 173 зарубежных источников.

Выводы.

1. АГ является характерной особенностью РА: АГ выявлена у 80,7% больных РА. У 60,4% больных РА с АГ при СМАД среднесуточные цифры АД менее 136/86 мм рт. ст. (от 105/52 до 135/85 мм рт. ст.), то есть находятся в пределах нормы.

2. Суточный ритм АД при РА характеризуется недостаточным снижением АД в ночные часы с повышением АД во вторую половину ночи по сравнению с первой. Такое нарушение суточного ритма связано с активностью РА и выраженностью болевого синдрома и ассоциируется с большей гипертрофией и нарушением систолической функции ЛЖ. Наличие АГ не влияет на ночное снижение АД у больных РА.

3. Применение лорноксикама в среднетерапевтических дозах у больных РА приводит к достоверному снижению АД и подавлению болевого синдрома.

4. У 28,2% больных РА выявляется снижение ВСР (показатель SDNN менее 100 мс), что обусловлено системным воспалительным процессом. ВСР достоверно коррелирует с показателями активности РА и фракцией выброса ЛЖ. Особенностью ВСР является отсутствие или недостаточное возрастание спектральных показателей в ночной период времени.

5. Глюкокортикоидная терапия оказывает разнонаправленное действие на сердечно-сосудистую систему у больных РА: приводит к увеличению показателей ВСР, а также способствует повышению АД и нарушению его суточного ритма (с развитием ночной гипертонии).

Практические рекомендации.

1. Отсутствие повышения среднесуточных цифр АД при СМАД у больных РА не исключает АГ.

2. При выборе терапии АГ у больных РА необходимо учитывать особенности суточной динамики АД — следует назначать гипотензивные препараты с пиковым действием в ночные часы (во вторую половину ночи).

3. Снижение АД на фоне приема лорноксикама позволяет рекомендовать применение этого препарата у больных РА с выраженным болевым синдромом и АГ.

4. Исследование ВСР у больных РА может служить дополнительным методом оценки степени активности РА. Наиболее информативными показателями ВСР для уточнения степени активности РА являются SDNN, триангулярный индекс, HF и LF во время бодрствования и во время сна.

5. Снижение SDNN менее 100 мс у больных с выраженной активностью РА (при отсутствии постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, пороков сердца, сахарного диабета, кардиомиопатий) является дополнительным показанием к проведению более агрессивной противовоспалительной терапии.

6. Больным РА следует проводить исследование ВСР для выявления факторов риска сердечно-сосудистой смертности.

7. Повышение показателей ВСР на фоне лечения следует рассматривать как критерий эффективности лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.M. Ревматоидный артрит. В кн. «Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)», под ред. Насоновой В. А. и Бунчука Н. В., М. Медицина, 1997, стр. 257−294.
  2. P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз). //Дисс. д-ра мед. наук, М., 1990, 238 с.
  3. Л.И., Бржезовский М. М. Эпидемиология ревматических заболеваний. // М. Медицина, 1988,115 с.
  4. М.И., Белоусова С. М., Гатиатуллина Г. Ш. Тиреоидный статус при ревматоидном артрите. // Современные проблемы ревматологии: тезисы докл. I съезда ревматоолгов России, Оренбург, 1993, стр. 196−197.
  5. И. Б. Нарушение сердечного ритма гл проводимости у больных ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук. М., 1998,117 с.
  6. Е.Е. Гипертоническая болезнь. // М.: Известия, 2000,400 с.
  7. С. Медико-биологическая статистика. // пер. с англ. Данилова Ю. А., под ред. Бузикашвили Н. Е. и Самойлова Д.В.- М.: Практика, 1998,459 с.
  8. Н.Н. Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях. // М.: Медицина, 1971,196 с.
  9. И., Редайтене Э., Шаулаускене И. и соавт. Антинейтрофильные цито-плазматические антитела у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани. // Тер. архив, 2002, т. 74, N. 5, стр. 38−43.
  10. М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. // пер. с англ. Матвейкова А.Г.- Мн: Тивали, 1993,144 с.
  11. О.Н., Балабанова P.M., Чувиров Г. Н. Значение антител против герпес вирусов при выявлении ревматических болезней. // Тер. архив, 1998, т. 70, N. 5, стр. 41−45.
  12. К.В., Грунина Е. А., Надирова Н. Н. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите. // Тер. архив, 1997- т. 69, N. 5, стр. 26−27.
  13. В.Т., Кузнецов Е. Н., Драпкина О. М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. // М.: ММА им. Сеченова И. М., 2001, 118 с.
  14. А.В., Хрусталев О. А., Каракин А. А., Лавлинский С. Н. Наличие артериальной гипертензии и атеросклероза у больных ревматоидным артритом. // Тезисы докладов VI Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство», 1999, стр. 165.
  15. М.З. Варианты прогрессирования и исходы ревматоидного артрита (по результатам 25-летнего проспективного исследования). // Дисс. д-ра мед. наук, М., 1999,276 с.
  16. М.К. отдаленные результаты перенесенных инфекционно-аллергических миокардитов. //Дисс. канд. мед. наук, М., 1999,161 с.
  17. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. // М.: Сервье, 1999,234 с.
  18. С.В. Особенности гемодинамики и психической работоспособности больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1994, N. 2, ст. 147−148.
  19. Т.Н., Веникова М. С. Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях. // М.:РАМН, 1992,220 с.
  20. Т.Н. Патология ревматоидного артрита. // М.: Медицина, 1980, 208 с.
  21. П., Кавасаки Т., Ди Палма J1. и соавт. Циркадианный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии. // Физиология человека, 1991- т. 17, N. 4, стр. 73−79.
  22. М.Р. Влияние каптоприла и нифедипина на эндотелиальную дисфункцию при эссенциальной гипертонии. // Georgian medical news, 1999- N. 11, pp. 4345.
  23. A.M. Клинико-иммунологические особенности течения анемии и некоторых гемобластозов у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой. // Дисс. д-ра мед. наук, СПб, 1998,394 с.
  24. И.В. Поражение сердца у молодых больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук, М., 1991,148 с.
  25. С.Р. Миокардит: клиника, современные аспекты дифференциальной диагностики и метаболизм миокарда. // Дисс. д-ра мед. наук, М., 1995,223 с.
  26. В.А., Бунчук Н. В. Ревматические болезни. // М.: Медицина, 1997, 589 с.
  27. Е.Л. Интерлейкин-1 и его роль в патологии человека. // Тер. архив, 1987, т. 59, N.12, стр. 112−117.
  28. Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). // М.: Анко, 2000,144 с.
  29. Е.Л., Соловьев С. К., Лашина Н. Ю. Ревматоидный артрит: роль глюкокор-тикостероидов (обзор). // Клин. Мед., 1999, т. 77, N. 4, стр. 4−8.
  30. Е.Л. Фактор некроза опухоли-альфа новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита. // Русский медицинский журнал, 2000- т. 8, N. 17, стр.718−22.
  31. Е.Н. Поражение сердца у больных ревматоидным артритом. // Дисс.. д-ра мед. наук., М., 1998,235 с.
  32. Ю.И. О диагностике неревматических миокардитов. // Кардиология, 1983, N. 5, стр.50−55.
  33. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. // М.: Русский врач, 1998, 99 с.
  34. М.Г. Антитела к эпителиальным клеткам тимуса у больных ревматоидным артритом. // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Ярославль, 1994, 25 с.
  35. Е. В., Лазарева Н. В., Филатова Л. В и др. Утренний подъем артериального давления (по данным суточного мониторирования) и агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. // Тер. архив, 2000- т. 72, N. 4, стр. 47−51.
  36. Е.В., Рогоза А. Н., Варякин Ю. А. и соавт. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. // Тер. архив, 1994- т. 66, N. 8., стр. 70−73.
  37. Н.Н., Власов Г. Д., Дубина М. В. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции. // Вестник Российской Военно-медицинской Академии, 1999- N. 2, стр. 41 -42.
  38. С.Г., Насонова В. А., Новикова А. В. Ранний ревматоидный синовит и его эволюция. // Вестник РАМН, 1998, N. 12, стр. 45−47.
  39. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность сердечного ритма. // М.: Стар’ко, 1998, 186 с.
  40. О.С. Артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. // Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1992,116 с.
  41. О.С., Жарова Е. А., Масенко В. П. и соавт. Система ренин-ангиотензин-альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. // Клин, медицина, 1991- N. 2, стр. 69−71.
  42. Я.А., Лукина Г. В. Ревматоидный артрит. // М.: Анко, 2001, 328 с.
  43. Я.А. Ревматоидный артрит // в кн. Сигидина Я. А., Гусевой Н. Г, Ивановой М. М. «Диффузные болезни соединительной ткани», 1994, М.: Медицина, стр. 91 231.
  44. .А., Затейщиков Д. А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. // Кремлевская медицина 1999- N. 2, стр. 51−54.
  45. Е.Н. Вариабельность артериального давления у больных мягкой артериальной гипертонией (по данным мониторного наблюдения). // Нижегородский медицинский журнал, 1997- N. 4, стр. 77−79.
  46. Е.М. Висцеральные поражения при системном васкулите и ревматоидном артрите. // Советская медицина, 1956, N. 5, стр. 10−15.
  47. .Н. Концепция прямого участия кишечника в патогенезе ревматоидного артрита. // Тер. архив, 1998, т. 70, N. 5, стр. 24−28.
  48. В.В. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите. // Лечащий врач, 2001, N3, стр. 35−9.
  49. С.В. Клинико-иммунологические аспекты поражения почек при ревматоидном артрите. // Дисс.. канд. мед. наук, Ярославль, 2000,124 с.
  50. Шелехов-Кравченко А.И. клинико-диагностическое и прогностическое значение антител к кардиолипину при ревматоидном артрите. // Дисс.. канд. мед. наук, Астрахань, 2000,116 с.
  51. В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента. // Иммунология, аллергология, инфектология, 2000, N. 1, стр. 14−25.
  52. Andrawis N., Jones D.S., Abernethy D.R. Aging is associated with endothelial dysfunction in the human forearm vasculature. // J. Am. Geriatr. Soc., 2000 Feb- vol. 48, N. 2, pp. 193−8.
  53. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 1988 Mar- vol. 31, N. 3, pp. 315−24.
  54. Aronson D., Mittleman M.A., Burger A.J. Interleukin-6 levels are inversely correlated with heart rate variability in patients with decompensated heart failure. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2001 Mar, vol. 12, N. 3, pp. 294−300.
  55. Bayes de Luna A, Vinolas Prat X, Guindo J. Ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy and heart failure. // Eur. Heart J., 1993 Nov, vol. 14, Suppl. J., pp. 62−4.
  56. Bely M" Apathy A., Beke-Martos E. Cardiac changes in rheumatoid arthritis. // Acta Morphol. Hung., 1992, vol. 40, N. 1−4, pp. 149−86.
  57. Berek C., Kim H.J. B-cell activation and development within chronically inflamed synovium in rheumatoid and reactive arthritis. // Semin. Immunol., 1997 Aug, vol. 9, N. 4, pp. 261−8.
  58. Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. // Circulation, 1995- vol. 91- N. 7, pp. 1936−43.
  59. Blaschke S., Schwarz G., Moneke D. et al. Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells, synovial fluid cells, and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 2000 Apr, vol. 27, N. 4, pp. 866−73.
  60. Blevins R.D., Kerin N.Z., Frumin H. et al. Arrhythmia control and other factors related to sudden death in coronary disease patients at intermediate risk. // Am. Heart J., 1986 Apr, vol. lll.N. 4, pp. 638−44.
  61. Bozkurt В., I lbbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologicalli relevant concentrations of tumor necro?' i factor-alpha provokes progressive left ventricular dysfunction and remodeling in Circulation, 1998- vol. 97, pp. 1382−91.
  62. Brennan KM., Chantry D., Jackson A.M. et al. Cytokine production in culture by cells isolated from the synovial membrane. // J. Autoimmun., 1989 Jun, vol. 2, Suppl, pp. 17 786.
  63. Brennan F.M., Maini R.N., Feldmann M. TNF alpha a pivotal role of rheumatoid arthritis. // Brit. J. Rheumatol., 1992, vol. 31, pp. 293−298.
  64. Burger A.J., Weinrauch L.A., D’Elia J.A., Aronson D. Effect of glycemic control on heart rate variability in type I diabetic patients with cardiac autonomic neuropathy. // Am. J. Cardiol., 1999 Sep, vol. 84, N. 6, pp. 687−91.
  65. Carmona L., Villaverde V., Hernandez-Garcia C. et al. EPISER Study Group. The prevalence of rheumatoid arthritis in the general population of Spain. // Rheumatology (Oxford), 2002 Jan- vol. 41, N. 1, pp. 88−95.
  66. Chan A.T., Al-Saffar Z., Bucknall R.C. Thyroid disease in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford), 2001 Mar- vol. 40, N. 3, pp. 353−4.
  67. Chand E.M., Freant L.J., Rubin J.W. Aortic valve rheumatoid nodules producing clinical aortic regurgitation and a review of the literature. // Cardiovasc. Pathol., 1999 Nov-Dec- vol. 8, N. 6, pp. 333−8.
  68. Cisternas M., Gutierrez M.A., Klaassen J. et al. Cardiovascular risk factors in Chilean patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 2002 Aug, vol. 29, N. 8, pp. 1619−22.
  69. Clements R.S.Jr., Bell D.S. Diagnostic, pathogenetic, and therapeutic aspects of diabetic neuropathy. // Spec. Top. Endocrinol. Metab. 1982- vol. 3, pp. 1−43.
  70. Conn D.L., Schroeter R.L., Mc Duffie F.C. Cutaneus vessel immune deposit in rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 1976- vol. 19, p. 15−20.
  71. Corrao S., Salli L., Arnone S. et al. Cardiac involvement in rheumatoid arthritis: evidence of silent rheumatoid heart disease. // Eur. Heart J., 1995, vol. 16, N. 2, pp. 253−256.
  72. Datta A., Deodhar S.D., Datta U., Sehgal S. Non-organ specific & organ specific antibodies in rheumatoid arthritis. // Indian J. Med. Res., 1990 Aug, vol. 92, pp. 228−32.
  73. Davis L.S., Cush J.J., Schulze-Koops H., Lipsky E.P. Rheumatoid synovial CD4+ T cells exhibit a reduced capacity to differentiate into IL-4-producing T-helper-2 effector cells. // Arthritis Res., 2001, vol. 3, N. 1, pp. 54−64.
  74. Dodic M., Wintour E.M., Whitworth J.A., Coghlan J.P. Effect of steroid hormones on blood pressure. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1999 Jul, vol. 26, N. 7, pp. 550−2.
  75. Doven O., Sayin Т., Guldal M. et al. Heart rate variability in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: association with functional classification and left ventricular outflow gradients. // Int. J. Cardiol., 2001 Feb- vol. 77, N. 2−3, pp. 281−6.
  76. Elliott M., Maini R., Feldman M. et al. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclonal antibodies to tumor necrosis factor alpha. // Arthritis Rheum., 1993, vol. 36, pp. 1681−1690.
  77. Elliot W.J. Cyclic and circadian variations in cardiovascular events. // Am.J. Kypertens., 2001 Sep, vol. 14, N. 9, Pt. 2, 291S-295S.
  78. Fauchier L., Babuty D., Cosnay P. et al. Heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: characteristics and prognostic value. // J. Am. Coll. Cardiol., 1997 Oct- vol. 30, N. 4, pp. 1009−14.
  79. Feelders R.A., Vreugdenhil G., van Dijk J.P. et al. Decreased affinity and number of transferring receptors on erythroblasts in the anaemia of rheumatoid arthritis. // Am. J. Haematdl., 1993, vol. 43, N. 2, pp. 147−156.
  80. Feldmann M., Brennan F., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. // Annu. Rev. Immunol., 1996- vol. 14, pp. 397−440.
  81. Forsblom C.M., Sane Т., Groop P.H. et al. Risk factors for mortality in Type II (non-insulin-dependent) diabetes: evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4. // Diabetologia, 1998 Nov, vol. 41, N. 11, pp. 1253−62.
  82. Fouad F.M., Tarazi R.C., Ferrario C. M, et al. Assessment of parasympathetic control of heart rate by a noninvasive method. // Am. J. Physiol., 1984 Jun, vol. 246, N. 6, Pt. 2, H838−42.
  83. Frede S., Fandrey J., Pagel H. et al. Erythropoietin gene expression is suppressed after lipopolysaccharide or interleukin-1 beta injections in rats. // Am. J. Physiol., 1997 Sep, vol. 273, N.3 (Pt 2), R1067−71.
  84. Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis. // Rheum. Dis. Clin. North. Am., 2001- vol. 27, N.2,pp. 269−81.
  85. Gordon P., West J., Jones H., Gibson Т. A 10 year prospective followup of patients with rheumatoid arthritis 1986−96. // J. Rheumatol., 2001 Nov, vol. 28, N. 11, pp. 2409−15.
  86. Goodson N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol., 2002 Mar, vol. 14, N. 2, pp. 115−20.
  87. Goronzy J.J., Weyand C.M. Vasculitis in rheumatoid arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol., 1994 May, vol. 6, N. 3, pp. 290−4.
  88. Guedon-Moreau L., Pinaud A., Logier R. et al. Effect of ramipril on heart rate variability in digitalis-treated patients with chronic heart failure. // Cardiovasc. Drugs Ther., 1997 Sep- vol. 11, N. 4, pp. 531−6.
  89. Gurwitz J.H., Everitt D.E., Monane M. et al. The impact of ibuprofen on the efficacy of antihypertensive treatment with hydrochlorothiazide in elderly persons. // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci., 1996 Mar, vol. 51, N. 2, M74−9.
  90. Guzzetti S., Magatelli R., Borroni E., Mezzetti S. Heart rate variability in chronic heart failure.// Auton. Neurosci., 2001- vol. 90 N. 1−2, pp. 102−5.
  91. M., Нага M., Kitani A. et al. Interleukin 1 and tumor necrosis factor-alpha synergistically increase the production of interleukin 6 in human synovial fibroblast. // J. Clin. Lab. Immunol., 1991 Mar, vol. 34, N. 3, pp. 107−13.
  92. Harkness J.A., Richter M.B., Panayi G.S. et al. Circadian variation in disease activity in rheumatoid arthritis. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.), 1982 Feb- vol. 284 6315), pp. 551−4.
  93. Hata Y., Kimura Y., Muratani H. et al. Office blood pressure variability as a predictor of brain infarction in elderly hypertensive patients. // Hypertens. Res., 2000 Nov- vol. 23, N. 6, pp. 553−60.
  94. Henderson B, Pettipher ER. Arthritogenic actions of recombinant IL-1 and tumour necrosis factor alpha in the rabbit: evidence for synergistic interactions between cytokines in vivo. // Clin. Exp. Immunol., 1989 Feb, vol. 75, N. 2, pp. 306−10.
  95. Horowitz S., Evinson В., Borer A., Horowitz J. Mycoplasma fermentans in rheumatoid arthritis and other inflammatory arthritides. // J. Rheumatol., 2000, Dec, vol. 27, N. 12, pp. 2747−53.
  96. Horrocks P.M., Jones A.F., Ratcliffe W.A. et al. Patterns of ACTH and Cortisol pulsatility over twenty-four hours in normal males and females. // Clin. Endocrinol. (Oxf.), 1990 Jan, vol. 32, N. 1, pp. 127−34.
  97. Huikuri H.V., Linnaluoto M.K., Seppanen T. et al. Circadian rhythm of heart rate variability in survivors of cardiac arrest.// Am. J. Cardiol., 1992, vol. 70, pp. 610−15.
  98. Inone S., Shinohara F., Sakai T. A clinico-pathological study of conduction system based of serial sections in 65 cases. // Japanese Circulation J., 1989, vol. 53, pp. 4957.
  99. Itoh K., Patki V., Furie R.A. et al. Clonal expansion is a characteristic feature of the B-cell repertoire of patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Res., 2000, vol. 2, N. 1, pp. 50−58.
  100. I.Ivan A., Azoicai D., Groll M. et al. Efficacy of multidisciplinary epidemiological screening in the primary prevention of essential arterial hypertension. // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi., 1993 Jan-Mar- vol. 97, N. 1, pp. 459−65.
  101. Iverson M., Pomerance A. Cardiac involvement in rheumatoid disease. // Clin. Rheum. Dis., 1977, vol. 3, N. 3, pp. 467−500.
  102. Iwase M., Kaseda S., lino K. et al. Circadian blood pressure variation in non-insulin-dependent diabetes mellitus with nephropathy. // Diabetes Res. Clin. Pract., 1994 Nov, vol. 26, N. l, pp. 43−50.
  103. James M.A., Fotherby M.D., Potter J.F. Clinical correlates of left ventricular mass in elderly hypertensives. // J. Hum. Hypertens., 1994 Jun, vol. 8, N. 6, pp. 409−15.
  104. James T.N. Pericarditis and the sinus node. // Arch. Intern. Med., 1962, vol. 110, pp. 305−311.
  105. Jansson K., Hagerman I., Ostlund R. et al. The effects of metoprolol and captopril on heart rate variability in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. // Clin. Cardiol., 1999 Jun- vol. 22, N. 6, pp. 397−402.
  106. Jiang W., Hathaway W.R., McNulty S. et al. Ability of heart rate variability to predict prognosis in patients with advanced congestive heart failure. // Am. J. Cardiol., 1997 Sep- vol. 80, N. 6, pp. 808−11.
  107. Johnson R.A., Waddelow T.A., Caro J. et al. Chronic exposure to tumor necrosis factor in vivo preferentially inhibits erythropoesis in nude mice. // Blood, 1989, v. 74. N. l, pp. 130−136.
  108. Jonsson S.W., Backman C., Johnson O. et al. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol. 2001 Dec- Vol. 28, N 12, pp. 2597−602.
  109. Kamath M.V., Upton A.R., Talalla A., Fallen E.L. Neurocardiac responses to vagoafferent electrostimulation in humans. // Pacing Clin. Electrophysiol., 1992 Oct, vol. 15, N. 10, Pt. 2, pp. 1581−7.
  110. Kavanaugh A., St Clair E.W., McCune W.J. et al. Chimeric anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody treatment of patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate therapy. // J. Rheumatol., 2000 Apr, vol. 27, N. 4, pp. 841−50.
  111. Kim Y.H., Ahmed M.W., Kadish A.H., Goldberger J.J. Characterization of the factors that determine the effect of sympathetic stimulation on heart rate variability. // Pacing Clin. Electrophysiol., 1997 Aug, vol. 20, N. 8, Pt. 1, pp. 1936−46.
  112. Kleinknecht D. Interstitial nephritis, the nephrotic syndrome, and chronic renal failure secondary to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. // Semin. Nephrol., 1995 May- vol. 15, N. 3, pp. 228−35.
  113. Komatsu Т., Kimura Т., Nishiwaki K. et al. Recovery of heart rate variability profile in patients after coronary artery surgery. // Anest. Analg., 1997, Vol. 85, N. 4, pp. 713−718.
  114. Kool M.J., Wijnen J.A., Derkx F.H. et al. Diurnal variation in prorenin in relation to other humoral factors and hemodynamics. // Am. J. Hypertens., 1994 Aug, vol. 7, N. 8, pp. 723−30.
  115. Korkmaz M.E., Muderrisoglu H., Ulucam M., Ozin B. Effects of spironolactone on heart rate variability and left ventricular systolic function in severe ischemic heart failure. // Am. J. Cardiol. 2000 Sep 15- vol. 86, N. 6, pp. 649−53.
  116. Kowanko I.C., Ferrante A., Clemente G. et al. Tumor necrosis factor priming of peripheral blood neutrophils from rheumatoid arthritis patients. // J. Clin. Immunol., 1996 Ju, vol. 16, N. 4, pp. 216−21.
  117. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C. et al. Tumor necrosis factor-alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involve of sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. // J. Clin. Invest., 1996- vol. 98, pp. 2854−65.
  118. Kushner I., Rzewnicki D.L. The acute phase response: general aspects. // Baillieres Clin. Rheumatol., 1994 Aug, vol. 8, N. 3, pp. 513−30.
  119. Kvien Т.К. Epidemiology of disability in rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford) 2002 Feb- vol. 41, N. 2, pp. 121−3.
  120. Kvien Т.К., Glennas A. et al. The prevalence and severity of rheumatoid arthritis in Oslo // Scand. J. Rheum., 1997, vol. 26, pp. 412−8.
  121. Kumeda Y., Inaba M., Goto H. et al. Increased thickness of the arterial intima-media detected by ultrasonography in patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2002 Jun, vol. 46, N. 6, pp. 1489−97.
  122. Lambrechtsen J., Rasmussen F., Hansen H.S., Jacobsen I.A. Ambulatory blood pressure, in 570 Danes aged 19−21 years: the Odense Schoolchild Study. // J. Hum. Hy-pertens., 1998 Nov, vol. 12, N. 11, pp. 755−60.
  123. Lanza G.A., Guido V., Galeazzi M.M. et al. Prognostic role of heart rate variability in patients with a recent acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol., 1998, vol. 82, N. 11, pp. 1323−8.
  124. Laversuch C.J. Seo H., Modarres H. et al. Reduction in heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus. // J. Rheumatol., 1997- vol. 24, N. 8, pp. 15 404.
  125. Lebowitz W.B. The heart in rheumatoid arthritis (rheumatoid disease): a clinical and pathological study of sixty two 62) cases. // Ann. Intern. Med., 1963, vol. 58, pp. 102−123.
  126. Lemmer B. Recent advances in the chronopharmacology of the cardiovascular system. Part 2. Blood pressure regulation, hypertension, and drug treatment. H Chrono-biol. Int.-, 1991- vol. 8, N. 6, pp. 441−3.
  127. Linsell C.R., Lightman S.L., Mullen P.E. et al. Circadian rhythms of epinephrine and norepinephrine in man. II J. Clin. Endocrinol. Metab., 1985- vol. 60., N. 6, pp. 12 105.
  128. Lishner M., Akselrod S. Avi V.M. et al. Spectral analysis of the heart rate fluctuations: a non-invasive sensitive method for the early diagnosis of autonomic neuropathy in diabetes mellitus. // J. Auton. Nerv. Syst., 1987- vol. 19, pp. 119−25.
  129. Loque G.L. Felty’s syndrome without splenomegaly. // Ann. Intern. Med., 1976, vol. 85, pp. 437−442.
  130. Louthrenoo W., Ruttanaumpawan P., Aramrattana A., Sukitawut W. Cardiovascular autonomic nervous system dysfunction in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. // Q.J.M., 1999- vol. 92, N. 2, pp. 97−102.
  131. Loyke H.F. Disease states in which blood pressure is lowered. // South Med. J., 1989 Jul, vol. 82, N. 7, pp. 864−7.
  132. Luije L., Wennerblom В., Tygesen H. et al. Heart rate variability after acute myocardial infarction in patients ireated with atenolol and metoprolol. // Int. J. Cardiol., 1997 Jul- vol. 60, N. 2, pp. 157−64.
  133. Malpas S.C., Maling T.J. Heart-rate variability and cardiac autonomic function in diabetes. // Diabetes, 1990 Oct, vol. 39, N. 10, pp. 1177−81.
  134. Mancia G., Omboni S., Parati G. The importance of blood pressure variability in hypertension. // Blood Press. Monit., 2000- vol. 5, Suppl. 1, S9-S15.
  135. Martinez M.S., Garcia-Monforte A., Rivera J. Survival study of rheumatoid arthritis patients in Madrid (Spain). A 9-year prospective follow-up. // Scand. J. Rheumatol., 2001, vol. 30, N. 4, pp. 195−8.
  136. Martin W., Villani G.M., Jothianandan D. et al. Selective blockade of endothe-lium-dependent and glyceryl trinitrate-induced relaxation by hemoglobin and by methylene blue in the rabbit aorta. // J. Pharmacol. Exp. Ther., 1985- vol. 232, pp. 708−716.
  137. Messerli FH. Hypertension and sudden cardiac death. // Am. J. Hypertens., 1999 Dec, vol. 12, N. 12, Pt 3,181S-188S.
  138. Millar-Graig M.W. Circadian variation of blood pressure. // Lancet, 1978, i. 7957.
  139. Miltenburg A.M., van Laar J.M., de Kuiper R. et al. T cells cloned from human rheumatoid synovial membrane functionally represent the Thl subset. // Scand. J. Immunol., 1992 May, vol. 35, N. 5, pp. 603−10.
  140. Mussalo H., Vanninen E., Ikaheimo R. et al. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension. // Clin. Physiol., 2001 Sep- vol. 21, N. 5, pp. 594−604.
  141. Myllykangas-Luosujarvi R.A., Aho K., Isomaki H.A. Mortality in rheumatoid arthritis. // Semin. Arthritis Rheum., 1995 Dec, vol. 25, N. 3, pp. 193−202.
  142. Myllykangas-Luosujarvi R., Aho K., Kautiainen H., Isomaki H. Cardiovascular mortality in women with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 1995 Jun, vol. 22, N. 6, pp. 1065−7.
  143. Neidel J., Schulze M., Lindschau J. Association between degree of bone-erosion and synovial fluid-levels of tumor necrosis factor alpha in the knee-joints of patients with rheumatoid arthritis. // Inflamm. Res., 1995 May, vol. 44, N. 5, pp. 217−21.
  144. Nichols M.G. Hypertension, hypertrophy, Heart failure. // Heart, 1996- vol. 76, suppl. 30, pp. 92−97.
  145. Olsen N.J., Brooks R.H., Furst D. Variability of immunologic and clinical features in patients with rheumatoid arthritis studied over 24 hours. // J. Rheumatol., 1993 Jun- vol. 20, N. 6, pp. 940−3.
  146. Pahor M., Lo Giudice P., Bernabei R. et al. Age-related increase in the incidence of ventricular arrhythmias in isolated hearts from spontaneously hypertensive rats. // Car-diovasc. Drugs Ther., 1989 Apr, vol. 3, N. 2, pp. 163−9.
  147. Pagani M. Heart rate variability and autonomic diabetic neuropathy. // Diabetes Nutr. Metab., 2000 Dec- vol. 13, N. 6, pp. 341−6.
  148. Pagani M., Montano N., Porta A. et al. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans. // Circulation, 1997 Mar, vol. 95, N. 6, pp. 1441−8.
  149. Panayi G.S. Targeting of cells involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. // Rheumatology (Oxford), 1999 Nov, vol. 38, Suppl 2, pp. 8−10.
  150. Panayi G.S., Lanchbury J.S., Kingsley G.H. The importance of the T cell in initiating and maintaing the chronic synovitis of rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 1992, vol. 35, pp. 729−735.
  151. Pancera P., Sansone S., Presciuttini B. et al., Autonomic nervous system dysfunction in sclerodermic and primary Raynaud’s phenomenon. // Clin. Sci. (Colch), 1999- vol. 96, N. l, pp. 49−57.
  152. Park S.H., Min D.J., Cho M.L. et al. Shift toward T helper 1 cytokines by type II collagen-reactive T cells in patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2001 Mar, vol. 44, N. 3, pp. 561−9.
  153. Rakusan K., Cicutti N., Kolar F. Effect of anemia on cardiac function, microvascular structure, and capillary hematocrit in rat hearts. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2001- vol. 280, N. 3, H1407−14.
  154. Riise Т., Jacobsen B.K., Gran J.T. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study. // Clin. Rheumatol., 2001- vol. 20, N. 2. pp. 123−7.
  155. Ritchie D.M., Boyle T.A., Mclnnes J.H. et al. Clinical studies with an articular index for assessment of joint tenderness in patients with rheumatoid arthritis. // Qurt. J. Med., 1968, Vol. 37, N. 149, pp. 395−406.
  156. Rose H.M., Ragan С, Pearce E., Lipman M.O. Differential agglutination of normal and sensitized sheep erythrocytes by sera of patients with rheumatoid arthritis. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1948, vol. 68, pp. 1−6.
  157. Rosenbaum J., Pottinger B.E., Woo P. et al. Measurement and characterization of circulatihg antiendothelial cell IgG in connective tissue diseases. // Clin. Exp. Immunol., 1988, vol. 72, N. 3, pp. 450−456.
  158. Rosenow D.E., Albrechtsen M., Stolke D. A comparison of patient-controlled analgesia with lornoxicam versus morphine in patients undergoing lumbar disk surgery. // Anesth. Analg., 1998 May, vol. 86, N. 5, pp. 1045−50.
  159. Saal J.G., Krimmel M., Steidle M. et al. Synovial Epstein-Barr virus infection increases the risk of rheumatoid arthritis in individuals with the shared HLA-DR4 epitope. // Arthritis Rheum. 1999, Jul, vol. 42, N. 7, pp. 1485−96.
  160. Sakazume Y., Shizuka M., Tanaka M. et al. Sensory ataxic neuropathy presenting anti-a-fodrin antibody associated with rheumatoid arthritis. // Rinsh. Shinkei., 1999 Sep- vol. 39, N. 9, pp. 935−9.
  161. Sakurai H., Kohsaka H., Liu M.F. et al. Nitric oxide production and inducible nitric oxide synthase expression in inflammatory arthritides. // J. Clin. Invest., 1995 Nov, vol. 96, N. 5, pp. 2357−63.
  162. Salih A.M., Nixon N.B., Dawes P.T., Mattey D.L. Soluble adhesion molecules and anti-endothelial cell antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy. // J. Rheumatol., 1999 Mar- vol. 26, N. 3, pp. 551−5.
  163. Salvetti M., Muiesan M.L., Rizzoni D. et al. Night time blood pressure and cardiovascular structure in a middle-aged general population in northern Italy: the Vobarno Study. // J. Hum. Hypertens., 2001 Dec vol. 15, N. 12, pp. 879−85.
  164. Sarnak M.J., Tighiouart H., Manjunath G. et al. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. // J. Am. Coll. Cardiol., 2002 Jul, vol. 40, N. 1, pp. 27−33.
  165. Scherak O., Smolen J.S., Mayr W.R. HLA-DR antigens and disease patterns of rheumatoid arthritis. // Rheumatol. Int., 1983, vol. 3, N. 3, pp. 113−6.
  166. Shimozato O., Watanabe N., Goto M., Kobayashi Y. Cytokine production by SV40-transformed adherent synovial cells from rheumatoid arthritis patients. // Cytokine, 1996 Jan, vol. 8, N. 1, pp. 99−105.
  167. Silman A.J., Oilier W.E.R., Bubel M.A. Autoimmune thyroid disease and thyroid autoantibodies in rheumatoid arthritis patients and their families. // Brit. J. Rheumatol., 1989, vol. 28, N. l, pp. 18−22.
  168. Silman A.Z. Rheumatoid arthritis and infection: a population approach. // Ann. Rheum. Dis., 1989, vol. 48, N. 9, pp. 707−710.
  169. Smeets T.J., Dolhain R.S.E.M., Miltenburg A.M. et al. Poor expression of T-cell derived cytokines and activation and proliferation markers in early rheumatoid synovial tissue. // Clin. Immunol. Immunopathol., 1998, vol. 88, N. 1, pp. 84−90.
  170. Snowden N., Kay R.A. Immunology of systemic rheumatoid disease. // Br. Med. Bull., 1995 Apr, vol. 51, N. 2, pp. 437−48.
  171. Spallone V., Maiello M.R., Cicconetti E., Menzinger G. Autonomic neuropathy and cardiovascular risk factors in insulin-dependent and non insulin-dependent diabetes. // Diabetes Res. Clin. Pract., 1997 Jan, vol. 34, N. 3, pp. 169−79.
  172. Steinbrocker O., Traeger C.H., Batterman R.C. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis // JAMA, 1949, Vol. 140, pp. 659−662.
  173. Suzuki A., Ohosone Y., Obana M. et al Cause of death in 81 autopsied patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol., 1994 Jan, vol. 21, N. 1, pp. 33−6.
  174. Symeonides S., Balk R.A. Nitric oxide in the pathogenesis of sepsis. // Infect. Dis. Clin. North. Am., 1999 Jun, vol. 13, N. 2, pp. 449−63, x.
  175. Takeda Т., Mizugaki Y., Matsubara L. et al. Lytic Epstein-Barr virus infection in the synovial tissue of patients with rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum., 2000 Jun, vol. 43, N. 6, pp. 1218−25.
  176. Takahashi Y., Murai C., Shinobu Shibata S. et al. Human parvovirus B19 as a causative agent for rheumatoid arthritis. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1998 Jul, vol. 95, N.14, pp. 8227−8232.
  177. Tlustochowicz W., Piotrowicz R., Cwetsch A. et al. 24-h ECG monitoring in patients with rheumatoid arthritis. // Eur. Heart J., 1995 Jun, vol. 16, N. 6, pp. 848−51.
  178. Tormey V.J., Faul J., Leonard C. et al. T-cell cytokines may control the balance of functionally distinct macrophage populations. // Immunology, 1997 Apr, vol. 90, N. 4, pp. 463−9.
  179. Uretsky B.F. Does mitral valve prolapse cause nonspecific symptoms? // Int. J. Cardiol., 1982, vol. 1, N. 5−6, pp. 435−42.
  180. Vaage-Nilsen M., Rasmussen V., Jensen G. et al. Recovery of autonomic nervous activity after myocardial infarction demonstrated by short-term measurements of SDNN. // Scand. Cardiovasc. J., 2001 Jul, vol. 35, N. 3, pp. 186−91.
  181. Vandenbroucke J.P., Hazevoet H.M., Cats A. Survival and cause of death in rheumatoid arthritis: a 25-year prospective followup. // J. Rheumatol., 1984 Apr, vol. 11, N. 2, pp. 158−61.
  182. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. // Eur. Heart J. 1994 Aug, vol. 15, Suppl., C:25−33.
  183. Vincent Ch., Serre G., Lapeyre F. et al. High diagnostic value in rheumatoid arthritis of antibodies to the stratum corneum of rat oesophagus epithelium, so-called «an-tikeratin antibodies». // Ann. Rheum. Dis., 1989, vol. 48, N. 9, pp. 712−722.
  184. Voulgari P.V., Kolios G., Papadopoulos G.K. et al. Role of cytokines in the pathogenesis of anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis. // Clin. Immunol., 1999 Alig- vol. 92, N. 2, pp. 153−60.
  185. Walley K.R., Hebert P.C., Wakai Y. et al. Decrease in left ventricular contractility after tumor necrosis factor-alpha infusion in dogs. // J. Appl. Physiol, 1994- vol. 76, pp. 1060−7.
  186. Waterman S.A., Gordon T.P., Rischmueller M. Inhibitory effects of muscarinic receptor autoantibodies on parasympathetic neurotransmission in Sjogren’s syndrome. // Arthritis Rheum., 2000 Jul- vol. 43, N. 7, pp. 1647−54.
  187. White W.B. Ambulatory blood pressure monitoring: dippers compared with non-dippers. // Blood Press. Monit., 2000- vol. 5, Suppl 1, SI7−23.
  188. White W.B. How well does ambulatory blood pressure predict target-organ disease and clinical outcome in patients with hypertension? // Blood Press. Monit., 1999- vol. 4, Suppl. 2, SI7−21.
  189. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily blood pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-to-moderate hypertension. // Am. Heart J., 1989 Oct, vol.118, N. 4, pp. 782−95.
  190. Wicks I.P., Leizer Т., Wawryk S.O. et al. The effect of cytokines on the expression of MHC antigens and ICAM-1 by normal and transformed synoviocytes. // Autoimmunity, 1992, vol. 12, N. l, pp. 13−9.
  191. Wiinberg N., Hoegholm A., Christensen H.R. et al. 24-h ambulatory blood pressure in 352 normal Danish subjects, related to age and gender. // Am. J. Hypertens., 1995 Oct, vol. 8, N. 10, Pt 1, pp. 978−86.
  192. Worrall N.K., Chang K., LeJeune W.S. et al. TNF-alpha causes reversible in vivo systemic vascular barrier dysfunction via NO-dependent and -independent mechanisms. // Am. J. Physiol., 1997 Dec, vol. 273, N. 6, Pt 2, H2565−74.
  193. Yi G., Gallagher M.M., Yap Y.G. et al. Consistency of multicenter measurements of heart rate variability in survivors of acute myocardial infarction. // Pacing Clin. Elec-trophysiol., 2000 Feb- vol. 23, N. 2, pp. 157−64.
  194. Zachariah P.K., Sheps S.G., Bailey K.R. et al. Age-related characteristics of ambulatory blood pressure load and mean blood pressure in normotensive subjects. // J.A.M.A., 1991 Mar, vol. 265, N. 11, pp. 1414−7.
  195. Zakopoulos N.A., Toumanidis S.T., Barlas G.J. et al. A pressure-time index' for assessing the severity of essential hypertension. // J. Hypertens., 1999 Oct- vol. 17, N. 10, pp. 1387−93.
  196. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrosis factor. // In: Thompson A.W., er. «The cy-tocine handbook», 3rd ed. New York: Academic press, 1998- pp. 515−548.
  197. Ziegler D., Piolot R., Strassburger K. et al. Normal ranges and reproducibility of statistical, geometric, frequency domain, and non-linear measures of 24-hour heart rate variability. // Horm. Metab. Res., 1999 Dec- vol. 31, N. 12, pp. 672−9.
  198. Zvaifler N.J. New perspectives on the pathogenesis of rheumatoid arthritis. // Am. J. Med., 1988 Oct, vol. 85, N. 4A, pp. 12−7.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!