Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при черепно-мозговой травме

Диссертация: Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при черепно-мозговой травме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сложность фармакологической коррекции отмеченных нарушений обусловлена многообразием факторов, приводящих к их развитию, а именно, гипоксией и локальной ишемией ткани головного мозга, повышением внутричерепного давления (ВЧД), нарушением тонуса мозговых сосудов и их проницаемости, изменением водно-солевого баланса и осмолярности крови и ликвора, гипертермией, лактатацидозом, феноменом… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. Л. Экспериментальные животные
      • 2. 2. Использованные лекарственные вещества и соединения
      • 2. 3. Экспериментальная модель черепно-мозговой травмы
      • 2. 4. Определение содержания фракций воды в гомогенате мозговой ткани и гомогенате крови
      • 2. 5. Определение состояния окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга
      • 2. 6. Определение активности процессов свободнорадикального окисления в сыворотке крови и гомогенате ткани головного мозга
      • 2. 7. Определение антиокислительной активности производных 3-оксипиридина in vitro
      • 2. 8. Статистическая обработка результатов исследований
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ОКСИПИРИДИНА НА ПРОЦЕССЫ ГИДРАТАЦИИ В КРОВИ И ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИНАМИКЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
    • 3. 1. Состояние процессов гидратации в крови и ткани головного мозга в динамике ЧМТ
    • 3. 2. Влияние производных 3-оксипиридина на состояние процессов гидратации в крови и ткани головного мозга через 1 сутки после ЧМТ
    • 3. 3. Влияние производных 3-оксипиридина на состояние процессов гидратации в крови и ткани головного мозга через 4 суток после ЧМТ
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ОКСИПИРИДИНА НА ПРОЦЕССЫ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ В МИТОХОНДРИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИНАМИКЕ ЧМТ
    • 4. 1. Состояние процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга в динамике ЧМТ
    • 4. 2. Влияние производных 3-оксипиридина на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга через 1 сутки после
    • 4. 3. Влияние производных 3-оксипиридина на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга через 4 суток после
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ОКСИПИРИДИНА НА ПРОЦЕССЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В КРОВИ И ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИНАМИКЕ ЧМТ
    • 5. 1. Состояние процессов свободнорадикального окисления в крови и ткани головного мозга в динамике ЧМТ
    • 5. 2. Влияние производных 3-оксипиридина на процессы свободнорадикального окисления в крови и ткани головного мозга через 1 сутки после ЧМТ
    • 5. 3. Влияние производных 3-оксипиридина на процессы свободнорадикального окисления в крови и ткани головного мозга через 4 суток после ЧМТ
    • 5. 4. Оценка антиоксидантной активности исследуемых соединений т уЬго
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при черепно-мозговой травме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Травматизм — болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии (Дуровских И.В. и соавт., 2001).

В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). В США ежегодно около 1,6 миллионов человек получают ЧМТ разной степени тяжести (6 случаев на 1000 человек в год) (Ghajar, Jamshid, 2000; Guerrero J.L. et al., 2000). В Москве, по данным станций скорой медицинской помощи, ЧМТ различной степени тяжести фиксируется у 4,5 на 1000 человек в год (Карахан В.Б., 1998; Карахан В. Б. и соавт., 2001; Лебедев Э. Д. и соавт., 1991; Ярцев В. В. и соавт., 1995). Летальность при тяжелой ЧМТ доходит до 80%, а среди выживших — до 75% пострадавших остаются с тяжелыми неврологическими дефектами, приводящими к социальной недостаточности и инвалидности более 100 000 человек ежегодно, причем 40−60% из них признаются инвалидами 2 и 1 групп (Гайдар Б.В. и соавт., 2002; Качков И. А. и соавт., 1999; Лихтерман Л. Б. и соавт., 1993). Тяжелую ЧМТ во всем мире справедливо называют «убийцей № 1», а по поводу легкой говорят как о своего рода эпидемии (Вейн A.M. и соавт., 2001).

Социальное значение ЧМТ также обусловлено преимущественно молодым возрастом пострадавших — 20−30 лет, что составляет наиболее трудоспособную часть населения, частой, нередко длительной временной утратой трудоспособности, значительным экономическим ущербом, связанным как с лечением самой травмы, так и с лечением ее ближайших и отдаленных последствий (Гиткина Л.С. и соавт., 1992; Доброхотова Т. А. и соавт., 1992, 1994, 2000; Зайцев О. С. и соавт., 2000; Карахан В. Б. и соавт., 2001; Маслова H.H., 2003; Семакова Е. В., 2002; Шерман П. Д. и соавт., 2003).

Отсюда пристальное внимание ученых к данной проблеме, в частности, к фармакотерапии в посттравматическом периоде (Воробьева О.В., Вейн A.M., 1999; Макаров А. Ю., 2001; Новиков В. Е., Маслова H.H., 1998; Ярцев В. В. и соавт., 1995; Яснецов В. В., Новиков В. Е., 1994; Kraus J., Nourjah P., 1988).

Трудность лечения ЧМТ во многом обусловлена множественностью, динамичностью реактивных проявлений и их асинхронными взаимодействиями, что затрудняет патофизиологическую трактовку посттравматических расстройств (Карахан В.Б., 1998).

Несмотря на определенные успехи, достигнутые за последние десятилетия в лечении ЧМТ и ее последствий, еще многие сложные вопросы решаются порой эмпирически. К таким вопросам относится, например, фармакотерапия посттравматических метаболических изменений (гипергидратации, избыточной активации процессов свободнорадикального окисления (СРО) и возникающего энергетического дефицита).

Сложность фармакологической коррекции отмеченных нарушений обусловлена многообразием факторов, приводящих к их развитию, а именно, гипоксией и локальной ишемией ткани головного мозга, повышением внутричерепного давления (ВЧД), нарушением тонуса мозговых сосудов и их проницаемости, изменением водно-солевого баланса и осмолярности крови и ликвора, гипертермией, лактатацидозом, феноменом «эксайтотоксичности», воздействием газообразных медиаторов, изменениями на уровне генетического аппарата клеток головного мозга, эндокринными, иммунными сдвигами и др. (Андреева Т.А., 2000; Карахан В. Б., 1998; Каасик А-Э. А. и соавт., 1994; Карахан В. Б. и соавт., 2001; Колчев А. И., Коровин А. Е., 2000; Платонов И. А., 1995; Розанов В. А. и соавт., 1998; Семакова Е. В., 2002; Суркина И. Д., Гуревич К. Г., 2002; Яснецов В. В., Новиков В. Е., 1994).

В посттравматический период применяют многие лекарственные средства из разных фармакологических групп. Большинство из них предназначено для коррекции нейрометаболических изменений, сосудистого тонуса, водно-солевого и кислотно-основного баланса, а также для предупреждения развития отека-набухания головного мозга (ОНГМ) (Амчеславский В.Г., 1998; Качков И. А. и соавт., 1999; Ковалева Л. А., 1997; Назаров И. П., 2001; Новиков В. Е., Маслова H.H., 1998; Яснецов В. В., Новиков В. Е., 1994).

В последние годы в лечении ЧМТ все чаще используются антиоксиданты и антигипоксанты. Их с успехом применяют при различных нарушениях функций мозга, так как они способствуют устранению вазоспазма, нормализации показателей гемостаза, уменьшению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), ингибированию СРО липидов биомембран, повышению активности антиоксидантных ферментов, модулированию активности мембраносвязанных ферментов, снижению кислородного запроса за счет экономного использования кислорода, поддержанию гликолиза, активации глюконеогенеза и т. д. (Воронина Т.А. и соавт., 2001, 2002; Зарубина И. В., 1999; Погорелый В. Е. и соавт., 1999; Смирнов A.B., Криворучко Б. И., 1998; Смирнов Л. Д. и соавт., 1999; Суслина З. А., 2001; Hall E.D. et al., 1996, 1997; Kawamata Т. et al., 1997; Mori Т. et al., 1998; SaniovaB., 1997).

К настоящему времени синтезировано достаточно большое количество соединений разного химического строения, обладающих антигипоксическими и антиоксидантными свойствами (Бакибаев A.A. и соавт., 1997; Дюмаев K.M. и соавт., 1995; Зайцев В. Г. и соавт., 2003; Лукьянова Л. Д., 1999; Марышева В. В., Шабанов П. Д., 2005). Часть из них внедрена в клиническую практику и рекомендована к использованию при лечении неврологических и других заболеваний (Гусев E.H. и соавт., 1999; Жданов Г. Г. и соавт., 1989; Ланкин В. З. и соавт., 2000; Окуневич И. В., Сапронов Н. С., 2004). Среди таких соединений перспективной группой, безусловно, являются производные 3-оксипиридина, лекарственные препараты которых — эмоксипин и мексидол сегодня наиболее успешно применяются в клинической практике.

Цель работы. Изыскание эффективных средств фармакологической коррекции посттравматических метаболических изменений в динат^ике ЧМТ среди новых производных 3-оксипиридина.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние мексидола и ряда новых произв. одных 3-оксипиридина на состояние процессов гидратации в крови и ткани головного мозга по содержанию общей воды и ее свободной и связанной с|эракций в динамике ЧМТ.

2. Исследовать активность окислительного фосфорилирования в митохондриях мозга в динамике ЧМТ и влияние на эти процессы пр оизводных 3 -оксипиридина.

3. Исследовать влияние производных 3-оксипиридина на состояние процессов перекисного окисления липидов в крови и ткани головного мозга в динамике ЧМТ.

4. Провести сравнительный анализ фармакотерап^втической эффективности исследуемых соединений по их способности преди^упреждать возникновение метаболических нарушений в посттравматическом периоде.

Научная новизна.

Впервые на экспериментальной модели ЧМТ проведено комплексное исследование протективных свойств новых отечественных соед^з:ыений из группы производных 3-оксипиридина в динамике посттравматического периода и их сравнительный анализ с известным препаратом — мексидол.

Изучено состояние процессов гидратации биоколлоидов компонентов цельной крови и ткани головного мозга в разные сроки посттравмзатгического периода с использованием нового термогравиметрического метода. Впервые выявлена способность соединений из группы производных 3-оксипиридина улучшать состояние процессов гидратации в крови и ткани головного мозга в динамике ЧМТ путем воздействия на фракционный состав воды.

Установлена способность исследуемых соединений оказывать протективное влияние на биоэнергетические процессы в головном мозге при ЧМТ путем изменения функционального состояния дыхательной цепи митохондрий.

Выявлена не одинаковая эффективность производных 3-оксипиридина в отношении подавления избыточной активности процессов свободнорадикального окисления в гомогенатах крови и мозга в динамике посттравматического периода, а также в опытах in vitro.

Показана высокая эффективность мексидола в сравнении с другими производными 3-оксипиридина в коррекции посттравматических метаболических изменений в крови и ткани головного мозга, но в больших дозах препарат может проявлять прооксидантное действие.

Практическая значимость работы.

Положительное влияние мексидола на процессы гидратации биоколлоидов в крови и ткани головного мозга, на процессы обеспечения клеток головного мозга энергией и интенсивность протекания реакций липидной пероксидации в крови и ткани головного мозга в динамике ЧМТ делает целесообразным и патогенетически обоснованным использование препарата в комплексной терапии посттравматических нарушений у пострадавших с ЧМТ.

Способность новых производных 3-оксипиридина ИБХФ-1, ИБХФ-2 и ИБХФ-3 корригировать водный баланс, процессы СРО липидов и биоэнергетические процессы в динамике посттравматического периода делает их перспективными соединениями для разработки эффективных лекарственных средств метаболического действия, но требует проведения более полного изучения их фармакокинетических и фармакодинамических свойств на различных экспериментальных моделях.

Установленные в ходе работы изменения в состоянии процессов гидратации и свободнорадикального окисления в крови в разные периоды ЧМТ, а также их динамика на фонепроводимой фармакотерапии могут быть с использованы в качестве прогностических показателей для оценки степени тяжести посттравматических нарушений в ткани головного мозга и контроля эффективности проводимого лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В динамике ЧМТ в головном мозге возникают и прогрессируют нарушения в состоянии водного баланса, обусловленные перераспределением структурных фракций воды в сторону снижения связанной и увеличения свободной, интенсивности энергосинтетических процессов в дыхательной цепи митохондрий, что проявляется угнетением окислительного фосфорилирования и, в конечном счете, реализуется в состояние биоэнергетической гипоксии, а также отмечается выраженная интенсификация процессов свободнорадикального окисления. Метаболические изменения наиболее выражены к 4 суткам посттравматического периода. Дисбаланс процессов гидратации и СРО также отмечается и в крови, что является следствием развития системного окислительного стресса.

2. Вещества из группы 3-оксипиридинов оказывают корригирующее влияние разной степени выраженности на метаболические изменения в динамике ЧМТ, как в ткани головного мозга, так и в крови.

3. Мексидол в дозе 10 мг/кг при экспериментальной ЧМТ оказывает наиболее выраженное нейропротекторное действие в сравнении с другими соединениями, что проявляется улучшением состояния процессов гидратации биоколлоидов, улучшением энергосинтетических процессов в дыхательной цепи митохондрий и подавлением свободнорадикального повреждения биомолекул. Положительный эффект отмечается уже с первых дней его применения.

4. Для производных 3-оксипиридина характерно дозозависимое действие. Мексидол в большой дозе может быть прооксидантом. Соединение.

ИБХФ-3 способно вызывать рассогласование процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, в основе которого могут лежать или функциональные нарушения мультиферментной системы митохондриальной дыхательной цепи, или структурные перестройки митохондриальных мембран, а возможно, и оба процесса одновременно, возникающие в результате реализации фармакодинамического эффекта вещества.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на проблемной комиссии СГМА «Физиология и патология нервной системы» (2001, 2004 гг.), ежегодных итоговых заседаниях кафедры фармакологии СГМА (2002;2004 гг.), 32-ой конференции молодых ученых СГМА (2004 г.), 58-й межрегиональной конференции по фармации и фармакологии: «Разработка, исследование и маркетинг новой фармацевтической продукции» (Пятигорск, 2003 г.), 2-м Съезде Российского Научного Общества фармакологов (Москва, 2003 г.), совместной конференции сотрудников кафедр фармакологии, клинической фармакологии, нормальной физиологии, патологической физиологии, общей химии, органической и биологической химии, неврологии и нейрохирургии, сотрудников центральной научно-исследовательской лаборатории СГМА (2005 г.).

Полученные результаты включены в цикл лекций, семинарских и практических занятий по фармакологии для студентов Смоленской государственной медицинской академии.

Публикагщи. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 4 — в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 150 страницах машинописного текста, содержат 16 таблиц и 2 рисунка. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных экспериментальных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, научно.

ВЫВОДЫ.

1. Мексидол и соединения ИБХФ-1, ИБХФ-2, ИБХФ-3 оказывают положительное влияние разной степени выраженности на процессы гидратации в крови и ткани головного мозга при ЧМТ, увеличивая содержание связанной и снижая уровень свободной воды. Действие веществ начинается через 1 сутки и возрастает к 4 суткам посттравматического периода.

2. В динамике ЧМТ происходит снижение окислительной и фосфорилирующей функции митохондрий. Производные 3-оксипиридина оказывают протективное влияние на биоэнергетические процессы в головном мозге при ЧМТ путем изменения функционального состояния дыхательной цепи митохондрий. По эффективности влияния на функцию митохондрий исследуемые соединения можно расположить в следующий ряд: мексидол > ИБХФ-2 > ИБХФ-1 > ИБХФ-3.

3. ЧМТ вызывает выраженную интенсификацию процессов липидной пероксидации как в крови, так и в ткани головного мозга. Производные 3-оксипиридина проявляют не одинаковую эффективность в отношении подавления избыточной активности процессов СРО в динамике посттравматического периода, а также в опытах in vitro. Наилучший эффект через 1 сутки после ЧМТ показал мексидол, через 4 сутокмексидол и соединение ИБХФ-3.

4. Среди изученных производных 3-оксипиридина наибольшей активностью в отношении компенсации метаболических нарушений как в крови, так и в ткани головного мозга в посттравматическом периоде обладает мексидол в дозе 10 мг/кг. На фоне его введения наблюдаются лучшие показатели восстановления водного баланса, энергетического обеспечения клеток головного мозга и состояния процессов липидной пероксидации.

5. В действии производных 3-оксипиридина при ЧМТ имеет место дозозависимая активность. Мексидол в дозе 50 мг/кг может быть прооксидантом. Соединение ИБХФ-3 в дозе 10 мг/кг способно вызывать рассогласование процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях головного мозга.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Включение мексидола в состав комплексной терапии ЧМТ в качестве высокоэффективного корректора первичных и вторичных посттравматических метаболических нарушений является патогенетически обоснованным.

2. Целесообразно дальнейшее экспериментальное изучение фармакокинетических и фармакодинамических свойств новых производных 3-оксипиридина ИБХФ-1, ИБХФ-2 и ИБХФ-3 как перспективных соединений для разработки эффективных лекарственных средств метаболического типа действия.

3. Показатели состояния процессов гидратации и свободнорадикального окисления в крови в разные периоды ЧМТ могут быть использованы в качестве прогностических критериев для оценки степени тяжести пострадавших, динамики посттравматических расстройств и контроля эффективности проводимого лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Н., Рыжова М. В., Бадалян О. Л. и др. Применение антиоксиданта группы 3-оксипиридина в комбинированной терапии больных парциальными эпилепсиями // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — Т. 105, № 6. — С. 21−25.
  2. О.И., Плотникова Т. М., Воронина Т. А. и др. Влияние нооглютила на локальный мозговой кровоток и ЭЭГ крыс в условиях ишемии мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 1. — С. 43.
  3. В.Г. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (современные аспекты применения кальциевых блокаторов) // Журн. вопросы нейрохирургии им. H. Н. Бурденко. 1998. — № 3. — С. 54−55.
  4. В.Г., Демчук М. Л., Мадорский C.B. Применение препарата нимотоп у нейрохирургических больных // Журн. вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 1997. — № 3. — С. 41−43.
  5. H.H., Мухина И. В. Коррекция мексидолом постреанимационных изменений липидного обмена мозга // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68, № 3. — С. 37−41.
  6. Т.А. Сравнительное действие иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 2000. — 18 с.
  7. Э.Б. Нетрадиционный подход к оценке механизма специфического действия ноотропных средств // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68, № 2. — С. 59−67.
  8. Л.О., Чехонин В. П., Бембеева Р. Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — Т. 97, № 1. — С. 41−46.
  9. A.A., Горшкова В. К., Саратиков A.C. Антигипоксические свойства органических соединений (обзор) // Химико-фармацевтический журнал. 1997.-Т. 31, № 2.-С. 3−16.
  10. В.В. Особенности метаболической адаптации и структурно-функциональные изменения ЦНС у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию: Дис.. канд. мед. наук. -Смоленск, 1999.- 171 с.
  11. Ю.А., Луговая Е. М., Ермольцев С. Н. и др. Закономерности нейрометаболического действия ноотропов // Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств: Тез. докл. I Рос. научного общества фармакологов. — М., 1995. — С. 44.
  12. H.A., Фархутдинов P.P., Тетерев Н. И. Сверхслабое свечение сыворотки крови в диагностике тяжести метаболических расстройств при шоке // Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1975. № 6. — С. 79−82.
  13. H.A. Исследование влияния препаратов метаболического типа действия и противоаритмических средств на систему гемостаза: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Саранск, 2000. — 18 с.
  14. А.Ш., Галян С. Л., Ральченко И. В. и др. Влияние комбинации витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной гипероксидации // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005.-Т. 68, № 3.-С. 34−36.
  15. O.E., Плотникова Г. М., Плотникова М. Б. Влияние этомерзола на локальный мозговой кровоток и отек мозговой ткани в условияххронической ишемии // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1994.-Т. 57, № 1.-С. 25−27.
  16. В.М., Урюпов О. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема // Фармакология и токсикология. — 1985. Т. 48, № 4. — С. 9−20.
  17. В.М., Криворучко Б. И. Фармакологическая защита головного мозга от гипоксии // Психофармакология и биологическая наркология. -2001.-Т. 1,№ 1. С. 27−37.
  18. В.Г., Сергиенко В. И., Фархутдинов P.P. и др. Сравнительная оценка диагностических тестов при панкреонекрозе // Клиническая медицина. 1976. — № 10. — С. 85−90.
  19. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252с.
  20. A.B., Назаренко И. В., Аврущенко М. Ш. и др. Применение ряда нейропептидов после клинической смерти // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. — С. 3.
  21. О.В., Вейн A.M. Посттравматические головные боли // Consilium Medicum. 1999. — Т. 1, № 2. — С. 73−75.
  22. Т.А. Современные проблемы фармакологии ноотропов: состояние и перспективы // Фармакология и токсикология. 1991. — Т. 54., № 2.-С. 6−11.
  23. Т.А. Новые направления поиска ноотропных препаратов // Вестник РАМН. 1998. — № 11. — С. 16−21.
  24. Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакология и биологическая наркология. 2001. — Т. 1. № 1. — С. 2−12.
  25. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. —1998. Т. 61, № 4.-С. 3−9.
  26. Т.А., Смирнов Л. Д., Гарибова Т. Л. Перспективы применения антиоксидантов при гипоксии мозга // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: Материалы 3-й Всероссийской конференции. — М., 2002. — С. 32−33.
  27. Г. Г., Рождественский Д. А., Миренков В. В. Томерзол как перспективное средство оказания неотложной помощи при интоксикации ФОС // Тез. докл. VI Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 1999.-С. 543.
  28. О.Н., Терещенко C.B. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — Т. 103, № 3.- С. 55−57.
  29. О.Н., Щуковский В. В., Коршунов Г. В. Гемостаз и перекисное окисление липидов при терапии острого периода сотрясения мозга // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. № 1. — С. 24, 34−35.
  30. Н.И., Дмитриев A.A., Савостьянова O.A. и др. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 1. — С. 36−38.
  31. Т.Л., Бурд С. Г., Воронина Т. А. и др. Коррекция нооглютилом нарушений обучения и памяти вызванных повторными судорожными припадками у крыс // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. — С. 451−452.
  32. Т.Л., Воронина Т. А., Крайнева В. А. и др. Влияние нооглютила на различные формы обучения у животных // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. — С. 452.
  33. Г. Г. Сравнительная оценка кардиопротекторного эффекта обзидана, мексидола, эмоксипина, димефосфона и предуктала при ишемии миокарда: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 17 с.
  34. Л.С., Олешкевич Ф. В., Климович A.M. и др. Состояние трудоспособности после острой черепно-мозговой травмы // Журн. вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. — 1992. № 1. — С. 11−15.
  35. Л.А., Буйнов Л. Г., Ястребов Д. В. и др. Бемитил повышает статокинетическую устойчивость человека // Психофармакология и биологическая наркология. 2002. — Т. 2, № 1−2. — С. 225−230.
  36. В.Н. Активность ферментов антиоксидантной защиты и содержание нейротрансмиттеров в ликворе и плазме крови при черепно-мозговых травмах // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. — С. 452.
  37. Я.И., Корда М. М., Клищ H.H. и др. Коррекция диметилсульфоксидом и а-токоферолом нарушений окислительных процессов при остром химическом поражении печени // Вопросы медицинской химии. 1996. — Т. 42, Вып. 1. — С. 30−34.
  38. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко A.B. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — Т. 99, № 2. — СИ 6570.
  39. Е.И., Скворцова В. И., Комиссарова И. А. и др. Нейропротетет^т^—* т-^ттпр действие глицина в остром периоде ишемического инсульта // t—^ZT^/P11-неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — Т. 99, № 2. — С «1 1220.
  40. Т.А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. и др. Влияние мекскл:и его структурных компонентов на содержание углеводов и переЕСЕ-зюное окисление липидов при остром стрессе // Вопросы медицинской >cvt тх^т—t^t л — 1999. Т. 45, № 3. — С. 246−249.
  41. Т.А., Шарова Е. В., Зайцев О. С. Психиатрический ^э^-спгттект проблемы адаптации больных с тяжелой черепно-мозговой -rj-y^r i—^тч^ой, перенесших длительную кому // Журн. вопросы нейрохирургинЕ^г: им. H.H. Бурденко. 1992. — № 1. — С. 29−32.
  42. Т.А., Брагина H.H., Потапов A.A. и др. Социаль>^з1ая и трудовая реадаптация больных с тяжелой черепно-мозговой тр эизмой, перенесших длительную кому // Журн. вопросы нейрохирурпзс^е-зс им. H.H. Бурденко. 1994. — № 4. — С. 29−31.
  43. Т.А., Зайцев О. С., Алексеева B.C. Факторы, определх^з^^&ощие качество жизни после тяжелых черепно-мозговых травм // Тез. док^гх- XIII съезда психиатров России. М., 2000. — С. 52.
  44. В.Т., Захаров И. В., Иванов С. Р. Использование неотси^^а и финоптина для коррекции метаболических нарушений в головнотч/г :zvto3re при черепно-мозговой травме // Анестезиология и реаниматология. — Т 599. -№ 1. С. 54−56.
  45. А.Е. Роль перекисного окисления липидов и акти^^^иости энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой черепно-зч^сг^гг^^лговой травмы // Врачебное дело. 1991. — № 12. — С. 68−71.
  46. Г. Я. Защита синтетическими антиоксидантами биологических мембран при переокислительных процессах // Биомембраны. Структура, функции, методы исследования. — Рига, 1977. — С. 236−247.
  47. Г. Я., Белена А. Х. Влияние физиологически активных соединений на системы перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Биомембраны. Структура, функции, медицинские аспекты. Рига, 1981. — С. 257−277.
  48. И.В., Иутин В. Г., Зайцев О. О. Клиника и лечение психических расстройств в острый период тяжелой открытой черепно-мозговой травмы и тяжелой закрытой позвоночно-спинномозговой травмы // Воен.-мед. журнал. 2001. — Т. CCCXXII, № 3. — С. 37−38.
  49. K.M., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М.: Изд. Инст. биомедицинской химии РАМН, 1995. —272 с.
  50. A.B. Влияние некоторых ГАМК-позитивных веществ и агонистов бензодиазепиновых рецепторов на процессы перекисного окисления липидов при отеке головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Смоленск, 1990.-20 с.
  51. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель М. Л. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 1989. — № 4. — С. 63−68.
  52. И.А., Захарова М. Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1996. — Т. 96, № 2. — С. 111−114.
  53. В.Г., Островский О. В., Закревский В. И. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2003. Т. 66, № 4. — С. 66−70.
  54. Зайцев О. С, Потапов A.A., Шагинян Г. Г. и др. Эпилептический синдром у больных с последствиями огнестрельных черепно-мозговых ранений // Журн. вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 2000. — № 2. — С. 2125.
  55. Закрытая черепно-мозговая травма / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов, Ю. А. Щербук и др. // Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б. В. Гайдара. СПб.: Гиппократ, 2002. — С. 66−106.
  56. И.В. Основные метаболические эффекты антигипоксантов и их энергетическое обеспечение: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. СПб, 1999.-40 с.
  57. И.В. Влияние амтизола на процессы глюконеогенеза при острой гипоксии // Вопр. биологической медицины и фармацевтической химии. —2000.-№ 4.-С. 45.
  58. И.В. Фармакологическая коррекция поведенческих реакций и метаболических расстройств у крыс при черепно-мозговой травме // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2003. Т. 136, № 7. — С. 41−44.
  59. Зарубина И. В, Миронова О. П, Шабанов П. Д. Триметазидин как церебропротектор // Психофармакология и биологическая наркология.2001.-Т. 1, № 1.-С. 47−51.
  60. Зарубина И. В, Шабанов П. Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. — Т. 89, № 8. — С. 919−925.
  61. В.Б. Черепно-мозговая травма // Врач. 1998. — № 4. — С. 9−13.
  62. В.Б., Крылов В. В., Лебедев В. В. Травматические поражения центральной нервной системы // Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001.-Т. 1,-С. 699−743.
  63. Н.Б. Состояние мембран клеток в острый посттравматический период тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 1. — С. 31−34.
  64. Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в ликворе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2005. — Т. 139, № 4. — С. 403−405.
  65. В.И., Голиков П. П., Давыдов Б. В. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Патолог, физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 1. — С. 8−10.
  66. Н.П. Изучение антигипоксической активности новых производных 3-оксипиридина, бензимидазола, оксиникотиновой кислоты и меркаптобензимидазола: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Смоленск, 2002.-26 с.
  67. И.А., Амчеславский В. Г., Филимонов Б. А. Алгоритм лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде // Consilium Medicum. 1999.-Т. 1, № 2. — С. 87−98.
  68. Г. И., Любицкий О. Б., Васильева О. В. и др. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина // Вопросы медицинской химии. 2001. — № 3. — С. 288−300.
  69. Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике черепно-мозговой травмы: Дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 1997. — 157 с.
  70. Ф.Ф., Тушмалова H.A. О влиянии пирацетама на синтез ДНК в мозге // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». -М., 2001.-С. 463−464.
  71. А.И., Коровин А. Е. Гипоксия нервной системы // Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Под ред. Ю. Л. Шевченко. СПб.: Элби-СПб, 2000. — С. 189−215.
  72. Д.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. 1996. -№ 2. — С. 81−85.
  73. В., Лебедев В. Черепно-мозговая травма // Врач. 2000. — № 11. — С. 13−18.спинномозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травме // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. — № 2. — С. 26−27.
  74. В.И. Агонисты рецепторов перспективные нейропротекторы // Вестник РАМН. — 2000. — № 9. — С. 39−43.
  75. В.И., Суфианова Г. З., Медведева Т. Н. и др. Протекторы рецепторного действия при полной ишемии головного мозга // Сибирский медицинский журнал. 1994. — № 1,2. — С. 29−32.
  76. В.И., Михельсон Г. В. Нейропротекторный эффект ГАМКергических веществ при ишемии головного мозга // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. — Т. 60, № 1. — С. 56−58.
  77. В.И., Михельсон Г. В. Взаимосвязь нейропротекторного и гипотермического эффектов ГАМКергических веществ при ишемии головного мозга // Нейрохимия. 2000. — Т. 17, № 2. — С. 109−114.
  78. Н.В. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и димефосфона в комбинации с нибентаном на электрофизиологические параметры сердца в эксперименте: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саранск, 2000.- 15 с.
  79. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 7.-С. 48−61.
  80. Э.Д., Могучая О. В., Куликова Т. Н. Эпидемиология острых травм черепа и головного мозга в Ленинграде и Ленинградской области // Журн. вопросы нейрохирургии им Н. Н. Бурденко. 1991. — № 5. — С. 33−37.
  81. Г. С. Влияние возрастных особенностей на течение черепно-мозговой травмы и некоторых показателей отека мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1982. — 18 с.
  82. Л.Б., Корниенко В. Н., Кузьменко В. А. и др. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. — М.: Книга ЛТД, 1993. 299 с.
  83. Л.Д. Антигипоксанты, подходы к их классификации, принципы применения // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: Материалы 2-й Всесоюзной конференции кардиологов. Гродно, 1991. — С. 126−127.
  84. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1997. Т. 124, № 9.-С. 244−254.
  85. Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестник РАМН. 1999. — № 3. — С. 18−25.
  86. Л.Д. Современные подходы к поиску антигипоксантов // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Томск, 1999. — С. 59−67.
  87. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 2. -С. 2−11.
  88. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология 1998. -Т. 61, № 4.-С. 72−79.
  89. A.B., Менджерицкий A.M., Моргуль Е. В. и др. Нейромедиаторы в механизмах развития адаптивного поведения при введении ГВС-111 // Нейрохимия. 2004. — Т. 21, № 2. — С. 138−146.
  90. А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. 2001. — Т. 6, № 2. — С. 38−41.
  91. Ф.С., Васильева И. Г., Васильев А. Н. Активность супероксиддисмутазы в тканях мозга и печени кролика при сотрясении мозга в эксперименте // Врачебное дело. 1991. — № 12. — С. 66−68.
  92. ЮЗ.Маслова H.H. Посткоммоционный отек головного мозга (по содержанию свободной, связанной и общей воды в крови и ликворе): Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Пермь, 1992. 22 с.
  93. H.H. Патогенез и лечение симптоматической посттравматической эпилепсии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2003. — 46 с.
  94. В.В., Шабанов П. Д. Исследование антигипоксических свойств в гомологическом ряду 2-аминотиазола // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68, № 1. — С. 67−70.
  95. Ю.И. Изучение нефропротекторных свойств мексидола, димефосфона и альфа-токоферола при острой интоксикации четыреххлористым углеродом, гентамицином и аллоксановом диабете: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Саранск, 2001. 22 с.
  96. О.П., Зарубина И. В. Механизмы антиоксидантного действия бемитила // Психофармакология и биологическая наркология. — 2001. — Т. 1, № 1−2.-С. 219−224.
  97. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальное окисление // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т. 63, № 1. — С. 71−75.
  98. А. Фармакологическое лечение острой травмы головного мозга // Русский медицинский журнал. 1997. — Т. 5, № 8. — С. 533.
  99. Н.Ф., Скворцова В. И., Насонов Е. Л. и др. Изучение механизмов нейропротективного действия семакса в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. -Т. 99,№ 5.-С. 15−19.
  100. Н.Ф., Левицкая Н. Г., Скворцова В. И. и др. Нейротропные и ноотропные эффекты пептидов из семейства семакса // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». — М., 2001. — С. 474.
  101. И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма: Часть 2 // Вестник интенсивной терапии. 2001.- № 1. С. 25−30.
  102. Неврология для врачей общей практики / Вейн A.M., Вознесенская Т. Г., Воробьева О. В. и др. М.: Эйдос медиа, 2001. — С. 473−480.
  103. Н.Никифорова Н. В., Чурляев Ю. А., Кан С. Л. и др. Оценка гематоэнцефалического барьера при критических состояниях у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 4. — С. 52−54.
  104. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. — Т. 8, Вып. 1. — С. 124−145.
  105. В.Е. Фармакология ГАМК и опиоидергической систем при травматическом отеке-набухании головного мозга: Дис.. д-ра мед. наук. -Смоленск, 1993.-292 с.
  106. В.Е. Травматический отек-набухание головного мозга: возможности фармакотерапии // Проблемы политравмы. Смоленск, 1998.- С. 50−52.
  107. В.Е. Фармакологический анализ роли стресс-лимитирующих систем в развитии ОНГМ // Тез. докл. междунар. конференции «Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам. Суздаль, 2001. — С. 109.
  108. В.Е., Шаров А. Н. Влияние ГАМКергических средств на окислительное фосфорилирование в митохондриях мозга при его травматическом отеке // Фармакология и токсикология. 1991. — Т. 54, № 6. — С. 44−46.
  109. В.Е., Ковалева JI.A. Влияние ноотропов на функцию митохондрий мозга в динамике ЧМТ в возрастном аспекте // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — Т. 61, № 2. — С. 65−68.
  110. В.Е., Маслова H.H. Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии. Смоленск: Изд. СГМА, 1998. -49 с.
  111. Р. Ноотропные препараты в современной неврологии // Русский медицинский журнал. 1999. — Т. 7, № 9. — С. 438−440.123.0ковитый C.B., Смирнов A.B. Антигипоксанты // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2001. — Т. 64, № 3. С. 76−80.
  112. Е.Г., Сутковой Д. А., Лисяный А. Н. и др. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме (в эксперименте) // Журн. вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 1998. — № 4. — С. 24−27.
  113. Г. А., Чернядьева И. Ф., Ситина В. К. Средние молекулы — маркер эндогенной интоксикации // Врачебное дело. 1987. — № 4. — С. 7277.
  114. И.А. Влияние производных фенотиазина и бутирофенона на развитие отека-набухания головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 1982. — 16 с.
  115. И.А. Фармакологическое обоснование применения ряда нейротропных и регуляторных пептидов при отеке-набухании головного мозга: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1995. — 39 с.
  116. М.Б., Стариков A.C., Плотникова Т. М. и др. Антигипоксические и антиокислительные свойства бемитила // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — Т. 107, № 5. — С. 583−585.
  117. М.Б., Кобзева Е. А., Плотникова Т. М. Антиокислительные эффекты антигипоксантов при ишемии мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — Т. 113, № 5. — С. 504−506.
  118. Т.М., Кулакова З. В., Смольякова В. И. и др. Механизмы коррекции этомерзолом постишемической гипоперфузии // Фармакология и токсикология. 1992. — Т. 55, № 4. — С. 11−13.
  119. В.Е., Арльт A.B., Гаевый М. Д. и др. Влияние производных 3-оксипиридина на постишемические нарушения ауторегуляторных реакций мозговых сосудов // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1997.-Т. 60, № 4.-С. 22−24.
  120. В.Е., Арльт A.B., Гаевый М. Д. и др. Противоишемические эффекты производных 3-оксипиридина при цереброваскулярной патологии // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — Т. 62, № 5. -С. 15−17.
  121. А.О. Состояние окислительного фосфорилирования в митохондриях здоровой и токсически пораженной печени при воздействии инфракрасного лазерного излучения: Дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 2000.- 146 с.
  122. A.B., Тюрина А. Ю., Фадюкова O.E. и др. Уменьшение деформируемости эритроцитов у крыс с ишемией мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 3. — С. 352−355.
  123. A.B., Черномордик JI.B. Электрический пробой мембран и патология клетки // Биомембраны. Структура, функции, медицинские аспекты. Рига, 1981. — С. 278−294.
  124. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. Уфа, 1998. — 43 с.
  125. В.А., Цепколенко В. А., Клаупик Л. Э. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме // Журн. вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. -1998.-№ 2.-С. 37−41.
  126. Н.В., Новицкий В. В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии // Успехи физиологических наук. 2004. — Т. 35, № 1. — С. 53−65.
  127. Т.Н., Гузева В. И., Любимов Ю. А. и др. Изучение эффективности бемитила при судорожных состояниях различного генеза // Психофармакология и биологическая наркология. 2002. — Т. 2, № 1−2. — С. 231−235.
  128. H.H., Третьякова E.H., Нестерова E.H. и др. Изучение антигипоксических свойств производных 3-оксипиридина // Тез. докл. I Рос. научного общества фармакологов. М., 1995. — С. 371.
  129. E.B. Психовегетативный синдром при легкой закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2002. — 26 с.
  130. В.Э., Шолохов О. В., Васильева Н. П. и др. Изучение антигипоксических свойств метилбензил- и фенилэтилзамещенных производных 3-оксипиридина // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: Материалы Всероссийской конференции. М., 1999. — С. 69.
  131. A.B., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 3. — С. 97−98.
  132. A.B., Зарубина И. В., Криворучко Б. И. и др. Сравнительная характеристика метаболических эффектов амтизола и триметазидина при острой гипоксии // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1998.-Т. 61,№ 5.-С. 65−68.
  133. A.B., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 50−55.
  134. A.B., Криворучко Б. И., Зарубина И. В. и др. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — Т. 62, № 5. — С. 59−62.
  135. A.B., Зарубина И. В., Криворучко Б. И. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127, № 3. — С. 299−301.
  136. A.B., Миронова О. П., Зарубина И. В. Влияние амтизола и триметазидина на процессы перекисного окисления липидов в реперфузионном периоде ишемии мозга // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1999. — № 2. — С. 30−33.
  137. О.Н. Влияние мексидола на некоторые побочные эффекты циклофосфана и доксорубицина (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2000. — 19 с.
  138. С.А., Салалыкин В. И., Лубнин А. Ю. Применение гипотермии в нейрохирургии // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 2. — С. 9092.
  139. И.Д., Гуревич К. Г. Действие интерферона-у на центральную нервную систему // Успехи физиологических наук. — 2002. Т. 33, № 3. -С. 57−64.
  140. З.А., Федорова Т. Н. Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. 100, № 10. — С. 34−38.
  141. З.А., Смирнова И. Н., Танашян М. М. и др. Новые аспекты действия мексидола у больных с хроническими формами цереброваскулярных заболеваний // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. — С. 86.
  142. Т.Б., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Биологические мембраны / Под ред. П. В. Сергеева. М.: Медицина, 1973. — С. 75−93.
  143. Э.Е., Владимиров Ю. А. Изучение физико-химических особенностей фосфолипидов тканей животных при злокачественном росте // Структура и функция биологических мембран (труды института). — М., 1971.-С. 31−53.
  144. У.М., Воронина Т. А., Кузьмин В. И. и др. Характеристика противогипоксических свойств у антиоксидантов из класса 3-оксипиридинов // Фармакология и токсикология. 1984. — Т. 47, № 1. — С. 74−77.
  145. И.А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать-плод при гипоксических состояниях (экспериментальное исследование):
  146. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Волгоград, 2000. 31 с.2+крови в клинической диагностике (труды института) / Под ред. Ю. М. Лопухина и Ю. А. Владимирова. М., 1974. — Т. 9, Вып. 8. — С. 72−79.
  147. В.И., Кожевникова Л. М., Лосев A.C. и др. Лечебная эффективность нового антигипоксанта этомерзола при экспериментальном геморрагическом шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. — № 2. — С. 32−34.
  148. .Р., Амчеславский В. Г., Исхаков О. С. Применение интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 4. — С. 57−59.
  149. P.P. Хемилюминесценция сыворотки крови и её компонентов, индуцированная ионами двухвалентного железа, в норме и при патологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1975. — 28 с.
  150. P.P. Клиническое применение метода регистрации хемилюминесценции крови // Клиническая медицина. — 1984. № 12. — С. 18−23.
  151. А.И., Румянцева С. А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: Метод, указания. М.: Интермедина, 2002. — 256 с.
  152. Храпов К. Н, Щеголев A.B., Свистов Д. В. и др. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной доплерографии // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 40−43.
  153. Царенко С. В, Крылов В. В. Интенсивная терапия заболеваний и повреждений мозга // Неврологический журнал. 2005. — № 2. — С. 9−13.
  154. Г. М. Влияние мексидола на развитие токсического гепатита: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 2003. —21 с.
  155. С.А. Оптимизация режимов коррекции антиоксидантного статуса организма при гипоксии с помощью мексидола и пробукола: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 1993. — 22 с.
  156. Чурляев Ю. А, Никифорова Н. В, Луцик A.A. О проницаемости гематоэнцефалического барьера и протеолитическом потенциале ликвора при тяжелой черепно-мозговой травме // Журн. вопросы нейрохирургии им. H. Н. Бурденко. 1999. — № 4. — С. 28−31.
  157. Чурляев Ю. А, Никифорова Н. В, Щукевич Д. Л. и др. О проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 17−19.
  158. A.A. Состояние энергетического обмена в тканях головного мозга при воздействии на организм высокой внешней температуры и введении вэтих условиях ионола и углекислого газа: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Смоленск, 1984.-25.
  159. П.Д., Шутов A.A. Динамика психовегетативных расстройств у лиц с последствиями легкой боевой черепно-мозговой травмы // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — Т. 103, № 1. — С. 1720.
  160. Ю.К., Гречко А. Т., Глазников JI.A. Средства комплексной фармакотерапии при тяжелой травме головного мозга и JIOP органов // Воен.-мед. журнал. 1999. — Т. СССХХ, № 12. — С. 20−23.
  161. В.В., Новиков В. Е. Фармакотерапия отека головного мозга. М.: ВИНИТИ РАН, 1994. — 172 с.
  162. В.В., Крылова И. Н., Проворнова H.A. Фармакологическая коррекция нарушений мнестических функций, вызванных гипоксией и ишемией головного мозга у крыс // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1998.-Т. 32, № 1.-С. 55−60.
  163. Bareyre F., Wahl F., Mcintosh Т.К. et al. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effects of riluzole and mannitol // J. Neurotrauma. 1997. — Vol. 14, № 11. — P. 839−849.
  164. Berman R.F., Verweij B.H., Muizelaar J.P. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats // J. Neurosurg. 2000. — Vol. 93, № 5. — P. 821−828.
  165. Biestro A., Alberti R., Galli R. Osmotherapy for increased intracranial pressure: comparison between mannitol and glycerol // Acta Neurochir. (Wien). 1997. -Vol. 139, № 8.-P. 725−732.
  166. Chance B.S., Williams G.R. Respiratory chain and oxidative phosphorylation // Anv. Enzymol. Relat Sub. Biochim. 1956. — Vol. 17. — P. 65−134.
  167. Damas F., Hans P. Management of severely head-injured patients during the first 24 hours. Which specific therapeutics? // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. -Vol. 19, № 4.-P. 326−332.
  168. Davis D.P., Kimbro T.A., Vilke G.M. The use of midazolam for prehospital rapid-sequence intubation may be associated with a dose-related increase in hypotension//Prehosp. Emerg. Care. 2001. — Vol. 5, № 2. — P. 163−168.
  169. Favre J.B., Ravussin P., Chiolero R. et al. Hypertonic solutions and intracranial pressure // Schweiz. Med. Wochenschr. 1996. — Vol. 126, № 39. — P. 16 351 643.
  170. Ghajar, Jamshid. Traumatic brain injury // Lancet. 2000. — Vol. 356, Issue 9233.-P. 923−929.
  171. Guerrero J.L., Thurman D.J., Sniezek J.E. Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United States, 1995−1996 // Brain Injury. -2000.-Vol. 14, № 2.-P. 181−186.
  172. Hall E.D. Inhibition of lipid peroxidation in central nervous system trauma and ischemia // J. Neurol. Scien. 1995. — Vol. 134. — P. 79−83.
  173. Hall E.D., Andrus P.K., Smith S.L. et al. Neuroprotective efficacy of microvascularly-localized versus brain-penetrating antioxidants // Acta Neurochir. (Wien). 1996. — Vol. 66. — P. 107−113.
  174. Hall E.D., Andrus P.K., Smith S.L. et al. Pyrrolopyrimidines: novel brain-penetrating antioxidants with neuroprotective activity in brain injury and ischemia models // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1997. — Vol. 281, № 2. — P. 895 904.
  175. Heath D.L., Vink R. Subdural hematoma following traumatic brain injury causes a secondary decline in brain free magnesium concentration // J. Neurotrauma. -2001. Vol. 18, № 4. — P. 465−469.
  176. Horn H., Munch E., Vajkoczy P. et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response .to mannitol and barbiturates // Neurol. Res. 1999. — Vol. 21, № 8. — P. 758−764.
  177. Hortobagyi T., Hortobagyi S., Gorlach C. A novel brain trauma model in the mouse: effects of dexamethasone treatment // Pflugers. Arch. 2000. — Vol. 441, № 2−3.-P. 409−415.
  178. Ikeda Y., Mochizuki Y., Nakamura Y. et al. Protective effect of a novel vitamin E derivative on experimental traumatic brain edema in rats-preliminary study // Acta Neurochir. 2000. — Vol. 76. — P. 343−345.
  179. Jastremski, Connie A. Head injuries // R. N. 1998. — Vol. 61, № 12. — P. 40−44.
  180. Kawamata T., Katayama Y., Maeda T. et al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation and behavioral deficits following cortical contusion in rats // ActaNeurochir. (Wien). 1997. — Vol. 70. — P. 191−193.
  181. Kraus J., Nourjah P. The epidemiology of mild, uncomplicated brain injury // J. Trauma. 1988. — Vol. 28. — P. 1637−1643.
  182. Langham J., Goldfrad C., Teasdale G. et al. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst. Rev. 2000-(2): CD000565
  183. Lardy H.A., Wilman H. Oxidative phosphorylation: role of inorganic phosphate and accept system in control of metabolic rate // J. Biol. Chem. 1952. — V. 195, № 1. — P. 215−224.
  184. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193. — P. 265−275.
  185. Mori T., Kawamata T., Katayama Y. et al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation, and subsequent tissue damage following cortical contusion in rats //ActaNeurochir. (Wien). 1998. — Vol. 71. — P. 120−122.
  186. Pratt J., Archambaud C., Bohme G.A. et al. The effect of riluzole and mannitol on cerebral oedema after cryogenic injury in the mouse // Neurosci. Letters. -1999. Vol. 272, № 3. — P. 143−145.
  187. Raicevic R., Jovicic A., Markovic T. et al. Therapeutic value of antioxidants and calcium channel blockers in patients in the acute phase of closed head injuries // Vojnosanit. Pregl. 2000. — Vol. 57, № 6. — P. 647−655.
  188. Saniova B. Tirilazad mesylate (Freedox) an effective inhibitor of lipid membrane peroxidation // Bratisl. Lek. Listy. — 1997. — Vol. 98, № 6. — P. 339 342.
  189. Schierhout G., Roberts I. Mannitol for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst. Rev. 2000-(2): CD001049.
  190. Segatore M. Corticosteroids and traumatic brain injury: status at the end of the decade of the brain // J. Neurosci. Nurs. 1999. — Vol. 31, № 4. — P. 239−250.
  191. Shen G., Zhou Y., Xu M. et al. Effects of nimodipine on changes of endothelin after head injury in rabbits // Chin. J. Traumatol. 2001. — Vol. 4, № 3. — P. 172 174.
  192. Statler K.D., Kochanek P.M., Dixon C.E. et al. Isoflurane improves long-term neurologic outcome versus fentanyl after traumatic brain injury in rats // J. Neurotrauma. 2000. — Vol. 17, № 12. — P. 1179−1189.
  193. Stover J.F., Pleines U.E., Morganti-Kossmann M.C. et al. Thiopental attenuates energetic impairment but fails to normalize cerebrospinal fluid glutamate in brain-injured patients // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27, № 7. — P. 1351−1357.
  194. Suarez J.I., Qureshi A.I., Bhardwaj A. et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23,4% saline // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26, № 6. -P. 1118−1122.
  195. Thomas A., Berlinghof H.G., Bock K.H. et al. Outcome factors in severe skull-brain trauma. A retrospective analysis of 228 (161) patients // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 2000. — Vol. 35, № 2. — P. 91−97.
  196. Trembovler V., Beit-Yannai E., Younis F. et al. Antioxidants attenuate acute toxicity of tumor necrosis factor-alpha induced by brain injury in rat // J. Interferon Cytokine Res. 1999. — Vol. 19, № 7. — P. 791−795.
  197. Ustun M.E., Duman A., Ogun C.O. et al. Effects of nimodipine and magnesium sulfate on endogenous antioxidant levels in brain tissue after experimental head trauma // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2001. — Vol. 13, № 3. — P. 227−232.
  198. Ustun M.E., Gurbilek M., Ak A. et al. Effects of magnesium sulfate on tissue lactate and malondialdehyde levels in experimental head trauma // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27, № 1. — P. 264−268.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!