Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС

Диссертация: Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Чернобривенко А. А., 2003). Немедикаментозная профилактика болезней сердца и сосудов является первым этапом любых профилактических мероприятий. Воздействие на модифицируемые ФР составляет основу современной концепции как первичной, так и вторичной профилактики ИБС (Prevention heart disease in clinical practice). Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об атеросклерозе и ИБС
    • 1. 2. Дислипидемия как фактор риска ИБС
    • 1. 3. Курение как фактор риска ИБС
    • 1. 4. Ожирение как фактор риска ИБС
    • 1. 5. Нерациональное питание как фактор риска ИБС
    • 1. 6. Гиподинамия как фактор риска ИБС
    • 1. 7. Сахарый диабет как фактор риска ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Протокол исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Особенности нутриционного статуса пациентов, перенесших обострение ИБС
    • 3. 2. Характеристика распространенности гиподинамии и 63 психологических расстройств у пациентов, перенесших обострение ИБС
    • 3. 3. Анализ динамики модифицируемых факторов риска через 6 и 12 месяцев после перенесенного обострения ИБС и приверженности пациентов к мерам немедикаментозной коррекции
    • 3. 4. Анализ влияния немедикаментозной коррекции 111 модифицируемых факторов риска ИБС на клинические и метаболические параметры

Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования

Заболевания сердечно — сосудистой системы, носящие в настоящее время характер эпидемии, продолжают занимать лидирующее положение в структуре общей смертности взрослого населения Российской Федерации (Чазов Е.И., 2003; Оганов Р. Г., 2003). По данным исследования глобальной ситуации, проведенного Всемирной Организацией здравоохранения, продолжающийся рост заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) является закономерным отражением неблагоприятных тенденций в распространенности основных факторов риска (ФР) ишемической болезни сердца (ИБС) — артериальной гипертонии (АГ), ожирения, гиперхолестеринемии, курения, избыточного употребления в пищу насыщенных жиров и холестерина, низкой физической активности, стрессовых ситуаций.

Развитие теоретической и методологической базы доказательной медицины в течение последних десятилетий обеспечило существенный прогресс в разработке и пропаганде среди врачей и пациентов научно обоснованных подходов к профилактике ССЗ и оценки ее результатов.

Бурное развитие и широкое внедрение в практику дорогостоящих технологий диагностики и лечения, основанных на самых современных научных достижениях, тем не менее, пока не позволяют кардинально решить проблемы АГ, атеросклероза и ИБС. Более того, в высокоразвитых странах затраты на создание новых технологий в области кардиологии, как и медицины вообще, возрастают при все меньшем росте их эффективности.

Поэтому сегодня массовая вторичная профилактика АГ и ИБС является наиболее эффективной и экономически обоснованной стратегией снижения смертности и частоты развития острых сердечно — сосудистых катастроф, позволяющей не только увеличить продолжительность жизни пациентов, но и реально уменьшать затраты на неотложную, интенсивную и высокоспециализированную медицинскую помощь, что особенно актуально для стран с ограниченным финансированием здравоохранения з

Чернобривенко А.А., 2003). Немедикаментозная профилактика болезней сердца и сосудов является первым этапом любых профилактических мероприятий. Воздействие на модифицируемые ФР составляет основу современной концепции как первичной, так и вторичной профилактики ИБС (Prevention heart disease in clinical practice). Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Preventions, 1998; NCEP Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2001). Проведенные многочисленные исследования однозначно демонстрируют высокую эффективность мер, направленных на изменение образа жизни (OSLO Study, 1981; DART, 1989; STARS, 1992; Lion Diet Heart Study, 1994; Oliver F., 1996; Lorgerill et al., 1999). В то же время по результатам специально организованных регистров (EUROASPIRE), в условиях реального здравоохранения адекватная коррекция ФР даже в случаях с установленной ИБС проводится менее чем у 50% пациентов.

В результате многочисленных исследований установлено, что рациональный диетический режим имеет значение не только для первичной, но и для вторичной профилактики осложнений ИБС. Так, например использование средиземноморской диеты в Лионском исследовании (1999) способствовало предупреждению возникновения повторных коронарных событий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Физическая активность (ФА) помогала снизить массу тела (при правильном питании), повысить содержание ХС ЛПВП, снизить содержание триглицеридов, предрасположенность к тромбозам. По данным курение сигаретустановленный фактор риска для ССЗ за счет воздействия на коронарное и периферическое кровообращение. Прекращение курения существенно снижало риск возникновения, а также облегчало течение и улучшало прогноз всех уже имеющихся ССЗ (MRC Clinical Sciences Centre, Imperial College School of Medicine? Hammersmith Hospital, London, UK, University Hospital, Zurich, Switzerland,). Эффективность любых профилактических 4 мероприятий может быть существенно повышена в условиях многофакторных воздействий на модифицируемые ФР, что определяет социальную значимость и практическую необходимость разработки методических подходов к проведению адекватных реабилитационных программ, включающих активное выявление корригируемых ФР, индивидуализированную многофакторную вторичную профилактику у больных, перенесших обострение ИБС.

Цель исследования:

На основании результатов проспективного наблюдения больных, перенесших обострения ИБС, оценить эффективность немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов сердечно-сосудистых заболеваний, а также приверженность пациентов к мерам нелекарственной терапии.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать особенности нутриционного статуса и приверженность диетическим рекомендациям у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от тендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса.

2. Дать сравнительную характеристику распространенности гиподинамии и психологических факторов риска у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от тендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса.

3. Оценить взаимосвязь показателей нутриционного статуса, уровня ФА и психологических факторов риска с клиническими параметрами у больных ИБС, перенесших обострение.

4. В условиях проспективного наблюдения в течение года оценить эффективность модификации рациона питания, ФА, уровня тревоги и депрессии, а также приверженность к методам немедикаментозной коррекции у больных ИБС, перенесших обострение. 5

5. Дать сравнительную оценку клинических, метаболических параметров и показателей липидного обмена у больных ИБС, перенесших обострение, в зависимости от приверженности к мерам немедикаментозной коррекции факторов риска.

Научная новизна:

В результате проведенного исследования впервые дана оценка особенностей нутриционного статуса пациентов, перенесших обострение ИБС. Суточный рацион больных, перенесших обострение ИБС, характеризуется высокой энергетической ценностью, преобладанием абсолютного количества жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон. Данные изменения пищевого рациона наиболее выражены в группе женщин и больных без высшего образования. Установлено, что субклинически выраженная тревожность и депрессия были диагностированы у большинства больных, ИБС, перенесших обострения. При этом достоверно чаще субклинические расстройства выявлялись у женщин и лиц, состоящих в браке, однако клинический их уровень значимо чаще регистрировался у одиноких пациентов.

Продемонстрировано, что уровень тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострения, достоверно взаимосвязан с антропометрическими параметрами и показателями АД, перенесенным ОИМ с подъемом сегмента ЭТ, суммарным содержанием в рационе жиров, а также с повышением энергетической ценности рациона и моносахаридов. При этом показатели физической активности статистически значимо уменьшаются при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликированного гемоглобина.

Установлено, что для больных ИБС, перенесших обострение, характерна только краткосрочная приверженность к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к выполнению 6 диетических рекомендаций являлись пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострение.

Ваявлено, что у больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и ФА, а также снизивших массу тела на 7−10% от исходной, через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, антропометрических параметров и уровня гликированного гемоглобина.

Практическая значимость:

В рамках вторичной профилактики ИБС и ее обострений целесообразно проводить интенсивные образовательные программы (школы для больных ИБС индивидуального или группового характера) направленные на усиление мер по модификации пищевого рациона, увеличению физической активности и коррекции психологических факторов риска на стационарном и амбулаторном этапах лечения. Активный контроль эффективности и приверженности больных ИБС к лечению на поликлиническом этапе терапии целесообразно проводить не менее 1 раза в 6 месяцев с учетом индивидуальных особенностей и тендерных различий.

В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение гипокалорийной, редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенностями нутриционного статуса у больных ИБС, перенесших обострение, являются избыточная энергетическая ценность рациона питания, высокое потребление моносахаридов, холестерина, НЖК и

МНЖК, при относительном дефиците ПНЖК, наиболее выраженные у женщин и пациентов без высшего образования.

2. Показатели ФА статистически значимо уменьшаются при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликированного гемоглобина.

3. У больных ИБС, перенесших обострение, регистрируется краткосрочная приверженность (6 месяцев наблюдения) к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к соблюдению диеты являются пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке больные. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии в обследуемой группе.

4. У больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7−10% от исходной через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, антропометрических параметров и уровня гликированного гемоглобина.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации 22 сентября 2011 года. Основные положения диссертации доложены в форме стендовых докладов на конгрессе терапевтов «Урал 2009» [г. Тюмень, 2009] и 20th European Meeting of Hypertension [г. Осло, 2010]. Результаты настоящей работы докладывались на XV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» [Казань, 2010], научно-образовательном форуме

Профилактическая кардиология 2010″ [Москва, 2010], IX Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по медицине [Тула, 2010].

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 3 статьи в изданиях, рекомендуемых ВАК и 8 тезисов в материалах научно-практических конференций регионального, Российского и международного уровня.

выводы

1. Суточный рацион больных, перенесших обострение ИБС, характеризуется избыточной энергетической ценностью, преобладанием абсолютного количества жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон. При этом исходно наиболее атерогенный характер питания выявлен в группе женщин и пациентов, не состоящих в браке.

2. Среднее время ФА у больных, перенесших обострение ИБС, составило 132,2±84,4 минуты в неделю. Наиболее высоким уровень ФА был в группе больных, не имеющих высшего образования. У подавляющего числа пациентов (85,0%) исходно регистрируется повышенный уровень тревожности. Наличие депрессивной симптоматики отмечено у 49,7% больных. В группе женщин и не состоящих в браке пациентов, достоверно чаще встречается клинически выраженная депрессия.

3. Корреляционный анализ выявил достоверную взаимосвязь энергетической ценности рациона, потребления жиров, холестерина, НЖК, МНЖК с показателями ИМТ, ОТ, а также уровнем тревоги и депрессии. Уровень ФА значимо отрицательно коррелировал с показателями тревоги, депрессии, ИМТ и НЬа1с. Достоверная взаимосвязь зарегистрирована между уровнями тревоги, депрессии и значениями ИТМ, ОТ, уровнями САД и ДАД.

4. Через 12 месяцев исследования в рационе больных, перенесших обострение ИБС, выявлено значимое снижение потребления жиров, моносахаридов, НЖК и МНЖК. Через год наблюдения отмечается тенденция к снижению соблюдения диетических рекомендаций в сравнении с данными полученными через 6 месяцев исследования.

5. Спустя полгода после перенесенного обострения ИБС, у больных отмечено существенное снижение уровня ФА, при этом наблюдаемое в последующие 6 месяцев достоверное увеличение значения данного параметра, не составляет значимой разницы с исходными показателями. В течение периода наблюдения достоверно снижалась распространенность тревоги и депрессии в обследуемой группе. Наиболее неблагоприятная динамика психологических факторов риска отмечена у пациентов, не состоящих в браке.

У больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7−10% от исходной через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, ОТ, ИМТ, уровня ОХС и гликированного гемоглобина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В рамках вторичной профилактики ИБС и ее обострений целесообразно проводить интенсивные образовательные программы (школы для больных ИБС индивидуального или группового характера) направленные на усиление мер по модификации пищевого рациона, увеличению физической активности и коррекции психологических факторов риска на стационарном и амбулаторном этапах лечения. Активный контроль эффективности и приверженности больных ИБС к немедикаментозному лечению на поликлиническом этапе терапии целесообразно проводить не менее 1 раза в 6 месяцев с учетом индивидуальных особенностей и тендерных различий. В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС, рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение гипокалорийной, редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В., Ардаматский H.A. Морфологические, функциональные, инфекционные и клинические аспекты атерогенеза ате-рогенеза // Международный медицинский журнал.-2000.-№ 6.-С.522−525.
  2. К.Г., Геворкян И. А., Акопов С. А. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клин. мед. 1990. — № 5. — С. 12−15.
  3. В.А., Тиньков А. Н. Новые практические рекомендации по коррекции гиперхолестеринемии ATP III научно обоснованный алгоритм снижения коронарного риска// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002.-№ 2.-С.87−95.
  4. A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся бляшек». // Consilium medicum. 2001. — T. l — № 10. — С.
  5. М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 7. -С.32−39.
  6. A.C. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48. — № 3. — С.31−37.
  7. Н., Хренов А., Хаузер Ш., Ханин М., Атауллаханов Ф., Саенко Е. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 10−17.
  8. О.Г., Сизых Т. П. Исследование распространенности курения среди студентов медиков// Сибирский медицинский журнал, Иркутск.-1998.-№ 3.-с.33−36.
  9. Д.М. лечение и профилактика атеросклероза. Москва: изд-во «Триада-Х». 2000. — 410 с.
  10. Ю.Аронов Д. М., Ахметжанов Н. М., Гутковская Л. А и др. Эффективность мероприятий по борьбе с факторами риска у больных ИБС, проводимых врачами первичного звена (порезультатам опросов). //Российский кардиологический журнал. -2006. -№ 3. -С. 8−14.
  11. П.Арутюнов Г. П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики. //Клин.фарм. и терапия.-1999.-№ 8.-с.34−38
  12. Атаханова J1.3., Мазуров А. В., Каценович Э. Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. 1991. — № 2. — С. 48 — 52.
  13. Н.М., Деяндо Д. М., Перова Н. В. и др. Гиполипидемический эффект церивастатина у больных ИБС. Кардиология, 12' 2000, с.34−36 .
  14. М.И., Клебанова Е. М. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2. // Тер. архив. 2003. — № 1. -С.72−77.
  15. М.В., Балуда В. П., Новикова И. В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная актив-ность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. 1990. — № 11. -С.7−9.
  16. Е.И., Большакова О. О. Метаболический сердечнососудистый синдром в постменопаузе. //Обзоры клинической кардиологии. -2005.-№ 1. -с.2−12
  17. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. // М.: изд-во «Ньюдиамед-АО». 1998. — 52с.
  18. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // Москва. 2001. — 296 с.
  19. .Ю., Грацианский H.A., Бекетов A.C. Оценка фармакоэко-номической эффективности аторвастатина (Липримара) при вторичной профилактике ИБС. Качественная клиническая практика, № 1, 2002.
  20. Л.М. Курение, рак и эндокринная система//Эксперим. онкология.-2002.-№:.-С.З-7.
  21. Я.В., Красильникова Е. И. Сахарный диабет. // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2004. — № 1. — С.44−56.
  22. М.Г. Экзогенно-индуцированная дислипидемия: патогенетическая связь с атеросклерозом, диагностическая значимость, возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции. // Дисс. докт. мед. наук. Москва. — 2000.
  23. С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа. // РМЖ. 2003. — Т. 11. — № 27. — С.23−26.
  24. А.Ш., Галян С. Л., Дементьева И. А., Нелаева A.A., Соловьев В. Г. Тромбоциты. Тюмень. — 1996. — 250с.
  25. А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994.- 382 с.
  26. A.JI., Светова Ю. Б., Васягин А. И. Применение рыбьего жира для коррекции атерогенных дислипопротеидемий. // Кардиология. 1992. — Т.5. — С.88−92.
  27. И.И., Азизова O.A. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. -Т. 126. — № 5. — С.160−163.
  28. A.B., Ламина Н. П. Качество жизни и факторы его определяющие, у больных хронической сердечной недостаточностью, развившейся после перенесенного инфаркта миокарда. //Сердечая недостаточность. -2002.-№ 3 (5).-с. 226−228
  29. B.C., Мазур Е. С. Спорные и бесспорные вопросы классификации артериальной гипертонии // Кардиол.- 1997.-№ 11.-С.50−52.
  30. И.В. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов иэритроцитов у больных нестабильной стенокардией. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С.42−46.
  31. B.C., Куликова Н. М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда. //М.Ю Медицина. -1984. -174 с.
  32. A.C., Салахова Л. Р. Нарушения обмена жирных кислот при атеросклерозе и возможности ее коррекции.//Кардиология.-2006.-№ 12.-с.36−39
  33. В.В., Пак В.А" Гогулин И. В., Гафарова A.B. Психология здоровья населения в России. Новосибирск 2002- 359.
  34. М.М., Козупица Г. С. Синдром инсулинрезистентности. //Проблемы эндокринологии. 1997.-№ 1.-е.40−43
  35. Е.Е. Гипертоническая болезнь. //М: «Медицина», 1997.- 400 с.
  36. Г. М., Самсонов М. А., Соловьев А. Д. Эффективность диетотерапии у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте //Вопр. питания .-1992.-№ 1.-С.21−26.
  37. H.A. Статины как противовоспалительные средства. //Кардиология,.-2001.-№ 12:.-с. 14−26.
  38. О.Р., Анциферов М. Б. Современные аспекты патогенеза инсулинрезистентности при синдроме поликистозных яичников и возможности ее коррекции у женщин с избыточной массой тела. //Проблемы репродукцию -2000.-№ 3.-с.12−16
  39. Н.И., Медведев И. Н. Коррекция нарушений функций тромбоцитов гипокалорийной диетой у больных артериальной гипертонией с андроидным ожирением и снижением толерантности к глюкозе. // Рос. кард, журнал. 20 026. — № 6. — С. 16−19.
  40. Н.И., Медведев И. Н. Тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. // Межд. мед. журнал. 2002а. — № 5. — С.413−415.
  41. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения. //Ожирение и метаболизм. -2004.-№ 1.-е.3−9
  42. И.И., Шестакова M.B. Сахарный диабет. Руководство для врачей. // М.: изд-во «Универсум Паблишинг». 2003. — С.75−93.
  43. A.B., Завьялова Л. Г. Классические факторы риска ИБС у подростков Новосибирска: распространненость и многолетние тренды. //Бюл. СО РАМН.-2006.-№ 4.-с.40−51
  44. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. // Тер. арх. 2002. — Т.74. — № ю. — С.7−12.
  45. Г. С., Варламова Т. А., Константинов В. В. и др. Закономерность формирования динамики и территориальных различий эпидемиологической ситуации в отношении ИБС. // Кардиология -1996 -№ 3-С. 8−18.
  46. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. // Томск: STT, 1998 655с.
  47. Ю.А., Сорокин Е. В., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз- состояние проблемы и нерешенные вопросы. //Сердце.-2003.т.2Б4 (10).- с. 190−192
  48. И.А. Распространенность сахарного диабета 2 типа и факторов риска его развития в Санкт- Петербурге. // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. — № 1. — с.44−47.
  49. Кашерининов Ю, Р" Шаваров А, А., Виллевальде С, В" Конради А. О., Шляхто Е. В. Качество жизни у больных гипертонической болезньюна фоне терапии рилменидином в сравнении с атенололом. //Артериальная гипертензия. -2004.-№ 10 (4).-с. 211−214
  50. Н.А., Никульцева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.//1996 .-СПб.-«Питер». -с. 89−199.
  51. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. // СПб.: Питер. 1999. -512с.
  52. .Д. Метаболический синдром- современные представления. //Современные проблемы артериальной гипертонии 2003. -48с.
  53. .Д. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом.// Практич.врач.-1996.-№ 7.-с. 10−12.
  54. Коган Е 3. Постпрандиальные изменения окислительного метаболизма в тромбоцитах больных ИБС данным однократных пищевых нагрузок.//Дисс.канд.мед.наук., 1998.- Тюмень-140 с.
  55. С.Г. Лечение дислепидемии у больных сахарным диабетом 2 типа. // Consilium medicum. 2003. — Т. 5 — № 5. — с.31−34
  56. В.А. Роль избыточной массы тела, инсулина, тестостерона, кортизола в развитии гиперлипопротеидемии и ее лечение у мужчин с факторами риска ишемической болезни сердца в поликлинике: автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1989. — 20 с.
  57. В.В., Мазур Л. И. ИБС и факторы риска среди водителей автотранспорта. // Кард. 1997 — № 1 — с. 459.
  58. В.О. Липиды, липопротеиды и ишемическая болезнь сердца// Сибирская кардиология/ Сб. тез. IV научно-практ. конф. по актуальн. вопр. кардиологии. -Красноярск.-1999.-с.42−53.
  59. Ю.В. Метаболический синдром.: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии.//Сердце.-2005.-Т.4−5 (23).-с.236−242
  60. Н.Н., Качковский М. А. Влияние сердечной недостаточности на качество жизни больных инфарктом миокарда. //Сердечна недостаточность. -2005.-6 (4).-с.169−171.
  61. Д.А. Сердечно-сосудистые заболевания- устранение факторов риска и другие профилактические мероприятия // Международный медицинский журнал.-1999.-№ 1.-с. 15−19.
  62. B.B. Нарушение липидного обмена: подходы к профилактике и терапии//Вестник РАМН.-2003.-№ 1.-с.61−64.
  63. В.В., Бубнова М. Г., Кательницкая Л.И., Никитин Ю. П., Л.И. Ольбинская Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования). // Кардиология Том 43- 5'2003 — с. 4247.
  64. М.М., Покровский A.A. Роль углеводов // В кн. Лечение гиперхолестеринемий. Доклад экспертной группы: выявление, количественная оценка и терапия высокого уровня холестерина у взрослых (пособие для врачей). Merck Sharp & Dohme 1990 с. 48.
  65. .М., Чураков Г. А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня ЛПВП в плазме крови. //Кардиология.-2001.-№ 3.- с. 33−35.
  66. М., Вальд М., Масиновски 3. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических ферментовю //Цитокины и воспалениею -2004.-t.3.-№ 3.-c.48−53
  67. С.А., Галявич A.C. Сердечно-сосудистые лекарственные средства и активация тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. -2003. Т.84. — № 3. — с.204−207.
  68. Л.И., Симоненко Г. В., Киричук В. Ф., Денисова Т. П., Тучин В. В. Функциональное состояние эритроцитарной системы цельной крови больных ишемической болезнью сердца. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 4. — с.65−71.
  69. М.Н., Перова Н. В., Метельская В, А., Оганов Р. Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных AT.//Kapfl., 1999.-N 9.-е. 18−22.
  70. А.Н., Маев И. В., Янушевич О. О. Общая нутрициология. //М.:МЕДпресс-информ.-2005.-392 с.
  71. Г. Я., Оганов Р. Г. Влияние курения на здоровье населения: место России в Европе/ЯТрофилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2002.-№ 6.-с. 17−29.
  72. Л.Ф., Кондратьева Е. И. Динамика клинико-иммунологических показателей при реабилитации детей с ожирением. //Педиатрия.-1994.-№ 3.-с. 101
  73. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер. архив. — 2001. — № 12. — с.5−8.
  74. A.M. Акарбоза в профилактике сахарного диабета типа 2: результаты исследования STOP-NIDDM. // Клиническая фармакология и терапия. 20 026. — Т.П. — № 4. — с.62−63.
  75. A.M. Прандиальная регуляция и эффективнаяпрофилактика сахарного диабета 2 типа с помощью акарбозы. //
  76. Клиническая фармакология и терапия. 2002 В. — Т. 11. — № 2. — с.86−88.
  77. A.M. Профилактика сахарного диабета типа 2. // Лечащий врач. 2002а. — № 5. — с.24−27.
  78. C.B. Ожирение. //Клин.фармокол. и тер. -2002.-Т.11.-№ 5. -с.23−26
  79. Недошивин А. О" Кутузова А. Э., Петрова H.H., Варшавский С. Ю., Перепеч Н, Б. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью. //Сердечна недостаточность. -2000.-№ 1 (4).-с. 148−512
  80. A.C., Грацианский H.A., Олферьев A.M. и др. изменения белково-липидных компонентов липопротеидов крови и динамика коронарного атеросклероза по данным повторного ангиогра-фического исследования. // Кардиология, 1989, — № 4, — с. 16−21.
  81. В. Н. Васильев Е.Ю. Шпектор A.B. Особенности нарушений гемостаза и липидного обмена у больных с различными патогенетическими формами стенокардии // Кард.- 1990.-№ 8.-е. 14−17.
  82. Н.С., Шестов Д. Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикты атеросклероза. // Кардиология, 1995. — № 4. — с. 41−48.
  83. Н.В. Перспективные направления исследования роли липопротеидов в атерогенезе у человека: влияние на прогрессирование заболевания, значение в диагностике, возможности корригирующих вмешательств. // Кардиология, 1989. — № 6. — с. 5−9.
  84. Н.В., Бубнова М. Г., Озерова И. Н. и др. Как влияет употребление малых доз алкоголя на систему транспорта холестерина // Российский кардиологический журнал.-2000.-№ 5.-с.23−28.
  85. Н.В., Щербакова И. А., Метельская В. А. и др. Изменения после жировой нагрузки в химических компонентах липопротеидов при ИБС. // Проблемы атеросклероза. Сб.науч. тр., М — 1991, — с. 101−112.
  86. A.B., Самсонов М. А., Левачев М.К. Клинико-биохимическое обоснование применения ПНЖК со-3 у больных141
  87. ИБС, семейными гиперлипопротеинемиями и гипертонической болезнью // Вопр. питания.-1996.-№ 1.-с.34−36.
  88. В.А., Курданов Х. А., Метельская В. А. и др. Липиды и аполипопротеины плазмы крови как индикаторы коронарного атеросклероза. // Кардиология. 1986.- № 7- с. 42−45.
  89. Т.А. Постпрандиальные изменения структурно-функциональных параметров клеточных мембран тромбоцитов и липидного профиля плазмы у больных с метаболическим синдромом. // Дисс. канд. мед. наук. Тюмень. — 1999. — 140с.
  90. Пыж М.В., Грацианский H.A., Добровольский А. Б. Влияние длитель-ного применения диеты, обогащенной ю-З ПНЖК, на жирнокислотный состав, показатели фибринолитической системы и липидный спектр крови у больных ИБС // Кард.-1993.-№ 10.-С.46−49.
  91. О. С. Коиаров Ю.М. Курение. -М.:Мед.-1988.-160с.
  92. М.А., Медведева И. В., Покровская Г. Р., Матаев С. И. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни. -Екатеринбург, 1995.-240 с.
  93. Г. И., Мойсеенок А. Г., Коледко М. Г. Гомоцистеин -важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология.-2001 .-№ 1 .-с. 6−11.
  94. Е.И. Диабетическое сердце. // М.: Медицина. -2002. -416с.
  95. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. // Москва: Наука. 1996.-404с.
  96. Е.И., Горбачева О. И., Щукина Г. Н., Олферьев A.M., Фомина В. М., Перова Н. В., Демидов Ю. И. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки. // Клин, медицина. 2004. — № 4. — с.25−29.
  97. Н.Т., Дворяшина И. В. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор). //Терапевтический архив.-2004.-№ 10.-с.58−62.
  98. Ю.И., Кудрякова C.B. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе. //Проблемы эндокринологии. 1999. — № 4. — с.48−52.
  99. Е.М., Мацкеплишвили С. Т. Факторы риска развития ИБС у больных с метаболическим синдромом. //Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева. -Сердечно-сосудистые заболевания. 2011ю-№ 2.-с.137−141
  100. А., Новикова Н., Горустович Н. Особенности ишемической болезни сердца у молодых//Врач.-2001.-№ 4.-с.5−8.
  101. В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром.//Лаб.дело, 1999.-N 7-с 3−11
  102. Титов В. Н. Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе артериальной гипертонии.// Лаб. дело, 1999.-N 8.-С.З-9.
  103. С.А., Шаталина Л. В. Курение как фактор риска ИБС: влияние на содержание холестерина в циркулирующих иммунных комплексах и интенсивность перекисного окисления ли-пидов // Российский кардиологический журнал.-1999.-№ 3.-с.33−35.
  104. Р.Ф., Козлов И. Д., Апанасевич И. Д. Характер питания населения г. Минска и его связь с ИБС // Вопр. питания.-1994.№ 3.-с.50−52.
  105. Е.В., Прилепская В. Н. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщин. //Гинекология. -2001.-№ 1.-с.1−3
  106. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. //Тер.архив.-1998.-№ 9.-с.9−16
  107. Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний//Тер.архив.-2002.-№ 9.-с.5−8.
  108. Е.И. Реальность и надежды кардиологии .//Вестник РАМН.-2003.-№ll.-c.3−6
  109. Е.И. Взгляд из прошлого в будущее.//Тер.архив.-2004.-№ 6.-с.8−15
  110. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum. 2002. — Т.4. -№ 11.- с.34−36
  111. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. // Media Medica. 2004. — 164 с.
  112. A.A. Каптоприл и гидрохлортиазид в арсенале кардиолога: вчерашний день или «золотой стандарт»? Часть 2 //Сердечная недостаточность. -1999.-№ 3.-с.35−38
  113. С.А., Хасаев А. Ш. Влияние диетической коррекции питания на эффективность реабилитации больных ИБС после перенесенного инфаркта миокарда в процессе диспансерного наблюдения. // Вопр. питания, 1995, — № 2, — с. 27−32.
  114. C.B., Козлов A.A., Медведева И. В. Лечение дислипидемий. Пособие для врачей. // Тюм. отдел ЮУНЦ РАМН, Тюм. кардиологический центр СО РАМН, Тюм. ГМА МЗ РФ. -Тюмень. 2003. — 72с.
  115. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, — 1998, — № 3, — с. 9−12.
  116. С.А., Деев А. Д. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. -№ 5ю-сю58−63
  117. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Артериальная гипертония и ожирение. //М.: — «Реафарм»,-2000, -с. 127.
  118. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Артериальная гипертония и ожирение. //М.: — «Реафарм»,-2000, -с. 127.
  119. М.В. Дислипидемия при сахарном диабете: лечение статинами повышает выживаемость больных // Тер. Архив. 1999.-№ 1.-С. 39−41.
  120. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кард.-1999. № 6.-с. 59−66.
  121. A.M., Авшалумов А. С., Галанова А.С и др. Ожирение и артериальная гипертогния. //Обзоры клинической кардиологии. -2009, -№ 17, -с. 10−17.
  122. A.M., Чубаров М. В., Мельник М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. // РМЖ. -2003. Т.Н. — № 21. — с.23−34
  123. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. -Т. 10. — № 4. — с.44−47.
  124. О.А. Ожирение при болезнях органов дыхания и ПОЛ.// Врачебное дело, — 1990, — № 1, — с. 39−40.
  125. Assman G. Lipid Metabolism Disorders and Coronary Heart disease // Martin Dunitz Ltd, 1993. 285 p.
  126. Assmann G., Schulte H. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery dise-ase (the PROGRAM experience). //Am J. Cardiol.-1992.-70.-p. 733 741.
  127. Assmann G., Funke H., Shulte H. HDL from epidemiology to molecular genetics. International Symposium (Drug affecting lipid metabolism).//12th Milan (Italy).- 1998.- Abstr.
  128. Anda R., Remington P.L., Sienko D.G. et al. Are physicians advising smokers to quit? The patients perspective //JAMA. -1987. -Apr. 10−257(14). -p.1916−1919.
  129. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people.//Int.J.Obesity.-2001.-v.25.-N2.-p.239−242
  130. Adult treatment panel 11 versus adult treatment 111: what has changet and why? //Am.J. Cardiol. -2002,-89. -p.3−7.
  131. Arab Y., Saxena V. Therapeutic strategies for coronary artery disease beyond low-density lipoprotein (LDL)-lowering.//Curr.Pharm. Des.-1999.-v.5.-l.-p.l-10
  132. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! //IntJ.Obes.Metab.Disord.-2000.-v.24.-p.57−62
  133. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics. Youth and cardiovascular diseases statistics. //Dallas. Tex.:-American Heart Association. -2005
  134. Ay C., Tengler T., Vormittag R. et al. Pabinger 1. Venous thromboembolism-a manifestation of the metabolic syndrome.//Haemotologia. -2007.-v.92(30.-p.374−380
  135. Austin M., Hokanson J. The epidemiologic case for triglyceride as a risk factor for cardiovascular disease //In: «Atherosclerosis XI"-Singapore: Elsevier Science. 1998. — p. 591−603.
  136. Amos A.F., McCarthy D.J., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. // Diabet. Med. 1997. — Vol.14. — № 5. — p.1−85.
  137. Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. //Am. J. Cardiol., 1998,-v. 81.-p. 7B-12B.
  138. Bazzoni F., Beutler B. Tumor necrosis factor ligand and recptor familes.//EbglJ.Med. -1996.-v.334.-p.l717−1725
  139. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S., Overbaus M and all., Nitric oxide modulates vascular infiamation and intimal hyperplasia in insulin resistanse and metabolic syndrome. //J.Physiol. Heart. Circ. -2005. 289. — p.228−236.
  140. Baumann A., Filipiak B., Stiber J. et al. Family status and social integration as predictors of mortality: a 5-year follow-up study of 55-to 74-year-old men and women in the Augsburg area. //Z GerontolGeriatr.-1998.-v. 31.-p. 184−192.
  141. Berg H.N., Scherer P.E. Adipose tissue, inflammation and cardiovascular disease. //Circ.Res.-2005.-v.96.-p.939−949
  142. Berlin J.A., Colditz G.A. F Meta-Analysis of Physical Activity on the Prevention of Coronary Heart Disease. //Amer.J.Epid. -1990.-132.-p.612−628
  143. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular Disease. // Richmond: Synergy Medical Education, — 1998, — 25p.
  144. Betteridge J. et al. Lipids and lipoproteins. // London: Martin Dunitz Ltd.- 1996.-114 p.
  145. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism //Eur.Hert. J. -1998. -19 (Suppl.A).-p.A20-A23.
  146. Bjorntorp P. The origins and consequences of obesity // Diabetes.
  147. Ciba Found Symp.- 1996,-v. 201.-p.68−80.
  148. Blake D.R., Meigs J.B., Muller D.C., Najjar S.S., Andres R., Nathan
  149. D.M. Impaired glucose tolerance, but not impaired fasting glucose, isassociated with increased levels of Coronary Heart Disease risk factors. //
  150. Diabetes. 2004. — v. — 53. — p.2095−2100.
  151. Bressler B.I., Guindi M., Tomilson G et al. High index of weight of a body an independent risk factor of an inefficiency of anti-virus treatment at a chronic hepatitis C. //J. Hepatology. -2003.-v.28)3).-p.293−302
  152. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease. //Am.J.Cardiol.-1999.-v.83.-p.3−12.
  153. Breuer H.-W.M. Review of acarbose therapeutic strategies in the long-term treatment and in the prevention of type 2 diabetes. // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003. — v.41. — № 10. — p.421−440.
  154. Breuer H.-W.M. The postprandial blood glucose level. A new target for optimizing treatment of diabetes mellitus. // Ear. Heart. J. 2000. -v.2. — p.36−38.
  155. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications.//Nature. -2001.-v.414.-p.813−820
  156. Ceriello A. Mechanisms of tissue damage in the postprandial state. // Int. J. Clin. Pract. 2001. — Vol.123. — P.7−12.
  157. Chen C.H., Chuang J.H., Kuo H.S. et al. A population based epidemiological stady on cardiovascular risk factors in Kin-Chen // Kinmen. Int. J. Cardiol. 1995, Jan. 27- -v.48 (1). — p. 75−88.
  158. Castelly W. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease: the Framingham Heart Study. //Can.J.Cardiol. -1988.-4(Suppl.A) -p.5−10.
  159. Cambell I.L., Oxbrow L., Harrison L.C. Interferon-gamma: pleiotropic effects on a rat pancreatic beta cell line. //Mol.Cell Endocrinol, -1997.-v.52.-p. 161−167
  160. Cumminges S.R., Rubin S.M., Oster G. The cost-effectiveness of counseling smokers to quit. //JAMA. -1989. -Jan.261(l). -p.75−79.
  161. Carabello G., Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistanse: a road to diabetes and heart disease. //Obes. Res. -2003. -v. 11.-p. 1278−1289.
  162. Charriere, G. et al. Preadipocyte conversion to macrophage. Evidence of plasticity. J. Biol. Chem. 2003. V. 278. P. 9850−9855.
  163. Collins T. Endothelial nuclear factor-kB and the initiation of the atheroscktrotic lesion.//Lab. Invest. -1993.-v.68.-p.499−508
  164. Dannenberg Al., Keller J.B., Wilson P.W.E. et al. Leisure Time Physical Activitu in the Framingham Offspring Study. //Amer. J. Epid.-1989.-v.l29.-p.76−88
  165. Delphlangue B., Le Roy B. Postprandial triglyceride response, insulin, leptin levels and Apo C distribution in normolipemic subjects. // International journal for research and investigation on atherosclerosis. -1997. v.134. — p.338.
  166. Despres J.P. The insulin-resistence dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patient’s risk. // Obes. Res. 1998. — Apr. — p.8−17.
  167. De Lorgeril M., Salen P., Martin J.L. et al., Mediterranean Diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarctionfinal report of the Lyon Diet Study .//Circulation. 1999.-v.99.-p.779−785
  168. Douns J.R., Clearfield M., Wels S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovostatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. -998.- 279. -p.1615−1622.
  169. Dunstan D., Zimmet P., Welborn T. et al. The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance. The Australian diabetes, obesity and lifestyle study. Diabetes Care. 2002. — v. 25. — p. 829−834.
  170. Eaker E.D., Sullivan L.M., Kelly-Hayes M. et al. Does job strain increase the risk for coronaryheart disease or death in men and women? The Framingham Offspring Study. //Am J Epidemiol.- 2004,-v. 159.-p. 950−958).
  171. Evans A. Lipids and cardiovascular disease: ephemeral and elusive reseptors.//Quart.J.Med. -1993.v.86.-N2.-p.77−80
  172. Everson S., Goldberg D., Lakka T., et al. Weight gain and the risk of developing insulin resistance syndrome. //Diabetes Care. 1998, 0ct.-21:10.-p.1637−1643.
  173. European Heart Journals. 2007.-v.28.-p. 1462−1536
  174. Garber A.M., Sox H.C. Jr., Littenberg B. Screening asymptomatic adults for cardiac risk factors: the serum cholesterol level. //Ann. Intern. Med. -1989.-v.110.-p.622−639.
  175. Gao Z et al. Inhibition of insulin sensitivity by free fatty acids requires activation of multiple serine kinases in 3T3-L1 adipocytes. //Mol.Endocrinol.-2004.-v. 18.-p.2024−2034
  176. Glantz S.A., Parmley W.W. Passive smoking and heart disease: mechanisms and risk//JAMA.-1995.-v.273.-p.l047−1053.
  177. Gill J.M., Diamond J.J., Leone F.T. et al. Do physicians in Delaware follow national guidelines for tobacco counseling? //Del.Med. J.-2004.-Aug. 76(8).-p.297−308
  178. Gould A.L., Rossouw J.E., Santanello N.C. et al. Cholesterol reduction yields clinical benefit. A new look at old data. //Circulation.-1995.-v.91.-p. 2274−2282.
  179. Graham I.M. Homocysteinaemia as risk factor for cardiovascular disease // International journal for research and investigation on atherosclerosis and related diseases. -1997.-v. 134NOS.-p. 11
  180. Gordon D.J. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. //Circulation. -1989.-v.79.-p.8−15.
  181. Gotto A.M. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. 1995.232 p.
  182. Gotto A.M., Assmann G., Larmena R. et al. The ILI B Lipid Handbook for Clinical Practice Blood Lipids and Coronary Heart Disease.
  183. Second Edition.- New York.- 2000.-p. 248.
  184. Gotto A.M., Amarenco P., Assmann G. et al. Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. Hew York. //International Lipid Information Bureau.-2003.-242 p.
  185. GorkinL., Norvell N.K., Rosen N. S Assesment of quliity of life as observed from the baseline data of the Studies of Left Ventricular Dysfun-ction (SOLVD) trial quality-of-life substudy.// Am.J.Cardiol. -1993.-v.771 (12).-p.l069−1071.
  186. Goyal A, Bhatt D, et al. Attained educational level and incident atherotrombotic events in low and middle-income compared with high income countries // Circulation. 2010. — v.122/ - p. 1167−1175.,
  187. Grundy S.M., Ahrens E.H., Davignon J. The interaction of cholesterol absorption and cholesterol synthesis in men.// J. Lipid Res., -1969.-v. 10. -p.304−315.
  188. Fitzgerald L.A., Phillips D.R. Hemostasis and Thrombosis Basic Principles and Clinical Practice. Eds. R. W. Colmani al. Philadelphia. -1987. — p.572−593.
  189. Frasure-Smith N, Lesperance F, Juneau M et al. Gender, depression, and one-year prognosis after myocardial infarction. //Psychosom Med.-1999.-v.61.-p. 26−37
  190. Haapenem N., Miilunpalo S., Viori I et al. Characteristics of Leisure Time Physical Activity Associated with Decreased Rick of Premature All-Cause on Cardiovascular Disease Mortality in Middle aged Men. //Amer.J. Epid.-1996.-v.l43.-p.870−880
  191. Halpern M.J. Lipids and atherosclerosis. //Mol.Aspects Med.-1995.-v.l6.-p.509−710
  192. Harrats D., Ben-Naim M., Debach Y. Cigarette smoking renders LDL susceptible to peroxidative modification and enhanced metabolism by macrophages//Atherosclerosis.-1989.-v.79.-№ 2−3.-p.245−252.
  193. Haffner S.M. Pre-diabetes, insulin resistance, inflammation and CVD risk. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2003a. — v.61. — № 1. — p.9−18.
  194. Haffner S.M. Insulin resistance, inflammation, and the prediabetic state. // Am. J. Cardiol. 20 036. — v.92. — № 4. — p. 18−26.
  195. Haffner S.M. The Importance of hyperglycemia in the nonfasting state to the development of Cardiovascular Disease. // Endocrine Reviews. -1998a. v.19. — № 5. — p.583−592.
  196. Haffner S., Lehto S., Ronemma T., Pyorala K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and innondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. 19 986. — v. 339. — p. 229−234.
  197. Hamsten A., Bjorkegen J., Boquist S. et al. Postprandial lipaemia and coronary heart disease. // In „Atherosclerosis XI“, Singapore: Elsevier Science. 1998. -p.141−150.
  198. Hamsten A., Carpe F. Triglycerides and coronary heart disease-has epidemiology given the right answer? // Lipids and lipoproteins. -London: Martin Dunitz Ltd.-1996. p.110−114.
  199. Hocanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis of population-based prospective studies // J. Cardiovasc. Risk.-1996.-№ 3.p.213−219.
  200. Hu F.B., Stampfer M.J., Haffner S.M.» Solomon C.G., Willett W.C., Manson J.E. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2002. — v.25. — p. 11 291 134.
  201. Hung J.H. et al. Endoplasmic reticulum stress stimulates the expression of cycloozygenase-2 through activation of NF-kappaB and pp38 mitogen-activated protein kinase.//J.Biol.Chem.-2004.-v.279.-p.46 384−46 392
  202. Hulley S., Grady D., Bush T. et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. //JAMA.- 1998.-v. 280.-p. 605−13.
  203. James A., Levine, Mark W., Wander Weg, et al. Non-Exercise Activity Thermogenesis.//Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.-2006.-v.26.-p.729
  204. Jeppensen J., Hein H.O., Snadicani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischemic heart disease. An eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study.// Circulation, -1998,-v. 97.-p. 1029−1036.
  205. Jensen M.D. Is visceral fat involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome? //Human model Obesity, -2006.-v.14 (auppl.l) -p.20−24
  206. Ikeda A., Iso H., Toyoshima H., Fujino Y. et al. Marital status, and mortality among Japanese men and women: the Japan Collaborative Cohort Study. //BMC Public Health.- 2007.-v.7.-p.73−80
  207. Kannel W., Larson M. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience. //Cardiology.-1993.-v.82.-p. 137−52.
  208. Kaplan C.P., Perez-Stable E.J., Flora J.A. et all. Smoking cessation counseling with young patients: the practices of family physicians and pediatricians. //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. -2004. -Jan.158 (1). -p.83−90.
  209. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistanse. //J. Clin.Invest. -2000.-v. 106.- p.473−481.
  210. Keyhan G., Chen S., Pilate L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and survival in women and men with heart failure. //Eur.J. Heart Fail.-2007.-vol.6−7.-p.594−601
  211. Kivimaki M., Leino-ArjasP., Kaila-KangasL. Et al. Is incomplete recovery from work a risk marker of cardiovascular death? Prospective evidence from industrial employees. //Psychosom Med.- 2006.-v. 68.-p. 403.
  212. Kivimaki M., Ferrie J.E., Brunner E. et al. Justice at work and reduced risk of coronary heart disease among employees: the Whitehall II Study. //Arch Intern Med.- 2005,-v. 165.-p. 2245−2251
  213. Koskenvuo M, Kaprio J., Romo M. et al. Incidens and prognosis of ischaemic heart disease with respect to marital status and social class. A national record linkage study .//J Epidemiol Community Health. -1981.-v. Sep- 35 (3).-p.l92−1966.
  214. Kwiterowich P.O. Jr. Detection and treatment of elevated blood lipids and ther risk factors for coronary artery disease in youth. // Am. N-J. Acad. Sei. 995, Jan. 17.-v.748.-p313−30, discussion 331−2.
  215. Laakso M. Epidemiologic of Diabetic Dyslipidemia // Diabetes Rev. -1995. -Vol. 3.-p. 408−422.
  216. Landenpera S., Sane T., Vuorinen-Markkola H. et al. LDL particle size in moderately hypertrigliceridaemic subjects no relation to insulin resistance or diabetes // Atherosclerosis. 1995. — v. 113. — p. 227−233.
  217. Levws E.J., Huasicker L., Bain P. et al. The effect of angiotensin-converting-ensyme inhibition on diabetic nephopathy. //N.Engl.J.Med. -1993.-v.329.-p. 1456−1462
  218. Lin Y et al. The hyperglycemia-induced inflammatory response in adipocytes: the role of reactive oxygen species. //J.Diol.Chem.-2005.-v.280.-p.4617−4626
  219. Malyutina S., Babak M., Simonova G. et al. Education, marital status, and total and cardiovascular mortality in Novosibirsk, Russia: a prospective cohort study//Ann Epidemiol.-2004.-v.l4.-p.244−249
  220. McAlister F.A., Inzucchi S.E. Mayunder S.R. et al. The risk of heart failure in patients with type 2 diabetes treated with oral agent monotherapy. //Eur.J.Fail. -2008.-vol.l0(7).-p.703−707
  221. McNamara J.R., Jenner J.L., Li Z. et al. Change in LDL particle size is associated with change in plasma triglyceride concentration // Arterioscler. Thromb. 1992. — v. 12. — p. 1284−1290.
  222. Mc Kee M., Bobak M., Rose R., et al. Patterns of smoking in Russia// Tabacco Control.-1998.-v.7.-p. 22−26.
  223. McKeone B.J., Patsch J.R., Pownall H.J. Plasma triglycerides determine low density lipoprotein composition, physical properties and cell specific binding // J. Clin. Invest. 1993. -vl. 91. — p. 1926−1933.
  224. McLLvain H.E., Crabtree B.F., Gilbert C. et al. Current trends in tobacco prevention and cessation in Nebraska physicians offices //J.Fam.Pract. -1997. -feb.44(2). -p. 193−202.
  225. Meigs J.B., Muller D.C., Nathan D.M., Blake D.R., Andres R. The natural history of progression from normal glucose tolerance to Type 2
  226. Diabetes in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. // Diabetes. -2003. v. — 52. — p. 1475−1484.
  227. Morrish N.J., Wang S.L., Stevens L.K., Fuller J.H., Keen H. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. // Diabetologia. 2001. — v. 44. — Suppl. 2. — p. 14−21.
  228. Mohanty P., Ghanin H., Hamouda W et al. Both lipid and protein intakes stimulate increased generation of reactive oxygen species by polimorphonuclear leukocytes and mononuclear cells. //Am.J. Clin. Nutr. -2002.-v.75.-p.767−772
  229. Murray C.J.L., Lopez A.D. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. //Lancet.- 1997.-v.349.-p. 12 691 276.
  230. Nieman D.C. Fitness and Sports. //Baltimore: Williams&Wilkins. -1998.-169 p.
  231. Nieman D.C., Nehlsen-Cannarella S.L., Henson D.F. et al. The immune answer, physical activities and-or restriction of energy at women with adiposity. //Med.Sci. Sport. Exerc. -1998.-v.30(5).-p.679−786
  232. Nordoy A. Omega-3 fatty acids in Nutr Vase Biol Med (AHA).-Houston, Texas.-1994.-p.221−231.
  233. Ozcan U et al. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action and type 2 diabetes. //Science.-2004.-v.306.-p.457−461 155
  234. Patsch J., Miesenbock G., Hopferwieser T. The relationship oftriglyceride metabolism and coronary artery disease. Studies in thepostprandial state. // Arterioscl. Thromb. 1992. — v.12. — p.1336−1345.
  235. Pate R.R., Pratt M., Blair S.N. et al. Physical Activity and Public
  236. Healts. //JAMA.-1975.-273.-p.402−407
  237. Patane G., Piro S., Rabuazzo A.M. and all. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct Metformin effect on pancreatic beta-cells. //Diabetes. -2001.-v.49(5). p.735−740.
  238. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. Direct proinflammatory effect of Creactive protein On human endothelial cells. //Circulation. -2000.-v.l02.-p.2165−2168
  239. Pickup J.C., Crook M.A. Is type 2 diabetes mellitus a disease of innate immune system? //Diabetologia.-1998.-v.41.-p.l241−1245
  240. Pickup J.C. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. //Diabetes Care. -2004,-v.24.-p.813−823
  241. Pyorala M., Miettinen H., Laakso M., Pyorala K. Plasma insulin and all-cause, cardiovascular, and non-cardiovascular mortality: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. // Diabetes Care. -2000. v.23. — p. 1097−1102.
  242. Rupnick M.A., Panigrahy D., Zhang C.Y. et al. Adipose tissue mass can be regulated through the vasculature./ZProc.Natl. Acad, -2002.-v.99.-p. 10 730−10 735
  243. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes W.G. and all. Obesity -associated Hipertension. Neu insights into mechanisms. //Hipertension. -2005.-N 45.-p.9−14
  244. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary rise. //N.Engl.J.Med. -2000.-v.343.-p.l 179−1182
  245. Reaven G., Ida C., Jeppesen J. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense LDL particles // J. Clin. Invest. 1993. -v. 92. — p.141−146.
  246. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., -1996.-v. 6, p. 57−68.
  247. Reaven G. Insulin resistance compensatory hyperinsulinemia and dyslipidemia in syndrome X // In: «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — p. 259−265.
  248. Reynolds R.M., Walker B.R. Human insulin resistance: the role of gluco-corticoids. //Diab.Obes.Metab. -2003.-v.5.-p.5−12
  249. Rosmond R., Dallman M., Bjorntorp I. Stress-related cortisone sectetion in men: relationships with abdominal obesity et endocrine metabolic and haemodinamic abnormalities. //J.Clin.Endocrinol.Metab.-1998.-N83.-p. 1853−1859
  250. Rosvall M., Chaix B., Lynch J. at al. Contribution of main causes of death to social inequalities in mortality in the whole population of Scania, Sweden. //BMCPublicHealth. 2006.-v. 6.-p.79
  251. Scandinavian Simvaststin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvaststin Survival Study (4S). //Lancet, -1994.-v.344.-p.1383—1389
  252. Schaefer E.J., Lichtenstein A.H., Lamon-Fava S. et al. Lipoproteins, nutrition, aging, and atherosclerosis. //Amer.J.Clin.Nutrition.-1995.-v.61, Suppl.-p. 12−34
  253. Shrot R. J., Sahebzamani F. M., Brownlee H. J. Case Study: screening and treatment of Pre-Diabetes in Primary Care. // Clin. Diabetes. 2004. — v.22. — № 2. — p.98−100.
  254. Smith S.C.Jr., Blair S.N., Criqui M.N. et al. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. Consensus panel statement. AHA medical scientific statement. // Circulation. 1995. — v.92. — p.2−4
  255. Tada N., Ikewaki T., Iwasaki R. Methods to evaluate postprandial hyperlipidemia. // Atherosclerosis. 1997. — v. 134. — p.342.
  256. Tanumihardjo S.A., Anderson C., Kaufer-Horwits M et al. Poverty, obesity, and malnutrition: an international perspective recognizing the paradox.//J.Am.Diet Assos. -2007.-N107.-p. 1966−1972
  257. Trayhurn P. Wood I.S. Adipokinea: inflammation and the pleiotropic role of the white adipose tissue.//Br.J.Natur.-2004.-v.92.-p.347−355
  258. Ulbricht T.L.V., Southgate D.A.T. Coronary heart disease: seven dietary factors // Lancet.-1991.-v.338.-p.985−992.
  259. Yo C. et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-l)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle///J.Biol.Chem.-2002.-v.277.-p.50 230−50 236
  260. Watts G.F., Lewis B., Jackson P. et al. Nutritional determinants of atherosclerosis progression in men: the stars trial. // Atherosclerosis X. Amsterdam,-1995 p. 292−297.
  261. Zachary T. Bloomgarden. Inflammation, Atherosclerosis, and Aspects of Insulin Action.//Diabetes Care. 2005.-v.28.-p.2312−2319
  262. Zhang M., Traceu K.J. Tumor necrosis factor. In: Thomson A.W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. //Ntw York Academic press.-1998.-p.515−548
  263. Widen E., Ekstrand A. et al. Insulin-resistance in type 2 diabetic patients with hypertriglyceridemia. //Diabetologia.- 1992.-v.35. p. 11 401 144
  264. Watts G.F., Lewis B., Jackson P. et al. Nutritional determinants of atherosclerosis progression in men: the stars trial. // Atherosclerosis X. Amsterdam, 1995 p. 292−297.
  265. Hu F.B., Stampfer M.J., Haffner S.M." Solomon C.G., Willett W.C., Manson J.E. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2002. -v.25. -p. 1129−1134.
  266. Verma I.M., Stevenson J.K., Schwarz E.M. et al. Rel/NF-kappa B/l kappa B family: intimate tales of association and dissjciation. //Genes Dev. -1995.-v.9.-p.2723−2735
  267. Virmani R., Burke A.P., Farb A. Sudden cardiac death. // Cardiovasc. Pathol. 2001. — v.10. -p.211−218.
  268. Watts GF, et al. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St. Thomas' Atherosclerosis Regressions Study (STARS). //Lancet. 1992,-v. 339.-p.563, 1992.
  269. Wells K.B., Lewis C.E., Leake B and all. The practices of general and subspecialty internists in counseling about smoking and exercise. //Am. J. Public. Health. -1986.-Aug. 6 (8). -p.1009−1013.
  270. Williams J.K., Bellinger D.A., Nicols T.G. et al. Occlusive arterial thrombosis in cynomoglus monkeys with varying plasma concentrations of lipoprotein (a) // Arterioscler. Thromb. 1993. — v. 13. — p. 548−554.
  271. William R.L., William J. Psychophysiological Reactivity: Mechanisms and Pathways to Cardiovascular Disease. //Psychosomatic.Med.- 2003.-v. 65.-p. 36
  272. Widen E., Ekstrand A. et al. Insulin-resistance in type 2 diabetic patients with hypertriglyceridemia. // Diabetologia. 1992. — v.35. -p. 1140−1144
  273. Wright J.M., Zaffel ZMB., Chambers G.R. Systematic review of antihypertensive therapies Does the evidence assist in closing a firstine drug? //CMAJ.-l 999.-v. 161. -p.25−32
  274. Wellen K.E., Hotamisligil G.S. Inflammation stress, and diabetes.//J.Clin. Invest. -2005.-V.115.-p. 1111−1119
  275. Warren G., Jones N et al. Patterns of global tobacco use in young people and implications for future chronic disease burden in adults. //Lancet.-2006.-vol.367.-p.749−753
  276. World Health Organisation. Cancer pain relif. Geneva: //WHO.-1986.-194 p.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!