Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Разработка немедикаментозных методов восстановительной коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза

Диссертация: Разработка немедикаментозных методов восстановительной коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Предикторной значимостью в отношении эффективности использования немедикаментозных технологий коррекции атерогенных нарушений липидного спектра крови обладают следующие биохимические показатели: сывороточная активность внутриклеточных ферментов, активность антиоксидантных ферментов, содержание в плазме крови продуктов ПОЛ, глюкозы, инсулина, соматотропина, кортизола, а также тонус… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ, СИМВОЛОВ, ЕДИНИЦ И ТЕРМИНОВ
  • ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР И ОБОСНОВАНИЕ ИЗБРАННОГО НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. 1. Этиопатогенетические аспекты атеросклероза
    • 1. 2. Дислипидемия как фактор риска. Классификация дислипопротеинемий
      • 1. 2. 1. Классификация липопротеинов
      • 1. 2. 2. Метаболизм липопротеинов
        • 1. 2. 2. 1. Модификация ЛП
        • 1. 2. 2. 2. Регуляция содержания свободного ХС в клетках организма
        • 1. 2. 2. 3. Роль жировой ткани в обмене липидов
    • 1. 3. Атеросклероз как свободнорадикальная патология
    • 1. 4. Атеросклероз и метаболический синдром
    • 1. 5. Принципы коррекции ДЛП
      • 1. 5. 1. Модификация образа жизни (международные рекомендации)
      • 1. 5. 2. Медикаментозное лечение ДЛП
      • 1. 5. 3. Немедикаментозное лечение ДЛП
        • 1. 5. 3. 1. Хирургические методы
        • 1. 5. 3. 2. Экстракорпоральные методы коррекции ДЛП
  • ГЛАВА 2. Общая характеристика объема и методов исследования
    • 2. 1. Этапы и основные направления исследования
    • 2. 2. Характеристика методов коррекции липидного обмена, используемых в работе
      • 2. 2. 1. Характеристика БАДов
      • 2. 2. 2. Метод магнитотерапии
      • 2. 2. 3. Метод гипербарической оксигенации
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 1. Определение основных показателей липидного спектра крови
      • 2. 3. 2. Определение продуктов перекисного окисления липидов
      • 2. 3. 3. Исследование активности антиоксидантных ферментов
      • 2. 3. 4. Исследование гормонального статуса и определение вторичных мессенджеров
      • 2. 3. 5. Определение ферментативной активности и содержания глюкозы мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови
      • 2. 3. 6. Оценка свертывающей системы крови
    • 2. 4. Медицинские показания к прекращению исследований
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение
    • 3. 1. Применение нутрицевтических средств для коррекции гиперхолестеринемии
      • 3. 1. 1. Эффективность применения антиоксиданта веторона
      • 3. 1. 2. Изучение антиатерогенной активности биологически активных добавок к пище
    • 3. 2. Эффективность применения физических факторов для коррекции липидного профиля крови
      • 3. 2. 1. Магнитотерапия
      • 3. 2. 2. Гипербарическая оксигенация
    • 3. 3. Комбинированное применение магнитотерапии и ГБО
    • 3. 4. Основные предикторы эффективности применения немедикаментозных методов коррекции липидного обмена

Разработка немедикаментозных методов восстановительной коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются лидирующей причиной смертности во всем мире. Ежегодно в России от ССЗ умирает более 1 миллиона человек (примерно 700 человек на 100 тысяч населения). Эти показатели гораздо выше, чем в развитых странах Европы, США и Японии. Среди ССЗ ведущее место занимают ИБС (51%) и МИ (27%), которые обусловлены атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий. Атеросклероз —- заболевание сосудов, которое сопровождается их уплотнением и стенозированием просвета. Развитие атеросклероза ведет к образованию в интиме сосуда липидно-фиброзных бляшек, которые уменьшают просвет и ограничивают кровоток к сердцу, головному мозгу, почкам, нижним конечностям (). При разрыве покрышки атеросклеротической бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведет к внезапному прекращению кровотока в жизненно важных органах и сопровождается развитием либо ИМ, либо МИ, либо острой ишемии нижних конечностей.

Недавно завершившиеся по программе ВОЗ сравнительные патоморфологические исследования показали, что в России атеросклероз развивается в молодом возрасте, протекает более тяжело, вызывая ИМ или МИ у лиц моложе 50−55 лет. В наиболее крупных эпидемиологических исследованиях (Фремингемское, MRFIT) была обнаружена отчетливая корреляция между концентрацией ХС в крови и уровнем смертности от ИБС. Дальнейшие исследования показали, что не только ГХС, но и другие нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза.

По данным Р. Г. Оганова, представленным в Global Programme on.

Evidence for Health Policy (World health Report, 2002) среди ведущих факторов риска (ФР) вклад ГХС в преждевременную смерть населения России составляет 23%, а в потерянные годы здоровой жизни — 12%. В рамках.

Российского проекта «КООРДИНАТА» было показано, что при уровнях 7.

ХС>5,0 ммоль/л шанс общей смертности у больных АГ и ИБС выше в 1,5 раза, по сравнению с его уровнями, ниже 5,0 ммоль/л. Было показано, что снижение концентрации ЛИНИ на 1% уменьшает риск развития ИБС на 1%.

Исходя из выше изложенного, разработка методов профилактики и патогенетической коррекции атерогенных нарушений липидного профиля крови рассматривается в качестве одного из актуальных и приоритетных направлений современной медицинской науки.

В основе первичной и вторичной профилактики ССЗ лежат мероприятия, направленные на коррекцию основных ФР ССЗ: низкой физической активности, ожирения, липидных нарушений, повышенного АД, курения. Повышенные уровни атерогенных липидов и липопротеинов (ЛПНП, ТГ) и низкий уровень ЛПВП в плазме крови являются одними из важнейших ФР развития атеросклероза и связанных с ним осложнений.

Существующие лекарственные препараты способны оказывать симптоматическое влияние на различные звенья обмена липидов, однако они, как правило, не безопасны, обладают побочным действием и не доступны широким слоям населения в нашей стране (В.З.Ланкин и др., 2003). Нередко продвижение новых лекарственных препаратов для коррекции атерогенных нарушений обусловлено коммерческой мотивацией, недостаточно обосновано с точки зрения доказательной медицины, зачастую не учитывает влияние эффектов, носящих второстепенный (побочный) по отношению к целевому характер. Достаточно упомянуть о скандальном запрете одного из наиболее широко применявшихся статинов — церивастатине, характеризовавшимся ранее блестящими клиническими эффектами. Как показали наблюдения, сделанные .Ы.ЗйМг е1 а1. (2001) и Э^иНат еЬ а1.

2004), терапия статинами не снижала, а повышала частоту смертельных и нестмертельных инфарктов и инсультов. По все более утверждающемуся мнению, получающему убедительные экспериментальные подтверждения, одна из опасностей применения статинов лежит в ингибировании синтеза коэнзима О, ответственного за энергообеспечение миокарда и защиту ЛПНП 8 от атерогенной окислительной модификации (В.З.Ланкин и др., 2000, 2001, 2002; Е. аВНгпакоу, БЛ. ЛУШш, 1998; Р.Н. Langsjoen, А. МХа^'оеп, 1999; У. гХапкт & а1., 2003).

Указанные обстоятельства снижают медико-социальную и экономическую эффективность разрабатываемых подходов и технологий.

Наряду с этим, существует и иные подходы к решению проблемы коррекции метаболических нарушений путем использования принципов восстановительной медицины и арсенала немедикаментозных методов, которые активизируют саногенетические реакции, повышают регуляторные возможности организма, его функциональные резервы в условиях развивающейся патологии. Следует отметить, что применение немедикаментозных методов выступает одной из главных парадигм восстановительной медицины (А.Н.Разумов, 2007; И. П. Бобровницкий, 2008). При этом немедикаментозные технологии обладают рядом неоспоримых преимуществ: активация эндогенных биорегуляторов и, как следствие, отсутствие явлений привыканияотсутствие аллергенного, тератогенного, токсического и других побочных эффектовблаготворное влияние на психоэмоциональную сферудоступностьбиосоциальная результативность в формировании культуры здоровья, утверждении здорового образа жизнивысокая технологическая и экономическая эффективность.

В связи с этим целью настоящей работы является обоснование эффективности использования немедикаментозных методов коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза.

Выполнение данной цели предусматривает решение следующих задач:

1. Изучить влияние нутрицевтических и парафармацевтических средств на основе жирорастворимых антиоксидантов и биоактивных веществ растительного происхождения с высоким окислительно-восстановительным потенциалом.

2. Исследовать основные эффекты курсового влияния магнитотерапии в режиме бегущего магнитного поля и рассмотреть наиболее вероятные биохимические механизмы ее корригирующего действия.

3. Оценить влияние гипербарической оксигенации на показатели липидного спектра крови и некоторые факторы гормональной регуляции липидного обмена у лиц с гиперхолестеринемией.

4. Обосновать эффективность комбинированного воздействия магнитотерапии и гипербарической оксигенации на основные показатели липидного обмена и его регуляции.

5. Исследовать предикторную значимость исходных показателей метаболического статуса лиц с риском развития атеросклероза в оценке эффективности немедикаментозной коррекции липидного профиля крови.

Научная новизна.

Впервые с патогенетических позиций обоснована возможность и доказана эффективность применения биологически активных добавок и физических факторов (магнитотерапии и ГБО) для восстановительной коррекции атерогенных нарушений липидного обмена. Проведено углубленное изучение механизмов корригирующего воздействия немедикаментозных технологий на метаболические факторы риска развития атеросклероза, а также систему перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, гормональную регуляцию обменными процессами и свертывающую систему крови.

Впервые установлено, что применение нутрицевтиков на основе биоактивных веществ растительного происхождения и минералов («Ловсин» и «Гонсин»), антиоксидантных витаминов Е и С, селена и метионина («Оксин») обладает выраженным гипотриглицеридемическим действием, реализуемым благодаря усилению инсулинотропных эффектов и активации антиоксидантного механизма.

Установлено, что применение магнитотерапии оказывает значимое влияние на липидный профиль крови, антиоксидантный потенциал организма и систему гемостаза. Показано, что основу восстановительной активности ГБО-терапии составляют специфические и неспецифические адаптационные реакции, характеризующие возросшие регуляторные возможности организма по поддержанию гомеостаза и нормализации обменных процессов в организме.

Впервые установлено, что комбинированное применение импульсного бегущего магнитного поля и ГБО приводит к аддитивному характеру взаимодействия этих факторов, при этом корригирующий эффект превосходит результаты монофакторных воздействий. В основе выявленного корригирующего синергизма лежат общие точки реализации биологической активности каждого из рассматриваемых факторов.

Впервые показана предикторная значимость биохимических переменных, что обосновывает их вклад в реализацию эффективности применения физических факторов у лиц с риском развития атеросклероза, а также доказывает информативность в построении решающих правил прогноза и выборе наиболее оптимальных технологий коррекции липидного обмена.

Практическая значимость.

Практическая ценность исследования состоит в разработке и обосновании эффективности применения немедикаментозных технологий коррекции атерогенных нарушений липидного спектра крови.

Полученные результаты раскрывают высокую эффективность комплексного применения магнитотерапии и ГБО у лиц с риском развития атеросклероза, основную на системе протекторного взаимодействия рассматриваемых физических факторов. Реализация эффектов достигается благодаря патогенетическому воздействию на стресс-лимитирующие механизмы сохранения гомеостаза, а также за счет активации регуляторно.

11 метаболического потенциала организма, что обеспечивает поддержание показателей липидного профиля крови в рамках референтных значений.

Впервые определены решающие правила прогноза эффективности при проведении восстановительной коррекции липидного обмена на основе применения пищефармацевтических средств и физических факторов. Разработанный подход позволяет объективизировать выбор наиболее рациональной схемы проведения корригирующих мероприятий, включающих применение нутрицевтических средств антиоксидантного действия, магнитотерапии импульсным бегущим магнитным полем и гипербарическую оксигенацию.

В целом, полученные в работе результаты, а также разработанные рекомендации могут быть использованы для организации и проведения восстановительных мероприятий на основе использования немедикаментозных технологий коррекции атерогенных сдвигов в липидном обмене в санаторно-курортных учреждениях России, реабилитационных центрах и других лечебно-профилактических учреждениях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Использование БАДов с высокой антиоксидантной активностью вызывает целесообразную адаптивную перестройку биохимических процессов, направленных на создание регуляторно-метаболических условий для нормализации липидного обмена и регресса динамики атерогенных нарушений организма.

2. В основе высокой эффективности использования слабых низкочастотных магнитных полей лежит активация компенсаторноприспособительных механизмов биохимической природы, проявляющихся повышением антиоксидантного потенциала организма, снижением концентрации продуктов липопероксидации, ростом антикоагулянтных свойств и фибринолитической активности плазмы крови, развитием мембраностабилизирующих эффектов. Совокупность указанных феноменов.

12 обеспечивает снижение атерогенного потенциала организма и оптимизацию протекания перекисного метаболизма, а также нормализует систему гемостаза.

3. Корригирующее воздействие комплексного использования магнитотерапии и гипербарической оксигенации основывается на аддитивном характере взаимодействия этих факторов и проявляется ростом регуляторно-метаболического потенциала организма на фоне активации стресс-лимитирующих реакций.

4. Предикторной значимостью в отношении эффективности использования немедикаментозных технологий коррекции атерогенных нарушений липидного спектра крови обладают следующие биохимические показатели: сывороточная активность внутриклеточных ферментов, активность антиоксидантных ферментов, содержание в плазме крови продуктов ПОЛ, глюкозы, инсулина, соматотропина, кортизола, а также тонус симпатоадреналовой системы. Высокая информативность разработанных дискриминантных уравнений и классификационных правил позволяет рекомендовать данный подход для более широкого использования при построении экспертных систем прогностической оценки эффективности использования физических факторов коррекции липидного обмена в условиях санаторно-курортного лечения, а также при разработке и реализации организационно-методических принципов проведения восстановительных мероприятий у лиц с риском развития атеросклероза.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Здравница 2004» (Москва, 2004), Международном конгрессе «Здравница-2009» (Москва, 2009), VI Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2009» (Москва, 2009), заседании Научно-методического Совета ФГУ «РНЦ ВМиК Росздрава» (2010).

выводы.

1. Эффективность применения исследованных немедикаментозных технологий коррекции атерогенных нарушений липидного профиля крови (пищефармацевтические средства, магнитотерапия и ГБО) основывается на их способности оказывать общее адаптогенно-биомодуляторное действие, стимулировать компенсаторно-приспособительные реакции стресс-лимитирующего механизма управления адаптивными процессами, лимитировать интенсивность протекания перекисного метаболизма, усиливать развитие мембраностабилизирующих эффектов, повышать антикоагулянтные свойства и фибринолитическую активность плазмы крови. Совокупность указанных эффектов обеспечивает существенное возрастание регуляторных возможностей организма по поддержанию метаболических факторов риска развития атеросклероза в диапазоне референтных значений.

2. Выраженная антиоксидантная активность веторона при его курсовом приеме лежит в основе повышения антиоксидантного потенциала на 56% и достоверного снижения на 16% уровня ЛПНП, что позволяет причислить нутрицевтик к средствам патогенетической терапии атерогенных нарушений.

3. Применение пищефармацевтических композиций на основе биоактивных веществ растительного происхождения и минералов («Ловсин» и «Гонсин»), антиоксидантных витаминов Е и С, селена и метионина («Оксин») способствует снижению уровня триглицеридов 17−20%. В основе выявленной регрессионной динамики атерогенных сдвигов лежит способность БАДов вызывать инсулин-опосредованную индукцию липопротеидлипазы и выраженная антиоксидантная активность.

4. Курсовое воздействие импульсным бегущим магнитным полем уменьшает содержание общего холестерина и изменяет соотношение прои антиатерогенных ЛП в сторону последних, что приводит к достоверному снижению коэффициента атерогенности на 27%. Выявленный.

122 антиатерогенный эффект развивается на фоне ограничения процессов липопероксидации и мембранной проницаемости, а также повышения антикоагулянтных свойств и фибринолитической активности плазмы крови.

5. Применение гипербарической оксигенации у лиц с начальными проявлениями дислипидемии вызывает достоверное снижение атерогенного потенциала на 16,5% за счет оптимизации нейрогуморальной регуляции метаболизма липидов и активации кислородозависимых процессовстимуляции факторов антиоксидантной защиты.

6. Комбинированное применение магнитотерапии и гипербарической оксигенации характеризуется потенцированием гипохолестеринемического (на 11−20%) и антиоксидантного (на 24−49%) эффектов в отношении коррекции атерогенных нарушений и процессов ПОЛ, формированием системы комплексного протекторного синергизма, направленной на поддержание липидного обмена в диапазоне его гомеостатического реагирования.

7. Выявление основных биохимических предикторов (циклический аденозинмонофосфат, лактатдегидрогеназа, кортизол, супероксиддисмутаза, малоновый диальдегид и глюкоза) применения корригирующих технологий у лиц с риском развития атеросклероза и проведение на их основе дискриминантного анализа позволило сформулировать решающие правила прогноза эффективности использования физических факторов с вероятностью реализации 85,7 — 100%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Средством патогенетической коррекции атерогенных нарушений выступает антиоксидантный нутрицевтик веторон. Его применение по 5 мл 3 раза в день в течение 14 дней приводит к достоверному снижению уровня липопротеидов низкой плотности и повышению антиоксидантного потенциала организма.

2. Эффективным средством коррекции липидного обмена выступает применение импульсного бегущего магнитного поля с уровнем магнитной индукции 2,0−5,0 мТл в течение десяти дней по 30-ть минут на сеанс. Воздействие данного фактора уменьшает содержание общего холестерина и изменяет соотношение прои антиатерогенных липопротеидов в сторону снижения коэффициента атерогенности.

3. Для усиления корригирующего эффекта следует применять комбинированное воздействие импульсного бегущего магнитного поля (ИБМП) и гипербарической оксигенации: курсы магнитотерапии необходимо проводить в режиме через 1 день в течение 20 дней (10 сеансов), чередуя их с сеансами ГБО (5 сеансов после 2, 4, 6, 8 и 10 воздействия ИБМП). Такое сочетание физических факторов характеризуется потенцированием гипохолестеринемического и антиоксидантного эффектов, формированием системы комплексного протекторного синергизма, направленной на поддержание липидного обмена в диапазоне его референтных величин.

4. Разработанные технологии коррекции атерогенных нарушений липидного обмена могут быть использованы в санаторно-курортных учреждениях, реабилитационных центрах, отделениях восстановительного лечения, в учебном процессе вузов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И., Курмуков А. Г. Гипогликемизирующие свойства растительных препаратов//Фармакология растительных веществ. -Ташкент, 1976. С. 188−201.
  2. Е.К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 1. — С.29−34.
  3. В.И., Комарова Л. А. К оценке эффективности низкочастотной магнитотерапии больных тромбофлебитом //Биологическое и лечебное действие магнитных полей. Витебск, 1999. — С.73−75.
  4. Базилевская М. Г, Женило В. М., Куртасов A.A. и др. Применение гипербарической оксигенации в комплексной терапии диабетических ангиопатий нижних конечностей // Terra medica. Настоящее и будущее анестезиологии и реаниматологии. С.-Пб., 1997. -с. 17.
  5. И.С., Дубров А. И., Левина O.A., Лобов М. А. Руководство по гипербарической медицине. -М., 2008. 560 с.
  6. В.Н., Дурнов Л. А. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели обмена тирозина при опухолях у детей раннего возраста //Веторон. Применение в клинической и профилактической медицине.- М., 1999. С.34−35.
  7. Ю.Н., Батыралиев Т. А., Першуков И. В., Самко А. Н. Инвазивная кардиология: фокус на рестеноз // Кардиология. 2002. — № 42. — С.68−72.
  8. Ю.Н. Предварительное заключение о клинической эффективности препарата веторон//Веторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.24−27.
  9. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., 1989. 368 с.
  10. И.П. Биохимические проявления реакции организма человека на воздействие экстремальных факторов летного труда // Функциональное состояние летчика в экстремальных условиях / Под ред. В. А. Пономаренко, П. В. Васильева. М., 1994. — С.305 — 341.
  11. И.П., Еделев Д. А., Фролков В. К., Елизаров А. Н. Использование природных и физических факторов для повышенияфункциональных резервов организма // Восстановительная медицина иреабилитация 2005. М., 2005. — С.10−12.
  12. И.П., Нагорнев С. Н. Биохимические механизмы и метаболическая коррекция постгипоксических нарушений функционального состояния.- М., 2004. 155 с.
  13. Е.В. Предупреждение метеотропных реакций у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста методами рефлексотерапии и магнитотерапии // Тез. и реф. докл. I съезда геронтологов и гериатров Украинской ССР. Днепропетровск, 1988. -С.23−24.
  14. И.И. Человек и биологически активные вещества. М., 1980. -119 с.
  15. Е.Б., Терехова С. Ф. Холестерин в реакциях свободнорадикального окисления//Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. М., 1976. — С.22−24.
  16. А.Г. Физические методы во вторичной профилактикегипертонической болезни и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис.. докт. мед. наук. Пермь, 1992. — 45 с.
  17. В.В., Зубков А. Д. Современные подходы к применению водорастворимого бета-каротина при заболевании печени у летного состава/ТВеторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.47−48.
  18. П.В., Белай В. Е., Глод Г. Д., Разумеев А. Н. Патофизиологические основы авиационной и космической фармакологии. М., 1971. — 356 с.
  19. Ю.И., Яковлева С. Д. Магнитотерапия в кардиологии: Обзор //
  20. Врачебное дело. 1990. — № 3. — С.42−47.
  21. Н.Т., Чупина В. А. Инфекция как фактор развитияатеросклероза и его осложнений // Новости медицины и фармации. 2001. -№ 21−22. -С.15−16.
  22. О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксидантыи атеросклероз // Кардиология. —1981. № 6. — С. 118−123.
  23. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическоеопределение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови2 //Лаб.дело. 1983. — № 3. — С.33−36.
  24. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке по тесту с ТБК //Вопр. мед. химии, -1987. № 1. — С. И8−122.
  25. В.Б., Гаврилова А. Р., Хмара Н. Ф. Измерение диеновых конъюгатов в плазме крови по Уф-поглощению гептановых и изопропанольных экстрактов//Лаб.дело. 1988. -№ 2. -С.60−64.
  26. Л.А. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис.. канд.мед. наук. М., 2000. — 23 с.
  27. Т.Д. Оптимизация второго этапа реабилитации больных инфарктом миокарда с использованием природных и преформированных физических факторов: Автореф. дис.. канд.мед. наук.-Т., 1997.-21 с.
  28. Н.И., Сорокина A.A. Легенды и быль о лекарственных растениях. М., 1988. — 176 с.
  29. И.В. Механизмы неспецифической адаптации под влиянием адаптогенов//Адаптация человека в различных климато-географических и производственных условиях. Новосибирск, 1981. -Т.2. — С.170−171.
  30. A.M., Жуков Б. Н., Цецохо A.B. Магнитные поля в здравоохранении. Самара, 1991. — 158 с.
  31. A.M., Сурганова С.Ф" Гуселетова Н. В. Лимфатическая система организма при воздействии постоянного магнитного поля // Тез. докл. IX Всесоюз. съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. — Минск, 1981. С.121−122.
  32. А.М., Сурганова С. Ф., Попова Л. И., Гаврилович П. Ф. Влияние магнитного поля на микроциркуляцию // Здравоохранение Белоруссии. -1979. № 12. — С.3−5.
  33. E.H. Состояние регуляции эндотелий-зависимых компонентов тонуса сосудов в норме и при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Оренбург, 2008. -41 с.
  34. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М. 1998. — 273 с.
  35. А.И. Перекисное окисление липидов в переживании изолированных тканей: Автореф.дис.. докт.биол.наук. Минск, 1983. — 23 с.
  36. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации. IV пересмотр. М., 2009. — 80 с.
  37. О.Г. Магнитотерапия в ангиологии. К., 1989. — 29 с.
  38. О.В. Влияние физиобальнеотерапии на адаптационные возможности организма участников вооруженных конфликтов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Томск, 2004. — 23 с.
  39. М.А., Казаков Ю. М., Потяженко М. М. и др. Применение энтеросорбентов и гемосорбции в лечении ИБС // Кардиология. 1989. — № 6. — С.107−108.
  40. Л.А., Горожанская Э. Г., Байкова В. Н., и др. Новые методы коррекции клинико-метаболических нарушений у детей с онкопатологией при помощи препарата Веторон//Веторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.32−33.
  41. Д.А., Бобровницкий И. П., Михайленко Л. В., Фролков В. К. Применение физических и природных факторов в восстановительной коррекции функциональных резервов человека. М., 2009. — 263 с.
  42. В.В. Методы физиотерапии в реабилитации больных с доинсультными формами сосудистых заболеваний головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Симферополь, 1994. -22 с.
  43. А.Н. Предикторы эффективности санаторно-курортного лечения метаболического синдрома // Вопр.курортол., физиотер. и ЛФК. 2008. — № 3. -С. 31−34.
  44. М.Н. Применение магнитотерапии в комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией с нарушением ритма: Автореф. дис.. канд.мед. наук. Красноярск, 2000. — 28 с.
  45. Г. Г., Нечаев В. Н., Недель М. Л. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов // Анестезиология и реаниматология. 1989. — № 4. — С.63−68.
  46. В.Г. Метаболическая дезинтеграция и эндотелиальная дисфункция при апластических анемиях как предикторыпрогрессирования атерогенеза // Пермский мед. журн. 2005. — Т.22, № 2. — С.27−32.
  47. JI.M. Оптимизация системы оздоровления и реабилитационных программ на основе применения продуктов питания из растительного сырья: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2009. — 42 с.
  48. С.Н., Липовецкий Б. М. О нарушениях микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемии и ИБС // Физиология человека- 1990. .№ 2. — С. 154−157.
  49. Инструкция по применению препарата «Веторон» в профилактических целях. Утв. Министерством здравоохранения РФ № 108 21 от 24.01.94. — М.: 1994.
  50. Н.В., Ломоносова М. Н., Триль В. М. и др. Лекарственные растения Сибири для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. -Новосибирск, 1991. 240 с.
  51. В.И. Содержание липидов и перекисей жирных кислот в крови и интиме аорты в норме и при атеросклерозе // Тер.архив. — 1970. -№ 11. С.43−48.
  52. П.Н., Милютина Н. П., Николаева Е. Е. и др. Перекисное окисление липидов в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терапии. -Ростов-на-Дону, 1995. 19 с.
  53. М.В., Шкурат Т. П., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Изменение уровня мочевой кислоты в тканях крыс как системная реакция на гипероксию//Авиакосм. и экологич. медицина. 1993. — № 3. — С.37−43.
  54. H.A. Лечение больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью постоянным магнитным полем // Применение магнитных полей в клинической медицине и эксперименте. Куйбышев, 1979. — С.56−57.
  55. С.О. Новая версия саногенеза оксигенобаротерапии (Адаптационно-физиологическая концепция). //Гипербарическая физиология и медицина. 1998. — № 2. — С.3−14.
  56. А.Н., Липовецкий Б. М. Быть или не быть инфаркту.- М., 2002. -256 с.
  57. А.Н., Никуличева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб., 1999. — С.291−360.
  58. О.М. Переменное магнитное поле низкой частоты в терапии первичной артериальной гипертензии: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1996.-24 с.
  59. Г. А. Экстракорпоральные методы афереза липопротеидов низкой плотности в лечении больных с тяжелыми формами наследственной гиперхолестеринемии: Автореф.. дисс. д-ра мед. наук.-М., 1989.-48 с.
  60. В.О. Лечение нарушений липидного обмена. СПб., 2000. — 47 с.
  61. П.Д., Хлюстов В. Н., Саунина Л. В. и др. Гипербарическая оксигенация и метаболизм липопротеидов высокой плотности у больных ишемической болезнью сердца//Бюл. гипербарической мед. -998. Т.6, № 3−4. — С.35−44.
  62. A.B., Старкова Н. Т., Давыдов А. Л., Эренбург И. В., Ткачук E.H. Некоторые показатели гуморального иммунитета при адаптации к нормобарической гипоксии у пациентов с патологией щитовидной железы // Hyp.Med.J. 1997. — Т. 5, № 4. — С. 18−20.
  63. A.A., Лукаш А. И., Броновицкая З. Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации. -Ростов н/Д., 1980. 120 с.
  64. В.Ю. Профилактика болезней системы кровообращения у населения на основе применения натуральных концентрированных продуктов и биологически активных добавок к пище: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2009. — 46 с.
  65. Л.С. Влияние транскардиального метода введения антиоксидантов и переменного магнитного поля на клинику кардиогемодинамику у больных ишемической болезнью сердца (ИБС): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1991. — 22 с.
  66. В.Ю., Семенюк A.B., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск, 1988.- 192 с.
  67. Н.В., Клеменков C.B. Новая методика магнитотерапии больных гипертонической болезнью //Сб.науч.-исслед. рРабот, поев. 80-летию почетн. Профессора Красноярской гос. мед. академии проф.
  68. B.А.Опалевой. Красноярск, 1999. — С.45−49.
  69. И.Г. Лазерная и магнитолазерная терапия в комплексном лечении больных стабильной стенокардией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Одесса, 1994. — 22 с.
  70. В.В., Бубнова М. Г., Кательницкая Л. И. и др. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) //Кардиология. 2003. — № 5. — С.42 — 47.
  71. В.В. Дислипидемии и сердечно-сосудистые заболевания // Consilium medicum. 2009. — № 5. — С. 61−64.
  72. В.З. Атеросклероз как пример свободнорадикальной патологии: механизмы нарушения ферментативной регуляции процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в биомембранах при атерогенезе // Биоантиоксидант. Тюмень, 1997. —1. C.51−53.
  73. В.З., Вихерт А. Н., Косых В. А. и др. Ферментативная, детоксикация суиероксидного анион-радикала и липопероксидов в интиме и медии аорты при атеросклерозе // Бюлл.эксп. биол.мвд. -1982. № 9. — С.48−50.
  74. В.З., Вихерт А. М. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Архив патол. 1989. — №. 1. — С.80−84.
  75. В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Вопр.мед.химии. 1989. — № 3. -С.18−24.
  76. В.З., Гордеева Н. Т., Тихазе А.К, Вихерт A.M. Липоксигеназы животных. Природа субстрата и изменение конформации липоксигеназы ретикулоцитов при взаимодействии с мембранами // Биохимия. 1985. — № 11. — С.1894−1900.
  77. В.З., Гуревич С. М., Котелевцева Н. В. и др. Роль перекисей липидов в патогенезе атеросклероза. Детоксикация липоперекисей глутатионпероксидазной системой в аорте // Вопр.мед.химии. — 1976. -№ 3. С.392−395.
  78. В.З., Котелевцева Н. В. Степень окисленности мембранных фосфолипидов и активность микросомальной системы гидроксилирования холестерина в печени животных при атерогенезе // Вопр.мед.химии. 1981. — № 1. — С.133−136.
  79. В.З., Котелевцева Н. В., Тихазе А. К. и др. Увеличение содержания перекисей липидов в крови и аортах кроликов с экспериментальным атеросклерозом // Вопр.мед.химии. 1976. — № 4. -С.513−517.
  80. В.З., Лупанов В. П., Лякишев А. А., Ревенко В. М. Механизм антиатерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения // Кардиология. 1991. — № 6. — С.87−90.
  81. В.З., Осис Ю. Г., Тихазе А. К. Гидроперокси- и гидрокси-производные свободных ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов как модификаторы структуры липосомальных мембран // Доклады РАН. 1996. — № 2. — С.269−271.
  82. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: роль холестерина и свободнорадикального перекисного окисления липидов в изменении свойств клеточных мембран при гиперхолестеринемии и атеросклерозе // Кардиология. 1980. — № 8. — С.42−48.
  83. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. — М., 2003. — 40 с.
  84. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. — 78 с.
  85. В.З., Тихазе А. К., Коновалова Г. Г., Козаченко А. И. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия Р-каротина в тканях in vitro // Бюл.эксп.биол.мед. 1999. — № 9.-С.314−316.
  86. В.З., Тихазе А. К., Котелевцева Н. В. Перекиси липидов и атеросклероз // Кардиология. 1976. — № 2. — С.23−30.
  87. А.Н. Гипербарическая оксигенация. Адаптационно-метаболическая концепция.- Воронеж, 1985. 27с.
  88. А.Н. Механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж, 1986.-С. 126−133.
  89. А.Н. Адаптационно-метаболическая теория гипербарической медицины // Руководство по гипербарической медицине. Под ред. С. А. Байдина, А. Б. Граменицкого, Б. А. Рубинчика. М., 2008. — С.22−46.
  90. .М., Константинов В. О. Холестерин крови и сердце человека. СПб, 1993. — 127 с.
  91. Ю.Б., Нарыжная Н. В., Маслов Л. Н. Влияние энкефалинов на биосинтез миокардиальных белков при остром холодовом воздействии //Вопр.мед.химии. 1999. — № 3. — С.23−27.
  92. Ю.Б., Трифонова Ж. В., Цибин А. Н. и др. Р-Эндорфин и стресс-гормоны плазмы крови при состояниях напряжения и адаптации//Бюл.эксперим.биол. 1987. — № 4. — С.422−424.
  93. А.Г. Основы психологического обеспечения профессионального здоровья военнослужащих: Дис.. доктора психол.наук. С-Пб., 1996. — 393 с.
  94. Л.Д. Нейрогуморальные механизмы адаптации к стрессу у больных ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистонией (НЦД): Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 1991. -46 с.
  95. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма//Физиология адаптационных процессов. М., 1986. — С.521−631.
  96. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М., 1987. — 368 с.
  97. Е.Б., Зенков Н. К., Ланкин В. З. и др. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания. М., 2008. — 284 с.
  98. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс: Прооксиданты и антиоксиданты. -М., 2006. 356 с.
  99. A.A., Орехова Э. М., Сорокина Е. И., Зубкова С. М. Физиотерапевтические технологии охраны здоровья здорового человека/Ддоровье здорового человека. М., 2007. — С.409−440.
  100. A.A., Орехова Э. М., Кончугова Т. В. Основные методы физиотерапии//Учебник по восстановительной медицине / Под ред. А. Н. Разумова, И. П. Бобровницкого, А. М. Василенко. М., 2009. -С. 184−210.
  101. В.Ю. Эффективность применения Веторона в комплексном лечении больных туберкулезом легких//Веторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.66−67.
  102. И.Г. Магнитотерапия начальных проявлений сосудистых поражений мозга при гипертонической болезни // Журн. невропатол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1992. — № 1. — С.63−67.
  103. В.А., Пигаревский П. В., Мальцева C.B. Шапероны и их роль в атерогенезе // Вестн. РАМН 2008 — № 1 — С. 41- 45.
  104. Д.В., Оганов Р. Г. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение ее коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С.86−89.
  105. В.В., Халитов Р. И., Лебедева И. П. и др. Влияние водорастворимого бета-каротина (веторона) на иммунный статус детей из экологически неблагоприятных регионов/ТВеторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.78−80.
  106. B.C., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний. С.-Пб., 1998. — 247 с.
  107. B.C., Шустов Е. Б., Горанчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. С.-Пб., 1998. — 554 с.
  108. Р.Г. Кардиология. Руководство для врачей. — М., 2004. — 847 с.
  109. Р.Г., Петрова Н. В. Питание в лечении атерогенных дислипидемий // Кардиология. 1990. — № 5. — С.5−7.
  110. Р.Г., Погосова Г. В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 2007, № 12. С.12−19.
  111. Л.И., Морозова Т. Е., Сизова Ж. М. и др. Фармакотерапия хронических сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для врачей. М., 2006.- 384 с.
  112. Ю.Г., Формазюк В. Е., Ланкин В. З. и др. Хемилюминесценция липопротеидов разных классов сыворотки крови человека // Вопр. мед. химии. 1982. — № 1. — С. 122−126.
  113. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск, 1983. -232 с.
  114. Н.С., Шестов Д. Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза // Кардиология. 1995. — № 4. — С.41−48.
  115. Л.В., Лесновская Е. Е. Растения-антигипоксанты// Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Гродно, 1991. — С.249−250.
  116. Н.В., Метельская В. А. Атерогенные нарушения в системе транспорта липидов: подходы к диагностике и коррекции // Атмосфера. Новости кардиологии. 2002. — № 1 (2). — С. 18−25.
  117. В. Современная фитотерапия: Пер. с болг. София, 1988. — 504 с.
  118. .В., Ефунин С. Н. Основы гипербарической оксигенации. -М., 1995.-346 с.
  119. В.И., Напалков Д. А., Маколкин В. И. Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим синдромом / /Кардиол. 2003. — № 4. — С.1−7.
  120. О.Ю. Эффективность применения санаторно-курортных факторов у лиц с артериальной гипертензией на Крайнем Севере: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Геленджик, 2000. -24 с.
  121. Е.А. Клиническое значение мембранодестабили-зирующих процессов при гипертонической болезни и неспецифическом аортоартериите: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Екатеринбург, 1999.-23 с.
  122. В.Н. Водорастворимый бета-каротин (Веторон) и возможность его использования в лечении заболеваний органов пищеварения/ТВеторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.41−43.
  123. А.Н., Пономаренко В. А. Медико-социальные и культурологические основы концепции охраны здоровья здорового человека//Здоровье здорового человека. — М., 2007. — С.45−57.
  124. A.B., Семчинская Е. А. Лечение растениями. Киев, 1993. — 352 с.
  125. Г. М. Предикторы артериальной гипертензии в течении, прогнозе и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний сельского населения Башкортостана: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Уфа, 2006. — 24 с.
  126. С.А., Назаренко Г. И., Зайцева B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции.-Л.: Медицина.-1985 208 с.
  127. A.B., Вакулова Л. А., Шашкина М. Я., Жидкова Т. А. Медико-биологические проблемы каротиноидов//Вопр. мед. химии. 1992, № 6.- С.8−11.140. Пермь, 1990.-48 с.
  128. В.В. Магнитотерапия: Прошлое, настоящее, будущее. Справочное пособие. — К., 2004. 536 с.
  129. В.В., Левчук С. М. Роль гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных с атерогенными гиперлипидемиями // Бюл. гипербарической мед. 996. — Т.4, № 1−4. — С.46−53.
  130. Л. А. Шишло М.А. Магнитотерапия // Курортология и физиотерапия: Т.1.-М., 1985. С.471−484.
  131. Г. Н. Воздействие ингибиторов АПФ и симвастатина (эналаприла и симвагексала) на атеросклероз: механизмы и эффекты лечения // Атмосфера. Новости кардиологии. — 2009. № 2. — С.8−13.
  132. С.Я., Замотаев И. П. Справочник по лекарственным растениям. -М., 1993.-512 с.
  133. Ю.М. Омагниченная вода: правда и вымысел. — М., 1990. — 144 с. Саратиков A.C. Некоторые итоги изыскания и изучения стимуляторов ЦНС растительного происхождения//Стимуляторы ЦНС.- Томск, 1966.-С.3−23.
  134. С.И., Бекмаев С. С., Сидоров А.Ю- Основные типы механизмов саморегуляции мозга. Л., 1990. — 205 с.
  135. И.А. Определение содержания диеновых коньюгатов и шиффовых оснований // Современные методы в биохимии/Ред. В. Н. Орехович. М., 1977. С.63−64.
  136. С.И. О применении кола при высотных полетах в качестве стимулятора//Вопросы медобеспечения в авиации. М., 1993. — С.103−142.
  137. Ю.И., Кудрякова C.B. Предикторы инсулиннезависимого сахарного диабета// Бюл.экперим. биол. мед. 1992. — № 1. — С. 14−17.
  138. H.A. Адаптационные предикторы функционального состояния внутренних органов у летного состава и методы коррекции дизадаптации: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2000. -22 с.
  139. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. М., 1989. — 656 с.
  140. А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопероксидов: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М., 2000. 48 с.
  141. И.В. Морфологические особенности и некоторые представления о механизме биологического действия магнитных полей // Архив патологии. 1982. — Т. 44, вып. 12. — С.3−11.
  142. В.Г., Погодаева О. В. Нейробиоуправление в спорте. -Омск, 2001. 136 с.
  143. А.Д., Сапожникова Э. Н., Вьен Дыок Ли. Лекарственные растения СССР и Вьетнама. М., 1987. — 464 с.
  144. И. В., Дьяконова Р. С., Сидорчук Д. Е. Механизмы психологической защиты и копинг-поведение у ВИЧ-инфицированных осужденных: Методическое пособие. Ульяновск, 2003. — 60 с.
  145. H.A. О механизме биологического действия магнитных полей // Вопр. курортол. физиотерапии и леч. физич. культуры. 1981. — № 4. -С.9−12.
  146. И.В., Исаева Н. В., Коноплев В. П., Трутнева Л. Ю. Принцип сочетанного использования АДС-М анатоксина и Веторона для иммунизации взрослых против дифтерии//Веторон. Применение в клинической и профилактической медицине. М., 1999. — С.76−77.
  147. В.Е., Деев А. И., Владимиров Ю. А. Сывороточные липопротеиды человека в норме и патологии // Успехи биол. химии. — 1985.-№ 26.-С.218−245.
  148. В.Е., Осис Ю. Г., Деев А. И. и др. Изменение белок-липидных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови //Докл. АН СССР. -1982. № 2. — С.497−500.
  149. В.К., Бобровницкий И. П. Функциональные резервы гликогомеостатической системы и их восстановительная коррекция с применением минеральных вод. М., 2007. — 192 с.
  150. Н.К. Лекарственные растения Дальнего Востока. Хабаровск, 1972. 392 с.
  151. Ю.А. Особенности реакций нервной системы на искусственные усиленные магнитные поля // Вопр. курортол. физиотерапии и леч. физич. культуры. 1981. — № 4. -С.5−9.
  152. Ю.А. Медико-биологические особенности применения магнитных полей в практическом здравоохранении. Л., 1989. — 21 с.
  153. Л.С., Климова Т. П., Клейман Т. Д., Макарова Т. М. Опыт применения магнитоимпульсной лазеротерапии лицам пожилого возраста, больным ишемической болезнью сердца // Здоровье пожилых людей: проблемы, пути решения. Хабаровск, 2000. — С. 193−195.
  154. И.С., Липкан. Г. Н. Растительные лекарственные средства. -Киев, 1993. 384 с.
  155. Н.Л. Комплексная физическая реабилитация больных инфарктом миокарда с использованием магнитолазеротерапии на стационарном этапе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2000. — 23 с.
  156. Н.В., Мовсисянц С. А., Тимофеева А. Н. Клиническое значение адаптивного биоуправления. Л., 1982. — 125 с.
  157. П.С., Лаптев Ю. П. Витаминные и лекарственные растения. -М., 1976.-368 с.
  158. Чхве Тхэсоп. Лекарственные растения: Пер. с кор. М., 1987. — 608 с.
  159. .Н. Ферментативные механизмы регуляции перекисного окисления липидов при антиоксидантно-противогипоксической терапии атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца. Дис. канд.мед.наук. Алма-Ата, 1987. — 122 с.
  160. В.А., Колчина Е. А., Демуров Е. А., Мельников Г. П. ГБО как одно из направлений современной клинической медицины (обзорная лекция) //Бюлл. гипербар. биол. и мед.- 1997.- № 1−2.- С.36−66.
  161. Alaupovic P., Tavella М., Bard J.M. et al. Lipoprotein particles in hypertriglyceridemic states //Adv. Exp. Med. Biol. 1988. — Vol.243. -P.289−297.
  162. Ames B.N., Cathcart R., Schwiers E., Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant and radical-caused aging and cancer: a hypothesis/ /Proc:Natl.Acad.Sci USA. — 1981. — Vol.78. № 11. — P.6858−6862.
  163. Anderson K.M., Castelli W.P. and Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham Study // J.A.M.A.- .1987. Vol. 257. — P. 2176−2180.
  164. Belkner J., Wiesner R, Kuhn H., Lankin V.Z. The oxygenation of cholesterol esters by the reticulocyte lipoxygenase // FEBS Let. 1991. -Vol.279.-P.110−114.
  165. Berliner J.A., Haberland M.E. The role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis // Curr.Opin.Lipidology. 1993. — № 4. — P.373−381.
  166. Berseghian G., Levine R. Effect of corticosterone on insulin and glucagon secretion by the isolated perfused rat pancreas //Endocrinology.-1980.-Vol.l06.-P.547−552.
  167. Betteridge D.J., Kahn M. Genetic influence on HDL cholesterol // Lancet. -1998. Vol.351. — P.1903−1904.
  168. Bolin R., Bolton P. Race, religion and ethnicity in disaster recjvery // Boulder university of Colorado institute of behavioral sciens. -1986. 124 p.
  169. Bonis M. D., Baque E. F. Diphasic electrodermal response, heart rage and modds.//Biol. Psychol. 1978. — Vol. 6. — P. 77−91.
  170. Bradford R.H., Shear C.L., Chremos A.N. et al. Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin (EXCEL) study results: two-year efficacy and safety follow-up //Am. J. Cardiol. 1994. — Vol.74, № 7. — P.667−673.
  171. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science. 1986. — Vol.232. — P.34−47.
  172. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: Implications for cholesterol deposition in atherosclerosis // Ann.Rev.Biochem. 1983. — Vol.52. — P.223−261.
  173. Brown M.S., Goldstein J.L. Protein prenylation. Mad bet for Rab // Nature. 1993. — Vol.366. — P.14−15.
  174. Burton G.W., Ingold K.U. Beta-Carotene: an unusual type of lipid antioxidant //Science. 1984. — Vol. 224. — P.569−573.
  175. Chrubasik S., Chrubasik I. Kompendium der Phytotherapie. Stuttgart, 1993.- 154 p.
  176. Crabtree D.V., Adler A.J. Is beta-carotene an antioxidant? // Med. Hypotheses. 1997. — № 2. — P.183−187.
  177. Davignon J., Roederer G. Phenotype of apolipoprotein E, hyperlipidemia and atherosclerosis // Union Med Can. 1988. — Vol.117, № 1. — P.56−61.
  178. Delport R., Ubbink J.B., Human J.A. et al. Antioxidant vitamins and coronary artery disease risk in South African males // Clin. Chim. Acta. -1998. Vol. 278, № 1. — P.55−60.
  179. Endo A., Kuroda M., Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal metabolites, having hypocholesterolemic activity // FEBS Lett. 1976. -Vol. 72, № 2. — P.323−326.
  180. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jurgens G. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL // Free Rad. Biol.&Med. -1992. -№ 13.P.341−390.
  181. Fredrickson D.S., Sloan H.R., Ferrans V.J., Demosky S.J. Cholesteryl ester storage disease: a most unusual manifestation of deficiency of twolysosomal enzyme activities // Trans Assoc Am Physicians. 1972. -Vol.85.-P.109−119.
  182. Fruebis J., Steinberg D., Dresel H.A., Carew T.E. A comparison of the antiatherogenic effects of probucol and of a structural analogue of probucol in low density lipoprotein receptor-deficient rabbits // J. Clin. Invest. 1994. -Vol. 94,№ 1.-P.392−398.
  183. Glavind J., Hartmann S., Clemmensen J. et al. Studies on the role of lipid peroxides in human pathology //Acta Pathol.Microbiol.Scand. 1952. — № 30.-P.1−6.
  184. Gofman J.W., Jones H.B., Lindgren F.T. et al. Blood lipids and human atherosclerosis // Circulation. 1950. Vol.2, № 2 — P.161−178.
  185. Grundy S.M. Obesity, metabolic syndrome, and coronary atherosclerosis // Circulation. 2002. Vol.105, № 23. — P.2696−2698.
  186. Habig W.H., Pabst M.J., Jakoby W.B. Glutathione S-transferases. The first enzymatic step in mercapturic acid formation // J. Biol. Chem. 1974. -Vol.249, № 22. — P.7130−7139.
  187. Hearse D.J., Manning A.S., Downey J.M., Yellon D.M. Xanthine oxidase: a critical mediator of myocardial injury during ischemia and reperfusion?//Acta Physiol.Scand. 1986. -Suppl.548. — P.65−78.
  188. Hugon I., Blin P., Henri J. et al. 15-Lipoxygenase expression in smooth muscle cells from atherosclerotic rabbit aortas // Atherosclerosis. 1995. — Vol.113.-P.189−195.
  189. Illingworth D.R., Tobert J.A. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductase inhibitors // Clin. Ther. 1994. — Vol.16 № 3. — P.366−385.
  190. Katz A., Messineo F. Lipids-membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium//Circulat.Res. -1981. -Vol.48, N 1. -P.l-16.
  191. Kellogg E.W., Fridovich I. Superoxide, hydrogen peroxide, and singlet oxygen in lipid peroxidation by a xanthine oxidase system //J. Biol. Chem. -1975. Vol. 250, № 22. — P.8812−8817.
  192. Kuhn H., Belkner J., Suzuki H, Yamamoto S. Oxidative modification of human lipoproteins by lipoxygenases of different positional specificities // J. Lipid Res. -1994. Vol.35. — P.1749−1759.
  193. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions // Eicosanoids. 1992. — № 5. — P.17−22.
  194. Lankin V. Atherosclerosis as a free radical pathology // Excerpta Med., Int.Congr. Ser. 1992, G98: 385−388.
  195. Lankin V.Z. Free radical lipoperoxidation during atherosclerosis. Free Radic.Biol. Med., 1994,16: 8.
  196. Lankin V.Z., Kuhn H., Hiebsch C. e t al. On the nature of the stimulation of the lipoxygenase from rabbit reticulocytes by biological membranes // Biomed.Biochim.Acta.-1985.-Vol.44. P.655−664.
  197. Lankin V.Z., Vikhert A.M., Kosykh V. A, et al. Enzymatic detoxication of Superoxide anion-radical and lipoperoxides in intima and media of atherosclerotic aorta // Biomed.Biochim.Acta. 1984. — Vol.43. — P.797−802.
  198. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: The Multicentre Anti- Ahteroma Study (MAAS)// Lancet. 1994. — Vol.344. -P.12−21.
  199. Meadows J., Smith R.C. Uric acid protection of nucleobases from ozone-induced degradation//Arch.Biochem.Biophys. 1986. — Vol.246, № 2. -P.838−845.
  200. Moncada S., Vane J.R. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2, and prostacyclin // Pharmacol.Rev. 1979. — Vol.30. — P.293−331.
  201. Naidu K.A. Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview // Nutr. J. 2003. — Vol.2. — P.2−7.
  202. Nakao J., Ooyama T., Ito K. et al. Comparative effect of lipoxygenase products of arachidonic acid on rat aortic smooth muscle cell migration // Atherosclerosis. 1982. — Vol.44. -P.339−342.
  203. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and quolitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase//J.Lab.Clin.Med. -1967. -Vol.70, № 1. -P.158 -167.
  204. Patrono C., FitzGerald G.A. Isoprostanes: potential markers of oxidant stress in atherothrombotic disease // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. -vol.17, № 11. — P.2309−2315.
  205. Reaven G.M. Non-insulin-dependent diabetes mellitus, abnormal lipoprotein metabolism, and atherosclerosis // Metabolism. 1987. — Vol.36. — P.1−8.
  206. Riemersma R.A., Wood D.A., Macintyre C.C. et al. Risk of angina pectoris and plasma concentrations of vitamins A, C, and E and carotene // Lancet. -1991. Vol.337. — P. l-5.
  207. Saul R.L., Archer M.C. Oxydation of ammounia and hidroxylamine to nitrate in the rat and in vitro//Carcinogenesis. 1984. — Vol.5, № 1. — P.77−81.
  208. Schatz I.J., Masaki K., Yano K. et al. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart // Lancet. Vol.358. — P.351−355.
  209. Sevanian A., Davies K.J., Hochstein P. Concervation of vitamin C by uric acid in blood // J. Free Radic.Biol.Med. 1985. — Vol.1, № 2. — P. l 17−124.
  210. Smith R.C., Gawing L. Antioxydantactivity of uric acid and 3-N-ribosyl uric acid with unsaturated fatty acid and erythrocyte membranes // Arch.Biochem.Biophys. -1983. -Vol.223, № 1. P.166- 173.
  211. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T.E. et al. Beyond cholesterol. Modification of low density lipoprotein that increase its atherogenicity //New Engl.J.Med. 1989. — Vol.320. — P.915−924.
  212. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis // Nutrition and Biotechnology in Heart Desease and Cancer. N.Y., 1995. -P.39−48.
  213. Tappel A.L. Measurement of and protection from in vivo lipid peroxidation // FreeRadicals in Biol. 1980. — № 4. — P. l-47.
  214. Thompson G. A Handbook of Hyperlipidaemia. London, 1989. — 255 c.
  215. Watts G.F., Dimmitt S.B. Fibrates, dyslipoproteinaemia and cardiovascular disease //Current Opinion in Lipidology. 1999. — Vol.10, № 6. -P.561−574.
  216. Witting P.K., Pettersson K., Letters J., Stocker R. Site-specific antiatherogenic effect of probucol in apolipoprotein E-deficient mice // Arterioscler.Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol.20. — № 8. — P.26−33.
  217. Wolff S.P., Nourooz-Zadeh J. Hypothesis: UK consumption of dietary lipid hydroperoxides a possible contributory factor to atherosclerosis // Atherosclerosis. — 1996. — Vol.119. — P.261−263.
  218. Woodford F.P., Bottcher C.J., Oette K., Anrens E.H. The artificial nature of lipid peroxides detected in extracts of human aorta // Atheroscerosis Res. -1965.-№ 5.-P.311−316.
  219. Witz G. Biological interactions of a, P-unsaturated aldehydes // Free Radic.Biol.Med. 1989. — № 7. — P.333−349.
  220. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxydized low-density lipoprotein in atherogenesis //J.Clin.Invest. 1991. — Vol.88. — P.1785−1792.
  221. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis // Drugs Today. -1994. Vol.30. — P.507−514.
  222. Zuliani G., Cherubini A., Atti A.R. et al. Low cholesterol levels are associated with short-term mortality in older patients with ischemic stroke // J. Gerontol. A Biol. Sei Med. Sei. 2004.- Vol. 59, № 3. -P.293−297.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!