Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Обессмоленный нафталан и его комплексирование с другими физическими факторами в медицинской реабилитации больных псориатическим артритом

Диссертация: Обессмоленный нафталан и его комплексирование с другими физическими факторами в медицинской реабилитации больных псориатическим артритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По результатам иммуногистохимического анализа у больных ПА на фоне вторичной иммунной недостаточности выявлены местные нарушения иммунного ответа в поражённых тканях, проявляющиеся в синовиальной жидкости преобладанием популяции зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), CD4+ и CD8+ эффекторных клеток, клеточных молекул адгезии (CD29+, CD50+) — в коже эпидермотропизмом зрелых Т-лимфоцитов и их предшественников… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе псориатического артрита и способах его медикаментозной терапии
    • 1. 2. Физические методы в лечении и реабилитации больных псориатическим артритом
    • 1. 3. Нафталанская нефть и ее лечебное применение
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Методики реабилитации
  • Глава 3. Клиническая характеристика больных псориатическим артритом
  • Глава 4. Влияние реабилитационных комплексов на больных псориатическим артритом
    • 4. 1. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием обессмоленного нафталана
    • 4. 2. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения
    • 4. 3. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием электромагнитных волн дециметрового диапазона
    • 4. 4. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием комплексного лечения обессмоленным нафталаном и инфракрасным низкоинтенсивным лазерным излучением
    • 4. 5. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием комплексного лечения обессмоленным нафталаном и электромагнитными волнами дециметрового диапазона
    • 4. 6. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом под влиянием комплексного лечения обессмоленным нафталаном и длинноволновым ультрафиолетовым облучением
    • 4. 7. Динамика клинико-лабораторных показателей больных псориатическим артритом входящих в группу сравнения
  • Глава 5. Иммуногистохимическое изучение кожи и синовиальной жидкости у больных псориатическим артритом
    • 5. 1. Иммунофенотипическая характеристика кератиноцитов кожи больных псориатическим артритом и ее изменения под влиянием обессмоленного нафталана
    • 5. 2. Иммунофенотипическая характеристика лимфоцитов кожи больных псориатическим артритом и ее изменения под влиянием обессмоленного нафталана
    • 5. 3. Иммунофенотипическая характеристика макрофагально-моноцитарных клеток кожи больных псориатическим артритом и ее изменения под влиянием обессмоленного нафталана
    • 5. 4. Иммуногистохимическое изучение синовиальной жидкости у больных псориатическим артритом

Обессмоленный нафталан и его комплексирование с другими физическими факторами в медицинской реабилитации больных псориатическим артритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Разработка новых, высокоэффективных физиотерапевтических технологии, пригодных для применения на всех стадиях лечения и профилактики заболеваний, в том числе и ревматических, одно из перспективных направлений развития восстановительной медицины и курортологии [20, 69, 74].

Лечение и реабилитация больных псориатическим артритом (ПА), занимающим значительное место в структуре хронических воспалительных заболеваний суставов, имеет важное медицинское и социально-экономическое значение Прогрессирующее течение более чем у 50% больных ПА приводит к выраженным деструктивным процессам в суставах, развитию системных проявлений, инвалидизации и заметному ухудшению качества жизни [156, 185, 314].

Использование современных медикаментозных препаратов в лечении ПА, несмотря на очевидную результативность, нередко приобретает неприемлемый для больного характер из-за развития серьезных осложнений. Поэтому поиск эффективных и безопасных способов лечения, в том числе методов восстановительной терапии, разработка и совершенствование программ реабилитации больных ПА остается актуальным Особое внимание при этом уделяется средствам, способным оказывать влияние на течение основных клинических синдромов — кожного и суставного, исходя из взаимосвязи и взаимообусловленности этих процессов [10,241, 250].

Обессмоленный нафталан представляет собой уникальный бальнеологический фактор, полученный из нафталанской нефти, и отличается системным полифункциональным характером действия [4]. Несмотря на эффективность нафталана и его препаратов в лечении ревматических заболеваний суставов, хронических дерматозов, включая псориаз [53, 32], технологии его применения у больных ПА не разработаны. Остаются нерешенными вопросы, касающиеся механизмов возникновения биологических эффектов нафталанской нефти, в частности воздействие на иммунообусловленный воспалительный процесс, лежащий в основе развития.

ПА. Реакция кожи при этом имеет первостепенное значение, поскольку при ПА кожа является как органом-мишенью, поражённой в результате болезни, так и органом воздействия и трансформации энергии физического фактора. Поэтому углублённое изучение ответных реакций кожи больных ПА на действие обессмоленного нафталана, могло бы расширить представления о механизмах его лечебного влияния и выявить закономерности саногенетических процессов, возникающих в результате такого действия.

В связи с недостаточной изученностью этиологии и патогенеза ПА исследование морфологических основ реализации иммунного ответа в коже и суставных тканях могло бы содействовать выявлению особенностей формирования патологического процесса при этой болезни.

В настоящее время становится очевидным, что проблема восстановительного лечения хронических системных заболеваний с прогрессирующим течением, к которым относится и ПА, не может быть в достаточной степени решена путём использования одного физического фактора. Учитывая сложность этиологии и патогенеза болезни физиотерапевтические воздействия должны быть направлены как на детерминанту патологической системы, так и на стимуляцию существующих или формирующихся механизмов компенсации, регенерации и реституции [20, 75]. Этого можно добиться комплексным воздействием физических факторов. С этой позиции, на наш взгляд, в реабилитации больных ПА перспективным представляется комплексное применение обессмоленного нафталана с ДМВ, ИК НИЛИ, ДУФ-облучением. Теоретическими предпосылками к применению этих факторов при ПА явились современные представления о механизмах их лечебного и биологического действия [12, 26, 48].

Таким образом, вышеизложенное свидетельствует о том, что создание новых патогенетически обоснованных технологий восстановительного лечения больных ПА с учётом клинического течения заболевания, разработка на этой основе лечебных меюдик и оценка их терапевтической эффективности является актуальной проблемой современной восстановительной медицины и ревматологии.

Цель исследования: обоснование научно-методических принципов медицинской реабилитации больных ПА на основе новых патогенетически оправданных физиотерапевтических технологий, включающих обессмоленный нафталан, его комплексирование с другими физическими факторами, изучение механизмов их лечебного действия.

Задачи исследования:

1. Определить реабилитационные возможности применения обессмоленного нафталана у больных ПА, разработать методики его использования с учётом клинического течения заболевания.

2. Изучить влияние комплексов реабилитации, включающих обессмоленный нафталан, ДМВ, Ж НИЛИ и ДУФ на состояние суставного и кожного синдромов по данным непосредственных и отдалённых результатов.

3. У больных ПА выявить особенности действия обессмоленного нафталана, её сочетании и комбинирования с другими физическими факторами на показатели местной и общей воспалительной активности, клеточного и гуморального иммунитета.

4. С помощью иммуногистохимических методов исследования изучить характер иммунного ответа в коже больных ПА до и после воздействия обессмоленного нафталана, определить фенотипические особенности иммунокомпетентных клеток в коже и синовиальной жидкости.

5. Оценить в сравнительном аспекте эффективность изученных методов физиотерапии и на их основе разработать реабилитационные комплексы для больных ПА.

6. Разработать научно-обоснованный дифференцированный подход к использованию комплексов реабилитации у больных ПА с учётом выраженности патологического процесса и клинических вариантов артрита.

7. Определить показания и противопоказания для назначения аппликации обессмоленного нафталана, а также разработанных комплексов восстановительного лечения больным ПА с учётом особенностей клинического течения суставного и кожного синдромов.

Научная новизна. Сформировано новое научное направление в области восстановительной медицины, физиотерапии и ревматологии, рассматривающее обессмоленный нафталан и его комплексирование с другими физическими факторами (ДМВ, ИК НИЛИ, ДУФ) в качестве важной составляющей комплексного системного подхода в медицинской реабилитации больных воспалительными заболеваниями суставов на модели ПА. На основании результатов клинико-биохимических, радиоизотопных, иммунологических, иммуноморфологических исследований дано научное обоснование их применения при ПА, в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса и клинической разновидности заболевания.

Установлено, что обессмоленный нафталан является эффективным, патогенетически обоснованным средством лечения и реабилитации больных ПА, способным оказывать воздействие на основные клинические синдромы болезни суставной и кожный. Применение локальных аппликации обессмоленного нафталана на поражённые суставы как в виде монофактора, так и в комплексе с ИК НИЛИ или ДМВ, при дифференцированном и корректном назначении у больных ПА вызывает противовоспалительный, аналитический, противоотёчный, спазмолитический эффекты, которые приводят к подавлению воспаления и ослаблению боли в поражённых суставах, восстановлению в них объёма движений. Обессмоленный нафталан оказывает регенерирующее и антивоспалительное действие на кожные проявления заболевания, способствует регрессии и резорбции псориатических элементов, сокращению площади поражённой поверхности, снижению интенсивности клинических признаков.

По результатам иммуногистохимического анализа у больных ПА на фоне вторичной иммунной недостаточности выявлены местные нарушения иммунного ответа в поражённых тканях, проявляющиеся в синовиальной жидкости преобладанием популяции зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), CD4+ и CD8+ эффекторных клеток, клеточных молекул адгезии (CD29+, CD50+) — в коже эпидермотропизмом зрелых Т-лимфоцитов и их предшественников, доминированием интраэпидермальных CD7+ и CD8+ клеток над CD3+ лимфоцитами, а также дисбалансом HLA DR+ и CDla+ дендритических клеток в эпидермисе, неравномерным распределением и снижением численности клеток Лангерганса. Отмечено, что у больных ПА кератиноциты эпидермиса могут приобретать способность синтезировать трансплантационный антиген класса 2 -HLA DR, что подтверждает их активное участие в кожных иммунных реакциях и это, возможно, является предиктором развития суставного синдрома у больных псориазом.

Установлено, что терапевтическое действие нафталанотерапии на кожу обеспечивается коррекцией отклонений в иммунной системе, которая проявляется снижением в эпидермисе пропорции кератиноцитов, экспрессирующих антиген HLA DR, клеток, носителей адгезивной молекулы vla-p, выраженности дермальной инфильтрации из зрелых и цитотоксических лимфоцитов, а также возрастанием численности и восстановлением равномерной распределяемости в эпидермисе клеток Лангергансанаиболее точно степень полноты клинической ремиссии кожного поражения у больных ПА отражает динамика снижения экспрессии HLA DR на кератиноцитах.

Доказано, что действие обессмоленного нафталана в комплексе с ИК НИЛИ или ДМВ, а также с ЛФК и массажем превосходит по результативности монотерапию с указанными физическими факторами, расширяет возможности медицинской реабилитации и позволяет назначать её у тяжёлого контингента больных ПА Показано, что наиболее выраженной эффективностью в отношении кожного процесса обладает сочетанное использование обессмоленного нафталана и ДУФ-лучей. Применение новых реабилитационных технологий улучшает течение ПА, способствует ремиссии и снижению частоты обострений, ведёт к повышению качества жизни больных с тяжёлым инвалидизирующим заболеванием.

Полученные нами данные позволили расширить представления о путях реализации лечебного действия используемых физиотерапевтических методов и выявить саногенетическую направленность новых разработанных технологий.

Практическая значимость: Для практического здравоохранения предложены новые методы физиотерапии, включающие естественный лечебный фактор — обессмоленный нафталан, его сочетание и комбинирование с методами аппаратной физиотерапии (ДМВ, ИК НИЛИ, ДУФ), ЛФК и массажем, которые проявили себя как эффективные средства для восстановительной терапии больных ПА.

Разработаны и апробированы реабилитационные технологии, включающие обессмоленный нафталан и его комплексы с указанными физическими факторами. Определены дифференцированные показания и противопоказания к их применению у больных ПА с учётом степени активности воспалительной реакции и клинической разновидности суставного и кожного синдромов.

Предложено введение в ревматологическую практику иммуногис-тохимического мониторинга экспрессии трансплантационных антиген класса 2 на кератиноцитах эпидермиса, который может быть предиктором развития артрита у больных псориазом, а также способен отразить степень полноты клинической ремиссии кожного процесса у больных ПА в процессе лечения.

Разработанные методы реабилитации дополняют арсенал немедикаментозных средств, применяемых у больных ПА, расширяют показания к использованию физических факторов при даньим заболевании. Они способствуют внедрению физических методов лечения в практическую ревматологию и могут быть дифференцированно применены на всех этапах лечения, профилактики обострений и реабилитации больных ПА в условиях стационара, поликлиники и реабилитационных учреждений.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Обессмоленный нафталан представляет собой патогенетически обоснованное средство восстановительного лечения больных ПА, оказывающее эффективное действие на основные клинические синдромы — кожный и суставной.

2. Применение обессмоленного нафталана в виде монотерапии, и в комплексе с ДМВ, ИК НИЛИ и ДУФ-лучами способствует подавлению активности локального воспаления в пораженных суставных структурах, улучшению состояния кожного процесса, снижению интенсивности общей воспалительной реакции, восстановлению вторичных иммунных нарушений, что обеспечивается противовоспалительными, аналгетическими, противоотёчными эффектами нафталана и использованных физических факторов.

3. В основе механизма лечебного действия обессмоленного нафталана на кожный синдром лежит корригирующее его влияние на клеточные иммунные реакции в дерме и эпидермисе больных ПА: снижение экспрессии трансплантационных антиген класса 2, клеточных молекул адгезии и выраженности лимфоцитарной инфильтрации в дерме, восстановление распределения антигенпредставляющих клеток в эпидермисе.

4. Дифференцированное применение обессмоленного нафталана, его комплексов с указанными физическими факторами в зависимости от степени активности воспалительной реакции и клинической разновидности суставного синдрома, с учётом кожного поражения является основой для получения максимального терапевтического эффекта и улучшения качества жизни больных ПА.

Внедрения в практику. Результаты исследований внедрены в клиническую практику артрологических отделений Российского Научного Центра восстановительной медицины и курортологии, НИИ реабилитации и природных лечебных факторов Республики Азербайджанотражены в методических рекомендациях и пособии для врачей:

Новые методы и методики физиотерапии для больных с заболеваниями суставов", утверждённые Минздравом РФ (1996);

Комплексное восстановительное лечение больных серонегативными спондилоартритами", утверждённые Минздравом РФ (2002).

Апробация работы. Материалы проведенных исследований по теме диссертации представлены на: итоговых научных сессиях РНЦ реабилитации и физиотерапии 1993;1996г., 1 Международном научном конгрессе «Традиционная медицина и питание: теоретические и практические аспекты» (26−29 июля 1994 г., Москва), 2 научно-практической конференции посвящённой 5-летию Московского центра реабилитации больных и инвалидов (6−7 октября, 1994 г., Москва), 4 Национальном конгрессе по физической медицине и реабилитации (4−6 мая, 1995 г., София), международном конгрессе «Здравница.

2001″ (30 октября- 2 ноября, 2001 г., Москва), 1 конференции ревматологов Азербайджана (5−6 ноября, 2001 г., Баку).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 24 печатных работ, в том числе методические рекомендации, пособие для врачей, информационное письмо.

Объем и структура работы. Диссертационная работа состоит из введения, 5 глав, обсуждения, выводов, практических рекомендации и библиографии. Работа изложена на 279 страницах машинописного текста, иллюстрирована 46 таблицами и 9 фотографиями.

Список литературы

содержит 325 источника, из них 247 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Впервые разработаны и научно обоснованы новые технологии восстановительного лечения ПА на основе локальной нафталанотерапии и её комплексирования с другими физическими методами — воздействиями ИК НИЛИ, ДМВ, ДУФ, ЛФК и массажем, которые расширяют возможности оказания медицинской помощи тяжёлой категории больных.

2. Установлено, что обессмоленный нафталан является эффективным, патогенетически обоснованным средством лечения и реабилитации больных ПА, способным оказывать воздействие на основные клинические синдромы болезни — кожный и суставной.

3. Обессмоленный нафталан при воздействии на поражённый сустав уменьшает выраженность артралгий, восстанавливает локомоторную функцию опорно-двигательного аппарата, улучшает микроциркуляторные процессы в суставных тканях, что обусловлено обезболивающим, противовоспалительным и спазмолитическим его действием.

4. У больных ПА наряду с общей вторичной иммунной недостаточностью выявлены местные нарушения иммунитета в поражённых тканях, проявляющиеся в синовиальной жидкости преобладанием популяции зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), CD4+ и CD8+ эффекторных клеток, клеточных молекул адгезии (CD29+, CD50+) — в коже отмечен эпидермотропизм зрелых Т-лимфоцитов и их предшественников, преобладание интраэпидермальных CD7+ и CD8+ клеток над CD3+ клетками, а также дисбаланс HLA DR+ и CDla+ дендритических клеток в эпидермисе, неравномерное распределение и снижение численности клеток Лангерганса. У 47% больных на кератиноцитах эпидермиса обнаружена экспрессия трансплантационного антигена класса 2 — HLA DRмониторинг экспрессии этого антигена может содействовать прогнозированию манифестации артрита у больных псориазом.

5. У больных ПА иммуномодулирующее действие физических факторов наиболее выражено при комплексном воздействии обессмоленного нафталана с ИК НИЛИ и с ДМВ, что проявляется стимулированием лимфоцитоза, показателей клеточного звена иммунной системы, восполнением иммунорегуляторного дисбаланса, супрессией эффекторной функции гуморального звена. Результатом этих изменений является тенденция к ликвидации вторичного иммунодефицита.

6. Обессмоленный нафталан оказывает регенерирующее и антивоспалительное действие на кожные проявления заболевания, способствует регрессии и резорбции псориатических элементов, сокращению площади поражённой поверхности и снижению интенсивности клинических признаков.

По данным иммуногистохимического анализа установлено, что положительное действие нафталанотерапии на кожу обеспечивается коррекцией отклонений в иммунной системе, выражающейся снижением в эпидермисе пропорции кератиноцитов, экспрессирующих антиген HLA DR, клеток, носителей адгезивной молекулы vla-(3, выраженности дермальной инфильтрации из зрелых и цитотоксических лимфоцитов, а также возрастанием численности и восстановлением равномерной распределяемости в эпидермисе клеток Лангергансанаиболее точно степень полноты клинической ремиссии кожного поражения у больных ПА отражает динамика снижения экспрессии HLA DR на кератиноцитах.

7. Наилучшие результаты в реабилитации больных ПА по данным сравнительного анализа достигнуты при использовании обессмоленного нафталана в комплексе с ИК НИЛИ (78,6%) или ДМВ (78,6%), менее выраженный — после монотерапии обессмоленным нафталаном (71%), лазертерапии (68,8%), ДМВ-терапии (60,7%). Наибольшая эффективность в отношении кожного процесса была получена при сочетанном применении нафталанотерапии с ДУФ-облучением (86,7%).

Отдалённые результаты курса реабилитации выявили устойчивость клинического эффекта в течении 3−6 месяцев у 60−65% больных после комплексного воздействия обессмоленного нафталана с ИК НИЛИ и с ДМВ, у 50−52% больных после монотерапии обессмоленным нафталаном и ИК НИЛИ, у 40−45% больных, получавших изолированное воздействие ДМВ. Клиническая ремиссия псориаза, достигнутая после комплексного воздействия.

248 обессмоленного нафталана и ДУФ-облучения сохранялась в течении 6 месяцев у 55−60%.

8. При умеренной и высокой степени активности воспалительного процесса у больных ПА эффективность терапии, включающей обессмоленной нафталан в комплексе с ИК НИЛИ или ДМВ, превосходит воздействие отдельных факторов, что указывает на целесообразность при наличии активной воспалительной реакции в суставах комплексного использования лечебных физических факторов. У больных с распространённым кожным поражением обессмоленный нафталан целесообразно назначать в сочетании с ДУФ-облучением.

9. Разработаны дифференцированные показания и противопоказания к назначению используемых физических факторов больным ПА. С учетом особенностей клинической характеристики суставного синдрома, кожного процесса и степени активности воспалительного процесса предложены комплексы реабилитации, включающие обессмоленный нафталан, ИК НИЛИ, ДМВ, ДУФ-облучение, а также лечебную гимнастику и массаж.

Практические рекомендации.

1. Восстановительное лечение с применением обессмоленного нафталана показано больным ПА с минимальной и средней степенью воспалительной активности, при асимметрично-олигоартикулярной, полиартритической и спондилоартритической формах суставного синдрома, в стационарной стадии псориаза. Аппликации обессмоленного нафталана проводятся на область вовлечённого сустава и сегмента позвоночника, на участки псориатически поражённой кожи в зоне воздействия, продолжительностью 30 минут, на курс 12−14 процедур.

Противопоказанием к проведению нафталанотерапии являются злокачественная форма ПА, псориатическая эритродермия.

2. ИК НИЛИ с воздействием на поражённые суставы показано больным ПА с минимальной и средней активностью воспалительного процесса, при асимметрично-олигоартикулярном, в меньшей степени полиартритическом варианте суставного поражения. Курс лечения включает 12−14 ежедневных процедур.

Противопоказанием к назначению ИК НИЛИ больным ПА являются высокая активность воспалительного процесса, псориатическая эритродермия, злокачественная форма ПА.

ДМВ-терапию следует назначать местно, на область поражённых суставов больным с минимальной воспалительной активностью и асимметрично-олигоартикулярной формой ПА, при пролиферативных изменениях в суставах. Курс лечения составляет 12−14 ежедневных процедур.

Противопоказанием к ДМВ-терапии являются средняя и высокая активность воспалительного процесса, наличие экссудативных изменений в суставных тканях, псориатическая эритродермия, злокачественная форма ПА.

3. Комбинированное последовательное воздействие обессмоленного нафталана и ИК НИЛИ показано больным с минимальной, средней и высокой степенью активности воспалительного процесса, с асимметрично-олигоартритическим, полиартритическим и спондилоартритическим вариантом ПА, в стационарной стадии кожного заболевания.

Противопоказанием к назначению данной методики являются псориатическая эритродермия, злокачественная форма ПА.

4. Сочетанное воздействие обессмоленного нафталана и ДМВ-терапии следует назначать больным с минимальной, средней, высокой активностью воспалительного процесса, при олигоартритическом, полиартритическом, спондилоартритическом вариантах ПА, при пролиферативно-экссудативных изменениях в суставах, в стационарной стадии псориаза.

Противопоказанием к назначению данной методики являются псориатическая эритродермия, злокачественная форма ПА.

5. Методика сочетанного применения обессмоленного нафталана и ДУФ-облучения показана больным ПА с распространённым кожным поражением и минимальной суставной симптоматикой и может с успехом применятся для лечения псориаза в комплексных программах реабилитации больных ПА.

Противопоказанием к проведению данной методики являются средняя и высокая степень активности воспалительного процесса в суставах, псориатическая эритродермия, злокачественная форма ПА.

6. Иммуногистохимический мониторинг экспрессии трансплантационного антигена класса 2 — HLA DR на кератиноцитах эпидермиса больных ПА может быть использован для прогнозирования развития артрита у больных псориазом, и отразить степень полноты клинической ремиссии кожного процесса под воздействием восстановительного лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. С. Гистохимическая характеристика белков и ферментов их метаболизма в тканях кожи в динамике нафталановых аппликации и после их прекращения. // Азерб. Мед. Журнал. 1984. — № 11. — с.35−38.
  2. Э.Р. Некоторые неясности и нерешённые вопросы серонегативных спондилоартропатий. // Научно-практическая ревматология.- 2001.- № 4. -с.10−18.
  3. Л.Р., Ракчеев А. П., Мазина Н. М. Магнитолазеротерапия псориатического артрита. // Новое в лазерной медицине и хирургии. Часть 1 М. 1990. -с. 70−71.
  4. Н.Д., Тагдиси Д. Г., Мамедов Я. Д. Механизмы терапевтического действия нафталана. // Азерб. Гос. Издат. Баку. — 1983. — с. 9- 78.
  5. С.В., Зеленецкая B.C. Концепция гормезиса в проблеме стимулирующего действия малых доз физико-химических факторов. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1989. — № 6. — с. 68−75.
  6. Н.Г. Влияние сероводородных ванн и электромагнитного поля дециметрового диапазона на клинико-морфологические изменения у больных псориатическим артритом. // Автореф. дисс. канд. М. — 1ЬС7. — 21с.
  7. В.В. К вопросу о классификации псориатического артрита. // Клин, ревматол. 1995. — № 1. — с. 53−56.
  8. В.В. Ауротерапия псориатического артрита. // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — с.59−61.
  9. Ю.Бадокин В. В. Псориатический артрит и псориаз: проблема взаимосвязи и взаимообусловленности. // Избранные лекции по клинической ревматологии: под. ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука, М. 2001. — с.82−90.
  10. П.Барышников А. Ю., Тоневицкий А. Г. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике. // М. 1997. — ВНИТЦ. — 245с.
  11. В.М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия: Учебник. 3 изд. // М., С-пб. — 1998. — с. 180−224.
  12. В.М., Улащик B.C. Проблема оптимизации воздействий лечебными физическими факторами. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. -1998.-№ 5.-с.1−6.
  13. Н.В. Фармакотерапия. // В кн.: Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В. А., Бунчука Н. В. М. — 1997. — с. 94−117.
  14. А.П. Сравнительная эффективность медленно действующих противоревматических препаратов при псориатическом артрите. // Автореф. дисс. докт. М. — 1995. — 50 с.
  15. Н.А. Лечебное и профилактическое применение ультрафиолетового излучения. //Метод, рекомендации. М. — 1971. — 29 с.
  16. Влияние циклопентановых нафтеновых кислот и углеводородов на проницаемость гематоэнцефалического барьера. / Майзелис М. Я., Кругликова Р. И., Гаибов Т. Д. и соавт. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1980. — № 2. -с. 61−63.
  17. Т.Д., Габибов Ю. Г., Амиров Г. А. Влияние циклопентанпергидро-фенантреновых соединений нафтеновых углеводородов на содержание 17-оксикортикостероидов в крови. // Учен, записки Азерб. Гос. Университета. -Баку. 1972. — № 3. — с. 64−70.
  18. В.Д. Медицинская реабилитация больных с воспалительными заболеваниями суставов.// В кн.: Медицинская реабилитация. Под ред. В. М. Боголюбова. М. — 1998. — т.2. — с.207−277.
  19. В.Д., Бадалов Н. Г., Гуляева Е. Н. Лечебное применение физических факторов в комплексной терапии больных псориатическим артритом. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1995. — № 6. — с. 48−52.
  20. С.Г. Сочетанное применение электромагнитных дециметровых волн (ДМВ) и обессмоленного нафталана у больных вертеброгенным плечелопаточным периартрозом. // Автореф. дисс. канд. М. — 1991 — 22с.
  21. С.И. Сульфидная бальнеотерапия в условиях курорта. // Автореф. дисс. докт. М. — 1968. — 39с.
  22. В.М. Влияние радоновых ванн и электромагнитного поля дециметрового диапазона на клинико-иммунологическое состояние больных псориатическим артритом. // Автореф. дисс. канд. 1987. — М. — 22с.
  23. B.C., Андреев С. В. О механизмах биологического и лечебного действия бальнеопроцедур. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1992. — № 1. -с. 46−51.
  24. С.М. Сравнительный анализ биологического действия микроволн и лазерного излучения. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК.- 1996.- № 6.- с.31−34.
  25. Изучение активации по классическому и альтернативному путям лимфоцитов крови здоровых людей. / Никонова М. Ф., Ярилин А. А., Литвина М. М. и др. // Иммунология. 1992. — № 5. — с. 20−24.
  26. Илич-Стоянович О. Патогенетическая обоснованность и эффективность инфракрасной импульсной лазерной терапии у больных ревматоидным артритом. // Автореф. дисс. докт. М. 2000. — 45с.
  27. В.Е. Основы лазерной терапии. // М. 1992. — с. 47−56.
  28. А.И., Алиев Р. К., Бабаев А. З. Нафталанская нефть, её биологическое действие и лечебное применение. // М. Изд-во АН СССР. -1959. — 87с.
  29. Комплексное восстановительное лечение больных серонегативными спондилоартритами. / Григорьева В. Д., Бадалов Н. Г., Барнацкий В. В. и др. // Пособие для врачей. М. 2002. — 16 с.
  30. Т.В., Фирсов Н. Н., Вышлова М. А. Гиперагрегационный синдром как фактор риска в возникновении остеолиза у больных псориатическим артритом. // Росс, ревматол. 1999. — № 4. — с. 29−33.
  31. О.А. Характеристика целостной реакции организма на действие физических факторов. // Актуальные вопросы медицинской реабилитации и физической терапии: Труды ВНЦ МРиФТ. М. — 1989. — с.21−27.
  32. А.Х. Нафталан и методика её лечебного применения. // Баку. Азерб. Гос. Издат. — 1973.-с. 8−32.
  33. Лечение ревматических заболеваний: современные тенденции. / Насонов Е. Л., Чичасова Н. В., Клюквина Н. Г., Сайковский Р. С. // Научные аспекты практического здравоохранения: Сборник трудов. М.- 2000. — с.244−247.
  34. Л.А. Оценка эффективности лазерной терапии серонегативных спондилоартритов. // Автореф. дисс. канд. М. — 1989. — 23с.
  35. X. Иммунологические методы. // В кн.: Иммунологические методы. Под ред. Фрискина Г. М. — 1987. — с. 294−303.
  36. Ю.Г. О химическом составе действующего начала лечебной нафталанской нефти. // 1953. Баку. — Известия АН Азерб. ССР. — 1953. — № 5. -с. 9−36.
  37. Г. И., Кирсанова М. М. Заболевания кожи. // В кн.: Справочник по физиотерапии. Под ред. В. Г. Ясногородского. М. — 1992. — с.434−445.
  38. Д.Н. Хроническое воспаление. // М. Медицина. — 1991. — 272с.
  39. Место лазерной терапии в лечении хронических заболеваний суставов. / Гладкова Н. Д., Карачистова А. Б., Грунина Е. А. и др. // 2 Всероссийский съезд ревматологов, Тула, 16−18 июня 1997.: Тез.докл. Тула.- 1997. — с.34.
  40. М.А., Гаджиев Ш. М., Гафулов М. С. Действие нафтеновых углеводородов нафталане кой нефти на функциональную активность надпочечников. // Изв. АН Азерб. ССР, сер. биол. наук. 1975. — № 1. — с.107−111.
  41. С.Г., Родионова Т. Ф. Лазертерапия в сочетании с фонофорезом мази пелан в лечении псориатического артрита. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК.- 1991.-№ 2.-с.52−54.
  42. С.А. Лечение больных псориазом на курорте Пятигорск с учётом состояния капиллярного, венозного кровообращения и иммуноаллергической реактивности организма. // Автореф. дисс. канд. М. -1985.-23 с.
  43. А.А. Низкоэнергетическое лазерное излучение красного, инфракрасного диапазона и его использование в сочетанных методах физиотерапии. // Автореф. дисс. докт. М. — 1989. — 44с.
  44. А.А. Состояние и перспективы лазерной терапии. // Актуальные вопросы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы международного конгресса «Здравница-2001». М. 2001. — с. 134.
  45. Е.В., Голосова О. Е. КВЧ-терапия псориатической болезни. / Актуальные вопросы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы международного конгресса «Здравница-2001».- М. -2001.-c.135.
  46. Морфологические изменения в коже больных псориазом при наружной фотохимиотерапии. / Цветкова Г. М., Гетлинг З. М., Альбанова В. И., Тимощин Г. Г. // Вест. дерм, венерол. 1984. — № 9. — с. 6−10
  47. Морфология псориатического артрита. / Копьева Т. Н., Агабабова Э. Р., Макарова О. В. и др. // Архив патологии. 1985. — № 6 — с. 36−43.
  48. Ю.В. Безопасна ли терапия антиревматическими лекарственными средствами. // Избранные лекции по клинической ревматологии.: Под ред. Насоновой В. А. и Бунчука Н. В. М. — 2001. — с.225−233.
  49. А.В., Абиева Н. Г. Клинико-иммунологическое обоснование сочетанного применения обессмоленного нафталана и общего ультрафиолетового облучения у больных ревматоидным артритом. // Труды Азерб. НИИ MP и ПЛФ. Баку. — 1995. — с. 69−77.
  50. Е.Л. Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях. // В кн.: Ревматические болезни., под. ред. Насоновой В. А., Бунчука Н. В. М. — 1997. — с. 29−52.
  51. В.А. Номенклатура и классификация ревматических заболеваний. // В кн.: Ревматические болезни., под. ред. Насоновой В. А., Бунчука Н. В. М. — 1997.-с. 135−140.
  52. В.А. Значение циклооксегеназы-2 (ЦОГ-2) в развитии боли. // Тер. архив. 2001. — № 5. — с.56−57.
  53. Некоторые клинические и теоретические вопросы в механизме лечебного действия нафталановой нефти. // Темат. сб.науч. трудов Нафталанского филиала Азерб. НИИКиФ, под. ред. С. А. Гулиевой. Баку. — 1985. — 84с.
  54. А.Н. Достижения и перспективы развития научной курортологии и физиотерапии. //Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1982. — № 6. — с.6−12.
  55. И.А. Физиологические механизмы действия нафтеновых кислот и нафтеновых углеводородов. // Автореф. дисс. докт. М. — 1991. — 43с.
  56. Опыт бальнеогрязелечения псориатического артрита в Евпатории. / Милявский А. И., Лосев В. Б., Перельмутер Д. Л., Рыжкова М. А. // Тезисы докладов 3 симп. по псориазу дермат. соц. стран. М. — 1987. — с. 88.
  57. Опыт применения препарата артротек для лечения псориатического артрита. / Шахтмейстер И. Я., Шнахова Л. М., Лукьянова И. Г. // Ж. Росс, ревматол. -1999.-№ 1.-с. 58−59.
  58. В.Н. Синовиальная среда суставов. // М. Медицина. — 1980. — 295с.
  59. Патология кожи. / Под ред. Мордовцева В. Н., Цветковой Г. М. // М. -Медицина. 1993. — т. 1−2.
  60. Т.Г. Нафталанская нефть и её лечебное действие. // 1959. М. -Медгиз. -148 с.
  61. Первый опыт применения антицитокиновой терапии у больных псориатическим артритом. / Лукина Г. В., Сигидин Я. А., Скуркович Б. С. иIсоавт. // Ж. Росс. Ревматол. 1999. — № 4. — с. 40−44. '
  62. Г. Н. Концепция гетерогенности в современной физиотерапии. // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Материалы Международного конгресса «Здравница-2001». М. -2001.-c.157.
  63. Г. Н., Енин Л. Д. Некоторые методические подходы к физиотерапии болевого синдрома. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1998. -№ 5. — с.20−23. /
  64. Х.Г., Артманн К. Бальнеотерапия и иммунный статус кожи. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 1991. — № 2. — с. 13−2}.
  65. Разработка и апробация диагностических критериев псориатического артрита. / Агабабова Э. Р., Бадокин В. В., Эрдес Ш, и соавт. // Тер. архив. -1989.-т. 12.-с. 117−121.
  66. М.М. Лечебное применение нафталана при ревматоидном артрите. // Автореф. дисс. канд. М. — 1983. — 23с.
  67. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. // М. Медицина.- 1994. — с. 33−91.
  68. Н.Г. Лечение экзем, нейродермита и чешуйчатого лишая нафталаном в условиях курорта Нафталан. // Автореф. дисс. канд. 1965. -Баку. — 22 с.
  69. B.C. Физиотерапия в современной медицине, её достижения и перспективы развития. // Вопр. курортол. физиотер. ЛФК. 2003. — № 1. — с.9−18.
  70. B.C. Очерки общей физиотерапии. // Минск. Навука i тэхшка. -1994.-с. 40−121.
  71. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения. / Девятков Н. Д., Зубкова С. М., Лапрун И. Б., Макеева Н. С. // Успехи современной биологии.- М. 1987. — Т. 103(1). — с.31−43.
  72. Циркулирующие иммунные комплексы при пссриатической артропатии — клинико-лабораторные сопоставления. / Насонов Е. Л., Агабабова Э. Р., Трущина Л. С. и соавт. // Ревматология. 1983. — № 1. — с. 22−25.
  73. В.Г. Светолечение. // В кн.: Справочник по физиотерапии. Под ред. Ясногородского В.Г.- М.- 1992.- с.87−104.
  74. A double-blind trial of the clinical effects of pulsed electromagnetic fields in osteoarthritis. / Trock D.H., Bollet A.J., Dyer R.H.Jr., et al. // J.Rheumatol. 1993. -v.20. — p.456−460.
  75. A polyarticular onset predicts erosive and deforming disease in psoriatic arthritis. / Queiro-Silva R., Torre-Alonso Т., Tinture-Eguren Т., Lopes-lagunas I. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — v.62. — p.89−90.
  76. A TNF-a promoter polymorphism is associated with juvenile onset psoriasis and psoriatic arthritis. / Hohler Т., Krueger A., Schneider P.M. et al. // J. Invest. Dermatol. 1997. — v. 109. — p. 562−565.
  77. Abraham M.D., Weinberger A., Feuerman E.J. Generalized pustular psoriasis, psoriatic arthritis and nephrotic syndrome associated with systemic amyloidosis. // Dermatologica. 1982. — v. 17. — p.809.
  78. Adhesion molecule expression in the synovial membrane of psoriatic arthritis. / Riccieri V., Spadaro A., Taccari E., Zoppini A., Koo E., Orlutay J., Sesztac M., Marcus I. // Ann. Rheum. Dis. 2002. — v.61. — p.569−571.
  79. Al-Khonizy W., Reveille J.P. Immunogenetics of seronegative spondyloarthropathies. // Bailleres Clin. Rheumatol. 1998. — v.4. — p.567−588.
  80. Amor В., Dougados M., Listrat V. Les criteres de spondyloarthropathies. Criteres de classification et/ou d aide au diagnostic? // Rev. Rheum. 1995. — v.62. — p. ll-16.
  81. Angiogenesis, apoptosis and vascularity in early arthritis. / Fraser A., Fearon U.M., Smith J., Reece R., Emery P., Veale D. //Arthritis Rheum. 1999. — v.42(S). -s85.
  82. Antiperinuclear factor in psoriatic arthropaty. / Galvara-Pinton P.G., Franceschini F., Manera C. et al. // J. Am. Ac. Dermatol. 1999. — v. 40. — p. 778−781.
  83. Armstrong R.D., Panayi G.S., Welsh K.I. Histocompatibility antigens in psoriatic, psoriatic arthropathy and ankylosing spondylitis. // Ann. Rheum. Dis. 1983. -v.42. — p. 142−146.
  84. Artmann C., Pratzel H. Immunosupression der Haut durch Schwefelbader. // Z. Phys. Med. Bain. Med. Klim. 1989. — B.18., H.2., — s. 65−68.
  85. Association between HLA-B38 and peripheral psoriatic arthritis. / Espinosa L.R., Vasey F.B., Oh H.J. et al. // Arthritis Rheum. 1978. — v.21. — p. 72−75.
  86. Autoimmunity to collagen: a shared feature of psoriatic and rheumatoid arthritis. / Trentham D.E., Kammer G.M., Mc. Cune W.J. et al. // Arthritis Rheum. 1981. -v.24. — p. 1363−1369.
  87. Baker B.S., Bokth S., Powles A. Group A streptococcal antigen-specific T-lymphocytes in guttate psoriatic lesions. // Br. J. Dermatol. 1993. — v. 128. — p. 493−499.
  88. Baker H., Golding D.N., Thompson M. The nails in psoriatic arthritis. // Br. J. Dermatol. 1964. — v.76. — p. 549−554.
  89. Baker H., Ryan T.J. Generalized pustular psoriasis: a clinical and epidemiological study of 104 cases. / Br. J. Dermatol. 1968. — v.80. — p. 771−793.
  90. Balint G., Szebenyi B. Non-pharmacological therapies in osteoarthritis. // Bailleres Clin. Rheumatol. 1997. — v. 11. — p.795−815.
  91. Balint P., Sturrock R. Inflamed retrocalcaneal bursa and Achilles tendonitis in psoriatic arthritis demonstrated by ultrasonography. // Ann. Rheum. Dis. 2000. -v.59. — p. 931−933.
  92. Barker J.N. Pathogenesis of psoriasis. // J. Dermatol. 1998. — v.25. — p. 778−781.
  93. Bellometti S., Galzigna L. Serum levels of prostaglandin and leukotriene after mud pack therapy. //J. Investig. Med. 1998. — v.46. — p. 140−145.
  94. Bhushan M., Herrick A., Griffits C. Nailfold video capillaroscopy in psoriasis. // Br. J. Dermatol. 2000. — v. 142. — p. 1171 -1176.
  95. Bhalerao J., Bowcock A.M. The genetics of psoriasis: a complex disordei of the skin and immune system. // Hum. Mol. Genet. 1998. — v.7. — p.1537−1545.
  96. Brand K.D. The importance of nonpharmacologic approaches in management of osteoarthritis. // Am.J.Med. 1998. — v. 105. — p.39−44.
  97. Braun J., Khan M., Siefer J. Enthesitis and ankylosis in spondyloarthropaty: What is the target of the immune response? //Ann. Rheum. Dis. 2000. — v.59. — p. 985−995.
  98. Brower A.C. The radiographic features of psoriatic arthritis. // In: Psoriatic Arthritis. ed. by Gerber L.H. and Espinosa L.R. — 1985. — Grune and Stratton Inc. -p. 125−147.
  99. Bruce I.N., Silman A.J. The aetiology of psoriatic arthritis. // Br. J. Rheumatol. -2001.-v.40.-p. 363−366.
  100. CD1 expression in psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. / Cauli A., Pitzalis C., Janni G., Awad M., Panayi G. // Br. J. Rheumatol. 2000. — v.39. — p.666−674.
  101. Clark D., Downing N., Mitchell J. Physiotherapy for anterior knee pain: a randomized controlled trial. // Ann. Rheum. Dis. 2000. — v.59. — p. 700−705.
  102. Clinical and immunogenetic subsets of psoriatic arthritis. / Kantor S.M., Hsu S. H., Bias W.B., Arnett F.C. //Clin. Exp. Rheumatol. 1984. — v.2. — p. 105−106.
  103. Changes in the phenotype of Langerhans cells during on maturation to veiled cells. / Morelli A, Kolkowski E., Larregina A. et al. // In: Leukocyte typing 5. Ed. by Schlossman S.F., Boumcell L., Gilks W. et al. 1995. — Oxford. — v. 1. — p. 1061−1064.
  104. Chimaeric CD4 monoclonal antibody in treatment of generalized pustular psoriasis. / Prinz J., Braun-Falco O., Meurer M. et al. // Lancet. 1991. — v.338. -p.320−321.
  105. Clinical, laboratory and immunogenetic aspects of post-traumatic psoriatic arthritis: a study of 25 patients. / Punzi Z., Pianon M., Bertazzalo N., Fagiolo U., Ruzzi E., Rossini P. et al. // Clin. Exp. Rhematol. 1998. — v. 16. — p.277−281.
  106. Clinical, radiographic and HLA associations as markers for different patterns of psoriatic arthritis. / Marsal S., Armadans-Gil L., Martines M. et al. // Br. J. Rheumatol. 1999. — v.38. — p. 332−337.
  107. Clinical studies with an articular index for the assessment of joint tenderness in patients with rheumatoid arthritis. / Ritchie D.M., Boyle I.A., Mc. Innes G.M. et al. // Quarterly J. Med. 1968. — v. 37. — p. 393−406.
  108. Clinical subgroups and HLA antigens in Italian patients with psoriatic arthritis. / Salvarani C., Macchioni P., Zizzi F. et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1989. — v.7. -p. 139−141.262
  109. Clonal characteristics of T cell infiltrates in skin and synovium of patients with psoriatic arthritis. / Tassiulas I., Duncan S., Centola M., Theophilopoulos A., Boumpas D. // Hum. Immunol. 1999. — v. 60. — p. 479−491.
  110. Comparative analysis of psoriatic spondyloarthropathy between men and women. / Queiro-Silva R., Sarasqueta C., Torre-Alonso J.C., Tinture-Egureu Т., Lopes-Lagunas I. // Rheumatol. Int. 2001. — v.21. — p.66−68.
  111. Concordant T cell receptor v (3 expansions in synovial tissue and skin of patients with psoriatic arthritis. / Tassiulas I., Duncan S., Centola M., Theophilopulos A., Boumpas D. // Arthritis Rheum.- 1997. v.40(suppl.). — s260.
  112. Cutaneous lymphocyte antigen-positive T-lymphocytes preferentially migrate to the skin but not in the joints in psoriatic arthritis. / Pitzalis C., Cauli A., Pipitone N., Smith C. et al. // Arthritis. Rheum. 1996. — v.39. — p. 137−145.
  113. Cuchacowich M., Soto L. Leflunamide decreases joint erosions and induces reparative changes in patients with psoriatic arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2002. -v.61. — p.942−943.
  114. D11, a novel monoclonal antibody specific for human mature macrophages and peripheral blood monocytes. / Rudinskaya T.D., Poltaranina V.S., Baranov N.N. et al. // Immunol, letters. 1992. — v.33. — p. 1−8.
  115. Dead sea bath salts for the treatment of rheumatoid arthritis. / Sukenik S., Neumann L., Buskila D., Kleiner Baumgarten A., Zimlichman S., Horowitz J. // Clin. Exp. Rheumatol. 1990. — v.8. — p.353−357.
  116. Dellhag В., Wollersjo J., Chang R.W. Effect of active hand exercise and wax bath treatment in rheumatoid arthritic patients. // Arthritis Care and Research. -1992. v.5.-p.87−92.
  117. Detection of circulating immune complexes in human sera by simplified assays with polyethylene glycol. / Digeon M., Laver M., Riza J., Bach J.F. // J. Immunol. Meth.- 1977.- 16.-p. 165−183.
  118. Dezutter-Dambuyant C. Current data on epidermal Langerhans cells. // Pathol. Biol. (Paris). 1994. — v.42. — p. 767−774.
  119. Distinct vascular patterns of early synovitis in psoriatic, reactive and rheumatoid arthritis. / Fraser A., Fearon U.M., Smith J., Reece R., Emery P. //Arthritis Rheum. 1999.- v.42(S). — s85.
  120. Distribution of HLA class 2 molecules in epidermal Langerhans cells in city. / Mommaas A.M., Mulder A.A., Out C.J. et al. // Eur. J. Immunol. 1995. — v.25. — p. 520−525.
  121. D’Lateur B.J., Hinderer S.R. Therapeutic Heat and Cold, Electrotherapy and Therapeutic Exercise. //Arch.Phys.Med.Rehab. 1990. — v.71. — p.260−264.
  122. Dougados M., Revel M., Khan M.A. Spondyloarthropaty treatment: progress in medical treatment, physical therapy and rehabilitation. // Bailleres Clin. Rheumatol. 1998. — v. 12. — p. 717−736.
  123. Dunky A., Neumuller J., Menzel J. Interaction of lymphocytes from patients with psoriatic arthritis or healthy controls and cultural endothelial cells. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. — v.85. — p. 297−314.
  124. Eastmond C.J. Psoriatic arthritis. Genetics and HLA antigens. Review. // Bailliere’s Clin. Rheumatol. 1994. — v.8. — p. 263−276.
  125. Ellis C., Krueger G. Treatment of chronic plaque psoriasis by selective targeting of memory effector T lymphocytes. // N. England J. Med. 2001. — v.345. — p. 248 253.
  126. Eriksson E. The scientific basis of rehabilitation. //Am. J. Sports Med. 1996. -v.22.-p.551−562.
  127. Ernst E. Massage therapy for low back pain: a systematic review. // J. Pain and Symptom Management. 1999. — v.17(1). — p.65−69.
  128. Espinosa L.R., Cuellar M.L. Psoriatic arthritis: management. // In: Rheumatology, ed. 2, ed. by Klippel J.H., Dieppe P.A. London: Mosby- 1998. -v.6. — p. 1−6.
  129. Etonercept in the treatment of psoriatic arthritis: a randomized trial. / Mease P. J., Goffe B.S., Metz J., Van der Stoep A., Fink В., Burge D. // Lancet. 2000. — v.356. — p.385−390.
  130. Excessive paternal transmission in psoriatic arthritis. / Rahman P., Gladman D.D., Schentag C.T., Petronis A. // Arthr. Rheum. 1999. — v.42. — p. 1228−1231.
  131. Exacerbation of psoriasis by indomethacin. / Powles A.V., Griffits C.E.M., Sufert M.H. et al. // Br. J. Dermatol. 1987. — v. l 17. — p. 799−800.
  132. Expression of the cutaneous lymphocyte antigen and its counter-receptor E-selection in the skin and joint of patients with psoriatic arthritis. / Jones S.M., Dixey J., Hall N.D., McHugh N.J. // Br. J. Rheumatol. 1997. — v.36. — p. 748−757.
  133. Falconer J., Hayes K.W., Chang R.W. Therapeutic ultrasound in the treatment of musculoskeletal conditions. // Arthritis Care and Research. 1990. — v.3. — p.85−89.
  134. Farr M. Management of psoriatic arthritis. // Rheumatology in Europe. 1998. -v.27. — p.139−141.
  135. Fassbander H.G. Pathology of rheumatic diseases. // New York. Springer-Verlag. — 1975. — p. 245−258.
  136. Fearon U., Veale D. Pathogenesis of psoriatic arthritis. / Clin.Exp.Dermatol.-2001.-v.26.-p.333−337.
  137. Fifteen-month follow-up of intensive inpatient physiotherapy and exercise in ankylosing spondylitis. / Vutanen J.V., Lehtinen K., Suni J., Kautianen H. // Clin. Rheumatol. 1995. — v.14. — p. 413−419.
  138. Firestein G.S., Alvaro-Garcia J.M., Maki R. Quantitative analysis of the cytokine gene expression in psoriatic arthritis. // J. Immunol. 1990. — v. 144. — p. 33 473 353.
  139. Fitzgerald 0., Kane D. Clinical, immunopathogenic and therapeutic aspects of psoriatic arthritis. // Curr. Opin. Rheumatol. 1997. — v.9. — p. 295−301.
  140. Fredriksson Т., Peterson U. Severe psoriasis: oral therapy with a new retinoid. // Dermatologica. 1978. — v. 157. — p. 238−244.
  141. Furand O., Mellbye O.J., Natvig J.B. Immunofluorescence studies for immunoglobulins and complement C3 in synovial joint membrane in psoriatic arthritis. // Clin. Exp. Immunol. 1977. — v.29. — p. 422−427.
  142. Gabriel S.E. The epidimiology of psoriatic arthritis letter. // J.Rheumatol.-2001 .-v.28(3).-p.678.
  143. Gerber L.H. Psoriatic arthritis: Further Epidimiologic and Genetic Considerations. // In: Psoriatic arthritis. ed. by Gerber L.H. and Espinosa L.R. -1985. — Grune and Stratton, Inc. — p. 9−31.
  144. Gerber L.H. Psoriatic arthritis: pharmacologic, surgical and rehabilitative management. // In: Psoriatic Arthritis. ed. by Gerber L.H. and Espinosa L.R. -1985. — Grune and Stratton, Inc. — p. 147−166.
  145. Gersh M.R. Electrotherapy in Rehabilitation. Philadelphia PA: FA Davis Co., 1992.
  146. Gerster J.C., Nohl D. Nail lesions in psoriatic arthritis: recovery with sulfasalazine treatment, letters. //Ann. Rheum. Dis. 2002. v.61. — p.277.
  147. Gladman D.D. Psoriatic Arthritis. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1998. — v.24. — p. 829−844.
  148. Gladman D.D. Psoriatic arthritis. // In: Oxford textbook of rheumotology. Ed. by
  149. Madison P.J., Isenberg D.A., Woo P. et al. New York: Oxford University Press- 1998.-p. 1071−1084.
  150. Gladman D.D., Tarewell V.T. The role of HLA antigens as indicators of disease progression in psoriatic arthritis: Multivariable risk model. // Arthritis.Rheum. -1995.-v.38.-p. 845−850.
  151. Goupille P., Soutif D., Valat J.P. Psoriatic arthritis precipitated by physical trauma. //J. Rheumat. 1991. — v. 18. — p. 633−635.
  152. Goupille P., Soutif D., Valat J.P. Treatment of psoriatic arthropathy. // Sem. Arthr. Rheum. 1992. — v.21. — n.6. — p. 355−367.
  153. Gottlieb A.B. Immunopathogenesis of psoriasis. // Arch. Dermatol. 1997 -v.33. -p. 781−787.
  154. Griessmayer H., Tripathi R.} Falkenbach A. Development of rheumatoid arthritis during a radon thermal cure treatment. // British J. Rheumatol. 1997. -v.36(suppl.l). — p.187.
  155. Griffits C.E.M. Therapy for psoriatic arthritis: sometimes a conflict for psoriasis. // Br. J. Rheumatol. 1997. — v.36. — p. 409−410.
  156. Guccione A.A. Physical therapy for musculoskeletal syndromes. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1996. — v.22. — p.551−562.
  157. Guilhou J. Immunopathogenesis of psoriasis: news in an old concept. // Dermatology. 1998. — v. 197 (4). — p. 310−312.
  158. Hall R.P., Peck G., Lawley T.J. Detection of IgA immune complexes in patients with psoriasis. // J. Invest. Dermatol. 1983. — v.80. — p. 465−468.
  159. Health-related quality of life of patients with psoriatic arthritis: a comparison with patients with rheumatoid arthritis. / Husted J., Gladman D., Farewell V., Cook R. //Arthritis Care and Research. 2001. — v.45. — p. 151−158.
  160. Henseler T. The genetics of psoriasis. // J. Am. Acad. Dermatol. 1997. — v.37. (suppl.) — p. 1−11.
  161. Hepatitis С virus infection: prevalence in psoriasis and psoriatic arthritis. / Taglione E., Martini M., Galuzzo P. et al. //J.Rheumatol. 1999.- v.26. — p.370−372.
  162. High levels of antipeptidoglycan antibodies in psoriatic and other seronegative arthridies, / Rahman M.U., Ahmed S., Schumacher H.R. et al. // J. Rheumatol. -1990.-v.17.-p. 621.
  163. Highly increased levels of tumor necrosis factor alfa and other proinflammatory cytokines in psoriatic arthritis synovial fluid. / Partsch G., Broil H., Steiner G. et al. //J. Rheumatol. — 1997. — v.24. — p. 518−523.
  164. Histocompatibility (HLA) antigens in psoriasis. / Krulig L., Farber E.M., Grumet F.C. et al. // Arch. Dermatol. 1975. — v. l 1. — p. 857−860.
  165. HIV transcripts identified in HIV-1 related psoriasis and Kaposi’s sarcoma lesions. / Mahoney S.E., Duvic M.5 Nickoloff B.J. et al. // J. Clin. Invest. 1991. -v.88. — p. 174−185.
  166. HLA antigens in psoriatic arthritis. / Gladman D.D., Anhorn K., Schachter R., Mervart H. // J.Rheumatol. 1986. — v.13. — p.586−592.
  167. HLA antigens in psoriatic arthritis subtypes of Spanish population. / Lopez-Parrea C., Alonso J.S.T., Perez A.R., Coto E. // Ann. Rheum. Dis. 1990. — v.49. -p. 318.
  168. HLA class 2 and T-cell receptor gene polymorphisms in psoriatic arthritis and psoriasis. / Saccas L.I., Loqueman N., Bird H. et al. // J. Rheumatol. 1990. — v. 17. -p. 1487−1490.
  169. Identification and quantitation of interferon-y producing T cell in psoriatic lesions: localization to both CD4+ and CD8+ subsets. / Szabo S.K., Hammberg C., Yoshida Y. et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. — v. l 11. — p. 1072−1078.
  170. Immunohistological study of enthesis in spondyloarthropathies: comparison in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. / Laloux L., Voisin M., Allian J. et al. //Ann. Rheum. Dis. 2001. — v.60. — p. 316−321.
  171. Inflammatory infiltrate and interleukin-8 expression in the synovium of psoriatic arthritis: an immunohistochemical and mRNA analysis. / Konig A., Krenn V., Gillitzer R. et al. // Rheumatol. Int. 1997. — v. 17. — p. 159−168.
  172. Insights into the pathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis. / Espinosa L.R., van Solingen R., Cuellar M.L., Angulo J. // Am. J. Med. Sci. 1998. — v.316. — p. 271−276.
  173. Interleukin 1 binds to specific receptors on human keratinocytes and induces granulocyte macrophage colony stimulating factor mRNA and protein. / Kupper T.S., Lee F., Birchall N. et al. // J. Clin. Invest. 1988. — v.82. — p. 1787−1792.
  174. Interleukin 13 in synovial fluid and serum of patients with psoriatic arthritis. /Spadaro A., Rinaldi Т., Ricceri W., Valesirii G., Taccari E. // Ann. Rheum. Dis. -2002.-v.-61.-p. 174−177.
  175. Interplay between environmental factors, articular involvoment and HLA B27 in patients with psoriatic arthritis. / Scarpa R., Del Puente A., di Giralamo L. et al. // Ann. Rheum. Dis. 1992. — v.51. — p. 78−79.
  176. Iversen O.J., Rodahl E. The major internal protein, p27, of retrovirus-like particle participates in immune complex formation in psoriasis. // Arch. Virol. -1985.-v.86.-p.37.
  177. Jajic J. Balneotherapy and heliomarinotherapy in the treatment and rehabilitation of patients with psoriatic arthritis. // Rheumatizam. 1984. — v.31. -p.13−16.
  178. Joint symmetry in early and late rheumatoid and psoriatic arthritis. Comparison with a mathematical model. / Helliwell P., Hetthen J., Socoll K., Marchesoni A., Lubrano E., Veale D. et al. // Arthritis Rheum. 2000. — v.43. — p.865−871.
  179. Jondel M., Holm G., Wigrell H. Surface markers on human T- and B-lymphocytes. // J. Exp. Med. 1972. — v.2. — p. 207−215.
  180. Kay L.J., Parry-James J.E., Walker D.J. The prevalence and impact of psoriasis and psoriatic arthritis in the primary care population in North East England. // Arthritis Rheum. 1999. — v.42(S). — s299.
  181. Keratinocytes as initiators of inflammation. / Barker J.W., Mitra R.S., Griffits C.M. et al. // Lancet. -1991. v.337 — p. 211−214.
  182. Koehler R., Kuipers J., Zeidle1- H. Managing seronegative spondarthritides. / Br. J. Rheumatol. 2000. — v.39. — p. 360−369.
  183. Laiho K., Kauppi M. The cervical spine in patients with psoriatic arthritis. // Ann. Rheam. Dis. 2002. — v.61. — p.650−652.
  184. Lambert J.R., Wright V. Eye inflammation in psoriatic arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 1976.-v. 35.-p. 354−357.
  185. Leonard D.G., O’Duffy J.D., Rogers R.S. Prospective analysis of psoriatic arthritis in patients hospitalized for psoriasis. // Mayo Clin. Proc. 1978. — v.53. — p. 511−518.
  186. Lipoproteins and their subfractions in psoriatic arthritis: identification of an atherogenic profile with active joint disease. / Jones S., Harris C., Lloyd J., Sterling C., Reckless J., McHugh N //Ann. Rheum. Dis. 2000. — v.59. — p. 904−910.
  187. Li F., Schumacher H.R. Demonstration of peptidoglycan in SF cells as possible arthritogenic factor in PsA. // Arthritis Rheum. 1994. — v.37 (suppl.). — p. 204.
  188. Longitudinal study of clinical and radiological progression in psoriatic arthritis. / Gladman D.D., Stafford-Brady F., Chang C-H. et al. // J. Rheumatol. 1990. -v.17. — p. 809−814.
  189. Longterm therapy of psoriatic arthritis: Intramuscular gold or methotrexate? / Lacaille D., Stein H.B., Raboud J., Klinkoff A. // J.Rheumatol.- 2000. v.27. -p. 1922−1927.
  190. Long-term efficacy of radon spa therapy in rheumatoid arthritis — a randomized, sham controlled study and follow up. / Franke A., Reiner L., Pratzel H., Franke Т., Resch K. // Br. J. Rheumatol. 2000. — v.39. — p. 894−902.
  191. Luger T.A. The skin associated immune system. // Pathol. Biol. 1994. — v.42. -p.81−82.
  192. Macrophage-derived cytokine and nuclear factor kappa P p65 expression in synovial membrane and skin of patients with psoriatic arthritis. / Danning C., Illei G., Hitchon C. et al. // Arthritis Rheum. 2000. — v.43. — p. 1244−1256.
  193. Marked increased in the frequency of psoriatic arthritis in psoriasis patients with HLA DR+ keratynocytes. / GottliebA.B., Fu S.M., Carter M., Fotino M. // Arthritis Rheum. 1987. — v.30. — p.901−907.
  194. McCormack G.D., Barth W. Classification and diagnosis of psoriatic arthritis. // In: Psoriatic Arthritis. Ed. by Gerber L.H. and Espiuosa L.R. Grune and Stratton, Inc. -1985. — p. 59−81.
  195. McGonagle D., Conagham P.G., Emery P, Psoriatic arthritis: a unified concept twenty years on. // Arthritis. Rheum. 1999. — v.42. — p. 1080−1086.
  196. McGonagle D., Gibbon W., Emery P. Classification of arthritis based on enthesitis. // Lancet. 1998. — v. 352. — p. 1137−1140.
  197. McMenemy A., Reveill J. MHS class 2 heterogeneity by restriction fragment length polymorphizm (RFLP) and polymerase chain reaction (PCR) in psoriatic arthritis. // Arthritis Rheum. — 1990. — v.33. — p. 868−873.
  198. Manchini G., Garbonara A.O., Heremans T.F. Immunochemical inautation of antigens by sirgle radial immunodiffusion. // Immunochemistry. 1965. — v.2. — p. 235−254.
  199. Mease P.J. Tumor necrosis factor (TNF) in psoriatic arthritis: pathophysiology and treatment with TNF inhibitors. /Ann. Rheum. Dis. 2002. — v.61. — p.298−301.
  200. Michet C.J. Psoriatic arthritis. // In: Textbook of Rheumatology, 4th ed. ed. by Kelley W.N., Harris E.D.Jr., Ruddy S., Sledge C.B. — Philadelphia, WB Saunders. -1993.-p. 974−984.
  201. Michlovitz S.L. The use of heat and cold in the management of rheumatoid diseases. // In Michlovitz S. (ed.) Thermal Agents in Rehabilitation., 2nd. ed., p.158−174. Philadelphia: FA Davis. — 1990.
  202. Moll J.M.H. Psoriatic spondylitis — Clinical, radiological and familial aspects. // Proc. Roy Soc. Med. 1974. — v.61. — P. 46−50.
  203. Moll J.M.H., Wright V. Familial occurrence of psoriatic arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 1973. — v.32. — p. 181−201.
  204. Moll J.M.H., Wright V. Psoriatic Arthritis. // Sem. Arthr. Rheum. 1973. — v.3. -n.l.-p. 55−79.
  205. Morhenn V.B. Langerhans cells may trigger the psoriatic disease process via production nitric oxide. // Immunol. Today. 1997. — v. 18. — p. 433−436.
  206. Morreta L., Ferrarini M., Durante M. Expression of receptor for IgM by human T-cells in vitro. // Eur. J. Immunol. 1975. — '5. — p. 565−571.
  207. Mustacallio K.K., Lassus A. Staphylococcal alpha-antitoxin in psoriasis arthropathy. // Br. J. Dermatol. 1964. — v.16. — p. 544−546.
  208. Navarro-Blasco F.J., Sempere J.M. Modification of the inflammatory activity of psoriatic arthritis in patients treated with extract of Polipodium leucotomos (Anapsos) letter. // Br. J. Rheumatol. 1998. — v.37. — p. 912.
  209. Naukkarinen A., Nickoloff B.J., Farber E.M. Quantification of cutaneus sensory nerves and their substance P content in psoriasis. // J. Invest. Dermatol. 1989. -v.92. — p. 126−129.
  210. New signpost on the road to understanding psoriatic arthritis. / Vasey F.B., Seleznick M. J, Fenske N.A. et al. // J. Rheumatol. 1989. — v.16. — p. 1405−1407.
  211. Neutrophil function and IL-8 in psoriatic arthritis and cutaneus psoriasis./ Biasi D, Cartello A., Caramaschi P. et al. // Inflammation. 1998. — v.22. — p. 533 543.
  212. Nguyen M, Revel M, Dougados M. Prolonged effecte of 3-week therapy in a spa resort on lumbar spine, knee and hip osteoarthritis: follow-up after 6 month. // Br. J. Rheumatol. 1997. — v.36. — p.77−81.
  213. Njombvu P., Mc. Gill P. Psoriatic arthritis and HIV-infection in Zambia. 11 J.Rheumatol. 2000. — v.27. — p. 1699−1672.
  214. Nicholas J.J. Physical modalities in rheumatological rehabilitation. II Arch. Phys. Med. Rehab. 1994. — v.75. — p. 994−1001.
  215. Nickoloff B.J. Animal models of psoriasis. // Exp. Opin. Invest. Drugs. 1999. -v.8.-p. 393−401.
  216. Nickoloff B.J. The immunologic and genetic basis of psoriasis. // Arch. Dermatol. 1999.-v.135.-p. 1104−1110.
  217. Nickoloff B.J., Wrone-Smith T. Injection of pre-psoriatic skin with CD4+ T cells induces psoriasis. // Am. J. Pathol. 1999. — v.155. — p. 145−158.
  218. Nickoloff B.J., Wrone-Smith T. Superantigens, autoantigens and pathogenic T cells in psoriasis. / J. Invest. Dermatol. 1998. — v. 110. — p. 459−461.
  219. Nomenclature and classification of arthritis and rheumatism (tentative) accepted by the American Rheumatism Association. / Blumberg B.S., Bunim G., Calkius E. et al. // Bull. Rheum. Dis. 1964. — v.14. — p. 3391−3396.
  220. O’Neill Т., Silman A.J. Psoriatic arthritis: historical background and epidemiology. // Bailliere’s Clin. Rheumatol. 1994. — v.8. — p. 245−261.
  221. Oosterveld F.G., Rasker J.J. Treating arthritis with locally applied heat or cold. // Semin. Arthritis Rheum. 1994. — v.9. — p.82−90.
  222. Oriente P., Biondi-Oriente C., Scarpa R. Psoriatic arthritis. Clinical manifestations. Review. // Bailliere’s Clin. Rheumatol. 1994. — v.8. — p. 263−276.
  223. Pain Management in Physical Therapy. /Wells P.E., Frampton V., Bowsher D., eds. 2nd ed. East Norwalk Conn: Appleton & Lange- 1994.
  224. Paiva E., Macaluso D., Edwards A., Rosenbaum J. Characterization of uveitis in patients with psoriatic arthritis. //Ann. Rheum. Dis. 2000. — v.59. — p. 67−71.
  225. Patterns of cytokine production in psoriatic synovium. / Ritchlin C., Haas-Smith S., Hicks D. et al. //J.Rheumatol. 1998. — v.25. — p. 1544−1552.
  226. Picker L.J. Mechanisms of lymphocyte homing. Review. // Curr. Opin. Immunol. 1992. — v.4. — p. 277−286.
  227. Pitzalis С. Skin and joint disease in psoriatic arthritis- what is the link? Editorial. // Br. J. Rheumatol. 1998. — v.37 (s). — p. 480−483.
  228. Polymorphism in MICA rather than HLA-B/C genes is associated with psoriatic arthritis in Jewish population. / Gonzales S., Martinez-Borra C., Torre-Alonso J. et al. //Hum. Immunol. 2001. — v.62. — p. 632−638.
  229. Pratzel H.G., Deetjen P. ed. Radon in der Kurortmedizin. //Geretsried: ISMH. -1997.
  230. Predominance CD8+ T-lymphocytes in psoriatic arthritis. / Costello P., Вгеьшат В., Fitzgerald O. et al. // J. Rheum. 1999. — v.26. — p. 1117−1124.
  231. Preisinger E., Quittan M. Thermo- und Hydrotherapie. // Wien. Med. Wochenschr. 1994. — Bd.144/- H.20.-21. — S.520−526.
  232. Possible involvement of group A streptococci in the pathogenesis of psoriatic arthritis. / Vasey F.B., Deitz C.5 Fenske N.A. et al. // J. Rheumatol. 1982. — v.9. -p. 719−722.
  233. Psoriatic arthritis. / Salvarani-Oliveri J., Cantini F., Macchini L., Boiardi L. // Curr. Opin. Rheumatol. 1998. — v. 10. — p. 299−305.
  234. Psoriatic arthritis (PA): a clinical, immunological and cardiological study of 180 patients. / Torre Alonso J.C., Rodriquez Perez A., Arribas Castillo J.M. et al. // Br. J. Rheumatol. 1991. — v.30. — p. 245−250.
  235. Psoriatic arthritis: clinical aspects, genetics, and role of T-cells. / Hohler Т., Marker-Hermann E. //Curr. Opin. Rheumatol.-2001.-v.l3(4).-p.273−9.
  236. Psoriatic arthritis — emerging concepts editorial. / Patel S., Veale D., Fitzgerald O., Hugh N.J. // Rheumatology (Oxford).- 2001.- v.40(3).-p.243−6.
  237. Psoriatic arthritis joint fluids are characterized by CD8 and CD4 T cell clonal expansions appear antigen driven. / Costello P.J., Winchester R.J., Curran S.A., Peterson K.S., Kane D.J., Bresniham B. et al. // J. Immunol., 2001. v. 166. -p.2878−2886.
  238. Psoriasis and HLA Cw6. / Tiilikainen A., Lassus A., Karvonen J. et al. // Br. J. Dermatol. — 1980. — v. 102. — p. 179−184.
  239. Psoriasis: a T-cell mediated autoimmune disease induced by streptococcal superantigens? / Valdimarsson H., Baker B.S., Jondsdottir I. et al. // Immunol. Today. 1995. — v. 16. — p. 145−149.
  240. Psoriasis: a possible reservoir for human papillomavirus type 5, the virus associated with carcinomas of epydermodysplasia veruciformis. / Favre M., Orth G., Majewski S. et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. — v. 110. — p. 311−317.
  241. Psoriatic arthritis: Follow-up study. / Roberts M.E.T., Wright V., Hill A.G.S., Mehra A.C. // Ann. Rheum. Dis. 1976. — v.35. — p. 206−209.
  242. Psoriatic arthritis: Risk factor for patients with psoriasis — a study based on histocompatibility antigens frequencies. / Beauleiu A.D., Roy R., Mathon G. et al. // J.Rheumatol. 1983. — v.10. — p. 633−635.
  243. Puett D.W., Griffin M.R. Published trials of nonmedicinal and noninvasive therapies for hip and knee osteoarthritis. // Ann. Int. Med. 1994. — v.121. — p.133−140.
  244. Pulling the trigger on psoriasis. / Boehncke W.H., Dressel D., Zollner T.M., Kaufman R. // Nature. 1996. — v.379. — p. 777−778.
  245. Radiological assessment in psoriatic arthritis. / Rahman P., Gladman D.D., Cook R.J. et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. — v.37. — p. 760−765.
  246. Rahman P., Schentag C., Gladman D. Immunogenetic profile of patients with psoriatic arthritis varies according to the age at onset of psoriasis. // Arthritis Rheum. 1999. — v.42. — p. 822−823.
  247. Reduced synovial membrane macrophage number, ELAM-1 expression and lining layer hyperplasia in psoriatic arthritis as compared with rheumatoid arthritis. /Veale D., Janni J., Rogers S., et al. // Clin. Exp. Immunol. 1977. — v.29. — p. 422 427.
  248. Reduction of chemotactic activities in psoriatic lesions by hyperthermia. / Isoda M., Oosaci M., Yasumoto S., Urabe H. // J. Dermatol.(Tokyo). 1984. — v. 11. — p. 386−390.
  249. Reshad H, Hargreaves G, Vickers C. Generalized pustular psoriasis precipitated by phenylbutazone and oxyphenylbutazone. / Br. J. Dermatol. 1983. — v. 108. — p. 111−113.
  250. Response of psoriasis to a lymphocyte-selective toxin (DAB389 IL-2) suggests a primary immune, but not keratinocyte, pathogenic basis. / Gootlieb S. L, Gilleaudeau P, Jonson R. et al. // Nature Med. 1995. — v.l. — p. 442−447.
  251. Reveille J.D. HLA- B27 and seronegative spondyloarthropaties. // Am. J. Med. Sci.- 1998.-v.316.-p. 239−249.
  252. Ridge J, Di Rosa F, Matzinger P. A conditioned dendritic cell can be a temporal bridge between a CD4+ T-helper and T-killer cell. // Nature. 1998. -v.393. — p. 474−478.
  253. Rodahl E, Iversen O.J. Antigens related to the major internal protein p27, of a psoriasis associated retrovirus-like particle are expressed in patients with chronic arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 1985. — v.44. — p. 761−762.
  254. Rosenberg E. W, Noah P. W, Scinner R.B. Psoriasis is a visible manifestation of the skin’s defense against microorganisms. // J. Dermatol. 1994. — v.21. — p.375−381.
  255. RT-PCR detection for streptococcal 16S rRNA from peripheral blood and and synovial fluid of patients with psoriatic arthritis. / Wang Q, Vasey F. B, Mahfood J.P. et al. // Arthritis Rheum. 1997. — v.40. — p. 511.
  256. Ruzicka T. Psoriatic arthritis. New types, new treatment Editorial. // Arch. Dermatol. 1996. — v. 132. — p. 215−219.
  257. Salli L, Raimondi F, Pappalardo A. Periungual capillaroscopy in psoriatic arthritis. // Clin. Ter. 1999. — v.150. — p.409−412.
  258. Scarpa R. Peripheral enthesopathies in psoriatic arthritis letter. // J. Rheumatol. 1998.-v.25.-p. 2288−2289.
  259. Sandorfi N, Freundlich B. Psoriatic and seronegative inflammatory arthropathy associated with a traumatic onset: 4 cases and a review of literature. // J. Rheumatol. 1997. — v.24. — p. l87−192.
  260. Scarpa R. What do rheumatologist thinks about psoriatic arthritis today? Editorial- comment. // J. Rheumatol. 1999. — v.26. — p. 2509−2510.
  261. Scarpa R., Biondi Oriente C., Oriente P. The classification of psoriatic arthritis: what will happen in the future? Review. // J. Am. Acad. Dermatol. 1997. — v.36. — p. 78−83.
  262. Schaible H.G., Vanegas H. How do we manage chronic pain? // Bailleres Clinic. Rheumatol. 2000. — v. 14. — p.797−811.
  263. Seki K., Takahashi R., Nakamura T. Psoriatic arthritis associated with chondrolysis and osteolysis letter. // Rheumatology (Oxford). 1999. — v.38. -p. 86−89.
  264. Sherman M.S. Psoriatic arthritis. // J. Bone Joint Surg. 1952. — v.34A. — p. 831 852.
  265. Significance of antibodies to streptococcal M protein in psoriatic arthritis and this association with HLA*0207. / Muto M., Date Y., Ichimiya M. et al. // Tissue Antigens. 1996. — v.48. — 645−650.
  266. Simon L., Blotman F. Exercise therapy and hydrotherapy in the treatment of rheumatic disease. // Clin. Rheumat. Diseases. 1981. — v7. — p.337−47.
  267. Smiley J.D. Psoriatic arthritis. // In: Bulletin on the rheumatic diseases. A Publication of the Arthritis Foundation. 1995. — v.44. — p. 1−2.
  268. Smith D.L., Wernick R. Exacerbation of psoriasis by chrysotherapy. / Arch. Dermatol. 1991. — v. 127. — p. 268−270.
  269. Soto J. Effects of radon on the immune system. // In: Pratzel H.G., Deetjen P. eds. Radon in der Kurortmedizin. Geretsried: ISMH. 1997. — p. 103−113.
  270. Stern R.S. Psoriasis. // Lancet. 1997. — v.350. — p. 349−353.
  271. Stucki G., Kroeling P. Physical therapy and rehabilitation in the management rheumatic disorders. // Bailleres Clin. Rheumatol.- 2000. v. 14. — p.751−771.
  272. Svarcova J., Trnavsky K., Zvarova J. The influence of ultrasound, galvanic currents and short-wave diathermy on pain intensity in patients with osteoarthritis. // Scand.J.Rheumatol. 1987. v.67. — p.83−85.
  273. Sukenik S. Balneotherapy for rheumatic diseases at the Dead Sea. // Int. J. Dermatol. 1998. — v.37. — p. 717−718.
  274. Sulfasalazine in psoriatic arthritis: clinical and radiological outcome. / Rahman P., Gladman D.D., Lhou Y., Cook R. // Arthr. Rheum. 1997. — v.40.(suppl.). — p. 62−64.
  275. Sulphur bath and mud pack treatment for rheumatoid arthritis at the Dead Sea area. / Sukenik S., Neumann L., Buskila D., Kleiner Baumgarten A., Zimlichman S., Horowitz J. //Ann. Rheum. Dis. 1990. — v.49. — p.99−102.
  276. Swan A., Amer H., Dieppe P. The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint desease: a literature survey. // Ann. Rheum. Dis. 2002. — v.61. — p.493−499.
  277. T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Thl subset. / Schlaak J.F., Buslau M., JochumW. et al. // J. Invest. Dermatol. 1994. — v. 102. — p. 145−149.
  278. Tagami H. Triggering factors. // Clin. Dermatol. 1997. — v. 15. — p.677−685.
  279. Taking bath: the efficacy of balneotherapy in patients with arthritis. A systematic review. / Verhagen A.P., de Vet H.C.W., de Bie R.A., Kessels A.G.H., Boers M., Knipschild P.G. //J. Rheumatol. 1998. — v.37. — p.546−554.
  280. Tan J.C. Practical manual of Physical Medicine and Rehabilitation. // St. Louis, CV., Mosby. 1998.
  281. Tattooing-induced psoriasis and psoriatic arthritis letter. / Punzi Z., Rizzi E., Pianon M. et al. // Br. J. Rheumatol. 1997. — v.36. — p. 1133−1134.278
  282. The cytokine network in lesional and lesion-free psoriatic skin is characterized by a T-helper type 1 cell-mediated response. / Uyemure K., Yamamura M., Fivenson D.F. et al. // J. Invest. Dermatol. 1993. — v. 101. — p. 701−705.
  283. The effect of balneotherapy at Dead Sea on the quality of life patients with fibromyalgia syndrome. / Neumann L., Sukenik S., Bolotin A., Abu-Shakra M., Amir M., Flusser D. et al. // Clin. Rheumatol. 2001. — v.20. — p. 15−19.
  284. The epidimiology of psoriatic arthritis in Olmsted County, Minnesota, USA, 1982−1991. / Mohammed S., Uramoto K., Gibson L., OTallon M., Sherine G. // J.Rheumatol., 2000.-v.27, — p. 1247−1250.
  285. The genetics of psoriasis. / Watson W., Cann H.M., Farber E.M. et al. // Arch. Dermatol. 1972. — v. 105. — p. 197−207.
  286. The management of 138 psoriatic arthritis patients. / Scarpa R., Pucino A., Iocco M. et al. // Acta Derm. Venerol. (Stoch.). Suppl. — 1989. — v.146. — p. 199−200.
  287. Therapy with cyclosporine in psoriatic arthritis. / Oliveri I., Salvarani C., Cantini F. et al. // Sem. Arthr. Rheum. 1997. — v.27. — p. 36−43.
  288. Thermal mud-puck as an anti-inflammatory treatment letter. / Galzigna L., Ceschi-Berrini C., Moschin E., Tolomio C. // Biomed. Pharmacother. 1998. -v.52. — p. 408−409.
  289. Tishler M., Brostovski Y., Yaron M. Effect of spa therapy in Tiberias on patients with ankylosing spondylitis. // Clin. Rheumatol. 1995. — v. 14. — p.21−25.
  290. Treatment of psoriatic arthritis with extracorporeal photochemotherapy and conventional psoralen-ultraviolet irradiation. / Vahlquist C., Ernerudh J., Larsson M. et al.//Arthritis Rheum. 1996. — v.39. — p. 1519−1523.
  291. Troughton P.R., Morgan A.W. Laboratory findings and pathology of psoriatic arthritis. / Bailliere’s Clin. Rheumatol. 1994. — v.8. — p. 439−463.
  292. Upregulation of cytochine receptors sTNF-R55, sTNF R75 and sIL-2R in psoriatic arthritis synovial fluid. / Partsch G., Wagner E., Leeb B.F. et al. // J. Rheumatol. — 1998. — v.25. — p. 105−110.
  293. Up-regulation of macrophage inflammatory protein 3a/CCL 20 and CC chemokine receptor 6 in psoriasis. / Bernhard H., Dieu-Nosjean M.C., Wisenborn
  294. A., Massacrier С., Pin J., Oldham E., Catron D., Buchanan M., Miller A., de Waal M. // J.Immunol. 2000. — v. 164. — p. 243−250
  295. Van Baar M.E. Effectiveness of exercise therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee- a systematic review of randomized clinical trials. // Arthritis Rheum. 1999. — v.42(7). — p. 1361−1369.
  296. Van Steensel M., Stejlen P. Genetics of psoriasis. // Clin. Dermatol. 1997. -v.l5. — p.669−675.
  297. Vasey F.B. Psoriatic arthritis. // In: Primer on the rheumatic Disease. Tenth Ed. -Ed. by Schumacher H.R., Arthritis Foundations, Atlanta G.A. 1993. — p. 161−163.
  298. Veale D.J. The epidimiology of psoriatic arthritis: fact or fiction? Editorial- comment. // J. Rheumatol. 2000. — v.27. — p. 1105−1106.
  299. Veale D., Fitzgerald O. Psoriatic arthritis. // Best practice and Research Clinical Rheumatology. 2002. — v.16. — p.523−535.
  300. Veale D., Rogers S., Fitzgerald O. Immunolocalization of adhesion molecules in psoriatic arthritis, psoriatic and normal skin. // Br. J. Dermatol. 1995. — v. 132. — p. 32−38.
  301. Vlcek F., Rovensky J. Probleme und Ergebnesse in Zusammen-hang mit der Thalassotherapie der Psoriasis arthropatica. // XX Congressus Internationalis Thalassotherapie. Nordseeheilbad Borkum. 1991. — p. 211.
  302. Weigl B.A. Immunoregulatory mechanisms and stress hormones in psoriasis (Part 1). // Int. J. Dermatol. 1998. — v.37. — p. 350−357.
  303. Wigler J., Elkayam O., Paran O., Yaron M. Spa therapy for gonarthrosis: a prospective study. // Rheumatol. Int. 1995. — v. 15. — p.65−68.
  304. Wijnands M., Burgers a. Stress fracture in long term methotrexate treatment for psoriatic arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2001. — v.60. — p.736−738.
  305. Winchester R. Psoriatic arthritis and the spectrum of syndromes related to the SAPHO (synovitis, acne, pustulosis and osteitis) syndrome. // Current Opin. Rheumatol. 1999. — v. 11. — p. 251 -256.280^
  306. Wright V. Psoriatic arthritis: A comparative study of rheumatoid arthritis, psoriasis and arthritis associated with psoriasis. // Arch. Dermatol. 1959. — v.80. -p. 27−35.
  307. Wright V. Psoriatic arthritis. // In: Textbook of Rheumatic Disease (ed. 4). ed. by Copeman W.S.C. — 1969. — Edinburgh and London, Churchill Livingstone. — p. 632−647.
  308. Wright V. Rheumatism and psoriasis: A reevalution. // Am. J. Med. 1959. -v.27. — p. 454−462.
  309. Wrone-Smith Т., Nickoloff B.J. Dermal injection of immunocytes induces psoriasis. // J. Clin. Invest. 1996. — v.98. — p. 1878−1887.
  310. Zangger P., Gladman D.D., Bogoch E.R. Musculoskeletal surgery in psoriatic arthritis. // J. Rheumatol. 1998. — v.25 (4). — p. 725−729.t
Заполнить форму текущей работой

На отлично!