Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Метаболические нарушения при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста

Диссертация: Метаболические нарушения при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников частота метаболического синдрома, определяемого по критериям ВОЗ 1999 года, составляет 46%. С учетом этнической и возрастной вариабельности уровня липидов крови у 54% женщин выявлен полный метаболический синдром, у 14% женщин — неполный метаболический синдром, у 23% женщин — резистентность к инсулину и гиперинсулинемия без… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Исторические данные
    • 1. 2. Распространенность синдрома поликистозных яичников
    • 1. 3. Терминология синдрома поликистозных яичников
    • 1. 4. Классификация синдрома поликистозных яичников
    • 1. 5. Клиническая картина синдрома поликистозных яичников
    • 1. 6. Диагностические критерии синдрома поликистозных яичников
    • 1. 7. Инсулинорезистентность в патогенезе факторов риска сердечнососудистых заболеваний при синдроме поликистозных яичников
      • 1. 7. 1. Дислипидемия
      • 1. 7. 2. Дисфибринолиз
      • 1. 7. 3. Эндотелиальная дисфункция
      • 1. 7. 4. Изменения гормонального статуса и ановуляция
      • 1. 7. 5. Артериальная гипертензия
      • 1. 7. 6. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2 типа
      • 1. 7. 7. Обструктивное сонное апноэ и риск сосудистых заболеваний
    • 1. 8. Роль жировой ткани как эндокринного органа в патогенезе синдрома поликистозных яичников
      • 1. 8. 1. Механизмы центрального и периферического действия лептина
      • 1. 8. 2. Механизмы влияния лептина на репродуктивную систему
      • 1. 8. 3. Роль лептина в патогенезе синдрома поликистозных яичников
    • 1. 9. Частота цереброваскулярных заболеваний при синдроме поликистозных яичников
    • 1. 10. Частота сердечно-сосудистых заболеваний при синдроме поликистозных яичников
    • 1. 11. Инсулинорезистентность и патология беременности
      • 1. 11. 1. Гестационная гипертензия и преэклампсия
      • 1. 11. 2. Гестационный сахарный диабет
      • 1. 11. 3. Метаболические нарушения и невынашивание беременности
    • 1. 12. Инсулинорезистентность в патогенезе нервной булимии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общее обследование
        • 2. 2. 1. 1. Определение антропометрических показателей
        • 2. 2. 1. 2. Измерение артериального давления
        • 2. 2. 1. 3. Определение степени гирсутизма
        • 2. 2. 1. 4. Критерии нарушения дыхания во время сна
      • 2. 2. 2. Исследование углеводного обмена
        • 2. 2. 2. 1. Проведение перорального глюкозотолерантного теста
        • 2. 2. 2. 2. Определение уровня инсулина и С-пептида
        • 2. 2. 2. 3. Определение индексов инсулинорезистентности
      • 2. 2. 3. Исследование уровня липидов и липопротеидов крови
      • 2. 2. 4. Определение уровня мочевой кислоты
      • 2. 2. 5. Исследование репродуктивной системы
        • 2. 2. 5. 1. Определение уровней гормонов репродуктивной системы
        • 2. 2. 5. 2. Определение нарушений менструального цикла
        • 2. 2. 5. 3. Ультразвуковое исследование органов малого таза
        • 2. 2. 5. 4. Исследование молочных желез
      • 2. 2. 6. Определение уровня лептина
    • 2. 3. Критерии метаболического синдрома
    • 2. 4. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Анамнестические показатели
      • 3. 1. 1. Семейный анамнез
      • 3. 1. 2. Социальный анамнез
      • 3. 1. 3. Акушерский и гинекологический анамнез
    • 3. 2. Клинические проявления гиперандрогении
    • 3. 3. Показатели метаболического синдрома
      • 3. 3. 1. Клинические проявления инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников
      • 3. 3. 2. Компоненты метаболического синдрома
        • 3. 3. 2. 1. Показатели ожирения
        • 3. 3. 2. 2. Артериальная гипертензия
        • 3. 3. 2. 3. Нарушения липидного обмена
        • 3. 3. 2. 4. Нарушения пуринового обмена
        • 3. 3. 2. 5. Нарушения углеводного обмена
        • 3. 3. 2. 5. 1. Уровень глюкозы
        • 3. 3. 2. 5. 2. Уровень инсулина и С-пептида
        • 3. 3. 2. 5. 3. Индексы инсулинорезистентности
      • 3. 3. 3. Факторный анализ компонентов метаболического синдрома
      • 3. 3. 4. Влияние ожирения, типа распределения жировой ткани и артериальной гипертензии на выраженность проявлений метаболического синдрома
      • 3. 3. 5. Уровень глобулина, связывающего половые гормоны
      • 3. 3. 6. Уровень лептина
    • 3. 4. Исследование уровня гормонов репродуктивной системы
    • 3. 5. Ультразвуковое исследование молочных желез
    • 3. 6. Ультразвуковое исследование органов малого таза
    • 3. 7. Частота метаболического синдрома

Метаболические нарушения при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

К настоящему времени накоплено достаточно доказательств того, что сочетание у одного человека нескольких факторов риска заболеваний, приводящих к атеросклерозу, резко увеличивает их суммарный риск. Одной из комбинаций факторов риска, вызывающих огромный интерес, является метаболический синдром. В основе этого синдрома прослеживается единая метаболическая модель, связывающая несколько факторов риска развития атеросклероза: артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию с гипоальфахолестеринемией.

В 1980 г. G.A. Burghen и соавт. установили, что женщины с синдромом поликистозных яичников имеют как базальную, так и стимулируемую глюкозой гиперинсулинемию, что предполагает наличие инсулинорезистентности. Это привело к пониманию того, что синдром поликистозных яичников наряду с репродуктивными нарушениями имеет выраженную метаболическую составляющую. Признание этой связи способствовало последующим многочисленным исследованиям отношений между инсулином и функцией гонад. У женщин с синдромом поликистозных яичников был обнаружен целый ряд проявлений метаболического синдрома. Это значительно расширило понимание патогенетических механизмов развития как инсулинорезистентности, так и синдрома поликистозных яичников.

Принимая во внимание достаточно широкую распространенность синдрома поликистозных яичников среди женщин репродуктивного возраста (4−12%) [Asuncion М. et al., 2000; Azziz R. et al., 2004; Diamanti-Kandarakis E. et al., 1999; Farah L. et al., 1999; Knochenhauer E.S. et al., 1998], своевременное выявление у них проявлений метаболического синдрома могло бы способствовать улучшению состояния как общего, так и репродуктивного здоровья женщин, что немаловажно в условиях демографической ситуации в России, сложившейся в настоящее время.

Цель исследования.

Изучить особенности метаболических и гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста.

Задачи исследования.

1. Определить частоту встречаемости проявлений метаболического синдрома у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.

2. Исследовать состояние липидного, пуринового и углеводного обмена при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста. Оценить взаимосвязь уровня инсулина и абдоминального ожирения с компонентами метаболического синдрома.

3. Изучить взаимосвязь уровня лептина с проявлениями метаболического синдрома у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.

4. Определить роль глобулина, связывающего половые гормоны, в качестве показателя уровня свободных андрогенов и выраженности метаболических нарушений.

5. Исследовать состояние молочных желез у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.

Научная новизна.

В результате проведенного исследования установлена частота встречаемости компонентов метаболического синдрома, выявлена взаимосвязь уровня лептина и глобулина, связывающего половые гормоны, с проявлениями метаболического синдрома, исследовано влияние метаболических нарушений на состояние молочных желез у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости обязательного обследования всех женщин с синдромом поликистозных яичников на предмет наличия у них резистентности к инсулину, гиперинсулинемии и связанных с ними метаболических нарушений, которые могут привести к более раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний уже в репродуктивном возрасте. Установлена целесообразность определения уровня глобулина, связывающего половые гормоны, в качестве показателя уровня свободных андрогенов и выраженности метаболических нарушений. Выявлена необходимость обследования женщин репродуктивного возраста на предмет наличия у них проявлений метаболического синдрома при обнаружении у них пременопаузального типа молочных желез и выраженного фиброза железистой ткани.

Положения, выносимые на защиту.

1. При синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста наблюдаются различные варианты метаболического синдрома, в составе которого чаще всего отмечаются ожирение, включая андроидное, базальная и постнагрузочная гиперинсулинемия, дислипидемия (гипертриглицеридемия с гипоальфахолестеринемией), артериальная гипертензия и гиперурикемия.

2. Содержание лептина в крови у женщин с синдромом поликистозных яичников взаимосвязано с большинством проявлений метаболического синдрома. Механизмы участия лептина в патогенезе синдрома поликистозных яичников и метаболических нарушений необходимо рассматривать в зависимости от массы тела.

3. При синдроме поликистозных яичников отмечается снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG). Данный показатель наиболее полно отражает тяжесть гормональных и метаболических нарушений в составе синдрома инсулинорезистентности.

4. Для женщин с синдромом поликистозных яичников при наличии выраженных метаболических нарушений и ожирения характерен пременопаузальный тип молочных желез и фиброз железистой ткани, а при незначительных обменных расстройствах и нормальной массе тела более типичны кистозные изменения молочных желез.

Личный вклад автора в получение результатов. Автор принимал непосредственное участие в процессе клинического и ультразвукового исследования, а также произвел статистическую обработку и анализ всего клинического материала.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы были доложены и обсуждены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2002), на II Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века» (Испания, Бенидорм, 2003), на 22-м Всемирном Конгрессе «Патология и лабораторная медицина» (Южная Корея, 2003), на заседании ассоциации эндокринологов Санкт-Петербурга (январь, 2004).

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Реализация работы.

Полученные результаты внедрены в учебную работу кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики, используются в диагностических исследованиях отделения функциональной диагностики и научно-исследовательского отдела лабораторной диагностики Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 151 странице машинописного текста и состоит из списка сокращений, введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 22 отечественных и 310 зарубежных источников. Текст иллюстрирован 14 рисунками и 12 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Среди женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников частота метаболического синдрома, определяемого по критериям ВОЗ 1999 года, составляет 46%. С учетом этнической и возрастной вариабельности уровня липидов крови у 54% женщин выявлен полный метаболический синдром, у 14% женщин — неполный метаболический синдром, у 23% женщин — резистентность к инсулину и гиперинсулинемия без других проявлений метаболического синдрома, у 9% женщин отсутствовали любые проявления метаболического синдрома.

2. Содержание инсулина в крови взаимосвязано со всеми проявлениями метаболического синдрома. Частота базальной гиперинсулинемии (свыше 180 пмоль/л) составила 26%, постнагрузочной гиперинсулинемии (свыше 200 пмоль/л) — 72%. При использовании в качестве порогового показателя в контрольной группе, базальная гиперинсулинемия свыше 71 пмоль/л была выявлена у 83% женщин с синдромом поликистозных яичников.

3. Характерными нарушениями липидного обмена при синдроме поликистозных яичников явились гипертриглицеридемия (58%), гиперхолестеринемия (35%) и гипоальфахолестеринемия (34%).

Из других компонентов метаболического синдрома были отмечены избыточная масса тела и ожирение (66%), в том числе андроидный тип ожирения (37%), артериальная гипертензия (46%), гиперурикемия (41%).

4. Содержание лептина в крови у женщин с синдромом поликистозных яичников взаимосвязано с большинством проявлений метаболического синдрома. Механизмы участия лептина в патогенезе синдрома поликистозных яичников и метаболических нарушений необходимо рассматривать в зависимости от массы тела.

5. При синдроме поликистозных яичников независимо от ожирения отмечается снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (SHBG). По результатам нашего исследования данный показатель наиболее полно отражает тяжесть гормональных и метаболических нарушений в составе синдрома инсулинорезистентности.

6. Для женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников при наличии выраженных метаболических нарушений и ожирения характерен пременопаузальный тип молочных желез и фиброз железистой ткани, а при незначительных обменных расстройствах и нормальной массе тела более типичны кистозные изменения молочных желез.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Высокая частота полного метаболического синдрома обусловливает необходимость обязательного обследования всех женщин с синдромом поликистозных яичников на предмет наличия у них резистентности к инсулину, гиперинсулинемии и связанных с ними метаболических нарушений, которые могут привести к более раннему развитию сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа уже в репродуктивном возрасте.

2. Для оценки степени выраженности как гиперандрогении, так и метаболических нарушений необходимо в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла проводить определение уровня глобулина, связывающего половые гормоны.

3. При обнаружении у женщин репродуктивного возраста пременопаузального типа молочных желез и выраженного фиброза железистой ткани целесообразно проведение обследования на предмет наличия у них проявлений метаболического синдрома.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Б., Григорян О. Р., Чернова Т. О. Возможности применения препарата Сиофор (метформина гидрохлорида) у женщин с синдромом поликистозных яичников и избыточной массой тела // Пробл. репрод. 2001. Т. 7. № 2. С. 49−55.
  2. В.П., Боровиков И.П. STATISTICA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. М.: Филин. 1997.
  3. Н.П., Воеводин С. М., Демидов В. Н. и др. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова, М. В. Медведева. II том. М.: Издательский дом Видар-М. 2003.
  4. М.А., Манухин И. Б., Кушлинский Н. Е., Кухаркина О. Б. Метаболические нарушения у больных с синдромом поликистозных яичников // Пробл. репрод. 2000. Т. 6. № 6. С. 38−42.
  5. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика. 1998.
  6. И.И., Балаболкин М. И., Марова Е. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей / Под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: Медицина. 2000.
  7. В.Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. М. 1990.
  8. .И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии и лечения склерокистозных яичников // Акуш. и гинекол. 1982. № 2. С. 10−16.
  9. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X //Кардиология. 1998. № 6. С. 71−81.
  10. Н.Климов А. Н. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца. Л.: Медицина, 1989.
  11. Г. Ф. О гипертонии // Архив государственного клинического института для усовершенствования врачей. Л. 1922. Т. 1. С. 16−66.
  12. С.К. Частичная резекция яичников при олигоменорее и аменорее // Акуш. и гинекол. 1928. № 2. С. 184−191.
  13. Н.Мельников В. В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина. 1987.
  14. Т.В., Демидова И. Ю., Фанченко Н. Д. и др. Метаболические нарушения у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией // Пробл. репрод. 1999. Т. 5. № 2. С. 34−37.
  15. А.А., Бутов А. В., Удовиченко О. В. Синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза // Проблемы репродукции. 1999. Т. 5. № 3.С. 6−16.
  16. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: Гэотар. Медицина. 2000.
  17. В.П. и Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство. 2000.
  18. Е.М. Гипертоническая болезнь. М. 1948.
  19. С.Г. УЗИ в гинекологии. Симптоматика. Диагностические трудности и ошибки / Под ред. С. И. Рискевич. СПб.: Элби. 1999.
  20. Я.К. К вопросу о мелкокистозном перерождении и фолликулярных кистах яичников // Акушерство и женские болезни. 1915. Т. 29. № 4. С. 373−390.
  21. В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. Лекции для адъюнктов и аспирантов. СПб.: ВМА. 2002.
  22. Achard С., Thiers J. Le virilisme pilaire et son association a Pinsuffisance glycolytique (diabete des femmes a barbe) // Bull. Acad. Natl. Med. 1921. Vol. 86. P. 51−64.
  23. Adams J., Poison D.W., Franks S. Prevalence of polycystic ovaries in women with anovulation and idiopathic hirsutism // Br. Med. J. 1986. Vol. 293. P. 355−359.
  24. Agarwal S.K., Vogel K., Weitsman S.R., Magoffin D.A. Leptin antagonizes the insulin-like growth factor-I augmentation of steroidogenesis in granulosa and theca cells of the human ovary // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. № 3. P. 10 721 076.
  25. Agrawal R., Sladkevicius P., Engmann L. et al. Serum vascular endothelial growth factor concentrations and ovarian stromal blood flow are increased in women with polycystic ovaries // Hum. Reprod. 1998. Vol. 13. № 3. P. 651−655.
  26. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. et al. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension // J. Clin. Invest. 2000. Vol. 105. P. 1243−1252.
  27. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Insulin Resistance // Diabetes Care. 1998. Vol. 21. P. 310−314.
  28. Amico J.A., Seif S.M. and Robinson A.G. Elevation of oxytocin and the oxytocin-associated neurophysin in the plasma of normal women during midcycle // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 1229.
  29. Amowitz L.L., Sobel B.E. Polycystic ovary syndrome. Cardiovascular consequences of polycystic ovary syndrome // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1999. Vol. 28. № 2. P. 439−458.
  30. Andersen P., Seljeflot I., Abdelnoor M. et al. Increased insulin sensitivity and fibrinolytic capacity after dietary intervention in obese women with polycystic ovary syndrome // Metabolism. 1995. Vol. 44. P. 611−616.
  31. Asuncion M., Calvo R.M., San Millan J.L. et al. A prospective study of the prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected Caucasian women from Spain // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 85. № 7. P. 2434−2438.
  32. Atiomo W.U., Condon J., Adekanmi O. et al. Are women with polycystic ovary syndrome resistant to activated protein C? // Fertil. Steril. 2000. Vol. 74. № 6. P. 1229−1232.
  33. Atiomo W.U., Fox R., Condon J.E. et al. Raised plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) is not an independent risk factor in the polycystic ovary syndrome (PCOS) // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2000. Vol. 52. № 4. P. 487−492.
  34. Azziz R., Hincapie L.A., Knochenhauer E.S. et al. Screening for 21-hydroxylase deficient non-classic adrenal hyperplasia among hyperandrogenic women: a prospective study // Fertil. Steril. 1999. Vol. 72. P. 915−925.
  35. Azziz R., Woods K.S., Reyna R. et al. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 6. P. 2745−2749.
  36. Balletshofer B.M., Rittig K., Volk A. et al. Impaired non-esterified fatty acid suppression is associated with endothelial dysfunction in insulin resistant subjects // Horm. Metab. Res. 2001. Vol. 33. P. 428−431.
  37. Baranowska В., Radzikowska M., Wasilewska-Dziubinska E. et al. Neuropeptide Y, leptin, galanin and insulin in women with polycystic ovary syndrome // Gynecol. Endocrinol. 1999. Vol. 13. P. 344−351.
  38. Barbieri R.L., Ryan К J. Hyperandrogenism, insulin resistance, and acanthosis nigricans syndrome: a common endocrinopathy with distinct pathophysiologic features //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1983. Vol. 147. P. 90.
  39. Barker D.J.P., Hales C.N., Fall C.H.D. et al. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus, hypertension and hyperlipidaemia (syndrome X): relation to reduced fetal growth // Diabetologia. 1993. Vol. 36. P. 62−67.
  40. Barrett-Conner E., Goodman-Gruen D. Dehydroepiandrosterone sulfate does not predict cardiovascular disease in post-menopausal women // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 1757.
  41. Battilana P., Seematter G., Schneiter Ph. et al. Effects of free fatty acids on insulin sensitivity and hemodynamics during mental stress // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 1. p. 124−128.
  42. Bjorntorp P., Rosmond R. The metabolic syndrome — a neuroendocrine disorder? // Br. J. Nutr. 2000. Vol. 83. (Suppl. 1). P. 49−57.
  43. Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM // Diabetes. 1997. Vol. 46. P. 3−10.
  44. Bouchardat A. De la glycosurie ou diabete sucre. Paris: Germer-Bailliere. 1875.
  45. Boulman N., Levy Y., Leiba R. et al. Increased C-reactive protein levels in the polycystic ovary syndrome: a marker of cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 5. P. 2160−2165.
  46. Brannian J.D., Hansen K.A. Leptin and ovarian folliculogenesis: implications for ovulation induction and ART outcomes // Semin. Reprod. Med. 2002. Vol. 20. № 2. P. 103−112.
  47. Brannian J.D., Schmidt S.M., Kreger D.O., Hansen K.A. Baseline non-fasting serum leptin concentration to body mass index ratio is predictive of IVF outcomes // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. P. 1819−1826.
  48. Brussaard H.E., Gevers-Leuven J.A., Frolich M. et al. Short-term oestrogen replacement therapy improves insulin resistance, lipids and fibrinolysis in postmenopausal women with NIDDM // Diabetologia. 1997. Vol. 40. P. 843−849.
  49. Bruun J.M., Lihn A.S., Madan A.K. et al. Higher production of IL-8 in visceral vs. subcutaneous adipose tissue. Implication of nonadipose cells in adipose tissue // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 286. № 1. P. E8-E13.
  50. Brzechffa P.R., Jakimiuk A.J., Agarwal S.K. et al. Serum immunoreactive leptin concentrations in women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol. 81. P. 4166−4169.
  51. Buckett W.M., Bouzayen R., Watkin K.L. et al. Ovarian stromal echogenicity in women with normal and polycystic ovaries // Hum. Reprod. 1999. Vol. 14. № 3. P. 618−621.
  52. Burghen G.A., Givens J.R., Kitabchi A.E. Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. Vol. 50. P. 113−116.
  53. Camus J.P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique // Rev. Rhumat. 1966. Vol. 33. P. 10−14.
  54. Cao R., Brakenhielm E., Wahlestedt C. et al. Leptin induces vascular permeability and synergistically stimulates angiogenesis with FGF-2 and VEGF // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001 Vol. 98. P. 6390−6395.
  55. Carey A.H., Chan K.L., Short F. et al. Evidence for a single gene effect in polycystic ovaries and male pattern baldness // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1993. Vol. 38. P. 653−658.
  56. Carmina E., Koyama Т., Chang L. Does ethnicity influence the prevalence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in the polycystic ovary syndrome? //Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. Vol. 167. P. 1807−1812.
  57. Carmina E., Lobo R.A. Polycystic ovaries in hirsute women with normal menses //Am. J. Med. 2001. Vol. 111. P. 602−606.
  58. Caro J.F. Leptin is normal in PCOS- an editorial about three 'negative' papers // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. P. 1685−1686.
  59. Caro J.F., Kolaczynski J.W., Nyce M.R. et al. Decreased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity, a possible mechanism for leptin resistance // Lancet. 1996. Vol. 348. P. 159−161.
  60. Chapman I.M., Wittert G.A., Norman R.J. Circulating leptin concentrations in polycystic ovary syndrome: relation to anthropometric and metabolic parameters // Clin. Endocrinol. 1997. Vol. 46. P. 175−181.
  61. Chehab F.F., Lim M.E., Lu R. Correction of the sterility defect in homozygous obese female mice by treatment with the human recombinant leptin // Nat. Genet. 1996. Vol. 12. P. 318−320.
  62. Chen H., Charlat O., Tartaglia L.A. et al. Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor. Identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice // Cell. 1996. Vol. 84. P. 491−495.
  63. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report // J.A.M.A. 2003. Vol. 289. № 19. P. 2560−2572.
  64. Clifford K., Rai R., Watson H. et al. Does suppressing luteinizing hormone secretion reduce the miscarriage rate? Results of a randomized controlled trial // BMJ. 1996. Vol. 312. P. 1508−1511.
  65. Cohen В., Barkan D., Levy Y. et al. Leptin induces angiopoietin-2 expression in adipose tissues // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. P. 7697−7700.
  66. Colilla S., Cox N.J., Ehrmann D.A. Heritability of insulin secretion and insulin action in women with polycystic ovary syndrome and their first degree relatives // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 5. P. 2027−2031.
  67. Conn J.J., Jacobs H.S., Conway G.S. The prevalence of polycystic ovaries in women with type 2 diabetes mellitus // Clin. Endocrinol. 2000. Vol. 52. P. 81−86.
  68. Conway G.S., Agrawal R., Betteridge D J., Jacobs H.S. Risk factors for coronary artery disease in lean and obese women with the polycystic ovary syndrome // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1992. Vol. 37. P. 119−125.
  69. Conway G.S., Honour J.W., Jacobs H.S. Heterogeneity of the polycystic ovary syndrome: clinical, endocrine and ultrasound features in 556 patients // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1989. Vol. 30. P. 459−470.
  70. Corbetta S., Englaro P., Giambona S. et al. Lack of effects of circulating thyroid hormone levels on serum leptin concentrations // Eur. J. Endocrinol. 1997. Vol. 137. P. 659−663.
  71. Correia M.L.G., Haynes W.G., Rahmouni K. et al. The concept of selective leptin resistance: evidence from Agouti yellow obese mice Pathophysiology. // Diabetes. 2002. Vol. 51. № 2. P. 439−442.
  72. Coulam C.B., Annegers J.F., Kranz J.S. Chronic anovulation syndrome and associated neoplasia // Obstet. Gynecol. 1983. Vol. 61. P. 403−407.
  73. Cunningham M.J., Clifton D.K., Steiner R.A. Leptin’s actions on the reproductive axis: perspectives and mechanisms // Biol. Reprod. 1999. Vol. 60. P. 216−222.
  74. Dahlgren E., Janson P.O., Johansson S. et al. Hemostatic and metabolic variables in women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 1994. Vol. 61. P. 455 460.
  75. Dahlgren E., Johansson S., Lindstedt G. et al. Women with polycystic ovary syndrome wedge resected in 1956 to 1965: a long-term follow-up focusing on natural history and circulating hormones // Fertil. Steril. 1992. Vol. 57. P. 505−513.
  76. Dal Maso L., Augustin L.S.A., Karalis A. et al. Circulating adiponectin and endometrial cancer risk // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 3. P. 11 601 163.
  77. Dejager S., Pichard C., Giral P. et al. Smaller LDL particle size in women with polycystic ovary syndrome compared to controls // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2001. Vol. 54. № 4. P. 455−62.
  78. Dewailly D. Le syndrome des ovaires polymicrocystiques // J. Gynecol. Obstet. Biol: Reprod. (Paris). 2000. Vol. 29. P. 298−301.
  79. Dewailly D., Robert Y., Helin I. et al. Ovarian stromal hypertrophy in hyperandrogenic women // Clin. Endocrinol. 1994. Vol. 41. P. 557−562.
  80. Diamanti-Kandarakis E., Kouli C.R., Bergiele A.T. et al. A survey of the polycystic ovary syndrome in the Greek island of Lesbos: hormonal and metabolic profile // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P. 4006−4011.
  81. Diamanti-Kandarakis E., Spina G., Kouli C., Migdalis I. Increased endothelin-1 levels in women with polycystic ovary syndrome and the beneficial effect of metformin therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 10. P. 4666−4673.
  82. DiMartino-Nardi J. Insulin resistance in prepubertal African-American and Hispanic girls with premature adrenarche: a risk factor for polycystic ovary syndrome // Trends Endocrinol. Metab. 1998. Vol. 9. P. 78−82.
  83. Duggal P. S., Van Der Hoek K.H., Milner C.R. et al. The in vivo and in vitro effects of exogenous leptin on ovulation in the rat // Endocrinology. 2000. Vol. 141. P. 1971−1976.
  84. Dunaif A. Hyperandrogenic anovulation (PCOS): a unique disorder of insulin action associated with an increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Med. 1995. Vol. 98. P. 33S-39S.
  85. Dunaif A. Polycystic ovary syndrome and obesity. In: Bjorntorp P., Brodoff B.N. (eds) Obesity / J.B. Lippincott Co., Philadelphia. 1992. P. 594605.
  86. Dunaif A., Givens J.R., Haseltine F. et al. The Polycystic Ovary Syndrome / Blackwell Scientific. Cambridge. MA. 1992.
  87. Dunaif A., Graf M., Mandeli J. et al. Characterization of groups of hyperandrogenic women with acanthosis nigricans, impaired glucose tolerance and/or hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. Vol. 65. P. 499−507.
  88. Dunaif A., Hoffman A.R., Scully R.E. et al. The clinical, biochemical and ovarian morphologic features in women with acanthosis nigricans and masculinization//Obstet. Gynecol. 1985. Vol. 66. P. 545−552.
  89. Ehrmann D.A., Barnes R.B., Rosenfield R.L. Polycystic ovary syndrome as a form of functional ovarian hyperandrogenism due to dysregulation of androgen secretion//Endocr. Rev. 1995. Vol. 16. P. 322−353.
  90. Ehrmann D.A., Barnes R.B., Rosenfield R.L. et al. Prevalence of impaired glucose tolerance and diabetes in women with polycystic ovary syndrome // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. P. 141−146.
  91. El Orabi H., Ghalia A.A., Khalifa A. et al. Serum leptin as an additional possible pathogenic factor in polycystic ovary syndrome // Clin. Biochem. 1999. Vol. 32. P. 71−75.
  92. Elting M.W., Korsen T.J.M., Bezemer P.D., Schoemaker J. Prevalence of diabetes mellitus, hypertension and cardiac complaints in a follow-up study of a Dutch PCOS population // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. № 3. P. 556−560.
  93. Emilsson V., Liu Y.L., Cawthorne M.A. et al. Expression of the functional leptin receptor mRNA in pancreatic islets and direct inhibitory action of leptin on insulin secretion // Diabetes. 1997. Vol. 46. P. 313−316.
  94. Engeli S., Sharma A.M. Role of adipose tissue for cardiovascular-renal regulation in health and disease // Horm. Metab. Res. 2000. Vol. 32. P. 485−499.
  95. Farah L., Lazenby A.J., Boots L.R. et al. Prevalence of polycystic ovary syndrome in women seeking treatment from community electrologists. Alabama Professional Electrology Association Study Group // J. Reprod. Med. 1999. Vol. 44. P. 870−874.
  96. Farooqi I.S., Jebb S.A., Langmack G. et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. P. 879−884.
  97. Ferriman D., Gallwey J.D. Clinical assessment of body hair growth in women //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1961. Vol. 21. P. 1440−1447.
  98. Ferriman D., Purdie A.W. The inheritance of polycystic ovarian disease and possible relationship to premature balding // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1979. Vol. 1. P. 291−299.
  99. Fogel R.B., Malhotra A., Pillar G. et al. Increased prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in obese women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 3. P. 1175−1180.
  100. Fontbonne A., Charles M.A., Thibult N. et al. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: The Paris Prospective Study, 15-year follow-up // Diabetologia. 1991. Vol. 34. P. 356−361.
  101. Franks S. Polycystic ovary syndrome // N. Engl. J. Med. 1995. Vol. 333. P. 853−861.
  102. Franks S. Polycystic ovary syndrome: a changing perspective // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1989. Vol. 31. P. 87−120.
  103. Fridstrom M., Nisell H., Sjoblom P. et al. Are women with polycystic ovary syndrome at an increased risk of pregnancy-induced hypertension and/or preeclampsia? //Hypertens. Preg. 1999. Vol. 18. P. 73−80.
  104. Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. Vol. 18. P. 499−509.
  105. Futterweit W. Pathophysiology of polycystic ovarian disease // Polycystic Ovarian Disease / New York, Springer-Verlag, 1984.
  106. Futterweit W., Dunaif A., Yeh C. and Kingsley P. The prevalence of hyperandrogenism in 109 consecutive female patients with diffuse alopecia // J. Am. Acad. Dermatol. 1988. Vol. 19. P. 831−836.
  107. Genazzani A.R., Lemarchand-Beraud Th., Aubert M.L. et al. Patterns of plasma ACTH, hGH and Cortisol during the menstrual cycle // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1975. Vol. 41. P. 431.
  108. Gennarelli G., Holte J., Wide L. et al. Is there a role for leptin in the endocrine and metabolic aberrations of polycystic ovary syndrome? // Hum. Reprod. 1998. Vol. 13. P. 535−541.
  109. Gjonnaess H. The course and outcome of pregnancy after electrocautery in women with polycystic ovarian syndrome: the influence of body weight // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989. Vol. 96. P. 714−719.
  110. Glueck C.J., Wang P., Fontaine R.N. et al. Plasminogen activator inhibitor activity: an independent risk factor for the high miscarriage rate during pregnancy in women with polycystic ovary syndrome // Metabolism. 1999. Vol. 48. № 12. P. 1589−1595.
  111. Goldzieher J.W., Green J.A. The polycystic ovary. I. Clinical and histologic features // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1962. Vol. 22. P. 325−338.
  112. Goodarzi M.O., Erickson S., Port S.C. et al. Relative impact of insulin resistance and obesity on cardiovascular risk factors in polycystic ovary syndrome // Metabolism. 2003. Vol. 52. № 6. P. 713−719.
  113. Greisen S., Ledet Т., Moller N. et al. Effects of leptin on basal and FSH stimulated steroidogenesis in human granulosa luteal cells // Acta. Obstet. Gynec. Scand. 2000. Vol. 79. P. 931−935.
  114. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome // J. Intern. Med. 2001. Vol. 250. P. 105−120.
  115. Haffner S.M. Insulin and blood pressure in the San Antonio Heart Study: A review// Cardiovasc. Risk Factors. 1993. Vol. 1. P. 18−27.
  116. Haffner S.M., Katz M.S., Stern M.P. et al. Association of decreased sex hormone-binding globulin and cardiovascular risk factors // Arteriosclerosis. 1989. Vol. 9. P. 136−143.
  117. Haffner S.M., Miettinen H., Mykkanen L., Stern M.P. Leptin concentrations are associated with higher proinsulin and insulin concentrations but a lower proinsulin/insulin ratio in non-diabetic subjects // Int. J. Obes. 1998. Vol. 22. P. 899 905.'
  118. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P. et al. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1986. Vol. 315. P. 220−224.
  119. Haffner S.M., Valdez R.A., Morales P.A. et al. Decreased sex hormone-binding globulin predicts non-insulin-dependent diabetes mellitus in women but not in men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. Vol. 77. P. 56−60.
  120. Halaas J.L., Boozer C., Blair-West J. et al. Physiological response to long-term peripheral and central leptin infusion in lean and obese mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. Vol. 94. P. 8878−8883.
  121. Hanefeld M., Leonhardt W. Das Metabolische Syndrom // Dtsch. Gesundh. Wesen. 1981. Vol. 36. P. 545−551.
  122. Hansen Т.К., Dall R., Hosoda H. et al. Weight loss increases circulating levels of ghrelin in human obesity // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2002. Vol. 56. P. 203−206.
  123. Hanson R.L., Pratley R.E., Bogardus C. et al. Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies // Am. J. Epidemiol. 2000. Vol. 151. P. 190−198.
  124. Hardie L., Trayhurn P., Abramovich D. and Fowler P. Circulating leptin in women: a longitudinal study in the menstrual cycle and during pregnancy // Clin. Endocrinol. 1997. Vol. 47. P. 101−106.
  125. Harris M.I., Hadden W.C., Knowler W.C. et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma glucose levels in U.S. population aged 20−74 yr. //Diabetes. 1987. Vol. 36. P. 523−534.
  126. Hatch R., Rosenfield R.L., Kim M.H. and Tredway D. Hirsutism: implications, etiology, and management // Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. Vol. 140. P. 815−830.
  127. Haynes W.G., Morgan D.A., Walsh S.A. et al. Receptor-mediated regional sympathetic nerve activation by leptin // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 100. P. 270−278.
  128. Heid H.W., Moll R., Schwetlick I. et al. Adipophilin is a specific marker of lipid accumulation in diverse cell types and diseases // Cell Tissue Res. 1998. Vol. 294. № 2. P. 309−321.
  129. Himsworth H.P. Diabetes mellitus. A differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types//Lancet. 1936. Vol. l.P. 127−130.
  130. Hitzenberger K., Richter-Quittner M. Ein Beitrag zum Stoffwechsel bei der vaskularen Hypertonie // Arch. Inn. Med. 1921. Vol. 2. P. 189−216.
  131. Holte J., Bergh Т., Berne C., Lithell H. Serum lipoprotein lipid profile in women with the polycystic ovary syndrome: relation to anthropometric, endocrine and metabolic variables // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1994. Vol. 41. P. 463−471.
  132. Holte J., Gennarelli G., Berne C. et al. Elevated ambulatory day-time blood pressure in women with polycystic ovary syndrome: a sign of a pre-hypertensive state? // Hum. Reprod. 1996. Vol. 11. P. 23−28.
  133. Homburg R., Armar N.A., Eshel A. et al. Influence of serum luteinizing hormone concentrations on ovulation, conception, and early pregnancy loss in polycystic ovary syndrome // BMJ. 1988. Vol. 297. P. 1024−1026.
  134. Hotamisligil G.S., Shargill N.S., Spiegelman B.M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance // Science. 1993. Vol. 259. P. 87−91.
  135. Hu F.B., Willett W.C., Manson J.E. et al. Snoring and risk of cardiovascular disease in women // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 35. P. 308−313.
  136. Hughesdon P.E. Morphology and morphogenesis of the stein-leventhal ovary and of so-called «hyperthecosis» // Obstet. Gynecol. Surv. 1982. Vol. 37. P. 59−77.
  137. Imani В., Eijkemans M.J., te Velde E.R. et al. A nomogram to predict the probability of live birth after clomiphene citrate ovulation induction in normogonadotrophic oligoamenorrheic infertility // Fertil. Steril. 2002. Vol. 77. P. 91−97.
  138. Jahanfar S., Eden J.A., Nguyent T.V. Bulimia nervosa and polycystic ovary syndrome // Gynecol. Endocrinol. 1995. Vol. 9. P. 113−117.
  139. Jahnke K., Daweke H., Liebermeister H. et al. Hormonal and metabolic aspects of obesity in humans // Proceedings of the sixth congress of the International Diabetes Federation. 1967. Ostmann J. (ed). Excerpta Medica. 1969. P. 533−539.
  140. Jaquet D., Leger J., Chevenne D. et al. Intrauterine growth retardation predisposes to insulin resistance but not to hyperandrogenism in young women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P. 3945−3949.
  141. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. Vol. 149. P. 1514−1520.
  142. Karlsson C., Lindell K., Svensson E. et al. Expression of functional leptin receptors in the human ovary // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. № 12. P. 4144−4148.
  143. Kelley D.E., Thaete F.L., Troost F. et al. Subdivisions of subcutaneous abdominal adipose tissue and insulin resistance // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 278. P. E941-E948.
  144. Kelly C.C.J., Lyall H., Petrie J.R. et al. Low grade chronic inflammation in women with polycystic ovarian syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 6. P. 2453−2455.
  145. Kelly C.J.G., Lyall H., Petrie J.R. et al. A specific elevation in tissue plasminogen activator antigen in women with polycystic ovarian syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. № 7. P. 3287−3290.
  146. Kelly C.J.G., Speirs A., Gould G.W. et al. Altered vascular function in young women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. № 2. P. 742−746.
  147. Kern W., Fittje A., Fohr W. et al. Increase in systolic blood pressure and catecholamine level during hyperinsulinemia in a placebo-controlled euglycemic clamp in healthy subjects // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2000. Vol. 108. P. 498 505.
  148. Kierland R.R., Lakatos I., Szijarto L. Acanthosis nigricans: An analysis of data in twenty-two cases and a study of its frequency in necropsy material // J. Invest. Dermatol. 1947. Vol. 9. P. 299−305.
  149. Kikuchi N., Andoh K., Abe Y. et al. Inhibitory action of leptin on early follicular growth differs in immature and adult female mice // Biol. Reprod. 2001. Vol. 65. P. 66−71.
  150. Kim S.S., Rosenfield R.L. Hyperhydrosis as the only manifestation of hyperandrogenism in an adolescent girl // Arch. Dermatol. 2000. Vol. 136. P. 430 431.
  151. Kitawaki J., Kusuki I., Koshiba H. et al. Leptin directly stimulates aromatase activity in human luteinized granulosa cells // Mol. Hum. Reprod. 1999. Vol. 5. P. 708−713.
  152. Klein K.O., Larmore K.A., de Lancy E. et al. Effect of obesity on estradiol level, and its relationship to leptin, bone maturation, and bone mineral density in children //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol. 83. P. 3469−3475.
  153. Kolaczynski J.W., Nyce M.R., Considine R.V. et al. Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans: studies in vivo and in vitro // Diabetes. 1996. Vol. 45. P. 699−701.
  154. Kotz C.M., Briggs J.E., Grace M.K. et al. Divergence of the feeding and thermogenic pathways influenced by NPY in the hypothalamic PVN of the rats // Am. J. Physiol. 1998. Vol. 275. P. R471-R477.
  155. Kousta E., Cela E., Lawrence N.J. et al. The prevalence of polycystic ovaries in women with a history of gestational diabetes // Clin. Endocrinol. 2001. Vol. 53. P. 501−507.
  156. Kowalska I., Kinalski M., Wolczynski S. et al. The influence of obesity on ovarian function: II. Plasma leptin concentration in women with polycystic ovary syndrome // Ginekol. Polska. 1999. Vol. 70. P. 428−432.
  157. Krassas G.E., Kaltsas Т., Pontikides N. et al. Leptin levels in women with polycystic ovary syndrome (PCOS) before and after treatment with diazoxide // Eur. J. Endocrinol. 1998. Vol. 139. P. 184−189.
  158. Kubota N., Terauchi Y., Yamauchi T. et al. Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 25 863−25 866.
  159. Kylin E. Studien ueber das Hypertonie-Hyperglykamie-Hyperurikamiesyndrom // Zentralblatt fuer Innere Medizin. 1923. Vol. 44. P. 105 127.
  160. Laivuori H., Tikkanen M.J., Ylikorkala O. Hyperinsulinemia 17 years after pre-eclamptic first pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol. 81. P. 29 082 911.
  161. Lakhani K., Constantinovici N., Purcell W.M. et al. Internal carotid artery haemodynamics in women with polycystic ovaries // Clin. Sci. 2000. Vol. 98. P. 661−665.
  162. Larsson H., Elmstahl S., Ahren B. Plasma leptin levels correlate to islet function independently of body fat in postmenopausal women // Diabetes. 1996. Vol. 45. P. 1580−1584.
  163. Laughlin G.A., Morales A.J., Yen S.S.C. Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. № 6. P. 1692−1696.
  164. Laughlin G.A., Yen S.S.C. Hypoleptinemia in women athletes: absence of a diurnal rhythm with amenorrhea // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. P. 318−321.
  165. Legro R.S., Driscoll D., Strauss J.F. et al. Evidence for a genetic basis for hyperandrogenemia in polycystic ovary syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. Vol. 95. P. 14 956−14 960.
  166. Legro R.S., Finegood D., Dunaif A. A fasting glucose to insulin ratio is a useful measure of insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol. 83. P. 2694−2698.
  167. Leibowitz S.F. Specificity of hypothalamic peptides in the control of behavioral and physiological processes // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. Vol. 739. P. 12−35.
  168. Lesser K.B., Garcia F.A.R. Association between polycystic ovary syndrome and glucose intolerance during pregnancy // J. Maternal Fetal Med. 1997. Vol. 6. P. 303−307.
  169. Levran D., Shoham Z., Habib D. et al. Glucose intolerance in pregnant women following treatment for sterility // Int. J. Fertil. 1990. Vol. 35. P. 157−159.
  170. Licinio J., Negrao A.B., Mantzoros C. et al. Synchronicity of frequently sampled, 24-h concentrations of circulating leptin, luteinizing hormone, and estradiol in healthy women // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. Vol. 95. P. 25 412 546.
  171. Lieberman E.H., Gerhard M.D., Uehata A. et al. Estrogen improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation in postmenopausal women // Ann. Intern. Med. 1994. Vol. 121. P. 936−941.
  172. Lobo R.A., Goebelsmann U. Adult manifestation of congenital adrenal hyperplasia due to incomplete 21-hydroxylase deficiency mimicking polycystic ovarian disease //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1980. Vol. 138. P. 720−726.
  173. Lord G.M., Matarese G., Howard J.K. et al. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression // Nature. 1998. Vol. 394. P. 897−901.
  174. Loverro G., Lorusso F., Mei L. et al. The plasma homocysteine levels are increased in polycystic ovary syndrome // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. Vol. 53. № 3.P. 157−162.
  175. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N. et al. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature //Diabetes Care. 2001. Vol. 24. № 10. P. 1758−1763.
  176. Maliqueo M.3 Perez-Bravo F., Calvillan M. et al. Relationship between leptin and insulin sensitivity in patients with polycystic ovary syndrome // Medicina Clinica. 1999. Vol. 113. P. 526−530.
  177. Manne J., Argeson A.C., Siracusa L.D. Mechanisms for the pleiotropic effects of the agouti gene // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. Vol. 92. № 11. P. 47 214 724.
  178. Mantzoros C.S., Dunaif A., Flier J.S. Leptin concentrations in the polycystic ovary syndrome //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. № 6. P. 1687−1691.
  179. Masuzaki H., Ogawa Y., Sagawa N. et al. Nonadipose tissue production of leptin: leptin as a novel placenta-derived hormone in humans // Nat. Med. 1997. Vol. 3.P. 1029−1033.
  180. Mather K.J., Verma S., Corenblum В., Anderson T.J. Normal endothelial function despite insulin resistance in healthy women with the polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 85. № 5. P. 1851−1856.
  181. Matkovic V., Ilich J.Z., Skugor M. et al. Leptin is inversely related to age at menarche in human females // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. P. 32 393 245.
  182. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. 1985. Vol. 28. P. 412−419.
  183. Mattson L.A., Cullberg G., Hamberger L. et al. Lipid metabolism in women with polycystic ovary syndrome: possible implications for an increased risk of coronary heart disease // Fertil. Steril. 1984. Vol. 42. P. 579−584.
  184. McTernan P.G., McTernan C.L., Chetty R. et al. Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. P. 2407−2410.
  185. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonie und Diabetes mellitus // Dtsch. Med. Wschr. 1968. Vol. 19. P. 567−571.
  186. Michelakis A.M., Yoshida H., Dormois J.C. Plasma renin activity and plasma aldosterone during the normal menstrual cycle // Am. J. Obstet. Gynecol. 1975. Vol. 123. P. 724.
  187. Michelmore K.F., Balen A.H., Dunger D.B. Polycystic ovaries and eating disorders: are they related? // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. №> 4. P. 765−769.
  188. Micic D., Macut D., Popovic V. et al. Leptin levels and insulin sensitivity in obese and non-obese patients with polycystic ovary syndrome // Gynecol. Endocrinol. 1997. Vol. 11. P. 315−320.
  189. Mikola M., Hiilesmaa V., Halttunen M. et al. Obstetric outcome in women with polycystic ovarian syndrome // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. № 2. P. 226−229.
  190. Minshall R.D., Pavcnik D., Browne D.L. and Hermsmeyer K. Nongenomic vasodilator action of progesterone on primate coronary arteries // J. Appl. Physiol. 2002. Vol. 92. P. 701−708.
  191. Mioni R., Chiarelli S., Xamin N. et al. Evidence for the presence of glucose transporter 4 in the endometrium and its regulation in polycystic ovary syndrome patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 8. P. 4089−4096.
  192. Mooe Т., Rabben Т., Wiklund U. et al. Sleep-disordered breathing in women: occurrence and association with coronary artery disease // Am. J. Med. 1996. Vol. 101. P. 251−256.
  193. Moran L.J., Noakes M., Clifton P.M. et al. Ghrelin and measures of satiety are altered in polycystic ovary syndrome but not differentially affected by diet composition // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 7. P. 3337−3344.
  194. Mounzih К., Qiu J., Ewart-Toland A., Chehab F.F. Leptin is not necessary for gestation and parturition but regulates maternal nutrition via a leptin resistance state //Endocrinology. 1998. Vol. 139. P. 5259−5262.
  195. Murray I., Sniderman A.D., Havel P.J., Cianflone K. Acylation stimulating protein (ASP) deficiency alters postprandial adipose tissue metabolism in male mice //J. Biol. Chem. 1999. Vol. 274. P. 36 219−36 225.
  196. Naderali E.K., Brown M.J., Pickavance L.C. et al. Dietary obesity in the rat induces endothelial dysfunction without causing insulin resistance: a possible role for triacylglycerols // Clin. Sci. 2001. Vol. 101. P. 499−506.
  197. Nagamani M., Dinh T.V., Kelver M.E. Hyperinsulinemia in hyperthecosis of the ovaries // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1986. Vol. 154. P. 384−389.
  198. Nam S.Y., Kratzsch J., Kim K.W. et al. Cerebrospinal fluid and plasma concentrations of leptin, NPY, and a-MSH in obese women and their relationship to negative energy balance // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. P. 4849−4853.
  199. Neubauer E. Uber Hyperglykaemie bei Hochdrucknephritis // BZ. 1910. Vol. 25. P. 284.
  200. Norman R.J., Masters L., Milner C.R. et al. Relative risk of conversion from normoglycaemia to impaired glucose tolerance or non-insulin dependent diabetes mellitus in polycystic ovarian syndrome // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. № 9. P. 1995−1998.
  201. O’Doherty R.M., Anderson P.R., Zhao A.Z. et al. Sparing effect of leptin on liver glycogen stores in rats during the fed-to-fasted transition // Am. J. Physiol. 1999. Vol. 277. P. E544-E550.
  202. Orio F., Palomba S., Cascella T. et al. Early impairment of endothelial structure and function in young normal-weight women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 9. P. 4588−4593.
  203. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adiponectin, adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-kB signaling through cAMP-dependent pathway // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1296−1301.
  204. Ovalle F., Azziz R. Insulin resistance, polycystic ovary syndrome, and type 2 diabetes mellitus // Fertil. Steril. 2002. Vol. 77. № 6. P. 1095−1105.
  205. Ozata M., Dieguez C., Casanueva F.F. The inhibition of growth hormone secretion presented in obesity is not mediated by the high leptin levels: a study inhuman leptin deficiency patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 88. № 1. P. 312−316.
  206. Pallett A.L., Morton N.M., Cawthorne M.A., Emilsson V. Leptin inhibits insulin secretion and reduces insulin mRNA levels in rat isolated pancreatic islets // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. Vol. 38. P. 267−270.
  207. Pan H., Wu M., Cheng Y. et al. Quantification of Doppler signal in polycystic ovary syndrome using three-dimensional power Doppler ultrasonography: a possible new marker for diagnosis // Hum. Reprod. 2002. Vol. 17. № 1. P. 201−206.
  208. Paolisso G., Gambardella A., Verza M. et al. ACE inhibition improves insulinsensitivity in aged insulin-resistant hypertensive patients // J. Human Hypertension. 1992. Vol. 6. P. 175−179.
  209. Paradisi G., Fulghesu A.M., Ferrazzani S. et al. Endocrino-metabolic features in women with polycystic ovary syndrome during pregnancy // Hum. Reprod. 1998. Vol. 13. № 3. P. 542−546.
  210. Paradisi G., Steinberg H.O., Hempfling A. et al. Polycystic ovary syndrome is associated with endothelial dysfunction // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1410−1415.
  211. Pelleymounter M.A., Cullen M.J., Healy D. et al. Efficacy of exogenous recombinant murine leptin in lean and obese 10- to 12 mo-old female CD-I mice // Am. J. Physiol. 1998. Vol. 275. P. R950.
  212. Peppard H.R., Iuorno M.J., Marfori J., Nestler J.E. Prevalence of polycystic ovary syndrome among premenopausal women with type 2 diabetes // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1050−1052.
  213. Pierpoint Т., McKeigue P.M., Isaacs A.J. et al. Mortality of women with polycystic ovary syndrome at long-term follow-up // J. Clin. Epidemiol. 1998. Vol. 51. P. 581−586.
  214. Pinkney J.H., Goodrick S.J., Katz J. et al. Leptin and the pituitary-thyroid axis: a comparative study in lean, obese, hypothyroid and hyperthyroid subjects // Clin. Endocrinol. 1998. Vol. 49. P. 583−588.
  215. Pirwany I.R., Fleming R., Greer I.A. et al. Lipids and lipoprotein subtractions in women with PCOS: relationship to metabolic and endocrine parameters // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2001. Vol. 54. P. 447−453.
  216. Plymate S.R., Matej L.A., Jones R.E. et al. Inhibition of sex hormone-binding globulin production in the human hepatoma (Hep G2) cell line by insulin and prolactin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. Vol. 67. P. 460−464.
  217. Poison D.W., Wadsworth J., Adams J. Polycystic ovaries — a common finding in normal women // Lancet. 1988. Vol. 1. P. 870−872.
  218. Rahmouni K., Haynes W.G., Morgan D.A., Mark A.L. Selective resistance to central neural administration of leptin in Agouti obese mice (part 2) // Hypertension. 2002. Vol. 39. P. 486−490.
  219. Raphael F.J., Rodin D.A., Peattie A. et al. Ovarian morphology and insulin sensitivity in women with bulimia nervosa // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1995. Vol. 43. P. 451−455.
  220. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1595−1607.
  221. Robinson S., Henderson A.D., Gelding S.V. et al. Dyslipidaemia is associated with insulin resistance in women with polycystic ovaries // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1996. Vol. 44. № 3. P. 277−284.
  222. Robinson S., Kiddy D., Gelding S.V. et al. The relationship of insulin insensitivity to menstrual pattern in women with hyperandrogenism and polycystic ovaries // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1993. Vol. 39. P. 351−355.
  223. Rosmond R., Chagnon Y.C., Holm G. et al. Hypertension in obesity and the leptin receptor gene locus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. Vol. 85. № 9. P. 3126−3131.
  224. Rouru J., Anttila L., Koskinen P. et al. Serum leptin concentrations in women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol. 82. № 6. P. 1697−1700.
  225. Rudenski A.S., Matthews D.R., Levy J.C. et al. Understanding «insulin resistance»: both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes // Metabolism. 1991. Vol. 40. P. 908−917.
  226. Ruutiainen K., Erkkola R., Gronroos M.A., Irjala K. Influence of body mass index and age on the grade of hair growth in hirsute women of reproductive ages // Fertil. Steril. 1988. Vol. 50. P. 260−265.
  227. Saad M.F., Riad-Gabriel M.G., Khan A. et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol. 83. P. 453−459.
  228. Sagle M., Bishop K., Ridley N. et al. Recurrent early miscarriage and polycystic ovaries // BMJ. 1988. Vol. 297. P. 1027−1028.
  229. Samad F., Loskuttof D. J. Elevated expression of transforming growth factor-P in adipose tissue from obese mice // Mol. Med. 1996. Vol. 2. P. 568−582.
  230. Sampson M., Kong C., Patel A. et al. Ambulatory blood pressure profiles and plasminogen activator inhibitor (PAI-1) activity in lean women with and without the polycystic ovary syndrome // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1996. Vol. 45. P. 623−629.
  231. Santen R.J., Bardin C.W. Episodic luteinizing hormone secretion in man. Pulse analysis, clinical interpretation, physiologic mechanisms // J. Clin. Invest. 1973. Voi. 52. P. 2617−2628.
  232. Schofl C., Horn R., Schill T. et al. Circulating ghrelin levels in patients with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. № 10. P. 4607−4610.
  233. Schwartz M.W., Seeley R.J., Campfield L.A. et al. Identification of targets of leptin action in rat hypothalamus // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98. P. 1101−1106.
  234. Seely E.W. Hypertension in pregnancy: a potential window into long-term cardiovascular risk in women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P. 18 581 861.
  235. Senaris R., Garcia-Caballero Т., Casabiell X. et al. Synthesis of leptin in human placenta//Endocrinology. 1997. Vol. 138. P. 4501−4504.
  236. Shek E.W., Brands M.W., Hall J.E. Chronic leptin infusion increases arterial pressure // Hypertension. 1998. Vol. 31. P. 409−414.
  237. Sherif K., Kushner H., Falkner B.E. Sex hormone-binding globulin and insulin resistance in African-American women // Metabolism. 1998. Vol. 47. P. 7074.
  238. Shigemura N., Ohta R., Kusakabe Y. et al. Leptin modulates behavioral responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures // Endocrinology. 2004. Vol. 145. № 2. P. 839−847.
  239. Sierra-Honigmann M.R., Nath A.K., Murakami C. et al. Biological action of leptin as an angiogenic factor// Science. 1998. Vol. 281. P. 1683−1686.
  240. Sir-Petermann Т., Piwonka V., Perez F. et al. Are circulating leptin and luteinizing hormone synchronized in patients with polycystic ovary syndrome? // Hum. Reprod. 1999. Vol. 14. P. 1435−1439.
  241. Slayden S.M., Moran C., Sams W.M.Jr. et al. Hyperandrogenemia in patients presenting with acne // Fertil. Steril. 2001. Vol. 75. P. 889−892.
  242. Sobel B.E. Altered fibrinolysis and platelet function in the development of vascular complications of diabetes // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. 1996. Vol. 3. P. 355−360.
  243. Solomon C.G., Carroll J.S., Okamura K. et al. Higher cholesterol and insulin levels are associated with increased risk for pregnancy-induced hypertension // Am. J. Hypertens. 1999. Vol. 12. P. 276−282.
  244. Solomon C.G., Hu F.B., Dunaif A. et al. Long or highly irregular menstrual cycles as a marker for risk of type 2 diabetes mellitus // JAMA. 2001. Vol. 286. P. 2421−2426.
  245. Solomon C.G., Seely E.W. Hypertension in pregnancy. A manifestation of the insulin resistance syndrome? // Hypertension. 2001. Vol. 37. P. 232−239.
  246. Spicer L.J., Francisco C.C. The adipose obese gene product, leptin: evidence of a direct inhibitory role in ovarian function // Endocrinology. 1997. Vol. 138. № 8. P. 3374−3379.
  247. Stein I.F., Leventhal M.L. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1935. Vol. 29. № 4. P. 181−190.
  248. Strobel A., Issad Т., Camoin L. et al. A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity //Nat. Genet. 1998. Vol. 18. P. 213−215.
  249. Swain J.E., Bormann C.L., Krisher R.L. Effects of leptin on porcine oocyte maturation and embryo in vitro // Biol. Reprod. 2001. Vol. 64. Suppl. 1. P. 212.
  250. Swanson M., Sauerbrei E.E. and Cooperberg P.L. Medical implications of ultrasonically detected polycystic ovaries // J. Clin. Ultrasound. 1981. Vol. 9. P. 219−222.
  251. Takahashi M., Arita Y., Yamagata K. et al. Genomic structure and mutations in adipose-specific gene, adiponectin // Intl. J. Obes. 2000. Vol. 24. P. 861−868.
  252. Talbott E., Clerici A., Berga S.L. et al. Adverse lipid and coronary heart disease risk profiles in young women with polycystic ovary syndrome: results of a case-control study// J. Clin. Epidemiol. 1998. Vol. 51. № 5. P. 415−422.
  253. Talbott E., Guzick D., Clerici A. et al. Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. Vol. 15. P. 821−826.
  254. Tanabe K., Okuya S., Tanizawa Y. et al. Leptin induces proliferation of pancreatic beta cell line MIN6 through activation of mitogen-activated protein kinase // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. Vol. 241. P. 765−768.
  255. Tchernof A., Toth M.J., Poehlman E.T. Sex hormone-binding globulin levels in middle-aged premenopausal women: Association with visceral obesity and metabolic profile //Diabetes Care. 1999. Vol. 22. P. 1875−1881.
  256. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1997. Vol. 20. P. 1183−1197.
  257. The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS) // Hum. Reprod. 2004. Vol. 19. № 1. P. 41−47.
  258. Torpy D.J., Bornstein S.R., Cizza G., Chrousos G.P. The effects of glucocorticoids on leptin levels in humans may be restricted to acute pharmacologic dosing // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol. 83. P. 1821−1822.
  259. Toscano V., Bianchi P., Balducci R. et al. Lack of linear relationship between hyperinsulinaemia and hyperandrogenism // Clin. Endocrinol. 1992. Vol. 36. P. 197 202.
  260. Ukkola О. Resistin — a mediator of obesity-associated insulin resistance or an innocent bystander? // Eur. J. Endocrinol. 2002. Vol. 147. P. 571−574.
  261. Urman В., Sarac E., Dogan L., Gurgan T. Pregnancy in infertile PCOD patients: complications and outcome // J. Reprod. Med. 1997. Vol. 42. P. 501−505.
  262. Vaisse C., Halaas J.S., Horvath C.M. et al. Leptin activation of STAT3 in the hypothalamus of wild-type and ob/ob mice but not db/db mice // Nat. Genet. 1996. Vol. 14. P. 95−97.
  263. Vekemans M., Delvoye P., L’Hermite M. and Robyn C. Serum prolactin levels during the menstrual cycle // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1977. Vol. 44. P. 989.
  264. Velazquez M.E., Bellabarba G.A., Mendoza S., Sanchez L. Postprandial triglyceride response in patients with polycystic ovary syndrome: relationship with waist-to-hip ratio and insulin // Fertil. Steril. 2000. Vol. 74. P. 1159−1163.
  265. Vermeulen A., Verdonck L. and Kaufman J.M. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. № 10. P. 3666−3672.
  266. Vgontzas A.N., Legro R.S., Bixler E.O. et al. Polycystic ovary syndrome is associated with obstructive sleep apnea and daytime sleepiness: role of insulin resistance // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 2. P. 517−520.
  267. Vicennati V., Gambineri A., Calzoni F. et al. Serum leptin in obese women with polycystic ovary syndrome is correlated with body weight and fat distribution but not with androgen and insulin levels // Metab. Clin. Exper. 1998. Vol. 47. P. 988−992.
  268. Vrbikova J., Bicikova M., Tallova J. et al. Homocysteine and steroid levels in metformin treated women with polycystic ovary syndrome // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2002. Vol. 110. P. 74−76.
  269. Vuagnat B.A., Pierroz D.D., Lalaoui M. et al. Evidence for a leptin-neuropeptide Y axis for the regulation of growth hormone secretion in the rat // Neuroendocrinology. 1998. Vol. 67. P. 291−300.
  270. Wabitsch M., Blum W.F., Muche R. et al. Contribution of androgens to the gender difference in leptin production in obese children and adolescents // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 100. P. 808−813.
  271. Wang J.X., Davies M.J., Norman R.J. Polycystic ovarian syndrome and the risk of spontaneous abortion following assisted reproductive technology treatment // Hum. Reprod. 2001. Vol. 16. № 12. P. 2606−2609.
  272. Weerakiet S., Srisombut C., Bunnag P. et al. Prevalence of type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in Asian women with polycystic ovary syndrome // Int. J. Gynecol. Obstet. 2001. Vol. 75. P. 177−184.
  273. Wenger N.K., Speroff L., Packard B. Cardiovascular health and disease in women //N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329. P. 247.
  274. Weyer C., Funahashi Т., Tanaka S. et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. № 5. P. 1930−1935.
  275. Wild R.A. Obesity, lipids, cardiovascular risk, and androgen excess // Am. J. Med. 1995. Vol. 98. P. 27S-32S.
  276. Wild R.A., Alaupovic P., Parker I.J. Lipid and apolipoprotein abnormalities in hirsute women // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. Vol. 166. P. 1191−1197.
  277. Wild S., Pierpoint Т., McKeigue P., Jacobs H. Cardiovascular disease in women with polycystic ovary syndrome at long-term follow-up: a retrospective cohort study // Clin. Endocrinol. 2000. Vol. 52. P. 595−600.
  278. Wild S., Pierpoint Т., Jacobs H., McKeigue P. Long-term consequences of polycystic ovary syndrome: results of a 31 year follow-up study // Hum. Fertil. (Camb). 2000. Vol. 3. № 2. P. 101−105.
  279. Williams M.A., Qiu C., Muy-Rivera M. et al. Plasma adiponectin concentrations in early pregnancy and subsequent risk of gestational diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89. № 5. P. 2306−2311.
  280. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation, Geneva, 3−5 Jun. 1997. Geneva: WHO, 1998. (WHO/NUT/98.1.)
  281. World Health Organization (WHO). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation, part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva. Switzerland. WHO. 1999.
  282. Wortsman J., de Angeles S., Tutterweit W. et al. Gestational diabetes and neonatal macrosomia in the polycystic ovary syndrome // J. Reprod. Med. 1991. Vol. 36. P. 659−661.
  283. Wren A.M., Seal L.J., Cohen M.A. et al. Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol. 86. P. 599 604.
  284. Yarali H., Yildirir A., Aybar F. et al. Diastolic dysfunction and increased serum homocysteine concentrations may contribute to increased cardiovascular risk in patients with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 2001. Vol. 76. № 3. P. 511−516.
  285. Yen S.S.C. The polycystic ovary syndrome // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1980. Vol. 12. P. 177−208.
  286. Yen S.S.C., Vela P., Rankin J. and Littell A.S. Hormonal relationships during the menstrual cycle // J.A.M.A. 1970. Vol. 211. P. 1513.
  287. Yildiz B.O., Haznedaroglu C., Kirazli E., Bayraktar M. Global fibrinolytic capacity is decreased in polycystic ovary syndrome, suggesting a prothrombotic state // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. № 8. P. 3871−3875.
  288. Yokota Т., Oritani K., Takahashi I. et al. Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens, negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and the functions of macrophages // Blood. 2000. Vol. 96. P. 1723−1732.
  289. Yudkin J.S., Kumari M., Humphries S.E., Mohammed-Ali V. Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: is interleukin-6 the link? // Atherosclerosis. 2000. Vol. 148. P. 209−214.
  290. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue //Nature. 1994. Vol. 372. P. 425−432.
  291. Zimmerman S., Phillips R.A., Wikenfeld C. et al. Polycystic ovary syndrome: lack of hypertension despite insulin resistance // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. Vol. 75. P. 508−513.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!