Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональные изменения аутотрансплантата селезенки в первые два месяца после операции

Диссертация: Морфофункциональные изменения аутотрансплантата селезенки в первые два месяца после операции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Мы считаем, что причинами повышения уровня серотонина и катехоламинов в лимфоцитах фолликула селезенки может быть, во-первых, активизация работы фолликулярных дендритных клеток и увеличение их количества. Во-вторых, известно, что внутрифолликулярные клетки являются аминопродуцентами, а береговые ЛГК — аминопоглотителями (Гордон Д.С. и др., 1982), поэтому отсутствие береговых клеток может… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие сведения о строении и физиологическом значении селезенки
    • 1. 2. Современные представления о функциональных свойствах биоаминов и их участии в реакциях иммунитета
    • 1. 3. Современные сведения о реакции организма на удаление селезенки
    • 1. 4. Современные органосохраняющие операции и аутотрансплантация селезеночной ткани
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Селезенка интактных крыс
    • 3. 2. Морфофункциональное состояние аутотрансплантата селезенки через 3 суток после операции
    • 3. 3. через 7 суток после операции
    • 3. 4. через 15 суток после операции
    • 3. 5. через 30 суток после операции
    • 3. 6. через 45 суток после операции
    • 3. 7. через 60 суток после операции
  • Глава 4. Обсуждение результатов и заключение
  • ВЫВОДЫ

Морфофункциональные изменения аутотрансплантата селезенки в первые два месяца после операции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Иммунная система является одной из сложнейших автономных регуляторных систем организма, сбои в деятельности которой приводят к возникновению тяжелых осложнений аутоиммунной, инфекционной и опухолевой природы. По этой причине в последние годы все более актуальным становится вопрос о сохранении иммунного гомеостаза, как основного фактора, обуславливающего эффективность лечения и прогноз большинства известных соматических заболеваний.

Спленэктомия — достаточно широко применяемая операция в настоящее время. Ее выполняют при синдроме портальной гипертензии, наследственном микросфероцитозе, идеопатической тромбоцитопенической пурпуре, лейкозах, лимфогранулематозе, гипопластическиех состояниях кроветворения, кистах селезенки, болезнях накопления (Пугачев А.Г. и др., 1983; Кущ H.JI. и др., 1988; Benoist S., 2000; Eber S.W. et al., 2001). Однако наиболее часто спленэктомию выполняют при травматических разрывах селезенки и ее интраоперационных повреждениях во многих, даже крупных, хирургических клиниках (Игнатьев В.Г., Михайлова В. М. 2000; Pabst R. 1999).

Селезенка не является жизненно важным органом, однако, накопленные в последние годы знания свидетельствуют, что после ее удаления развиваются различные осложнения, спектр которых весьма широк. Наиболее опасным из них считается синдром OPSIoverwhelming postsplenectomy infectionподавляющая (непреодолимая) постспленэктомическая инфекция (Leemans R et al., 1999; Hansen К., Singer D.B., 2001), с летальностью, по данным ряда авторов, до 50% (Benoist S., 2000). В отечественной литературе этот синдром определяют как постспленэктомический гипоспленизм (Апарцин К.А. 2000), проявлениями которого являются резкое снижение противомикробной резистентности, возможность развития «молниеносных» инфекций, а также повышение заболеваемости острыми и хроническими инфекциями на протяжении всей жизни больного.

Значительное расширение знаний о строении и физиологическом значении селезенки заставили более избирательно назначать спленэктомию, активно изучать возможные способы сохранения органа, искать пути медикаментозной коррекции осложнений спеленэктомии. В этой связи изменилась лечебная тактика при повреждениях и патологических процессах с вовлечением селезенки (Rose А.Т. et al., 2000).

В настоящее время разработано большое количество органосохраняющих операций, часть из которых оказалась достаточно эффективной в клинике (Благитко Е. М, Толстых Г. Н., 2000; Гаджиев Д. Н., 2000; Ефименко Н. А. и др., 2000; Шапкин Ю. Г. и др., 2000). Вместе с тем большинство авторов указывают на опасность органосохраняющих операций, связанную с особенностями строения и кровоснабжения органа. Зачастую такие вмешательства оказываются технически невыполнимыми, особенно при обширных разрывах селезенки в области ворот, размозжении большей части органа.

В подобных случаях альтернативным способом восстановления функции селезенки является гетеротопическая трансплантация фрагмента ее ткани в хорошо кровоснабжаемые органы (большой сальник, брыжейка кишки). Предпосылками для разработки этого метода стала высокая способность селезеночной ткани к регенерации и клинические наблюдения очагов спленоза брюшины после разрывов селезенки и внутрибрюшного кровотечения (Королев В.Ф. 1981). Немногочисленные клинические и экспериментальные результаты применения аутолиенотрансплантации отмечают ее эффективность как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде (Абасов Б.Х. и др., 1982; Кузин М. И. и др., 1985; Бобров и др., 1986; Тихомирова и др., 1988; Szendroi Т et al., 1997; Leemans R. et al., 1999).

Вместе с тем, имеется большое количество противоречивых данных указывающих на неэффективность или недостаточную эффективность этой операции (Eskiturk A. et al., 1995; Zhao В. et al., 1995; Tang WH. et al., 2003). Многие авторы отмечают недостаточную изученность, как клинических результатов применения данного метода, так и многих морфологических аспектов приживления и регенерации селезеночной ткани (Pisters PW, Pachter HL., 1994; Westermann J., Pabst R., 1997; Power RE. et al., 2002). Вероятно поэтому, до сих пор не существует единого мнения о целесообразности применения аутолиенотрансплантации при спеленэктомии и невозможности выполнения органосохраняющей операции.

Таким образом, углубленное и всестороннее изучение метода гетеротопической аутолиенотрансплантации представляет непосредственный интерес для морфологов и для практических врачей — хирургов и иммунологов.

Исходя из вышеизложенного, нами была поставлена цель исследования и определены его конкретные задачи. Цель исследования.

Изучить морфофункциональное состояние трансплантата селезенки через 3−60 суток после гетеротопической аутотрансплантации.

В соответствие с целью работы были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику тканевых изменений трансплантата через 3, 7, 15,30,45 и 60 суток после операции.

2. Исследовать биоаминсодержащие структуры фрагмента селезенки в процессе регенерации трансплантата.

3. Изучить уровень серотонина, гистамина и катехоламинов в люминесцирующих структурах трансплантата и их клеточном микроокружении в указанные сроки.

4. Исследовать популяцию тучных клеток в трансплантате через 3−60 суток после операции.

Научная новизна.

• Впервые установлено, что на 15 сутки после операции в сохраненных фолликулах на периферии трансплантата появляются люминесцирующие внутрифолликулярные клетки. В формирующихся фолликулах эти клетки появляются через 30 суток.

• Впервые показано, что регенерация селезеночной ткани сопровождается волнообразным и разнонаправленным колебанием уровня гистамина, серотонина и катехоламинов в разных люминесцирующих структурах трансплантата.

• Впервые установлено, что в процессе ангиогенеза и регенерации ткани трансплантата участвуют тучные клетки.

• Представлены данные о возможности реваскуляризации и восстановления сохраненных фолликулов, локализованных ближе к капсуле трансплантата.

• Показано, что окончательная дифференцировка фолликулов трансплантата и формирование маргинальной зоны происходит через 60 суток после операции.

Научно-теоретическая значимость.

Результаты исследования существенно расширяют знания о процессе регенерации ткани селезеночного трансплантата, сроках восстановления функциональной активности его клеточных и тканевых структур. Впервые представлены данные об участии тучных клеток в процессе ангиогенеза пульпы трансплантата. Результаты исследования могут быть использованы в качестве морфологического обоснования изучения возможного медикаментозного воздействия с целью стимуляции ангиогенеза и регенерации пульпы и уменьшения объема некроза трансплантата. Работа представляет безусловный интерес для морфологов и практических хирургов, занимающихся проблемой спленэктомии.

Результаты работы используются в материалах лекций и практических занятий на кафедрах функциональной и лабораторной диагностики, нормальной анатомии медицинского института Чувашского государственного университета. Результаты исследования нашли отражение в опубликованных статьях, тезисах и сообщениях.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В сохраненных фолликулах периферической зоны трансплантата внутрифолликулярные люминесцирующие клетки появляются на 15 сутки. На 30 сутки эти клетки выявляются в формирующихся фолликулах. Береговые клетки регистрируются только на 60 сутки. Окончательная дифференцировка селезеночных фолликулов и формирование маргинальной зоны происходит через 60 суток после операции.

2. Во всех изучаемых структурах трансплантата после операции отмечается значительное и волнообразное изменение содержания гистамина, серотонина и катехоламинов. Наиболее существенно — колебание уровня гистамина, которое разнонаправлено с серотонином и катехоламинами.

3. В сохраненной пульпе трансплантата селезенки на 7 и 15 сутки регистрируется значительное увеличение количества тучных клеток, которое совпадает со сроком появления в ней новых сосудов. С 30-х суток количество тучных клеток уменьшается. Степень миграции тучных клеток и увеличение уровня гистамина в пульпе в первые 7 суток могут считаться критерием интенсивности ангиогенеза.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на итоговой научной конференции Чувашского государственного университета (Чебоксары, 2002), IV Международной конференции по функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения — 2002» (С.-Петербург, 2002). По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них 1-статья, 4 — тезисы в материалах Международных и Всероссийских научных конференций.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственного исследования, обсуждения результатов и.

Результаты исследования могут служить обоснованием к назначению аутотрансплантации селезенки в случае спленэктомии и невозможности выполнения органосохраняющей операции.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Селезенка является периферическим органом иммунной защиты и ее функции до сих пор не до конца изучены. В нормальных условиях селезенка выполняет 4 основные функции: 1) синтез иммуноглобулинов- 2) элиминация истощенных или патологически измененных циркулирующих эритроцитов- 3) удаление микроорганизмов и частиц антигенов из кровотока- 4) участие в эмбриональном гемопоэзе (Павловский М.П. и др., 1986). В последние годы в литературе высказываются мнения о том, что главная функция селезенки заключается в фильтрации крови от бактерий, токсинов и другого чужеродного антигенного материала (Jakubovsky J, Hromec А., 1998; Altamura М. et al., 2001; Marques RG. et al., 2002). Обусловлено это, во-первых, тем, что в селезенке содержится большая часть макрофагов организмаво-вторых, выработкой белков — опсонинов против липополисахаридной стенки микробов и сывороточного пептида тафтсинав-третьих, особенностями кровотока в синусоидах пульпы (Бойчук Н. В. и др., 2001; Kubo S., et al., 1994; Jakubovsky J., Hromec A. 1998). По сути, лишая организм селезенки мы лишаем ее бактериального фильтра. Возможно, именно поэтому вынужденное удаление селезенки часто приводит к развитию осложнений, наиболее опасными из которых являются инфекционные. Самым грозным осложнением считается синдром OPSIoverwhelming postsplenectomy infection — подавляющая (непреодолимая) постспленэктомическая инфекция (Leemans R, et al., 1999; Hansen К. Singer D.B., 2001), с летальностью по данным ряда авторов до 50% (Benoist S., 2000).

Поиски путей компенсации постспленэктомических осложнений ведутся достаточно давно. Одним из перспективных и широко изучаемых методов коррекции постспленэктомического гипоспленизма является гетеротопическая аутотрансплантация селезеночной ткани. В немногочисленных работах по трансплантации селезенки в клинике и эксперименте показано снижение уровня инфекционных осложнений в послеоперационном периоде (Кузин М.И. и др., 1985). Установлено наличие функциональной активности трансплантатов уже через 3−4 недели после пересадки (Сапожникова М.А. и др., 1987). В более поздние сроки — восстановление фагоцитарной и антителпродуцирующей функций с восстановлением структуры нормальной селезеночной ткани (Leemans R. et al., 1999; Piccardo A. et al., 1999; Miko I. et al., 2001; Marques RG. et al., 2002). Но до сих пор не существует единого мнения о целесообразности применения этого метода в случаях экстренной или плановой спленэктомии и обусловлено это недостаточной изученностью как самого метода, так и морфологической обоснованности аутолиенотрансплантации (Westermann J., Pabst R., 1997; Power R.E. et al.,.

2002). Практически не изучены механизмы, инициирующие ангионеогенез пульпы и ее регенерацию (Power RE. et al., 2002). He исследован процесс восстановления функциональной активности селезенки на клеточном и тканевом уровне. Существует множество противоречий о сроках восстановления антителподуцирующей функции селезенки и ее фагоцитарной активности (Eskiturk A. et al., 1995; Leemans R. et al., 1996; Tang WH. et al.,.

2003). Все это создает необходимость углубленного и всестороннего изучения метода аутотрансплантации селезеночной ткани и имеет важное практическое значение.

Нами установлено, что аутотрансплантация селезенки сопровождается существенными изменениями в цитоархитектонике трансплантата, биоаминном обеспечении клеточных и тканевых люминесцирующих структур, а также в состоянии тучноклеточной популяции. Изменения регистрируются уже с 3-их суток и сопровождаются перестройкой системы кровоснабжения трансплантата, регенераторными процессами с образованием незрелой лимфоидной ткани, последующим ее созреванием, дифференцировкой, что совпадает с результатами большинства исследователей (Сапожникова М.А. и др., 1987; Alves H.J. et al., 1999; Leemans R et al., 1999, Mico I et al., 2001).

В экспериментальных работах показано, что в течение первых 3 суток трофика трансплантата происходит, в основном, за счет осмоса питательных веществ и кислорода со стороны сальника, что и обуславливает массивный некроз центральной зоны пересаженного селезеночного фрагмента (Сапожникова М.А. и др. 1987). Восстановление селезеночной пульпы начинается с процесса неоангиогенеза зоны сохраненной ткани, однако, по-прежнему не известно, что является пусковым моментом для этого процесса, не изучены вещества, стимулирующие сосудообразование. Исследованиями авторов установлена неэффективность использования эндогенных (human recombinant vaskular endothelial factor (VEGF)) и экзогенных (6/0 polypropylene) стимуляторов ангиогенеза.

Введение

этих препаратов не влияло на скорость реваскуляризации селезеночных трансплантатов (Power RE. et al., 2002). В других исследованиях применение сальникового липидного фактора ангиогенеза (omental angiogenic lipid factor (OAF)) способствовало более быстрому приживлению транспланата по сравнению с контрольной группой без введения препарата (Levy Y. et al., 1998). По мнению Leitner W. с соавторами (1994), факторы, стимулирующие ангиогенез, вырабатывает сама сохраненная селезеночная пульпа. Из литературы известно, что восстановление кровоснабжения периферической зоны трансплантата начинается уже через 3 суток после операции (Alves H.J. et.al. 1999).

Нами впервые установлено, что через 3 суток происходит усиленная миграция тучных клеток, сначала в область формирующейся капсулы, а затем в пульпу зоны сохраненной ткани трансплантата. В своих исследованиях мы обратили внимание, что в случае неудовлетворительного приживления трансплантата и его тотального некроза, реакции со стороны тучноклеточной популяции не происходит. Мы полагаем, что миграция тучных клеток в пульпу трансплантата происходит через мембрану новообразованных капилляров, а ее интенсивность зависит от ширины зоны сохраненной ткани. Известно, что факторами хемотаксиса тучных клеток являются компонент базальных мембран — ламин (Walsh et al., 1991), фактор роста стволовых клеток (ФСК), вырабатываемый эндотелиоцитами и фибробластами, и ИЛ-3 (Meininger C.J. et al., 1992; Nilsson G. et al., 1994).

Мы считаем, что присутствие тучных клеток в трансплантате и их влияние на процессы регенерации, вероятно, обусловлены содержанием в них большого количества биологически активных веществ. Установлено, что в зависимости от локализации тучные клетки неоднородны по своему химическому составу. Тучные клетки соединительной ткани у крыс содержат протеазы, протегликаны, цитокины, серотонин и гистамин, концентрация которого в этих клетках 10 раз выше, чем в тучных клетках слизистых оболочек (Быков B.JI. 2000). Известно, что гистамин тучных клеток влияет на Hj и Н2 рецепторы эндотелиоцитов и стимулирует образование микрососудов (ангиогенез)(8огЬо J. et al., 1994). Кроме того, тучные клетки вырабатывают основной фактор роста фибробластов (оФРФ), обладающий мощным ангиогенным и репративным действием (Клименко Н. А. Татарко С.В., 1995; Reed J. A. et al., 1995).

Мы полагаем, что помимо ангиогенеза тучные клетки принимают непосредственное участие в процессах дифференцировки фибробластов и формирования трабекулярного аппарата трансплантата и его капсулы. Braunwood (1963) в экспериментальных работах показал, что при добавлении в культуру ткани гиперлипидемической плазмы соединительнотканные клетки развиваются в гистиоциты и пенистые клетки, а при добавлении к среде гепарина все гистиоциты превращаются в фибробласты, которые вскоре окружаются коллагеновыми волокнами (Цит. по Н. А. Юриной 1977). Кроме того, известно, что одним из секреторных продуктов тучных клеток является эндотелии -1- фактор пролиферации фибробластов (Ehrenreich Н. et al., 1992), а периваскулярно расположенные тучные клетки сами способны к выработке коллагена (Ruger В. et al., 1994).

Кроме того, мы полагаем, что одним из возможных механизмов уменьшения воспалительного отека трансплантата на 7 сутки после операции является влияние гепарина тучных клеток, способного связывать биогенные амины как внутри клетки, так и за ее пределами (Быков В.Д., 1999). Взаимодействуя с эндотелиальными клетками и перицитами сосудов, тучные клетки связывают гистамин и серотонин сосудистой стенки. Это приводит к снижению ее проницаемости, уменьшению тканевого отека и клеточной гипоксии (Машковский М.Д., 1997).

Мы считаем, что интенсивность миграции тучных клеток в трансплантат можно считать критерием эффективности ангиогенеза. Поэтому наличие широкой зоны сохраненной ткани, вероятно, является главным условием полноценного ангиогенеза и регенерации пульпы трансплантата.

С помощью люминесцентно-гистохимических методов нами установлено, что уже через 3 суток после операции на границе между некротизированной и сохраненной тканью появляются люминесцирующие гранулярные клетки, схожие построению с ЛГК красной пульпы. При этом в зоне сохраненной ткани количество ЛГК значительно уменьшается. Вероятнее всего, это обусловлено миграцией большей части макрофагов красной пульпы на границу зоны некроза. Мы считаем, что, в условиях отсутствия кровоснабжения трансплантата в первые 3 суток после операции и невозможности проникновения в пульпу циркулирующих моноцитов и гранулярных лейкоцитов, миграция макрофагов красной пульпы в промежуточную зону является важным защитным механизмом, необходимым для ограничения зоны некроза.

С помощью цитоспектрофлуориметрии нами установлено, что уровень серотонина, гистамина и катехоламинов в ЛГК красной пульпы через 3 суток после операции снижается почти в 3 раза, но уже на 7 сутки превышает значения у интактных крыс более чем в 3 раза. На этом же сроке возрастает количество люминесцирующих клеток красной пульпы, одновременно в клеточном микроокружении ЛГК красной пульпы регистрируется самый высокий уровень гистамина.

Мы полагаем, что причинами повышения уровня гистамина в пульпе являются, во-первых: повышенная секреция его тучными клетками, что может считаться дополнительным критерием интенсивности ангиогенеза, во-вторых, повышение функциональной активности ЛГК красной пульпы и увеличение их количества. Из литературы известно, что гистамин, взаимодействуя с Н2 рецепторами макрофагов, подавляет перекисное окисление НАДФ-Н оксидазы и, тем самым, защищает NK-клетки и Т-лимфоциты от апоптоза (Hellstrand К., 2002). Кроме того, известно, что Н2-рецепторы содержат на своей мембране и Т-супрессоры. Гистамин, воздействуя на них, активирует супрессивную активность (Дюговская Л.А., 1981; Schnaper H.W. et al., 1987; Inage Z. et al., 1990). В сочетании с другими медиаторами (серотонином и гепарином) диамин оказывает иммуномодулирующее влияние на лейкоцитарную реакцию при воспалении (Клименко Н.А., Пышнов Г. Ю., 1993). Возможно, высокий уровень гистамина в красной пульпе является одним из регуляторных механизмов подавления апоптоза Т-лимфоцитов и аутоиммунных реакций на некроз селезеночной ткани в первые 7 суток после операции.

В экспериментальных работах, посвященных изучению аутотрансплантации селезенки, как возможного метода коррекции постспленэктомического гипоспленизма, основное значение придается новообразованной селезеночной ткани и именно ей приписывается иммунокорригирующее действие аутотрансплантата (Кузин М.И. и др., 1985; Сапожникова М. А. и др. 1987). По этой причине большинство клинических и экспериментальных исследований проводилось в отдаленные сроки после операции, когда с помощью лабораторных и лучевых методов можно определить функциональную активность пересаженной селезенки (Tricarico А. et al., 1993; Zoli G. et al., 1994; Brandt C.T. et al., 2001; Marques RG. et al.- 2002). Лишь в отдельных работах имеются указания на наличие сохраненных лимфоидных фолликулов в периферической зоне трансплантата в ранние сроки после операции, однако, какого-либо значения этим структурам не придается (Скуба Н. Д, Дурдыев М. Д., 1984; Мироненко О. Н., Абакаров М. Х., 1985).

Нами впервые установлено, что через 15 суток после операции в сохраненных фолликулах периферической зоны появляются немногочисленные люминесцирующие внутрифолликулярные клетки, количество которых в более поздние сроки увеличивается. Уровень биогенных аминов в них достоверно ниже, чем у интактных крыс. Учитывая последние литературные данные о возможной принадлежности этих клеток к дендритным (Гордон Д.С. и др., 2001; Бочкарева А. Г., 2002), мы считаем, что через 15 суток после операции в сохраненных фолликулах трансплантата появляются фолликулярные дендритные клетки.

В настоящее время выделяют 4 иммунофенотипически и функционально отличающихся друг от друга типа дендритных клеток: миелоидные (интердигитальные ДК), лимфоидные (ДК тимуса), фолликулярные ДК и клетки Лангерганса (Пащенков М.В., Пинегин Б. В. 2000; Макаренкова В. П. и др. 2002). В селезенке встречаются два типа ДК: миелоидные и фолликулярные ДК. Последние располагаются в «зародышевых» центрах В — зависимых фолликулов селезенки и других периферических лимфоидных органов и их основной функцией является поддержание жизнеспособности, роста и дифференцировки активированных В — лимфоцитов (Пащенков М.В., Пинегин Б. В. 2000). ДК миелоидного происхождения (интерстициальные ДК) располагаются преимущественно в маргинальных слоях белой пульпы, коже и слизистых оболочках в незрелом виде. В случае антигенной стимуляции они превращаются в зрелые ДК и мигрируют в Т — зависимые зоны белой пульпы, где превращаются в интердигитальные дендритные клетки. Здесь они активируют «наивные» Т-хелперы и вместе с ними стимулируют цитотоксические CD8+ Т — и В — клетки (Пащенков М.В., Пинегин Б. В., 2000, Gallucci et al., 1999). Кроме того, интердигитальные дендритные клетки способны влиять на синтез антител Вклетками (Макаренкова В.П. и др. 2002).

В своих исследованиях мы установили, что наибольшее количество ЛТК в красной пульпе регистрируется через 15 суток после операции. Одновременно на этом сроке выявляется максимальное количество люминесцирующих клеток в промежуточной и центральной зоне трансплантата. Вероятнее всего, это обусловлено проникновением в трансплантат циркулирующих моноцитов крови и указывает на восстановление кровотока в сохраненной пульпе трансплантата. Мы полагаем, что восстановление фагоцитарной и фильтрационной функций селезенки, которые в норме обусловлены активностью макрофагов красной пульпы, начинается именно на этом сроке.

Нами установлено, что на 30 сутки после операции в сохраненных и формирующихся фолликулах возрастает количество внутрифолликулярных клеток, увеличивается интенсивность свечения в них биогенных аминов, что указывает на повышение функциональной активности этих клеток. По данным литературы именно в этот срок в крови пациентов, перенесших аутотрансплантацию селезенки, и экспериментальных животных, повышается уровень тафтсина (Zhang Н. et al., 2002). Радиоизотопными методами регистрируется функциональная активность пересаженной селезенки (Сапожникова М.А. и др. 1987), с помощь меченых Esherichia coli регистрируется фагоцитарная активность селезенки (Marques R.G. et al., 2002).

Через 45 суток после операции количество внутрифолликулярных клеток значительно больше, чем у интактных крыс, расположены они хаотично по всему фолликулу. Интенсивность свечения всех биоаминов в них достигает максимальных значений. В лимфоцитах В-зоны на 30 и 45 сутки регистрируются самые высокие уровни катехоламинов и серотонина на фоне сниженного уровня гистамина.

Мы считаем, что причинами повышения уровня серотонина и катехоламинов в лимфоцитах фолликула селезенки может быть, во-первых, активизация работы фолликулярных дендритных клеток и увеличение их количества. Во-вторых, известно, что внутрифолликулярные клетки являются аминопродуцентами, а береговые ЛГК — аминопоглотителями (Гордон Д.С. и др., 1982), поэтому отсутствие береговых клеток может способствовать накоплению этих аминов в лимфоцитарной паренхиме трансплантата. Максимальное снижение уровня иммуносупрессирующего медиатора гистамина в лимфоцитах фолликула на 30 сутки совпадает с уменьшением его выработки виутрифолликуляриыми клетками, что несомненно оказывает благоприятное влияние на развитие и дифференцировку В — лимфоцитов. Кроме того, причиной снижения уровня гистамина может быть антагонистическое влияние протеинкиназы Р38 — фермента, участвующего в процессе дифференцировки незрелых дендритных клеток в зрелые и препятствующего их апоптозу (Aisher A. et al., 1999; Hur J. et al., 2003).

Нами установлено, что с 30-х суток эксперимента происходит уменьшение количества тучных клеток, также меняется их локализация. Соотношение форм тучных клеток по степени дегрануляции соответствует интактным через 2 месяца после операции. Мы полагаем, что уменьшение количества тучных клеток и их локализация ближе к капсуле обусловлены завершением формирования и дифференцировки сосудистого и соединительнотканного компонента трабекул. А значительное преобладание недегранулированных Т-0 форм через 60 суток, обусловлено снижением секреции гепарина и гликозоаминогликанов, что может быть обусловлено снижением выработки и накопления биоаминов в люминесцирующих структурах трансплантата.

Мы полагаем, что появление люминесцирующих гранулярных клеток на границе фолликула к 60 суткам свидетельствует о завершении его дифференцировки и формировании маргинального синуса. Снижение уровня катехоламинов и серотонина во внутрифолликулярных клетках и лимфоцитах В-зоны на этом сроке, вероятнее всего, обусловлено аминопоглотительной активностью береговых ЛГК (Гордон Д.С. и др., 1982). Возможно, что снижение уровня биоаминов в эритроцитарном фоне красной пульпы через 60 суток также обусловлено аминопоглотительной активностью берговых ЛКГ. Гистогенез береговых клеток в настоящее временя до конца не установлен, однако, в последние годы высказываются мнения о принадлежности береговых ЛГК к подтипу интердигитальных дендритных клеток (Гордон Д.С., 2001; Бочкарева А. Г., 2002).

Известно, что маргинальная зона является своеобразным полигоном для взаимодействия между Ти Влимфоцитами, посредниками между которыми выступают интердигитальные дендритные клетки. В маргинальной зоне содержится большое количество IgM и IgD позитивных В — лимфоцитов, которые при антигенной стимуляции раньше других мигрируют в фолликулярные центры и, вступая во взаимодействие с фолликулярными дендритными клетками, вырабатывают специфические IgM. В меньшей степени на антигенное воздействие реагируют IgM позитивные В — лимфоциты крови (Gray D. et al., 1984).

Наши исследования показывают, что полноценное восстановление маргинальной зоны фолликула происходит лишь спустя 2 месяца после операции. Мы полагаем, что именно отсутствие полноценной маргинальной зоны фолликула не позволяет в полном объеме компенсировать дефицит иммуноглобулинов, особенно М фракции, возникающий в раннем послеоперационном периоде после аутолиенотрансплантации (Knezevic S. et al., 2002., Zhang H et al., 2002).

Проанализировав полученные результаты, мы предлагаем гипотетическую схему развития морфофункциональных изменений в аутотрансплантате и возможного участия тучных и люминесцирующих гранулярных клеток в процессах регенерации селезеночной ткани трансплантата, его иммунокорригирующем действии (Рис. 33).

Рис. 33 Гипотетическая схема морфофункциональных изменений в аутотрансплантат еселезекни.

Щ I.

Трансплантация.

Начало ангиогенеза, начало миграции незрелых тучных клеток в область формирующейся капсулы.

Некроз центральной части трансплантата, высвобождение хемотакси ч ее ки х факторов I.

Созревание и дегрануляция тучных клеток.

•V.

3 суток 1 и * р>

• Л*V.

Миграция макрофагов. — гранулярных лейкоцитов в зону некроза, опустошение периферической зоны V.

7 суток к м.

Стимуляция ангиогенеза.

Появление ЛГК в сохраненных фолликулах.

Завершение васкуляризапии.

Реваску.аяризация сохраненных фолликулов.

15 суток трансплантата, формирование незрелых фолликулов.

Повышение уровня биоаминов, а люминесцирующих структурах.

Увеличение количес! ва и интенсивности свечения внутри-фолликулярных клеток.

Созревание лимфоидноЙ ткани, появление в фолликулах светлых цен тров.

30 суток.

Увеличение функциональной ^ активности трансплантата.

45 суток.

Завершение дифференцировки красной и белой пульпы, формирование маргинальной зоны 60 Суток.

Таким образом, метод гетеротопической аутотрансплантации является перспективным, но не до конца изученным способом коррекции осложнений спленэктоми. Главной задачей для исследователей и практических хирургов в настоящее время является минимизация объема некроза трансплантата, причиной развития которого является недостаточное кровоснабжение. Поэтому изучение факторов, стимулирующих ангиогенез пульпы, по всей видимости, будет приоритетным направлением в экспериментальных работах ближайшего времени. Нами установлено, что немаловажное значение в процессе восстановления кровоснабжения трансплантата принадлежит тучным клеткам, а эффективность ангиогенеза и его интенсивность напрямую зависят от ширины зоны сохраненной селезеночной ткани. Нами также впервые выявлено, что первые функционально активные внутрифолликулярные клетки, возможно, являющиеся дендритными, появляются в сохраненных фолликулах периферической зоны уже на 15 сутки после операции. И, возможно, именно их антигенпрезентирующая активность лежит в основе иммунокорригирующего действия селезеночного трансплантата.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Х., Гаджиев Д., Юсубов В. И. Органосохраняющиеоперации при травматических повреждениях селезенки // Вестник хирургии -1982.-№ 6, — С. 84−88.
  2. В.В. Взаимодействие иммунных и нервных систем. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд. НИС, 1988. — 166 с.
  3. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем // иммунология, 1999. № 3. — С. 62−64.
  4. О.М. Фармакологическая регуляция высвобождения и захвата норадреналина. Ереван, 1973. — 120 с.
  5. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностике гистоцитопатологии. М.: РМАПО. — 1996. — 256 с.
  6. И.В. Количественное люминесцентно-гистохимическое исследование лимфатических узлов // Морфология и люминесцентная гистохимия. Чебоксары. — 1983. — С. 60−62.
  7. К.А. Аутотрансплантация ткани селезенки при вынужденной спленэктомии в условиях хирургической инфекции живота / Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов.-Новосибирск: Наука, 2000.- Гл. 8.- С.193−209
  8. В.Я. Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине. Харьков, 1982. С. 216−217.
  9. Н.Г., Корнев А. В., Заяшникова Т. С. Роль симпато-адреналовой системы в регуляции иммунитета // XVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. — С. 304.
  10. И.П., Кветной И. М., Смородинов А. В. Эндокриннаяфункция апудоцитов иммунокомпетентных органов при некоторых формах иммунного ответа // Бюлл. эксп. биол. 1983. — № 9. — С.78−80.
  11. Г. А., Кудрявцев В. А. // Вестн. хир.-1971-№ 10.- С. 102 -103.
  12. Ю.Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в генезе артериальной гипертонии // Кардиология. 1992. — № 11. — С. 5−10.
  13. Е.М., Толстых Г. Н. Органосохраняющие операции при хирургических заболеваниях селезенки // Анн. Хир. Гепатол.- 2000.- Т.5, № 2,-С.267
  14. О. Е. Воизянов С.А. // Клин. хир. -1986.- № 6.-С.-75.
  15. Н. В., Исламов Р. Р., Кузнецов С. Л., Улумбеков Э. Г., Челышев Ю. А. «Гистология. Учебник для вузов» // ГЭОТАР — МЕД, 2001 г. -672 с.
  16. А.Г. Влияние болевого стресса и КВЧ-поля на морфофункциональное состояние селезенки крыс. // Автореф. дисс. канд. биол. наук, Саранск 2002, 25с.
  17. В.А., Гордон Д. С., Андреев С. Н. Возрастной спектр тучных клеток. // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. Чебоксары. — 1992. — С. 98−103.
  18. ГЛ., Харази А. И. Действие спленэктомии на развитие лимфоидных органов в неонатальном периоде у животных // Физиология. — 1991. Т.35 — № 5. — С. 78−81.
  19. В.Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток // Морфология, 1999. Т. 115. — № 2. — С. 64−72.
  20. В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток // Морфология, 2000.-№ 2.-С.86−92.
  21. А.В., Козловская М. М., Ашмарин И. П. и др. Центральные эффекты тетрапептида тафцина // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1981. -Т.92, № 7.-С.31−33.
  22. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. М.: Наука, 1981. — 80 с.
  23. С.Ю., Погорелов Ю. В., Торшилова И. Ю. Функциональная морфология нейромедиаторного биоаминного обеспечения щитовидной железы в процессе беременности // Вестник Ивановской медицинской академии. 1996. — Т.7. — № 1. — С. 23−27.
  24. Дж.Н. Сберегающие операции при травмах селезенки // Анн. Хир. Гепатол.- 2000.- Т.5, № 2.- С.271
  25. Л.И. // Вестн. Хир.-1948-№ 4.-С. 57−58.
  26. Е.Е., Рутковский В. В. Инфекционные сложнения у больных с заболеваниями крови после спленэктомии // Клин. Мед. — 1985. № 5. — С. 9598
  27. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов. // Л., Наука, 1982. 128с.
  28. Д.С., Сергеева В. Е., Гунин А. Г. и др. Возможная идентичность люминесцирующих гранулярных клеток тимуса, селезенки и лимфоузлов с дендритными макрофагами // Сб. науч. трудов. — Чебоксары: Чувашек, госпедун-т им. И. Я. Яковлева, 2001. С. 19−25.
  29. Е.В., Генкин А. А. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медикобиологических исследованиях. М., 1973. — С. 3−100.
  30. Л.В., Ильюченок Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунной реакции. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1983. — 120 с.
  31. П.П., Чередниченко Р. П. Функциональное состояние холино- и адренореактивных систем, циклические нуклеотиды и интенсивность иммунных реакций // Физиология иммунного гомеостаза. -Ростов н/Д, 1977. С. 60−61.
  32. П.П., Чередниченко Р. П. Участие холино- и адренореактивных систем в регуляции интенсивности иммунных реакций // Материалы XIII съезда Всесоюз. физиологического об-ва им. И. П. Павлова. -Кишенев. 1979. — Т. I. — С. 237−238.
  33. М.Д., Пашутин С. Б. Изменение иммунологических показателей после спленэктомии и реимплантация фрагментов селезенки // Бюл. экспер. биол. и мед. 1985. — Т.99. — № 6. — С. 719−720.
  34. Л.А. Роль гистамина в функции супрессорной активности тимоцитов // Актуальные проблемы современной патофизиологии. -Киев, 1981.-С. 126−127.
  35. Л.С., Стефанович Л. Е., Попова B.C. Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей // Регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1982. — С. 139−140.
  36. Н.С. удаление селезенки и риск развития тяжелых инфекций у детей // педиатрия. — 1991. — ЗЗю — С.96−99.
  37. Н.А., Розанов В. Е., Халимбеков Р. К. и др. Органосохраняющие операции при заболеваниях и поврежденниях селезенки // Анн. Хир. Гепатол.- 2000.- Т.5, № 2.- С.274−275
  38. И.Г. Адренэргические структуры лимфоидных органов млекопитающих в разные периоды эмбрионального развития // Макро- и микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. — Чебоксары, 1978. -С. 8−14.
  39. И., Трифонов Г., Христов X., и др. // Вестн.хир.- 1979.7.С.104−105.
  40. В.Г., Михайлова В. М. Диагностика и лечение повреждений селезенеки // Тез. докл. Науч.-практ. конф., поев. 60-летию сан. авиации Якутии.- Якутск: Изд-во Якут. Ун-та, 2000.- С.92−94
  41. B.JI. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина // Лаб. дело. 1982. — № 7. — С. 31−36.
  42. Я., Хэннок Б., Ленри Л., Лимфоретикулярные болезни // М., 1980.
  43. М.Х., Кудрин B.C., Гайнетдинов P.P. Оценка содержания катехоламинов в крови у практически здоровых людей // Лаб. дело. 1993. -№ 2. — С. 33−35. 93.
  44. В.Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки. -М.: Наука, 1978.-208 с.
  45. Кветной И.М. APUD-система (структурно-функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) // Успехи физиологических наук. 1987. — Т. 18. — № 1. — С. 84−85.
  46. Н.А., Пышнов Г. Ю. Механизмы модулирующего влияния тучных клеток на лейкоцитарную реакцию при воспалении. // Бюл. эксп. биол. и мед, 1993.- т. 115, вып. 1. — С. 29−30.
  47. Н. А. Траско С.В. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении. // Бюл. эксп. биол. и мед, 1995.- т. 119, вып. 3. — С. 262−265.
  48. И.И. Психофизиологическое и нейрофармакологическое исследование синтетического гептапептида селанка: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2000. — 61 с.
  49. В.Ф. // Вестн.хир.- 1981- № 8.- С. 57−58.
  50. Е.М., Александрова П. Н. Симпатический (адренергический) компонент эффекторной иннервации сердечной мышцы // Кардиология. 1969. — № 3. — С.97−102.
  51. М.И., Руднева В. Г., Дурдыев М. Д., Шимкевич JI.JI.
  52. Состояние тромбоцитарного компонента гемостаза у больных после спленэктомии и реимплантации фрагментов селезенки // гематология и трансфузиология, 1985. № 8. — С. 26−29.
  53. М.И., Данилов М. В., Скуба Н. Д., ДурдыевМ.Д.
  54. Аутотрансплантация ткани селезенки после спленэктомии // Клин.Мед.1985.-№ 3 С. 34−39.
  55. Кущ Н.П., Журило И. П., Кононученко В. П. Спленэктомия у детей // Хирургия. 1988. — № 7. — С. 84−88.
  56. Л.А., Кондашевская М. В., Азиева Л. Д., Соболева Т. И. Комплексные соединения гепарина с белками крови и их естественные ингибиторы при спленэктомии у животных // Пат. физиология и экспериментальная терапия, 1990. № 4. — С. 20−22.
  57. Д.П., Коган Э. М. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов // Архив патологии. 1976. — № 8. — С. 3−13.
  58. Д.П., Поберий И. А., Розкин М. Я., Ефимов B.C. Морфометрический анализ популяции тучных клеток // Архив патологии. -1980. № 6. — С. 60−64.
  59. Л.А. Люминесцентно-гистохимическое исследование аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. — 100 с.
  60. Макаренкова В. П, Кост Н. В., Щурин М. Р. Система дендритных клеток: роль в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний // Иммунология, 2002, № 2, С. 68 -76.
  61. P.M., Бордуновский В. Н. // Вестн. хир.-1975.-№ 1.-С.76−77.
  62. М.Д. Лекарственные средства. — Изд. 13 — Харьков: Торсинг, 1997. Т. 1. — С. 237−295.
  63. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983.
  64. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1989. — 344 с.
  65. Н.В. Процессинг и презентация антигена макрофагами //Иммунология. 1995.-№ 3. -С.17−21.
  66. JI.M. Реакция нервной ткани крыс на быстропеременное магнитное поле высокой интенсивности (по критериям морфофункциональных изменений) // Автореф. дис. док. мед. наук — Обнинск, 1990−40 с.
  67. О.Н., Абакаров М. Х. // Врач. Дело. 1985. № 11.- С. 71−74.
  68. Ю.В. Архитектура физиологических функций: тот же фундамент, новые грани. // Росс. Физиологический журнал им. И. М. Сеченова № 8, 2002 С. 129−143.
  69. В.О. О патогенезе анемии после удаления селезенки в эксперименте. Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1971.
  70. ОрлянскаяВ.Ф., Бородин И. Ф., Гудимов Б. С. и др. // Вестник хирургии, 1981 № 2- С. 32−33.
  71. М.П., Чуклин С. Н., Орел Г. Л. Влияние спленэктомии на иммунологическую реактивность: Обзор // Хирургия, 1986.- № 6.- С.136−141.
  72. М.П. Иммуногормональные последствия спленэктомии // Журнал академии мед. наук Украины, 1995. № 2. — С. 311 322.
  73. В.Д. Влияние спленэктомии и перевязки селезеночной артерии с органоанастомозами на гемодинамику, функции печени и аутоагрессию у больных циррозом печени. Автореф. дис. док. мед. наук. — кишенев, 1973.
  74. М.В., Пинегин Б. В. Основные свойства дендритных клеток // Иммунология, 2001. № 4. — С. 7−15
  75. Р.В., Хаитов P.M., Манько В. М., Михайлова А. А., Контроль и регуляция иммунного ответа // JL: Медицина 1981, 311с.
  76. Н.К., Науменко Е. В., Колпаков В. Г. Локализация серотонина и обмен. Экспериментальные подходы, применяемые при изучении его роли в поведении // Серотонин и поведение. Новосибирск: Наука, Сибирское отд., 1978. — С. 6−63.
  77. С.А., Сергеева В. Е., Алексеев В. А. Реакция биоаминсодержащих структур тимуса и селезенки на введение гидрокортизона // Сб. трудов 1-ой Национальн. конф. РАККИ. М. — 1997. — С.501.
  78. А.Г., Горячев В. В. Влияние спленэктомии на иммунологические показатели у детей // Клин, хир., 1983. № 6. — С. 13−16.
  79. В.И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Патогенез аллергических процессов // Аллергические заболевания: 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1991. — С. 28−78.
  80. М.М. Постспленэктомический гипоспленизм // Вопросы клинической медицины: Сб. науч. тр. Чита, 1970. — С. 84−85.
  81. А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991. — 327 с.
  82. ., Максимович Я. Б. Влияние нейропептида тафтсина и его производных на обмен веществ в различных структурах головного мозга // Фармакология и токсикология, 1985 Т.48, № 2. — С.41−45.
  83. С.А., Долгина Е. Н., Смирнов А. Н., Мортина С. В., Коняева О. Л., Костомарова Т. Д. Иммунный статус детей после спленэктомии по поводу травмы // Гематология и трансфузиология, 1985. № 6. — С. 42−47.
  84. М.Р., Этинген Л. Е. Иммунная система человека. — М.: Медицина, 1996. 302 с.
  85. М.А., Тверитнева Л. Ф., Ильницкая Т. И. Морфологические изменения аутотрансплантатов селезенки после спенэктомии в клинике и эксперименте // Арх. Пат, 1987. № 12. — С. 31—37.
  86. С.Ю. Трансплантация и искусственные органы. М., 1981.-С. 87−89.
  87. В.Е., Гунин А. Г., Гордон Д. С. Сочетание свойств макрофагов и клеток APUD-серии в моноаминсодержащих клетках тимусной дольки// Морфология, 1994. № 1−3. -С. 159−163.
  88. В.Е., Спирин И. В. Реакция серотонинсодержащих структур тимуса на введение соматотропного гормона // Российск. морфол. Ведомости, 1999. -№ 1−2. С. 133.
  89. Н. Д. Дурдыев М.Д. Морфологическая оценка ауторансплантации фрагментов селезенки // Бюл. Эксп. Биол, 1984.- № 8.- С. 237−240.
  90. Т.С., Ягмуров О. Д. Строение и функции селезенки // Морфология, 1993. Т. 104. — № 5−6. — С. 142−160.
  91. А.Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях: Учеб. пособие / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1996. — 76 с.
  92. В.Г., Сорокин Л. В. Взаимодействие медиаторных систем, гипотезы, факты // Физиол. и биохимия медиаторных процессов: Тез. докл. 5-ой Всесоюз. конф. М., 1990. — С. 281.
  93. И.С., Меркулова Л. М., Стручко Г. Ю., Москвичев Е. В., Шумилова Е. Б., Лаврентьев С. В. Влияние спленэктомии на морфофункциональное состояние надпочечников// Аллергология и иммунология, 2003 Т. 4, № 2- С. 145−146.
  94. Г. Ю. Морфофункциональное исследование тимуса и иммунобиохимических показателей крови после спленэктомии и иммунокоррекции // Автореф. дис. докт. мед. наук.- Саранск, 2003 .-23с.
  95. К.В. Нормальная физиология: курс физиологиифункциональных систем. // Москва, Медицинское информационное агентство, 1999.-718с.
  96. Л.А. Люминесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминсодержащих структур селезенки на антигенное воздействие: Автореф. дис. канд. биол. наук. Чебоксары, 1986. — 23 с.
  97. В.Б. Статус биогенных аминов в тканевых структурах легких в норме и эксперименте: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1981.-20 с.
  98. В. Д., Орлов М. Н., Медведев П. Б. и др. Аутотрансплантация ткани селезенки у детей // Вестн. Хир, 1988.- № 11.- С.79−81
  99. В.А. Регулирующее действие цАМФ и гистамина на иммунный ответ, опосредованное поверхностными рецепторами клеток // Гигиена и эпидемиолоия, микробиология, иммунология, 1981. № 3. — С. 265 270.
  100. В.А. К оценке структурно-функциональных отношений в центральных органах иммунитета // Функциональная морфология лимфатических узлов и других органов иммунной системы и роль в иммунных процессах. М., 1983. — С. 171−172.
  101. Т.В., Чистова Л. В., Лонтьев А. Ф., Шкаренкова Л. В. // Вопросы материнства и детсва, 1979. № 8. — С. 70.
  102. А.Я., Лурия Е. Л. Клеточные основы кроветворного микроокружения // М. 1980.
  103. В.Х., Кветной И. М., Ашмарин И. П., Пептидергическая регуляция гомеостаза // Успехи современной биологии, 2002 № 6-С. 190−203.
  104. P.M., Алексеев Л. П., Система генов HLA и регуляция иммунного ответа // Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2002- № 8-С. 7−16.
  105. К. А., Барган Г. А., Кандиба С. И. Аутолиенотрансплантация //Вестн. хир., 1989-№ 5-С.41−45.
  106. A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979. — 448 с.
  107. А.А., Шалимов С. А., Земсков B.C., Подпрятов С. Е. // Вестн. хир., 1979. № 7. — С. 37−40.
  108. ПО.Шапкин Ю. Г., Чалык Ю. В., Масляков В. В. Возможности и результаты органосохраняющих операций при травмах селезенки // Вестн. хир, 2000, С.41−42
  109. Ш. Шиляев P.P., Виноградов С. Ю., Виноградова Е. Е. Нейромедиаторные биоамины и их значение в диагностике заболеваний у детей // Вестник Ивановской мед. академии, 1996. Т.1. — № 2. — С. 81−88.
  110. С. Флуоресцентный анализ в биологии и медицине. -М.: Мир, 1965.-484 с.
  111. ПЗ.Юрина Н. А. Тучные клетки: их роль в организме // Москва, 1977-Изд. ун-та Др. нар. 75с.
  112. В.А., Сахарова Н. Г., Асеева Н. Д. Влияние серотонина на состояние тимико-лимфатической системы // Здравоохранение Туркменистана, 1972.-№ 6.-С. 11−13.
  113. В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1989. -Т. 96.-Вып. 1.-С. 14−25.
  114. Пб.Ялкут С. И., Котова С. А. Циклические нуклеотиды и особенности гомеостаза при аллергии. Киев, 1987. — С. 47.
  115. Aisher A., Shu G.L., Magaletti D., et al., // J.Immunol., 1999.-Vol. 163.- P. 5786−5795.
  116. A1-Jmara L.J., Dale M.M. The inhibitory effect of histamine on lynphoid tissue proliferation in mice // Cell. Immunol., 1985. V.91. — N.l. — P.284−281.
  117. Alves H.J., Viana G., Magalhaes M.M., Arantes R.M., Coelho P.M. Cunha-Melo J.R. Kinetics of neovaskularisatione of spleen autotransplants in mice // Jor. of anat., 1999.-Oct. 195, P. 387−392
  118. Altamura M., Caradonna L., Amati L., Pellegrino N.M. Splenectomy and sepsis: the role of the spleen in the immune-mediated bacterial clearace // Immunopharm, Immunotox, 2001. — V.23, № 2. — P. 153−161
  119. Akhter N., Robayashi M., Hoshino T. Avian epidermis contains AMPase and la- positive Langergans-like cells // Cell. Tissue. — Res. 1993. — Jap. — V. 271.-№ 1.-P.103−106.
  120. Arraug J.-M., Devaux В., Chodkiewicz J.-P. H3-receptors control histamin reliase in human brain // J. Neurochem., 1988. V.51. — N. 1. — P. 105−108.
  121. Axelrod J. The uptake and release catecholamine and the effect of drugs // J. Prog. Brain. Res. Elseries. Publ. Amsterdam., 1964. V.8. — P.81−89.
  122. Bado A., Moiro L., Laigneau S.-P. Lewin M. J. Pharmacological characteri-zation of histamine Нз-receptors in isolated rabbit gaster glands // Amer. J. Physiol., 1992. V.262. — N.l. — P.656−667.
  123. J., Steinman R.M. // Ibid., 1998.- Vol.392- P. 245−252.
  124. Bar-Shavit Z., Bursuber I., Goldman R Functional tuftsin binding sites on macrophage-like tumor line P388D1 and on bone marrow cells differentiated in vitro into mononuclear phagocytes // Molecular Cellular Biochem., 1980. Vol.30, № 3. —P. 151−155.
  125. Benoist S. Median and long-term complications of splenectomy // Ann. Chir, 2000. V. 125, № 4. — P. 317−324.
  126. Berg S.F., Mjaaland S., Fossum S. Comparing macrophages and dendritic leukocytes as antigen-presenting cells for humoral responses in vivo by antigen targeting // Eur. J. Immunol., 1994. V.24. — N.6. — P. 1262−1268.
  127. Bergendorff A., Uvnas B. Storage properties of rat mast cells granules in vitro. // Acta Physiol. Scand., 1973 Vol. 87- P.213−222.
  128. Bernton E., Hoover D., Galloway R., Popp K. Adaptation to chronic stress in military trainess. Adrenal androgens, testosterone, glukocorticoids, IGF-1 and immune function // Ann. NY Acad. Sci., 1995. V. 135, № 6. — P. 5−8.
  129. Bjorklund A., Nobin A., Stenevi H. Regeneration of central serotonin neu-rons after axonal degeneration induced by 5,6-dihydrooxytryptamine // Brain Res., 1973. V.50. — N.l. — P.214−220.
  130. W., Kunz K. // Wild. J. Surg., 1981. V.5.- P.427.
  131. Brandt CT, Maciel DT, Caneca CM, Araujo LB. Autotransplant of spleen tissue in children with shistosomosis: evalution of splenic function after splenosis // Mem Inst Oswaldo Cruz, 2001, V. 96, P. l 17 122.
  132. D., Constantinescu C., Dragoncea C. // Chirurgia, 1979. V. 28. -P. 93−101.
  133. Bump N.J., Najjar V.A. Tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg), a natural modulator of macrophage activity further studies // Molecular Cellular Biochem., 1984. — Vol.63, № 2. -P.137−142.
  134. Bunce J.V., Mason D.W. A spleen-thymus interaction is involved in the tolerization of thymocytes to xenogenetic erythrocytes // Eur. J. Immunol., 1983. -13, № 1-P. 85−87.
  135. Burtain W.L., lynn H.B.// Surgery., 1979 -V.86 P. 748−760.
  136. W.R., Май H., Specht U. // Pediatr., 1986. V.25, № 2−3 — P. 239−249.
  137. Chairof E.L., mcCabe C.J. // Amer. J. Surg., 1985. V.149, № 4 -P.534−539.
  138. Chu D.Z., Nishioka K. Tuftsin increases survival in murine peritoneal carcinomatosis. // J. Biol. Response Mod., 1990. Vol.9, № 2. — P.264−267.
  139. I., Morales L., Monetr A. // J. Pediet. Surg., 1975. V. 10. — P.388.397
  140. A., Najjar V.A., Wish J.B. // Amer. J. Dis. Child., 1973.-V. 125.-P. 663−665.
  141. Cooney DR., Swanson SE, Dearth JC, Dewanjee MK, Telander RL. Heterotopic splenic autotransplantation in prevention of overwhelming postsplenectomy infection. // J Pediatr Surg, 1979 Jun- V.14, № 3- P.337−342.
  142. Coronato S., Laguens G.E., Spinelli O.M., Salas M.A., Di Girolamo W. Celulas dendriticas у su papel en patologia (Dendritic cells and their role in pathology) // Medicina (B. Aires)., 1998. V.58. — N.2. — P.209−218.
  143. Craig S.S., Irani A.M., Metcalfe D.D., Shwarts L.B. Ultrastructural localization of heparin to human mast cells of the MCTC and MCT types by labeling with antithrombin III gold. // Lab. Invest., 1993 Vol. 69. — P. 552−561.
  144. Cross S.A., Ewen S.W., Rost F.W. A study of methods available for cyto-chemical localization of histamine by fluorescence induced with o-phtaldehyde or acetaldehyde // Histochem. J., 1971.- V.3. N.6. — P.471 -476.
  145. Dagan S., Gottlieb P., Fridkin M. The tuftsin receptors // Academic., 1986.-Vol.3. P.243−280.
  146. David Z.J., Nishioka K., Tawfik E-H. Effects of tuftsin on postsplenectomy sepsis // Surgery., 1985. Vol.97, № 6. — P.701−706.
  147. Davis A.L., McKenzie J.L., Hart D.N. HLA-DR-positive leucocyte subpopulations in human skin include dendritic cells, macrophages, and CD7-negative T cells // J. Immunol., 1988. V.65. — N.4. — P.573−581
  148. M., Heberer M., Wadstrom J. // Helv. chir. Acta, 1982. V. 49. -P. 795−798.
  149. Ehrenreich H., Burd P.D., Rottem M. et al. Endothelins belong to the assortment of mast cells — derived and mast cells — bound cytokines. // New Biol., 1992.-Vol.4.-P. 147−156.
  150. Eikelenboom P. Dendritic cells in the rat spleen follicles. A combined immuno- and enzyme histochemical study. // Cell Tissue Res, 1978 Jun -P.79−87.
  151. Eikelenboom P, Nassy JJ, Post J, Versteeg JC, Langevoort HL. The histogenesis of lymph nodes in rat and rabbit. // Anat Rec, 1978 Feb P. 201−15.
  152. Ejstrud P., Kristensen В., Hansen J.B. et al. Risk and patterns of bacteraemia after splenectomy: a population-based study // Scand. J. Infect. Dis., 2000. Vol. 32, № 5. — P. 521−525.
  153. Falk В., Hillarp N.A., Thieme G., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cyto-chem., 1962. V.10. — P.348−354.
  154. Florentin I., Chung V., Martinez J. In vitro immunopharmacological properties of tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg) and some analogues // Methods Finding Experimental Clin. Pharmacol., 1986. Vol.8, № 2. — P. 73.
  155. S., Lolkema M., Matzinger P. //Nat.Med., 1999.-V.5 -P.12 401 255.
  156. Genetet N., sapene M., Genetet B. // Nouv. Presse med., 1981. V. 11. — P. 433−437.
  157. Gray D, Kumararatne DS, Lortan J, Khan M, MacLennan 1С. Relation of intra-splenic migration of marginal zone В cells to antigen localization on follicular dendritic cells.// Immunology, 1984 Aug.- P.659−669.
  158. R.S. // Wild. J. Surg., 1981.-V. 90- P.430.
  159. Gruber B.L., Marchese M.J., Kew R.R. Transforming growth factor — beta 1 mediates mast cells chemotaxis. // J. Immunol., 1994.- Vol. 152.- P. 5860 -5867.
  160. Hansen К. Singer D.B. Asplenic-hyposplenic overwhelming sepsis: postsplenectomy sepsis revised // Pediatric & Developmental Pathology, 2001. Mar.-Apr.-Vol. 4 № 2 -P.105−121.
  161. Hellstrand K. Histamine in cancer immunotherapy: a preclinical background. // Semin. Oncol., 2002-Jun.-P.35−40.
  162. Huchet R., Graudjon D. Histamino-induced regulation of IL-2 synthesis in man: Characterization of two pathways of inhibition // Ann. Jnst. Pastenz. Immunol., 1988. V.139. — N5. — P.485−489.
  163. Jakobs KH, Schultz G. Signal transformation involving alpha-adrenoceptors. // J Cardiovasc Pharmacol., 1982. № 4 — Suppl. 1- P. 63−67.
  164. Jakubovsky J., Hromec A. Current knowlege on the functional morphology of the human spleen // Bratisl Lek Listy, 1998 № 6 — P. 287−290
  165. S. Berlats D. // Amer. J. surg., 1981. -V.50- P.711−716.
  166. Kitchens C.S. The syndrome of post-splenectomy fulminant sepsis. Case report and review of the literature // Am. J. Med. Sci., 1977. V. 274, № 3. -P. 303−310.
  167. Knezevic S, Stefanovic D, Petrovic M, Djordjevic Z, Matic S, Artiko V, Milovanovic A, Popovic M. Allotransplantation of the spleen // Acta Chir Iugosl 2002-V.49- P. 101−106.
  168. A., Haasz R., Tiatler A., Katzuni E. // Amer. J, Dis. Child., 1984.-V. 1381-P. 53−55.
  169. Kovalchuk L.V., Sotnikova N.L. Participation of spleen cells in regulation the production of macrophage migration inhibitory factor in mice // Bui. exp. biol. and med., 1981. -V. 91 P. 335−338.
  170. K., Lanng N.J., Soiling J., Ellegaard J. // Scand. J. haemat., 1981.-V. 27.-P. 271−278.
  171. Krivit W. Amer. J. Haemat., 1977. V.2. — P. 193−201.
  172. Kubo S., Rodriguez T.Jr., Roh M.S. Stimulation of phagocytic activity of murine Kupffer cells by tuftsin // Hepatology., 1994. Vol. 19, № 4. — P. 10 441 049.
  173. Kumar A., Cleveland R.P. Immunoregulatory effects of cimetidine. Ingibi-tion of supressor cell effects function in vivo // Immunofarmacol. and immunotoxicol., 1988. V. 10. — N3. — P.327−332.
  174. N.J., Buskjoer L., Lamn L.U. // Ibid., 1983. V. 30. — P. 194 200.
  175. Leemans R., Beekhuis H., Timens W., The TH., Klasen HJ. Fc-receptor function after human splenic allotransplantation. // Br J Surg, 1996 № 4 — P.543−546.
  176. Leemans R, Manson, Snijder JA, Smit JW, Klasen HJ, The TH, Timens W. Immune response capacity after human splenic allotransplantation: restoration of response to individual pneumococcal vaccine subtypes // Ann Surg., 1999. V. 229-№ 2-P. 279−285.
  177. Leitner W, Bergmann ES, Thalhamer J. Regeneration of splenic stromal elements. // Res Exp Med (Berl), 1994 № 4 — P.221−230.
  178. Levy Y, Miko I, Hauck M, Mathesz K, Furka I, Orda R. Effect of omental angiogenic lipid factor on revascularization of autotransplanted spleen in dogs. // Eur Surg Res, 1998 № 2 — P.138−143.
  179. Lishajko F. Incorporation of biogenic amines into phospholipids studied in two-phase-system. // Acta Physiol Scand, 1984 Nov — P. 387−396.
  180. Llende M., Santiago-Delpin E.A., Lavergne D. Immunological consequences of splenectomy: a review // J. surg. Res., 1986. — Vol. 40. — P. 85−94.
  181. Luo X.-X., Tan Y.-H., Sheng B.-H. Histamine H3-receptor inhibit sympathetic neurotrous mision in guinea pig myocardium // Eur. J. Pharmacol., 1991. V.204. — N3. — P.311−314.
  182. Lynch A.M., Kapila R. Overwhelming postsplenectomy infection // Infect. Dis. Clin. N. Amer., 1996. Vol. 10, № 4. — P. 693−707.
  183. Machesky K.K., Cushing R.D. Overwhelming postsplenectomy infection in patient with penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae., 1998. — Vol. 7, № 2.-P. 178−180.
  184. Mandalenari-Lambrou K., Vrachnou E., Calogeropoulou C. // Acta Haemat., 1987. V. 78, № 4. — P. 243- 248.
  185. Marques RG, Petroianu A, Coelho JM, Portela MC. Regeneration of splenic autotransplants.// Ann Hematol, 2002 Nov.- Vol.81, № 11.- P. 622−626.
  186. Mecheri S. New insights into the immunoregulatory functions of mast cells. // Rev. fr. allerg. et immunol., 2002.- Vol. 42 № 1. P.6−10.
  187. Meger J.A., Meger J.D. Splenectomy and the thymic involution of increasing age // Arch. Surg., 1978. Vol. 113, № 8. — P. 972−975.
  188. Meinenger C.J., Yano H., Rottapel R., et al. The c-kit receptor ligand functions as a must cell chemoattractant.// Blood, 1992- V.79 P.958−963.
  189. Miko I., Brath E., Furka I., Kovacs J., Kelvin D., Zhong R., Spleen autotransplantation in mice: a novel experimental model for immunology study // Microsurgery, 2001- № 4- P. 140−142
  190. Т., Scott L., Steward E. // J. Clin. Invest., 1978. V.61. — P. 964−972.
  191. L. // Amer. J. chir, 1977. V. 14. — P. 121−126.
  192. Nairn J.O., Lanzafame R.J., van Oss C.J. The effect of anti-tuftsin antibody on phagocytosis of bacteria by human neutrophyls // Immunol. Invest., 1991. Vol.20, № 5−6. — P.499−506.
  193. Nair R.M.G., Ponce B, Fudenberg H.H. Interaction of radiolabeled tuftsin with human neutrophils // Immunochemistry., 1978. Vol.15, № 12. -P.901−907.
  194. Najjar V.A., Nishioka K. Tuftsin, a natural phagocytosis stimulating peptide//Nature., 1970. Vol. 228.-P.261−267.
  195. V.A. // Klin. Biol., 1981.-V. 59.-P. 134−138.
  196. Nilsson G., Butterfleld J.H., Nilsson K., Siegbahan A. Stem cell factor for is a chemotactic factor for human must cell // J. Immunol., 1994, V.153, P. 3717−3723.
  197. Nishioka K., Constantinopulus A. Characteristics and isolation of the phagocytosis-stimulating peptide, tuftsin // Biochem. Biophis. Acta., 1973. -Vol.310.-P. 217−229.
  198. Nishioka K. Anti-tumor effect of the physiological tetrapeptide, tuftsin // Brit. J. Cancer., 1979. Vol.39. — P.342−345.
  199. Nishioka K., Wagle J. R., Minter A.M. Tuftsin-enhanced thimidine incorporation by murine monocytes. // Int. J. Immunopharmacol., 1990. Vol.12, № 8. — P.905−908.
  200. Pabst R. Regeneration or autotransplanted splenic fragments: basicimmunological and clinical relevance // Clin. Exp. Immunol., 1999. Vol.117. -P.423−424.
  201. Pawan K., Ivanov B.B., Kabilan L. Constraction of a synthetic immunogen: use of the natural immunomodulator polytuftsin in malaria vaccines against RES A antigen of Plasmodium falciparum // Vaccine., 1994. Vol. 12, № 9. -P.819−824.
  202. Phillips J.H., Babcock G. F, Nishioka K. Tuftsin: a naturally occurring immunopotenting factor. In vitro enhancement of murine natural cell-mediated cytotoxicity // J. Immunol., 1981. Vol. 126, № 3. — P. 915−921.
  203. Piccardo A, Santoro E, Masini R, Bartolomeo S, Pramaggiore P, Boschi M. A splenic autografts in posttraumatic splenectomies // Minerva Chir., 1999, Jan — Feb- V. 54, № 1−2, P. 31−35.
  204. Pisters PW, Pachter HL. Autologous splenic transplantation for splenic trauma. // Ann Surg, 1994 V. 219, № 3 -P. 225−235.
  205. Power RE, Kay EW, Bouchier-Hayes D. Exogenous and endogenous angiogenic stimuli do not augment splenic autotransplantation. // Eur J Surg, 2002-V. 168, № 4- P. 247−250
  206. Price L.E., Norman J.C., Ridley A.J., Koffer A. The small GTPases Rac and Rho as regulators of secretion in mast cells. // Curr. Biol., 1995. Vol. 5. — P. 68−73.
  207. Price R.E., Templeton J.W., Smith R. Modulation of intracellular survival of Brucells abortus by tuftsin and muramiyl dipeptide // Vet. Immunol. Immunopathol., 1993. Vol.36, № 3. — P.265−273.
  208. Reed J.A., Albino A.P., McNutt N.S. // Human cutaneus mast cells express basic fibroblast growth factor/ // Lab. Invest, 1995. Vol. 72 — P.215−222.
  209. Rodriguez Gomez M., Oehler U., Helpar B. Fulminant infection outcome after splenectomy // Patholog., 1997. Vol. 18, № 3. — P. 257−260.
  210. Rose A.T., Newman M.I., Debelak J. et al. The incidence of splenectomy is decreasing: lessons learned from trauma e xperience // Amer. Surg., 2000. Vol. 66, № 5. — P. 481−486.
  211. Ruger В., Dunbar P.R., Hasan Q. et al. Human mast cells produce type VIII collagen in vivo. // Int Jur. Exp. Pathol., 1994. Vol. 75 — P. 397−404.
  212. Rusu U.M., Constantin C. Ultrastructural changes of the hypertrophic epithelial cells in the thymus of splenectomized chickens. // Thymus, 1981. V. 3(4−5).-P. 213−222.
  213. Salinas Payer J.C., Navarro Z.M., Revilla M.J.M. // Cirurgia esp., 1982. -V.36.-P. 121−126.
  214. Schlicker E., Betz R., Gothert M. Histamine Нз-receptor mediated inhibi-tion of serotonin reliase in the rat brain cortex // Arch. Pharmacol., 1988. -V.337. N5. — P.588−590.
  215. Schnaper H.W., Anne T.M., Roly Rh.H. A role for histamine type II (H2) receptor binding in production of the lymphokine, soluble immune response supres-sor // Eur. J. Immunol., 1987. V.139. — N4. — P. l 185−1190.
  216. Schulkind M.K., Ellis E.F., Smith R.T. Effect of antibdody upon clearance of I 125-labelled pneumococci by the spleen and liver // Pediatr. J. Res., 1967.-№ l.-P. 178−184.
  217. Schultz G, Jakobs KH, Hofmann F. Action principles of hormones and neurotransmitters // Arzneimittelforschung. 1980- № 30-Vol. 11 a -P. 1981 -1986.
  218. Schwartz L., Huff T. Biology of mast cells and basophils. In Allergy: Principes and Practice 4ht. // St. Louis, Mosby — Year Books Inc., 1993.- P 135 168.
  219. Schwartz S. The Spleen // Schwartz S.I. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1994. — 6th ed. — P. 1433−1447.
  220. Selby C., Hart S., Ispahani P., Toghill P.J. Bacteraemia in adults after splenectomy or splenic irradiation // Q. J. Med., 1987. — Vol.63, № 242. — P. 523 530.
  221. Sorbo J., Jakobsson A., Nurrby K. Mast cells histamine is angiogenetic through receptors for histamine land histamine 2. // Int.J. Exp. Pathol., 1994.- Vol. 75.- P. 43−50.
  222. Spelman D. Prevention of overwhelming sepsis in asplenic patients: could do better // Lancet, 2001. V. 357
  223. Stabinsky Y., Gottlieb P., Zakuth Z. Specific binding sites for the phagocytosis stimulation peptide tuftsin on human polymorphonuclear leukocytes and monocytes // Biochem. Biophis. Research Communication., 1978. Vol.83, № 2.-P. 599−606.
  224. Staykova M., Kozovska M., Kisarian N., Goranov J. Aggravation of experi-mental allergic encefalomyelitis by cimetidine // Ann. Jnst. Pastenz. Immunol., 1988. V.13. — N5. — P.501−505.
  225. Shortman K., Saunder D., Vremek D. Thymic dendritic cells: developmental and functional relationships to T cells // Cell. Biochem., 1995. — Suppl. 21a. — P. 3.
  226. Sumaraju V., Smith LG, Smith SM Infectious complications in asplenic hosts // Infect. Dis. Clin. North Am., 2001. V. 15, № 2 — P. 551−565
  227. Szendroi T, Miko I, Hajdu Z, Acs G, Kathy S, Furka I, Szabo L. Splenic autotransplantation after abdominal trauma in childhood. Clinical and experimental data.// Acta Chir Hung, 1997- V.36, № 1−4- P.349−351
  228. Tang WH, Wu FL, Huang MK, Friess H. Splenic tissue autotransplantation in rabbits: no restoration of host defense. // Langenbecks Arch Surg, 2003 —Jan.-P.379−385.
  229. Thompson H.L., Shultman E.S., Matcalfe D.D. Identification of chondroitin sulfate in human lung mast cells. // J.Immunol., 1988.- Vol. 140.-P. 2708−2713.
  230. Tricarico A, Tartaglia A, Sessa R, Taddeo F, Sessa E, Bardi U, Triscino GG. Repair of splenic lesions with video-laparoscopy // Minerva Chir, 1993 Nov- V. 48-P. 1245−1248.
  231. M. // S. Med. J., 1976. V. 72. — P. 593−599.
  232. Tritsch G. L., Niswander P.W. Purine salvage pathway enzyme activity in tuftsin-stimulated macrofages // Ann. N.Y. Acad. Sci., 1983. Vol. 419. — P. 8792.
  233. Tschakarov S., Mateev V, Tzekov G, Mitov A. Experimental and clinical results of autotransplantation of part of the spleen // Z Exp Chir, 1975-V.8, № 5- P. 288−292.
  234. Urata Y., Hasegawa H., Shicano M. et al. A fatal case of overwhelming postsplenectomy infection syndrome developing 10 years after splenectomy // Nihon Rinsho Meneky Kaishi., 1997. Vol.20, № 3. — P. 184−190.
  235. Waghorn D.J. A study of 42 episodes of overwhelming postsplenectomy infection: is current guidance for asplenic individuals being followed? //J. Infect., 1997.- Vol. 35, № 3.-P. 289−294.
  236. Waghorn D.J., Mayon White R.T. A study of 42 episodes of overwhelming post-splenectomy infection: is current guidance for asplenic individuals being followed? // J. Infect., 1997. Vol. 35, № 3. — P. 289−294.
  237. Walsh L.J., Kaminer M.S., Lazarus et al., Role of lamin in localisation of human dermal mast cell // Lad. Invest., 1991, V. 65, P. 433−439.
  238. M., Wordorfer O., Gesser U. // Blut., 1981. V. 43, № 6. -P. 345−353.
  239. Westermann J, Pabst R Autotransplantation of the spleen in the rat: donor leukocytes of the splenic fragment survive implantation to migrate and proliferate in the host.// Cell Tissue Res, 1997- V.287, № 2- P.357−364.
  240. Wleklik M.S., Luszak M.S., Najjar V.A. Tuftsin induced necrosis activity // Mollecular Cellular Biochem., 1987. Vol.75, № 2. — P. 169−174.
  241. Wleklik M., Panasiak W., Luszak M. Tuftsin, a natural peptide with antiviral activity: Atructural basis of its action // Acta Virol., 1988. Vol. 32, № 1. -P.79−82.
  242. Wright J.B., Hambleton I.R., Thomas P.W. et al. Postsplenectomy course in homozygous sickle cell disease // J. Pediatr., 1999. Vol. 134, № 3. — P. 304−309.
  243. Zhang H, Chen J, Kaiser GM, Mapudengo O, Zhang J, Exton MS, Song E. The value of partial splenic autotransplantation in patients with portal hypertension: a prospective randomized study. // Arch Surg. 2002- Jan.- P.89−93.
  244. Zhang Y, Ma H, Cai Z. Serum tuftsin concentration as an indicator of postoperative splenic function after spleen-preserving surgery// Zhonghua Wai Ke Za Zhi, 1996 V. 34, № 8- P.479−481.
  245. Zhao B, Moore WM, Lamb LS Jr, Eddy VA, Parrish RS, Almond CH, Barwick EM, Haynes JL, Brown JJ. Pneumococcal clearance function of the intact autotransplanted spleen// Arch Surg, 1995 V.130, № 9-P.946−950- discussion 951
  246. Zoli G, Corazza GR, D’Amato G, Bartoli R, Baldoni F, Gasbarrini G. Splenic autotransplantation after splenectomy: tuftsin activity correlates with residual splenic function.// Br J Surg, 1994- V.81, № 5 -P.716−718.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!