Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода на оксидативный метаболизм больных артериальной гипертензией

Диссертация: Влияние физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода на оксидативный метаболизм больных артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патофизиологами АГ рассматривается как устойчивая дизадаптация, включающая комплекс взаимосвязанных гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных нарушений, обусловленных сниженным адаптивным потенциалом организма (Морман Д., Хеллер JI., 2000; Лилли JI., 2003). Одним из ведущих дизадаптивных нарушений при АГ, лежащих в основе дисфункции эндотелия, является дисбаланс между вазоконстрикторами… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. (Обзор литературы) Современные представления о роли оксидативного стресса в патогенезе артериальной гипертензии. механизмы влияния физических тренировок при артериальной гипертензии.

1.1. Роль эндотелия в механизме регуляции тонуса резистивных сосудов.

1.2. Современные представления о роли активных форм кислорода в механизме регуляции тонуса резистивных сосудов и генезе артериальной гипертензии.

1.3. Роль недостаточности антиоксидантных ферментов в патогенезе артериальной гипертензии. Механизмы регуляции активности основных антиоксидантных ферментов.

1.4. Адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы и оксидативного гомеостаза под влиянием физической тренировки.

1.5. Физические тренировки как метод лечения артериальной гипертензии.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Объект исследования.

2.2 Тренировочные занятия.

2.3. Схема обследования.

2.4.0бъективное исследование:.

2.5. Методы исследования гемодинамики.

2.6. Биохимические методы исследования.

2.7. Методы исследования свободно-радикального статуса.

2.8. Определение эндотелиальных микрочастиц.

2.9. Статистическая обработка результатов.

Результаты исследований.

Глава З. Исследование влияния индивидуализированных физических тренировок на работоспособность.

Глава 4. Исследование влияния индивидуализированных физических тренировок на гемодинамику.

Глава 5. Исследование влияния индивидуализированной физической тренировки на оксидативный гомеостаз.

Обсуждение результатов.

Выводы.

Влияние физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода на оксидативный метаболизм больных артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Артериальная шпертензия (АГ) является значимой причиной инвалидизации и летальных исходов, что определяет актуальность ее первичной и вторичной профилактики (Гогин Е.Е., 1997; ДАГ-1,2000).

Патофизиологами АГ рассматривается как устойчивая дизадаптация, включающая комплекс взаимосвязанных гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных нарушений, обусловленных сниженным адаптивным потенциалом организма (Морман Д., Хеллер JI., 2000; Лилли JI., 2003). Одним из ведущих дизадаптивных нарушений при АГ, лежащих в основе дисфункции эндотелия, является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами, и, в частности, снижение биодоступности оксида азота вследствие его нейтрализации активными формами кислорода (Волгарев М.Н. и соавт., 1993; Luscher T.F., Boulanger С.М., 1992; Comi D. et al., 1997). В этой связи, особый интерес представляют данные о сниженных адаптивных возможностях основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов у больных АГ, что ведет к устойчивому патологическому оксидативному стрессу (накоплению активных форм кислорода) и, как следствие, вазоконстрикции и перекисному повреждению сосудистой стенки (Ельчанинова С.А. и соавт., 2002; Sidorenkova N. et al., 1998). Известно, что даже эффективная медикаментозная терапия не приводит к полному и устойчивому восстановлению нарушенных механизмов регуляции тонуса резистивных сосудов у больных АГ (Бубнова М.Г. и соавт., 2003; Kingwell В А. 2000; Kataoka II. et al., 2001) и, в частности, не устраняет адаптивную недостаточность антиоксидантных ферментов (Ельчанинова С.А. и соавт., 2000; Sidorenkova N. et al., 1999).

С другой стороны, доказано, что активные формы кислорода и продукты перекисного окисления липидов могут выступать в качестве физиологических регуляторов (Bokoch G.M., 1994; Imbert V. et al., 1996; Kamata II. et al., 1996;

Sundaresan M. et al., 1995, 1996; Finkel Т., 1998). В экспериментах in vitro показано, что они являются субстратными индукторами генов внутриклеточных антиоксидантных ферментов (Inoue N. et al., 1996; Li Y.S. et al., 1996; Topper J.N. et al., 1996; Jo I I. et al., 1997). Это позволяет предполагать возможность развития адаптивного потенциала этих ферментов у больных АГ физическими тренировками с развитием гипоксии, которая, как известно, усиливает продукцию активных форм кислорода и вызывает транзиторный оксидативный стресс (Крицман М.Г., Коникова А. С., 1968; Ohishi S. et al., 1997; Ortenblad N. et al., 1997; Azenabor A.A. et al., 1999; Bejma J., Ji L. L., 1999).

Следует отметить, что физические тренировки уже долгие годы являются общепризнанным эффективным методом лечения АГ (Yeater R.A., Ullrich I.H., 1992; ДАГ-1,2000; Statement on exercise, 1993). Предложено несколько различных систем физических тренировок больных АГ (Ефремушкин Г. Г. и соавт., 1991; Алмазов В. А., Шляхто Е. В., 2001; Вебер В. Р., Бриттов A.M., 2002; Задионченко B.C. и соавт., 2002; Lund-Johansen Р, 1987; Ehsani А.А., 2001). Анализ данных об эффективности и механизмах их влияния показал, что для лечения АГ оптимально применение динамических нагрузок умеренной мощности (Алмазов В.А., Шляхто Е. В., 2001; Lund-Johansen Р., 1987), близкой к порогу анаэробного обмена (ПАНО) -минимальной мощности нагрузки при работе возрастающей интенсивности, при которой начинают развиваться анаэробные процессы, улавливаемые лабораторными методами (начало зоны аэробно-анаэробного перехода энергообеспечения мышечной деятельности). Индивидуальное дозирование такой мощности выполнимо не только у здоровых, но и у больных с патологией сердечно-сосудистой системы, поскольку ПАНО составляет не более 50−70% от величины максимального потребления кислорода, и поэтому может быть определен в функциональной нагрузочной пробе (Аулик И.В., 1979; Селуянов В. I I и соавт., 1991; Болезни., 1992; Кудряшев В. Э. и соавт., 2000; Wasserman К. et al., 1973; Rusko Н. et al., 1980).

Сопоставив выше изложенные данные мы заключили, что у больных АГ возможна коррекция патогенетических нарушений оксидативного гомеостаза и уровня артериального давления с помощью индивидуализированных физических тренировок с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода до начала развития гипоксии.

Цель исследования. Изучить влияние физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода на оксидативный метаболизм больных артериальной гипертензией.

Задачи исследования:

1. Изучить изменение показателей работоспособности и системной гемодинамики здоровых и больных АГ под влиянием физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода.

2. Исследовать изменение общей прооксидантной активности, концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов и эндотелиальных микрочастиц в плазме крови, активности основных антиоксидантных ферментов в эритроцитах под влиянием физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода у здоровых людей и больных АГ.

3. Оценить сопряженность изменений системной гемодинамики, оксидативного метаболизма и концентрации эндотелиальных микрочастиц в плазме крови у больных АГ при физических тренировках в зоне аэробно-анаэробного перехода.

Научная новизна. Впервые показана возможность адаптивного повышения активности основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов, уменьшения выраженности оксидативного стресса и повреждения эндотелия у больных АГ физическими тренировками с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода.

Впервые установлено, что физические тренировки больных АГ I-II степени в зоне аэробно-анаэробного перехода оказывают гипотензивный эффект, уменьшают вариабельность АД и способствуют развитию аэробной работоспособности.

Практическая значимость работы. Обоснована эффективность лечения АГ I-II степени физическими тренировками в зоне аэробно-анаэробного перехода по методике Ладанова П. И. и соавт. (2000). Подтверждена клинико-диагностическая значимость определения общей ирооксидантной активности, концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов и эндотелиальных микрочастиц в плазме крови, а также активности основных антиоксидантных ферментов в эритроцитах при лечении АГ.

Внедрение результатов работы. Научные и практические разработки, представленные в диссертации используются на кафедре биохимии и клинической лабораторной диагностики Алтайского государственного медицинского университета в учебном процессе, а также в практическом здравоохранении на базе кардиологического отделения Городской больницы № 1 г. Барнаула.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Физические тренировки с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода эффективны для развития аэробной работоспособности, коррекции уровня и вариабельности артериального давления у больных АГ I—11 степени.

2. Механизмы влияния физических тренировок в зоне аэробно-анаэробного перехода у больных АГ I-II степени включают коррекцию нарушений оксидативного метаболизма — повышение активности основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов, уменьшение выраженности оксидативного стресса, а также повреждения эндотелия.

3. Физические тренировки здоровых людей с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода способны развивать работоспособность и повышать активность основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов.

ВЫВОДЫ.

1. Физические тренировки здоровых людей и больных АГ I—11 степени с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода до развития гипоксии (повышения концентрации лактата в капиллярной крови до 3−4 ммоль/л) приводят к возрастанию толерантности к физической нагрузке, индекса систолической работы, объема выполняемой на занятии работы.

2. У больных АГ I—11 степени физические тренировки в зоне аэробно-анаэробного перехода приводят к снижению САД и ДАД, уменьшению общего периферического сопротивления, вариабельности АД, частоты эпизодов повышения АД, нормализации циркадного ритма АД.

3. У больных АГ I-II степени в отличие от здоровых в плазме крови повышена концентрация эндотелиальных микрочастиц, тиобарбитуратреактивных продуктов, общая прооксидантная активность, снижена активность основных внутриклеточных антиоксидантных ферментовсупероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, каталазы.

4. Выполнение динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода до развития гипоксии как у здоровых, так и у больных АГ I-II степени вызывает транзиторное повышение в плазме крови концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов и общей прооксидантной активности. Выраженность изменений этих показателей оксидативного метаболизма в ответ на физическую нагрузку уменьшается в процессе тренировок.

5. Физические тренировки в зоне аэробно-анаэробного перехода сопровождаются повышением активности основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов как у здоровых, так и у больных АГ I-II степени. У больных АГ эти изменения сопряжены с уменьшением в плазме крови концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов, общей прооксидантной активности, а также концентрации маркеров повреждения эндотелиоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Для лечения артериальной гипертензии I-II степени могут применяться физические тренировки с выполнением динамических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода. Рекомендуется выполнение на занятиях равномерной физической нагрузки мощностью на уровне ПАНО до повышения концентрации лактата в капиллярной крови до 3−4 ммоль/л с периодом отдыха 48 часов.

2. В качестве патогенетически значимых критериев эффективности лечения больных артериальной гипертензией целесообразно использовать изменение активности внутриклеточных антиоксидантных ферментов, общей прооксидантной активности, концентрации тиобарбитуратреактивных продуктов и эндотелиальных микрочастиц в плазме крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Гипертоническая болезнь/ В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто.-СПб: Издательство СПбГМУ. -2001, 126 с
  2. Г. Г. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические рекомендации/ Г. Г. Арабидзе, O.IO. Атьков //Москва.-1997.45с.
  3. Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: МЕДпресс-информ.- 2003. — 2-е изд. — 296с.
  4. И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. М.-.Медицина.- 1990. — 191 с.
  5. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза/ З. С. Баркаган, А. П. Момот.- М.: «Ньюдиамед».- 2001. С.92−95.
  6. А.В. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии / А. В. Барсуков, А. А. Горячева // Кардиология.-2003.- № 2.-С.82−86
  7. Ю.Б. Клинико-инструментальное исследование метопролола в амбулаторных условиях / Ю. Б. Белоусов, А. А. Упницкий, Н. А. Егорова // Кардиология 1997−37−2-51−54
  8. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М., Медицина. — 1989.-368 С.
  9. Биохимия: Учеб. для ин-тов физ. культ. / Под ред. В. В. Меньшикова, Н. М. Волкова. М: Физкультура и спорт.- 1986. — 384 с.
  10. В. В. Целенаправленное развитие двигательных способностей человека. М.: Физкультура и спорт, 1987. — 143с.
  11. С. Свободнорадикальные кислородные и липидные процессы и возможность их коррекции у больных бронхиальной астмой // Свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов при заболеваниях внутренних органов. М.- 1993. — С. 62−669.
  12. С. Свободнорадикальные кислородные и липидные процессы и возможность их коррекции у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М.- 1991.
  13. С. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы / С. Болевич, И. Г. Даниляк, А. Х. Коган и соавт // Пульм. 1995.-№ 1.- С. 18−23.
  14. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний //Международный медицинский журнал 2001.- № 3.- С. 34−39
  15. Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевам поражении и злокачественном росте / Е. Б. Бурлакова, А. В. Алесенко, Е. М. Молочкина и соавт. М.: Наука, — 1975. — С. 211.
  16. В.Р. Профилактика и лечение артериальной гипертензии / В. Р. Вебер, А. Н. Бриттов.- Москва.- 2002.- 244с.
  17. В.Р. Толерантность к физической нагрузке у больных артериальной гипертензией до и после длительного приема Веро-эналаприла /
  18. В.Р. Вебер, М. П. Рубанова, С. В. Жмайлова, К. А. Антонов //РМЖ 2001- том 9.-№ 20.-С.26−28
  19. Ю. В. Основы специальной физической подготовки спортсменов. М.: Физкультура и спорт, 1988.- 330 с.
  20. Ю. В. Некоторые закономерности долговременной адаптации организма спортсмена к физическим нагрузкам / Ю. В. Верхошанский, А. А. Виру// Физиология человека. 1987. — т. 13, № 5. — С. 811 818.
  21. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и соавт. // Биофизика.- 1991.-Том 29.- С. 211.
  22. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука.- 1972. — 252 с.
  23. М.Н. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония / М. Н. Волгарев, М. А. Самсонов, В. Б. Покровский // Вопр. питания. 1993. — № 2. — С. 4−10.
  24. B.C. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли / B.C. Волков, О. Б. Поселюгина, О. П. Свистунов // Кардиология.- 2004.-№ 1.- С.27−30
  25. А.Б. Физические упражнения при гипертонической болезни / А. Б. Гандельсман, Т. А. Евдокимова, В. И. Хитрова.- JI.: Знание.-1986.-32с.
  26. Л.И. Хроноструктура артериального давления у больных гипертонической болезнью на фоне терапии эналаприлом / Л. И. Гапон, Д. Г. Губин, Е. Н. Семухина // Клиническая медицина.- 2001−3-56−60
  27. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.- 1997. — 400 с.
  28. А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Лечащий врач.- 2003.- № 4.- С. 23−28
  29. О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиол 1997 № 11 — с. 58.
  30. А.К. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота/ А. К. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. — Т.63. — Вып.7. — С. 870−880.
  31. А.Д. Сниженная АТФ-синтезирующая способность митохондрий клеток головного мозга крыс со спонтанной гипертензией (SHR) / А. Д. Дорошук, Ф. Ю. Постнов, Г. В. Афанасьева, ЕЛО. Будников, Ю. В. Постнов // Кардиология.- 2004.- 3. С.64−65
  32. Г. Г. Адаптация больных, перенесших инфаркт миокарда, к свободно избираемой и навязанной физической нагрузке / Г. Г. Ефремушкин, В. П. Куликов, И.В. Осипова//Кардиология. 1991. — № 7. — С. 14−16.
  33. B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская //Русский медицинский журнал.- 2002.- Том. 10 № 3. С.52−59
  34. А.Н. Корреляционные связи нерекисного окисления липидов, аитиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. // Тер. архив. 1996. — № 9. — С.37−40.
  35. И.П. Реакция артериального давления при проведении тестов с физической нагрузкой у больных со стенокардией / И. П. Замотаев, Е. П. Дечко, М. А. Савельев // Кардиология.- 1998.- № 12.- С.104−105
  36. Н.К. Фенольные биоантиоксиданты/ U.K. Зенков, Н. В. Кандалинцева, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова, А. Е. Просенко.- Новосибирск: СО РАМН, 2003,-328с.
  37. А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. -Петрозаводск: Издательство ПГУ.- 1995. С. 360.
  38. В. И. Регуляция кровообращения // Соросовский образовательный журнал.-1999.-№ 7.-С.79−84
  39. В. Л. Тестирование в спортивной медицине / В. Л. Карпман, 3. Б. Белоцерковский, И. А. Гудков. М.: Физкультура и спорт.- 1988. — 206 с.
  40. В. Л. Динамика кровообращения у спортсменов / В. Л. Карпман, Б. Т. Любина М.: Физкультура и спорт.- 1982. — 135 с.
  41. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений //Русский медицинский журнал.-2001.- Том 9.-№ 2.- С. 49−52
  42. . Д. Новое во взглядах на артериальную гипертонию //Лечащий Врач.- 2001. -№ 2 .-с. 15−23
  43. Г. И. Цивилизация и сердце. М, «Наука».-1971.-213 с.
  44. Г. И. О профилактике нарушений коронарного кровообращения / Г. И. Косицкий, Ф. А. Орешук, JI.H. Прыткова // Кардиология.-1967.- № 8.- с.58
  45. A.M. Сравнительная оценка двух проб с физической нагрузкой при артериальной гипертензии / A.M. Комаров, А. Н. Бриттов, У. А. Грищенков, В. М. Иванов // Тер. Архив. № 4.- С. 12−15
  46. В.Э. Количественная оценка нарушений кровообращения: Пробы с физической нагрузкой / В. Э. Кудряшев, С. В. Иванов, Ю. В. Белецкий.- М.: Медицина.- 2000.- 224с.
  47. В.П. Потребность в двигательной активности / В. П. Куликов, В. И. Киселев Новосибирск.- 1995,-254с.
  48. Р.Д. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р. Д. Курбанов, М. Р. Елисеев, P.P. Турсунов, Д. Р. Курбанова, Ф. А. Закирова // Кардиология.- 2003.- № 7.- С. 61−63
  49. С.Н. Аэробная производительность и методы ее повышения.-М.-1985ю- 234с.
  50. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония). С.-Пб.: Сотис. — 1995. — 312 с.
  51. П. И. Управление развитием аэробной работоспособности с помощью индивидуализированных физических нагрузок в зоне аэробно-анаэробного перехода: Дис. канд. биол. наук .-Новосибирск .- 2000.
  52. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков. М., 2000. — 69 с.
  53. Лечение артериальной гипертонии. Руководство Европейских обществ по гипертонии и кардиологов. Подготовлено Н. А. Грацианским // Кардиология.- 2003.- 8.- 74−79
  54. Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы .М.: Бином.- 2003.- 598с.
  55. Е.С. Суточный ритм артериального давления у больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца/ Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Кардиология.- 2003.- № 2.- С.50−53
  56. В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, В. И. Павлов, В. В. Самойленко // Кардиология .- 2003.- № 5.- С.60−63
  57. И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е.Б. Манухина// Биохимия. 1998. — Т.63. — Вып. 7. — С. 992−1006.
  58. Р.Д., Шефферд Дж. Функции сердца у здоровых и больных ИБС: Пер. с англ.- М.-1972.- 392с.
  59. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. -М.'Медицина.- 1988.- 256с.
  60. Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер.- СПб: Издательство «Питер».- 2000. 256с.
  61. А.Л. Атеросклероз.- М.- Медгиз.-1960
  62. П.С. Перекисное окисление липидов у больных сразличными формами артериальной гипертензии / П. С. Назар, Я. Д. Галицкий // Кровообращение.- 1989. № 4. — С. 17−19.
  63. Ольбинская Л. И Особенности суточных ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензией / Л. И. Ольбинская, Т. Е. Морозова, Е. В. Ладонкина // Кардиология.- 2003, — № 1.- С.40−44
  64. А.Ф. Пробы с физической нагрузкой. Методическое пособие по велоэргометрии и тредмилметрии / А. Ф. Орлова, И. В. Лейтес, И. В. Черникова //Барнаул.-2003.- 70с
  65. О.Д. Что определяет экономическую эффективность лечения артериальной гипертонии?/ О. Д. Остроумова, С. Р. Гиляревский, В. И. Мамаев // Кардиология.- 2003.- № 12.- С.86−90
  66. Е.В. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии/ Е. В. Ощепкова, А. Н. Рогоза, Ю. Я. Варакин //Терапевтический архив.- 1994.- т.66.-№ 8.- С.70−73
  67. Ю.С. Новый метод построения тренировочного процесса для развития аэробной работоспособности/ Ю. С. Паутов, П. И. Ладанов, Б. Я. Варшавский, С. А. Ельчанинова // Вестник Алтайского НЦ РАМН.- 2000.-№ 3.- С. 17−22.
  68. Т.М. Связь изменений вазодилататорной функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления / Т. М. Рипп, В. Ф. Мордовии, С. Е. Пекарский // Кардиология.- 2003.-№ 1.- С.36−39
  69. В. Н. Физиологические механизмы и методы определения аэробного и анаэробного порогов / В. Н. Селуянов, Е. Б. Мякинченко, Д. Г. Холодняк, С. М. Обухов // Теория и практика физической культуры. 1991. — № 10.-С. 10−18.
  70. В.Н. Технология оздоровительной физической культуры. М: СпортАкадемПресс.-2001, — 172 с.
  71. М.Р. Еще раз к вопросу о пороговой концепции // Теория и практика физической культуры 2001- № 2- С.51−57
  72. Стокле Ж.-К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андрианцитохайна, А. Клещеев // Биохимия. 1988. — Т. 63.- Вып. 7. — С. 976−983.
  73. .С. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции / Б. С. Тейлор, JI.X. Аларсон, Т. Р. Биллиар // Биохимия. 1998. — Т. 63.- Вып. 7. — С. 905−923.
  74. II.II. Биохимические особенности скелетной мускулатуры// Экологическая физиология животных: Руководство по физиологии. Л.-1981.-4.2.-С. 300−340.
  75. Н.Н. Метаболическая структура процесса реституции после физических нагрузок различного характера / Н. Н. Яковлев, Г. В. Александрова, Л. С. Батунер и соавт. //Физиол. журн. СССР. 1978. — № 8. -С.1160−1173.
  76. Akashi М., Hachiya М., Paquette R. L. et al. Irradiation Increases Manganese Superoxide Dismutase mRNA Levels in Human Fibroblasts. Possible mechanisms for its accumulation // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270(26). — P. 15 864−15 869.
  77. Aksenov M.Y., Tucker H.M., Nair P. et al. The expression of key oxidative stress-handling genes in different brain regions in Alzheimer’s disease // J. Mol. Neurosci. 1998. — Vol. 11(2). — P. 151−164.
  78. Allison A. Brown., Frank В Hu Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease // American Journal of Clinical Nutrition.- 2001.-Vol. 73.-№ 4.-P.673−686.
  79. Amaral S.L., Silveira N.P., Zorn T.M., Michelini L.C. Exercise training causes skeletal muscle venular growth and alters hemodynamic responses in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens 2001 May 19:931−40
  80. Anderson K.L., Shephard R.J., Stewart J.R. et al. Fundamentals of exercise testing. Geneva: WHO, 1971.-131 p.
  81. Arngrumsson R., Hayward C., Nadaud S. et al. Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region // J. Hum. Genet. -1997. Vol. 61(2). — P. 354−362.
  82. Asayama K., Uchida N., Nakane T. et al. Antioxidants in the serum of the children with the insulin-dependent diabetes mellitus // Free Radic. Biol. Med. -1993.- Vol. 15(6).-P. 597−602.
  83. Assman J., Schrewer H., Schwictz J., hagele E.O. Quantification of high-density lipoprotein cholesterol by precipitation with phosphotungstic acid MgC12 // Clin Chem .-1983.- Vol. 29.- P. 2026−2030
  84. Bath P.M.W., Hassall D.G., Gladwin A.-M. et al. Nitric oxide and prostacyclin: divergence of inhibitory effects on monocyte chemotaxis and adhesion to endothelium in vitro//Arterioscler Thromb.-1991.-Vol. П.- P.254−260.
  85. Bauer 11., Jung Т., Tsikas D. et al. Nitric oxide inhibits the secretion of T-helper 1- and T-helper 2-associated cytokines in activated human T cells // Immunology. 1997. — Vol. 90(2). — P. 205−211.
  86. Beckman J.S., Carson M., Smith C.D., Koppenol W.H. SLS, SOD and peroxynitrite // Nature. 1993. — Vol. 364. — P. 584−587.
  87. Bejma J., Ji L. L. Aging and acute exercise enhance free radical generation in rat skeletal muscle //J. Appl. Physiol.- 1999.- Vol.87(l).- P. 465−470
  88. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics // Circulation.- 1991 — Vol.91. -P.2488−2496.
  89. Bevilacqua M.P. Endothelial-leukocyhte adhesion molecules // Annu. Rev. Immunol. 1993. — Vol. 11. — P.767−804.
  90. Bobillier C. S., Maupoil V., Jacques Lahet J., Berthelot A. Effect of exercise training on metallothionein levels of hypertensive rats.//Med Sci Sports Exerc.-2001.- Vol.33.-724−728
  91. Bokoch G.M. Regulation of the human neutrophil NADPH oxidase by the Rac GTP-binding proteins // Curr. Opin. Cell. Biol. 1994. — Vol. 6. — P. 212−218.
  92. Boota A., Zar H., Kim Y.M. et al. IL-1 beta stimulates superoxide and delayed peroxynitrite production by pulmonary vascular smooth muscle cells // J. Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 932−936.
  93. Borchert A., Schnurr K., Thiele B.J., Kuhn H. Cloning of the mouse phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase gene // FEBS Lett. 1999. -Vol. 446(2−3). — P. 223−227.
  94. Boulanger С. M., Scoazec A., Ebrahimian Т., Henry P., Mathieu E., Tedgui A., Mallat Z. Circulating Microparticles From Patients With Myocardial Infarction Cause Endothelial Dysfunction Circulation. -2001.- Vol. l04.-P.26−49.
  95. Boulanger C.M. Secondary endothelial dysfunction: hypertension and heart failure // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31(1). — P. 39−49.
  96. Bouloumij A., Bauersachs J., Linz W. et al. Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion production // Hypertension. 1997. — Vol.30 (4). — P. 934−941.
  97. Brady PS, Brady LJ, Ullrey DE. Selenium, vitamin E, and the response to swimming stress in rats// J Nutr .-1979.- Vol. 109.- P. 1103−1109
  98. Brandes R.P., Koddenberg G., Gwinner W. et al. Role of increased production of superoxide anions by NAD (P)H oxidase and xanthine oxidase in prolonged endotoxemia// Hypertension. 1999. — Vol. 33(5). — P. 1243−1249.
  99. Bratt J., Palmblad J. Cytokine-induced neutrophil-mediated injury of human endothelial cells // J. Immunol. 1997. — Vol. 159(2). — P. 912−918.
  100. Brown M. J. Science, medicine, and the future: Hypertension // BMJ. 1997. -Vol. 314.-P. 1258.
  101. Bucolo G., David H. Quantitative determination of serum triglycerides by the use of enzymes // Clin Chem.- 1973.- Vol.19.-P. 476−482
  102. Butler R., Morris A.D., Burchell В., Struthers A.D. DD angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial dysfunction in normal humans // Hypertension. 1999. — Vol.33(5). — P. 1164−1168.
  103. Campese V.M., Amar M., Anjali C. et al. Effect of L-arginine on systemic and renal haemodynamics in salt-sensitive patients with essential hypertension // J. Hum. I-Iypertens. 1997. — Vol.11(8). — P. 527−532.
  104. Cardillo С., Kilcoyne C.M., Cannon R.O. et al. Xanthine oxidase inhibition with oxypurinol improves endothelial vasodilator function in hypercholesterolemic but not in hypertensive patients // Hypertension. 1997. — Vol.30(l). — P.57−63.
  105. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension // Circulation.- 1998.- Vol. 97(9).- P. 851−856.
  106. Chandler M.P., DiCarlo S.E. Sinoaortic denervation prevents postexercise reductions in arterial pressure and cardiac sympathetic tonus // Am J Physiol.-1997.- Vol. 273.- P.2738−2745
  107. Cheng J.J., Wung B.S., Chao Y.J. et al. Cyclic strain induces redox changes in endothelial cells // Chin. J. Physiol. 1999. — Vol. 42(2). — P. 103−111.
  108. Cheung P.Y., Salas E., Schulz R., Radomski M.W. Nitric oxide and platelet function: implications for neonatology // Semin. Perinatol. 1997. — Vol.21(5). — P. 409−417.
  109. Chobanian A.V., Bakris G.L. Black II.R. et. Al. The seventh report of the Joint National Committee of prevention, detection, evalution, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report // JAMA.-2003.- Vol. 289.- P. 2560−2572
  110. Cimino F., Esposito F., Ammendola R., Russo T. Gene regulation by reactive oxygen species // Curr. Top. Cell. Regul. 1997. — V. 35. — P. 123−148.
  111. Clanton T.L., Zuo L., Klawitter P. Oxidants and Skeletal Muscle Function: Physiologic and Pathophysiologic Implications//Proc Soc Exper Biol and Med.-1999.- Vol.222.- P. 253−262
  112. Colucci W.S. Myocardial endothelin. Does it play a role in myocardial failure? // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1069−1072.
  113. Comi D., Vitali A., Brugnary M. Evaluation of oxidative status in group of not treated hypertensive subjects // J. Hypertension.- 1997, — Vol. 15(4). P. 134.
  114. Conconi F, Ferrari M, Ziglo P. G, Droghetti P, Codeca L. Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners // Eur. J. Appl. Phisiol.: Respirat Environ Exercise Physiol. 1982. — V. 52. — P. 869−873.
  115. Cooke J. P, Rossitch E. Jr, Andon N.A. et al. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator // J. Clin. Investig. -1991.-Vol.88.-P.1663−1671.
  116. Coronel P. Ontosein, a present drug for the future // In: Superoxide dismutases: Recent advances and clinical applications Book. 399 FF, ISBN 2 951 372 507. — 1999. — P. 248−254.
  117. Cosentino F, Patton S, d’Uscio L. V. et al. Tetrahydrobiopterin Alters Superoxide and Nitric Oxide Release in Prehypertensive Rats // J. Clin. Invest. -1998. Vol. 101. — P. 1530−1537.
  118. Costa F, Heusinkveld J, Ballog R, Davis S, Biaggioni I Estimation of skeletal muscle interstitial adenosine during forearm dynamic exercise in humans// Hypertension.- 2000.- Vol.35.- P. l 124−1128
  119. Cybulsky M. I, Gimbrone M.A. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis // Science. 1991. — Vol.251. — P. 788−791.
  120. Di Wang H, Hope S, Du Y. et al. Paracrine role of adventitial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II-induced hypertension // Hypertension. 1999. — Vol. 33(5). — P. 1225−1232.
  121. Dijkhorst-Oei L. T, Beutler J. J, Stroes E.S. et al. Divergent effects of ACE-inhibition and calcium channel blockade on NO-activity in systemic and renal circulation in essential hypertension // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40(2). — P. 402−409.
  122. Distler A., Sharma A.M. Pathophysiological basis of hypertension 11 Practical management of hypertension. London: Kluwer Academic Publishner.-1996. — P. 35−57.
  123. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31(1). — P. 51−60.
  124. Ehsani A.A. Exercise in patients with hypertension //Am J Geriatr Cardiol.-2001.- Vol. 10.- P.253−273
  125. Faller D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — Vol. 26 (1). — P. 74−84.
  126. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Current Opinion in Cell Biology.1998. Vol. 10.-P. 248−253.
  127. Floras J.S., Senn B.L. Absence of post exercise hypotension and sympathoinhibition in normal subjects: additional evidence for increased sympathetic outflow in borderline hypertension // Can J Cardiol.- 1991.- Vol.7 .-P.253−258
  128. Floras JS, Sinkey CA, Aylward PE, Seals DR, Thoren PN, Mark AL Postexercise hypotension and sympathoinhibition in borderline hypertensive men // Hypertension.-1989.- Vol.14.- P. 28−35
  129. Folz R. J., Crapo J. D. Extracellular superoxide dismutase (SOD3): tissue-specific expression, genomic characterization, and computer-assisted sequence analysis of the human EC-SOD gene // Genomics. 1994. — Vol. 22. — P. 162−171.
  130. Forte P., Copland M., Smith L.M. et al. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 837−842.
  131. Franco A. A., Odom R.S., Rando T.A. Regulation of antioxidant enzyme gene expression in response to oxidative stress and during differentiation of mouse skeletal muscle // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27(9−10). — P. 1122−1132.
  132. Fujii J., Taniguchi N. Down regulation of superoxide dismutases and glutathione peroxidase by reactive oxygen and nitrogen species // Free Radic. Res.1999. Vol. 31(4). — P. 301−308.
  133. Fukai Т., Siegfried M. R., UshioFukai M., Cheng Y., Kojda G., Harrison D. G. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training//J Clin Invest.-2000.- Vol. 105(11).-P. 1631−1639
  134. Fukuda A., Nakamura Y., Ohigashi H. et al. Cellular response to the redox active lipid peroxidation products: induction of glutathione S-transferase P by 4-hydroxy-2-nonenal // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol. 236(2). — P. 505−509.
  135. Garg U.C., Hassid A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Investig. 1989. — Vol. 83. — P. 17 741 777.
  136. Gastellano M., Cinelli A., Rossi F. et al. Relationship of angiotensinogen gene T/C 704 polymorphism with blood pressure in cross-sectional and case-control studies // Eur. J. Hypertension. 1997. — Vol. 15(4). — P. 585.
  137. Gavin T.P., Wagner P.D. Attenuation of the exercise-induced increase in skeletal muscle Fit-1 mRNA by nitric oxide synthase inhibition. //Acta Physiol Scand .- 2002.- Vol.(175).- P. 201−209
  138. Ghosh В., Hanevold C.D., Dobashi K. et al. Tissue differences in antioxidant enzyme gene expression in response to endotoxin // Free Rad. Biol. Med. 1996. — Vol. 21(4). — P. 533−540.
  139. Gilks C.B., Price K., Wright J.L., Churg A. Antioxidant gene expression in rat lung after exposure to cigarette smoke // Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 152(1). -P. 269−278.
  140. Givertz M. M., Colucci W. S. New targets for heart-failure therapy: endothelin, inflammatory cytokines, and oxidative stress // Lancet. 1998. — Vol. 352(1). -P.34−38.
  141. Glenn C.L., Wang W.Y., Morris B.J. Different frequencies of inducible nitric oxide synthase genotypes in older hypertensives // Hypertension. 1999. — Vol. 33(4). — P. 927−932.
  142. Golde J.C., Borm P.J., Wolfs M.C. et al. Induction of antioxidant enzyme activity by hyperoxia (60% Ofi) in the developing chick embryo // J. Physiol. -1998. Vol. 509(1). — P. 289−296.
  143. Gordon MB, Jain R, Beckman JA, Creager MAThe contribution of nitric oxide to exercise hyperemia in the human forearm //Vase Med.- 2002.- Vol. 7.- P. 163−168
  144. Gore M, Fiebig R, Hollander J, Ji LL. Acute exercise alters mRNA abundance of antioxidant enzyme and nuclear factor В activition in skeletal muscle, heart, and liver// Med Sci Sports Exerc.- 1997. Vol.29.- P. 229−234
  145. Gore, M., R. Fiebig, J. Hollander, M. Griffiths, C. Leeuwenburgh, H. Ohno, and L. L. Ji. Exercise training alters antioxidant enzyme gene expression in rat skeletal muscle // Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1998. Vol.76.- P. l-7
  146. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic // Current Opinion in Chemical Biology. 1999. -№ 3. — P. 226−235.
  147. Grucza R. KahnJ.F. Cardiovascular and symphathoadrenal responses to static handgrip performed with one and two hands // Eur J Appl Physiol.- 1989.-Vol.59:.- P.84−188
  148. Guangqiu L., Chen Y.,. Saari Y.T., Kang Y.J. Catalase overexpressing transgenic mouse heart is resistant to ischemia-reperfusion injury // APStracts. -1997.-Vol.4.- P.217−221
  149. Gyth L., Vitai M. Hungarian hereditary acatalasemia and hypocatalasemia are not associated with chronic hemolysis // Clin. Chim. Acta. 1995. — Vol. 233(1−2). -75−79.
  150. Halliwell B. Oxidative stress, nutrition and health. Experimental strategies for optimization of nutritional antioxidant intake in humans // Free Radic. Res. 1996. — Vol. 25. — P. 57−74.
  151. Hanza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension. //Clin Cardiol 1997.- Vol. 20 (11).- P. 26−33
  152. Нага K., Floras J.S. Influence of naloxone on muscle sympathetic nerve activity, systemic and calf haemodynamics and ambulatory blood pressure after exercise in mild essential hypertension Hi Hypertens.- 1995. Vol.13 .- P. 447−461
  153. I lech H., Bechers K., Lammerschmidt W. Identification, objectivity and validity of Conconi threshold by cycle stress tests // Dtsch. Z. Sportmed 1989. — V. 40. — P. 388−412.
  154. Hendrickson D. J., Fisher J. H., Jones С., Ho Y.-S. Regional localization of human extracellular superoxide dismutase gene to 4pter-q21 // Genomics. 1990. -Vol. 8. — P.736−738.
  155. Henle E. S., Linn S. Formation, Prevention, and Repair of DNA Damage by Iron Hydrogen Peroxide //J. Biol. chem. 1997. — Vol. 272. — P. 19 095−19 098.
  156. Henry J.B. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Metods, 18th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1991.- P. 944
  157. Higashi Y., Oshima Т., Ozono R. et al. Aging and severity of hypertension attenuate endothelium-dependent renal vascular relaxation in humans // Hypertension. 1997. — Vol. 30(2). — P. 252−258.
  158. Higashi Y., Oshima Т., Ozono R. et al. Effect of L-arginine infusion on systemic and renal hemodynamics in hypertensive patients // J. Hypertens. 1999. -Vol. 12(1).-P. 8−15.
  159. Higuchi M, Cartier LJ, Chen M, Holloszy JO. Superoxide dismutase and catalase in skeletal muscle: Adaptive response to exercise // J Gerontol.- 1985.-Vol. 40.- P.281−286,
  160. Hirono A., Sasaya-Hamada F., Kanno II. et al. A novel human catalase mutation (358 T→del) causing Japanese-type acatalasemla // Blood Ceils Mol. Dis. 1995.-Vol. 21(3).-P. 232−234.
  161. Hong I I- Johnson P Antioxidant enzyme activities and lipid peroxidation levels in exercised and hypertensive rat tissues. Int J Biochem Cell Biol, 1995 Sep, 27:9, 923−31
  162. Huang P.L., Huang Z., Mashimo I I. et al. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase // Nature. 1995. — Vol. 377. — P. 239 242.
  163. Imbert V., Rupee R. A, Livolsi A. et al. Tyrosine phosphorylation of IkB activates NF-kB without proteolytic degradation of IkB-a. Cell. — 1996. — Vol. 86. — P. 787−798.
  164. Inoue N, Ramasamy S, Fukai T. et al. Shear stress modulates expression of Cu/Zn superoxide dismutase in human aortic endothelial cells // Circ.Res. 1996. -Vol. 79. — P. 32−37.
  165. Ishibashi N, Weisbrot Lefkowitz M, Reuhl K. et al. Modulation of chemokine expression during ischemia/reperfusion in transgenic mice overproducing human glutathione peroxidases // J. Immunol. 1999. — Vol. 163(10). — P. 5666−5677.
  166. Izumi Y, Kim S, Zhan Y, Namba M, Yasumoto II, Iwao II 2000 Important role of angiotensin II-mediated c-Jun NII (2)-terminal kinase activation in cardiac hypertrophy in hypertensive rats. Hypertension 36:511−516
  167. Jenkins R.R. Free radical chemistry: Relationship to exercise // Sports Med.-1988.- Vol.5.- P. 156−170,
  168. Jenkins R. R, Knuttgen H. G, Vogel J. A, Poortmans J. The role of superoxide dismutase and catalase in muscle fatigue // Eds. Biochemistry of Exercise. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers.-1983.- P.467−471,
  169. Ji LL Holloszy JO. Exercise and oxidative stress: Role of the cellular antioxidant systems. // Ed. Exercise Sport Science Reviews. Baltimore, MD: Williams & Wilkins.- 1995.- P. 135−166,
  170. Ji LL, Dillon D, Wu E. Alteration of antioxidant enzymes with aging in rat skeletal muscle and liver // Am J Physiol.- 1990.- Vol.258.- P. 918−923
  171. Ji LL, Fu RG, Mitchell E. Glutathione antioxidant enzyme skeletal muscle: Effect fiber type exercise intensity //J Appl Physiol.- 1992.- Vol. 73.- P. 1854−1859
  172. Ji LL, Fu RG. Responses of glutathione system and antioxidant enzymes to exhaustive exercise and hydroperoxide // J Appl Physiol.-1992.-Vol.72.-P.549−554
  173. Ji LL, Stratman FW, Lardy HA. Antioxidant enzyme systems in rat liver, and skeletal muscle: Influences of selenium deficiency, chronic training and acute exercise // Arch Biochem Biophys.- 1988.- Vol.263.- P.150−160
  174. Jin D.Y., Chae H.Z., Rhee S.G., Jeang K.T. Regulatory role for a novel human thioredoxin peroxidase in NF-kappaB activation // J. Biol. Chem. 1997. -Vol. 272(49). — P. 30 952−30 961.
  175. Jna P., Flather M., Lonn E. et al. The antioxidant vitamins and cardiovascular disease. A critical review of epidemiologic and clinical data // Ann. Intern. Med.-1995.-Vol. 123.-P. 860−872.
  176. Joannides R., Haefeli W.E., Linder L. et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. 1995. — Vol.91. — P. 1314−1319.
  177. Jonsdottir IH, Jungersten L, Johansson C, Wennmalm A, Thoren P, Hoffmann P Increase in nitric oxide formation after chronic voluntary exercise in spontaneously hypertensive rats. Acta Physiol Scand 1998 Feb 162:149−53
  178. Jornot L., Junod A.F. Hyperoxia, unlike phorbol ester, induces glutathione peroxidase through a protein kinase C-independent mechanism II Biochem. J. -1997. Vol. 326 (Pt 1). — P. 117−123.
  179. Jose H.J., Berenice S.G., Cecilia V.R. Induction of antioxidant enzymes by dexamethasone in the adult rat lung // Life Sciences. 1997. — Vol. 60(23). — P. 2059−2067.
  180. Kamata II., Tanaka C., Yagisawa H. et al. Suppression of nerve growth factor-induced neuronal differentiation of PC12 cells // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 33 018−33 025.
  181. Kario К., Matsuo Т., Kobayashi H. et. al. Relationship between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advancet silent cerebrovascular damage in extreme dippers// Hypertension.-1996.-Vol.27−130−135
  182. Karlsson J., Jocobs I. Onset of blood lactate accumulation during muscular exercise as a threshold concept. I. Theoretical considerations. // Int. J. Sports Med — 1982. V.3(4). — P. 190−201.
  183. Kataoka H., Otsuka F., Ogura Т., Yamauchi Т., Kishida M., Takahashi M., Mimura Y., Makino The role of nitric oxide and the reninangiotensin system in saltrestricted Dahl rats.// Am J Hypertens.- 2001 .- Vol. l4(3).-P. 276−285
  184. Keulenaer G.W., Chappell D.C., Ishizaka N. et al. Oscillatory and steady laminar shear stress differentially affect human endothelial redox state: role of a superoxide-producing NADH oxidase // Circ. Res. 1998. — Vol. 82(10). — P. 10 941 101.
  185. Key N.S., Vercellotti G.M., Winkelmann J.C. et al. Infection of vascular endothelial cells with herpes simplex virus enhances tissue factor activity and reduces thrombomodulin expression // Proc. Natl. Acad. Sci. 1991. — Vol. 87. -P.7095−7099.
  186. Kingwell B.A. Nitric oxide as a metabolic regulator during exercise: effects of training in health and disease.// Clin Exp Pharmacol Physiol.-2000.- Vol.27.- P. 239−50
  187. Kingwell BA Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease //Am J Physiol.- 1997.-Vol.273.-P. 2738−2745
  188. Kingwell BA. Nitric oxidemediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease.// FASEB J.- 2000.-Vol.14(12).- P. 1685−1696
  189. Kojda G, Cheng YC, Burchfield J, Harrison DG Dysfunctional regulation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression in response to exercise in mice lacking one eNOS gene // Circulation .- 2001.- Vol.103.-P. 2839−2844
  190. Kotler M., Rodrnguez С., Sbinz R.M. et al. Melatonin increases gene expression for antioxidant enzymes in rat brain cortex // J. Pineal. Res. 1998. -Vol. 24(2). — P. 83−89.
  191. Kowaltowski, AJ, Vercesi AE. Mitochondrial damage induced by conditions of oxidative stress // Free Radic Biol Med.- 1999. -Vol.26. -P.463−471
  192. Kozlovvski S., Brzezinska Z., Nazar K. et al. Plasma catecholamines during sustained isometric exercise // Clin Sci.-1973.- Vol.45.- P.723−731
  193. Kristal В., Shurtz S.R., Chezar J. et al. Participation of peripheral polymorphonuclear leukocytes in the oxidative stress and inflammation in patients with essential hypertension // J.Hypertens. 1998. — Vol. 11 (8). — P. 921 -928.
  194. Kubes P., Suzuki M., Granger D.N. Nitric oxide: an endogenous modulator of leukocyte adhesion // Proc. Natl. Acad. Sci. 1991. — Vol. 88. — P.4651−4655.
  195. Kung C.F., Tschudi M.R., Noll G. et al. Differential effects of the calcium antagonist mibefradil in epicardial and intramyocardial coronary arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. — Vol. 93. — P. 469-^67.
  196. Lacy F., Gough D.A., Schmid-Schonbein G.W. Role of xanthine oxidase in hydrogen peroxide production // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 25(6). — P. 720−727.
  197. Lareyre J.J., Claessens F., Rombauts W. et al. Characterization of an androgen response element within the promoter of the epididymis-specific murine glutathione peroxidase 5 gene // Mol. Cell. Endocrinol. 1997. — Vol. 129(1). — P. 33−46.
  198. Laughlin MH, Simpson T, Sexton WL, Brown OR, Smith JK, Korthuis RJ. Skeletal muscle oxidative capacity, antioxidant enzymes, and exercise training // J Appl Physiol.-1990.- Vol. 68.- P. 2337−2343
  199. Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji LL. Aging and exercise training in skeletal muscle: Response of glutathione and antioxidant enzyme systems// Am J Physiol.- 1994.- Vol.267.- P.439145
  200. Lecuwenburgh С, Hollander J, Leichtweis S, Griffiths M, Gore M, Ji LL. Adaptations of glutathione antioxidant system to endurance training are tissue- and muscle fiber-specific// Am J Physiol.- 1997.- Vol. 272.- P. 363−369
  201. Leeuwenburgh C, Ji LL. Alteration of glutathione and antioxidant status with exercise in unfed and refed rats // J Nutr .- 1996.- Vol.126. -P. 1833−1843,
  202. Leeuwenburgh C, Ji LL. Glutathione depletion in rested and exercised mice: Biochemical consequence and adaptation // Arch Biochem Biophys.- 1995 .Vol.316.- P. 941−949
  203. Li Y.S., Shyy J.Y., Li S., Lee J. The Ras-JNK pathway is involved in shear-induced gene expression // Mol. Cell. Biol. 1996. — Vol. 16. — P. 5947−5954.
  204. Liao J. K. Endothelium and acute coronary syndromes // Clinical. Chemistry. 1998. — Vol. 44. — P. 1799−1808.
  205. Lin K.F., Chao L., Chao J. Prolonged reduction of high blood pressure with human nitric oxide synthase gene delivery // Hypertension. 1997. — Vol.30. -P.307−313.
  206. D.T., Szweda L. 1. Cardiac reperfusion injury: Aging, lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction // J. Biol. Chem. 1998. -Vol.95. — P. 510−514.
  207. Lund-Johansen P Exercise and antihypertensive therapy // Am J Cardiol .1987.- Vol.59.- P.98−107
  208. Luscher T.F., Noll G., Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14(5). — P.383−393.
  209. Luscher TF., Boulanger СМ., Dohi Y., Yang ZH. Endothelium derived contracting factors // Hypertension .- 1992 .- Vol. 19(2).- p. 117−130ч
  210. Luscher TF., Noll G. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data // Hypertens Suppl.- 1996.-Vol.l4(2).-p.11−19
  211. Lyons T.J., Liu H., Goto J.J. et al. Mutations in copper-zinc superoxide dismutase that cause amyotrophic lateral sclerosis alter the zinc binding site and theredox behavior of the protein // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. — Vol. 93. — P. 122−140
  212. MacDonald J.R., MacDougall J.D., Hogben C.D. The effects of exercising muscle mass on post exercise hypotension // J Hum Ilypertens.- 2000.- Vol.14. -P. 317−320
  213. Mack A. Trying to unlock the mysteries of free radicals and antioxidants // The Scientist. 1966. — Vol.10. — P. 13−16.
  214. Maiorino M., Wissing J.В., Brigelius Flohu R. et al. Testosterone mediates expression of the selenoprotein PHGPx by induction of spermatogenesis and not by direct transcriptional gene activation // FASEB J. 1998. — Vol. 12(13). — P. 13 591 370.
  215. Marinakis A.G., Vyssoulis G.P., Mechaelides A.P. et. Al. Impact of abnormal blood pressure fall on vascular function // Hypertension.-2003.- Vol.16.- Iss.3 № 3,-p.209−213
  216. Matsubayashi S., Hattori Т., Matsumine H. et al. Mn SOD activity and protein in a patient with chromosome 6-linked autosomal recessive parkinsonism in comparison with Parkinson’s disease and control // Neurology. 1997. — Vol. 49(5).-P. 1257−1262.
  217. Matsumine H., Saito M., Matsubayashi S. et al. Localization of a gene for an autosomal recessive form of juvenile Parkinsonism to chromosome 6q25.2−27 // Am. J. Hum. Genet. 1997. — Vol. 60(3). — P. 588−596.
  218. Matsunaga Т., Seger R., Huger P. et al. Congenital acatalasemia: a study of neutrophil functions after provocation with hydrogen peroxide // Pediatr. Res. -1985. Vol. 19(11). — P. 1187−1190.
  219. McCord J.M. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury // N. Engl. J.Med. 1985.-Vol.312.-P. 159−163.
  220. McKusick V.A. Mendelian Inheritance in Man. Baltimore, Johns Hopkins University Press, Aries System Corporation. — 1995. — 68IP.
  221. McQuaid K.E., Keenan A.K. Endothelial barrier dysfunction and oxidative stress: roles for nitric oxide? // Exp. Physiol. 1997. — Vol. 82(2). — P.369−376.
  222. Meng X, Brown J. M, Ao L. et al. Myocardial gene reprogramming associated with a cardiac cross-resistant state induced by LPS preconditioning // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275(2), Pt 1. — P. C475-C483.
  223. Meydani M, Evans WJ. Yu BP, Free radicals, exercise, and aging // Ed. Free Radicals in Aging. Boca Raton, FL: CRC Press.- 1993.- P. 183−204
  224. Mombouli J. V, Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy //J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol.31(1). — P.61−74.
  225. Moncada S, Palmer R. M, Iliggs E.A. Nitric oxide physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P. 109−142.
  226. Morgan Т.Е., Cobb L.A., Short F. A, Ross R, Gunn, D. R, Pernow B, Saltin B. Effect of long-term exercise on human muscle mitochondria. // In Muscle Metabolism During Exercise Plenum, New York.- 1971.- P.87−95.
  227. Namara D. B, Bedi B, Aurora H. et al. L-arginine inhibits balloon catheter-induced hyperplasia // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — Vol.193. — P. 291−296.
  228. Narkiewicz K, Winnicki M, Schroeder K. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and diurnal blood pressure profile // Hypertension.-2002.- Vol.39.-P. 168−172
  229. Naughton J, Dorn J, Oberman A. et al. Maximal exercise systolic pressure, exercise training, and mortality in myocardial infraction patient // Am. J. Cardiol.-2000.- Vol.85.- P.416−420
  230. Navab M, Berliner J. A, Watson A.D. et al. The Yin and Yang of oxidation in the development of the fatty streak. A review based on the 1994 George Lyman Duff Memorial lecture. Arterioscler // Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol.16. — P. 831−842.
  231. Node K, Kitakaze M, Yoshikawa H. et al. Reduced plasma concentrations of nitrogen oxide in individuals with essential hypertension // Hypertension. 1997. -Vol.30(3). — P. 405−408.
  232. Ogata M., Ishii K., Ioku N., Meguro T. Methemoglobin formation in the blood of Japanese subjects and mice suffering from acatalasemia in response to methemoglobin inducers // Physiol. Chem. Phys. Med. NMR 1990. — Vol. 22(3). -P. 125−134.
  233. Ogawa S., Shreeniwas R., Butura C. et al. Modulation of endothelial function by hypoxia: perturbation of barrier and anticoagulant function, and induction of a novel factor X activator // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — Vol. 281.- P. 303−312.
  234. Ohashi Y., Kawashima S., Hirata K. et al. Hypotension and Reduced Nitric Oxide-elicited Vasorelaxation in Transgenic Mice Overexpressing Endothelial Nitric Oxide Synthase // J. Clin. Invest. 1998. — Vol.102. — P.2061−2071.
  235. Oh-Ishi S, Kizaki T, Yamashita H, Nagata N, Suzuki K, Taniguchi N, Ohno H. Alteraton of superoxide dismutase iso-enzyme activity, content, and mRNA expression with aging in rat skeletal muscle.// Mech Ageing Dev 1996.- Vol.84.-P. 65−76
  236. Oparil S. Hormones and Vasoprotection // Hypertension. 1999. — Vol.33. -P. 170−176.
  237. Paffenberger, R. S, Hyde, R. Т., Wing, A. L., Lee, I. M., Jung, D. L., Kampert, J. B. The association of changes in physical-activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men // N. Engl. J. Med.- 1993. Vol. 328.- P. 538−545
  238. Pahan K., Dobashi K., Ghosh В., Singh I. Induction of the manganese superoxide dismutase gene by sphingomyelinase and ceramide // J. Neurochem. -1999. Vol. 73(2). — P. 513−520.
  239. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol.333. — P.664−666.
  240. Parthasarathy S., Santanam N. Mechanism of oxidation, antioxidants and aterosclerosis // Current Opinion in Lipidology. 1994. — Vol.5. — P. 371−375.
  241. Pepine C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors // Am. J. Cardiol. 1997.-Vol, 79, № 5A. -P. 29−32.
  242. Perrella M.A., Edell E.S., Krowka M.J. et al. Endothelium-derived relaxing factor in pulmonary and renal circulations during hypoxia // J. Physiol. 1992. -Vol.263.-P.45−50.
  243. Pfister H.-W., Koedel U., Lorenzl S., Tomasz A. Antioxidant attenuate microvascular changes in the early phase of ezperimental pneumococcal meningitis in rat // Stroke. 1992. — Vol. 23. — P. 1798−1804.
  244. Phillips M. I. Is Gene Therapy for Hypertension Possible? // Hypertension. -1999.-Vol.33.-P.8−13.
  245. Pickering T.G. Pathophysiology of exercise hypertension.// Herz.- 1987.-Vol. 12.-P.l 19−124
  246. Pinkus R., Weiner L.M., Daniel V. Role of oxidants and antioxidants in the induction of AP-1, NF-kappa В and glutathione S~transferase gene expression // J. Biol. Client. 1996. — Vol.271(23). — P.13 422−13 429.
  247. Pipkin F., Broughton E. The hypertensive disorders of pregnancy // BMJ. -1995.-Vol.311.-P. 609−613.
  248. Pober J.S., Collins Т., Gimbrone M.A.Jr. et al. Lymphocytes recognize human vascular endothelial and dermal fibroblast la antigens induced by recombinant immune interferon // Nature. 1983. — Vol.305. — P. 726−729.
  249. Powers SK, Criswell D, Lawler J, Ji LL, Martin D, Herb R, Dudley G. Influence of exercise intensity and duration on antioxidant enzyme activity in skeletal muscle differing in fiber type // Am J Physiol 1994. Vol.266 .-P. 375 380
  250. Quintanilha AT. The effect of physical exercise and/or Vitamin E on tissue oxidative metabolism // Biochem Soc Trans.- 1984.- Vol. 12.-P. 403-^04
  251. Quyyumi AA. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am J Med .- 1998.- Vol. 105(1 A).- P. 32−39
  252. Radomski M.W., Moncada S. Biological role of nitric oxide in platelet function. Spain: Edicomplet Madrid, 1991. — P. 45−56.
  253. Rajagapalan S., Kurz S., Munzel T. et al. Angiotensin II mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidize activation. J. Clin. Invest.-1996.- № 97.- P. 1916−1923.
  254. Ramassamy C., Averill D., Beffert U. et al. Oxidative damage and protection by antioxidants in the frontal cortex of Alzheimer’s disease is related to the apolipoprotein E genotype // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27(5−6). — P. 544 553.
  255. Richard S., Gossard F., Ija H.P. et al. Cloning and expression of a novel hypertension-related-calcium-regulated-gene (HCaRG) in human // Eur. J. of Hypertension. 1997. — Vol. 15(4). — P. 3102.
  256. Roberts C.K., Vaziri N.D., Wang X.Q., Barnard RJ. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a highfat, refinedcarbohydrate diet // Hypertension.- 2000.- Vol.36(3).- P. 42−39
  257. Roberts СК, Barnard RJ, Jasman A, Balon TW Acute exercise increases nitric oxide synthase activity in skeletal muscle. Am J Physiol 1999 Aug 277: E390−4
  258. Roeschlau P., Bernt E., Gruber W. Enzymatishs bestimmung des gesam cholesterines in serum // Z Klin Chem Klin Biochem. -1974. Vol.12.- P. 226−229
  259. Roggensack A.M., Zhang Y., Davidge S.T. Evidence for peroxynitrite formation in the vasculature of women with preeclampsia // Hypertension. 1999. -Vol.33(l). — P.83−89.
  260. Rubani G.M., Romero J.C., van Houtte P.M. Flow-induced release of endothelium-derived relaxing factor //J. Physiol. 1986. — Vol.250. — P. 1145−1149.
  261. Rusko H., Rahkila P., Karvinen E. Anaerobic threshold, skeletal muscle enzymes and fiber composition in young female cross-country skiers // Acta Physiol. Scand- 1980, V.l. — P.263−268.
  262. Russo C., Olivieri O., Girelli D. et al. Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essential hypertension // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16(9).-P. 1267−1271.
  263. Ryan J., Brett J., Tijburg P. et al. Tumor necrosis factor-induced endothelial tissue factor is associated with subendothelial matrix vesicles but is not expressed on the apical surface // Blood. 1994. — Vol. 80. — P.966−974.
  264. Sakagami H., Satoh K., Sugaya K. et al. Effect of the type of serum in the medium on sodium ascorbate-induced cytotoxicity // Anticancer Res. 1996. — Vol. 16.-P. 1937−1941.
  265. Sakagami Т., Momose K., Takeda M. Relationship between ascorbyl radical intensity and apoptosis-inducing activity // Anticancer Res. 1996. — Vol. 16. — P. 2635−2644.
  266. Saltin B., Henriksson J., Nygaard E. et al. Fiber types and metabolic potentials of skeletal muscle in sedentary men and endurance runners//Ann. N.Y. Acad. Sci. -1977.-Vol.301.- P. 3−29.
  267. Samnath D., Perez-Polo R. Regulation of antioxidant enzyme expression by NGF //Neurochem. Res. 1997. — Vol. 22(4). — P. 351−342
  268. Saxena U., Goldberg I. J. Endothelial cells and atherosclerosis: lipoprotein metabolism, matrix interactions, and monocyte recruitment // Current Opinion in Lipidology. 1994. — Vol.5. — P. 316−322.
  269. Schiaffonati L., Tiberio L. Gene expression in liver after toxic injury: analysis of heat shock response and oxidative stress-inducible genes // Liver. -1997.-Vol. 17(4).-P. 183−191.
  270. Sen CK, Marin E, Kretzschmar M, Hanninen O. Skeletal muscle and liver glutathione homeostasis in response to training, exercise, and immobilization // J Appl Physiol.- 1992.- Vol. 73.- P. 1265−1272.
  271. Sen CK. Oxidants and antioxidants in exercise // J Appl Physiol.- 1995.-Vol.79, — P. 675−686
  272. Shephard, R. J., Shek, P. N. Associations between physical activity and susceptibility to cancer-possible mechanisms//Sports Med.-1998.-Vol.26.-293−315.
  273. Sidorenkova N., Elchaninova S., Warshavsky В., Galaktionova L., Manukian A., Tolmatchova N. Oxidant and antioxidant status in patient with essential hypertension // J. Hypertension. 1998. — Vol. 16. — Suppl. 2 — P. 211
  274. Simon A., Castro A., Kaski JC. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness// Rev Esp Cardiol.- 2001.- Vol.54(2).- P. 211−217
  275. Simon B.C., Noll В., Maisch B. Endothelial dysfunction—assessment of current status and approaches to therapy // Herz. 1999. — Vol.24(l). — P. 62−71.
  276. Smith DH, Neutel JM, Graettinger WF, Myers J, Froelicher VF, Weber MAImpact of left ventricular hypertrophy on blood pressure responses to exercise // Am J Cardiol.- 1992.- Vol.69. -P. 225−228
  277. Soubrier F. Nitric oxide synthase genes: candidate genes among many others // Hypertension. 1999. — Vol.33(4). — P. 924−926.
  278. Springer Т.A. Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyteemi-gration: the multistop paradigm // Cell. 1994. — Vol.76. — P.301−314.i
  279. Staessen J, Fagard R, Lijnen P. et al. Reference values for ambulatory blood pressure: a meta-analysis // J. Hypertens .-1990.- Vol.8(6).- P.67−69.
  280. Staessen J. A, Bieniaszewski L, 0"Brien E.T.O, Fagard R. What is a normal blood pressure on ambulatory monitoring? // Nephrol Dial Transplant 1996- 11: 241−245.
  281. Staessen J. A, Fagard R, Lijnen P.J.et al. Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies // Am. J. Cardiol.- 1991.- Vol.67.- P. 723−727.
  282. Staessen S, 0"Brien E, Amery A. et al. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database // J. Hypertens.- 1994.-Vol.12 (7): P. 1−2.
  283. Starritt, E. C, Angus, D, Hargreaves, M. Effect of short-term training on mitochondrial ATP production rate in human skeletal muscle // Journal of Applied Physiology .- 1999.- Vol.86.-P. 450−454
  284. Stefano G. B, Prevot V, Cadet P, Dardik I. Vascular pulsations stimulating nitric oxide release during cyclic exercise may benefit health: a molecular approach // Int. J. Mol. Med .- 2001 .- Vol.7.- p. 119−129
  285. Stern D. M, Kaiser E, Nawroth P.P. Regulation of the coagulation system by vascular endothelial cells // Haemostasis. 1988. — Vol.18. — P. 202−214.
  286. Suenobu N, Shichiri M, Ivvashina M. et al. Natriuretic peptides and nitric oxide induce endothelial apoptosis via a cGMP-dependent mechanism // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol.19(1). — P.140−146.
  287. Sundaresan M., Yu Z.X., Ferrans V.J. et al. // Regulation of reactive-oxygen-species generation in fibroblasts by racl. Biochem J. — 1996. — Vol. 318. — P. 379−382.
  288. Sundaresan M., Yu Z.X., Ferrans V.J. et al. // Requirement for generation of II202 for platelet-derived growth factor signal transduction. Science. — 1995. -Vol. 270. — P. 296−299.
  289. Surdacki A., Nowicki M., Sandmann J. et al. Reduced urinary excretion of nitric oxide metabolites and increased plasma levels of asymmetric dimethylarginine in men with essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1999. Vol.33(4). — P.652−658.
  290. Suzuki K., Sawa Y., Ichikawa H. et al. Myocardial protection with endogenous overexpression of manganese superoxide dismutase // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 68(4). — P. 1266−1271.
  291. Suzuki Y.J., Mizuno M., Packer L. Transient overexpression of catalase does not hihibit TNF- or PMA-induced NF-kappa В activation // Biochem. Biophys. Res. Conunun. 1995. — Vol. 210(2). — P. 53 741- 53 746.
  292. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension // Circulation. 1998. — Vol. 97(22). — P. 2222−2229.
  293. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Hypertension causes premature aging of endothelial function in humans // Hypertension. 1997. — Vol.29(3). — P.736−743.
  294. Tate D.J., Miceli M.V., Newsome D.A. Phagocytosis and II202 induce catalase and metaliothionein irene expression in human retinal pigment epithelial cells // Invest. Onithalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol. 36.- P. 1271−1279.
  295. Toffaletti J.G. Blood lactate: Biochemistry, laboratory methods, and clinical interpretation// Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 1991.- № 28.- P.253−268
  296. Tonkonogi, M., Harris, В., Sahlin, K. Mitochondrial oxidative function in human saponin-skinned musclc fibres: effects of prolonged exercise.//The Journal of Physiology.- 1998. Vol. 510. -P. 279−286
  297. Touyz R, Schiffrin E 2000 Signal transduction mechanisms mediating the physiological and pathophysiological actions of angiotensin II in vascular smooth muscle cells. Pharmacol Rev 52:639−672.
  298. Tschudi M.R., Mesaros S., Luscher T.F., Malinski T. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric resistance arteries. Increased decomposition by superoxide in hypertension // Hypertension. 1996. — Vol.27(l). -P. 32−35.
  299. Vane J.R., Anggard E.E., Bottin R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 27−36.
  300. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et. al. Gender, day-night blood pressure changes, and left ventricular massin essencial hirtension: dippers and pikers//Am. J. Hypertens.- 1995.- № 8.- P.132−196.
  301. Vihko V, Salminen A, Rantamaki J. Oxidative lysosomal capacity in skeletal muscle of mice after endurance training // Acta Physiol Scand.- 1978. Vol.104. -P. 74−79.
  302. Villette S., Bermano G., Arthur J.R., Hesketh J.E. Thyroid stimulating hormone and selenium supply interact to regulate selenoenzyme gene expression in thyroid cells (FRTL-5) in culture // FEBS Lett. 1998. — Vol. 438(1−2). — P. 81−84.
  303. Walther F.J., Mehta Е.1., Padbury J.F. Lung CuZn-superoxide dismutase and catalase gene expression in premature rabbits treated intratracheall with antioxidant-surfactant liposomes // Biochem. Mol. Med. 1996. — Vol. 59(2). -P.169−173.
  304. Wasserman K., Whipp B.J., Koyal S.N., Beaver W.L. Anaerobic Threshold and respiratory gas exchange during exercise // J. Appl. Physiol — 1973. — V. 35. -P. 238−243.
  305. Whipp B. J., James A.D., Wasserman K. Ventilatory control of the «isocapnic buffering» region in rapidly incremental exercise // Respir. Physiology. 1989.1. V. 76. P. 357−368.
  306. Wingler K., Brigelius R Gastrointestinal glutathione peroxidase // Biofactors. 1999. — Vol.10 (2−3). — P. 245−249.
  307. Witlin A.G., Sibai B.M. Hypertension in pregnancy: Current Concepts of Preeclampsia // Annu. Rev. Med. 1997. — Vol.48. — P. l 15−127.
  308. Wu К. K., Thiagarajan P. Role of endotelium in thrombosis and hemostasis // Annu. Rev. Med. 1996. — Vol. 47. — P. 315−331.
  309. Wu K.K. Inducible cyclooxygenase and nitric oxide synthase // Adv. Pharmacol. 1995. — Vol. 33. — P. 179−207.
  310. Yang AL, Tsai SJ, Jiang MJ, Jen CJ, Chen HI Chronic exercise increases both inducible and endothelial nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells of rat aorta // J Biomed Sci.- 2002. Vol. 9.- P. 149−55
  311. Yeater RA, Ullrich IH Hypertension and exercise. Where do we stand? Postgrad Med 1992 Apr 91:429−36
  312. Yen, M., Yang, J., Sheu, Y., Lee, Y., Ding, Y. Chronic exercise enhances endothelium-mediated dilation in spontaneously hypertensive rats // Life Sci. -1995.- Vol.57.-P. 2205−2213
  313. Yoo H.Y., Chang M.S., Rho H.M. Induction of the rat Cu/Zn superoxide dismutase gene through the peroxisome proliferator-responsive element by arachidonic acid//Gene. 1999 a. — Vol. 234(1). — P. 87−91.
  314. Yoo H.Y., Chang M.S., Rho H.M. Xenobiotic-responsive element for the transcriptional activation of the rat Cu/Zn superoxide dismutase gene // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999 в. — Vol. 256(1). — P. 133−137.
  315. Zachariah P.K., Summner W.E. The clinical utility of blood pressure load in hypertension//Am J. Hypertens 1993- 6: S194-S197.
  316. Zafari A.M., Ushio-Fukai M., Akers M. et al. Role of NADH/NADPH oxidase-derived H202 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy // Hypertension. 1998. — Vol. 32 (30). — P. 488−495.
  317. Zanma A. Conjugates of superoxide dismutase with the Fc fragment of immunoglobulin G // J. Biochem. 1991. — Vol. 110. — P. 868−872.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!