Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Церебральная и центральная гемодинамика при стенозирующем поражении сонных артерий

Диссертация: Церебральная и центральная гемодинамика при стенозирующем поражении сонных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С другой стороны, развитие и прогрессирование цереброваскулярной патологии (ЦВП) может быть обусловлено кардиальными нарушениями. Так, прямое влияние нарушеннойфракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) наобъемный кровоток в артериях каротидной системы приводит к истощению церебральной ауторегуляции, вызывает церебральную гипоперфузию и является причиной критического ухудшения мозгового… Читать ещё >

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА I. Церебральная и центральная гемодинамика при стенозирующем поражении сонных артерий (Обзор литературы)
    • 1. 1. Механизмы развития ишемических нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии
    • 1. 2. Мозговой кровоток и церебральная гемодинамика при хронической цереброваскулярной патологии
    • 1. 3. Патология сердца при цереброваскулярной патологии и каротидном атеросклерозе
    • 1. 4. Взаимосвязь мозгового кровотока и центральной гемодинамики при каротидном атеросклерозе
  • ГЛАВА II. Общая характеристика больных и методов обследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
  • ГЛАВА III. Взаимосвязь показателей церебральной и центральной гемодинамики со степенью стеноза сонных артерий
    • 3. 1. Церебральная и центральная гемодинамика обследованных больных
    • 3. 2. Характеристика церебральной и центральной гемодинамики в зависимости от наличия неврологических симптомов (асимптомные и симптомные больные)
    • 3. 3. Характеристика церебральной и центральной гемодинамики в зависимости от степени стеноза внутренней сонной артерии
    • 3. 4. Характеристика церебральной гемодинамики в ипси- и контрлатеральном полушарии головного мозга
  • ГЛАВА IV. Состояние церебральной и центральной гемодинамики в зависимости от кардиальной патологии
    • 4. 1. Клиническая характеристика кардиальной патологии у асимптомных и симптомных пациентов
    • 4. 2. Состояние церебральной и центральной гемодинамики в зависимости от наличия и стадии хронической сердечной недостаточности
    • 4. 3. Состояние церебральной и центральной гемодинамики в зависимости от наличия и формы ишемической болезни сердца

Церебральная и центральная гемодинамика при стенозирующем поражении сонных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшеймедико-социальнойпроблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения^ значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности.

Важнейшими: факторами риска развития сосудистой патологии головного мозга, а также других сердечнососудистых заболеваний являютсяартериальная гипертония (AF)i и атеросклероз с, поражением артерий головы: (Скворцова В.И. с соавт., 2005; Суслина 3. А. с соавт., 2009; Rodgers A., MackMahon S., 1996). В общей структуре ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) на долю атеротромботического инсультаприходится 30−34% случаев, а на гемодинамический инсульт, обусловленный стенозом артерий головы, до 15% (Верещагин Н: В. с соавт., 2003; Гусев Е. И.,. 2003; Суслина 3: А., Пирадов М. А., 2008). Особо отмечается, что механизмы, ишемическихинсультов, при атеросклеротическом поражении ветвей дуги аорты могут быть различными' (Суслина 3. А. с соавт., 2008). Имеются разные оценки поражения: сонных артерий (СА) как причины развития инсульта. Так, Куперберг Е. Б: (1997) утверждает, что1 при стенозе сонной артерии (СА) выраженностью более 65% доля инсультов, связанных с окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии (ВСА), составляет от 40 до 60%. Изучение этих факторов риска, предикторов возможных нарушений мозгового кровообращения является приоритетным направлением, в ангионеврологии.

С другой стороны, развитие и прогрессирование цереброваскулярной патологии (ЦВП) может быть обусловлено кардиальными нарушениями. Так, прямое влияние нарушеннойфракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) наобъемный кровоток в артериях каротидной системы приводит к истощению церебральной ауторегуляции, вызывает церебральную гипоперфузию и является причиной критического ухудшения мозгового кровообращения, особенно у пациентов с окклюзирующим поражением мозговых артерий (Eicke В. М., 1999). Отчасти это объясняется ухудшением состояния насосной функции ЛЖ при использовании антигипертензивных средств с кардиодепрессорным действием (бета-блокаторы, антагонисты кальция — фенилалкиламины, бензотиазепины), в связи с чем их применение при ЦВП в ряде случаев нежелательно (Виленский Б. С., 1999; Симоненко В. Б., Широков Е. А., 2001). Однако в доступной литературе практически отсутствуют исследования, посвященные взаимосвязи мозгового кровотока (МК), параметров артериального давления (АД) и сократимости сердца у больных с каротидным атеросклерозом. Увеличение возможностей выявляемости стенозирующих процессов в каротидной системе (в т. ч. асимптомных стенозов) ставит вопрос об изучении взаимосвязи церебральной и центральной гемодинамики.

Таким образом, исследование церебральной и центральной гемодинамики при атеросклерозе артерий каротидной системы (как у асимптомных, так и у симптомных больных) представляет несомненную актуальность как для профилактики, так и совершенствования лечения сосудистой патологии головного мозга.

Цель работы. Изучение церебральной и центральной гемодинамики у больных со стенозирующим поражением сонных артерий.

Задачи исследования:

1. Исследовать параметры церебрального кровотока методом транскраниальной допплерографии (ТКД) и перфузионной компьютерной томографии у больных с различной степенью выраженности атеросклеротического поражения сонных артерий.

2. Оценить кардиальный статус и состояние центральной гемодинамики методами суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и трансторакальной эхокардиографии (Эхо-КГ) у этих же больных.

3. Оценить церебральную гемодинамику в зависимости от наличия и формы кардиальной патологии.

4. Сопоставить церебральную и центральную гемодинамику в зависимости от симптомности поражения головного мозга, выраженности атеросклероза СА, формы кардиальной патологии.

Научная новизна. Впервые изучена церебральная гемодинамика у пациентов с наличием или отсутствием мозгового поражения и различной степенью выраженности стеноза СА. Впервые показано, что при симптомных стенозах наиболее выражено снижается МК в глубоких отделах полушарий головного мозга, а кортикальные отделы у асимптомных и симптомных больных кровоснабжаются одинаково. Установлено, что частота выявления зон гипоперфузии у асимптомных и симптомных пациентов одинакова. Впервые проведен анализ зависимости между показателями перфузии мозга и выраженностью проявлений кардиальной патологии. Установлено, что больные с ИБС и ХСН II стадии имеют более низкие показатели МК в корковых отделах полушарий, чем пациенты без этих заболеваний. Осуществлена сравнительная оценка кардиальной патологии у больных с симптомным и асимптомным стенозирующим процессом в каротидной системе и продемонстрирована одинаковая частота встречаемости ХСН и ИБС вне зависимости от наличия неврологической симптоматики.

Практическая значимость. Показано, что всестороннее клиническое, ультразвуковое и нейровизуализационное исследование дает возможность наиболее полной оценки взаимосвязи церебральной и центральной гемодинамики у больных со стенозами СА. Обоснована необходимость кардиологического обследования всех больных со стенозирующим поражением СА, так как у большинства пациентов с каротидным атеросклерозом имеется АГ и хроническая кардиальная патология, преимущественно в виде ХСН, ИБС и приобретенных пороков сердца. У 11% больных заболевания сердца выявлены впервые. Показано, что при стенозирующем поражении СА умеренное снижение АД до высоких нормальных значений в процессе антигипертензивной терапии не сопровождается клиническим ухудшением и прямой зависимостью церебральной от центральной гемодинамики.

Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с симптомными стенозами СА по сравнению с асимптомными стенозами отмечаются более низкие показатели МК в глубоких отделах белого вещества, сопровождающиеся увеличением очаговых и диффузных изменений вещества головного мозга.

2. Показатели МК в корковых отделах теменно-височной области и глубоких отделах белого вещества головного мозга у лиц с выраженным стенозом СА ниже, чем у пациентов с умеренным стенозом и/или отсутствием атеросклероза.

3. При стенозах артерий каротидной системы антигипертензивная терапия, сопровождающаяся нормализацией систолической функции сердца у больных с ХСН и постинфарктным кардиосклерозом, ассоциируется с увеличением МК в корковых и глубоких отделах вещества головного мозга.

выводы.

1. Стенозирующее поражение сонных артерий атеросклеротического генеза в подавляющем большинстве (97% больных) сочетается с АГ и характеризуется увеличением пульсового АД. Атеросклероз артерий каротидной системы вне зависимости от наличия клинических проявлений (симптомный или асимптомный) сопровождается нарушением церебральной гемодинамики в виде ухудшения перфузии головного мозга. Мозговой кровоток прогрессивно снижается по мере развития и нарастания степени атеросклеротического стеноза сонных артерий и появления неврологической симптоматики.

2. При симптомных стенозах по сравнению с асимптомными отмечаются более низкие показатели мозгового кровотока в глубоких отделах белого вещества, что сопряжено с увеличением очаговых и диффузных изменений вещества головного мозга и не связано с выраженностью и распространенностью атеросклероза. Мозговой кровоток в корковых отделах теменно-височной области и глубоких отделах белого вещества головного мозга у лиц с выраженным стенозом ниже, чем у пациентов с умеренным стенозом и/или отсутствием атеросклероза.

3. Наиболее частыми формами кардиальной патологии у больных как с асимптомными, так и с симптомными каротидными стенозами являются ХСН и ИБС. Наличие кардиальной патологии ассоциировано с ухудшением церебральной гемодинамики вне зависимости от степени стенозирования сонных артерий.

4. У больных с ХСН' II стадии регистрируется снижение параметров мозгового кровотока в корковых отделах теменно-височной доли на фоне небольшого усиления систолической функции левого желудочка. У пациентов с ИБС на фоне нормальной систолической функции левого желудочка отмечается снижение мозгового кровотока в корковых отделах лобной доли и в глубоких отделах белого вещества.

5. При ХСН II стадии установлена отрицательная корреляционная связь между объемными параметрами систолической функции сердца и мозговым кровотоком в корковых отделах лобной доли, что является следствием диссоциации центральной гемодинамики и кровоснабжения головного мозга. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом подобная зависимость выявлена как для корковых отделов лобной доли, так и для глубоких отделов белого вещества. Степень выраженности и симптомность атеросклероза сонных артерий не являются ведущими факторами, определяющими взаимосвязь мозгового кровотока и параметров центральной гемодинамики.

6. Своевременная оценка кардиального статуса больных с симптомным и асимптомным атеросклерозом сонных артерий имеет важное диагностическое значение в выявлении различных форм сердечной патологии, что позволит оптимизировать лечебные мероприятия по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным со стенозами сонных артерий, как с симптомным, так и с асимптомным, необходимо проводить кардиологическое обследование с целью выявления хронических форм кардиальной патологии (ХСН, ИБС, приобретенные пороки сердца). Адекватная антигипертензивная терапия при каротидном атеросклерозе может осуществляться с использованием препаратов различных классов, при этом оптимальные значения АД должны соответствовать высоким нормальным показателям с целью предотвращения развития и/или нарастания гипоперфузии головного мозга.

2. Лечение больных со стенозами сонных артерий в сочетании с ХСН и ИБС должно проводиться в соответствии с общепринятыми стандартами терапии, в том числе с использованием препаратов, влияющих на минутный объем сердца и сердечный индекс.

3. Все больные с асимптомным стенозирующим поражением сонных артерий, особенно в сочетании с кардиальной патологией, должны явиться объектом первичной профилактики нарушений мозгового кровообращения с проведением соответствующих мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г., Белоусов 10. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М.: 1999- 40 с.
  2. С. С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998- 5: 6976.
  3. А. Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология 1996- 3: 18−22.
  4. Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2: 4−10.
  5. Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997: 287 с.
  6. Н. В., Варакин Ю. Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. Журнал невропатологии и психиатрии 1996- 5: 5−9.
  7. Н. В., Варакин Ю. Я., Арабидзе Г. Г. Ощепкова Е. В. Медикаментозные методы профилактики инсульта при сердечно-сосудистых заболеваниях. Терапевтический архив 1997- 69- 10: 63−67.
  8. Н. В., Колтовер А. Н. К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий. Архив патологии 1966- 12: 11−16.
  9. Н. В., Суслина 3. А., Гераскина JI. А., Фонякин А. В. Антигипертензивная терапия при сосудистой патологии мозга: успехи, спорные и нерешенные вопросы. Кремлевская медицина 2003- 2: 7−10.
  10. . С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С-Петербург, 1999.
  11. И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М.: Медицина- 1973.
  12. И. В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина- 1987.
  13. Л. А. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.
  14. Л. А. Хронические цереброваскулярные заболевания при артериальной гипертонии: кровоснабжение мозга, центральная гемодинамика и функциональный сосудистый резерв. Автореф. дис.док. мед. наук. М., 2008.
  15. Л. А., Машин В. В., Фонякин А. В. Гипертоническая энцефалопатия, ремоделирование сердца и хроническая сердечная недостаточность. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006- 3: 22−27.
  16. Л. А., Суслина 3. А., Фонякин А. В., Шарыпова Т. Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. Терапевтический архив 2003- 12: 3236.
  17. А. А., Заин В. Н., Табакман В. И. Некоторые вопросы кардиальной патологии и цереброваскулярной недостаточности. В кН.: Съезд невропатологов и психиатров Молдавии. Тезисы докладов. Кишинев 1981: 3738.
  18. М. Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция ЛЖ у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994- 1: 89−93.
  19. Е. Е., Гогин Г. Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. М.: Ньюдиамед- 2006 254 с.
  20. В. В. Практическая кардиология. Мн: Выш. шк. 1997. 336 с.
  21. Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001- 327. '
  22. Д. Н. (ред.) Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты. Москва, 2002: 207 с.
  23. Д. Н., Лунев Д. К., Глазунова Т. И, и др. Катамнез больныхсо стенозом внутренней сонной артерии подвергшихся каротидной эндартерэктомии и неоперированных больных. Ж. Неврологии и Психиатрии им. С. С. Корсакова 1995- 1:8−10.
  24. Д. Н., Кугоев А. И., Лагода О. В. Атеросклеротическое поражение сонных артерий в патогенезе «немых» инфарктов в полушариях головного мозга. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1997- 3: 47−54.
  25. Д. Н., Красников А. В., Лагода О. В., Бархатов Д. Ю. Асимптомные стенозы артерий каротидного бассейна. Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2: 26−31.
  26. А. А., Погодин К. В. Допплеровские особенности начальных стадий хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. Кардиология 1999- 12: 26−31.
  27. А. С., Шахпаронова Н. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция.// Consilium medicum 2005- 4 (2): 71−77.
  28. А. В. Асимптомные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий: ультразвуковые и гемодинамические аспекты. Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 2005.
  29. . Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М- 2001: 208 с.
  30. А. О. Гипертоническое сердце и риск сердечно-сосудистых осложнений. Труды I Национального Конгресса «Кардионеврология». Москва- 2008, 63−65.
  31. В. В. Церебральная гемодинамика и систолическая функция сердца у больных с цереброваскулярной патологией в процессе антигипертензивной терапии. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2006.
  32. С. Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1996.
  33. Г. А. К патогенезу и диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. В кн.: Вопросы локализации и патофизиологии в неврологии и психиатрии. Киев, 1964: 25.
  34. А. И., Николаева Н. В., Калантаров К. Д., Вонкин А. Л. Оценка влияния вазоактивных препаратов на церебральную гемодинамику. Клинический вестник 1996- январь-март: 18−20.
  35. В. В. Гипертоническая энцефалопатия: клинические проявления и церебральная гемодинамика у больных с хронической сердечной недостаточностью. Автореф. дис.канд. мед. наук, Москва 2004 -26 с.
  36. В. В., Гераскина Л. А., Фонякин А. В. Систолическая функция левого желудочка при гипертонической энцефалопатии. Тезисы XXXIX научнопрактической межрегиональной конференции врачей. Ульяновск, ФГУП ИПК «Ульяновский дом печати», 2004, с. 491−493.
  37. Ю. П. Кардиология: краткое руководство. Новосибирск, Сибирское медицинское агенство 2001: 160 с.
  38. Р. Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология 1994- 10: 4−7.
  39. JI. И., Хапаев Б. А. Нарушение сна у больных с артериальной гипертензией возможный фактор риска и предиктор сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. Кардиология 1999- 6: 18−22.
  40. М. А. Мозговой кровоток у больных с закупоркой внутренней сонной артерии. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1984.
  41. Д. В., Сидоренко Б. А., Алехин М1. Н. с соавт. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Кардиология 2003- 10: 99−104.
  42. А. И., Мазур Н. А. Суточное мониторирование артериального давления. М.: Медпрактика- 2007: 246 с.
  43. В. Б., Широков Е. А. Гемодинамический инсульт. Клиническая медицина 1999- 77- 6: 4−9.
  44. В. И., Стаховская JL В., Айриян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации. Consilium medicum 2005- 1: 10−12.
  45. В. И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. // Consilium medicum 2005- Приложение «Системные гипертензии», № 2: 3−10.
  46. Суслина 3. А. (ред.) Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера, 2005.
  47. Суслина 3. А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний. Позиция невролога. Атмосфера. Нервные болезни 2004- 4: 2−9.
  48. Суслина 3. А., Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоги. Анналы клинической и инструментальной неврологии 2007- 1 (2): 22−28.
  49. Суслина 3. А., Варакин Ю. Я., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. МЕДпресс-информ- 2006.
  50. Суслина 3. А., Гераскина JI. А., Фонякин А. В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М, 2006.
  51. Суслина 3. А., Гераскина JI. А., Фонякин А. В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Клиническая фармакология и терапия 2002- 11- 5: 83−87.
  52. Суслина 3. А. Фонякин А. В., Гераскина JI. А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике. Клиническая фармакология и терапия 2003- 5: 47−51.
  53. Суслина 3. А., Пирадов М. А. (ред.) Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. М.: МЕДпресс-информ, 2008.
  54. Суслина 3. А., Танашян M. М., Домашенко М. А. Антитромботическая терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения с позиций доказательной медицины. М., МИА, 2009.
  55. С. Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы АПФ. Сердечная недостаточность 2002- 4- 11: 598−602.
  56. В. Д., Жулина Н. И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. Иркутск: Издательство Иркутского университета 1991: 264 с.
  57. А. В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе. Автореф. дис. док. мед. наук. Москва 2000, 36 с.
  58. А. В. Основы эхокардиографии. В кн. Функциональная диагностика в кардиологии. Бокерия JI. А., Голухова Е. 3., Иваницкий А. В. (ред.). М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005, с. 7−40.
  59. А. В., Гераскина JI. А. Современные задачи кардионеврологии. Атмосфера. Нервные болезни 2005- 2: 18−26.
  60. И. Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. Терапевтический архив 2002- 9: 50−56.
  61. А. О. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга у больных артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование): Автореф. дис.. канд мед. наук. Москва, 2001.
  62. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 2005.
  63. Е. А., Симоненко В. Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина 2001- 8: 4−7.
  64. Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии 1985- 9: 1281−1288.
  65. Е. В., Смирнов В. Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга. Тр. АМН СССР (под ред. Н. Н. Блохина). М.: Медицина- 1986- т. 1:52−65.
  66. В. И., Гулевская Т. С., Попова С. А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Нейровизуализация и патоморфология. М.: Управление делами Президента РФ. 2001: 136 с.
  67. Н. Н. Когнитивные расстройства в в неврологической практике. Неврологический журнал 2005- Приложение № 1: 4−12.
  68. Н. Н., Виленский Б. С. Инсульт как медико-социальная проблема. Русский медицинский журнал 2005- 13- 12: 807−815.
  69. Agabiti-Rossel Е. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents. Cardiovasc Pharmacol 1994- 23:42−48.
  70. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Threshold in cerebral ischemia the ischemic penumbra. Stroke 1987- 9: 489−92.
  71. Barnett H., Mohr J., Stein B. et al. Stroke: Pathophysiology, diagnosis and management 2-nd ed. New-York (Churchill Livingstorn) 1992.
  72. Bikkina M., Levy D., Evans J. et al. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: Framingham Study. J. A. M. A. 1994- 272: 33−36.
  73. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Frequensy and pathogenesis of hemodynamic stroke. Stroke 1994- 25:2179−2182.
  74. Blauenstein U.W., Halsey J.H., Wilson E.M. et al. Xenon inhalation method. Analysis of reproducibility: some of its physiological implications. Stroke 1997- 8: 99−102.
  75. Boon A., Lodder J., Heuts-van Raak L. et al. Silent brain infarction in 755 consecutive patients with a first-ever supratentorial ischemic stroke. Relation-ship with index stroke subtype, vascular risk factors, and mortality. Stroke 1994- 25: 2384−90.
  76. Brott Т., Tomsick Т., Feinberg W. et al. Baseline cerebral infarction in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke 1994- 25: 1122−29.
  77. Brown В., Zwiebel W., Call G. Degree of cervical carotid artery stenosis and hemispheric stroke: duplex US findings. Radiology 1989- 170(2): 541−43.
  78. Brutsaert D. L., Sys S. U., Gillebert Т. C. Diastolic failure: patophysiology and therapeutic implications heart function. J. Am. Coll. Cardiol. 1993- 22: 318−325.
  79. Chambers В., Norris J. Outcome patients with asymptomatic neck bruits N. Engl. J. Med. 1986−315: 860−65
  80. Chimovitz M., Estes M., Furlan A., Awad I. Further observations in the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging. Arch Neurol 1992- 49: 747−752.
  81. Clement D. L., De Buyzere M., Duprez D. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Am J Hypertens 1993- 6: 14−19.
  82. Collins R., Peto R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994- 50: 272−98.
  83. D. M., Cuhna А. В., Martins W. A. et al. Echocardiographic assessment of the different left ventricular geometric patterns in hypertensive patients. Arq Bras Cardiol 2001- 76: 1: 12−28.
  84. Cuocolo A., Sax F., Brush J. et al. Left ventricular hypertrophy and impared diastolic filliing in essential hypertension. Circulation 1990- 81: 978−986.
  85. Devereux R. B. Therapeutic options in minimizing LVH. Am. Heart J. 2000- 139: 914.
  86. Deredeyn С., Grubb R., Powers W. Cerebral hemodinamic impairment: methods of measurements and association with stroke risk. Neurology 1999- 53: 251−259
  87. Eicke В. M., Von Schlichting J., Mohr-Kahaly S et al. Carotid volume flow depends on cardiac ejection fraction. Cerebrovasc Dis 1999- 9 (suppl 2): 43.
  88. Fazekas F., Kleinert R., Offenbaher H. et al. Pathologic correlates of incindental MRI white matter signal hyperintensities. Neurology 1993- 43: 1683−1689.
  89. Frackowiac SJ, Wise RJS. Positron tomography in ischemic cerebrovascular disease. Neurol Clin 1983- 1: 183−200.
  90. Fugii K., Sadoshima S., Okada Y. et al. Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurological deficits. Stroke 1990−21:283−90.
  91. Ghali J. K., Liao Y., Cooper R. S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 1635−40.
  92. Kannel W. B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992- 13: 82−88.
  93. Keli S., Bloemberg В., Kromhout D. Predictive value of repeated systolic blood pressure measurement for stroke risk: the Zutphen Study. Stroke 1992- 23: 347−51.
  94. Keti SS. Circulation and metabolism of the human brain in health and disease. Am J Med 1950- 8:205−17.
  95. Kleiser В., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired carbon dioxide reactivity. Stroke 1992- 23: 171−174
  96. Koren M., Richard В., Devereux M et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991- 114: 345−352.
  97. Labovitz A. J., Pearson A. C. Evaluation of left ventricle diastolic function: clinical relevance and recent Doppler echocardiographic insight. Am. Heart J. 1987- 114: 836−851.
  98. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990- 322: 1561−1566.
  99. Lewis R., Abrahamowisz M., Cote R. et al. Predictive power of duplex ultrasonography in asymptomatic carotid disease. Ann. Intern. Med. 1997- 127: 1320.
  100. Liapis C., Kakisis J., Kostakis A. Carotid stenosis: Factors affecting symptomatology. Stroke 2001- 32: 2782−86.
  101. Mamo H., Meric P., Luft A., Seylaz J. Hyperfrontal pattern of human cerebral circulation. Arch Neurol 1983- 40: 626−32.
  102. Meyer J. S., Rogers R. L., Mortel R. F. Hyperlipidemia is a risk factor for decreased cerebral perfusion and stroke. Arch Neurol 1987- 44: 418−22.
  103. Nishimura R. A., Tajik A. J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in heart and disease: Doppler echocardiography is the clinician^ Rosetta Stone. J. Am Coll. Cardiol. 1997- 30: 8−18.
  104. Nobili F., Rodrigues G., Marenco S. et al. Regional cerebral blood flow in chronic hypertension (a correlative study). Stroke 1993- 24: 1148−1153.
  105. Norris J., Zhu C. Silent stroke and carotid stenosis. Stroke 1992- 23: 483−85.
  106. Norris J., Zhu C., Bornstein N., Chambers B. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991- 22 (12): 1485−90.
  107. Oishi M., Mochizuki Y., Takasu T. Blood flow differencies between leucoaraosis with and without lacunar infarction. Can. J. Neurol. Sci. 1998- 25- 1: 70−75.
  108. Pasztor E., Symon L., Dorsch NWC, Branston NM. The hydrogen clearance method in assessment of blood flow in cortex, white matter and deep nuclei in baboons. Stroke 1973- 4: 556−7.
  109. Paulson OB, Strangaard S, Edvisson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain MetabRev 1990- 2: 161−92.
  110. Powers WJ. Hemodinamics and ischemic cerebrovascular disease. Neurol Clin 1992- 10: 31−48.
  111. Prisant L. M., Carr A. A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. Am Hypertens 1990- 3: 81−89.
  112. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. BMJ 1996- 313: 147.
  113. Rodriges G., Arvigo F., Marenco S. et al. Regional cerebral blood flow in essential hypertension: data evaluation by mapping system. Stroke 1987- 18: 13−20.
  114. Rothwell P. M., Howard S. C., Spence J. D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke 2003- 34(11): 2583−2590.
  115. Rowe J. W. Systolic hypertension in the elderly. N Engl J 1983- 309: 1246−7.
  116. Schroeder T. Hemodynamic significance of internal carotid artery disease. Acta Neurol. Scand. 1988- 77: 353−372.
  117. Shaper A. G., Phillips A. N., Pocock S. J., Walker M., Macfalane P. W. Risk factors for stroke in middle aged British men. Br Med J 1991- 302: 1111−15.
  118. Shetty S. H., Lev M. H. CT perfusion. In: Gonzalez R. G., Hirsch J. A., Koroshetz W. J. et al. (eds.) Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. Berlin- Heidelberg: Springer-Verlag, 2006.
  119. Simone G., Greco R., Mureddu G. F. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension. Circulation 2000- 101: 152−157.
  120. Strauer В. E., Motz В., Schwartzkopff B. The Heart in Hypertension. London: Blackwell Scientific Publication 1994- 21−23.
  121. Sugimori H., Ibayashi S., Irie K. et al. Cerebral hemodinamics in hypertensive patients compared with normotensive volunteeres. A transcranial Doppler study. Stroke 1994- 25 (7): 1384−1389.
  122. Uemura K. Regional cerebral blood flow and oxygen metabolism in patients with cerebral stroke studied by positron emission tomography. Jpn J Stroke 1987- 9: 48 993.
  123. Van Damme H., Vivario M. Pathologic aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance. Int. Angiology 1993- 12: 299−311.
  124. Vasan R., Benjamin E., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 1995- 26: 1565−1574.
  125. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in unselected hypertensive population. Eur Heart J 1990- 11: 679−691.
  126. Whelton P. K. Epidemiology of hypertension. Lancet 1994: 344: 101−6.
  127. Wintermark M., Sesay M., Barbier E. et al. Comparative Overviiew of Brain Perfusion Imaging Techniques. Stroke 2005- 36: 83−99.
  128. Yonas H., Sekhar L., Johnson DW, Gur D. Determination of irreversible ischemia by xenon enhanced computed tomographic monitoring of cerebral blood flow in patients with symptomatic vasospasm. Neorosurgery 1989- 24: 368−72.acTTto^
  129. Yonas H., Darby JM, Marks EC. et al. CBF measured by Xe-CT: approach analisis and normal values. J Cereb Blood Flow Metab 1991- 11: 716−25.
  130. Zabalgoitia M., Rahman S. N. U., Haley W. E. Role left ventricular hypertrophy in diastolic dysfunction in age hypertensive patients. Hypertens 1997- 15: 1175−1179.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!