Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой

Диссертация: Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При исследовании параметров перекисного окисления, индексов по Гаркави и ЛИИ было выяснено, что через 6 часов после травмы у всех пациентов вне зависимости от тяжести травмы отмечается напряжение механизмов, формирующих адаптационный ответ. Это проявляется увеличением ЛИИ и снижением индекса по Гаркави с максимальной выраженностью на 3-й сутки, особенно в старшей возрастной группе. В 1-е сутки… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ >'
    • 1. 1. Политравма и современная концепция травматической болезни
    • 1. 2. Перекисное окисление липидов в остром периоде травмы
    • 1. 3. Адаптационные реакции и резистентность организма
    • 1. 4. Мониторинг регуляторных систем организма при политравме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Клинико-инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Гомеостатические изменения в реакциях адаптации у пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни
    • 3. 2. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в остром периоде травмы
    • 3. 3. Осмотическая резистентность в реакциях адаптации
    • 3. 4. Динамика ЛИИ и типов адаптационных реакций по Л. Х. Гаркави в остром и раннем периоде травматической болезни у пострадавших с политравмой
  • ГЛАВА 4. ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ
    • 4. 1. Значение кардиоинтервалографии в оценке нарушений вегетативного гомеостаза у пострадавших с политравмой
    • 4. 2. Интегральная оценка водного баланса

Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Гигантские масштабы современного травматизма в России и индустриально развитых странах мира стали не только медицинской, но и социальной проблемой [57,245]. Тяжелые повреждения, составляя всего 8−10% от числа больных в травматологических стационарах, дают более 60% летальных исходов от травм. Это связано не только с тяжестью непосредственных механических повреждений, но и с теми грозными осложнениями, которые развиваются в течение травматической болезни, приводя к длительной нетрудоспособности и к огромным материальным затратам на лечение [63]. При этом нет до сих пор единства во взглядах при определении сроков проведения и объема оперативного лечения у пострадавших с политравмой. Признается, что стабильная фиксация переломов позволяет предупредить жировую эмболию, которая сопровождает 60 — 85% травм, осложненных травматическим шоком [77], резко снизить количество легочных осложнений [48], предупредить травмирование мягких тканей костными отломками [34]. В связи с этим, огромное значение имеет как можно более ранняя правильная оценка состояния пострадавшего, что впоследствии может оказаться решающим фактором в успешности реабилитационных мероприятий. Вместе с тем в последние годы сложилась, на наш взгляд, тенденция к унифицированной оценке тяжести травмы, где за ее основу берется количественный подсчет нанесенного организму ущерба без учета индивидуальных особенностей самого организма на момент нанесения травмы. Хотя доподлинно известно, что при нанесении одинаковых в количественном выражении травм степень выраженности ответа у различных индивидуумов при одинаковой направленности может различаться в качественном плане и в плане исхода. Другими словами одна и та же травма для одних является фатальной, для других нет. Объяснение этого факта в том, что количественные и качественные ответы организма в ответ на изменения среды прежде всего зависят от исходного состояния организма, силы и специфических качеств изменений среды (воздействия), «Исходное состояние» обусловлено, с одной стороны, его генетическим потенциалом, с другой — реализаций данного потенциала в зависимости от предшествующих условий его жизнедеятельности [27−29]. Изучение этого состояния на фоне политравмы является основной задачей данной работы. Цель исследования. Определение оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни в зависимости от типов формирующихся адаптационных реакций. Для реализации поставленной цели решались следующие задачи: 1. Определить характер формирования типов адаптационных реакций, развивающихся в остром и раннем периодах травматической болезни у пострадавших с политравмой, 2. Определить динамику изменения основных показателей антиоксидантной системы и системы перекисного окисления липидов при политравме ие ее связь с реакциями адаптации, формирующимися в остром и раннем периодах травматической болезни.3. Разработать устройство для одновременного автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах и гематокрита) с обработкой данных автоматизированными программами. Дать оценку сдвигам компонентов гомеостаза у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни.4. На основании полученных данных определить оптимальные сроки проведения операций и их объем у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни. Научная новизна: Установлено, что типы адаптационных реакций, формирующиеся у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни, характеризуются изменением количественного и качественного состава форменных элементов крови, формированием окислительного стресса, нарушениями структуры клеточных мембран, сдвигами компонентов вегетативного гомеостаза и водного баланса и не зависят от тяжести травмы, возраста, пульса и уровня артериального давлеьшя, что, вероятно, связано с разным уровнем реактивности и резистентности организма. При формировании адаптационных реакций у пострадавших с политравмой развиваются изменения резистентности эритроцитов, индуцированные разной интенсивностью окислительного стресса, что может быть ранним проявлением морфо-функциональной дезинтеграции. Показаны преимуш, ества оценки функционального состояния организма пострадавшего, произведенной в режиме реального времени с применением сконструированного автором прибора для одновременной регистрации показателей электрической активности сердца, водного баланса и гематокрргга (Пагент на полезную модель № 54 750).Практическая значимость работы: Предложенное автором устройство интегрального контроля вегетативной нервной системы и водного баланса в режиме реального времени позволяет объективизировать эффективность проводимой терапии у больных в остром и раннем периодах травматической болезни. Предложенная тактика лечения с учетом показателей индекса Гаркави и ЛИИ позволила уменьшить количество осложнений острого и раннего периодов травматической болезни и сократить срок пребывания пострадавших в стационаре. Реализация результатов исследования. Результаты исследования данной работы внедрены в практику в ММЛПУ «Городская больница № 1» и травматологических отделениях ОКБ и медико-санитарной части «Строитель» г. Томска.Основные положения, выносимые на защиту: 1. Оптимальным временем проведения и объемом оперативного лечения переломов у пострадавших с политравмой, является одномоментное устранение всех повреждений в период первых 6 часов после травмы, ориентируясь на показатели гемодинамики.2. Если в период до 6 часов окончательную стабилизацию всех переломов провести не удалось, то при состояниях, не угрожающих жизни, ее следует выполнять в среднем через 7 суток, ориентируясь на показатели водного баланса, индекса стрессорной активности по Л. X. Гаркави, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Калф-Калифу и индекса напряжения по Р. М. Баевскому.3. При проведении этапного хирургического лечения пострадавших с политравмой возрастает риск развития осложнений травматической болезни (пневмоний, инфекционных осложнений в зоне оперативного вмешательства, синдрома жировой эмболии).Апробация: материалы доложены на региональной научнопрактической конференции «Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии», посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета (18.11.2005, г. Томск) — II Всероссийской конференции (21 — 22.09.2006, г. Ленинск-Кузнецкий). Результаты работы обсуждены на заседаниях кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии и кафедры госпитальной хирургии СибГМУ. Публикации: Соискатель имеет 11 опубликованных работ по теме диссертации, в том числе в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией — 1. Исследования, проведенные в диссертации, вошли как отдельная глава в руководство для хирургов, травматологов, врачей участковых больниц, врачей скорой помощи: «Травматический шок человека" — получен патент № 54 750 на полезную модель «Устройство автоматического контроля показателей вегетативной нервной системы, гематокрита и водного баланса организма в реальном времени». Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 136 страницах, иллюстрирована 39 таблицами и 34 рисунками. Библиография включает 283 литературных источника, из которых 173 отечественных и 110 иностранных.

выводы.

1. У пострадавших с политравмой типы адаптационных реакций формируются в зависимости от индивидуальных адаптационных возможностей и исходного функционального состояния организма на момент получения травмы и могут быть использованы в клинике для определения оптимальных сроков для оперативного вмешательства.

2. Динамика изменений показателей систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты являются одними из критериев степени напряжения реакций адаптации у пострадавших с политравмой. В период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты. В этот же период (к исходу первых суток) у большинства пострадавших развивается реакция стресс, а показатели лейкоцитарного индекса интоксикации в этот период приобретают самые высокие значения.

3. С помощью разработанного устройства автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах) определено, что в остром периоде травматической болезни нарушения системной гемодинамики наблюдаются независимо от тяжести травмирующего агента, причем изменения развиваются уже через 6 часов и завершают формирование к 24−48 часам после травматического воздействия.

4. Показанием к операции у пострадавших с политравмой являются все неустраненные жизнеугрожающие состояния, включая нестабильные переломы длинных трубчатых костей и костей таза. Оптимальным временем проведения оперативного лечения является период до 6 часов после травмы. В период с 6 до 48 часов после травмы объем оперативного лечения должен быть ограничен экстренными и срочными вмешательствами с использованием малоинвазивных методов, так как риск возникновения осложнений в этот период возрастает. Окончательную стабилизацию переломов следует выполнять через 7 суток. При проведении этапного хирургического лечения возрастает риск развития осложнений травматической болезни.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Гигантские масштабы современного травматизма в индустриально развитых странах мира стали не только медицинской, но и социальной проблемой [58, 254]. Особую сложность в лечении составляют пострадавшие с политравмой. [1,4, 89, 90, 177, 199].

При этом нет до сих пор единства во взглядах на определение сроков оперативного лечения пострадавших с политравмой, не уделяется должного внимания исследованию адаптационных реакций организма человека на травму [46−48, 140]. Нерешенной проблемой остается возможность определения водного баланса в режиме реального времени [144−146]. Недостаточно освещены изменения со стороны вегететивной нервной системы в остром периоде травматической болезни [12, 13].

Целью данной работы является оптимизация сроков проведения оперативных вмешательств у пострадавших с политравмой с учетом динамики развития адаптационных реакций организма, дезинтеграции метаболических процессов, нарушения водного баланса и показателей напряжения вегетативной нервной системы на примере электрической активности сердца.

Проведённые исследования позволяют рассматривать изменения, наступающие у больных в острый период травматической болезни при формировании адаптационных реакций, как вариант «мембранопатологии», индуцированной патологической активностью процессов ПОЛ и дефицитом антиоксидантов. Выделяющиеся при травме катехоламины, вазопрессин и др. прямо или опосредованно активируют липазы, фосфолипазы, увеличивают интенсивность СРО. Этот липотропный эффект стресс-реакции меняет структуру, жирно-кислотный и фосфолипидный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет окружение мембраносвязанных функциональных белков [ 22, 23]. При стресс-реакции или введении катехоламинов доказана активация СРО в сердце, легких, печени, скелетных мышцах и других органах [90, 105]. Такие изменения повышают подвижность" полипептидных цепей функциональных мембраносвязанных белков и увеличивают их активность. Высокий уровень жирных кислот повышает содержание их длинноцепочечных производных, эти производные и лизофосфолипиды имеют как гидрофильную, так и гидрофобную группы, что позволяет им внедряться в их молекулы. В результате меняется структура бислоя мембран. При высоких концентрациях такие соединения образуют мицеллы, которые «разбивают» мембрану и нарушают ее целостность. В итоге повышается проницаемость клеточных мембран для ионов и особенно для Са. Дальнейшее накопление окисленных ненасыщенных фосфолипидов приводит к образованию так называемых «перекисных кластеров», между которыми образуются каналы ионной проводимости, что ведет к повышению проницаемости, а также разрушению мембран. Повреждающим мембраны фактором также становится избыток NO, оказывающий токсическое действие [6, 14, 16, 22, 23].

На модели эритроцита это проявляется снижением деформируемости красных кровяных клеток. Мембрана эритроцита представляет собой композитную структуру, основой которой является липидный бислой, пронизываемый интегральными белками, связанными с белковой сетью цитоскелета, локализованного на цитоплазматической поверхности липидного бислоя. Липидный матрикс и белковая сеть цитоскелета вносят индивидуальный вклад в упругое поведение мембран эритроцитов при их деформациях [77, 103]. Структурно-метаболическая и функциональная характеристика эритроцитов во многом зависит от молекулярной организации мембран. Снижение текучести эритроцитов, нарушения деформированности и способности к агрегации являются, вероятно, одной из причин развития блокады микроциркуляторного русла при экстремальных состояниях [16, 22, 63, 77, 90, 105, 107, 108].

При исследовании параметров перекисного окисления, индексов по Гаркави и ЛИИ было выяснено, что через 6 часов после травмы у всех пациентов вне зависимости от тяжести травмы отмечается напряжение механизмов, формирующих адаптационный ответ. Это проявляется увеличением ЛИИ и снижением индекса по Гаркави с максимальной выраженностью на 3-й сутки, особенно в старшей возрастной группе. В 1-е сутки наблюдалось наименьшее, но статистически значимое отклонение от нормы, к 48 — 72 часам происходило максимально выраженное развитие стресс-реакции и увеличение ЛИИ, однако, к 7-м суткам значения этих показателей приближались к показателям исходного уровня. В раннем посттравматическом периоде (через 6 часов после травмы) отмечается возрастание содержания каталазы в плазме крови и малонового диальдегида, по сравнению с контрольной группой, что подтверждает активизацию протекторных механизмов в ответ на травматическое воздействие. Происходит увеличение активности системы перекисного окисления, что приводит к резкой активизации системы антиоксидантной защиты через 6 часов после травмы, независимо от её тяжести. Отмечается высокое содержание каталазы и постепенное увеличение содержания МДА, которое достигает своего максимума через сутки у больных с нетяжелой травмой. Одновременно происходит снижение содержания каталазы как проявление истощения ресурсов антиоксидантной защиты, что подтверждается снижением содержания супероксиддисмутазы. Кроме того, через 12 и 24 ч. после травмы значимо возрастает вариабельность содержания МДА у пациентов, разных по тяжести травмы, по сравнению с контрольной группой. В группе «тяжелых» отмечаются более высокие значения содержания МДА в плазме крови во все периоды, кроме времени от 12 до 24 часов после травмы, когда в обеих группах наблюдается примерно одинаковое количество МДА в плазме крови, что было подтверждено при оценке динамики содержания диеновых конъюгатов с динамикой МДА. Таким образом, наибольшая эффективность системы антиоксидантной защиты сохраняется в первые 6 — 12 часов после травмы, а пик активности системы перекисного окисления наблюдается через 24 часа после травмы, когда наступает истощение ресурсов антиоксидантной защиты. Это подтверждается снижением содержания супероксиддисмутазы в плазме ниже уровня контрольной группы в период от 24 до 48 часов после травмы. Соответственно, наиболее неблагоприятный период состояния ПОЛ и антиоксидантной защиты приходится на 24 — 48 часов после травмы. Сопоставление результатов анализа данных индекса по Гаркави, ЛИИ, состояния ПОЛ и АОЗ позволяет сделать следующий вывод: в период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты, причем наиболее нестабильное состояние приходится на период от 12 до 24 часов после травмы, а наиболее неблагоприятные показатели состояния ПОЛ и АОЗ приходятся на период с 24 до 48 часов после травмы. Максимально выраженное развитие стресс-реакции и ЛИИ происходит, по нашим данным, через 24 — 72 часа. Вероятно, увеличение ЛИИ может являться свидетельством токсического влияния недоокисленных продуктов перекисного окисления. Кроме того, динамика показателей индекса напряжения по Баевскому (как интегрального маркера эндогенной интоксикации) качественно совпадает с динамикой изменения содержания каталазы: вначале резкий всплеск активности, постепенно убывающий к 7-м сут. Это свидетельствует как об уменьшении со временем степени «стрессогенного» воздействия травмы, так и об адаптации организма к данному состоянию. При одновременном исследовании водного баланса в режиме реального времени нами было отмечено, что в среднем с 12 до 48 часов с момента травмы наступает период вторичных реперфузионных нарушений, сопровождающийся выходом жидкости во внеклеточное пространство и формированием внесосудистого болюса, причем максимальные нарушения наступают в период с 24 до 48 часов, постепенно возвращаясь к исходным показателям после 3-х суток.

Таким образом, учитывая общность метаболических и функциональных расстройств у пострадавших, независимо от тяжести травм и уровня артериального давления, всем больным с политравмой, необходимо проводить раннюю стабилизацию переломов и инфузионную терапию в течение первых 6 ч.

Если оперативное лечение не было проведено в первые 6 часов, то при неугрожающих жизни состояниях его целесообразно проводить не ранее 7-х суток после травмы. При этом необходимо ориентироваться на индекс по Гаркави, ЛИИ Кальф-Калифа, отсутствие депрессивных изменений со стороны ЭКГ, отрицательной динамики по данным рентгенограмм легких, при адекватном диурезе и соответствующих жизненному уровню показателях АД данного пациента. Наличие реакции стресс свидетельствует о сохранении функциональных и метаболических посттравматических нарушений и, следовательно, возможного развития осложнений травматической болезни.

Сроки пребывания пострадавших в стационаре пострадавших, оперативное лечение которым было выполнено в полном объеме в первые 6 часов в среднем на 5,9 сут. меньше, чем в группе пострадавших, оперированных в стрессе и на 9,4 сут. меньше, чем в группе неоперированных пострадавших. Показатели количества осложнений оперативное лечение, которым было выполнено в полном объеме в первые 6 часов, в среднем в 2,6 раза ниже, чем у оперированных в реакции стресси в 2,9 раза ниже, чем у пострадавших, которым в качестве основного метода лечения применялось скелетное вытяжение.

Таким образом, при ИС менее 0,3, ЛИИ более 3, показаны только неотложным операции, невыполнение которых, может, привести к гибели пострадавшего. Проведенное исследование подтверждает правило «золотого часа» в хирургии — о необходимости проведения раннего комплексного лечения у больных в остром периоде травматической болезни, вне зависимости от степени клинических проявлений болезни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Устьянцева И. М., Макшанова Г. П. и др. Функциональная активность гранулоцитов периферической крови у пострадавших с политравмой // VII съезд травматологов-ортопедов: Материалы конф. — Новосибирск, 2002. С. 301.
  2. В. В., Пронских А. А., Устьянцева И. М. и др. Политравма / Новосибирск: Наука, 2003. 492 с.
  3. П.Н., Длецкин С. З., Бобринская И. Г. Представления теории общего адаптационного синдрома в хирургии и анестезиологии.—В кн.: Здоровье человека и окружающая среда. М., 1983, с. 20—23.
  4. Л. Н. Политравма (тактические и методологические проблемы) / Л. Н. Анкин. М.: МЕДпресс информ., 2004. — 174 с.
  5. П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. — 197 с.
  6. И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных физиологии онтогенеза. // Актуальные вопросы современной физиологии. М., 1976. С. 144—191.
  7. И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М., 1982. С. 270
  8. А.А., Зейналов Ф. А., Мамедов А. А. Лечебная тактика при множественных и сочетанных переломах длинных трубчатых костей нижних конечностей. // Ортопед, травматол. — 1987. № 9. — С. 9−11.
  9. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинобразование. Л.: Наука, 1977.- 155 с.
  10. Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин. М., 1984, — 221с.
  11. P.M. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма в России / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов, Г. В. Рябыкина // Вестник аритмологии. 1999. — № 14. — С.71−74
  12. В.А. Позитивные и негативные стороны шока. // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., — 1989. — С.7−8.
  13. Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки / Л. Д. Бергельсон. М.: Наука, 1982.-317 с.
  14. В.К. Множественные переломы костей конечностей и их последствия. Кишинев: Штиница, 1985.
  15. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.-368 с.
  16. М.Л., Гуновский Д. Э., Давиденко А. В. и др. Экспериментальная система автоматического анализа сердечного ритма. // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1980. — № 2. — С.81−84.
  17. А.П. Поражение сердца при травматической болезни. — М.: Медицина, 1990. 192 с.
  18. М.Л., Краузе В. З., Краузе Н. А., Урываев В. И. Влияние ведущего повреждения на состояние кровообращения при тяжелой сочетанной травме. // Ортопед, травматол. 1985. — № 1. — С.25−29.
  19. С.Н., Кулинский В. И. Защитные стратегии организма в анестезиологии и реаниматологии. / Иркутск: РИО ГУ Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СОР АМН, 2003.-134с.
  20. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы / (Руководство для врачей). М., Медицина, 1991.
  21. Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. // Биофизика. 1987. — № 5. -С. 830−844.
  22. О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение. // Вопросы медицинской химии. 1992. — № 4. — С.21.
  23. Г. В., Анкин JI.H., Поляченко Ю. В., Анкин H.JL, Коструб А. А., Лакша A.M. Традиционный и малоинвазивный остеосинтез в травматологии. / Ортопедия, травматология и протезирование. 2000. — № 2. — С.73−76.
  24. Гаркави Л. Х, Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов / Д: Издательство Ростовского университета, 1990 — 224 с.
  25. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С., Шихлярова А. И. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — Екатеринбург, 2002.- Т1.-196 с.
  26. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С., Шихлярова А. И. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — Екатеринбург, 2003.- Т2.-336 с.
  27. М.П., Селезнев С. А. Травматический шок и травматическая болезнь (актуальные вопросы проблемы) // Травматический шок. Л., 1977. -С.5−13.
  28. Н.К., Голобородько Н., Н. Травматический шок человека как проблема фундаментальной и клинической медицины. // Ортопедия травматология и протезирование. 2002. — № 1. — С.153—161.
  29. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. -М.: Медицина. 1983. 240с.
  30. И.А., Могильницкая Л. В., Немашкалова JI.A., Ходакова А. А. Состояние мембранных ферментов клетки при гипоксии и защитные эффекты пиразидона. // Биохимия. 1993. — Т. 58. — № 1. — С.62−69.
  31. А.Н., Дементьев В. Н. Объем и сроки оперативных вмешательств при политравме и шоке. // Сочетанная травма и травматический шок. JL, -1988. -С.111−117.
  32. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 году / Здравоохранение Российской Федерации. № 1. 2004. -С. 3−18.
  33. ., Крейнфилд (Hoffman В., Cranifield Р.) // Электрофизиология сердца: Пер. с англ. М., 1962.
  34. Р.А. Состояние свободнорадикального окисления при тяжелой сочетанной травме: Автореф.дис. канд. мед. наук. СПб. 1996. -21с.
  35. М. В. // Осложнения раннего постшокового периода травматической болезни (патогенез, клиника, профилактика, лечение). СПб., 1987.-С.5−10.
  36. Н. М. Изменения в системе гомеостаза крови при сочетанной травме и введении экзогенной холинэстеразы. // Казан, мед. журн. — 1992. — Т. 73. № 5 — С.357−361.
  37. Е.К., Плахотников Б. А., Бобровский Н. Г., Супрун Т. Ю. Клинико-патогенетическое обоснование видов и сроков остеосинтеза длинных костей при сочетанных травмах. // Патогенез и лечение изолированных травм. -Л., 1989. — С.24−25.
  38. Е.К., Бобровский Н. Г., Плахотников Б. А., Супрун Т. Ю. К вопросу о лечении переломов длинных трубчатых костей при сочетанных травмах. // Патогенез и лечение изолированных травм. Л., — 1989. — С.62- 63.
  39. Е.К. Достижения в лечении сочетанных травм. // Клиническая медицина и патофизиология- 1995. — № 2. — С. 18−25.
  40. Е.К., Бояринцев В. В., Ващенков В. В., Супрун Т. Ю. Объективная оценка тяжести травм // Воен.-мед. журн. 1996. — № 10. — С. 25−34.
  41. Е.К., Бояринцев В. В., Ващенков В. В., Супрун Т. Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть I. Оценка тяжести механических повреждений) //Вестн. хир. 1997. — № 2. — С. 55−59
  42. Е. К. Военно полевая хирургия: Учебник — СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2004. — 464 е.: ил.
  43. К.А. Реакции адаптации и травматический шок. // Политравма — 2007. № 2. — С.35−41.
  44. К.А., Бразовский К. С., Тестов A.JL, Дмитриев Е. П., Протасов Е. Ю. Интегральная оценка водного баланса у больных в фазе скрытой декомпенсации травматического шока. // Политравма 2007. — № 2. — С. 46 — 50.
  45. И.И., Насонкин О. С. Травматическая болезнь. Л.: Медицина. -1987.-304 с.
  46. А.И., Брога P.JL, Апейкис В. В., Норейка Л. Л. Политравма показание к применению активной хирургической тактики. // Тезисы 5 Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов (Одесса, 22−24 сентября 1988 г.). ЦИТО -Москва, 1988. — С. 93.
  47. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. // Успехи современной биологии.-1989. -Т.108.- № 1(4). С.3−9.
  48. В.Н., Золотухин С. Е., Денисов А. Т., Крюк Ю. Я., Линчевская Л. П. Травматическая болезнь: некоторые спорные и нерешенные вопросы. // Ортопед, травматол. 1988. — № 2. — С.55−58.
  49. В.Н., Крюк Ю. Я., Денисов А. Т., Линчевская Л. П. К вопросу о классификации периодов течения травматической болезни. // Клиника, диагностика и лечение травматолого-ортопедических больных. Иркутск. -1990. — С.15−16.
  50. В.Н., Климовицкий В. Г., Золотухин С. Е., Крюк Ю., Шпаченко Н. Н., Длугоканский Д. М., Ельский А. В. Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни Донецк, ООО «Лебедь». — 2002. — 360 с
  51. В.А., Епифанов А. В. Патофизиологические механизмы последствий травмы опорно-двигательного аппарата // Вестник травматологии и ортопед, им. Н. Н. Приорова, Москва. — М. 1998. — С. 62−65
  52. С.А., Бойченко А. Е., Белякова Е. И., Рогачева Е. А. Инициальный период стресса и его роль в адаптации. // Стресс, адаптация и функциональные нарущения. 1984. — С. 85−86.
  53. И. А. Экстремальное состояние организма в хирургии повреждений. Теоретическая концепция и практические вопросы проблемы. // Мед. акад. журн. 2002. — Т. 2. — № 3. — С.25−41.
  54. И.А., Шляпников С. А. Экстремальное состояние. СПб.: Эскулап, 1997.-222 с.
  55. Н. А. Военно полевая хирургия: Учебник. — М.: Медицина, 2002. — 528 е.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов)
  56. В. Н., Рожинский М. М., Катковский Г. Б. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни. — Травматический шок. Сборник трудов. Ленинград 1977. — С.23−27
  57. А.И., Канатьев В. Л. Статистический анализатор ритма сердца на базе мини-ЭВМ В кн.: Диагностика и лечение заболеваний сердечнососудистой системы. Воронеж, 1981 — С.77−78
  58. С.М. Травматизм и ортопедическая заболеваемость приоритетная медицинская и демографическая проблема: Актовая речь на заседании Ученого Совета ЦИТО. М. 1997. — 44с.
  59. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии СПб:ЭЛБИ, 1999−618 с.
  60. И.А. Антиоксидантная система организма и ее значение в катаболизме, клинические аспекты. // Вестник российской академии медицинских наук -1995. № 5. — С.53−60.
  61. М. А. и др. // ВНМТ. 2000. — Т. IIV, N 3−4. — С. 96−99
  62. Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи современной биологии. -1993. Т.113. — № 3. — С.286−296.
  63. А.П. Медицина критических состояний. Книга 1. Петрозаводск: Петроз. ун-тет, 1995. 358с
  64. Г. Г., Мещеряков Т. Н., Кравченко И. Р. и др. Биоимпедансметрия в оценке водных секторов организма. // Анестезиология и реаниматология. — 1999 № 3. — с.59.
  65. О.Г., Калинкин А. О. К патогенезу травматической болезни. // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар — 2002. — С. 34−43.
  66. О.Г., Калинкин А. О., Кривенко С. Н., Жуков Ю. Б., Гридасова Е. И., Донченко Л. И. Состояние метаболизма и сроки проведения оперативного лечения у больных с политравмой. // Травма. 2000. — Т.1 — № 1. — С.105−110.
  67. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе и его практическом значении. // Врач. дело. 1941. — № 1. — С.31−35.
  68. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. / Т 2. — Мн.: Беларусь, 2000. — 463 с.
  69. В.Л., Струков М. А. Информационный анализ при оценке временной организации сердечного ритма.—В кн.: Физиологическая кибернетика. М., 1981 с. 309−310.
  70. А.В., Пожариский В. Ф. Лечение повреждений опорно-двигательной системы при политравме: достижения и нерешенные вопросы. //
  71. Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов ортопедов. М., -1988. — С.98−99
  72. Г. Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации. // Вестник хирургии. 1989. — № 4. — С. 146−149.
  73. А.Н., Раков Н. А., Соловьев В. А. Специализированная помощь при политравме. // Диагностика и лечение политравм: Материалы 4 пленума Российской ассоциации ортопедов-травматологов. Ленинск Кузнецкий, -1999.-С.31−32.
  74. В.Л., Плетнев И. Н., Аржакова Н. И., Рябцев К. Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии // Вестник травматологии и ортопедии. 1998. — № 2. — С. 66−74.
  75. П.П., Милютина Н. П., Николаева Е. Е., Ширинков А. В., Внуков В. В. ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терпии. Ростов-на-Дону, 1995. 19 с.
  76. Н.Д., Сидорин B.C. Патологическая анатомия травматической болезни у раненых. // Архив патологии. 1998. — № 1. — С. 43−49
  77. В.В. Лечение пострадавших с множественными и сочетанными переломами костей. // Тез. 5 — го Всесоюзного съезда травматологов ортопедов (Одесса, 22 — 24 сентября 1985 г.). М., 1985. — С.222−226.
  78. В.В. Хирургия повреждений: Руководство для фельдшеров, хирургов и травматологов районных больниц. Изд. 2-е Рыбинск: Изд — во ОАО «Рыбинский дом печати№, 2004. — 784 с.
  79. В.В., Гураль К. А. Современные проблемы хирургии повреждений / Материалы Первого съезда хирургов Сибири и дальнегоI
  80. А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев. Москва. — 1986. — С. 6871.
  81. Кричевский A. JL, Сулим Н. И. Избранные вопросы ортопедии и травматологии в мирных и экстремальных условиях. Москва, 1998. — 261 с.
  82. Н.М., Матвеев А. В., Шкода С. М. Хирургическая тактика приатяжелой сочетанной травме. // Патогенез и лечение изолированных травм. JL, — 1989. С.18−19.
  83. В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л., 1978. 296с.
  84. А.Ф., Солод Э. И. Биологичный погружной остеосинтез на современном этапе. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова.- 2003. № 3.
  85. В.В., Охотский В. П., Каншин Н. Н. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях. М.: Медицина, 1980. — 184 с.
  86. К., Зайсе Й., Янда В. Мануальная медицина. М.:Медицина, 1993.-512 с.
  87. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 3. — С. 1920.
  88. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаева Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3. — С. 17−23.
  89. Е.А., Скороглядов А. В., Гордиенко А. В. Одноэтапные операции при множественной и сочетанной травме. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2003. — № 3.
  90. И.И. Внутрикостный остеосинтез закрытых диафизарных переломов большеберцовой кости. // Современные проблемы травматологии и ортопедии. — Сборник научных трудов. Воронеж, 2004. — С. 173−174.
  91. Г. С. К определению понятия «шок». С.11−25. / Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Ленинград, 1981.
  92. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Биохимия. 1998. — Т. 63 — № 7. — С. 992−1006
  93. В.А., Широков Д. М., Пивоварова Л. П., Норхин С. П. Оценка лабораторных данных в критических состояниях. / Под ред. С. И. Перегудова. — СПб., 1999.
  94. А.И., Михайлов М. Ю., Стрюков С. Г. Стандартизация пульсограмм при фазово-спектральном анализе. Международный конгресс «Новые медицинские технологии» СПб. 2001. — С. 18−20
  95. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука. Сиб. Отделение, 1989. 343 с.
  96. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, 1993.
  97. А.Н. Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные системы организма.- 1987.- С. 77−103.
  98. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  99. Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи современной биологии. 1993. — Т.113 -№ 4.- С.442−455.
  100. Е.Б. Молекулярно-клеточные механизмы развития «окислительного стресса»: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- Нов-к, 1997. 48с.
  101. С. П. Состояние и перспективы развития научных исследований в области травматологии и ортопедии. // Рос. мед. вести. — 2002. — № 1. — С. 55−58.
  102. Н.Ю. Имитационная модель пульсовой волны для тестирования алгоритмов построения кардиоинтервалограммы // Трудыаспирантов и соискателей ростовского государственного университета. 2002. -Т.8. — С. 20−23.
  103. Т. Ф., Липина О. В., Шраго М. И. и др. Динамика кислотного и осмотического гемолиза эритроцитов при различных воздействиях. // Криобиология. 1990. — № 4. — С. 14−19.
  104. М. С., Лычев В. Г. Оптимизация тренирующих нагрузок в реабилитологии: Концептуальные подходы и практическое применение.- Н. Новгород: Изд. НГМА. 1999. — 191 с.
  105. Н.С., Ерюхин И. А., Шанин В. Ю. Постагрессивный обмен веществ при тяжелой механической травме. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1991. — Т. 146. — № 4. — С. 53−57.
  106. И. Г., Федоров Б. М. // Физиология человека. 1993. — Т.19. — N З.-С. 80−87.
  107. B.C. (Ред.) Программированная клеточная гибель. Санкт-Петербург. Наука, 1996 276 с.
  108. В.В., Соколович А. Г., Рязанцева Н. В. Роль изменений эритроцитов при хронических окклюзионных заболеваниях конечностей/ // Клин. лаб. диагн. 1987. — № 8. — С. 9−12.
  109. В.В. Морфологические особенности эритроцитов в периферической крови у больных с распространенным атеросклерозом / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, А. Г. Соколович, Г. А. Михайленко // Клин. лаб. диагн. 2000. — № 11. — С.19−21.
  110. М.Б. Оценка точности регистрации RR-интервалов ЭКГ и их автокорреляционной функции в автоматизированной системе измерений набазе ЭВМ, В кн.: Измерения в медицине и их метрологическое обеспечение. М., 1981.-С. 113−114
  111. Э.В., Цыбуляк Г. Н. Объективная оценка тяжести и прогнозирование исхода при травмах. // Вестн. хир. 1989. — № 7. — С. 127−132
  112. В. Ф. Политравмы опорно двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. — М.: Медицина. 1989. — 256 с.
  113. В.Ф. Оценка тяжести политравм. // Ортопед, травматол. -1989. № 6. — С.61−64.
  114. И. П. // Вопросы философии. 1989. — N 8. — С. 3−19
  115. А.А. Организационные аспекты и хирургическая тактика лечения больных с политравмами в остром и раннем периодах травматической болезни. Автореф. доктор, дисс. Новосибирск, 2001.
  116. В. В. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода /В.В. Рапян, С. О. Авакян, С. О. Матриросян // Акушерство и гинекология .- 1993. № 3. — С. 17−19.
  117. Г. Л. Травматический шок в биологическом аспекте. // Вестн. хир. 1988. — № 1. — СЛ13−115.
  118. Т.А., Ефимов Е. С., Лыба P.M. Сочетаннаяе и множественные повреждения опорно-двигательного аппарата. // Ортопед. Травматол. 1981. -№ 7.-С. 59−65.
  119. М.М., Червинский А. А., Жижин В. Н., Катковский ТБ., Кожохматов С. К. Организация неотложной травматологической помощи- Под общ. ред. М. М. Рожинского. Ф.: Кыргызстан, 1985 — 168 с.
  120. В.Г., Бэц Г.В., Горидова Л. Д. Применение стержневых компрессионно-дистракционных аппаратов (СКИД) при множественных переломах и сочетанных повреждениях. // Ортопед, травматол. 1990.- № 10. -С.29−31.
  121. С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза. / С. И. Рябов: Ленинград, 1997. 115с.
  122. А. М. Взаимосвязь изменений нейтрофилов и неспецифической резистентности организма при экстремальных состояниях: Автореф. дис.Iканд. мед. наук. Казань, 1977. — 19 с.
  123. Саркисов Д. С, Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека М., 1997.-608с
  124. Р. А. и др. //ВНМТ.- 2001.- Т. IllV, N 1.- С. 12−18.
  125. С.А., Цибин Ю. Н., Гальцева И. В., Назаренко Г. И. Теоретические и прикладные аспекты проблемы прогнозирования течения и исхода травматического шока в клинике // Патол. физиол. 1987. № 2. — С. 3−10.
  126. С.А., Гикавый В. И. Адаптация, недостаточность функций и необратимость в приложении к проблеме шока. — Кишинев, 1992. — 120 с.
  127. С.А., Багненко С. Ф., Шапот Ю. Б., Курыгин. А. А. Травматическая болезнь и ее осложнения. — СПб.: Политехника, 2004. — 414 е.: ил.
  128. П.В. Три фазы в реакции организма на возрастающий стимул / П. В. Симонов. М., 1962. — 244 с.
  129. Сеэдер Я.-Х.-О., Тейн Т. Э., Эллер А. К. Ранний остеосинтез длинных трубчатых костей у больных с политравмой. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., — 1988. — С. 137−138.
  130. В.А., Бялик Е. И., Такиев А. Т., Бояршинова О. И. Оперативное лечение переломов дистального отдела бедра у пострадавших с сочетанной и множественной травмой. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2004. — № 1.
  131. В.А., Бялик Е. И. Тактика оперативного лечения закрытых переломов длинных костей конечностей у пострадавших с политравмой в раннем периоде. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2003.-№ 3.
  132. В.А., Щеткин В. А., Якимов С. А., Гусев С. В. // Мед.-соц. Экспертиза и реабилитация. — 1999. № 4. — с. 29−33.
  133. Г. Е., Тютрин И. И. Основы реанимации и интенсивной терапии в экстремальных ситуациях на догоспитальном этапе и в лечебных учреждениях. — (Руководство для врачей). — Томск: Сибирский гос. Медицинский университет. 1994. — 83 е.: ил.
  134. С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства /С.А.Сторожок, А. Г. Санников, Ю. М. Захаров. — Тюмень, 1997.-139с.
  135. С.Г., Мащенко А. И., Толмачёв Г. Н., Михайлов Н. Ю. Критерии оценки, в пульсовой диагностике.// Международный конгресс «Новые медицинские технологии» СПб. 2001. — С.26−27-
  136. Стрюков С. Г, Мащенко А. И., Михайлов Н. Ю., Толмачев Г. Н. Дыхательная составляющая в спектре пульсовой волны. Материалы IV всероссийского съезда специалистов лечебной физкультуры и спортивной медицины, М. 2002. — С.29−30
  137. A.JI. Проблемы определения объема общей внеклеточной воды организма. // Труды шестой научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых. — Томск: Изд-во ТПУ. — 2000. — Т.2. — 479 с.
  138. A.JI. Математическая модель оценки динамики водного баланса в реальном времени. // Материалы третей научно-практической конференции:
  139. Современные средства и системы автоматизации гарантии высокой эффективности производства. — Томск: Изд-во Том. ун-та. — 2003. — 370 с.
  140. И.М., Петухова О. В. Влияние сроков оперативного лечения больных с политравмой на показатели метаболизма и стресс-реактивность организма. // Политравма. 2007. — № 1. — С. 48−52.
  141. И.М., Хохлова О. И. Коагулопатии при политравме. // Политравма. 2007. — № 3. — С. 79−86.
  142. Д.И. Стабильный металл остеосинтез при переломах длинных костей и черепно-мозговой травме // Ортопед, травматол. 1991. — № 6. — С.8−13.
  143. Ф.Ферранте Майкл, Тимоти Р., Вейд Бонкора (ред.) Послеоперационная боль. / Руководство. Пер. с англ. М.: Медицина, 1988. — 680 е.: ил.
  144. А.К. Травматическая болезнь. // Международный медицинский журнал. -1999. Т. 5 — № 1. — С. 106−109.
  145. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-271с.
  146. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев: Штыница, 1986. 239 е.
  147. Г. Информация и самоорганизация: Макроскопический подход к сложным системам.- М.: Мир. 1991.- 240 с.
  148. И.С., Лебедев В. И., Морозов Б. П. и др. Особенности лечения больных с множественными переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., — 1988. — С. 151
  149. Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике. // Вестн. хир. 1980. — № 9. — С.62−67.
  150. Ю.Н., Гальцева И. В., Рыбаков И. Р. // Травматический шок. Л., 1978. — С. 75−80.
  151. Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений: Руководство. СПб.: Гиппократ, 1995 —432 е.: ил.
  152. А.Ш., Ходжаев P.P., Дадыров Р. С. Тактика лечения множественных переломов конечностей. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., — 1988. — С.153−154.
  153. В.П., Несторенко А. Н., Джоджуа Т. В. Эндогенная интоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях. // Боль, обезболивание и интесивная терапия. -2000. № 1 (Д). — С. 75−77.
  154. В.П., Гюльмамедов Ф. И., Несторенко А. Н. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS синдрома системного воспалительного ответа. // Анестезиология, реаниматология. -1997.-№ 6.-С. 4853.
  155. Ю.Г., Назаренко Г. И., Миронов Н. П. и соавт. Система оценки тяжести травм (Состояние и перспективы проблемы) // Ортопед, травматол. 1990. — № 4. — С. 1−5
  156. Ю.Г., Назаренко Г., Малаховская Д. Е., Миронов Н. П., Демецкая Н. А. Разработка шкал для оценки тяжести и прогнозирования исходов у хирургических больных. // Хирургия. -№ 8. — 1988. — С. 10−17.
  157. Ю.Г., Назаренко Г. И., Миронов Н. П. Концепция травматической болезни на современном этапе. // Ортопед, травматол. 1989. -№ 9. — С.65−70.
  158. М.Г. Объем внеклеточной жидкости — один из объективных показателей состояния водного обмена у больных гипертонической болезнью. — Терап. архив. 1963 — Т.35 — № 9. — С.34−40.
  159. В.Д. Принципы лечения травматической болезни при политравме. // Клиническая хирургия. 1998. — № 11. — С. 44−47.
  160. С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб-1994.-36 с.
  161. Д.А., Соболевская Л. В., Коробова Ф. В. Размеры клеток (эритроцитов и тромбоцитов) и их количество в периферической крови. // Клин, лаб. диагн. -2001. № 11. — С. 23−25.
  162. Д.А., Соболевская Л. В., Скрипка А. В. К вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови. // Клин. лаб. диагн. 2002. — № 4. — С. 43−45.
  163. Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А. и др. Шок. Терминология и классификация. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение: Пер. с рум. 2-е изд. — Бухарест, 1981.
  164. М.М. Каталог «Медицинские информационные технологии».-2000. 122 с.
  165. Abdel-Latif А.А. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides and the generation of second messengers. // Pharmacol. Res. 1986. — Vol. 38, N 3. — P. 227−272
  166. Akselrod S. et al. // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 249. — P. 867−875.
  167. Allgower M., Burri C. Schock index // Dtsch. Med. Wshr. 1967. — B. 92. — N 43. — S. 1947−1950
  168. American College of Surgeons Commitee off Trauma. Advanced trauma life support program for physicians // American College of Surgeons. Chicago. — 1993.
  169. Balakrishnan N. Biocompatibility of nitinol and stainless steel in the bladder: an experimental study. / N Balakrishnan, В Uvelius, P Zaszczurynski et al. // J Urol. 2005. — V. 173, № 2. — P. 647−50.
  170. Boulanger B.R., Stephen D., Brenneman F.D. Thoracic trauma and early intramedullary nailing of femur fractures: Are we doen harm? // J Trauma. — 1997. -Vol. 43.-P. 24−28.
  171. Bauer C., Ketter R., Silomon M. Influence of modern labaratory parameters on the clinical management of the multiply injured patient. // Springer Medizin Verlag. — 2007. Online publiziert. — 22 May 2007. — http://www.springerlink.com
  172. Bennet D., Brooks M., Dunn M. et. al. The Pathogenesis of shock // Med. Corps. 1986. — Vol. 1 — № 1. — p. 223−231.
  173. Bishop M.W., Shoemaker W.C., Kram H.B. et al. Prospective randomized trial of survivor values of cardiac output, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. // J. Trauma — 1995. Vol.38. — P. 780−787.
  174. Bland R, Shoemaker W.C., Shabot M.M. Physiologic monitoring goals for the critically ill patient. // Surgery, Gynecology and Obstetrics. 1978 — Vol.147 — 833 p.
  175. Bone L.B., Johnson K.D., Weigelt J., Scheinberg R. Early versys delayed stabilization of femoral fractures. A prospective, randomized study 11. // J. Bone Joint Surg. 1989. — Vol. 71 A. — P. 336−340.
  176. Bone L.B., McNamara K., Shine В., Border J. Mortality in multiple trauma patients with fractures // J. Trauma. 1994. — Vol37. — P.262−265.
  177. Bone L.B., Anders M.J., Rohrbacher B.J. Treatment of femoral fractures in the multiply injured patient with thoracic injury. // Clin Orthop. 1998. — Vol. 347. -P. 57−61.
  178. Bonica J.J. Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. p. 28. In Bonica J.J., (ed): The Management of Pain. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990
  179. Borger J.R., Hasset J.M., Leutenegger A.F. et al. Metabolic response to trauma and sepsis // Blunt multiple trauma. Comprehensive pathophysiology and care / Ed. by J.R. Borger. New York- Basel: Dekker, 1990. — P. 191−258.
  180. Bouillon В., Lefering R., Vorweg M et. al. Trauma score systems: Cologne validation study. // Trauma. 1997. — Vol.42. — N 4. — P. 652−658
  181. Boyd C.R., Tolson M.A., Copes W.S. Valuating trauma care: the TRISS method. // Trauma. 1987. — Vol. 27. — N 4. — P. 370−377
  182. Boyd O, Bennett D. Enhancement of perioperative tissue perfusion as a therapeutic strategy for major surgery. // New Horizons — 1996 № 4 — P.453−465.
  183. Boyd O, Grounds M, Bennett D. Preoperative increase of oxygen delivery reduces mortality in high risk surgical patients. JAMA 270:2699−2704, 1993
  184. Boyd O, Hayes M: The oxygen trail: The goals. Brit Med Bull 55:125−137, 1999
  185. Braun W Electrochemical properties of biocompatible material hardness modifications on titanium and steel under mechanical loads / W Braun, U Walter, R Holbein, R Thull // Biomed Tech (Berl). 2005. — V. 50 — № 4. — P. 100−106.
  186. Branemark P. I., Bagge U. Red Cell Reolgy. Berlin, 1978. — P. 11−21.
  187. Brennemann F.D., Boulanger B.R., Mc Lellan B.A., Redelineier D.A. Measuring injury severity: time nor a change. // Trauma. 1998. — Vol. 44 — N 4. -P. 580−582.
  188. Brumback R., Virkus W. Intramedullary nailing of the femur: reamed versus nonreamed. // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2000. — Vol. 8(2). — P. 83−90.
  189. Busse R., Fleming I. Regulation and functional consequences of endothelial nitric oxide formation. // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 331−340
  190. Capuzzo M., Valpondi V., Cingolani E., Gianstefani G., De Luca S., Grassi L., Alvisi R. Post-traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. // Minerva Ajiestesiol. 2005. — Vol. 71. — P. 167−179.
  191. Carr D.B., Ballantyne J.C., Osgood P.F. et al. Pituitary-adrenal stress response in the absence of brain-pituitary connections. // Anesth. Analg: — 1989. — Vol.69. — P. 197.
  192. Champion H.R., Copes W.S., Sacco W.J. et al. The Major Trauma Outcome Study: establishing national norms for trauma care. // J. Trauma. 1990. — Vol. 30. -P.1356−1365
  193. Champion H.R., Sacco W.J., Copes W.S. A revision of the Trauma Score. // Trauma. 1989. — Vol. 29. — P. 623
  194. Chien Shu. Red cell deformability and iys relevance to blood flox // Ann. Rev. Physiol. 1987. — Vol. 49. — P. 177 — 192.
  195. Copeland C.E., Mitchell K.A., Brumback R.J., Gens D.R., Burgess A.R. Mortality in petients with bilateral femoral fractures. // J Orthop Trauma. 1998. -Vol. 12.-P. 315−319.
  196. Cowley R.A. Shock the common denominator in lust and penetrating trauma. //Acta chir. Scand.-1982: — Vol. 508. — P. 309−313.
  197. Cowley R.A., Sacco W.T., Gill N.N. et. al. A prognostic index ror severe trauma. // Trauma! 1974. — Vol. 14. — N 12. — P. 1029−1035.
  198. Gunter V.E., Dambaev G.Ts. at all. Delay Law and New Class of Materials and Implants in Medicine. Northampton, MA, STT. 2000. — P. 432.
  199. A.C. Eaves C.S. // Clin. Hemat. 1984. — Vol.13. — P.371−182.
  200. Emilsson A., Gudbjarnasson S. Changes in fatty acyl chain composition of rat heart phospholipids induced by noradrenaline // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 664. — P. 82−88.
  201. Entel W., Trentz O. Causes of shock in the severely traumatized patient: emergency treatment // The integrated approach to trauma care. The first 24 hoursed. Goris R. J. A. and Trentz O.). Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York. -1995.-P. 78−87.
  202. Haggendal J., Jonsson L., Johansson G. et al. Catecholamine induced free radicals in myocardial cell necrosis on experimental stress in pigs // Acta Physiol. Scand.- 1987. -Vol. 131. P. 447−452.
  203. Hirata F., Axelrod J. Phospholipide methylation and biological signal transmission. // Science. 1980. — Vol. 209. -P. 1082−1090
  204. Hofman P. A.M., Goris R.J. A. Timing of osteosynthesis of major fractures in patients with severe brain injury. // J. Trauma. 1991. — Vol. 31. — P. 261−263.
  205. Hollands M. J, Little J. M. Non operative management of blunt live injuries. // Brit. J. Surg. 1991. — V. 78. — № 8. — P. 968 — 972.
  206. Holtain Body Composition Analyser Electronic resource.: inform, about BCA. / Holtain ltd. Electronic data — Crymych (UK), 2001. — Mode of access: http://www.fullbore.co.uk/holtain/medical/bca.html, free. — Title from screen. -Lang. eng.
  207. Ignarro L. J. Endothelium derived nitric oxide: actions and propertis // FASEB J. 1989.-Vol. 3.-P. 31−36
  208. Jaicks R.R., Kohn S.M., Moller B.A. Early fracture fixation may be deleterious after head injury. // J. Trauma. 1997. — Vol. 42. — P. 1−6.
  209. Jansson L., Eriksson R., Liljedahl S. et al. Primary fracture immobilization as a method to prevent posttraumatic pulmonary changes an experimental model. // Acta. Chir. Scand. — 1982. — Vol. 148. — P.329−338.
  210. Kamata S. Application of memory metallic stents to urinary tract disorders in pediatric patients. / S Kamata, N Usui, M Kamiyama et al. // J. Pediatr. Surg. -2005.-V. 40 № 3. — P. 43−45.
  211. A., Woidke R. Оценка тяжести травмы: обзор наиболее часто используемых систем для оценки тяжести повреждений у травматологических больных. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 2003. — Vol.3.
  212. Katz A. M., Messineo F. C. Lipid membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium // Circ. Res. 1981. —Vol. 48, N l.-P. 1−16.
  213. Kirschenbaum D., Albert M. C, Robertson W.W., Lr., Davidson, R.S. Complex femur fractures in children: Treatment with external fixation // J. Ped. Orthop. 1990. — V.10. — P. 588.
  214. Koksharov I.A., Peretyagin S.P., Kontorschikova K.N., Yakho V.G. Deportation decrease and elimination induced by actuation of the oxidative process // Constituent Cong. Int. Soc. For Pathophisiol., Moscow. 1991. — P. 232.
  215. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1970. — Vol. 170. — P.724−732.
  216. Leenen F.M.J., Goris R.J.A. Standart diagnostic workup // The integrated approach to trauma care. The first 24 hours (ed. Goris R.J.A. and Trentz O.). -Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York. 1995. — P. 106−113
  217. Leenen L.P.H., Van der Werken C., Sehoots F.J., Goris R.J.A. Internal fixation of open unstable pelvie fractures. // J. Trauma. 1993. — Vol.35. — P.220 -225.
  218. Levi L. Stress and distress in response to psychosocial stimuli // Acta med. scand., Suppl. 1973. — P. 528.
  219. London M. The role blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Haemorheol. Microcir. 1997. — Vol. 17. — № 2. — P. 545 — 553.
  220. De Lorenzo A., A. Andreoli, J. Matthie, and P. Withers. Predicting body cell mass with bioimpedance by using theoretical methods: a technological review. // Journal of Applied Physiology. 1997. — Vol. 82. -№ 5. — P. 1542−1558.
  221. M., Camm A. J. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 821−822
  222. Malone P.C. Might the aphorism «there is indication in medicine for a pint of blood» lie behind some of the residual morbidity and mortality of surgery? // Med. Hypotheses. 1988. — Vol. 27 — P. 5−13.
  223. Matthie J., B. Zarowitz, A. De Lorenzo, A. Andreoli, K. Katzarski, G. Pan and P. Withers. Analytic assessment of the various bioimpedance methods used to estimate body water. // J. Appl. Physiol. 1998. — Vol. 84. — № 5. — P.1801−1816.
  224. Mazzoccoli G- Bianco G- Correra M- Carella AM- Balzanelli M- Giuliani A- Tarquini R. Ritmo circadiano delle sottopopolazioni linfocitarie in soggetti sani. // Recenti. Prog. Med. 1998. — Vol. 89 — № 11 — P. 569−72.
  225. McKinley B.A., Kozar R.A., Cocanour C.S., Valdivia A., Sailors R.M., Ware D.N., Moore F.A. Standardized trauma resuscitation. // Arch. Surg. — 2002. — Vol. 137.-P. 578−584.
  226. McKinley B.A., Marvin R.G., Cocanour C.S., Marquez A., Ware D.N., Moore F.A. Blunt trauma resuscitation.// Arch Surg. 2000. — Vol. 135. — P. 688 695.
  227. Meade T.W., Mellows S., Brozovic M., Miller G.J., Chakrabarti R.R., North W.R. Haemostatic function and ischaemic heart disease- principal results of the Northwick Park Heart Study. // Lancet. 1986. — 2:533 — 7.
  228. Moore F.A., Haemel J.B., Moore E.E. et al.: Incommensurate oxygen consumption in response to maximal oxygen availability predicts postinjury oxygen failure. // J. Trauma. 1992. — Vol. 33. — P. 58−62.
  229. Narayan J. Novel methods of forming self-assembled nanostructured materials: Ni nanodots in A1203 and TiN matrices. / J. Narayan, A. Tiwari // J. Nanosci Nanotechnol. 2004. — V. 4 — № 7. — P. 726−32.
  230. Olerud S., Allgower M. Evaluation and management of the polytraumatized patient in various. — Wld. J. Surg. — 1983. — Vol. 7. — P. 143−148.
  231. Pape H., Giannoudis P., Krettek P. The timing of fracture treatment in polytrauma patients: relevance of damage control orthopedic surgery review. // Am. J. Surg. 2002. — Vol. 183(6). — P. 622−629.
  232. Pelias M. E., Townsend M.C., Flanebaum L. Long bone fractures predispose to pulmonary dysfunction in blunt chest trauma despite early operative fixation // Surgery. 1992.-Vol. 111. — P.576−579.
  233. Pinney S., Keating J., Meek R. Fat embolism syndrome in isolated femoral fractures: Does timing of nailing influence incidence? // Injury. — 1998. — Vol. 29. — P. 131−133.
  234. Plant S.D., Grant D.M., Leach L. Behaviour of human endothelial cells on surface modified NiTi alloy. // Biomaterials. 2005. — V. 26. — № 26. — P. 53 595 367.
  235. Prymak O., Bogdanski D., Koller M. et al. Morphological characterization and in vitro biocompatibility of a porous nickel-titanium alloy. // Biomaterials. -2005. V. 26 — № 29. — P. 5801−5807.
  236. Ruedi T. R, Murphy W.M., Colton C.L. AO Prinzihles of Fracture Management Thieme. // Stuttgart New-York. — 2000. — P. 864.
  237. Scalea T.M., Maltz S., Yelon J. et al. Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes. // Crit. Care Med. 1994. -Vol. 22. -P.1610−1615.
  238. H.P., Х.П. Шустер, Шернборн X., Лауэр X. Шок: Пер. С нем. М.: Медицина, 1981. — 112 с.
  239. Segal K.R., Burastero S., Chun A., Coronel P., Pierson R.N., Wang J. Estimation of extracellular and total body water by multiple-frequency bioelectrical-impedance measurement. // Am. J. Clin. Nutr. 1991. — Vol. 54. — P. 26−29.
  240. Selye H. Syndrome produce by diverse nouos agent. // Nature. 1936. -Vol. 138-P.32.
  241. Selye H. Stress in health and disease. // NY. 1976.
  242. Selye H. Neuropeptides and stress. // NY. 1989.
  243. Sheng H.P., Huggins R.A. A review of body composition studies with emphasis on total body water and fat. // Am. J. Clin. Nutr. — 1979 Vol. 32. — P.630−647.
  244. Shippy C.R., Appel P.L., Shoemaker W.C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. // Crit. Care Med. 1984. — Vol.12. -P. 107.
  245. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. // Chest. 1988.-Vol.94.-P.l 176−1186.
  246. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis, and death in high-risk surgical patients. // Chest. 1992. — Vol. 102. — P. 208−215.
  247. Shoemaker W.C., Belzberg H., Wo C.C.J. et al. Multicenter study of noninvasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients. // Chest. 1998. — Vol.114. — P. 1643−1652.
  248. Shoemaker W.C., Grenvik A., Ayers S.M. et al. Diagnosis and Therapy of Shock and Circulatory Dysfunction. // Textbook of Critical Care, ed 4. WB Saunders, Philadelphia, 2000, pp. 92−113
  249. Slater T. F. Free-radical mechanism in tissue injury. // Biochem. J. 1984. -Vol. 222.-P. 1−15.
  250. Smith J., Cunningham T. Timing of femur fracture fixation in patients with head injuries. // J. Orthop. Trauma. 2000. — Vol. 14. — P. 125.
  251. Smith E.B., Thompson W.D. Fibrin as a factor in atherogenesis. // Thromb Res.-1994.-73:1−19.
  252. Stoeckel D. Self-expanding nitinol stents: material and design considerations. // Eur. Radiol. 2004. — V. 14 — № 2. — P. 292−301.
  253. Sunderman P., Fortler S. Spectrin-hemoglobin crosslikages associated with in vitro oxidant hypersensivity in patologic and artificially dehydrateared cells. // Br. J. Of Haematology. 1983. — v. 54. — № 1. — P. 15−28.
  254. Thomas L. D., D. Van Der Velde, P. R. Schloeb. Optimum doses of deuterium oxide and sodium bromide for the determination of total body water and extracellular fluid. // J. Pharm. Biomed. Analysis 1991. — Vol. 9. — P.581−584.
  255. Trapp S. A., E. F. Bell. An improved spectrophotometric bromide assay for the estimation of extracellular water volume. // Clin. Chim. Acta. — 1989. -Vol.181.-P.207−212.
  256. Tscherne H., Regel G. Surgical procedures in the stabilized patient. // The Integrated Approach to Trauma Care: The First 24 Hours / Eds. RJ.A. Goris, O. Trents.-Berlin, 1995.- P.188- 190-f
  257. Verrier RL, Carr DB: Stress-specific influences of opioids on cardiac electrical stability, abstracted. 1 Cardivoasc Electrophysiol, suppl. 2: S124, 1991.
  258. Waydhas C., Nast-Kolb D., Kick M. et al. Operationsplanung von sekundaren eingriffen nach polytrauma. // Unfallchirurg. 1994. — Vol. 97. — P.244−249.
  259. Wilson J., Woods I., Fawcett J. et al. Reducing the risk of major elective surgery: Randomized controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. //BMJ.- 1999. -Vol.318 -P. 1099−1103.
  260. Wo C.J., Shoemaker W.C., Appel P.L. et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. // Crit. Care Med. 1993. — Vol.21. — P. 218−223.
  261. Wong W. W., H. P. Sheng, J. C. Morkeberg, J. L. Kosanovich, L. L. Clarke, P. D. Klein. Measurement of extracellular water volume by bromide ion chromatography. // Am. J. Clin. Nutr. 1989. — Vol.50. — P.1290−1294.
  262. Ziran В., Le Т., Zhou H., Fallon W., Wilber J. The impact of the quantity of sceletal injury on mortality and pulmonary morbidity. // J. Trauma. — 1997. -Vol.43.-P. 916−921.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!