Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Некоторые патогенетические механизмы дисфункции эндотелия у женщин с хирургической менопаузой

Диссертация: Некоторые патогенетические механизмы дисфункции эндотелия у женщин с хирургической менопаузой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ключевые показатели функции эндотелия патогенетически взаимосвязаны с состоянием процессов перекисного окисления: количество десквамированных эндотелиоцитов находится в положительной взаимосвязи с содержанием начальных продуктов ПОЛ и в отрицательной — с показателем общей антиокислительной активности сыворотки кровисодержание нитритов, нитратов, их суммарное количество — в отрицательной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Роль дефицита эстрогенов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у женщин
    • 1. 2. Дисфункция эндотелия как ранний признак развития атеросклероза
    • 1. 3. Психосоматические взаимоотношения у женщин в постменопаузе
    • 1. 4. Роль нарушений процессов липопероксидации в развитии сердечнососудистых заболеваний у женщин
  • ГЛАВА 2. Характеристика методик исследования и клинического материала
    • 2. 1. Методы исследования
      • 2. 1. 1. Общее клиническое обследование
      • 2. 1. 2. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты
      • 2. 1. 3. Определение количества десквамированных эндотелиоцитов
      • 2. 1. 4. Определение состояния эндотелия с помощью ультразвукового теста
      • 2. 1. 5. Определение нитрита/нитрата в сыворотке крови
      • 2. 1. 6. Исследование психического статуса
    • 2. 2. Клиническая характеристика собственного материала
  • ГЛАВА 3. Взаимосвязь показателей эндотелиальной дисфункции и тревожно-депрессивных расстройств у женщин с хирургической менопаузой
    • 3. 1. Взаимосвязь показателей нитроксидпродуцирующей функции эндотелия и тревожно-депрессивных расстройств у женщин с хирургической менопаузой
    • 3. 2. Взаимосвязь тревожно-депрессивных расстройств и количества десквамированных эндотелиоцитов в крови у женщин с хирургической менопаузой
    • 3. 3. Эндотелийзависимая вазодилатация у женщин с хирургической менопаузой
  • ГЛАВА 4. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» у женщин с хирургической менопаузой
    • 4. 1. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» у женщин с хирургической менопаузой в зависимости от тяжести тревожно — депрессивных расстройств
    • 4. 2. Показатели процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в зависимости от типа реагирования плечевой артерии на окклюзионную пробу
  • ГЛАВА 5. Корреляционные взаимосвязи показателей процессов ПОЛ и антирадикальной защиты с маркерами эндотелиальной функции и тревожно-депрессивными расстройствами у женщин с хирургической менопаузой
  • ГЛАВА 6. Обсуждение результатов
  • ВЫВОДЫ

Некоторые патогенетические механизмы дисфункции эндотелия у женщин с хирургической менопаузой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Климактерий, или климактерический, периодэто ступень в жизни женщины, от репродуктивной фазы с регулярными овуляторными циклами и соответствующими циклическими изменениями в репродуктивной системе к состоянию после прекращения менструаций [27, 77]. Именно в этом периоде происходит снижение функции и «выключение» женских гонад из сложного ансамбля эндокринных желез. Поскольку половые гормоны оказывают разноплановое воздействие на все органы и системы организма, то «выключение» способствует установлению нового гомеостаза в организме [27, 77, 83]. Казалось бы, с наступлением постменопаузы женщина исполнила свою биологическую роль — продолжение человеческого рода, но на этом жизнь женщины не останавливается, а наоборот, прогрессивно увеличивается. Если в начале двадцатого века продолжительность жизни женщины равнялась 50 годам, то к концу XX века она увеличилась до 80 лет.

Согласно демографическим данным ВОЗ, в двадцать первом веке предполагается резкое увеличение числа пожилых людей. При оценке соотношения полов в популяции пожилых людей в России было выявлено, что самое большое число женщин (224) приходится на 100 мужчин в возрасте 60 лет и старше [27]. В 1990 году средняя продолжительность жизни женщин составляла 74 года, в последующем отмечалось ее снижение до 71,1 года (в 1994 году), и лишь 1995 года наметилась тенденция к её увеличению до 73 лет. Если в высокоразвитых странах возрастная разница между средней продолжительностью жизни мужчин и женщин составляет 5−6 лет, то в России в последние годы -12−14 лет [67]. Таким образом, Россия медленно превращается в страну пожилых женщин.

Наступление менопаузы приходится на наиболее продуктивный, в социальном аспекте, возраст женщины, а постменопаузальный период составляет до одной трети её жизни [25].

Известно, что на фоне дефицита эстрогенов у женщин значительно повышается сердечно-сосудистая заболеваемость [10, 26, 27, 48, 60, 67, 84, 168].

Так, по мере наступления менопаузы резко возрастает частота артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца [27, 67]. Это связано со снижением защитных эффектов женских половых гормонов, которые благоприятно влияют не только на липидный метаболизм, но. и улучшают функцию эндотелия [26, 27, 60, 67].

Эстрогены увеличивают уровень ЛПВП на 20−30%, в том числе, фракцию ЛПВП2 за счет увеличения продукции аполипопротеина А-1, [27]. Результатом уменьшения концентрации эстрогенов является снижение уровня холестерина в постменопаузе [27]. О влиянии эстрогенов на процессы липопероксидации имеются разноречивые данные. Показано, что женские половые гормоны могут оказывать как антиоксидантный, так и прооксидантный эффекты [75, 110].

Важная роль в развитии и прогрессировании сосудистых нарушений принадлежит эндотелиозу [1, 46, 53, 54, 60, 84, 91].

Дисфункция эндотелия (эндотелиоз) определяется как дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами, обеспечивающими сосудистый тонус, местные процессы гемостаза, пролиферацию и миграцию клеток в сосудистую стенку [24, 113, 114, 131, 184]. Эндотелий в настоящее время рассматривается как ткань-мишень для эстрогенов [27, 67]. Циклические колебания уровня эстрогенов в течение менструального цикла приводят к колебаниям регулируемой эндотелием вазодилатации. Так Hashimoto М. и соавт. проводили измерение диаметра брахиальной артерии у женщин в разные периоды менструального цикла: увеличение диаметра сосуда в ответ на изменение кровотока было наименьшим в период менструации (уровень эстрадиола минимальный) и совпадало с таковым у мужчин, однако возрастало в другие фазы [170]. Показано, что у женщин в разные фазы менструального цикла максимальная дилатация плечевых артерий наблюдалась в фолликулярную фазу, когда концентрация эстрогенов наибольшая, а минимальная — в период менструации [168].

Более выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались у женщин с хирургической менопаузой [67], так как наряду с психотравмой, в короткие сроки развиваются серьезные гормональные нарушения [17].

Взаимосвязь психосоциальных факторов и сердечно-сосудистых заболеваний давно является предметом изучения многих исследователей, но лишь в последние годы в ходе длительных проспективных наблюдений были получены очевидные доказательства того, что депрессия и другие психологические расстройства являются независимыми факторами риска артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [14, 66]. Рост заболеваемости артериальной гипертензией (АГ) и ИБС за последние десятилетия в нашей стране в немалой степени связан с психосоциальным неблагополучием в обществе [2, 3,4].

Имеются единичные работы по исследованию связи психопатологических расстройств с нарушением функции эндотелия [9] и липопероксидации [14].

Таким образом, изучение маркеров эндотелиальной дисфункции, и состояния процессов липопероксидации в зависимости от тревожно-депрессивных расстройств у женщин с хирургической менопаузой, может определить роль выявленных нарушений в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории больных.

Цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: изучить патогенетические взаимосвязи показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» и тревожно-депрессивных расстройств у женщин с хирургической менопаузой и их влияние на развитие эндотелиальной дисфункции у данной категории больных.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту и выраженность тревожно-депрессивных расстройств у женщин с хирургической менопаузой.

2. Исследовать структурные и гемодинамические ультразвуковые характеристики плечевой артерии у данной категории больных в зависимости от психопатологического статуса.

3. Изучить уровень метаболитов оксида азота, содержание десквамированных эндотелиоцитов, исследовать показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» в крови у женщин с хирургической менопаузой в зависимости от уровня тревожно-депрессивных расстройств.

4. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между показателями функции эндотелия, системы «ПОЛ-антиоксиданты» у женщин с хирургической менопаузой с учетом тревожно-депрессивных расстройств.

Научная новизна:

Приоритетным явилось выявление эндотелиальной дисфункции у женщин с хирургической менопаузой. Впервые показано, что у больных с хирургической менопаузой в 94,5% встречаются тревожно-депрессивные расстройства, которые оказывают существенное влияние на развитие эндотелиоза. Установлено увеличение содержания десквамированных эндотелиоцитов в крови у женщин в постменопаузе, а также нарушение эндотелийзависимой вазодилатации у данной категории больных. Впервые показано, что у женщин с хирургической менопаузой снижена нитроксидпродуцирующая функция эндотелия, степень выраженности которой зависела от тяжести тревожно-депрессивных расстройств (ТДР).

Выявлено существенное изменение процессов «ПОЛ-антиоксиданты», характеризующееся увеличением количества начальных и конечных продуктов липопероксидации наряду со снижением антирадикальной защиты.

Установлен ряд патогенетически значимых корреляционных взаимосвязей. Так, показатели функции эндотелия находятся в корреляционной связи с состоянием процессов перекисного окисления: количество десквамированных эндотелиоцитов положительно коррелирует с содержанием начальных продуктов ПОЛ и отрицательно — с показателем общей антиокислительной активности сыворотки кровисодержание нитритов, нитратов, их суммарное количество находится в отрицательной корреляционной взаимосвязи с конечными продуктами липопероксидации, а скорость потока при проведении пробы с реактивной гиперемией (ПРГ) — в отрицательной зависимости с начальными и промежуточными продуктами ПОЛ. Показатели функции эндотелия и ПОЛ взаимосвязаны с наличием ТДР: содержание нитритов находится в отрицательной взаимосвязи с уровнем личностной тревожности, а уровень депрессивных нарушений — в положительной взаимосвязи с количеством конечных продуктов ПОЛ.

Теоретическая и практическая значимость работы:

В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы формирования дисфункции эндотелия у женщин с хирургической менопаузой и показано, что развитие эндотелиоза у данной категории больных зависит от выраженности тревожно-депрессивных расстройств, а также состояния процессов перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты.

Показана необходимость проведения комплексного обследования пациенток с хирургической менопаузой, включающего определение количества десквамированных эндотелиоцитов, исследование нитроксидпродуцирующей функции эндотелия, эндотелийзависимой вазодилатации, показателей процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты, а также исследование психологического статуса для выявления депрессивных расстройств.

По лабораторно-инструментальным данным, характеризующим эндотелиальную дисфункцию у женщин с хирургической менопаузой (увеличение содержания десквамированных эндотелиоцитов, изменение уровня метаболитов оксида азота, нарушение эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии) можно прогнозировать развитие сосудистых поражений у данной категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Практически у всех обследованных женщин с хирургической менопаузой встречаются тревожно-депрессивные расстройства различной степени выраженности.

2. У данной категории больных выявлены признаки дисфункции эндотелия, нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты», причем эти изменения коррелировали с тяжестью психопатологических нарушений.

3. Основные показатели функции эндотелия патогенетически взаимосвязаны с состоянием процессов липопероксидации и выраженностью тревожно-депрессивных расстройств.

Апробация работы:

Результаты исследования доложены на Российском Национальном конгрессе кардиологов, Москва, 11−13 октября 2005 годаI съезде кардиологов Сибирского Федерального округа, Томск, 15−16 июля 2005 годаII Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности холтеровского мониторирования», Тюмень, 24−25 мая 2005 годаXII Российско-Японском международном симпозиуме медицинского обмена, Красноярск, 22−23 сентября 2005 годаXIII Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство», Москва, апрель 2006 года.

Выводы:

4. У 94,5% обследованных женщин с хирургической менопаузой выявлены признаки тревожно-депрессивных расстройств: легкая степень нарушений встречалась в 49,2%, умеренная — 37%, тяжелая — 13,8% случаев.

5. У женщин с хирургической менопаузой выявлены признаки дисфункции эндотелия: повышение количества десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови, снижение нитроксид-продуцирующей функции эндотелия, ухудшение эндотелийзависимой вазодилатации, причем эти нарушения зависели от степени тяжести тревожно-депрессивных расстройств.

6. У женщин с хирургической менопаузой выявлена активация процессов липопероксидации на фоне снижения антирадикальной защиты, степень выраженности некоторых нарушений зависела от тяжести тревожно-депрессивных расстройств.

7. Ключевые показатели функции эндотелия патогенетически взаимосвязаны с состоянием процессов перекисного окисления: количество десквамированных эндотелиоцитов находится в положительной взаимосвязи с содержанием начальных продуктов ПОЛ и в отрицательной — с показателем общей антиокислительной активности сыворотки кровисодержание нитритов, нитратов, их суммарное количество — в отрицательной корреляционной взаимосвязи с конечными продуктами липопероксидации, а скорость потока при ПРГ находится в отрицательной зависимости с начальными и промежуточными продуктами ПОЛ.

8. Показатели функции эндотелия и ПОЛ патогенетически взаимосвязаны с наличием ТДР: содержание нитритов находится в отрицательной взаимосвязи с уровнем личностной тревожности, а уровень депрессивных нарушений — в положительной взаимосвязи с количеством конечных продуктов ПОЛ.

Практические рекомендации:

1. У больных с хирургической менопаузой необходимым является исследование психологического статуса для выявления нарушений в аффективной сфере. В случае выявления тревожно-депрессивных расстройств необходимо проведение психофармакотерапии.

2. С целью раннего выявления сердечно-сосудистой патологии у женщин с хирургической менопаузой необходимо комплексное лабораторно-инструментальное обследование: определение коэффициентов Е232/220, Е278/220, общей антиокислительной защиты крови, проведение ультразвуковой допплерографии плечевой артерии с оценкой эндотелийзависимой вазодилатации, определение десквамированных эндотелиальных клеток в плазме крови по методу J. Hladovek и уровня метаболитов оксида азота.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетические взаимосвязи и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф. Т. Агеев и др. // Consilium medicum. 2000. — Т.З. — № 4. — С.61−64.
  2. Т.А. Психологические особенности больных артериальной гипертонией / Т. А. Айвазян, В. В. Храмелашвили, Т. Г. Оборина // Кардиология. 1986. — № 1. — С. 59−64.
  3. Т.А. Психофизиологические соотношения и особенности реактивности у больных гипертонической болезнью / Т. А. Айвазян и соавт. // Кардиология. 1988. — № 12. — С. 10−12.
  4. Т.А. Основные принципы психокоррекции при гипертонической болезни / Т. А. Айвазян // Атмосфера. 2002. — № 1. — С.5−7.
  5. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лаб. дело.- 1998.- № 1.- С.19−19.
  6. Андреева Л. И Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин,
  7. A.А.Кишкун // Лаб. дело. 1988. — № 11. — С.41−43.
  8. В.Н. Влияние эстрогенов на центральную нервную систему /
  9. B.Н. Бабичев // Вестник РАМН. 2005. — № 6. — С.45−53.
  10. Д.Д. Клинической значение особенностей дислипидемий при артериальной гипертонии: дис.: канд.мед.наук / Д.Д.Байматова- М. 1984.- 175 с.
  11. О.Л. Оксид азота в формировании тревожных расстройств у больных гипертонической болезнью / О. Л. Барбараш и др. // Кадиология. 2004. — № 7. — С.71.
  12. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева. М.: Медицина, 2000. — 603−650 с.
  13. М.С. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани. / М. С. Волин, К. А. Девидсон, П. М. Камински и др. / Биохимия. / 1998. № 7. — С.958−965.
  14. С. Медико-биологическая статистика. — М: Практика, 1999. — 459 с.
  15. А.В. Нестабильная стенокардия: вопросы патегенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: автореф. дис: д-ра мед .наук/ А.В. Говорин- Моск. Мед. Акад. им. Сеченова.- М., 1991. 35 с.
  16. П.П. Метод определения нитрита/нитрата в сыворотке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Вопр биомед химии. 2004. — № 1. — С.79−85.
  17. С.А. Активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью / С. А. Ельчанинова и др. // Терапевтический архив. 2000. — № 4. — С.51−53.
  18. А.Ф. Участие гипоталамуса в регуляции специфических функций организма женщины в норме и патологии / А. Ф. Жаркин // Акушерство и гинекология. 1977. — № 8. — С. 22−25.
  19. Г. С. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский и др. // РМЖ. — 1997. Т. 5, № 9. — С.537−556.
  20. Зенков Н.К. NO синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000. — № 2. — С.30−33.
  21. Т.В. Клинико-эпидемиологическая'характеристика контингента больных позднего возраста, обслуживаемых психоневрологическимкабинетом территориальной поликлиники / Т. В. Зозуля // Журнал неврологии и психиатрии. 1995. — № 2. — С.65−68.
  22. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С.58−67.
  23. В.Н. Пограничные нервно-психические расстройства климактерического периода у женщин / В. Н. Ильина // Психогенные заболевания на изменённой «почве»: сб. науч. тр. Воронеж, 1982. — С. 215−218.
  24. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Б. И. Гельцер и др. // Кардиология. 2004. — № 4. — С.24−27.
  25. О.В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях: дис.: канд. мед. наук / О.В. Клименко- ЧГМА, Чита, 2002. 18 с.
  26. Клинические аспекты реабилитации женщин в перименопаузальном периоде / С. А. Шаповаленко, Л. А. Подрезова, Н. К. Черейская // Клиническая медицина. 1999. — № 7. — С.27−30.
  27. О.Ю. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -1998. -№ 4. С.51−58.
  28. В.И. Руководство по климактерию / В. И. Кулаков, В. П. Сметник. -М.: Медицинское информационное агентство, 2001.
  29. Н.А. Психогенные депрессии (клиника, патогенез) / Н. А. Корнетов. Томск. -1993.
  30. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб: Питер. — 1999. — 291−360 с.
  31. Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней. Болезни сердечно-сосудистой системы / Ф. И. Комаров, Е. Е. Гогин. — Москва: Медицин, 1991.-558 с.
  32. А.Х. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта коэнзима Q10 (убихинона) для их коррекции / А. Х. Коган и др. // Кардиология. 1997. — № 12. — С.67−72.
  33. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник.-Чита: ЧГМА, 2002.-319 с.
  34. Т.Н. Некоторые клинико-биологические аспекты невротической депрессии у женщин / Т. Н. Лаврова, Д. М. Давыдов // РПЖ. 2000. — № 4. — С.37−43.
  35. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза/ В. З. Ланкин, A.M. Вихерт // Арх. пат. 1989. — Т.51, № 1. — С. 80−84.
  36. Ланкин В. З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин и др. // Вопросы мед. химии. 1989. -№ 3.-С. 18−24.
  37. Ланкин В. З. Перекиси липидов и атеросклероз. Свободнорадикальное перекисное окисление полиеновых липидов крови больныхишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Б. Х. Ахметова и др. // Кардиология. -1980. № 7. — С.96−99.
  38. Ланкин В. З. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда / В. З. Ланкин и др. // Бюл экспер биол. 1982. — Т. 93, № 5. с. 58−60.
  39. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А.К., Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. № 7. 2000. -С.48−59.
  40. П.Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца)/ П. Ф. Литвицкий // Вест РАМН. — 1994. № 8.- С. 1−21.
  41. Р.А. Внутренняя картина болезней и ятрогенные заболевания. — М.: 1977.-112 с.
  42. Е.Б. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизолога / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // РКЖ. № 5(25).- 2000. С.55−62.
  43. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 3. — С. 16−19.
  44. Х.М. Простаноиды и атеросклероз/ Х. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. -№ 1. — С. 2−6.
  45. С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 2(28). — С.76−84.
  46. Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и физических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. Москва: Медицина, 1984. — 268 с.
  47. В.Д. Гинекологическая психиатрия (клиника, диагностика, терапия) / В. Д. Менделевич. Казань. — 1996. — 126−146 с.
  48. В.И. Справочник по клинической фармакологии / В. И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996. — 784 с.
  49. С.Н. Клиническое значение изменений сывороточных липидов при различных морфофункциональных типах сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда: автореф. дис.: канд.мед.наук./ С. Н. Молчанов М., 1995. — 25с.
  50. Н.В. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией: дис.: канд.мед.наук / Н.В. Муха- ЧГМА. 2004. — 11−30 с.
  51. В.Н. Личность и неврозы / В. Н. Мясищев. Л.: 1980. — 425 с.
  52. Д.В. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение её коррекции / Д. В. Нибиеридзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — Т.2. № 3. — С.86−89.
  53. Нарушение продукции NO у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод её коррекции / Н. П. Лямина и др. // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 17−21.
  54. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р. Г. Оганов // Кардиология. 1999. — № 2. — С.2−4.
  55. Л.Д. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции / Л. Д. Озодоева, Д.В. и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 1. — С.4−9.
  56. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность/ Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий. М.: Медицина, 1986.-75−152 с.
  57. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2 — С. 59−61.
  58. О.Д. Заместительная гормональная терапия в постменопаузе для вторичной профилактики ИБС: точка или многоточие? / О. Д. Остроумова // Consilium medicum, экстравыпуск. — 2002.-С. 11−14.
  59. В.В. Космическая кардиология / В. В. Парин, P.M. Баевский, Ю. Н. Волков, О. Г. Газенко. JI: Медицина, 1967. — 206 с.
  60. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца / А. П. Голиков и др. // Физиология человека. 1997. — Т.23. — № 6. — С.49.
  61. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты мозга крыс при остром эмоциональном стрессе: влияние интерлейкина-lp / С. С. Перцов и др. // Бюлл экспер мед. 1995. — № 9. — С.244−246.
  62. Г. В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти / Г. В. Погосова // Кардиология.- 2002. № 4. — С. 86−91.
  63. Г. В. Депрессии у кардиологических больных: современное состояние проблемы и подходы к лечению / Кардиология. — 2004. № 1.- С.88−92.
  64. В.И. Кардиологические аспекты менопаузы / В. И. Подзолков и др. // Сердце. 2003. — № 6. — С.300−303.
  65. В.Ю. Гипертоническая болезнь как мембранная патология / В. Ю. Постнов // Кадиология. 1975. — № 8. — С. 18−23.
  66. С.А. Психические заболевания пожилого возраста / С. А. Пуцай. -Киев.: 1981.- 18−120 с.
  67. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В. П. Реутов // Вестник РАМН. 2000. — Т.4. — С.35−40.
  68. Роль предупреждения дефицита оксида азота в антигипертензивном эффекте адаптации к гипоксии / С. Ю. Машина и др. // Серия биологическая. Известия РАН. 2001. — № 5. — С. 579−587.
  69. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина и др. // Кардиология. -2002.- № 11.- С.73−82.
  70. И.А. Анализ данных в Microsoft Excel / И. А. Скрипченко. — Иркутск: издательство Иркутского технического университета, 1999. — 60 с.
  71. А.Б. Депрессии при соматических заболеваниях / А. Б. Смулевич. М.: Медицинское информационное агентство, 2003.- 169 с.
  72. Содержание жирных кислот и адениннуклиотидов в крови при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Неверов и др. // Клин мед. 1985. — № 12. — С. 86−89.
  73. Состояние системы «сводобнорадикальное окисление — антиоксидантная защита» при болевом синдроме дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у женщин / Ю. Л. Писаревский и др. // Российский стоматологический журнал.- 2002. № 3. — С.21−24.
  74. Л.В. Климактерический синдром (клиника, диагностика, вопросы гормональной терапии) / Л. В. Сутурина. Иркутск.: 1999. -11−19 с.
  75. М.Э. Неврозы и неврозоподобные состояния в позднем возрасте / М. Э. Телешевская. Л.: 1976. — 157 с.
  76. Феномен предоперационного стресса у больных ИБС- оценка его клинической и прогностической значимости / O.JI. Барабаш и др. // Терапевтический архив. 1998. — № 12. — С.31−35.
  77. В.М. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия / В. М. Хаютин и др. // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 1993. -№ 8. С. 1−21.
  78. .С. Роль нарушений метаболизма липидов в патогенезе и диагностике заболеваний органов дыхания (клиническое исследование): автореф. дис.: д-ра. мед. наук/ Б.С.Хышиктуев- Иркутская мед. акад.- Иркутск, 1995. 24 с.
  79. Хышикту ев Б. С. Некоторые итоги изучения обмена и пероксидации липидов: фундаментальные и прикладные аспекты / Б. С. Хышиктуев // Забайкальский медицинский вестник. 2004. — № 4. — С19−22.
  80. Шаповаленко С. А Коррекция нарушений плотности костной ткани у пациенток в перименопаузальном периоде с экстрагенитальной патологией / С. А. Шаповаленко // Гинекология. 2001. — Т.З. -№ 4. — С.124−126.
  81. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. Т.9. — № 2. — С.88−90.
  82. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С.26−29.
  83. Abe J. I Reactive oxygen species of signal transduction in cardiovascular disease / J. -1. Abe, B.C. Berk // Trends Cardiovasc Med. — 1998. — № 8. — P. 59−64.
  84. Abnormal brachial artery flow-mediated vasodilation in young adults with major depression / S. Rajagopalan et al. // Am J Cardiol. 2001. — Vol.88, N6. -P.722.
  85. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left vetntricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Pressure / E. Agabiti-Rosei. -2001. -Vol. 10(5−6).- P. 288−298.
  86. J.L. //Adv. Neuroimmunol. 1996. — Vol. 6. — P. 119−129.
  87. Are the antioxidative effects of 17 P-estradiol modified by concomitant administration of a progestin? / B. Schneider et al. // Maturitas. — 1996. -№ 25(2). -P.133−139.
  88. Arizawa M. Clinical spectrum and congenital anomalies in trisomy 18. Nippon-Sanka-Fujinka-Gakkai-Zasshi. 1989. — Vol. 41. — P. 445−450.
  89. Assmann G. The importance of triglycerides: results from the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study / G. Assmann, H. Schulte // Eur J Epidemiol. 1992. — № 8(Suppl 1). — P.99−103.
  90. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase / M. F Robert et al. // Circulation. 1998. — № 97. — P. 108−112.
  91. Austin M.A. Epidemiology of hypertriglyceridemia and cardiovascular disease / M.A. Austin // Am J Cardiol. 1999. — Vol.83. — P.13F-16 °F.
  92. August P. Commentary: Hypertension in Women / P. August, S. Oparil // J Clin Endocrinol Metab. 1999. — № 8. — P. 1862−1866.
  93. Batenburg W.W., Saxena P.R., Danser A.H.J. Angiotensin II type 2 receptor-mediated vasodilation in humen coronary microarteries. Role of NO. J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.4−44.
  94. Basal and flow-mediated nitric oxide production by atheromatous coronary arteries / D. Tousoulis et al. // J Am Coll Cardiol. 1997. — № 29. -P.1256−1262.
  95. Batinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Bartinelli, J. Loscalzo // Blood. 2000. — № 95. — P.3451−3459.
  96. Baylis C. Nitric oxide and blood pressure: effect of nitric oxide deficiency. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1996. — Vol. 5. — P.80−86.
  97. Beckman J.S. Apparent hydroxyl radikal prodaction by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide / J. S. Beckman et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1990. — № 87.- P.- 1620−1624.
  98. Beckman H.G. Multipli mechanisms of early hyperglycaemic injury of the rat intestinal microcirculation / H.G. Bohlen, G.P. Nase, J.S. Jin. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002. — № 29(1−2). — P. 138−142.
  99. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors / V. Bittner // J Cardiovasc Risk. 2002. — № 9(6). — P.315−322.
  100. Can menopause be considered an independentrisk factor for cardiovascular disease? / Mercuro G. et al. // Ital Heart J. 2001. — № 2(10). -P.719−727.
  101. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause / M.S. Carr // J Clin Endocrinol Metab. 2003. -№ 88(6). — P.2404−2411.
  102. Chou T.C. Altertions of nitric oxide synthesis with aging and hypertension in rats / T.C. Chou, M.N. Yen, Y.A. Ding // Hypertension. 1998. -№ 31.-P.643−648.
  103. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? / D.S. Celermajer / J Am Coll Cardiol. 1997. — № 30(2). — P.325−333. 106.
  104. Collins P. Nitric oxide accounts for dose-dependent estrogen-mediated coronary relaxation after acute estrogen withdrawal / Collins P. // Circulation. 1994. — № 90. -P.1964−1968.
  105. Comparison of the antioxidant effects of estradiol and estradiol on low density lipoproteins in postmenopausal women / Rev Med Chil // 1998. -№ 126(5).-P. 481−487.
  106. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WNO MONICA Project populations / Tunstan-Pedoe H et al. // Lancet. 1999. — № 5(2). — P.1547−1557.
  107. Coronary heart disease risk factors and menopause: a study in 1684 French women / Tremollieres F.A. et al. // Atherosclerosis. 1999. — № 142(2). -P. 413−423.
  108. Cosentino F. Role of superoxide anions in the mediation of endothelium-dependent contractions / F. Cosentino, J.C.Sill, Z.S.Katusic // Hypertension. 1994. -№ 23.-P. 229−235.
  109. Cyclooxygenase inhibition restrores nitric oxide activity in essential hypertension / S. Taddei et al. // Hypertension. 1997. — № 29. — P.274−279.
  110. Davies S.J. Association of panic disorder and panic attacks with hypertension / S.J. Davies et al. // Am J Med. 1999. — Vol. 107, N4. -P.310−316.
  111. Defektive L-arginine-nitric oxide pathway in offspring of essential hypertensive patients / S. Taddei et al. // Circulation. № 94. — 1996. -P.1298−1303.
  112. Depressive disorder, dysthymia, and risk of stroke. Thirteen-year follow-up from the Baltimore Epidemiologic Catchment Area Study / S.L. Larson et al. // Stroke.- 2001.- Vol.32(9). P. 1979.
  113. Depressive symptoms and risks of coronary heart disease and mortality in elderly Americans / A.A. Ariyo et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. -P. 1773.
  114. De Saram К., Dunster С., Kelly F.J. et al. Endotelium- dependent relaxation of rabbit aortic ring may be influenced by intracellular interaction of vitamin С with nitric oxide. J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.49.
  115. Dhalla A.K., Signal P.K. Antioxidant changes in hypertrophied and failing guinea pig hearts // Am J Physiol. 1994. — Vol. 266, Suppl. 4 Pt 2. — P. H1280-H1285.
  116. Dhalla A.K., Hill M.F., Signal Р. К/ Role of oxidative stress in transition of Hypertrophy to heart faiure // J Am Coll Cardiol. 1996. — Vol. 28, N 2. -P. 506−514.
  117. Dhalla A.K., Hill M.F., Signal Р. К/ Role of oxidative stress in transition of Hypertrophy to heart faiure // J Am Coll Cardiol. 1996. — Vol. 28. — № 2. -P. 506−514.
  118. Dimmeler S. Endothelial cell apoptosis in angiogenesis and vessel regression / S. Dimmeler, A.M.Zieher // Circulat Res. 2000. — № 87. -P.434−444.
  119. Dose related effects of 17(3-estrodiol on the isolated heart and aortic rings of the rabbit- endothelial dependent and independent mechanisms of vascular relaxation / Ma. L. et al. // J Am Coll Cardiol. 1996−27:Suppl A:790−796.
  120. Durution of menopause and behavior of malondialdehyde, lipids, lipoprotens and intima-media thickness / Signorelli S.S. et al. // Maturitas. 2001. -№ 39. — P.39−42.
  121. Effect of estrogen replacement therapy on heart rate in healthy postmenopausal women / G.M. Rosano et al. // Am J Cardiol. 1997. -№ 80(6). -P.815−817.
  122. Effects of meno-pause on intraindividual changes in serum lipids, blood pressure, and body weight the Chin-Shan Community Cardiovascular Cohort study / Torng P.L. et al. // Atherosklerosis. 2002. — № 161(2). -P.409−415.
  123. Effect of hormone replacement therapy on age-related increase in carotid artery intima-media thickness in postmenopausal women / Tremollieres F.A. et al. // Atherosclerosis. 2000. — № 153(1). — P. 81−88.
  124. Endothelium-independent relaxation of rabbit coronary artery by estradiol in vitro / Jiang C. et al.//Br J Pharmacol. 1991. — № 104.-P.1033−1037.
  125. Endothelial dysfunction of non-infarct related, angiographically normal, coronary artery in patients with an acute myocardial infarction / M. Heras et al.//Eur Heart. 1996. -№ 17.-P.715−720.
  126. Endogenous and exogenous nitric oxide inhibits norepinephrine release from rat heart sympathetic nerves / P. Schwarz, R. Diem, N, J. Dun // Ciculat Res. 1995. — № 77. — P.841−848.
  127. Endotelium-dependent nitric oxide and vascular physiology / J.-F.Arnal, A.-T.Dinh-Xuan, M. Pueyo et al. // Cell Mol Life. 1999. — № 5. — P. 10 781 087.
  128. Endothelial dysfunction in hypertension / P. Puddu et al. // Acta Cardiol. — 2000. № 55. — P.221−232.
  129. Enhancement of endothelium-dependent relaxtion in the aorta from stroke-prone spontaneously hypertensive rats at developmental stages of hypertension / T. Onda et al. // Clin Exp Pharm Physiol. 1994. — № 21. — P.857−863.
  130. Estrogen-receptor-mediated inhibition of human endothelial cell apoptosis / Spyridopoulos I. et al. // Circulation. 1997. — № 95. -P.1505−1514.
  131. Estrogen Modulates ATI Receptor Gene Expression in Vitro and in Vivo / G. Nickenig et al. // Circulation. 1998. — № 97. — P.2197−2201.
  132. Evaluation of plasma hydrogen peroxide levels during dipyridamole stress test in postmenopausal women / M. Kazmierczak // Menopause. 2000. -№ 2. -P.115−118.
  133. Fleming I. Signal transduction of eNOS activation / I. Fleming, R. Busse // Cardiovasc Res. 1999. — № 43. -P.532−541.
  134. Fristman E.Z. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach / E.Z. Fristman, A. Tenenbaum, A. Pines // Curr Hypertens Rep. — 2002. № 4(6). — P.464−470.
  135. Forserman U. Expressional control of the constitutive isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) / U. Forserman, J.P. Biossel, H. Kleinert // FASEB J. 1998. — № 12. — P.773−790.
  136. Furuhashi N., Myiazaki S., Yasuda K. Exaggerate vasoconstriction to norepinephrine in prehypertensive state in spontaneously hepertensive rats: role of endothelium and prostaglandins. J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P.4−48.
  137. S.J. 17p-estrodiol inhibits apoptosis of cultured endothelial cells / S.J.Gips // J Am Coll Cardiol. 1996−27:Suppl A: 1027−22.
  138. Gobe G. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction / G/Gobe, J. Browning, T. Howard // J. Struct Biol. 1997. -№ 118.-P.63−72.
  139. Hamilton M. Development of a Rating scale for primary depressive illness. // Brit J Soc Clin Psyhol. 1967. — Vol. 6 — P.278−296.
  140. Harrison-Bernard L.M. Postmenopausal hypertension/ L.M. Harrison-Bernard // Curr Hypertens Rep. 2000. — № 2(2). — P.202−207.
  141. Helmersson J. Prostaglandin F (2 alfa) metabolite and F2-isoprostane excretion in migraine / J. Helmersson, P. Mattsson, S. Basu // Clin Sci (Lond). 2002. — № 102. — P.39−43.
  142. Hladovek J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovek // Physiologia bohemoslovaka. 1978. — Vol.27. — P. 140−144.
  143. Impaired endothelial function with essential hypertension assessed by ultrasonography / K. Iiyama, M. Nagano, Y. Yo et al. // Am Heart J. 1996.- № 132. P.779−782.
  144. Increased oxidative stress in patiens with congestive heart failure / Keits M., Geranmayegan A. et al. // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol. 31. — N 6. -P.1352−1356.
  145. Influence of spontaneosus and surgical menopause on atherogenic metabolic risk/F. Pansini//Maturitas. — 1993. № 17.— P. 181−190.
  146. Influence of estrogen replacement therapy on plasma lipid perodation / M.A.Zubella et al. // Menopause. 2001. — № 8(4). — P.274−280.
  147. Is menopause an independent cardiovascular riskfactor? Evidence from population-based studies / Casiglia C. et al. // J Hypertens. 2002. -№ 20(Suppl 2).-P. 17−22.
  148. Jensen J. Influence of menopause on serum lipids and lipoproteins / J. Jensen, L. Nilas, C. Christiansen // Maturitas. 1990. — № 12. — P.321−331.
  149. John S. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia: potential mechanisms and differences / S. John, R.E.Schmieder / J Hypertens. 2000. — № 18. — P.363−374.
  150. Kazuhiro Sase. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase / Sase Kazuhiro // TCM. 1997. — № 7(1). — P. 28−37.
  151. Kumar K. Are free radicals in pathobiology of human essential hypertension? / K. Kumar, U.N. Das // Free Radicals Res Commun. 1993.- Vol. 19.-P.59−60.
  152. Laplante M. et al. Role of endothelin in the stimulation of NAD (P)H oxydase and superoxyde production in vascular smooth muscle cells following a treatment with angiotensin II. J Hypertens. 2003. — Vol.21. -P.200.
  153. Lind L. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension: a review / L. Lind, S.-O. Granstam, J. Millgerd // Blood Pressure. 2000. — № 9. — P.4−15. 157.
  154. Luscher T.F. The endothelinum in hypertension: bystander, target or mediator? / T. F .Luscher // J Hypertens. 1994. — № 12: suppl. 10. — P.105−116.
  155. M.A. //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997.-Vol. 816.-P. 42−56.
  156. Mchlntyre M. Endotelial function in hypertension. The role of superoxide anion / M. Mchlntyre, D.F. Bohr, A.F. Dominiczal // Hypertension. 1999. -№ 34. -P539−545.
  157. Melkuyants A.M. Continuous control of the lumen of feline coduit arteries by blood flow rate / A.M. Melkuyants, S.A.Balashov, E.S.Veselova, V.M. Khayutin // Cardiovasc Res. 1987. — № 21. — P.863−870.
  158. Menopause, central body fatness, and insulin resistanse: effects of hormone-replacemetn therapy / Tchernof A. et al. // Coron Artery Dis. 1998. -№ 9(8). — P.503−511.
  159. Mendelsohn M.E. Protective effects of estrogen on the cardiovascular system / M.E. Mendelsohn // Am J Cardiol. 2002. — № 89 (Suppl. 12). -P.12E-17E.
  160. Menopause and the characteristics of the large arteries in a population study / Staessen J. et al.// Hum Hypertens // 2001. № 15(8). — P. 511−518.
  161. Meno-pause-associated changes in plasma lipids, insulin-like growth factor I and blood pressure: a longitudinal study / Poehlman E.T. et al. // Eur J Clin Invest. 1997. — № 27(4). — P.322−326.
  162. Menstrual cyclic variation of endothelium-dependent vasodilation of the brachial artery: possible role of estrogen and nitric oxide / H. Kawano, T. Motoyama, K. Kugiyma et al. // Pros Assoc Am Physicians. 1996. -№ 108. — P.473−480.
  163. Mistra A. Clinical and pathophysiological consequences of abdominal adiposityand abdominal adipose tissue depots / A. Mistra // Nutrition. — 2003. № 19(5). — P.457−466.
  164. Modulation of endothelium-deperend flowmediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle / M. Hashimoto, M. Akishita, M. Eto et al. // Circulation. 1995. — № 92. — P.3431−3435.
  165. Monsada S. Endothelium-derived relaxing factor: indentification ad nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function / S.. Monsada, M.W. Radomski, R.M.J.Palmer // Biochem Pharmacol. 1988. -№ 37. — P.2495−2501.
  166. Nitric oxide and the proliferation of vascular smooth muscle cells / J.Y. Jeremy et al. // Cardiovasc Res. 1999. — № 43. — P.580−594.
  167. Non-invasive assessement of flow-mediated vasodilatation in brachial arteries diminished response in young males compared to females / A. Uehata, E.H.Liberman, I. Meredith et al. // Circulation. 1992. — № 86: suppl I.- P. 1−620.
  168. Nyzhegorodseva O. Basal nitric oxide production and tumor necrosis factor-alpha on hypertension. J Hypertens. 2003. — Vol. 21. — P.4−51.
  169. Oestrogen action on the myocardium in vivo: specific and permissive for angiotensin-converting enzyme inhibition / T. Pelzer et al. // J Hypertens. -2002. № 20. — P.1001−1006.
  170. Oxidant stress mechanisms in heart failure / Chandra M. et al. // Bool Chim Farm. 2000.- Vol. 139. — N3. — P.149−152.
  171. Pagano P.J. Superoxide anion prodaction by the rabbit thoracic aorta: effect of endothelium-derived nitric oxide / P.J. Pagano, K. Tornheim, R.A.Cohen // Am J Physiol. 1993. — № 265. — P. H707-H712.
  172. Paracrine role of adventicial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II- induced hypertension / Di Wang H., S. Hope, M.T. Quinn et al. // Hypertension. 1999. — № 33. -P1225−1232.
  173. Prospective study of depressive symptoms and risk of stroke among Japanese / T. Ohira et al. // Stroke.- 2001.- Vol.32, N4. P.903.
  174. Prevalence of Hypertension in the US Adult Population. Results from the Thirt National Health and Nutrition Examination Survey, 1988−1991 / V.L. Burt et al. // Hypertension. 1995. — № 25. — P.305−313.
  175. Pryor W.A. The Chemistry of Peroxynitrite: a Product from the Reaction of Nitric Oxide with Superoxide / WA. Pryor, G.L.Squadrito // Am J Physiol. 1995. — № 268. — P. L699-L722.
  176. Quyymi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A Quyymi. // Am J Med. 1998. -№ 105.-P. 32−39.
  177. Rao G.N. Active oxygenspecies stimulate vascular smooth muscle cell growth and proto-oncogene expression / G.N. Rao, B.C. Berk // Circulat Res. 1992. — № 70. — P.593−599.
  178. Rajagopalan A. Reversing endothelial dysfunction with ACE inhibitors. A new TREND? / A. Rajagopalan, D. Harrison // Circulation. 1996. — Vol. -94 -P.240−243.
  179. Raz Y. // Curr. Opin. Psychiatry. 1997. — Vol. 10. — P. 470−476.
  180. Reference values for ambulatory blood pressure: a metaanalysis. / J. Staessen et al.// J Hypertens Suppl. 1990. — № 8(6). — P.57−64.
  181. R.M. // J. Clin. Psychiatry. 1989. — Vol. 50. — P. 23−25.
  182. Rizzoni D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Ported, M. Castellano // Hypertension. 1998. — № 31. -P.335−341.
  183. Role of superoxide in the depressed nitric oxide production by the endothelium of genetically hypertensive rats / S. Grunfeld et all. // Hypertension. 1995. — № 26. -P.854−857.
  184. Romero J.C. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension / J.C. Romero, J.C. Reckelhoff // Hypertension. 1999. — № 34. -P.943−949.
  185. Rosano G.M. Postmenopausal women and cardiovascular risk: impact of hormone replacement therapy / G.M. Rosano, M. Fini // Cardiol Rev. —2002.-№ 10(1).-P.51−60.
  186. Rosental T. Hypertension in women / T. Rosental, S. Oparil // Hum Hypertens // 2000. № 14(10−11). — P. 691−704.
  187. Rossing L. Apoptosis in the vascular wall and atherosclerosis / L. Rossing, S. Dimmeler, A. Zeiher//Basic Res Cardiol.-2001. № 96.-P. 11−12.
  188. Sharma A.M. Adipose tissue: a mediator of cardiovascular risk. / A.M. Sharma// Int J Obes Relat Metab. 2002. — 26(Suppl 4). — P.5−7.
  189. Sex hormones and hypertension / R.K. Dubey et al. // Cardiovasc Res. — 2002. № 53. — P.688−708.
  190. B.B. // Obster And Gynecol. 1996. — Vol. 87. — P. 20−26.
  191. Schmidt B.M.W., Sammer U., Oehmer S. et al. Interaction of nitric oxide and rapid non-genomic effects of aldosterone on the renal perfusion. J Hypertens. 2003. — Vol.21. -P.287.
  192. Singh N., Dhalla A.K., Seneviratne C., Singal P.K. Oxidative stress and heart failure // Mol Cell Biochem. 1995. — Vol. 147, Suppl 1−2. P. 77−81.
  193. Somers M.J. Reartive oxygen species and the control of vasomotor tone / MJ. Somers, D.G.Harrison // Curr Hypertens Rep. 1999. — № 1. — P. 102 108.
  194. Spenser J.L. Is there a menopausal metabolic syndrome? / J.L. Spenser, I.F. Godsland, J.C. Stevenson // Gynecol Endocrinol. 1997. — № 81(7). — P.341−355.
  195. The effects of menopause on blood lipid and lipoprotein levels / Gambacciani M. et al. // Atherosclerosis. 1999. — № 147. — P. 147−153.
  196. Theses of Symposium with International Participation // A.V. Kornev et al. Tomsk. — 1992. — P. 83−85.
  197. The effects of hormone therapy on lipid peroxidation and antioxidant / Ozder S. et al. // Maturitas. 2001. — № 38(2). — P. 165−170.
  198. Touyz RM. Ang II-stimulated superoxide production is mediated via phospholi pase D in himan vascular smooth muscle cells / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1999. — № 34. — P.976−982.
  199. Tschude M.R. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric resistance arteries: increased decomposition by superoxide in hypertension / M.R. Tschude, S. Mesaros, T.F.Luscher, T. Malinski // Hypertension. -1996. № 27. — P.32−35.
  200. Wasser-Smoller S. Change in depression as a precursor of cardiovascular events: SHEP Cooperative Research Group (Systolic Hypertension in Elderly) / S. Wasser-Smoller et al. // Arch Intern Med. 1996. — Vol.156. -P.553−561.
  201. Wei E.P. Superoxide generation and reversal of acetylcholine-induced cerebral arterioral dilation after acute hypertension / E.P.Wei, H.A.Kontos, C.W.Christman // Circulat Res. 1985. — № 57.-P.781−787.
  202. Williams J.K. Short-test administration of estrogen and responses of atherosclerotic coronary arteries / J.K. Williams, M.R. Adams // J Am Coll Cardiol. 1992. — № 20. — P.452−457.
  203. Williams J.K. Estrogen modulates responses of atherosclerotic coronary arteries / J.K. Williams, M.R. Adams // Circulation. 1990. — № 81. -P.1680−1687.
  204. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progesterone in healthy post menopausal women / JAMA.- 2002.- Vol. 288. P.321−333.
  205. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems / M.S. Wolin // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000. — № 20. — P.1430−1442.
  206. Wu C.-C. Nitric oxide synthase in spontaneously hypertensive rats / C.-C. Wu, M.-H.Yen // Biomed Sci. 1997. — № 4. — P.249−255.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!