Биология эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, патоморфология и патогенез эймериоза кур

В настоящее время определяют 9 видов эймерий, паразитирующих у кур. Описана их морфология и определены признаки их видовой принадлежности, биология развития, патогенное воздействие на организм, способы борьбы и профилактики эймериозов (Елчиев Я.Я., 1976; Колабский И. А., Пашкин П. И., 1974; Жаров A.B. и др., 1982; Вагабов В. Б., Илюшечкин Ю. П., Алиев А. Д., 1991; Демина Н. В., 2003; Елисеева E.H., 2003; Ибрагимов A.A., 2004; Орлов С. М. 2005; Mathis J.F. and all, 2003; Jawel С. and all, 2005).

Однако в доступной нам литературе недостаточно информации о распространении эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их видовой принадлежности и биологии. Знание вышеперечисленных вопросов необходимо для решения сложных ветеринарно-санитарных проблем в данном регионе, так как на основании знаний краевой эпизоотологии и особенностей распространения эймерий можно разрабатывать эффективные способы борьбы с возбудителями болезни.

Особый интерес представляет описание патоморфологических изменений в органах, вызываемых эймериями при экспериментальном заражении, этиопатогенез эймериозов, процесс усвоения питательных веществ корма, а также способы восстановления нарушенных физиологических процессов с использованием биологических стимуляторов.

Поэтому изучение вопросов распространения, видового состава, биологии эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их патогенное воздействие на организм зараженных птиц и разработка способов восстановительной терапии с использованием биологических активных веществ является актуальным.

Цели и задачи исследований. Целями работы являются изучение распространения эймериоза кур и особенностей биологии эймерий в природно-климатических условиях Предуралья Башкортостана, описание патоморфологических изменений при эймериозе кур и выяснение этиопатогенеза этого заболевания.

Для достижения данных целей решались следующие задачи.

1. Выяснить распространение эймериоза кур в природно-климатических условиях Предуралья Республики Башкортостан.

2. Определить видовой состав и биологию эймерий, паразитирующих у цыплят-бройлеров.

3. Изучить морфологические изменения крови при экспериментальном эймериозе.

4. Описать патоморфологические изменения у цыплят-бройлеров при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Разработать схему восстановления продуктивности переболевших эймериозом птиц с использованием тканевого препарата «Биостим». Научная новизна. Впервые изучено распространение, видовой состав и особенности биологии эймерий, возбудителей эймериозов кур, в Предуралье республики Башкортостан с учетом природно-климатических зон. Установлено, что эймерии, возбудители заболеваний кур, имеют широкое распространение в степной, лесостепной и горнолесной зонах Предуралья Башкортостана. Доминирующими видами являются Еппепа tenella и Eimeria maxima.

Биологическими особенностями эймерий является то, что их спороцисты во внешней среде завершают процесс развития в весенне-летний и осенний периоды на 2-е — 5-е сутки, в зимний период цикл размножения не завершается, до 8% спороцист перезимовывают в подстилке и в дальнейшем могут быть источником инвазии.

Установлено, что эймерии, паразитируя в организме кур, вызывают выраженные патоморфологические изменения не только в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, но и в паренхиматозных органах. В кишечнике они выражаются в альтеративных изменениях эпителиальных клеток, десквамации эпителиальной выстилки, что приводит к нарушениям процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ корма и, как следствие, к снижению привесов даже после выздоровления.

Впервые для восстановления продуктивности и санации организма при эймериозе использован тканевой препарат «Биостим».

Практическая ценность. Установленные особенности распространения эймерий кур, возбудителей эймериозов, их биологии и видового состава в различных природно-климатических зонах Южного Урала позволяют вести целенаправленную ликвидацию и профилактику эймериозов кур.

Разработана схема противопаразитарных мероприятий с применением ампролиума с последующим применением для восстановления физиологических функций организма тканевого препарата «Биостим». Использование для патогенетической терапии и восстановления физиологических процессов после переболевания цыплят-бройлеров эймериозом тканевого препарата «Биостим» позволяет повысить продуктивность переболевшей птицы до 6%.

Материалы научных разработок автора вошли в «Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале», которые рассмотрены и одобрены секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН, используются в учебном процессе для слушателей ФПК и студентов факультета ветеринарной медицины Башкирского ГАУ и Оренбургского ГАУ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства» (Уфа, 2004), Международной научно-практической конференции молодых ученых аспирантов и студентов (Чебоксары, 2006), Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2006), XVI Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства: состояние, проблемы и пути решения» (Уфа, 2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространение и видовой состав эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

2. Цикл размножения эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

3. Гематологические показатели у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

4. Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Восстановление продуктивности кур переболевших эймериозом.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 7 научных статьях, в том числе одна из них в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из общей характеристики, обзора литературы, собственных исследований (материалы и методы, результаты собственных исследований), обсуждения результатов исследований, выводов и практических предложений.

Список литературы

включает 162 источника, в том числе 52 иностранных авторов. Диссертация написана на 155 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 34 рисунками.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Этиология.

Эймериоз кур — острое, подострое или хроническое заболевание, которым наиболее тяжело болеют цыплята в возрасте с 10 до 80 дней. Иногда может болеть 4−6-месячный молодняк. Наиболее чувствительны, в условиях птицеводческих хозяйств, к заражению и тяжело переболевают эймериозом с высоким процентом падежа цыплята 3−4-недельного возраста (Дьяконов Л.П., 1971).

Эймериозы являются серьезной проблемой для современного птицеводства (Гордеева Т.И., 2000; Зипер А. Ф., 2002).

Якимов B.JI. (1931) в монографии «Болезни домашних животных, вызываемые простейшими (Protozoa)» указывает, что первым человеком увидевшим простейших был A. Leeuwenhock (1632−1723), который в 1675 году обнаружил инфузорий. Но в данный период простейших не рассматривали как возбудителей болезней животных. Протозоология в России начинает свой отчет, как наука, с начала 20 века.

К настоящему времени паразитирование эймерий установлено у значительного количества видов животных (Chapman Н. D., 2003).

Так, Герасимчик В. А. (2005) при изучении паразитофауны у серебристо-черных лисиц провел обследование более 1,5 тысяч проб и обнаружил, что у них паразитируют представители рода Isospora и Eimeria. Смешанная инвазия, когда у животных паразитировали представители двух родов, составила 4,46%, причем она отмечалась только у самок.

Угрин И. Н., Сковронский P.P. (1986) изучали видовой состав эймерий копроскопическими методами. Обследовано было 300 голов крупного рогатого скота. Установили, что зараженность молодняка достигла 65%, у коров молочного комплекса эймерий не обнаружено. У обследованных животных выявлено 11 видов эймерий.

Паразитирование эймерий у овец отметили Атаев A.M., Гаджиева С. А., Алтаксудов У. П. (2006) в равнинной зоне Дагестана. Их исследованиями установлено, что у овец паразитирует до 10−12 видов паразитов, из них 8−9 видов стронгилят и до 3 видов эймерий в ассоциациях. Чем больше видов паразитов в ассоциациях стронгилят и эймерий, тем меньше показатель интенсивности инвазии. У овец стронгиляты желудочно-кишечного тракта и эймерий всегда паразитируют в экосистемах равнинного пояса в ассоциациях. Вначале (апрель) желудочно-кишечный тракт ягнят поражается эймериями, а в последующем овцы заражаются стронгилятами.

Эймериозы имеют широкое распространение среди коз и козлят в Польше (Balicka-Ramisz A. and all, 2004).

Эймериозы крупного рогатого скота изучал Лочкарев В.А.(2000).

Asmundsson, I.M. and all (2001) описали 5 новых видов эймерий у полозов в Эквадоре.

К настоящему времени описано большое количество видов эймерий, способных вызывать заболевания кур. Принято считать, что у кур паразитируют 9 видов эймерий (Сметнев С.И., 1978). Наиболее распространенными являются следующие виды: Eimeria tenella, Е. necatrix, Е. brunetti, Е. maxima, Е. acervulina, Е. mitis, Е. praecox, Е. hagani, Е. mivati.

Eimeria tenella (Raillet et Lucet, 1891). Это самый распространенный и вирулентный вид эймерий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок (Stotish R.L. and all, 1978). Их размер в среднем 22,9624,5×18,2−19,16 мкм. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Принято считать, что ооцисты E. tenella не имеют остаточного тела.

Спорогония эймерий в оптимальных условиях протекает 18−48 часов. В результате спорогонии в ооцистах развивается 4 споры размером 8−11 мкм, содержащие по 2 спорозоита. Эндогенное развитие происходит в слепых отростках, но возможно и других отделах кишечника. В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24−48 часов заканчивается развитие шизонтов первой генерации (Колабский И.А., Пашкин П. И., 1974).

Выйдя из созревшего шизонта в просвет кишечника, мерозоиты первой генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков. Через 24 часа они распадаются, разрушают лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, вызывая сильные гемморагии. Вторая генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным различными стадиями эймерий (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А. И., Зайтбеков Е. Д., 1986).

Латентный период, как принято считать, равен 10 дням. Обычно начало выделения эймерий наблюдается на 6−7 день после заражения. Во внешней среде ооцисты Е. tenella довольно устойчивы и длительное время сохраняют жизненность и способность к инвазированию.

Высокая вирулентность Е. tenella обуславливается биологическими особенностями этого вида. Локализуясь главным образом в слепых отростках, паразиты сильно поражают их, нарушается функция пищеварения, поврежденная слизистая оболочка становится воротами, через которые в организм попадают микрофлора, токсины, образующиеся при распаде содержимого отростков.

Eimeria necatrix (Johnson, 1930). Является также сильновирулентным видом эймерий. Ооцисты бесцветные, овальные или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов имеется полярная гранула. Размеры ооцист 13,4−20×11,3−18,3 мкм. Спорогония протекает 21−24 часа. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2−5 — недельного возраста.

Эндогенные стадии развития локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника, но могут поражать и слепые отростки (Пашкин П.И., 1964).

Eimeria maxima (Tyzzer, 1929). Относится также к вирулентным видам эймерий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных выше двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму, их оболочка слегка шероховатая, на узком конце имеется микропиле и полярная гранула. Размеры ооцист 21,4- 42,5×16,5−29,8 мкм. Процесс споруляции длится 30−48 часов. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. Препатентный период равен 123 часам. Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражается передний и средний его отделы (Ferguson D.J.P. and all, 2003).

Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929). Ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце имеется слабозаметное микропиле и одна или несколько полярных гранул. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцисте нет. Размеры эймерий в пределах 16−10,2×12,7−16,3 мкм. Споруляция лучше всего происходит при 28−30°С и длится 13−17 часов (Якимов В. Л., 1931).

Е. acervulina является слабовирулентным видом, и только заражение цыплят большими дозами ооцист может вызвать заболевание. Препатентный период равен 96 часам. Стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Эймериоз кур широко распространен. Это обусловлено высокой устойчивостью эймерий к воздействию неблагоприятных климатических условий, дезинфицирующих средств, высокой репродуктивной способностью паразитов, отсутствуем высокоэффективных мер борьбы с этой инвазией (Коровин Р.Н., 1995).

Эймерий впервые описал Левенгук A. (Antony Leeuwenhoek) в 1674 при изучении организмов из желчных протоков печени кролика. В России материал об эймериях впервые обобщил Якимов B.JI. в монографии «Болезни домашних животных, вызываемых простейшими (Protozoa)», изданной в 1931 году. Через два с половиной десятилетия Орловым Н. П. (1956) была написана монография «Кокцидиозы сельскохозяйственных животных».

В 1965 году выпущена монография Мусаева М. А. и Вейсова A.M. «Кокцидий грызунов СССР», в 1967 — книга Хейсина Е. М. «Жизненные циклы кокцидий домашних животных». Также проблемам эймериозов были посвящены исследования: Руднева Р. Н. (1972), Кошкиной В. И. (1971) и др.

В зарубежной литературе эймериозы описаны в руководствах по протозоологии такими исследователями как Curasson (1943), Morgan et Havkins (1948), Richardson et Kendal (1957), Levine (1961, 1963, 1910, 1980), в монографиях «Кокцидиоз» Devies and all. (1963), «Кокцидии и кокцидиозы» Pellerdy (1965).

К настоящему времени открыто несколько сотен видов эймерий, которые паразитируют в организме позвоночных и беспозвоночных животных (Колабский И.А., Пашкин П. И., 1974; McAllister, С.Т. and all, 2005).

По данным зарубежных авторов, только род Eimeria (Schneider, 1875) включает более 1300 видов, описанных на настоящий момент, и является самым большим родом типа Apicomplexa (Levine, 1970).

Многие исследователи называют возбудителей эймериозов по наименованию отряда — Coccidia (кокцидии), а болезни, вызываемые ими, кокцидиозами. Догель В. А. (1951) и Хейсин Е. М. (1967) возбудителей эймериозов отнесли к отряду Coccidiida. В этом случае правильно будет называть возбудителей кокцидиидами, а болезни — кокцидиидозами.

Антипин Д.Н. и др. (1956) называет эти заболевания по родовой принадлежности возбудителей — эймериозы и изоспорозы. Такое название наиболее подходящее в случае смешанной инвазии.

Все члены семейства Eimeriidae (Minchin, 1963) являются mohoи гомоксенными паразитами (имеющими прямой жизненный цикл), и проходят 3 стадии размножения: бесполую (мерогонию, шизогонию), половую (гаметогония) и споровую (спорогония) в одном хозяине (Кошкина В.И., 1968; Хованских А. Е., Илюшечкин Ю. П., 1990; Duszynski D.W. and S J. Upton, 2001; Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999; Lindsay D.S. and K.S. Todd Jr., 1993; Shirley, M.W. and all, 2004).

Систематическое положение эймерий, предложенное Levine and all. (1980), следующее: род Eimeriaсемейство Eimeriidaeподотряд Eimeriidaeотряд Coccidiidaподкласс Coccidiomorpha, класс Sporozoa, тип Apicomplexa.

Все эймерии специфичны по месту локализации и хозяину, но в различной степени. Так, Крылову Н. В., 1963 не удалось заразить коз эймериями овец и наоборот. Иванова-Гобзем П.С. и Якимов В .Л. (1930) также сообщали, что им не удалось заразить эймериями неспецифичных хозяев. Сванбаев С. К. (1968) изучал морфологически схожие эймерии индеек и кур и обнаружил их неидентичность, взаимного заражения не произошло. Однако, эймерии некоторых грызунов (Sciuridae), способны пересекать родовые границы хозяев и встречаются у разных родов, как сообщает Wilber and all., 1998; в то время как другие виды эймерий грызунов могут пересекать видовые границы, но не родовые, согласно Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999. Подобным же образом некоторые виды эймерий птиц могут передаваться в пределах одного рода, а другие передаются между родами. Было установлено, что один вид пересек границу семейства, что случается крайне редко (Vos D., 1970). Также известно, что Eimeria separate (Beecker and Hall, 1931), паразитирующие у крыс, заражают генетические штаммы мышей, и что генетические измененные или иммуноподавленные млекопитающие подвержены заражению видами эймерий, к которым в противном случае они не восприимчивы. Таким образом, многочисленные биотические взаимодействия, в особенности геном паразита и хозяина, влияют на хозяинную специфичность (или ее отсутствие), типичную для каждого вида эймерий.

Специфичность эймерий проявляется также в отношении места паразитирования в организме животного. Большинство видов паразитируют в желудочно-кишечном тракте животных. Так, Eimeria tenella поражает слизистую оболочку слепых кишок, Е. acervullinaдвенадцатиперстную кишку кур, Е. stiedae — желчные протоки печени кролика, Е. truncate — почки гусей.

Также имеются данные (Duszynski and Upton, 2001), что некоторые виды эймерий находили в желчном пузыре (козы), плаценте (гиппопотам), эпидермисе (лось), матке (чернопятая антилопа), гениталиях обоих полов (хомяки), привратниковой пещере (кенгуру).

Специфичность эймерий по месту локализации настолько узка, что один вид, например, можно обнаружить только в клетках либеркюровой железы, другой — в эпителиальных клетках вдоль ворсинок, а третий — в эндотелиальных клетках млечных сосудов (лимфатический сосуд брыжейки тонкой кишки) в ворсинках. Некоторые виды развиваются под бороздчатой (микроворсинчатой) границей эндотелиальных клеток над ядром, другие — под ядром, а несколько — в ядре.

И эта узкая специфичность локализации по данным Хейсина Е. М. (1967) стала главным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видов эймерий в одном хозяине.

Экспериментально показано, что, по крайней мере несколько видов эймерий, поражающих птиц и млекопитающих, могут формировать внекишечные стадии (Mottaley and all., 1992; Carpenter, 1993). Очевидно, спорозоиты выходят из ооцист, проглоченных животным, поглощаются макрофагами и переносятся в неспецифичные органы и части тела и становятся дремлющими (Van Dorninck, Becker, 1957; Patillo, Beerns, 1959). Зараженное животное может быть неспецифичными хозяином для данного вида эймерий, и если внекишечные стадии попадают в желудочно-кишечный тракт специфичного хозяина, то дремлющие спорозоиты становятся активными, внедряются в энтероциты и начинают свой обычный жизненный цикл. Возможность такого в естественных условиях неизвестна.

Эпизоотология эймериозов в России обширна. Изучением данных вопросов у кур установлено, что источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями инвазии. Распространение инвазионного начала происходит через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, птицы и даже насекомые (Кошкина В.И., 1971).

Большое значение в распространении эймериоза имеет скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологий выращивания молодняка.

Заражение происходит только алиментарным путем.

Эймериоз часто является причиной высокого процента гибели цыплят. По данным Руднева Р. Н. (1972), в хозяйствах Птицепрома СССР за 1970 год из общего количества птиц, заболевших и павших от инфекционных и инвазионных заболеваний, на долю эймериоза пришлось свыше 30%.

Начало изучению эпизоотологии эймериоза в нашей стране положили Кошкина В. И. (1951), Плаан О .Я. (1956), Минаев И. М. (1967), Толстопятенко А. Ф. (1969) и др.

По данным Орлова Н. П. (1956), эймериоз наблюдается весной и осенью, а на крупных птицефабриках, при напольном содержании, болезнь отмечается во все времена года.

Причинами возникновения болезней являются биотические и абиотические факторы. Одним из наиболее тяжелых заболеваний является эймериоз. Тяжесть болезни зависит от количества паразитирующих микроорганизмов. Поэтому необходимо удалять из стада слабую и павшую птицу, т.к. она является источником инвазии. Также необходимо своевременно проводить лабораторные исследования с целью выявления болезней на ранней стадии (Виткова О., 2003).

Согласно исследованиям Захарова П. В. и др. (2001), в г. Москве на распространение паразитов оказывают влияние десятки тысяч различных домашних и свободно живущих животных и птиц (голуби, попугаи, утки и.

ДР-).

Причиной повышения восприимчивости животных к эймериозу могут служить физические факторы. Так, одну группу поросят, переболевших балантидиозом, подвергали охлаждению до 32 °C тепла, вторую группу таких же поросят подвергли заражению эймериями овец в дозе 800 000 экз. на каждого поросенка. При этом установлено, что переохлаждение и заражение ооцистами эймерий повлекло и обострение балантидиоза, у больных животных отмечено повышение температуры тела, понос, снижение аппетита, снизилась продуктивность (Соколов Г. А., Мандрусов С. А., Гончаров С. К., 1986).

Ооцисты эймерий устойчивы к воздействиям внешних факторов: так, при нахождении во внешней среде в течение 6 месяцев (ноябрь-апрель) на поверхности почвы выжило 9%, погибло 74% и деформировалось 17% ооцист. В почве на глубине 5 см выжило 19%, погибло — 61 и деформировалось 20% ооцист, т. е. в условиях Дагестана определенная часть ооцист перезимовывает на пастбищах (Муслимова Р.И., Ганиев И. М., 1986).

Исследованиями Деминой Н. В. (2003) установлены источники заражения кур эймериями в Саратовской области. Основными источниками заражения кур являются эймерионосители — хронически больные эймериозом куры, загрязненный инвентарь, помещения.

Кошкина В.И. (1955) изучала вопросы эпизоотологии эймериоза у кур в Казахстане и установила, что эймерий в этнологии болезней имеют большое значение.

Вопросам эпизоотологии эймериозов птиц посвятили свои исследования Артемичев М. А. (1951) — Байдаллин А. Я. (1959) — Мусаев М. А., Алиев Ф. К. (1965) — Рахматуллина Н. К., Сванбаев С. К. (1967) — Забельский В. И. (1968) — Сванбаев С. К. (1968) — Халиков М. И., Шорников В. В. (1972) и другие.

У промысловых птиц по результатам паразитологических исследований Северного Кавказа отмечается широкий видовой спектр паразитов. Эймериозы в сочетании с другими паразитами (нематоды, трематоды, цестоды) отмечены у серой утки, кряквы, серого гуся различных возрастов (Алиева ILL, 2006).

Патогенез при эймериозах складывается, прежде всего, из непосредственного воздействия возбудителя, его эндогенных стадий, на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием этого воздействия.

Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии всех видов вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушается огромное количество эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организм различной микрофлоры.

В процессе эндогенного развития эймерии в той или иной степени непосредственно блокируют защитные механизмы организма. По сообщениям Natt (1959), E. tenella вызывает у цыплят изменения в лейкоцитарной картине крови, при эймериозе изменяется белковый спектр крови. В начальной стадии инвазии происходит снижение общего уровня белков, глюкозы в сыворотке крови цыплят (Breed D. G. J. and all, 1996, 1997; Barton G.M. and all, 2002).

Халиков Ф.Р. (1969) сообщает о гипопротеинемии и гипоальбулинемии у больных эймериозом цыплят. Исследуя мясо, полученное от таких цыплят, он установил количественные и качественные изменения его аминокислотного состава, повышения рН с 5,87−6,2 у здоровых до 6,11−6,97 у больных.

В патологический процесс вовлекается и центральная нервная система. Palisse, Toncas (1959) наблюдали течение эймериоза, клиническая картина которого характеризовалась нервными явлениями: прострацией, парезами конечностей, потерей равновесия, неправильными положениями головы.

Все это указывает на глубокие изменения, происходящие в организме больных цыплят при эймериозной инвазии. Развитие патологического процесса в конечном итоге приводит к ухудшению общего состояния больных птиц и, наконец, к их гибели.

Исследованиями Fetterer R.H., Augustine Р.С. (2001) установлено, что у больных эймериозом индюшат происходит усиленное разрушение мышц, о чем судили по увеличению количества аминокислоты 3-метилгистиодина в плазме крови и мышцах. Ее количество у больных индюшат было выше на 30%. У них же отмечали отставание в росте и развитии.

Tumova Е. and all (2002) в условиях эксперимента изучали влияние криптоспоридиозной инвазии на продуктивность бройлеров. Они установили, что заражение цыплят-бройлеров одновременно двумя видами криптоспоридий: Cryptosporidium baileyi и Cryptosporidium meleagridis, вызывает значительное снижение живой массы, ухудшение усвоения корма. У критоспоридий при этом не отмечалось синергизма.

Eraslan G. and all (2004) установили изменения уровня мальдиальдегида в плазме крови у цыплят при экспериментальном заражении ооцистами Eimeria tenella.

Исследователи считают, что причинами болезней репродуктивных органов у кур могут являться различные факторы. Они предлагают классификацию болезней органов репродукции. Это фолликулит яичников, оофорит (оварит), магнуит яйцевода, метрит яйцевода, вагинит яйцевода, овариосальпингит, желточный перитонит, снесений мелких яиц, затруднение яйцекладки, недоразвитие яичника и яйцевода (Федотов С., Бессарабов Б. Ф., 2006).

Ремизовой С.Е., Ларионовым C.B., Маннаповой Р. Т. (2004) установлено, что при аскаридиозно-гетаракидозном инвазии у кур прогрессирует увеличение эшерихий, стрептококков, в тоже время у больных кур снижаются количественные показатели по наличию бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы, т. е. отмечается ярко выраженный дисбактериоз. После дегельминтизации и применения пробиотика иммунобак и иммуностимуляции прополисом бактериальная флора в кишечнике нормализовывалась. Подобные же изменения нами наблюдались и при аскаридиозно-эймериозной инвазии у кур (Фазлаев P.P., 2006).

У птиц больных гистомонозом дополнительно зараженных Eimeria tenella процесс течения болезни отмечался тяжелыми поражениями слепой кишки и печени, т. е. отмечался синергический эффект.

Е. tenella, паразитируя в организме цыплят, вызывают, по данным Мачинского А. П. и Орехова B.C. (1965), Халикова Ф. Р. (1969), изменения содержания свободных аминокислот в крови уже на третьи сутки после заражения.

Елчиев Я.Я. (1971, 1973, 1976) установил, в экспериментальных условиях, увеличение цистина, глицина, аргинина, а уровень остальных аминокислот заметно не изменялся.

Исследованиями Сурковой A.M. (1972), Мусаева М. А. и Сурковой A.M. (1974) показали, что при заражении цыплят эймериями Е. tenella и Е. mitis происходит снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника.

Хованских А.Е., Кузнецова Н. А. (1975) отмечали активизацию синтеза белка в поджелудочной железе при цекальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

Бейер Т.В. и Шибалова Т. А. (1974) в экспериментальных условиях установили, что при развитии шизонтов второй генерации в ядрах клеток слепых отростков кишок наблюдается увеличение содержания ДНК в 5,8 раз по сравнению с зараженными клетками.

Эймерии вызывают также глубокое нарушение в обмене липидов, что установлено Мусаевым М. А. с соавторами (1977) и Хованских А. Е. (1984).

Паразитирование эймерий Е. tenella приводит также к дисбактериозу кишечника. Так, Kimura N. (1976) установил, что у больных птиц снижается количество лактобацилл и бифидобактерий, а количество энтеробактерий увеличивается. По данным Александрова В. Я. (1965) и Харазовой А. Д. (1974) при эймериозах происходит активизация синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетке.

Jeurissen S. H. M and all (1994) изучали вопросы строения и функций лимфоидной ткани у кур.

Пименов П.К., Кондратьев М. Е. (1986) изучая у спонтанно зараженных ягнят 2−3 месячного возраста эймериями и стронгилятами минеральный обмен в костной ткани, у больных животных отмечали патологический процесс, выраженный в достоверном снижении содержания кальция в костной ткани на 10%, фосфора на 8,8% и магния на 26% по сравнению с контрольными животными. Противоположная картина отмечалась в содержании микроэлементов. Уровень марганца, железа, стронция, бария в костной ткани увеличивался (Пименов П.К., Кондратьев М. Е., Шаповалов В. В. 1986).

Причиной возникновения иммунитета является однократная реинвазия эймериями.

Hammond, Andersen, Miner (1964) установили, что у иммунной птицы задерживается развитие спорозоитов в эпителиальных клетках, а.

Morehouse N. (1938) наблюдали у иммунных крыс, что их эпителиальные клетки недоступны для эймерий.

Большое значение в сопротивляемости имеет возраст. Так Klarkson (1958) изучая восприимчивость 3-х и 11-и недельных цыплят, установил меньшую восприимчивость к эймериозу 11 -и недельных цыплят.

Rose, Song (1962) доказали строгую видовую специфичность эймериозов у кур. В тоже время Sackman (1953) приводит убедительные доводы, что иммунитет при эймериозе устойчив, пока в организме имеются эймерии и по мере освобождения от них, сопротивляемость к заражению у животных теряется.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 10-дневного до 2-х месячного возраста. После переболевания создается иммунитет, как правило, к тому виду возбудителей, которые вызвали болезнь.

Morehouse N. (1938), Орлов и др. (1940) отмечают, что иммунитет к эймериозу кур является не стерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что непрерывные частные реинвазии обеспечивают постоянное нахождение возбудителя в организме иммунной птицы. Такое состояние резистентности при эймериозе называют премуницией, или нестерильным иммунитетом.

Дальнейшими исследованиями иммунитета было установлено, что степень напряженности его неодинакова и зависит от вида эймерий, величины иммунизирующей дозы, количества заражений, инвазионности штамма эймерий, состояния организма животного и многих других факторов (Сенник Г. А., 1967; Карпуть И. М. и др., 1996; Оуэн Р. Л., 1996; Болотников H.A. и др., 1998, 1999; Wallach, М. and all, 1990; Lillehoj, H.S. and all, 2000, 2003, 2005; Gubbels M.J. and all, 2004; Min, W. and all, 2004; Nguyen, S. and all, 2004; Weber, F. H. and all, 2004; Ding, X. C. and all, 2005).

Исследованиями Tyzzer (1929) впервые доказана специфичность иммунитета при эймериозе. Он обнаружил, что цыплята переболевшие эймериозом вызванным одним видом эймерий, не получают иммунитет к другим. Более подробные исследования специфичности иммунитета при эймериозе были проведены Rose, Song (1962). Методом преципитации в теле они доказали строгую видовую специфичность эймериозного иммунитета у E. tenella, Е. maxima и Е. acervulina.

Faber J.-E. and all (2002) изучали формирование иммунитета у телят к эймериозу и установили, что иммунозащита новорожденных животных обеспечивается через материнский иммунитет. Т. е. телята, рожденные от матерей носителей эймерий имеют активную систему иммунитета и устойчивы к заражению с первых дней после рождения.

Исследованиями Renaux S. and all (2003) установлено, что повторное инвазирование кроликов при паразитировании Eimeria intestinalis не отмечается, т.к. у них после первичного переболевания отмечается формирование иммунитета.

Парре Ю.Ю., Симоварт Х. Э. (1986) установили, что стресс и сопутствующие инфекции при эймериозе кур влияют на формирование иммунитета хозяина, и что предшествующие эймериозу энтеробиозы угнетают противоэймериозный иммунитет и способствуют увеличению репродуктивной способности эймерий.

Li G. and all (2002) проведено сравнение интерлейкина-2 (ИЛ-2) у SC и ТК инбредных линий цыплят, устойчивых и чувствительных соответственно, к инвазированию Eimeria tenella. При этом установлено, что после первичной инвазии Eimeria tenella у цыплят обеих линий реактивность была одинаковой, но при вторичном заражении у цыплят линий SC выявлен более высокий уровень ИЛ-2, чем у линии ТК. Это дает основание предполагать, что у цыплят различных линий есть генетические различия в восприимчивости к ооцистам Eimeria tenella.

Miyamoto Т. and all (2002) изучали влияние мононатриевой тетралиевой соли на пролиферацию лейкоцитов цыплят экспериментально зараженных Eimeria tenella и установили, что после первичного заражения ооцистами уровень интерлейцина-2 в селезенке значительно увеличивается через 7 дней, а после вторичного заражения — через 2 дня. Эффективность данной реакции позволяет использовать ее для оценки клеточного иммунитета здоровых и больных цыплят.

Williams R.B., Gobbi L. (2002) иммунизировали около 150 тыс. цыплят в пятидневном возрасте вакциной Paracox, а около 140 тысяч обрабатывали кокцидиостатиком никорбазином и маменсином. У вакцинированных цыплят ооцист эймерий к 49 дню не находили, а у цыплят, получавших кокцидиостатики, ооцисты были обнаружены у большинства птицы к 49 дню после заражения.

Мишин B.C. и др. (2004) предлагают для системы контроля эймериоза кур вести своевременный мониторинг за выделением ооцист у птицы и проводить, исходя из полученных результатов, профилактические мероприятия с использованием кокцидиостатиков или вакцин.

Refega S. and all (2004) с помощью антител scFv, продуцируемых В-лимфоцитами лимфоидной ткани кишечника цыплят, экспериментально инвазированных Eimeria tenella, выявляли специфические антигены эймерий, индуцирующие иммунные реакции у птиц.

В вопросе о длительности противоэймериозного иммунитета мнения различных исследователей расходятся. Так, Sackmann (1953), основываясь на том, что резистентность при эймериозе обусловлена наличием в организме инвазии, утверждает, что противоэймериозный иммунитет носит кратковременный характер и при полном освобождении от паразитов птица снова становится восприимчивой.

Инкубационный период равен 4−5 дням. Появление клинических признаков обычно совпадает с развитием в организме зараженных цыплят шизонтов второй генерации. Течение болезни может быть острым, подострым или бессимптомным (Орлов Н.П., 1956). Острое течение вызывается попаданием в восприимчивый организм одновременно большого количества инвазионных ооцист эймерий.

Одним из первых клинических признаков наблюдается резко выраженная жажда, общее угнетение. Аппетит вначале понижается, а затем полностью исчезает. Цыплята в это время стремятся к теплу, скучиваются, сидят нахохлившись, перья у них взъерошены, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения. Появляется понос, испражнения становятся жидкими, вначале без примеси крови, а затем, кроме крови, в них содержится большое количество слизи. Гребень и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6−7 день после заражения или на 2−3 день после появления первых клинических признаков.

При подостром течении описанные клинические признаки появляются более сглажено, болезнь затягивается. Цыплята при этом худеют. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич ног и крыльев. В более тяжелых случаях отмечали судороги. Болезнь длится 7−10 дней и заканчивается гибелью до 50% зараженных птиц.

Орлов Н.П. (1956) описывает хроническое или бессимптомное течение болезни.

Такое переболевание наблюдается при слабой инвазии, когда в организм восприимчивого цыпленка попадает одновременно до 5 тысяч инвазированных ооцист эймерий. Болезнь в этом случае протекает без видимых клинических признаков, однако после переболевания у цыплят возникает определенная резистентность к последующим заражениям.

Трупы павших цыплят, как правило, истощены, окружность клоаки, задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки, конъюнктива глаз анемичны. При эймериозе цыплят основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в кишечнике. Степень этих изменений зависит от возбудителя и дозы инвазирования (Всеволодов Б.П., 1980).

Шубин В.А. (1978) при вскрытии отмечал: анемию видимых слизистых оболочек, дряблость скелетной мускулатуры, легкие бледнорозовые цвета, тестовидной консистенции, с поверхности разреза стекает незначительное количество пенистой красноватой жидкости. Слизистая оболочка пищевода синюшна, покрыта слизью желто-серого цвета. Зоб и железистый желудок пустые, их слизистые оболочки обильно покрыты слизью.

Двенадцатиперстная кишка воспалена, заполнена желтоватой слизью, стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния. Слепые отростки гемморагически воспалены, сильно увеличены в объеме. Они заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие рыхлые сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка сильно разрушена, покрыта многочисленными, обширными язвами, которые хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки. Описанная картина наиболее характерна для изменений, вызываемых Е. tenella.

Гистологические изменения характеризуются главным образом воспалительными процессами, разрушением эпителиального слоя слизистой оболочки (Жаров A.B. и др., 1982).

Изучение двенадцатиперстной, тонкой и подвздошной кишок кур 10-недельного возраста, которых до вскрытия кормили кормами с высоким и низким содержанием калорий, показало, что снижение калорийности кормов (2000 ккал/кг) приводит к застойной гиперемии кишечника, атрофическому катару с преимущественным поражением крипт (Спиридонова О. и др., 2005).

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе (Сенник Г. А., 1967) появились сообщения о том, что эндогенные стадии могут развиваться не только в стенке кишечника, но и в других органахпечени, селезенке, головном мозге.

Tacconi G. and all (2001) установлено паразитирование эймерий (криптоспорид) в эпителиальных клетках фабрициевой сумки и кишечника. Изучение морфологического строения ооцист электронной микроскопией из кишечника и фабрициевой сумки не позволило найти различия в их строении.

Диагноз на эймериоз ставят комплексно. При этом анализируют и учитывают эпизоотологические данные, возраст птицы клиническое проявление болезни, патологоанатомическую картину. Окончательно диагноз ставят по результатам микроскопического исследования.

Для микроскопии берут помет от больных цыплят или содержимое кишечника при патологоанатомическом вскрытии. Готовят нативные мазки и смотрят под микроскопом — вначале под малым, а затем под средним увеличением (Мусаев М.А., Елчиев Я. Я., 1970). Просмотр лучше вести с опущенным конденсатором, в затемненном поле зрения.

Более высокий процент обнаружения больных цыплят достигается при исследовании помета методом Дарлинга.

При вскрытии цыплят целесообразно делать кляч-препараты или мазки из соскобов слизистой пораженных участков кишечника (Каримов А.И., Крылов В. Ф., 1986).

При дифференциальном диагнозе следует исключить, прежде всего, гистомоноз, спирохетоз, трихомоноз и пуллороз.

При гистомонозе клинические признаки во многом сходны с таковыми при эймериозе. Однако при гистомонозе никогда не бывает примеси крови в помете больных цыплят. Можно отметить довольно четкую разницу в патологоанатомической картине. По Айткетову И. Д. (1985) при гистомонозе, как правило, не отмечается обширных гемморагий в слепых отростках. Здесь наблюдают лишь диффузные и очаговые утолщения. Если при эймериозе на печени почти не бывает видимых патологоанатомических изменений, то при гистомонозе она увеличена, имеет глинистый цвет.

Спирохетоз цыплят — сезонное заболевание, проявляющееся в основном в теплое время года. Кроме того, оно обусловлено тем, что переносчиками спирохет являются клещи из рода Argas, Dermanyssus и постельные клопы Cimex Lecturalis (Всеволодов Б.П., 1980).

Клиническая картина при спирохетозе характеризуется внезапным высоким подъемом температуры в самом начале заболевания — до 43 °C. Слизистые оболочки, гребешок и сережки становятся бледными, затем приобретают желтоватую окраску, чего не наблюдают при эймериозе. Примеси крови в фекалиях, как правило, не обнаруживают.

По Жарову A.B. и др. (1982) патолоанатомические изменения при спирохетозе наиболее резко выражены в селезенке: она увеличена в 4−8 раз, дряблая. Изменение претерпевает и печень: она увеличивается в размерах, теряет упругость, легко рвется, на поверхности ее мелкие серовато-белые очаги. В мазках крови из различных внутренних органов больных спирохетозом цыплят находят спирохет.

Трихомоноз цыплят характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта. При этом поражается не только кишечник, но и ротовая полость, зоб, пищевод, железистый желудок (Бессарабов Б.Ф., 2001). Разницу в клиническом проявлении трихомоноза и эймериоза заметить довольно трудно, за исключением того, что при трихомонозе анемия слизистых оболочек, гребешка и сережек выражена слабо. Примеси крови в фекалиях обычно нет.

Патологоанатомическая картина при трихомонозе характерна воспалительными поражениями всего желудочно-кишечного тракта. При трихомонозе обнаруживают очаги некроза в печени. В мазках, приготовленных из пораженных участков кишечника можно обнаружить большое количество трихомонад.

При постановке дифференциального диагноза нужно в какой-то мере иметь в виду и такое заболевание, как пуллороз цыплят. Характерными признаками, отличающими это заболевание от эймериоза, являются следующие (Абуладзе К.И., 1982): пуллорозом болеют цыплята чаще всего в возрасте от 1 до 14 дней. При эймериозе наиболее подвержены заболеванию цыплята старше 14 дней. Испражнения при пуллорозе, как правило, без примеси крови.

1.2 Лечение и профилактика эймериозов кур

Для борьбы с эймериозом было испытано большое количество различных медикаментозных, биологических, кормовых и других средств. За рубежом все кокцидиостатики применяют, как правило, примешивая их в определенных пропорциях к корму. В последнее время это находит практическое применение и у нас.

Впервые кокцидиостатическое действие препаратов нитрофуранового ряда изучал Малявин (1959). Он применял при эймериозе фуразолидон в дозе 3 мл на цыпленка. А Паре Ю. Ю. (1964) установил, что наиболее оптимальной дозой является 10 мл фуразолидона на цыпленка.

По Сидорову И. В. (1976) наиболее высокий терапевтический эффект дают соединения сульфаниламидной группы. Сульфадимезин широко применяют для борьбы с эймериозом из расчета 0,1−0,2% от общего количества корма, или 0,03 г на цыпленка.

Сульфадиметоксин наиболее активный и менее токсичный, чем предыдущий препарат. В дозе 0,1 г на 1 кг корма или 1 л питьевой воды полностью предохраняет цыплят от гибели при заражении их Е. tenella. Наиболее эффективен при применении с питьевой водой в дозе 0,5 г.

Следует учитывать, что наиболее эффективной в борьбе с эймериозами животных является именно химиопрофилактика, обеспечивающая 90−95% сохранения молодняка. Лечение больных животных всегда менее эффективно и не исключает определенного процента отхода животных, который зависит от тяжести заболевания и времени врачебного вмешательства (Елисеева E.H., 2003; Coombs G.H. & Muller, S., 2002; Chapman H. D., 2001; Chapman H. D. & Johnson Z. В., 2002; Holdsworth P. A. and all, 2004).

В зависимости от действия на стадии развития эймерий антикокцидийные препараты делятся на препятствующие выработке иммунитета к эймериозу (кокцидиостатики) и не препятствующие (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А. И., 1981).

К препятствующим выработке иммунитета относятся:

Бухинолят (антоганал, бонейд, бутоксил) обладает низкой токсичностью, применяется в дозе 0,825% к корму, угнетает шесть видов эймерий кур и индеек.

Декоквинат (химкокцид) угнетает пять видов эймерий кур применяется в дозе 0,004% к корму. При длительном применении препарата (более 6 месяцев) наблюдается гонадотропный эффект.

Фармкокцид (действующее начало — метилхлорпиндол) активен против всех видов эймерий кур, применяется в дозе 0,0125%.

Кириллов А.И. (1982) предлагает химкокцид (действующее началоробинзеден) активен против всех видов эймерий кур, индеек и гусей. Применяется в дозе 0,0035% чистого препарата. Длительное применение препарата приводит к гонадотропному эффекту. Химкокцид применяется в ветеринарной практике в двух формах: чистой химической субстанции и премикса (химкокцид-6). Содержание химкокцида в чистом препарате не менее 92% в премиксе 6,6%.

Многие авторы, в том числе Кожемяка М. В. с Крыловым В. Ф. (1984) предлагают применять лербек — премикс, состоящий из двух высокоэффективных препаратов — метилхлорксидона и метилбензоквата, активен против всех видов эймерий кур и индеек. Применяется в дозе 0,05% к корму.

К группе антикокцидийных препаратов, не препятствующих выработке иммунитета, относятся:

Кокцидиовит (премикс) содержит в 1 г 120 мг ампролиума, 10 000 ИЕ витамина, А и 2 мг витамина К. С профилактической целью препарат применяют в дозе 1 г на 1 кг корма в течении 7−10 недельс лечебной целью 1 г кокцидиовита на 1 л воды выпивают цыплятам в течении 5−10 дней.

По Тимофееву Б. А. (1984) против эймерий с профилактической целью применяют кокцидиовит в дозе 0,0125% к корму в течении 7−8 недель или дают 10-дневными курсами с перерывом между ними 3−5 дней. При лечении дозу препарата увеличивают до 0,03% к корму и применяют в течение 10 суток, с последующим переходом на профилактическую дозу.

Ирамедин активен против двух видов эймерий кур. Применяется в дозе 0,04% к корму двумя-тремя 10-дневными курсами. С лечебной целью препарат дают в дозе 0,08% к корму в течение 3 дней, а затем переходят на профилактическую дозу. Курам-несушкам давать препарат не следует.

В последние годы в борьбе с эймериозом широко применяются ионофорные антибиотики (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А. И., 1986), полученные в результате связи многоэфирных монокарбоновых кислот с ионами щелочных металлов. Ионофорные антибиотики обладают способностью соединяться с калием и натрием, что очень важно, так как эти элементы предупреждают «расклев» цыплят.

К ионофорным антибиотикам относятся лазалоцид, салиномицин, наразин, монензин, мадурамицин и др.

Лазалоцид эффективен в дозе 75,90,100 и 125 мг/кг корма при эймериозе бройлеров, вызванного Е. tenella, Е. necatrix, Е. acervulina, Е. maxima и Е. brunetti. Используется в виде премикса аватека, содержащего 150 г АДВ на 1 кг субстанции.

Чувствительность изолятов эймерий к монензину и лазалоциду изучали Chapman Н. D. & Shirley M.W. (1989).

Салиномицин активен против эймерий Е. tenella, E. necatrix, E. acervulina, Е. maxima в дозе 60−100 мг/кг корма.

Наразин применяется в дозе 48−96 мг/кг корма, предупреждает развитие эймериоза, улучшает прирост массы тела и усвоения корма.

По Тимофееву Б. А. (1984) для оценки эффективности антикокцидийных препаратов в настоящее время используют бройлерный индекс, выраженный соотношением: прирост массы тела в день х % выжавшей птицы усвоение корма х 10.

Кормление цыплят вволю уменьшает эффективность антикокцидийных препаратов по сравнению с нормированным кормлением.

Соколов А.Н., Шигарева JI.C. (1986) пишут, что в СССР был разработан метод иммунохимиопофилактики эймериоза кур. При этом, цыплятам в возрасте 10 дней дают с кормом в определенных дозах ооцисты эймерий двух или трех видов (Е. tenella, Е. acervulina, Е. maxima) при напольном содержании однократно, при клеточном — двукратно. Одновременно с иммунизацией в течении 20 дней непрерывно в корм добавляют антикокцидийные препараты, не препятствующие формированию иммунитета (кокцидиовит, ардинон-25) в дозах, рекомендованных инструкциями по применению.

Изучение сравнительной эффективности различных препаратов при эймериозе птиц показало, что наиболее эффективными являются кокцидиовит, антагол, ригококуцин, клонидол, декокс, статил, стенорол, лербек, химкокцид-6 и др. Использование данных препаратов позволяло увеличить привесы бройлеров до 24,4 г, способствовало повышению категорий тушек и снижению затрат на корма (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А. И., 1981).

Гутшабаш Е.Ш. и др. (1984) предложили на основании математических расчетов проводить антикокцидийную обработку птицы, для 75% уровня выживаемости птицы использовать препарат в течении 4,7 года, а для 50%-ного сохранения птицы — 4,9 года непрерывной дачи препарата. При более длительном применении — эффективность антикокцидийных препаратов резко снижается в виду адаптации эймерий.

В условиях эксперимента сравнивали эффективность клирамина-20, химиркона и химкокцида, задавали препараты птице опытных групп в дозах 0,05, 0,005 и 0,0035% к корму. Было установлено, что наиболее эффективен препарат химиркон. В производственных условиях он профилактировал возникновение эймериоза и обеспечил повышение прироста живой массы цыплят на 5 г, относительно птиц контрольной группы (Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю. П., Алиев А. Д., 1991).

Установлено, что кокцикон в дозе 31,2 и 62,4 мг/кг массы цыпленка не вызывает нарушений в синтезе белка, а доза 156 мг/кг приводит к угнетению синтеза белка (Мишин B.C. и др., 1986).

При испытании кокцидиовита и премикса химкокцида M в дозах 3500 и 1750 г/кг корма соответственно 50 и 25% обычной дозы химкокцида обладает выраженным профилактическим действием против эймериозов птиц. Химкокцид M не токсичен, не препятствует развитию иммунитета против эймериоза, экономически эффективен (Крылов В.Ф. и др., 1991).

Изучали сравнительную эффективность препаратов при экспериментальном заражении кроликов трехмесячного возраста в дозе 45 000 экз. ооцист per os. Испытывали стенорол, сульфанол, норсульфазол, кокцидиовит, ацидин, химкокцид, и одна группа (п=5) — контроль, которые в период опыта, погибли. По результатам исследований все выше названные препараты оказались высокоэффективными при эймериозе кроликов (Рахимов Т.Х., Садыков С. Б., 1986).

Изучение 3 изолятов Eimeria tenella в отношении устойчивости их к ионофорам: мадуромицину и салиномицину. В условиях эксперимента не выявлено наличие резистентности к ионофорам. Оба препарата показали изменчивую степень эффективности. Один препарат был эффективен против одних изолятов, другой — против других изолятов (Yadav A., Gupta S.K., 2001).

Авторы Youn H.J., Noh J.W. (2001) предложили для борьбы и профилактики эймериоза не применять ионофорные антибиотики, а использовать безвредные растительные вещества. В условиях эксперимента они установили, что экстракт растения Sophora flavescens оказывает лечебный эффект.

Mathis G.F. and all (2003) провели сравнительное испытание эффективности обработки одним толтразурилом или в сочетании с другими кокцидиостатиками, которые добавляли в корм и установили, что толтразурил одинаково эффективен как при использовании в виде добавок к разработанным кормосмесям, а также эффективен как самостоятельное средство.

Cernea С. and all (2003) сообщают, что использование в Румынии при экспериментальном эймериозе цыплят препарата монензин 10% оказывает эффективное профилактическое и терапевтическое действие.

Выявлена эффективность настойки эхинацеи пурпурной при криптоспоридиозе. Установлено, что данная настойка обладает кокцидиостатическим действием (Бородай А.Б., Дахно И. С., Самородов В. Н., 2003).

По результатам исследований определено, что большая часть изолятов эймерий (60%) имеют резистентность к климакоксу и сакоксу, 50% - ампролиуму и цигро, а к никарбазину — все культуры оказались высокочувствительными (Mathis G.F. and all, 2003).

Несмотря на неэффективность применения вакцин против эймериоза и на то, что это мероприятие не нашло широкого применения в профилактике эймериоза бройлеров, фирмой «Абик» (Израиль) предложен препарат коксабик представляющий комплекс белков гаметоцитов E.maxima. Данный препарат определен как эффективное профилактическое средство в ряде стран, в том числе и в России (ГППЗ «Смена») (Мишин B.C. и др., 2004).

Эффективность вакцинации цыплят бройлеров против эймериоза изучал Williams R.B. (1998, 2002).

Испытание эймериостатиков показало, что применение препаратов сочетано эффективнее, чем раздельное применение. Это ведет к увеличению прироста в 2−3 раза (Ибрагимов Д., 2004).

Брылин А.П., Малышев А. П. (2005) предлагают для эффективной борьбы с эймериозом птицы использовать Орего-Стим, приготовленный на основе масла растения орегано. Компоненты Орего-Стима воздействуют только на стенку кишечника, что исключает попадание его в получаемую продукцию. Он не влияет на вкусовые качества мяса. Препарат обладает эффективностью классического кокцидиостатика, безопасен, не препятствует развитию птицы. Дача препарата — с кормом и водой в рекомендованных наставлением дозах.

С целью профилактики эймериозов цыплят предлагается применять препараты действующие на ионном уровне — ионофоры, которые убивают не всех эймерий, что способствует выработке иммунитета у птицы, и оказывает положительный эффект при лечении больной птицы, и профил актирует появление вспышек болезни. Для этой цели рекомендуется использовать кокцидиолайн-М, кокцидиолайн-С и кокцидиолайн-Д, которые необходимо применять согласно наставлению.

Проводили изучение влияния кокцидиовита (1 г на 1 л воды) и химкокцида-7 с целью профилактики эймериоза кроликов. Препарат задавали кроликам в следующей последовательности: кокцидиовит с водойа через 20 суток — химкокцид-7 в дозе 0,6% к корму. Данная схема применения препаратов позволила снизить ЭИ с 94,4% до 7,4% и получить высокую экономическую эффективность (Нукербаева К.К., 1986).

В эксперименте на 24 подсвинках, зараженных эймериями, изучали различные дозы химкокцида для лечения больных животных. Доза препарата варьировалась в пределах от 5 до 20 мг/кг живой массы. Дача животным препарата в дозе 50−100 мг/кг живой массы в течение 5 дней приводила к резкому ухудшению физиологического состояния животных и патологическим изменениям паренхиматозных органов, особенно печени (Хованских А.Е., Ятусевич А. И., 1986).

В лабораторных условиях установлено, что одновременное проведение иммунизации против эймерий и применение антикокцидийных препаратов, не противодействующих формированию иммунитета (кокцидиовит), дает высокий эффект при профилактике и лечении эймериоза (Киндрас H.A. и др., 1982).

По данным Jenkins M. (2001), в настоящее время перспективным для профилактики протозойных болезней животных, в частности и эймериозов, являются субъединичные вакцины, которые являются альтернативой вирулентным и аттенуированным, т.к. они более стабильны, и в них можно сконцентрировать такие антигены, на которые индуцируется «протективный» иммунный ответ.

С целью профилактики эймериоза цыплят предложена аттенуированная вакцина против эймерий Рагасох. После ее применения не отмечали неблагоприятных воздействий на организм первичных и вторичных заражений и влияния на скорость роста цыплят (Оркин В., Тарараева В., Кочиев Ю., 2006).

Williams R. (2002) сообщает, что технология производства вакцин против эймериозов была впервые разработана в Обернском университете. Она появилась на рынке в 1952 году и была приготовлена на основе живых, неаттенуированных, ооцист Eimeria tenella. Позже был разработан ряд вакцин.

Много позднее в Великобритании была разработана аттенуированная вакцина, которая появилась на рынке в 1989 году. В 1992 году в Чехии была выпущена аттенуированная вакцина под товарным названием Livacox. В основу других разрабатываемых вакцин легли разработки, использованные при приготовлении вакцин Рагасох, Coccivac.

Holkova J., Bedrnic P. (2002) изучали эффективность вакцин ливакокса для профилактики эймериоза цыплят-бройлеров и установили, что вакцина способствует предупреждению заболевания цыплят эймериозом и увеличению продуктивности мясного птицеводства в Чехии.

Cozma V. and all (2003), оценивая эффективность противококцидийных мероприятий с использованием вакцин ливакокс и ливакокс Q, пришли к выводу, что иммунопрофилактика позволяет вести успешную борьбу с данной болезнью в птицеводческих хозяйствах Румынии.

Terzic К. and all (2004) для борьбы и профилактики эймериоза в Хорватии с успехом применяли вакцину ливакокс Т, что позволило увеличить сохранность и продуктивность цыплят-бройлеров. Эймериоз у необработанных животных клинически не проявлялся, хотя у отдельной птицы отмечалось носительство эймерий.

Gawel A. and all (2005) изучали вопросы профилактики эймериозов цыплят-бройлеров проведением вакцинации вакциной иммунококс. Они установили, что использование данного биопрепарата позволяет профилактировать эймериоз цыплят-бройлеров и повысить продуктивность мясного птицеводства.

В настоящее время разрабатывается мировая противококцидиозная программа фирмы «Альфарма» (Орлов С., 2005).

Камаева Э.Г., Гиниятуллин A.M., Байматов В. Н. (2003), изучая использование токаферона и цветочной пыльцы на неспецифическую резистентность, установили, что цветочная пыльца и токоферол, заданные цыплятам в течение 16-ти недель с комбикормом, приводят к повышению естественной резистентности организма и к увеличению продуктивности.

Изменения в крови цыплят при отравлениях тяжелыми металлами характеризуются, в первую очередь, изменением содержания альбуминов и глобулинов. В условиях эксперимента исследователи отмечали резкое снижение их количества — до 20,15 и 17,14 г/л, соответственно. В норме эти показатели находятся в пределах 25−30 г/л и 24−30 г/л соответственно. У цыплят, получавших с кормом кадмий в дозе 2 мг/кг корма, отмечалось так же снижение защитной функции организма, ухудшение обмена веществ (Лисунова Л., Токарев В., Лисунова А., 2004).

Маликова А.Р. (2005) отмечает, что применение пробиотиков с кормом стимулирует развитие тимуса, в частности по линейным размерам у опытных цыплят орган был больше на 37,6%, увеличивается и объем мозгового вещества.

Бессарабов Б.Ф. и др. (1996) также отметили положительный эффект от применения пробиотиков.

Мамцев А.Н., Зверева Т. В. (2005) для повышения продуктивности кур и коррекции йодной недостаточности предложили применять йодпективные комплексы. При этом отмечалось улучшение структуры и функции щитовидной железы, в 1,8 раз увеличилась яйценоскость, а содержание микроэлементов повысилось в 4 раза относительно группы контрольных птиц.

Ижбулатова Д.А. и др. (2006) в условиях эксперимента установили, что у цыплят, получавших с кормом лактои бифидобактерийные препараты, морфологические параметры превосходят таковые цыплят контрольной группы, не получавших с кормом лактои бифидобактерийные препараты.

Деблик А.Г. и др. (2006) сообщают, что применение пробиотиков стимулирует развитие внутренних органов цыплят, в частности, у опытной группы достоверно увеличивается масса и длинна кишечника относительно контрольной. Особенно интенсивный рост отмечается в группе, получавшей пробиотик «Бифинорм».

Рубцов В. В, Алексеева С. А. (2006) для повышения местных факторов иммунитета предлагают использовать селеносодержащие препараты Сел-плекс, Дафс-25, которые способствуют выздоровлению и улучшению кормового и группового поведения и, соответственно, повышению сохранности на 1,5%, увеличению массы тела на 8,4%, яйценоскости на 11,7%, уменьшению конверсии кома на 14,7%.

Сафонов А., Богомолов Б. (2006) предлагают для повышения иммунитета и устойчивости птицы к неблагоприятным факторам биологически активную добавку «Клим». Это органоминеральная добавка с ионами янтарной и малановой кислоты, что обуславливает синергизм их действия на обмен веществ в организме птицы. Использование препарата в условиях эксперимента позволило определить его экономическую эффективность, которая составила 11,14 рубля на 1 рубль затрат.

Исследованиями 95 железистых желудков птицы различных возрастов установлено, что толщина слизистой оболочки к 15 дневному возрасту в 1,28 раза, а к 25 — в 3,69 раза по сравнению со стартовым периодом. Наибольший прирост отмечается в стартовый период. Стадия интенсивного морфогенеза соединительной ткани опережает данный процесс в других тканях на 30 дней (Зайцева Е., Родина Е., 2006).

При заболеваниях и нарушениях физиологии процессов желудочно-кишечного тракта птицы отмечаются и нарушения в физиологии и морфологии печени: дистрофии, амилоидоз, жировая дистрофия, расстройство кровообращения, воспаления, циррозы (Хохлов И., 2006).

В условиях эксперимента установлено, что использование смеси подсолнечного масла и животного жира в кормах улучшает вкусовые качества мяса птицы, снижает потери при кулинарной обработке мяса птицы, снижаются затраты на единицу продукции, улучшается переваримость кормов (Топорков И., 2006).

Использование подкислителей, обладающих антогеннистическим действием к грамотрицательным бактериям, позволило снизить рН кишечника и добиться оптимальной кислотности для лактобактерий (рН= 5,0−6,5), а также нормализации бактериальной флоры, что оказало положительное влияние на результаты их выращивания (Williams R.B., Andrews S.J., 2001).

В процессе убоя птицы часто отмечается нарушение морфологии печени. Причиной возникновения нарушения является не только наличие болезни, но и последствия переболевания в раннем возрасте или нарушения кормления и содержания птицы. Поэтому во всех группах птиц авторы предлагают профилактику болезней печени, используя пробиотики лактобифидол и спирулину-ВЭЛ. В группах, в которых применяли данные пробиотики, количество выбракованной печени составило 6,5% или в 4 раза меньше, чем в контроле (Абрамова Т., Данилевская Н., 2006).

Алексеева С.А., Глебов Д. П. (2007, а) экспериментальными исследованиями установили, что использование «Линогногумата» повышает защитные свойства организма кур, в частности в трахеобронхиальном секрете увеличивается количество фагоцитирующих лейкоцитов и число адсорбирующих эпителиальных клеток.

Также вышеназванными авторами (2007, б) было установлено, что применение кормовых добавок на основе гуминовых кислот повышает яйценоскость кур-несушек.

Они также установили (2007), что морфология органов пищеварения цыплят, получавших пробиотики, характеризуется увеличением объема лимфоидной ткани стенки кишечника и активизацией лимфоидных фолликулов.

Учеными БГАУ был разработан ряд препаратов, стимулирующих биологическую активность животных, из них наибольшую эффективность проявил «Биостим», который успешно применяется для повышения продуктивности и профилактики болезней, а также как средство для восстановления морфофункциональных нарушений после переболевания.

Гизатуллин P.P. (2000, а) при применении «Биостима» установил в условиях эксперимента положительное воздействие препарата на морфологические и биохимические показатели крови у телят. Так, у обработанных данным препаратом телят увеличилось количество гемоглобина на 2,1−9,4 г/л, эритроцитов — на 0,15−0,74 млн, содержание общего белка в сыворотке крови на 0,18−2,34 г/л, относительно телят контрольно группы.

Он также, в результате применения препарата «Биостим» в условиях эксперимента, определил, что у обработанных парэнтерально телят увеличивался темп прироста живой массы на 17,93 г. Эффективным является подкожное и внутримышечное введение препарата, менее эффективно выпаивание препарата с водой (Гизатуллин P.P., 2000, б).

Авторы применяли комплексно аэроионизацию и препарат «Биостим» при выращивании телят. Аэроионизацию помещений проводили при концентрации 250−400 тыс. легких отрицательных ионов в 1 куб см воздуха, препарат «Биостим» применяли подкожно. Применение данного способа использования препарата позволило получить экономический эффект до 84,81 рубля на голову (Дементьев и др., 2000).

Кириловой Ю.В., Дементьевым Е. П. (2002) при применении тканевого препарата «Биостим» на Уфимской птицефабрике были получены достоверные изменения в морфологии крови в виде увеличения количества эритроцитов на 4,59%, уровня гемоглобина на 1,8−2,42 г/% и количества лейкоцитов на 6,8%.

Применение препарата также повлекло повышение уровня Т-Е-РОК лимфоцитов, Т-хелперов В-ЕАС-лимфоцитов на 25,35%, 19,47% и 13,22% соответственно (Кирилова Ю.В., Маннапова Р. Т., 2002).

При сочетанном применении аэроионизации и препарата «Биостим» наблюдали положительные сдвиги в морфологии и биохимии крови у новорожденных телят (Галямшин P.P., 2003).

Багданова О.С. (2002), используя препарат «Биостим» для коров с целью воздействовать на их воспроизводительную функцию, отмечала, что при подкожном введении препарата в дозе 0,05 мл/кг живой массы трехкратно с интервалом 10 дней происходит улучшение морфологического состава крови, активизация белкового и минерального обмена, нормализация кислотно-щелочного равновесия крови.

Использование препарата позволило получить 100%-ную оплодотворенность коров.

Маннаповым А.Г., Каримовым Ш. Ф., Дементьевым Е. П. (2003) при стимуляции птиц препаратом «Биостим» установлена перестройка в Т и В зависимых зонах селезенки. Площадь лимфатических фолликулов без светлых центров превышала контрольный уровень в 1,3 раза, со светлыми центрами в 1,24 раза, перивоскулярных лимфоидных муфт в 1,31 раза. Все это показывает, что введение препарата «Биостим» подкожно в дозе 0,2 мл/голову приводит к позитивным изменениям в селезенке.

Важную роль в профилактике эймериоза имеют ветеринарно-санитарные мероприятия.

В результате анализа материалов по экономической эффективности антикокцидийных мероприятий установили, что экономическая эффективность препаратов обратно пропорциональна возрасту цыплят перед дачей кокцидиостатиков, т. е. ее нужно начинать с 7−8-дневного возраста — при данном условии сохранность достигает 95,5%. По мере увеличения возраста начала обработки с 21−25 дня, сохранность составляет 88,6%. (Никитин И.Н., Анчиков В. В., 1984).

Исследователи Vermeulend A.N., Schaap D.C., Schetters P.M. (2001), анализируя системы профилактики и борьбы с эймериозом цыплят, предлагают комплекс мер:

1. Административные;

2. Использование лечебно-профилактических препаратов;

3. Использование вакцин из живых штаммов эймерий: вирулентных, аттенуированных и толерантных.

Они отмечали, что эффективность вакцин часто зависит от способа введения: с водой, кормом, подкожно, вспрыскиванием в глаза и клюв.

Необходимо обратить внимание и на препараты, которые используются для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий с целью борьбы с вирусами и бактериями, вероятно, они обладают и антикокцидийными свойствами и требуют дальнейшего изучения.

Опыты по применению препарата «Бактерицид» в ряде птицеводческих хозяйств в виде аэрозоля в присутствии птицы в дозе 20 мл/куб в помещениях способствовали значительному снижению общей микрофлоры и кишечной палочки. Яйценоскость увеличилась на 3,4% (Николаенко В., Ляпохов Г., 2005).

В качестве дезинфектантов использовали формалин и экологически чистый мукоцид, которые применяли аэрозольно. Изучали эффективность их в зимний период и установили, что с нагретых поверхностей (батареи отопления, калориферы) происходит быстрое испарение частиц, что приводит к затруднению дезинфекционного процесса на таких поверхностях (Грузков Д., 2005).

В качестве бактерицидного препарата для обработки помещений, оборудования предлагается использовать препарат вироцид, который применяется в аэрозольном виде и в виде пены. Данный дезинфектант губителен для многих возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. Он разрешен для применения в хозяйствах США Агентством по защите окружающей среды США в разведении 1:200 (Банников В., 2006).

ВЫВОДЫ.

1. В Предуралье Республики Башкортостан эймерии, вызывающие эймериозы кур, широко распространены. В степной зоне максимальная экстенсивность инвазии составляет 81,82%, в лесостепной — 87,5%, в горнолесной — 66,67%.

2. Возбудителями эймериозов кур во всех природно-климатических зонах являются три вида: Eimeria tenella, Eimeria maxima и Eimeria acervulina. Во всех природно-климатических зонах отмечаются морфологические особенности эймерий, которые выражаются в том, что соотношение бесцветных ооцист к ооцистам с зеленоватым свечением в степной зоне составило 3:1, в лесостепной — 5:1, а в горнолесной — 10:1. Разнообразие ооцист и их выживаемость является одним из важных факторов, влияющих на ход заболевания. Развитие споруляции ооцист в природных условиях в степной зоне происходит с апреля по октябрь, в лесостепной зоне — с апреля по октябрь, в горнолесной зоне — с апреля по август. Ооцисты, попавшие во внешнюю среду в конце октября и позднее, завершают цикл размножения в следующем году в теплый период.

3. При паразитировании эймерий у кур отмечается снижение в крови количества эритроцитов на 1,45 млн/мкл и гемоглобина на 4,97 г/100 мл по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов увеличивается к 6-м суткам после заражения до 29,10 тыс/мкл и снижается на 10-е сутки до 22,13 тыс/мкл.

4. При эймериозе кур, вызванном Е. tenella, патоморфологические изменения носят полиорганный характер, обнаруживаются не только в слизистой оболочке слепых кишок (фибринозно-геморрагический тифлит), но и в тонком отделе кишечника (острый катаральный энтерит), паренхиматозных органах. Прогрессирующий некроз слизистой оболочки толстого отдела кишечника приводит к интоксикации организма. Этот процесс осложняется аутолизом содержимого кишечника и присутствием многочисленных эймерий, что вызывает белково-жировую дистрофию печени и миокарда, с наличием очагового интерстициального гепатита и миокардита. При заболевании, вызванном Е. tenella в ассоциации с Е. acervulina, патоморфологические изменения обнаруживаются во всем кишечнике, но наиболее тяжелые в 12-перстной кишке (наличие кровоизлияний и небольших беловатых полосок в виде лестницы диаметром 1−2 мм, которые при сильном поражении имеют мозаичный вид на слизистой оболочке) и слепых кишках (фибринозно-геморрагический тифлит). Для эймериоза, вызванного Е. tenella в ассоциации с Е. maxima, наряду с поражением слепых кишок, характерно вздутие средней части тонкого отдела кишечника, содержимое которого окрашивается кровью и содержит большое количество характерно крупных гомонтов и ооцист золотисто-коричневой окраски, гиперемию и утолщение слизистой оболочки.

5. Внутримышечное применение препарата «Биостим» с целью нормализации роста и развития цыплят позволяет повысить усвоение питательных веществ корма, увеличить коэффициент переваримости сухого вещества корма на 6%, поднять среднесуточный прирост живой массы на 5,10 г в сутки, убойный выход тушек на 6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Фактический материал, выводы и практические предложения диссертационной работы могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий, справочников по инвазионным болезням птиц, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по паразитологии на факультетах ветеринарной медицины, при разработке мероприятий борьбы с эймериозами кур.

2. При диагностике, лечении и профилактики эймериозов кур необходимо учитывать распространение эймерий, особенности морфологии и биологии ооцист возбудителя в различных природно-климатических зонах Предуралья Республики Башкортостан, патоморфологические изменения и патогенез заболевания, закономерности санации организма после переболевания.

3. Данные вскрытия имеют большое значение для диагностики эймериозов кур. При этом необходимо учитывать локализацию патанатомических изменений и их характер. При необходимости макроскопические наблюдения можно подтвердить микроскопическим и гистологическим исследованиями. Последние позволяют провести дифференциальную диагностику с определением вида эймерий. Для патологоанатомической и дифференциальной диагностики эймериозов кишечник следует удалить и освободить от брыжейки для обследования. Следует обратить внимание на наличие крови и имеющиеся патологоанатомические изменения серозной оболочки, независимо от того, есть признаки вздутия или нет. Вскрыв кишечник, следует обратить внимание на содержимое и слизистую. Мазки содержимого и соскобы слизистой кишечника смешивают и разбавляют небольшим количеством физиологического раствора. Полученный материал помещают между двумя предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Нельзя допускать давления объектива на верхнее стекло, так как крупные шизонты и ооцисты могут быть при этом повреждены. Под микроскопом необходимо исследовать материал из слепых кишок, где патологоанатомические изменения наиболее выражены, а при необходимости из 12-перстной кишки, тощей кишки непосредственно над петлей слепой кишки, а также прямой кишки.

4. Для восстановления физиологических процессов и продуктивности переболевших эймериозом птиц необходимо использовать препарат «Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл цыпленку двукратно с интервалом 3 суток.