Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-экспериментальное исследование)

В последнее время в научной литературе все чаще обсуждаются проблемы острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома как крайнего проявления ОПЛ [29, 150]. Интерес врачей разных специальностей к данной патологии обусловлен прежде всего тем, что летальность при ОПЛ остается высокой. Несмотря на интенсивные научные исследования патогенеза и терапии ОПЛ, за последние 20 лет не отмечено заметного успеха в клинической практике. Невысокая эффективность терапии ОПЛ показывает, что главная задача — снижение летальностиостается пока нерешенной.

Одним из основных этиологических факторов ОПЛ является тяжелая сочетанная травма, сопровождающаяся острой массивной кровопотереи [17, 127]. Одним из основных звеньев патогенеза ОПЛ и ОРДС при тяжелой сочетанной травме и острой массивной кровопотере, является формирование отека легких, т. е. скопление внесосудистой жидкости в интерстиции и просветах альвеол. Работы отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что объем внесосудистой воды легких (в норме 3−7 мл/кг) увеличивается в среднем до 9,3 мл/кг на ранних стадиях ОРДС, и до 36,5 мл/кг — на поздних [7, 72].

Основными причинами формирования отека легких считаются повышение проницаемости мембран эндотелия легочных капилляров, увеличение сосудистого легочного сопротивления, повышение гидростатического давления в капиллярах легких [7]. Существуют работы, посвященные исследованию накопления внесосудистой жидкости в легких при сепсис-индуцированном ОПЛ [19]. Однако в литературе отсутствует подробное описание механизмов развития интерстициального отека при ОПЛ в первые сутки после тяжелой сочетанной травмы и острой массивной кровопотери. Недостаточно изучена динамика накопления внесосудистой воды легких и повышения проницаемости легочных сосудов на ранних стадиях развития ОПЛ, что послужило основанием для изучения данных патологических процессов у больных в первые сутки от момента получения ими травмы.

Цель исследования.

Улучшить диагностику ранних проявлений острого повреждения легких у пострадавших при тяжелой сочетанной травме, сопровождающейся острой массивной кровопотерей.

Задачи исследования.

1. Разработать экспериментальную модель острого повреждения легких, основанную на нарушении микроциркуляции в сосудах малого круга кровообращения в сочетании с острой массивной кровопотерей.

2. Исследовать динамику накопления внесосудиетой воды в легких и увеличения сосудистой проницаемости в процессе формирования острого повреждения легких.

3. Установить связь между стадиями травматического шока у больных с тяжелой сочетанной травмой и развитием острого повреждения легких.

4. Изучить показатели центральной гемодинамики у больных с тяжелой сочетанной травмой и острой массивной кровопотерей на ранних стадиях острого повреждения легких.

5. Определить совокупность ранних признаков для диагностики острого повреждения легких у больных с тяжелой сочетанной травмой.

Научная новизна работы.

Впервые создана экспериментальная модель острого повреждения легких, основанная на сочетании нарушений микроциркуляции в малом круге кровообращения (тромбозы) с острой массивной кровопотерей (патент на изобретение № 2 285 961 «Способ моделирования острого повреждения легких»). Кроме того, впервые изучена динамика параметров центральной гемодинамики и внесосудистой воды легких у больных с тяжелой сочетанной травмой и острой массивной кровопотерей на ранних стадиях процесса (от 68 до 24−48 часов) с использованием аппарата инвазивного мониторинга.

Pulsion Picco Plus" (производство компании Pulsion Medical Systems, Мюнхен, Германия). Доказана связь раннего накопления внесосудистой воды легких со степенью выраженности гипотензии на догоспитальном этапе, а также с тяжестью острого повреждения легких. Определена совокупность ранних признаков острого повреждения легких. Установлено, что постоянный мониторинг показателей центральной гемодинамики и внесосудистой воды легких позволяет проводить терапию, направленную на предупреждение развития острого повреждения легких и более раннюю его коррекцию.

Практическая значимость.

Разработана и запатентована экспериментальная модель острого повреждения легких, сочетающая в себе нарушения микроциркуляции сосудов малого круга кровообращения (тромбозы) и острую массивную кровопотерю, которая позволяет изучать патофизиологические механизмы ранних стадий острого: повреждения легких. Определены показания к мониторингу показателей центральной гемодинамики и внесосудистой воды легких у больных с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся острой массивной кровопотерей. Раннее начало мониторинга показателей внесосудистой жидкости легких и проницаемости легочных сосудов при помощи аппарата «Pulsion Picco Plus» позволяет диагностировать начало некардиогенного отека легких и оценить вероятность развития острого повреждения легких у больных с тяжелой сочетанной травмой и массивной кровопотерей.

Положения, выносимые на защиту.

1. Нарушения гемомикроциркуляции в результате тромбоза микрососудов малого круга кровообращения в сочетании с острой массивной кровопотерей в эксперименте ведет к появлению морфологических признаков острого повреждения легких.

2. Увеличение содержания внесосудистой воды в легких и индекса проницаемости легочных сосудов в сочетании со снижением индекса оксигенации, гипотензией и шоком II-III стадий являются совокупностью ранних признаков острого повреждения легких.

3. При тяжелой сочетанной травме, сопровождающейся длительной гипотензией и шоком, объем внесосудистой жидкости легких и частота развития острого повреждения легких выше, чем у больных без выраженной гипотензии.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на симпозиуме «Острое повреждение легких» (Греция, Халкидики, 16−23 октября 2005 года), симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 27 сентября — 4 октября 2006 года).

Результаты работы были доложены и обсуждены на заседании Ученого Совета ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и кафедры анестезиологии и реаниматологии МГМСУ 6 июня 2006 года.

Внедрение результатов работы.

Основные положения диссертации используются в практике работы отделений реанимации № 18 и 32 ГКБ им. С. П. Боткина, отделения общей реанимации ГКБ № 33, а также в учебном процессе ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ:

1. Голубев, A.M. Острое повреждение легких, обусловленное тромбозом микрососудов / Голубев, A.M., Мороз, В.В., Лысенко, Д.В. и др. // Общая реаниматология — 2005. — № 3. — С. 17 — 20.

2. Голубев, A.M. Патогенез и морфология острого повреждения легких / Голубев, A.M., Мороз, В.В., Мещеряков, Г. Н., Лысенко, Д.В. // Общая реаниматология — 2005. — № 5. — С. 5 — 12.

3. Мороз, B.B. Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжелой сочетанной травме / Мороз, В.В., Голубев, A.M., Лысенко, Д.В., Мещеряков, Г. Н. // Общая реаниматология — 2005. — № 6. — С. 5 — 8.

4. Мороз, В. В. Динамика развития отека легких и нарушения сосудистой проницаемости при тяжелой сочетанной травме / Мороз, В.В., Голубев, A.M., Лысенко, Д.В. // Общая реаниматология — 2006. — № 4. — С. 30 -33.

5. Kuzovlev, A.N. Pulmonary microvasculature thrombosis causes acute lung injury / Kusovlev, A.N., Goloubev, A.M., Moroz, V.V., Lysenko, D.V., Meshcheryakov, G.N. // European Journal of Medical Research — 2006. — Vol. 11 (Suppl. II). -1 — XVIII, 26 — 27.

6. Мороз, B.B. Патент на изобретение № 2 285 961 от 20.10.2006 г. «Способ моделирования острого повреждения легких», приоритет изобретения 29.11.2004 г./ Мороз, В.В., Голубев, A.M., Мещеряков, Г. Н., Лысенко, Д.В. // Федеральное государственное учреждение Федеральный институт промышленной собственности Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 14 рисунками.

Список литературы

включает 150 источников, из которых 44 отечественных и 106 иностранных.

Выводы.

1. Нарушения гемомикроциркуляции у животных в эксперименте, обусловленные тромбозом микрососудов, ведут к появлению морфологических признаков острого повреждения легких через 1—3 часа после введения тромбопластина. Это подтверждается формированием интерстициального и интраальвеолярного отека и инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами межальвеолярных перегородок. Интенсивность острого повреждения легких неодинакова у различных животных, что проявляется различной степенью повреждений структурных элементов легких.

2. Увеличение содержания внесосудистой жидкости легких и проницаемости легочных сосудов при тяжелой сочетанной травме регистрируется уже через 6−8 часов после травмы, а максимальная степень развития некардиогенного отека легких наблюдается через 24−48 часов как у больных с гипотензией и шоком II — III стадий, так и без гипотензии.

3. У больных, у которых тяжелая сочетанная травма сопровождается гипотензией и шоком II и III стадий, выраженность отека легких и повышения проницаемости сосудов как через 6−8 часов, так и через 24−48 часов больше, чем у больных без гипотензии. Риск развития ОПЛ у больных с гипотензией и шоком также выше, чем у больных без гипотензии.

4. У больных с гипотензией и признаками шока II и III стадий (I группа) в первые 6−8 часов и через 24−48 часов после тяжелой сочетанной травмы сократимость левого желудочка ниже, чем у больных без гипотензии. При этом гиповолемия была более выражена у больных I группы только через 6−8 часов после травмы.

5. Ранняя стадия острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме может быть диагностирована по совокупности признаков: а) дыхательной недостаточностиб) снижения индекса оксигенациив) увеличения содержания внесосудистой воды в легкихг) возрастания индекса проницаемости сосудов легкихд) длительной гипотензии, шока II-III стадий.

Практические рекомендации.

1. Для изучения механизмов ранней стадии развития острого повреждения легких целесообразно использовать разработанную нами модель ОПЛ.

2. С целью раннего выявления ОПЛ у больных с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся острой массивной кровопотерей, необходимо начинать мониторинг показателей центральной гемодинамики, внесосудистой воды легких и проницаемости легочных сосудов с помощью аппарата инвазивного мониторинга «Pulsion Picco Plus» с момента поступления больного в отделение. Преимущество следует отдавать больным, перенесшим гипотензию в течение 2,0±0,6 часов на догоспитальном этапе.

3. Поскольку максимальное увеличение количества внесосудистой воды легких и проницаемости легочных сосудов, а также снижение индекса оксигенации происходит после 24 часов от момента травмы, в данный период рекомендуется контролировать эти показатели для диагностики перехода ОПЛ в более тяжелую стадию — ОРДС.

4. Для осуществления эффективной патогенетически обоснованной инфузионной терапии и инотропной поддержки целесообразно оценивать сократительную функцию левого желудочка и уровень волемии с помощью аппарата инвазивного мониторинга «Pulsion Picco Plus».