Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

К ведущим механизмам, опосредующих биологическое действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь относят изменение концентрации цитозольного кальция, изменение количественного и качественного состава фосфолипидов мембран фотомодифицированных клеток крови, изменения активности рецепторов тромбоцитов, а также образование активных форм кислорода в клетках крови. Каковы же биохимические… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Биохимические механизмы функционирования тромбоцитов
      • 1. 1. 1. Химическая природа активаторов. тромбоцитов
      • 1. 1. 2. Характеристика мембранных рецепторов. тромбоцитов
      • 1. 1. 3. Внутриклеточные посредники действия активаторов тромбоцитов
      • 1. 1. 4. Стадии тромбоцитарных гемостатических превращений
      • 1. 1. 5. Видовые особенности агрегации тромбоцитов крыс
      • 1. 1. 6. Свободнорадикальный механизм регуляции агрегации тромбоцитов
    • 1. 2. Сравнительная оценка влияния физических факторов на процессы агрегации
      • 1. 2. 1. Физические и биохимические механизмы лазерной биостимуляции клеток
      • 1. 2. 2. Акцепторы низкоинтенсивного лазерного излучения
      • 1. 2. 3. Зависимость биостимуляции клеток от дозы и длины волны лазерного облучения
      • 1. 2. 4. Действие лазерного облучения на агрегацию тромбоцитов
      • 1. 2. 5. Механизмы изменения интенсивности агрегации тромбоцитов под действием НИЛИ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальные животные
    • 2. 2. Методика отбора проб. крови
    • 2. 3. Методика лазерного и светодиодного облучения крови
    • 2. 4. Методы оценки агрегационной активности тромбоцитов
      • 2. 4. 1. Исследование агрегационной активности тромбоцитов в. цельной крови крыс
    • 2. 5. Фармакологический анализ механизмов агрегации тромбоцитов крыс, индуцированный адреналином
    • 2. 6. Протокол экспериментального введения препаратов для биохимических исследований
    • 2. 7. Статистическая обработка
  • ГЛАВА 3. МЕХАНИЗМЫ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ СВЕТОДИОДНОГО ОБЛУЧЕНИЯ (РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ)
    • 3. 1. Сравнительное исследование агрегационной активности тромбоцитов крыс в цельной крови, стабилизированной цитратом натрия и гепарином
    • 3. 2. Сравнительное исследование агрегационной активности тромбоцитов крыс в цельной крови и плазме после облучения красным светодио-дом
    • 3. 3. Исследование индуцированной адреналином агрегации тромбоцитов крыс в цельной крови
    • 3. 4. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в зависимости от длины волны
    • 3. 5. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в зависимости от дозы
    • 3. 6. Сравнение влияния когерентного и некогерентного излучения на агрегацию тромбоцитов
    • 3. 7. Исследование эффекта светодиодного облучения на тромбоциты в присутствии веществ, изменяющих концентрацию активных форм кислорода
      • 3. 7. 1. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии морина
      • 3. 7. 2. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии ингибитора СОД
      • 3. 7. 3. Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов в присутствии катализы

Влияние светодиодного облучения на агрегацию тромбоцитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Профилактика и лечение тромботических состояний является одной из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, смертность от тромбоэмбо-лических заболеваний в развитых странах мира занимает первое место (Ши-тикова А.С., 2000). В связи с этим в нашей стране и за рубежом проводятся многочисленные экспериментальные и клинические исследования, посвященные изучению функциональной активности тромбоцитов, а также усовершенствованию методов коррекции агрегации кровяных пластинок.

Доказано, что лазерное излучение низкой интенсивности благоприятно влияет на микроциркуляцию и реологические свойства крови. Улучшение текучести крови после облучения связывают с изменениями агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов (Бирюков B.C., Шингарев Г. Л., 1995; Спасов А. А. и соавт., 1998; Брилль А. Г. и соавт., 1999).

В последние годы в связи с усовершенствованием светодиодов ведутся активные работы по замене дорогостоящих лазерных излучателей источниками некогерентного света. Установлено, что светодиодное облучение в ряде случаев позволяет достигать лечебных эффектов, схожих с эффектами после лазерного воздействия — улучшается состояние микроциркуляции, текучесть крови (Сазонов A.M. и соавт., 1985; Дерябин Е. И., 1997; Пастухова Н. К. и соавт., 1997; Карандашов В. И. и соавт., 1998; Сыч В. Ф. и соавт., 1999). Однако, до настоящего времени механизмы действия светодиодного облучения в отличие от лазерного изучены недостаточно.

Центральное место в клшшко-экспериментальном обосновании лазеро-и светодиодной терапии занимает вопрос от дозе воздействия, поскольку стимулирующий эффект облучения клеток происходит только в узком дозо-вом интервале света. Показано, что выход за пределы этого диапазона приводит к снижению стимулирующего эффекта облучения и расстройствам жизнедеятельности клеток (Кару Т.Й., 1983; Федосеева Г. Е. и соавт., 1986; Осин, А .Я. и соавт., 1999; Козлов В. И., 1999).

До сих пор также не решен вопрос об оптимальной длине волны для лазерных и светодиодных терапевтических установок. В практической деятельности наиболее часто при лазеротерапии используется красный свет. Вопросы оптимальной длины волны для светодиодного облучения практически не изучены.

К ведущим механизмам, опосредующих биологическое действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь относят изменение концентрации цитозольного кальция, изменение количественного и качественного состава фосфолипидов мембран фотомодифицированных клеток крови, изменения активности рецепторов тромбоцитов, а также образование активных форм кислорода в клетках крови. Каковы же биохимические механизмы изменений свойств тромбоцитов после светодиодного воздействия не ясно. Можно предполагать, что эти механизмы являются универсальными и они проявляются при действии светодиодного облучения (Агога R.R. et al., 1993; Брилль А. Г., 1997; Olban М. et. al., 1998; Спасов А. А. и соавт., 1998; Трофимов В. А. и соавт., 1998; BednarskaK. et. al., 2000).

Цель исследования. Выявление и сравнительная оценка механизмов изменений функциональной активности тромбоцитов при воздействии низкоинтенсивного лазерного и светодиодного излучений различных длин волн.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения интенсивности агрегации тромбоцитов при действии светодиодного облучения различных длин волн в диапазоне от 430 нм до 880 нм.

2. Изучить влияние светодиодного облучения на процессы агрегации тромбоцитов в зависимости от дозы 0,02 +2,5 Дж/см2. 6.

3. Сравнить изменения агрегационной активности тромбоцитов после лазерного и светодиодного облучения крови.

4. Исследовать влияние модификации уровня активных форм кислорода на эффективность светодиодного облучения в отношении тромбоцитов.

Научная новизна исследований. Усовершенствована методика оценки агрегационной активности тромбоцитов на основе импедансного метода в цельной крови экспериментальных животных. Установлено, что один из механизмов адреналининдуцированной агрегации тромбоцитов в цельной крови крыс реализуется через а2-адренорецепторы.

На основе комплексной оценки интенсивности агрегации тромбоцитов под влиянием лазерного и светодиодного облучения выявлено, что наибольшей антиагрегантной способностью обладает светодиодное облучение длиной волны 430 нм и 660 нм. Показано, что наиболее выраженный ингиби рующий эффект светодиодного облучения наблюдался в диапазоне доз 0,8 -^-2,5 Дж/см2 (красный и инфракрасный диапазон). Обнаружено, что изменение концентрации супероксид-аниона и пероксида водорода приводит к изменению чувствительности тромбоцитов к светодиодному облучению.

Теоретическая и практическая значимость.

Показано, что светодиодное облучение эффективно влияет на интенсивность N агрегации тромбоцитов, но этот эффект не идентичен лазерному. Когерентность излучения сама по себе может выступать в качестве самостоятельного физического фактора, усиливающего интенсивность агрегации тромбоцитов при облучении. Подобраны оптимальные режимы светодиодного облучения синего и красного спектра в диапазоне доз 0,26-Ю, 39 Дж/см2 и 0,84-^1,27 Дж/см2 соответственно для получения наибольшего антиагрегантного эффекта в цельной крови. Установлено, что путем изменения уровня активных ' форм кислорода в крови можно регулировать интенсивность антиагрегантного действия светодиодного облучения. Результаты работы обосновывают целесообразность применения светодиодного облучения как удобного и безопасного в работе фактора физического воздействия для коррекции нарушений реологических свойств крови.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Антиагрегантный эффект облучения тромбоцитов крысы может быть модифицирован реагентами, изменяющими концентрацию активных форм кислорода.

2. Светодиодное облучение в диапазоне длин волн 43(Н-880нм действует од-нонаправленно, но уменьшение интенсивности агрегации зависит от длины волны. Наибольшее антиагрегантное действие оказывают синий (Аг=430 им) и красный (>,=660 нм) свет.

3. Наибольший эффект торможения агрегации наблюдается в интервале доз 0,8+2,5 Дж/см2 (красный и инфракрасный диапазон).

4. Когерентность излучения выступает в качестве самостоятельного физического фактора, влияющего на интенсивность агрегации тромбоцитов при облучении.

Апробация работы и внедрение результатов в практику. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании конференции «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов» (г. Санкт-Петербург, 2003 г.), на конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (г. Санкт-Петербург, 2002 г.), на кафедре патофизиологии СпбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2003г.), на кафедре биохимии, физиологии и патологии СПХФА (2004г.), на 10-м конгрессе Европейского общества фотобиологии (г. Вена, 2003 г.), международной конференции «Радикалы кислорода и NO-соединения, антиоксиданты и здоровье человека» (г. Смоленск, 2003 г.), на 10-й международной научно-практической конференции по квантовой медицине (г. Москва, 2003 г.), на 18-м международном конгрессе по лазерной медицине «Laser Florence 2003» (Флоренция, 2003 г.).

Результаты исследований используются в учебном процессе и в научных исследованиях на кафедрах патологической физиологии и биохимии СПбГМУ им. акад. И. П, Павлова, на кафедре физиологии и патологии СПХФА, а также в научно-практических исследованиях «Центра лазерной медицины» СПбГМУ им. И. П. Павлова. Результаты исследований позволяют рекомендовать разработать на основе светодиодного облучения медицинскую технологию коррекции нарушений реологических свойств крови при различных видах патологии человека.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, выводов и списка литературы. Изложена на 135 страницах машинописного текста, текст иллюстрирован 7 таблицами и 14 рисунками. Библиографический указатель представлен 293 источниками, из которых 109 отечественных и 184 иностранных работы.

ВЫВОДЫ.

1. Низкоинтенсивное лазерное воздействие и светодиодное облучение в диапазоне доз 0,02-^-2,5 Дж/см2 в цельной крови крыс вызывают схожие эффекты — уменьшают интенсивность агрегации тромбоцитов крыс в цельной крови.

2. Наибольший эффект торможения АДФ-индуцированной и адреналинин-дуцированной агрегации тромбоцитов после светодиодного облучения красного и инфракрасного диапазона наблюдается в интервале доз 0,8−2,48 Дж/см2.

3. Наибольшее антиагрегантное действие на тромбоциты цельной крови крыс оказывают излучения светодиодов синего (А,=430 нм) и красного (А.=660 нм) диапазона.

4. Когерентность излучения может выступать в качестве самостоятельного физического фактора, увеличивающего интенсивность агрегации тромбоцитов крыс при облучении светом гелий-неонового лазера.

5. Ангиагрегангный эффект светодиодного облучения (А,=660 нм) тромбоцитов крысы усиливается при увеличении концентрации супероксид-аниона и уменьшении пероксида водорода. Уменьшение концентрации гидроксил-радикалов не влияет на степень антиагрегантного действия светодиодного облучения.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оценке механизмов действия низкоинтенсивного лазерного и светодиодного излучения на клетки крови следует учитывать, что в отличие от богатой тромбоцитами плазмы в цельной крови интенсивность агрегации облученных кровяных пластинок во многом зависит от влияния факторов, опосредованных фотомодификацией метаболизма в других клетках крови (лейкоцитах, эритроцитах).

2. Светодиодное излучение синего и красного спектра в диапазоне доз 0,13-=- 0,39 Дж/см и 0,42-И, 27 Дж/см соответственно целесообразно использовать в качестве оптимального светового воздействия на цельную кровь для наиболее выраженного уменьшения интенсивности агрегации тромбоцитов.

3. Сравнительное исследование действия монохроматического когерентного гелий-неонового и светодиодного облучения на тромбоциты цельной крови позволяет рекомендовать последний как безопасный и удобный в работе фактор коррекции нарушений реологических свойств крови в клинической практике.

4. При приеме внутрь пациентам ингибиторов СОД (дисульфурам) следует ожидать усиления антиагрегантного действия светодиодного облучения (А.=660нм).

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. — М.: Наука, 1994.-288 с.
  2. Э.А. Агрегация тромбоцитов в плазме и цельной крови в условиях гипервентиляции (гипокапнии) у кошек // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1987. — Т. 108. — N6. — С.648−649.
  3. B.C., Шингарев Г. Л. Влияние широкополостного некогерентного красного света на метаболизм и функцию эритроцитов // Мат. междунар. конф., 11−14 0КТ. 1995 г.- Киев, 1995.-Ч. 1.-С.14−15.
  4. А.Г. Влияние гелий-неонового лазерного излучения на функцию тромбоцитов: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.17/Саратов. гос.мед.ун-т. -Саратов, 1997. 22 с.
  5. А.Г., Брилль Г. Е., Киричук В. Ф., Шенкман Б., Тамарин И., Дардик Р., Варон Д., Савион Н. Влияние излучения He-Ne лазера на активацию и агрегацию тромбоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. — Т. 128. — N7. — С.48−49.
  6. Г. Е., Брилль А. Г. Гуанилатциклаза и NO-синтетаза-возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения // Лазерная медицина -1997. Т.1. — N2. — С.39−42.
  7. A.M., Хорошилова Н. В., Булгакова Г. И. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунную систему // Терапевтический архив 1992. — Т.64. — N5. — С. 111−116.
  8. А.А., Лопина О. Д., Свинухова И. А. Роль структуры субстрата в функционировании Na, К-АТРазы // Биохимия. 1989. — Т.54. — вып.6. — С. 895 908.
  9. А.Ш., Галян C.JL, Дементьева И. А., Нелаева А. А., Соловьев В. Г. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение). -Междунар. акад. информатизации, Тюмень, 1996. 144 с.
  10. И.М., Шавловский М. М., Муха Г. В. Физико-химические свойства и гетерогенность церуллоплазмина белых крыс // Биохимия. 1970 — Т.35. -вып.6.-С.1139−1146.
  11. О. Е. Крейнес В.М., Евтушеноко А. Я. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза // Сибирский медицинский журнал. 2000. — Т. 15 — N2. — С.27−37.
  12. Н.Л. Светозависимое фосфорилирование в митохондриях // Молекулярная биология. 1991. — Т.25. — N1. — С.54−59.
  13. Р.И., Лисовская И. Л. Современное состояние вопроса об агрегации тромбоцитов // Физиология человека 1975 — Т. 1. — N 6. — С. 1048−1063.
  14. В.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян Р. А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1989. — Т. 108. — С.437−439.
  15. O.K., Козинец Г. Й., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.: Медицина, 1985. — 226 с.
  16. Н.А., Тверева Е. К. Влияние гепарина на агрегацию тромбоцитов // Патологическая физиология системы гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. -Л.,-1990. -С. 66−71.
  17. Н.Ф., Шишко Е. Д., Яниш Ю. В. Новые данные по фоточувствительности живой клетки и механизму лазерной биостимуляции // Доклады Академии Наук СССР. 1983. — Т. 273. — N1. — С.24−230.
  18. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. /Ер.: Айастан, 1985.- 400 с.
  19. В.М., Новиков В. Ф., Парамонов Л. В., Эдькина Б.й. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения на состояние белков крови// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. — Т. 108. — N2.- -С. 188−189.
  20. Д.И., Гольдберг Е. Д., Шубин Н. Г. Гематология животных. -Томск, 1973. 179 с.
  21. Е.А., Азизова О. А., Парамонов Н. В., Владимиров Ю. А. Механизм фотореактивации гелий-неонового лазера // Доклады Академии Наук СССР. 1988. — Т.299. — N4. -С.995−1003.
  22. Е.И. Влияние некогерентного инфракрасного излучения на репарацию костной ткани нижней челюсти в эксперименте//Стоматология. -1997.- N2. С.24−25.
  23. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. // Успехи современной биологии.-1989- т. 108 вып. 1, — N4. -С.3−18.
  24. Духанин А. С, Губаева Ф. Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов. И Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — Т. 61. -N4. — С. 66−71.
  25. Н.Е., Черняк Н. Б. Метод измерения агрегации тромбоцитов человека // Проблемы гематологии и переливания крови. 1979. — Т.24 -N11.-С.53−54.
  26. А.С. Влияние электромагнитного излучения и температуры на агрегацию тромбоцитов крыс. // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под. ред. Н. Н. Петрищева. СПб., СПбГМУ, 1998. — С.205−212.
  27. Т.А. Опорно-сократительная система тромбоцитов эффекторный аппарат их гемостатической функции // Гематология и трансфузиология. 1989. — Т.34. -N2. — С.43−49.
  28. A.JI. К вопросу об особенностях механизмов гемостаза у некоторых видов лабораторных животных // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н. Н. Пегрищева. СПб, СПбГМУ, 1998. -С. 160−166.
  29. A.JI. Тромбоциты крыс как модель исследования ингибиторов агрегации // Патологическая физиология системы гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. Л., 1990. — С.46−54.
  30. Е.Т., Васильев В. Б., Горбунова В. Н., Шавловский М. М. Выделение и физико-химическая характеристика церуллоплазмина крыс // Биохимия. — 1983. Т.48. — Вып. 10 — С. 1709−1720.
  31. П.Л. Некоторые биохимические показатели сыворотки крови лабораторных крыс.// Биологическая характеристика лабораторных животных. — М., 1980, 166−167с.
  32. С. М. Сравнительный анализ биологического действия микроволн и лазерного излучения. // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. 1996. — N 6. — С. 31−34.
  33. С.М., Соколова З. А., Попов В. И., Лапрун И. Б. К анализу некоторых сторон механизма действия излучения гелий-неонового лазера // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. —1983. N6. -С.25−29.
  34. С.М. О возможной роли каталазы в реакции митохондрий на излучение гелий-неонового лазера // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физической культуры. 1976. -N6. — С.14−17.
  35. Агрегометр импедансный (АИ-300) Техническое описание и инструкция по техническому обслуживанию (ЖЯ2.893.004.ТС)), 1991. 16 с.
  36. В.И. Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии- Автореф. дис.канд. мед. наук: 03.00.04/ НИИ кардиологии. -СПб, 1998. -25с.
  37. В.И., Колесников С. В., Гуревич B.C., Михайлова И. А. Способ определения агрегации тромбоцитов // Авторское свидетельство SU 1 504 591 А1, 1989, бюл. N32.
  38. А.Я., Кобалава Ж. Д., Моисеев B.C. Влияние блокаторов кальцевых каналов на агрегацию тромбоцитов человека, индуцированную агонистами а-адренорецепторов // Фармакология и токсикология. 1989. — Т.52. — N2 — С.77−80.
  39. В.И., Петухов Е. В., Зродников B.C. Изменение агрегационной активности тромбоцитов при облучении крови гелий-неоновым лазером и красными светодиодоми // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т. 126 — N12. — Р.645−648.
  40. Кару Т. Й, Афанасьева Н. И. Цитохром с оксидаза как первичный фотоакцептор при лазерном воздействии света видимого и ближнего ИКдиапазона на культуру клеток. // Доклады Академии Наук. 1995. — Т.342. — N5. — С.693−695.1. VJ
  41. Т.И., Пятибрат Л. В., Календо Г. С., Серебряков Н. Г. Изменение количества АТФ в клетках HeLa под воздействием излучения He-Ne лазера II Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. -N.6. — N.115. -С.617−618.
  42. Т.Й. О молекулярном механизме терапевтического действия излучения низкоингенсивного лазерного света. // Доклады АН СССР. 1986. -Т.291.-С. 1245−1249.
  43. Т.Й. Первичные и вторичные клеточные механизмы лазерной терапии // Низкоинтенсивная лазерная терапия / Под ред. Москвина С. В., Буйлина В.А.- М.: ТОО «Фирма Техника», 2000. Гл. 4. — С.71−94.
  44. Т.Й., Календо Г. С., Лобко В. В. Зависимость биологического действия низкоингенсивного видимого света на клетки от параметров излучения-когерентности, дозы и длины волны // Известия Академии Наук СССР. 1983. -Т.47. -N10. -С.2017−2022.
  45. И.И., Бачманова Г. И., Арчаков А. И. Самоинактивация цигохрома Р-450 в каталитическом цикле // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1995. -N2. — С.17−29.
  46. А.Г., Баталова М. Л., Левин Г. Я. Механизм агрегации тромбоцитов под влиянием лазерного излучения // Эфферентная терапия.-2000. -Т.6. -N4.-C.31−34.
  47. Г. И. Молекулярно-клеточные механизмы лазеротерапии // Лазер и здоровье-99: Матер, междунар.конгр., 1999 г. -Москва, 1999. -С.451−452.
  48. А.Х., Ершов В. И., Соколова И. Я. О механизмах усиления свободнорад икальных процессов у больных ИБС-стенокардией в зависимости от ее тяжести // Терапевтический архив. 1994. — Т.4 — N66. — С. 32−36.
  49. А.И., Попов Г. К. Механизм действия лазерного облучения на тканевом и клеточном уровнях // Вестник РАМН. 2000. -N2. — С.41−43.
  50. В.И. Лазерная терапия: итоги и перспективы И Лазер и здоровье-99: Матер, междунар. конгр., 1999 г. -Москва, 1999. С. 317−319.
  51. Л.А., Щепеткин И. А. Механизмы терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Сибирский медицинский журнал.1996. -N 1. -С.49 51.
  52. Т.В., Першин С. Б., Миненков А. А. Иммуномодулирующие эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения // Вопросы курортологии.1997. -Nl. -С.42−45.
  53. A.M., Руда В. П., Мозговой Е. Г. Активация фитохрома под влиянием малых доз ионизирующего излучения // Радиобиология. 1990 — Т. 30. — Вып.З. — С.332−334.
  54. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М. Медицина, 1974. — 307 с.
  55. А.И. Лазерная многофункциональная техника для физио-рефлексотерапии и хирургии // Казанский медицинский журнал. 1996.- Т. 77. -Nl. -С.71−75.
  56. Е.В. Тромбоцитопоэз при действии на организм экстремальных факторов: Атореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.16 // Урал.гос.мед.акад. -Екатеринбург, 2000. 22 с.
  57. Н.В., Ростова Н. С., Дементьева И. Н. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на агрегационную активность тромбоцитов // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза. / Под ред. Н. Н. Петрищева. -СПб.СПбГМУ, 1998. -С.480−494.
  58. Н.В. «Механизм влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на систему гемостаза и микроциркуляцию». Дис.док. мед.наук. .14.00.16/ СПбГМУ. СПб, 2000.-328 с.
  59. А.В., Васильев С. А. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов. // Гематология и трансфузиология. 1994. — Т.39. -N1. — С.29−34.
  60. А.А. Физиология тромбоцитов. -Л: Наука, 1970. -164 с.
  61. Л.И., Зыков Д. С., Петрищев Н. Н., Седов В. М., Тверева Е.К. Влияние ультразвукового облучения на агрегационную активность тромбоцитов
  62. Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. -СПб. СПбГМУ, 1998. -С.212−217.
  63. И.А., Соколов Д. В., Проценко Н. Е., Рябова М. А., Соколов А. В. Лазеры в медицине: методическое пособие -СПб., СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 1998. 108 с.
  64. В.Ф. Радиационная тромбоцитопатия // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева -СПб., 1998. 500с.
  65. Е.В., Балденков Г. Н., Григорян Г. Ю., Мазаев А. В., Ткачук В. А. Биохимические особенности а2 адренорецепторов тромбоцитов и их связь с повышением концентрации внутриклеточного Са2+// Биохимия. — 1989. — Т.54. -Вып.6. -С. 909−915.
  66. М.М., Подгорный Г. Н., Балаховский И. С. Количественный спектрофотометр ический анализ в ультрафиолетовой, видимой и ближней инфракрасной областях // Клиническая лабораторная диагностика. -2000.-N2.-С.6−11.
  67. С.Н., Покудин Н. И., Постнев Ю. В. Внутриклеточная концентрация свободного кальция в тромбоцитах: особенности, выявляемые при спонтанной гипертензии // Кардиология. 1984. — N10/5. — С. 93−98.
  68. А.Я., Ицкович А. И., Гельцер Б. И. Лазерная терапия в пульмонологии. -Дальнаука, 1999. 222 с.
  69. Н.Р., Карандашов В. И., Воронина М. А., Финько И. А. Изменение реологических свойств крови при чрезкожном облучении локтевого сосудистого пучка гелий-неоновым лазером // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — N10. — С.428−430.
  70. Н.К., Чаленко В. В., Жемков В. Ф., Савинов И. П., Лапотников В. А., Лазарева Г. А., Суховольский O.K. Сравнение действия лазерного и светодиодного облучения крови при лечении эндогенной интоксикации // Лазерная медицина. 1997. — N1(2). — С.32−33.
  71. С.Д. Лазеры в клинической медицине. Руководство для врачей. -М: Медицина, 1996. 432 с.
  72. Н.Н., Закревская А. Л. Сезонные изменения агрегационной активности у крыс // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1988. -Т.74. -N12.-С. 1765−1768.
  73. Н.Н., Митрейкин В. Ф. Агрегационная активность тромбоцитов у крыс в процессе постлучевого восстановления.// Радиационная биология. Радиоэкология. 1993. — ТЗЗ. — N3(6). — С.884−889.
  74. .В., Когоносов Ю. А., Коновалов Е. П., Хмель О. В., Гуменюк Н. И. Влияние лазерного излучения малой интенсивности на кровь и сосуды в клинике и эксперименте. // Советская медицина. 1991. -N1. -С.27−28.
  75. А.Е., Бордкжова И. Л., Марков Х. М. Способ выделения и оценки агрегации тромбоцитов у крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. — Т.98. — N7. — С. 121−122.
  76. А.П., Миненков А. А. Медико-технические аспекты развития лазерной терапевтической аппаратуры // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной культуры. 1996. — N6 — С.35- 38.
  77. Д.И., Мурина М. А. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных //Биофизика. 1993. — Т.38. — Вып.6. — С. 1053−1068.
  78. B.C. О последовательности окисления каротина в животных клетках //Доклады Академи наук СССР. 1990. — Т.315 — N5 — С. 1263−1266.
  79. А.Б., Черенкевич С. Н., ХмараН.Ф. Н202 индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов // Гематология и трансфузиология — 1988. -N11.-С.34−36.
  80. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. рН среды как фактор регуляции функциональных свойств тромбоцитов // Гематология и трансфузиология. -1989.-Т. 34. -N2. -С.35−38.
  81. М.М., Древаль В. И., Аверкиева О. Н., Соколовский А. В. Влияние многократного лазерного облучения крыс на активность фосфатаз плазмы крови // Биологические науки. 1980. -N11.- С. 25−28.
  82. Й.С. Растворимая гуагашатциклаза тромбоцитов: значение гема в регуляции ферментативной активности, роль фермента в агрегации тромбоцитов // Биохимия. 1994. — Т. 59. — вып. З — С. 325−339.
  83. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода // Биохимия. -1998. -Т.63. -Вып.11. -С. 1570−1579.
  84. Н.К., Кару Т. Й., Зеленин А. В. Облучение He-Ne лазером усиливает бласттрансформацию, вызванную фитогемагглютином // Доклады Академии Наук СССР. = 1990-Т. 315. N5. — С. 1256=1259.
  85. А.А., Недогода В. В., Куаме Конан. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998 — Т. 126. — N7. — С.36−38.
  86. А. С. Радиационная биохимия циклических нуклеотидов. М.:Энергоатомиздат. -1987. -104с.
  87. А.С., Орехов А. Н., Чирков Ю. Ю., Тертов В. В., Кудряшов Ю. Б. О влиянии ионизирующей радиации на активность аденнлатциклазы, фосфодиэстеразы цАМФ и уровень цАМФ в печени мышей // Доклад Академии наук СССР. 1977. -т.232. -N6. — С. 1445−1447.
  88. А.В. Зависимость агрегационной способности кровяных пластинок от воздействий на содержание внутритромбоцитарного Са2+ // Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. 1981. — N2. -Т.4-С.52−54
  89. C.A. Фосфатидилинозиты как биохимические модуляторы процесса формирования рецепторных доменов // Биохимия. 1992 — Т. 57 — Вып. И -С. 1733−1743.
  90. В.А., Киселева Р. Е., Власов А. П., Миннебаев М. М., Николаев В. Т. Влияние излучения He-Ne лазера на липиды тромбоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. -Т. 127. — N1 — Р.43−45.
  91. В.А., Миннебаев М. М., Власов А. П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните. // Казанский медицинский журнал — 1998. Т.79. -N6. -С.426−429.
  92. Г. Е., Кару Т. Й., Ляпунова Т. С., Помощникова Н. А., Мейсель М. Н., Пескин А. В. Действие незкоинтенсивного красного света на ферментативную активность дрожжевой культуры Torulopsis Sphaerica// Микробиология. 1986. — Т.55. — N6. — С.944−948.
  93. Ю.Ю., Белушкина Н. Н., Тыщук И. А., Северина И. С. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1991. — N10. — С.51- 54.
  94. Т.В., Страшкевич И. А., Клебанов Г. И. Свободнорадикальные механизмы стимулирующего действия низкоинтенсивного лазерного излучения // Вестник РАМН. 1999. — N2. — С.27−32.
  95. В.М., Леонова Г. Н., Скопионов С. А., Дроздов А.Л., Юсупов
  96. B.И. Биологические модели и физические механизмы лазерной терапии. Владивосток: Дальнаука, 2002. 157с.
  97. Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология 1993 — Т. 10. — N33.1. C.25−28.
  98. А.С. Тромбоцитарный гемостаз СПб., СпбГМУ, 2000. 227с.
  99. Л.И., Петрищев Н. Н., Лопотко А. И., Власов Т. Д. Изучение механизмов влияния излучения низкоэнергетического лазера на тромбоциты и реактивность микрососудов // Современные проблемы оториноларингологии. -Киев, 1993. -С. 325−327.
  100. Л.И., Петрищев Н. Н., Плужников М. С. Использование нового светодиодного комплекса «Спектр» для неинвазивного фотомодифицирования крови // Новые достижения лазерной медицины: Матер, междунар. конф. СПб, 1993.-С. 309−311.
  101. Ambrosio G., Golino I., Rosolowsky M., Cambell W., DeClerck F., Tritto I., Chiariello M. Modulation of platelet function by oxygen metabolites. // Am J. Physiol. 1994. — Vol.267(lpt2). — P. 308−18.
  102. Arora R.R., Mueller H.A., Sinha A.K. Laser-induced stimulation of thromboxane B2 synthesis in human blood platelets: role of superoxide radicals.// American Heart Journal 1993.-Vol.l25(2Pt l).-P.357−62.
  103. Arvanitaki A., Chalazonitis N. Reactiones bioelectriques a la photoactivation des cytocromes // Arch.Sci.Physiol. 1947 — Vol.1. — P.385−405.
  104. Ashby В., Daniel J., Smith J. Mechanism of platelet activation and inhibition // Haematol/ Oncol Clin North. Amer. 1990. — Vol.4, N 1. — P. 1−26.
  105. Babcock G., Wikstrom M Oxygen activation and conservation of energy in cell respiration// Nature 1992. — Vol.356 — P. 302−309.
  106. Banga HS., Simons ER., Brass LF., Rittenhous SE. Activation of phospholipases A and С in human platelets exposed to epinephrine: role of glucoproteins ПЬ/IIIa and dual role of epinephrine // Proc.Natl. Acad.Sci.USA.- 1986.- Vol.83, N23. P. 91 979 201.
  107. Baurand A, Eckly A, Ban N, Leon C, Hechler B, Cazenave JP, Gachet C. Desensitization of platelet aggregation response to ADP: differential down-regulation of P2Y1 and P2cyc receptors // Thromb Haemost. 2000. — Vol.84, N3. — P. 484−91.
  108. Bednarska K., Wachowicz В., Buczynski A. UV-B-induced generation of freeradicals in blood platelets // Journal of Photochemistry & Photobiology. B-Biology. -2000. Vol.55, N2−3. — P. 109−12.
  109. Benech JC., Wolsker H, de Meis L. Reversal of Ca2+ pump of blood platelets // Biochem J. 1995. — Vol.306(Ptl). — P. 35−8.
  110. Berridge M. Inositol triphosphate and calcium signalling // Nature — 1993.-Vol.361, N6410. P. 315−25.
  111. Booyse FM., Guiliami D., Marr JJ., Rafelson ME. Cyclic adenosin 3,5-monophosphate dependent protein kinase of human platelets membrane phosphorylation and regulation of platelet function // Ser. Hamatol. 1973. — Vol.6, N3. -P.351−66.
  112. Born G.V.R., Home M. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal // Nature (London) 1962. — Vol.194. — P.927−929.
  113. Boyles J., Fox J., Phillips D., Stenberg P. Organization of cytoskeleton in resting, discoid platelets: preservation of actin filaments by a modified fixation that prevents osmium damage //J.Cell. Biol. -1985. -V.101, N4. -P. 1463−72.
  114. Bracco M., Curti P.C. Studies on nature of vasoconstrictor of blood platelets // Haematolovica // -1953. -V.37. -P.721−729.
  115. Brass L., Hoxie J., Manning D. Signalling through G proteins and G protein-coupled receptors during platelet activation // Thromb. Haemost. — 1993. Vol. 70, N1. -P.217−23.
  116. Braughler J.M. Oxidative modulation of soluble guanylate cyclase by manganese // Biochim Biophys Acta. 1980. — Vol. 616, N4. — P. 94−104.
  117. Brune В., Schmidt KU, Ullrich V. Activation of soluble guanylate cyclase by carbon monoxide and inhibition by superoxide anion // Eur J.Biochem. 1990. -Vol. 192, N3. -P.683−8.
  118. Bylund D.B. Subtypes of a2-adrenoceptors: pharmacological and molecular biological evidence converge. // Trends Pharmacol. Sci. -1988. -Vol.9. -P.356−361.
  119. Callaghan A., Riordan €., Gimore W., Mcintrye I., Allen J., Hannigan B. Reactive oxygen species inducible by low-intensity laser radiation after DNA synthesis in the haemapoetic cell line U937// Lasers Surg. Med. 1996. — Vol.19. — P. 201−206.
  120. Canoso R., Rodvien R., Scoon K., Levine P. Hydrogen peroxide and platelet function. //Blood. 1974. — Vol.43. — P. 645−655.
  121. Cardinal D.C., Flower R.J. The electronic aggregometer: a novel device for assessing platelet behavior in blood // J. of Pharmacology Methods. 1980. — Vol.3. -P.135−158
  122. Caron M.G., Cerione R.A., Benovic J. L, Biochemical characterization of the adrenergic receptors: Affinity labeling, purification and reconstitution studies // Adv. Cyclic Nucleotide Protein Phosphorylation Res. 1985. — Vol.19. — P.l.
  123. Chen L., Mehta J. Inhibitory effect of high-density lipoprotein on platelet function is mediated by increase in nitric oxide synthase activity in platelets // Life Sciences- 1994. Vol.55, N23. -P.1815−21.
  124. Chintala M., Bernardino V., Chiu P. Cyclic GMP but not cyclic AMP prevents renal platelet accumulation after ischemia-reperfusion in anesthetized rats // Journal Pharmacol Exp.Ther. 1994. — Vol. 271, N3. -P.1203−8.
  125. Counts RB., Paskell SL., Elgee SK. Disulfide bonds and the quaternary structure of factor VHI/von Willebrant factor // J.Clin.Invest. 1978. — Vol.62. — P.702−709.
  126. Cook N.C., Samman S. Flavonoids: chemistry, metabolism, cardioprotective effects, and dietary sources // J.Nutr. Biochem. 1996. — Vol.7. — P. 66−76.
  127. Corvazier E., Maclouf J. Interference of some flavonoids and non-steroidal antiinflammatory drugs with oxidative metabolism of arachidonic acide by human platelets and neurophils // Biochim Biophys Acta 1985. — Vol.835, N2. — P. 315−21.
  128. Crivici A., Ikura M. Molecular and structural basis of target recognition by calmodulin // Ann. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1995. — Vol. 24. — P.85 — 116.
  129. Czarnowska E., Karwatowska-Prokopczuk E., Kurzydlowski K. Ultrastractural study of calcium shift in ischemic/reperfused rat heart under treatment with dimethylthiourea, diltiazem and amiloride // Basic Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93, N4.-P. 269−75.
  130. Del Principe D., Menichelli A., De Matteis W. Hydrogen peroxide has a role in the aggregation of human platelets // Febs Lett 1985. — Vol. 185, N1. — P. 142−146.
  131. De Clerk F., Xhonneux В., Leysen J., Janssen PA. Evidence for functional 5-HT2 receptor sites on human blood platelets // Biochem. Pharmacol. 1984. -Vol.33, N17.-P.2807−11.
  132. Demopoulos СА., Pinckaed RN., Hanahan DJ. Platelet-activating factor. Evidence for l-0-alkyl-2-acetyl-sn-glyceryl-3-phosphorylcholin as the active component (a new class of lipid chemical mediators) // J.Biol. Chem. 1979. — Vol. 245.-P. 9355−9358.
  133. Detwiler TC., Charo IF., Feinman RD. Evidence that calcium regulates platelet function// Thromb. Haemostasis 1978. — Vol.40. — P. 207−211.
  134. Dickinson K., McKernan R., Miles C., Leys K., Sever P. Heterogeneity of mammalian alpha 2-adrenoceptors delineated by (3H)yohimbine binding // Eur J. Pharmacol. 1986. -Vol.120, N3. -P. 285−93.
  135. Elliot H., Jones c., Vincent J., Lawrie C., Reid J. The alpha adrenoceptor antagonist properties of idazoxan in normal subjects // Clin. Pharmacol. Ther. 1984. — Vol. 36, N2.-P. 190−6.
  136. Ethan J. Haskel, Kailash С Agarwal, Robert E. Parks. ATP- and ADP-induced rat platelet aggregation: significans of plasma in ATP-induced aggregation. // Thrombos.Haemostas.(Stuttg.). 1979. — Vol.42. — P. 1580−1587.
  137. Exton JH. Mechanisms involved in alpha-adrenergic phenomen: role of calcium ions in actions of catecholamins in liver and other tissues // Am.J.Physiol. 1980. -Vol.230, N1.-:E3-E12.
  138. Fujimura К., Phillips D. Calcium cation regulation of glycoprotein ПЬ/Ша complex formation in platelet plasma membranes // J. Biol.Chem. 1983. — Vol.258, N17. — P. 10 247−52.
  139. Furchgott R., Zawadzki J. The obligatory role of endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine.// Nature 1980. — Vol.27, N 288(5789) -P.373−6.
  140. Fisher AB., Al-Mehdi AB., Manevich Y. Shear stress and endothelial cell activation// Crit Care Med. 2002. — Vol.30. — P. SI92−7.
  141. Fridovich I, Biological effects of the superoxide radicals// Arch. Biochem Biophys- 1986. Vol.247, N1. -P. 1−11.
  142. Gaarder A., Laland S. Hypothesis for the aggregation of platelet by nucleotydes // Nature, (Engl.) 1964. — Vol.202 -P.909.
  143. Gen W., Tani M., Takeshita J., Ebihara Y., Tamaki K. Mechanisms of Ca2+ overload induced by extracellular H2O2 in quiescent isolated rat cardiomyoytes // Basic Res. Cardiol. 2001. — Vol.96, N6. — P. 623−9.
  144. Gergely P., Castle AG., Crawford N. Platelet phosohorylase kinase activity and its regulation by the calcium-dependent regulatiry protein, calmodulin// Biochim. Biophys.Acta. 1980. — Vol. 612. -P.50−55.
  145. Gerzer R., Karrenbrock В., Siess W., Heim J.M. Direct comparison of the effects of nitroprusside, SIN1, and varios nitrates on platelet aggregation and soluble guanylate cyclase activity // Thromb.Res. -1988. -Vol. 52, N1. P. 11−21.
  146. Goldberg N, Haddox M., Nicol S., Glass D., Sanford C., Kuehl F., Estensen R. Biologic regulation through opposing influences of cyclic GMP and cyclic AMP: the Yin Yang hypothesis // Adv. Cyclic. Nucleotide Res. 1975. — Vol.5. — P. 307−30.
  147. Grossman N., Schneid N., Reuventi H., Halevy S., Lubart H. R.780 nm low power diode laser irradiation stimulates proliferation of keratinocyte cultures: involvement of reactive oxygen species // Lasers Surg. Med. 1998. — Vol.22. -P.212−218.
  148. Halliwell В., Gutteridge JM. Oxygen toxity, oxygen radicals, transion metals and disease // Biochem J. -1984. Vol.219, N1. — P. 1−14.
  149. Hamarstrom S., Falardeau P. Resolution of prostaglandin endoperoxide syntase and thromboxane synthase of human platelets // Proc.Natl. Acad. Sci. U.S. A. 1977. -Vol.74.-P.3691−3695.
  150. Han C., Minneman K. Interaction of subtype-selective antagonists with ai-adrenergic receptor binding sites in rat tissues // Mol. Pharmacol. 1991. — Vol.40. -P. 531−538.
  151. Han C., Li J., Minneman KP. Subtypes of alpha 1-adrenoceptors in rat blood vessels // Eur J. Pharmacol. 1990. — Vol. 190, N1−2. — P. 97−194.
  152. Hanasaki K, Nakano T, Arita H. Two phasic generation of thromboxane A2 by the action of collagen on rat platelets // Thrombosis Research. 1987. — Vol.46., N3. — P.425−36.
  153. Handin R.L., Karabin R., Boxer G.J. Enhancement of platelet function by superoxide anion // J. Clin Invest. 1977. — Vol.59, N5. — P. 959−65.
  154. Haslam RJ., Davidson MML., Davies Т., Lynham JA., McClenagham MD. Regulation of blood platelet function by cyclic nucleotides // Adv. Cyclic Nucleotides Res. 1978. — Vol.9. -P.533−552.
  155. Haslam RJ., Rosson GM. Aggregation of human blood platelets by vasopressin // Am.J. Physiol. 1972. — Vol.223, N4. — P. 958−67.
  156. Hashimoto Y., Ogihara A., Nakanishi S., Matsuda Y., Kurokawa K., Nonomura Y. The thrombin activated Ca2+ channels in human platelets // J. Biol Chem. 1992. -Vol.267, N24.-P. 17 078−81.
  157. Hendra Т., Oughton J., Smith C., Betteridge D., Yudkin J. Exercise-induced changes in platelet aggregation a comparision of whole blood and platelet rich plasma techniques // Thrombosis Researh 1988. — Vol.52, N5. — P.443−51.
  158. Hlouskova D., Polivkova J., Pospisil J. Changes in platelet aggregation and cAMP levels in isolated blood platelets in rats after 5.0 Gy and lO. OGy whole-body irradiation doses // Sbornik Lekarsky 1991. — Vol. 93, N5−6. — P. 151−60.
  159. Hobbs A. J. Soluble guanilate cyclase: the forgotten sibling // Trends Pharmacol Sci. 1997. — Vol.18, N12. — P. 484−91.
  160. Hokin LE. Receptors and phosphinositide-generation second messenger // Annu. Rev. Biochem. 1985. — Vol.54 — P.205−235.
  161. Holmsen H., Day H.J., Setowsky C.A. Secretory mechanisms. Behaviour of adenine nucleotides during the platelet release reaction induced by adenosine diphosphate and adrenaline //Biochem. J. -1972. -Vol. 129., N1. -P.67−82.
  162. Holmsen H., Robkin L. Hydrogen peroxide lowers ATP levels in platelets without altering adenyalte enerhy charge and platelet function // J. Biol.Chem. -1977. Vol. 25, N5. — P. 1752−7.
  163. Huang S.J., Kwan C.Y. Cyclopiazonic acid and thapsigargin induced platelet aggregation resulting from Ca influx through Ca store-activated Ca channels // Eur J.Pharmacol. 1998. — Vol. 341, N2−3. — P. 343−7.
  164. Humphrey P., Bumard E. International Union of Pharmacology. XIX IUPHAR receptor code: a proposal for an alphanumeric classification system// Parmacol. Rev. 1998. — Vol.50, N2. — P. 271−7.
  165. Hye Sook Yun-Choi, Kyung Mi Park and Kyung Pyo. Epinephrine Induced Platelet Aggregation in Rat Platelet-rich Plasma // Thromb Res. 2000. — Vol.100. -P.511−518.
  166. Hwang D.H. Species variation in platelet aggregation // The platelets physiology and pharmacology/Ed G.L.Longenecker.-Orlando, San Diego -1985. P.289−305.
  167. Hwang DH. Aggregation and inhibition of rat platelets and the formation of endoperoxide metabolites // Prostaglandins Med. 1980. — Vol. 5, N3. — P. 163−173.
  168. Inarrea P., Gomez-Cambronero J., Nieto M., Crespo M.S. Characteristics of the binding of platelet-activating factor to platelets of different animal species // Eur J.Pharmacol. 1984. — Vol. 105, N3−4. — P. 309−15.
  169. Iuliano L., Pedersen J., Pratico D., Rotilio G., Violi F. Role of hydroxyl radikals in the activation of human platelets // Eur J. Beochem 1994. — Vol. 15,221, N2.-P. 695−704.
  170. Jantzen H., Gousset L., Bhaskar V., Vincent D., Tai A., Reynolds E., Conley P. Evidence for two distinct G-protein-coupled ADP receptors mediating platelet activation // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 81, N1. — P. 111−7.
  171. Jennings LK. Philips DR. Purification of glycoproteins lib and III from human platelet plasma membranes and characterization of calcium-dependent glycoprotein ПЬ-1П complex // J. Biol Chem. 1982. — Vol.257, N17. — P. 10 458−66.
  172. Jeroudi MO., Hartley CJ., Bolli R. Myocardial reperfusion injuri: role of oxygen radicals and potential therapy with antioxidants // Am. J. Cardiol. 1994. Vol.73. -2B-7B.
  173. Kaneko M., Singal P., Dhalla N. Alteration in heart sarcolemmal Ca2+"ATPase and Ca2 t"binding activities due to oxygen free radicals // Basic Res. Cardiol. 1990. -Vol.85.-P. 45−54.
  174. Кати T.I., Andreichuk Т., Ryabykh. Changes in oxidative metabolism of murine spleen following diode laser (660−95Onm) irradiation: effect of cellular composition and radiation parameters // Lasers Surg. Med. 1993 — Vol. 13. — P.453−462.
  175. Karu T.I., Lukpanova G., Parkhomenko I, Tiphlova O. Effect of irradiation with monochromatic visible light in cAMP content in Chines hamster fibroblast // Nuovo Cimento D. 1987. — Vol.9. -P.1245−1251.
  176. Каш Т. Mechanisms of low-power laser light action on cellular level I I SPffi 2000.-Vol.4159-P. 1−17.
  177. Karu T Primery and secondery mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol. Biol. 1999. — Vol.49. — P. 1−17.
  178. Karu T.I. Photobiology of low-power laser effects // Health. Phys. 1989. -Vol.56. — P. 691−704.
  179. Kato M., Shinizawa K., Yoshikawa S. Cytochrome oxidase is a possible photoreceptor in mitochondria. // Photobiochem. Photobiophys. 1981. — Vol.2. -P.236−69.
  180. Kawahara Y., Yamanishi J., Fukuzaki H. Inhibitory action of guanosine 3,5-monophosphate on thrombin-induced calcium mobilization in human platelets// Thromb. Res. 1984. — Vol.33. — P.203.
  181. Kerry R., Scrutton M. Platelet Adrenoceptors // The platelets physiology and pharmacology/ Ed G.L.Longenecker.-Orlando, San Diego 1985. — P. 113−157.
  182. Kerry R., Scrutton M.C., Wallis R.B. Mammalian platelets adrenoceptors // Br. J. Pharmac. 1984. — Vol.81. — P.91−102.
  183. Kerry R., Scrutton M. Platelet beta-adrenoceptors // Br. J. Pharmacol. 1983. -Vol.79, N3.-P. 681−91.
  184. Kroll M., Schafer A. Biochemical mechanisms of platelet activation // Blood. -1989.-Vol.74, N4.-P. 1181−95.
  185. Koutouzov S., Cothenet-Vernoux L., Marche P., Dausse J.P. Influence of alpha-and beta-adrenoceptors on thrombin-induced serotonin release in rat platelets. // ThrombRes. 1985. — Vol.15, 40, N2. -P. 147−206.
  186. Kugelgen I, Wetter A. Molecular pharmacology of P2Y receptors. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. — 2000. — Vol. 362, N4−5. — P.310 — 23
  187. Kunapuli S., Dorsman R., Kim S., Quinton T. Platelet purinergic receptors // Curr Opin Phaimacok 2003. — Vol.3, N2. — P. 175−80.
  188. Kurosawa M., Kobayashi H., Kobayashi S., Nakano M. Failure on inhibitiry effects by platelets on super-oxide anion generation from stimulated neytrophils in a severe bronchial asthmatic // Allergy 1991. — VoL46. — P. 173−179.
  189. Lenaz G, Bovina C., D’Aurelio M., Fato R., Formiggini G., Genova ML., Giuliano G., Pich MM., Paolucci U., Castelli GP., Ventura B. Role of mitochondria in oxidative sress and aging. // Ann N Y Sci. -2002. -Vol.959. -P. 199 213.
  190. Leoncini G., Maresca M., Colao C. Oxidative metabolism of human platelets // Biochem Int. 1991 Vol.25, N4. — P. 647−55.
  191. Lerch P., Spycher M., Doran J. Reconstituted high density lipoprotein (rHDL) modulates platelet activity in vitro and ex vivo // Thrombosis and Haemostasis. -1998. Vol.80, N2. -P. 316−20.
  192. Lewis J., Van Thiel D., Hasiba U., Spero J., Gavaler J. Comparativ hematology and coagulation: studies on rodentia (rats) // Сотр. Biochem. Physiol. 1985 -Vol.82, N1. -P.211−5.
  193. Livne A., Grinstein S., Rothstein A. Characterization of Na+/H+ exchange in platelets // Thromb.Haemost. -1987. -Vol.58., N.4. -P.971−7.
  194. Loevschall H., Scharft O., Foder В., Arenholdt-Bindslev D. Effects of low level laser irradiation on cytosolic Ca 2+ in human neutrophils in vitro // Laser Life Sci. -1998.-Vol.8.-P. 127−136.
  195. Lognonne I.L., Ducousso R., Rocquet G., Kergonou J.F. Influence of whole-body gamma irradiation upon arachidonic acid matabolism in rat platelets // Biochimie 1985. — Vol.67, N9. — P. 1015−21.
  196. Lorenz W., Lomasney J., Collins S., Regan J., Caron M., Lefkowitz R. Expression of alpha 2-adrenergic receptor subtypes in rat tissues implication for alpha 2 receptor classification // Mol. Pharmacol. 1990. — Vol.38, N5. — P. 599−603.
  197. Lubart R., Friedmann H., Sinyakov M., Grossman B. Biostimulation of low incident levels of visible light energy // Laser Therapy 1995 — Vol.7. — P. 101−106.
  198. A., Kilpatrick A., Kenny В., Spedding M., Brown C. (3H)-RS-15 385−197, a selective and high affinity radioligand for alpha 2-adrenoceptors, implication for receptor classification // Br. Pharmacol. 1992. — V.106, N4. — P. 1011−8.
  199. Mannuci L., Redaelli R., Tremoli E. Effects of aggregating agents and of blood cells on the aggregation of whole blood by impedance technique // Thrombosis Research 1988. — Vol. l5(52), N2. -P. 143−51.
  200. Margo A., Bizios R., Catalfamo F, Blumenstock F., Rudofsky U // Collagen-induced rat platelet reactivity is enhanced in whole blood in both the presence and absence of dense granule secretion. // Thromb. Res. 1992. — Vol.68., N4−5. — P. 345−56.
  201. Meier R., Cross A.R., Hancock J.T. Identification of a superoxide-generating NADPH oxidase system in human fibroblast // Biochem. J. 1991. — Vol.275. -P.241−245.
  202. Means A.R., Dedham J.R. Calmodulin: An intracellular calcium receptor // Nature 1980. — Vol.285. — P. 73−77.
  203. Michel H., Caen JP., Born GV., Miller R., D Auriac GA., Meyer P. Relation between the inhibition of aggregation and the concentration of cAMP in human and rat platelets // British Journal Haematol 1976. — Vol.33, N1. — P. 27−38.
  204. Minneman K. P al-adrenergic receptor sybtypes, inositol phosphate and sources of cell calcium I I Pharmacol Rev. 1988. — Vol.40, N2. — P. 87−119.
  205. Minuth M, Jakobs KH. Alpha 2-adrenoceptors in platelets of spontaneously hypertensive rats // Naunun Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1983. — Vol.322, N2. -P. 98−103.
  206. Mitta! CK., Murad F. Activation of guanilate cyclase by syperoxide dismutase and hydroxyle radical: a physiological regulator of guanosine 3,5'-monophosphate formation // Proc Natl Sci. 1977. — Vol. 74, N10. — P. 4360−4.
  207. Mittal С. K., Murad F. Properties and oxidative regulation of guanylate cyclase. // J. Cyclic Nucleotide Res. 1977 — Vol.3, N 6 — P. 381−391.
  208. Mohammad S., Anderson W., Smith J., Chuang H., Mason R. Effects of heparin on platelet aggregation and release and thromboxane A2 production // American JournalofPathol.-1981.-Vol. 104, N2.-P. 132−41.
  209. Mohr H., Drumm H., Schmidt R., Steinitz B. The effect of ligt pretreatments on phytochrome-mediated induction of anthocyanin and of phenylalanine ammonia lyase // Planta. 1979. — Vol.146. — P. 369−376.
  210. Moncada S., Vane J. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxide, thromboxane A2, and prostacyclin // Pharmacol. Rev. 1979. — Vol.30. -P. 293−331.
  211. Moroff G., Kosow D. Characterization of a membrane-associated NADH-dependent cytochrome С reductase of human platelets // Thrombosis Research-1981. -Vol. 23, N1−21-P. 23−31.
  212. Muir N., Doxey J., HavlerM, Clifford J. The use of ex vivo platelet aggregation to confirm the in vivo alpha 2- adrenoreceptor antagonist effect of idazoxan in man // J. Pharmacol Methods 1987. — Sep 18, Vol.2. — P. 95−102.
  213. Muller M., Sorrel T. Oxidative stress and mobilization of arachidonic acid in stimulated human platelets: role of hydroxyl radicals // Prostaglandins. 1997. -Vol.54, Nl.-P. 493−509.
  214. Mustard JF. Kinglough-Rathbone RL., Packman MA. Prostaglandins and platelets//Ann-Rev. Med. 1980.-Vol.31. — P.89−96.
  215. Musumeci V., Cremona G., Baroni S., Bisbano A., Tutinelli F., Zuppi C. Inhibitory interference of red cells in the measurement of whole blood platelet aggregation by the impedance method // Thrombosis research 1987. -Vol.45. -P. 95−100.
  216. Nachman R.L., Ferris B. Studies on proteins of human platelet membranes // J. Biol. Chem. -1972. -V.247. -P.4468−4475.
  217. Nachman RL., Leung LLK. Complex formation of platelet membrane glucoproteins lib and Ilia with fibrinogen // J. Clin Invest 1982. — Vol.69. — P.263−269.
  218. Nishioka N.S. Applications of lasers in gastroenterology.// Lasers Surg Med. -1995.-Vol.16.-P.205−11.
  219. Ohmann H., Babiuk LA In vitro generation of hydrogen peroxide and superoxide anion by bovine polymorphonuclear neutrophilic granulocytes, blood monocytes, and alveolar macrophages // Inhlammation 1984 — Vol.8, N3. — P. 251−75.
  220. Ohmori M.} Terauchi K., Okamoto S., Watanabe M. Regulation of cAMP-mediated photosignaling by a photochrome in the cyanobacterium Anabaena cylindrica // Photochem Photobiol 2002. — Vol.75, N6 — P.675−9.
  221. Ohyashiki Т., Konayashi M., Matsui K. Oxygen-radical-mediated lipid peroxidation and inhibition of ADP-niduced platelet aggregation //Arch. Biochem. Biophys. 1991. — Vol.288, N1. — P. 282−286.
  222. Olban M., Wachowicz В., Koter M., Bryszewska M. The biostimulatory effect of red laser irradiation on pig blood exposed to UV-B radiation // Journal of Photochemistry& Photobiology. B-Bioligy. 1999. — Vol.49, N2−3. — P. 187−91.
  223. Owen NE., Le Breton The involvement of calcium in epinephrine or ADP potentiation of human playelet aggregation // Thromb.Res. 1980. — Vol.17. — P. 855−863.
  224. Owen NE., Feinberg H., Lebreton GC. Epinephrine induced Ca 2+ uptake into human blood platelets // Am. J.Physiol. 1980. — Vol.239. — P.483−488.
  225. Palmer R., Ferride A., Moncada S. Nitric oxide release account for the biological-activity of endotelium-derived relaxing factor // Nature 1987 — Vol.327 -P. 524−526.
  226. Parmentier S., Catimel В., McGregor L., Leung LL., McGregor JL. Role of glycoprotein Па (beta 1 subutit of very late activation antigents) in platelet functions // Blood. -1991. -Vol.78(8). -P.2021−6.
  227. Pawlak D., Chabielska E., Buczko W. Influence of acetaldehyde on some serotonergic mechanisms in rat blood platelets. // Pol. J. Pharmacol. 1993 — Vol.45, N1. -P.59−66.
  228. Phillips DR., Fitzgerald LA., Charo IF., Parise LV. The platelet membrane glycoprotein ПЬ-Ша complex. Structure, function, and relationship to adhesive protein receptors in nucleated cells // Ann. N Y Acad Sci. 1987. — Vol.509. — P. 177−87.
  229. Phillips DR., Agin PP. Platelet plasma membrane glycoproteins // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1977. Vol.75. — P.940−947.
  230. Polivkova J., Zitko M., Kase F., Klir P. Postirradiation morphological, functional and biochemical changes of the blood platelets // Acta Universitatis Carolinae-Medica-Monographia -1987. Vol. 119. — P. 42−54.
  231. Prieur D., Meryrs K. Genetics of fawn-hooded rat strain // J. Hered. 1984. -Vol.75.-P.349−352.
  232. Quinton T.M., Brown K.D., Dean W.L. Inositol 1,4,5-Trisphosphate-Mediated Ca2+ Release from Platelet Internal Membrabes Is Regulated by Differential Phosphorylation //Biochemistry 1996-Vol.35. -P. 6865−6871.
  233. Raymond SL., Dodds WJ. Characterization of the fawn-hooded rat as a model for hemostatic studies // Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica 1975. — Vol.3033, N2. -P.361−9.
  234. Rink TJ., Sage SO. Calcium signalling in human platelets // Annu Rev.Physiol. -1990.-Vol.52.-P. 432−49.
  235. Rink T.J., Smith SW., Tsien RY. Cytoplasmic free Ca2+ in human platelets: Ca2+ thresholds and Ca-independent activation for shape-change and secretion // FEBS Let. 1982. — Vol.148, N1. -P. 21−6.
  236. Salvemini D., de Nucci G., Sneddon J., Vane J. Superoxide anions enhance platelet adhesion and aggregation // Br J. Pharmacol. 1989 — Vol.97, N4. — P. 114 550.
  237. Samuelsson B. Prostaglandins, tromboxanes, and leucotriens. Formation and biological roles // Harley Lect. 1981. — Vol.75. — P. 1
  238. Sanders S., Eisenthal R., Harrison R. NADH oxidase activity of human xanthine oxidoreductase generation of superoxide anion // Eur J. Biochem -1997 Vol.245. -P.541−548.
  239. P., Pflieger AM., Herbert JM. с AMP is not an important messenger for ADP- induced platelet aggregation // Blood Coagul Fibrinolysis 1996 — Vol.7, N2 -P. 249−52.
  240. Scase T.J., Heath M.F., Allen J.M., Sage SO., Evans RJ. Identification of P2X1 purinoceptor expressed on fuman platelets // Biochem. Biophis Res. Commun. -1998. -Vol. 242, N3. P. 525−8.
  241. Scott D., Dwyer and Kenneth M. Meyers. Anesthetics and anticoagulants used in the preparation of rat platelet-rich-plasma alter rat platelet aggregation II Thrombosis Research- 1986.-Vol.42-P. 139−151.
  242. Scrutton M., Grant J. Novel alpha 2-adrenoreceptors primarily responsible for inducing human platelet aggregation // Nature 1979. -Vol.277, N5698. — P. 659−1.
  243. Shaw JO., Lyons RM. Requirements for different Ca2+ pools in the activation of rabbit platelets.Il.Phospholipase activity // Biochim. Biophys Acta 1982. -Vol.714, N3.-P. 492−9.
  244. Siess W. Molecular Mechanisms of platelet activation. II Physiological Reviews- 1989. Vol. 69, N1. -P.58−178.
  245. Sinakos Z., Caen J.P. Platelet aggregation in mammalians (human, rat, rabbit, guinea-pig, horse, dog). A comparative study // Thromb. Diath. Haemorrh. 1967. -Vol.17.-P.99−111.
  246. Stiles G. L., Caron M. C., Lefkowitz R. J. p-Adrenergic receptors: Biochemical mechanisms of physiological regulation. // Physiol. Revs. 1984. — Vol.64, N2. — P. 661−743.
  247. Stuart M., Holmsen H. Hydrogen peroxide, an inhibitor of platelet function: effect on adenine nucleotide metabolism, and the release reaction // Am.J.Hematol. -1977.-Vol.2, Nl.-P. 53−63.
  248. Takada Y., Hemler ME. The primary structure of the VLA-2/collagen receptor alpha 2 subunit (platelet GPIa): homology to other integrins and the presence of a possible collagen-binding domain // J. Cell Biol. 1989. -V. 109, N1. — P. 397−407.
  249. Takahashi O. Characteristics of rat platelet and relativ contributions of platelets and blood coagulation to haemostasis // Food and Chemical Toxicology 2000. -Vol.38. -P.203−218.
  250. Takai Y., Kishimoto A., Mori Т., Nishizuka Y. Unsaturated diacylglycerol as a possible messenger for the activation of calcium activated, phospholipid dependent protein kinase system // Biochem. Biophys Res. Commun. -1979. -Vol.91. -P. 12 181 224.
  251. Takano S., Kimura J., Ono T. Inhibition of aggregation of rabbit and human platelets induced by adrenaline and 5-hydroxytryptamine by KB-R7943, a Na+/Ca2+ exchange inhibitor // British Journal of Pharmacology. -2001. -Vol.132, N7. -P. 1383−8.
  252. Tavi P., Laine M., Weckstrom M., Ruskoaho H. Cardiac mechanotransduction: from sensing to disease and treatment // Trends Pharmacol. Sci. 2001. -Vol. 22, N5. -P. 254−60.
  253. Tremblay J., Gerzer R., Hamet P. Cyclic GMP in cell function. // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. 1988 — V.22 — P. 319−83.
  254. Toor В., McGregor JL, McGregor L, Clemetson KJ. Comparision of the major membrane glucoproteins and proteins of human, rabbit and rat blood platelets // Thrombosis Research 1982. — Vol.26, N5. — P.317−28
  255. Torres Duarte AP., Dong QS., Young J., Abi-Younes S., Myers AK. Inhibition of platelet aggregation in whole blood by alcohol // Thrombosis Research. 1995. -Vol.15, 78, N2. — P. 107−15.
  256. Т. В., Zucker M.B. Hereditary defect in platelet function in rats // Blood 1972. — Vol.40, N2. — P. 217−226.
  257. S., Ко WC, Ко F., Teng С Inhibition of platelet aggregation by some flavonoids // Thromb. Res. 1991. — Vol.64, N1. — P. 91−100.
  258. Vemulapalli S., Chiu P., Kurowski S., Brown A., Hartman В., Leach M. In vivo inhibition of platelet adhesion by a cGMP-mediated mechanism ib ballon catheter injured rat carotid artery //Pharmacology. 1996. — Vol.52. — P.235−242.
  259. Wang JP., Chang LC., Raung SL., Hsu SL., Huang LJ., Kuo Sc. Inhibition of superoxide anion generation by YC-1 in rat neutrophils through cyclic GMP-dependent and-independent mechanisms // Biochem. Pharmacol. 2002 — Vol.63., N4.-P. 577−85.
  260. Waterfall J., Rhodes K., Lattimer N. Studies of alpha 2-adrenoceptor antagonist potency in vitro comparisons in tissues from rats, rabbits, dog and humans // Clin Sci. 1985. — Vol.68, N10. — P. 21−24.
  261. Wheeland R.G. Clinical uses of lasers in dermatology.// Lasers Surg. Med. -1995.-Vol.16.-P.2−23.
  262. Winther K., Klysner R., Geisler A., Andersen P. Characterization of human platelet beta-adrenoceptors // Thromb. Res. 1985. — Vol.40, N6. — P. 757−67.
  263. Wong PYK., Cheung WY., Calmodulin stimulates human platelet phospholipase A2 // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1979. — Vol.90. — P.473−480.
  264. Yu S.K., Lautor J.G. Potentiation by a- and inhibition by p-adrenergic stimulations of rat platelet aggregation // Thrombos. Haemostasis 1977. — Vol.37. -P.413−422
  265. Zwiller J., Revel MO., Malviya AN. Protein kinase С catalyzes phosphorylation of guanylate cyclase in vitro // J. Biol Chem., 1985. -Vol. 260, N3. P. 1350−3
Заполнить форму текущей работой