Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние гипо-и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения

Диссертация: Влияние гипо-и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна работы. Получены новые данные, показывающие, что для клеточного состава периферической крови и красного костного мозга характерны циркадианные ритмы. В условиях дисфункции околощитовидных желез впервые установлены амплитудно-фазовые изменения, которые указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СИСТЕМА КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ АДАПТАЦИИ И ЕЕ РИТМИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ (обзор литературы)
    • 1. 1. Состав крови как показатель адаптации
    • 1. 2. Строение и функции красного костного мозга
    • 1. 3. Циркадианные ритмы состава крови
    • 1. 4. Влияние гормонов околощитовидных желез на состав крови и красного костного мозга
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Моделирование дефицита и избытка паратгормона у крыс
      • 2. 2. 1. Моделирование дефицита паратгормона у крыс (1113)
      • 2. 2. 2. Моделирование избытка паратгормона у крыс (ТОЩЖ)
    • 2. 3. Организация светового режима
    • 2. 4. Определение содержания общего кальция в плазме крови
    • 2. 5. Приготовление мазков крови
    • 2. 6. Компьютерная эритроцитоморфометрия
    • 2. 7. Определение количества эритроцитов
    • 2. 8. Определение количества содержания гемоглобина
    • 2. 9. Определение количества лейкоцитов
    • 2. 10. Исследование клеточного состава красного костного мозга
    • 2. 11. Методы математического анализа организации циркадианных ритмов
    • 2. 12. Методы статистической обработки результатов исследований
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ЦИРКАДИАННЫХ РИТМОВ ОБЩЕГО КАЛЬЦИЯ В КРОВИ И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ГИПО- И ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ
    • 3. 1. Циркадианные ритмы общего кальция в плазме крови при обычном и смещенном световом режиме
    • 3. 2. Организация циркадианных ритмов содержания эритроцитов
    • 3. 3. Циркадианные ритмы содержания гемоглобина в крови
    • 3. 4. Циркадианные ритмы общего числа лейкоцитов
    • 3. 5. Особенности пойкилоцитоза в условиях экспериментальных гипо- и гиперпаратиреоза в процессе адаптации к изменению режима освещения
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ЦИРКАДИАННЫХ РИТМОВ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ ГИПО- И
  • ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

Влияние гипо-и гиперпаратиреоза на особенности организации циркадианных ритмов состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования. Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования. Изменения в содержании химических элементов чаще приводят к широкому спектру нарушений в состоянии здоровья (Скальный А.В., 2000). В частности, нарушения обмена кальция являются наиболее часто встречающейся проблемой как у людей среднего и пожилого возраста, так и у детей. При этом можно предположить, что уровень циркулирующего кальция может оказать влияние на морфофункциональное состояние системы крови.

Клеточный состав крови и кроветворные органы в здоровом организме представляют собой систему, находящуюся в динамическом равновесии. Такое равновесие поддерживается специальными факторами, в том числе гормонами, регулирующими обмен кальция (паратгормон, тиреокальцитонин) (Кузник Б.И., 1998). В связи с последним при гипои гиперкальциемии, вызванных гипои гиперпаратиреозом, возможны количественные изменения клеточного состава периферической крови и красного костного мозга и организации их циркадианных ритмов в процессе адаптации к изменяющимся условиям внешней среды.

Изучение этого вопроса является важным, поскольку система крови имеет достаточно полную информацию о состоянии организма, является одной из быстро реагирующих систем на физиологические отклонения тканей, а ее параметры служат интегральным показателем его адаптивных возможностей. Именно это и является основной причиной необходимости и актуальности изучения морфологии периферической крови и красного костного мозга. Кроме того, известно, что морфологический состав крови подвержен колебаниям на протяжении суток (Березкин М.В., 2000). Вместе с тем, сведения о влиянии гипои гиперкальциемии на суточную динамику состава периферической крови и красного костного мозга и на их циркадианную ритмичность в доступной литературе практически отсутствуют.

Трудность подобных хронобиологических исследований на человеке, требует разработки, постановки и проведения модельных экспериментов на лабораторных животных. Это позволит изучить глубину и многогранность изменений при нарушении обмена кальция в составе периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации организма к смещению режима освещения как десинхронизирующему фактору в условиях нормы и дисфункции околощитовидных желез.

Цель работы — изучить особенности организации и перестройки циркадианных ритмов клеточного состава периферической крови и красного костного мозга в процессе адаптации к изменению режима освещения в условиях нормального функционирования околощитовидных желез и при их дисфункции.

В соответствии с этим были определены следующие задачи:

1. Изучить особенности организации циркадианных ритмов количества эритроцитов, уровня гемоглобина и общего числа лейкоцитов в условиях дисфункции околощитовидных желез при обычном и измененном световом режиме.

2. Исследовать влияние гипои гиперфункции околощитовидных желез на степень пойкилоцитоза в процессе адаптации к изменению режима освещения.

3. Изучить влияние дисфункции околощитовидных желез на клеточный состав и организацию циркадианных ритмов показателей миелограммы при обычном световом режиме и в процессе адаптации к измененному режиму освещения.

Научная новизна работы. Получены новые данные, показывающие, что для клеточного состава периферической крови и красного костного мозга характерны циркадианные ритмы. В условиях дисфункции околощитовидных желез впервые установлены амплитудно-фазовые изменения, которые указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе. Впервые показано, что при дисфункции околощитовидных желез количество дискоцитов не претерпевают существенных изменений, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов, эхиноцитов и необратимоизмененных форм эритроцитов.

Научно-практическая значимость. Полученные данные углубляют и дополняют представления об особенностях гормонально-метаболических взаимоотношений, механизмов, осуществляющих взаимодействие эндокринной системы и системы крови, позволяющих говорить о функциональном единстве организма в процессе адаптации организма к изменяющимся условиям среды и о роли околощитовидных желез в ритмической организации функций в организме человека и животных. Полученные экспериментальные данные при нарушении обмена кальция в организме указывают на возникновение стойких поломок организации циркадианных ритмов количества клеток периферической крови и красного костного мозга при обычном световом режиме и их адаптивной перестройки после смещения режима освещения в соответствии с новыми условиями среды. При этом гипопаратиреоз вызывает увеличение образования лейкоцитов и снижение числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз — увеличение образования эритроцитов и снижение числа лейкоцитов.

Полученные данные представляют интерес с позиции охраны здоровья, поскольку существует достаточно большая группа людей работающих в ночную смену, вахтовым методом и так далее. Кроме того, частота заболеваний околощитовидных желез составляет в среднем 25−30 на 100 ООО населения ежегодно, причем в 2 раза выше среди женщин, чем среди мужчин. У большинства людей заболевание протекает бессимптомно или отмечаются неспецифические проявления. При этом также необходимо учесть, что к наиболее частым причинам стойкого повышения содержания кальция в крови относятся передозировка ряда лекарственных препаратов, в том числе, витамина D, некоторые гранулематозные и эндокринные заболевания, длительная иммобилизация.

Результаты исследования нашли применение в учебном процессе на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека Ставропольского государственного университета. Они включены в магистерскую программу курса «Общие закономерности адаптации человека» и нашли отражение в курсах лекций по физиологии человека и животных, иммунологии, в дисциплинах специализации «Физиология человека и животных».

Положения, выносимые на защиту: 1. Гипои гиперпаратиреоз и вызванные ими гипои гиперкальциемия приводят к существенному изменению количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови, общего числа лейкоцитов, нарушают организацию их циркадианных ритмов при обычном световом режиме и реорганизацию после смещения режима освещения. Дисфункция околощитовидных желез сопровождается достоверным увеличением обратимои необратимо измененных форм эритроцитов.

2. Гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз и вызванная им гиперкальциемия в сторону увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы показателей миелограммы, после изменения режима освещения дезорганизованы.

3. Дисфункция околощитовидных желез приводит к появлению хронобиологического дефекта, выражающегося в изменении нормальной синхронизации циркадианных ритмов количества эритроцитов, уровня гемоглобина в крови, общего числа лейкоцитов, клеточного состава красного костного мозга между собой и со световым датчиком времени как при обычном, так и при смещенном световом режиме.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации (Москва, 2003) — Научной конференции «Экология, культура, образование» (Ставрополь, фил. Московского государственного университета им. М. А. Шолохова, 2003) — Межрегиональной конференции «Физиологические проблемы адаптации» (Ставрополь, 2003) — II Международном симпозиуме «Проблемы ритмов в естествознании» (Москва, 2004) — Международной научной конференции «Физиология развития человека» (Москва, 2004) — XX Съезде физиологов России (Москва, 2007) — Международном симпозиуме «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008) — на внутривузовских научно-практических конференциях СГУ (Ставрополь, 2004;2008).

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 10 работ, из них 2 — в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с изложением результатов исследования, обсуждения результатов, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего 212 наименований (111 отечественных и 101 иностранных источника). Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, содержит 9 таблиц и иллюстрирована 24 рисунками.

выводы.

1. У интактных крыс при обычном световом режиме установлены циркадианные ритмы количества эритроцитов, гемоглобина и общего числа лейкоцитов, которые при смещении режима освещения перестраиваются в соответствии с новыми условиями среды. При гипопаратиреозе количество эритроцитов в крови при обычном световом режиме достоверно увеличивается, а при гиперпаратиреозе — снижается по сравнению с контролем. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипои гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима и рассогласованы с режимом освещения.

2. У интактных крыс и крыс с гипои гиперпаратиреозом суточная динамика и циркадианные ритмы пойкилоцитоза не выявлены. В течение всего эксперимента количество дискоцитов в крови животных обеих экспериментальных групп не имело существенных различий по сравнению с контролем. Однако при дисфункции околощитовидных желез количество сфероцитов, эхиноцитов и необратимо измененных форм эритроцитов было значительно выше, чем у животных контрольной группы.

3. Установлено достоверное снижение содержания гемоглобина в крови у животных обеих экспериментальных групп. У крыс с гипои гиперпаратиреозом циркадианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают выявленные амплитудно-фазовые различия-по сравнению с контролем.

4. Гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз — повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

5. У крыс с гипопаратиреозом выявлено высокое содержание в красном костном мозге молодых незрелых форм нейтрофилов, на что указывают высокие значения лейкоэритробластического соотношения и низкий индекс созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента. При этом индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме был достоверно ниже, а после изменения режима освещения выше, чем у контрольных животных. Выявлены циркадианные ритмы лейкоэритробластического соотношения и индекса созревания нейтрофилов, которые после изменения режима освещения дезорганизованы, а на второй и третьей неделях нового режима освещения они близки разрушению.

6. Экспериментальный гиперпаратиреоза приводил к снижению на протяжении всего эксперимента значений лейкоэритробластического соотношения. Выявлены достоверно высокие индексы созревания нейтрофилов и эритрокариоцитов при обычном световом режиме и их снижение в первую неделю нового свето-темнового цикла. На второй и третьей неделях нового режима освещения величины индекса созревания эритрокариоцитов увеличиваются. Выявленные циркадианные ритмы лейкоэритробластического соотношения и индекса созревания эритрокариоцитов после изменения режима освещения дезорганизованы.

7. Выявленные амплитудно-фазовые изменения при дисфункции околощитовидных желез указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Результаты наших исследований показывают, что гипопаратиреоз приводит к достоверному увеличению количества эритроцитов в крови при обычном световом режиме, а гиперпаратиреоз — снижению по сравнению с контролем. Гипои гиперпаратиреоз и вызванные ими гипо-и гиперкальциемия сопровождаются существенным изменением суточной динамики количества эритроцитов, как при обычном, так и при смещенном световом режиме. Выявленные при обычном световом режиме циркадианные ритмы количества эритроцитов в условиях гипои гиперпаратиреоза не перестраиваются после изменения светового режима, кроме того, они рассогласованы с режимом освещения, что указывает на снижение их адаптивных возможностей. Наряду с изменением количества эритроцитов и циркадианных ритмов значительное изменение претерпевает содержание гемоглобина в крови. Среднесуточный уровень гемоглобина в крови в условиях обычного светового режима при гипопаратиреозе оказывается ниже, а после смещения режима освещения происходило снижение содержания гемоглобина в крови у животных обеих экспериментальных групп. У крыс с гипои гиперпаратиреозом циркадианные ритмы уровня гемоглобина дезорганизованы уже в условиях обычного светового режима и не перестраиваются после изменения режима освещения, на что указывают амплитудно-фазовые нарушения по сравнению с контролем.

У крыс с гипопаратиреозом в условиях обычного светового режима количество необратимо измененных форм эритроцитов было значительно выше, чем у животных контрольной группы. На первой и второй неделях после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов у крыс с гипопаратиреозом остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Однако к концу третьей недели нового режима освещения процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов. В условиях обычного светового режима гиперпаратиреоз сопровождается значительным увеличением количества деформированных эритроцитов за счет снижения процента обратимо измененных форм эритроцитов. На первой неделе после смещения светового режима количество деформированных эритроцитов остается на достоверно более высоком уровне по сравнению с аналогичными данными контрольных животных. Среди обратимо измененных форм эритроцитов у них существенно увеличивается процент сфероцитов и гидроцитов. На второй неделе нового режима освещения снова достоверно увеличивается процент деформированных эритроцитов — 2,23%, практически исчезают гидроциты, появляются в достаточно большом количестве эхиноциты. К концу третьей недели нового свето-темнового цикла процент деформированных эритроцитов достоверно снижается, но вместе с тем значительно увеличивается количество сфероцитов и эхиноцитов. Следовательно, дисфункция околощитовидных желез, не оказывая существенного влияния на количество дискоцитов, значительно изменяет форму эритроцитов, что особенно ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

Установлены существенные изменения в динамике общего числа лейкоцитов. В частности, нами выявлены, что гипопаратиреоз способствует снижению, а гиперпаратиреоз — повышению среднесуточных значений общего числа лейкоцитов по сравнению с контролем. При этом их циркадианные ритмы дезорганизованы как в условиях обычного светового режима, так и после его смещения.

Выявленные изменения состава периферической крови при дисфункции околощитовидных желез могут непосредственно сказаться на особенностях реакции кроветворной ткани, выражающейся, в конечном счете, в продукции тех или иных зрелых специализированных клеток. Из наших исследований следует, что у крыс с гипопаратиреозом миелограмма характеризовалась высокими значениями лейкоэритробластического соотношения и низким индексом созревания нейтрофилов на протяжении всего эксперимента по сравнению с контролем. У них был выявлен достоверно низкий индекс созревания эритрокариоцитов при обычном световом режиме, а после изменения режима освещения его значение достоверно повышались по сравнению с контролем. Выявленные изменения указывают на высокое содержание в красном костном мозге молодых незрелых форм нейтрофилов. В условиях экспериментального гиперпаратиреоза значения лейкоэритробластического соотношения были существенно снижены на протяжении всего эксперимента. Индексы созревания нейтрофилов и эритрокариоцитов были достоверно выше по сравнению с контролем при обычном световом режиме. Изменение режима освещения сопровождается снижением значений данных индексов, а на второй и третьей неделях — увеличением величины индекса созревания эритрокариоцитов. При этом можно заключить, что гипопаратиреоз и вызванная им гипокальциемия нарушают гемопоэз в сторону увеличения образования лейкоцитов и снижения числа эритроцитов, а гиперпаратиреоз — увеличения образования эритроцитов и снижения числа лейкоцитов.

Установленные в наших исследованиях нарушения ритмической организации состава периферической крови, показателей клеточного состава красного костного мозга при гипои гиперкальциемии, несомненно, связаны с функциональной активностью околощитовидных желез. Выявленные амплитудно-фазовые изменения при дисфункции околощитовидных желез указывают на нарушения синхронизации циркадианных ритмов общего кальция, количества эритроцитов, уровня гемоглобина, общего числа лейкоцитов и показателей миелограммы между собой и со световым датчиком времени как при обычном световом режиме, так и после его смещения. Результаты исследования свидетельствуют о наличии внешнего и внутреннего десинхроноза в условиях дисфункции околощитовидных желез, что наиболее ярко проявляется при гиперпаратиреозе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.А. О физиологических механизмах биологических ритмов / А. А. Башкиров, И. Г. Власова // Успехи физиол. наук. 1987. -№ 4. -С.80−104.
  2. , Н.А. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания / Г. Д. Губин, Д. Г. Губин, И. В. Радыш // М. Тюмень: Изд-во ТГМА. -1998. — 166 с.
  3. , А.В. Хронобиология / Современная мед. 2001. — 52. -№ 2. — Биол.- рез. Англ. — С. 47−54.
  4. , Г. А. Оценка мембранных белков эритроцитов при острых лейкозах / Г. А. Алекперова, С. А. Джавадов // Гематол. и трансфизиология. 2004. — № 4. — С. 10−13.
  5. , Б. Молекулярная биология / Д Брей, Дж Льюис и др. М. -Мир. — 1994.-517 е.-
  6. , Ю. Эндогенные и экзогенные компоненты циркадианных ритмов / Биологические часы. М.: Мир. — 1964. — С.27−59.
  7. , Ю. Циркадианная система человека. / Р. Вивер // Биологические ритмы. М.: Мир. — 1984. — Т.1. — С. 262−388.
  8. , P.M. Саморегуляция биологических ритмов как один из механизмов адаптации организма к изменениям внешней среды / Адаптивная саморегуляция функций. М.: Медицина. — 1977. — С. 49−67.
  9. , P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / А. П. Берсенева. М.: Медицина. — 1997. — 240 с.
  10. , В.А. Влияние депривации парадоксальной фазы сна на временную динамику плавания у крыс при антидепрессивном и депрессогенном воздействии / Э. Б. Арушанян // Журн. высш. нервн. деят. -1992. Т.42. — № 2. — С.373−377.
  11. , В. А. Влияние уровня кальциемии на организацию циркадианного ритма ректальной температуры у крыс / Т.И.
  12. , Т.А. Пахомова // Мат. Междунар. конф. «Физиология развития человека». М. — 2000. — С.88−89.
  13. , В. А. Некоторые особенности синхронизации физиологических функций / Т. И. Джандарова, Т. А. Пахомова, P.O. Будкевич, Е. А. Степовая // Вестник СГУ. 1998. — № 12. — С. 122−127.
  14. , В.А. Организация циркадианных ритмов двигательной активности у крыс с экспериментальным гиперпаратиреозом / Т. А. Пахомова, P.O. Будкевич, Т. И. Джандарова // Мат. XVII съезда физиологов России. Ростов-на-Дону. — 1998. — С.64.
  15. , А.В. Оценка деформируемости эритроцитов различной степени зрелости / В. В Марьинских, P.P. Сайфиев, А. Д. Шалабодов. // Тезисы докладов: «XVIII Съезд физиологического общества им. И.П. Павлова». Казань. — 2001. — С. 309.
  16. , А.Д. Влияние магнитного поля промышленной частоты и постоянного освещения на периферическую кровь крыс / С. В Мичурина, А. В Шурлыгина, С. А Архипов, Ю. В. Бугримова, JI.B. Вербицкая // Гигиена и санитария. 2005. — N 5. — С. 78−80.
  17. , М.В. Суточные хронограммы нормальных показателей здорового человека / Ф. И. Комаров, С. И Рапопорт // Хронобиология и хрономедицина. М. «Триада-Х». — 2000. — С. 102−104.
  18. , Л.П. Гистофизиология крови и органов кроветворения и иммуногенеза / C.JI. Кузнецова, В. П. Сапрыкин. М.: «Новая волна». -2003. — 155с.
  19. , Т.П. Морфометрический и биохимический анализ эритроцитов у больных с поздними сосудистыми осложнениями сахарного диабета на фоне курения / Т. П. Бондарь, Д. А. Шмаров, Г. И. Козинец // Клин. лаб. диагностика. 2003. — № 8. — С.37−40.
  20. , Т.П. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнения / Г. И. Козинец // Медицинское информ. агенство. М. — 2003. — 88 с.
  21. , P.O. Изменения ритмостаза у крыс, внутриутробное развитие которых проходило в условиях гиперпаратиреоза матери: / Автореф. дис. канд. биол. наук. Ставрополь. — 2001. — 24 с.
  22. , А.И. Руководство по гематологии / М. 2005. — Т.З. -416с.
  23. , А.И. Руководство по гематологии / Ю. И Лорие. М.: Медицина. — 1979. — 584 е., илл.
  24. , Н.И. Патофизиология органов и систем / А. Б. Лосев, А. В. Салтыков //Учебное пособие. Новгород. — 1998. — 154 с.
  25. , А.И. Кроветворение / И. А. Чертков, М. Д. Бриллиант // Руководство по гематологии. Ред. А. И. Воробьев. М.: Медицина. -1985. -Т.1.-410 с.
  26. , Е.Д. Итоги изучения механизмов регуляции кроветворения в норме и при патологии / A.M. Дыгай, И. А Хлусов // Вестник Российской академии медицинских наук. М.: «Медицина». -1997. — С. 56−59.
  27. , П.Д. Гомеостаз / М.: Медицина. 1981.- 151 с.
  28. П. Д. Стресс и система крови / О. И. Белоусова, А. И Федотова. М. — 1983. — 135 с.
  29. , Г. Д. Структура индивидуальных биоритмов ректальной температуры крыс в норме и в условиях голодания / Д. Г. Губин, С. В. Рыбина, А. В. Рыбак // Бюллет. экспер. биологии и мед. М.: Медицина. — 1994. — 6. -С.656−657.
  30. , JI.A. Анализы крови и мочи / 2-е изд., перераб. и доп. -СПб., ЗАО «Салит» ООО «Издательство Деан». 1999. — 128 с.
  31. , Н.Р. Проблемы медицинской биоритмологии / М. П. Мошкин, B.C. Росный. М.: Медицина. — 1985. — 283с.
  32. , Т.И. Роль ионов кальция в организации и перестройке циркадианных ритмов эндокринных функций. Ставрополь: Изд-во СГУ. -2002. — 131с.
  33. Т.И. Влияние корня солодки на циркадианные ритмы кальция и кортикостероидов в крови при гипо- и гиперпаратиреозе / Тезисы докладов Всероссийской конференции «Нейроэндокринология-2003″ -2003.- 180 с.
  34. Джандарова, Т. И. Особенности суточной динамики кальция и 11-оксикортикостероидов при экспериментальном гипопаратиреозе у крыс
  35. В.А. Батурин // Материалы X Международного симпозиума „Эколого-физиологические проблемы адаптации“ (29−30 января 2001 г., г. Москва). М. — 2001. — С. 163−164.
  36. , В.В. Лабораторная диагностика анемий / В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова // Тверь. 2001. — 88с.
  37. , В.А. Биологические ритмы растущего организма / Н. Н. Куинджи. М.: Наука. — 1989. — 224 с.
  38. , И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высшая школа. — 1994. — 273с.
  39. , И. А. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы потомков паратиреоидэктомированных крыс-матерей / Т. И. Джандарова // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -1992. Т.78. — № 4. — С. 113−117.
  40. , И. А. Реакция гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс на одностороннюю адреналэктомию при гипопаратиреозе / 3. Г. Сурхоби, Т. И. Джандарова // Физиол. журн. им И. М. Сеченова. 1993. — Т.79. — № 3. — С.88−93.
  41. , И.А. Влияние дефицита и избытка паратгормона на реактивность коры надпочечных желез к экзогенному АКТГ в условияхпокоя и после мышечной нагрузки / Г. Д. Солгалов // Учен. зап. Тартуского университета. Тарту. — 1990. — Вып.884. — С. 103−108.
  42. . А. М. Воспаление и гемопоэз / Н. А. Клименко. Томск. -1992. -С.139.
  43. , И.П. Формы колебаний в биоритмологии. Новосибирск: Наука. — Сибирское отделение. — 1976. — 127с.
  44. , K.JI. Органы иммунной системы (структурные и функциональные аспекты) / К. Р. Тухтаев. Ташкент: Фан. — 1987. — 184 с.
  45. , A.M. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов / М. Н. Маслова // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. — Т.73. № 12. — С. 1587−1594.
  46. , A.M. Роль белков мембранного скелета безъядерных эритроцитов в функционировании мембранных ферментов / М. Н. Маслова, А. Д. Шагабодов // Докл. АН СССР. 1990. — Т.312. — № 1. -С.223−226.
  47. А.В. Шурлыгина, В. А. Козлов, Я. А. Борукаева // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. LXIV. № 11. — 1978. — С. 1575−1579.
  48. , В.П. Вычислительные методы анализа в хронобиологии и хрономедицине / Г. С. Катинас. С. — Пб. — 1997. — 115с.
  49. , В.П. Опыт и перспективы использования математических методов в хронобиологических исследованиях / Г. С. Катинас // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. М.: „Триада — X“. — 2000. — С. 168−194.
  50. , Н.А. Клиническая гематология / Н. А. Кассирский, Г. А. Алексеев. М. — 1970. — 800с.
  51. , Г. С. Организация биоритмологических исследований / В. А. Яковлев // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф. И. Комарова. М.: Медицина. — 1989. — С.45−51.
  52. , Г. И. Атлас клеток крови и костного мозга. М. „Триада-X“. — 1998. — 160с.
  53. , Г. П. Кинетические аспекты гемопоэза / Е. Д. Гольдберг. -Томск. 1982. — 110с.
  54. , Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / В .А. Макаров. М.: „Триада-Х“. — 1997. — 480с.
  55. , Г. И. Клетки периферической крови и экологические факторы внешней среды (лекции) / Г. И. Козинец, Д. Ф. Каюмова, В. М. Погорелов // Клин. Лаб. Диагностика. 1993. — № 1. — С. 14−20.
  56. , Г. И. Физиологические системы организма человека, основные показатели / М.: Триада-Х. 2000. — 384с.
  57. , Г. И. Клетки крови современные технологии их анализа / Г. И. Козинец, В. М. Погорелов, Д. А. Шмаров, С. Ф. Боев, В. В. Сазонов. -М.: „Триада-Фарм“. — 2002. — 534с.
  58. , Ф.И. Суточный ритм физиологических функций у здорового и больного человека. Л.: Медицина. — 1966. — 104с.
  59. , В.А. Трансформация эритроцитов как диагностический тест в клинической практике / В. А. Лисовский, В. Н. Кидалов, В. В. Гущ // Лаб. дело. 1986. — № 10. — С.594−598.
  60. , С.А. Лабораторная гематология / С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтарь, В. В. Долгов // М.гТриада. 2006. — 222с.
  61. , В.Б. Связь электрофоретической подвижности эритроцитов с их концентрацией в крови крыс / В. Г. Шамратова // Бюллет. Эксперим. биологии и мед. М.: Медицина. — 2005. — Т.139. -№ 3. — С.250−251.
  62. , О.Б. Анемия и другие заболевания крови / СПб.: Невский проспект. 2002. — 126с.
  63. , А.В. Анализ влияния плазменнх и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций / А. В. Муравьев, И. А. Тихомирова, Д. В. Борисов // Физиология человека. 2002. — Т.25. № 4. — С. 118−122.
  64. , Л.В. Суточная динамика содержания катехоламинов в селезенке и вилочковой железе при гипопаратиреозе в условиях обычного светового режима // Альманах „Новые исследования“. М.: „Вердана“. — 2003, 2004. — № 1−2. — С. 277−278.
  65. , Т.П. Липиды эритроцитов крови при формировании наследуемой кардиальной патологии / Автореф. дис. д-ра биол. наук. -Владивосток. 1999. — 38с.
  66. , В.В. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дезрегуляции / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева // В кн. Дезрегуляционная патология. М.: Медицина. — 2002. — С.395−405.
  67. , В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая // Томск. Изд-во Томского ун-та. — 2004. -С.200.
  68. , В.В. Атлас „Клинический патоморфоз эритроцитов“ / Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. и др. // Изд-во Томского университета. -2003. 206 с.
  69. , Ю.К. Конфигурация и поверхность клеток крови в норме и патологии / Ю. К. Новодержкина, З. Г. Шишканова, Г. И. Козинец. М. — 2004. — 153с.
  70. , Т.А. Влияние околощитовидных желез на организацию циркадианных ритмов у кры / Автореф. дис. канд. биол. наук. -Ставрополь. 2002. — 22с.
  71. , Ю.В. Гематологические исследования в клинической лабораторной диагностике / С. А. Луговская, Л. А. Марченко, Т. П. Бондарь // Методические рекомендации для специалистов по клинической лабораторной диагностике. Ставрополь. — 2000. — 78 с.
  72. , В.М. Диагностическая значимость морфологических особенностей эритроцитов в мазках периферической крови / Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология: научно-практический журнал. 2005. — N 5. — С. 13−17.
  73. , Т.С. Особенности циркадианных ритмов содержания катехоламинов в миокарде при гиперпаратиреозе в процессе адаптации к изменению режима освещения / Сб. научных трудов „Естествознание и гуманизм“. Томск. — 2006. — Т. З. Выпуск № 1. — С. 122.
  74. , Т.С. Особенности суточной динамики катехоламинов в миокарде при гипо- и гипрепаратиреозе / Т. И. Джандарова // Мат. VII между народн. научн. конф. „Эколого-биологические проблемы бассейна Каспийского моря“. Астрахань! — 2004.- С. 56 -57.
  75. , Ю.А. Хронотопобиология как одно из важнейших направлений современной теоретической биологии / Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. // Хронобиология и хрономедицина. М.: „Триада-Х“. — 2000. — С. 9−25.
  76. , Н.В. Характеристика периферического звена эритрона у больных с ограниченными поверхностными термическими ожогами / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, В. П. Рязанцев // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 6. — С.23−34.
  77. , М.В. Морфофункциональная характеристика эритроцитов как критерий тяжести эндогенной интоксикации / Рос. мед. журнал.2000.-№ 1.-С.31−33.
  78. , М. В. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм / Б. Г. Юшков, А. П. Ястребов. Екатеринбург. -1993. -82с.
  79. , А.А. Кровь индикатор состояния организма и его систем. — М.:Медицина. — 1999. — 345с.
  80. , Ю. Д. и соавт. Влияние пиримидиновых производных на систему регуляции активного транспорта кальция в иммуннокомпетентных клетках / Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. — Т. 60. — № 6. — С.44 — 46.
  81. , М.А. Роль генетических и средовых факторов в детерминации количественного содержания основных белков мембран эритроцитов человека / Дис. на соискание ученой степени к.б. н. М. -1999. — 160 с.
  82. , А.П. Адаптация и управление свойствами организма. М: Медицина. 1977. — 501с.
  83. , С.И. Космическая биоритмология / В. А. Галичий // Хронобиология и хрономедицина. Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. М.: „Триада-Х“. — 2000. — С.266−298.
  84. , Е.А. Влияние эпифизэктомии на циркадианный ритм концентрации общего кальция в плазме крови и ритмостаз у крыс / Автореф. дисс канд. биол. наук. Ставрополь. — 2001. — 18с.
  85. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / X. Теппермен. М.: Мир. — 1989. — 653с.
  86. , Т.В. Голографические методы трехмерной визуализации фазовы микрообъектов / В. П. Титарь, Д. Н. Тишко // Оптический журнал. 2005. — Т.72. — № 2. — С. 48−55.
  87. , Н. А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М. — 1979. — 183с.
  88. , Н.А. Физиология человека. М. — Просвещение. — 1995. -119 с.
  89. , А.Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения / Е. А. Лурия. М.: Медицина. — 1980. — 216с.
  90. , Ф. Временная координация физиологических функций / Биологические часы. М.: Мир. — 1964. — С.476−509.
  91. , Д.Н. Паратиреоидный гормон модулятор функциональной активности нейрона / А.С. Тер-Маркосян // Биохимия. Главный редактор В. П. Скулачев, Наука. МАИК „Наука интерпериодика“. — 2000. — № 2. — Т.65. — С.207−212.
  92. , Д.Н. Особенности рефлекторных реакций спинного мозга при экспериментальном гипопаратиреозе // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1978. Т.86. — № 12. — С.659−662.
  93. , Э.Н. Анализ некоторых методов выявления биоритмов для хронодиагностики и хронотерапии сердечно-сосудистых заболеваний / В. А. Егоров, Ю. М. Никитин // Кардиология. 1990. — С.72−77.
  94. , Ф.ДЖ. Патофтзиология крови. М. — СПб, БИНОМ. -Невский диалект. — 2000. — 448 с.
  95. , Д.А. Современные методы автоматического подсчета и анализа клеток крови / Д. А. Шмаров, Ю. К. Новодержкина, С. А. Луговская и др. // Пробл. гематологии и переливания крови. 1997. -№ 2. — С.30−38.
  96. , В.Л. Трансмередиональный десинхроноз, его прогнозирование и профилактика у разных контингентов людей в норме и при некоторых заболеваниях. Иркутск. — 1993. — 104 с.
  97. Battels, Р.Н. Videophotometry: Sources of errors / Manual of Quant. Pathology in Cancer Diagnisis and Prognosis, ed. By Baak J.P.A. New York: Springer-Verlag. — 1991. — P. l82 -188.
  98. Basile, C. Parathyroid function and erythrocyte. / B. Lacour, T. Drueke, G. Boffa // Metab. 1982. -v7k> — № 4. — P. 197−206.
  99. Berthelay, S. Eyploration du metabolisme phosphocalcigue. „J. med. Becancon“. 1974. — 10. — № 2. — P. l 13−125 (фр.).
  100. Bentley, D. Calcium ion distribution in nascent pioneer axons coupled preaxonogenesis neurons in sine / P.B. Gutrie, B.S. Kater, J. Neurosci. -1991. Vol.11.-N 5. -P.1300−1308.
  101. Biello, S.M. Circadian phase shifts to neuropeptide Y in vitro: cellular communication and signal transduction / D.A. Golombek, R.V. Schak, V.T. Harrington, J. Neurosci. 1997. — Vol.117. — N 21. — P.8468−8475.
  102. Brooks-Worrell, B.M. Peripheral blood mononuclear cell of insulindependen diabetic patients to multiple islet cell proteins / B.M. Brooks-Worrell, G.A. Starkebaum, C. Greenbaum et al. // J. immunol. -1996. Vol.157. -№ 12. — P.5668−5674.
  103. Caimi, G. Techniques to evaluate erythrocyte deformability in diabetes mellitus / G. Caimi, R.L. Presti // Acta Diabetol. 2004. — Vol.41. — № 3. -P.99−103.
  104. Cardinali, D.P. The pineal gland as a multi-effector organ / M.I. Vacas, R. Rosenstein // Adv. in Pineal Res., eds. R.D. Reiter, M. Karasek. 1986. -P.129−138.
  105. Chen, G., Presynaptic GABA-B autoreceptor modulation of P/Q-type calcium channels and GABA release in rat suprachiasmatic nucleus neurons / A.N. Van den Pol, J. Neurosci. 1998. — Vol.18. — N5. — P.1913−1922.
  106. Chen, Y. Membrane deformation of unfixed erythrocytes in air with time lapse investigated by tapping mode atomic force microscopy / Y. Chen, J. Cai // Micron. 2006. — Vol.37. — № 4. — P.339−346.
  107. Cheng, Y. Gadolinium induces domain and pore formation of human erythrocyte membrane: an atomic force microscopic study / Y. Cheng, M. Liu, R. Li, C. Wang, C. Bai, K. Wang // Biochim. Biophys. Acta. 1999. -Vol.1421. -№.2. — P.249−260.
  108. Chien, Shu. Red cell Deformability and its relevance to blood flow Shu Chien Ann. Rev. Physiol. 1987. — Vol.49. — № 2. — P.209−219.
  109. Choi, D.W. Cerebral hypoxia: some new approached and unanswered questions // J. Neurosci. 1990. — Vol.10. — N12. — P.2493−2501.
  110. De Franceschi, L Membrane cation and anion transport activities in erythrocytes of hereditaru spherocytosis: Effects of different membrane protein defects / L. De Franceschi, O. Olivieri et al. // Am. J. hematol. -1995.-P. 121−128.
  111. Dimeski, G. Increased lipid concentration is associated with increased hemolysis / G. Dimeski, P. Mollee, A. Carter // Clin. Chem. 2005. -Vol.51. -№ 12. -P.2425.
  112. Direkze, N.C. Bone marrow and tumour stroma: an intimate relationship / N.C. Direkze, M.R. Alison // Hematol Oncol. 2006. — Vol.24. — № 4. -P.189−195.
  113. Dubocovich, M.L. Pharmacological characterization of melatonin binding sites / Adv. in Pineal Res. 1991. — Vol.5. — P. 167−173.
  114. Eckert, R. Calcium-mediated inactivation of the calcium conductance in caesium-loaded giant neurones of Aplysia California / D. Tillotson, J. Physiol. (L.). 1981. — Vol.314. — P.265−280.
  115. Ferdinand, P.M. Erythroid Progenitors in Raucher Leukemia Virus Variant -A Induced Erythropoietic Dysplasia in Mice / P. M. Ferdinand, J. Lobue / J. button at al. Exp. Hematol. — 1985. — Vol.13. — P.719−721.
  116. Fisher, Т.Н. Evidence that rehydrated, lyophilized red blood cells are sufficiently deformable for normal microcirculation transit / Т.Н. Fisher, M.E. Robbins, A.P. Bode // Microsc. Res. and Techn. 2004. — Vol.65. -№ 1−2. -P.62−71.
  117. Fischer, J.W. Brit. J. haemal. / R. Schofield, A.D. Porteous. -1965. -Vol.11. -№ 3. -P.382−389.
  118. Fossat, С. Shizocytes: Recherche et interpretation / C. Fossat, M. Romeo // Spectra biol. 2006. — Vol.25. — № 150. — P.41−45.
  119. Fujita, T. Human erythrocyte bisphosphoglycerate mutase: Inactivation by glycation in vivo and vitro / T. Fujita, K. Suzuki, T. Tada et all. // J. Biochem. 1998. — Vol.124. — № 6. — P.1237−1244.
  120. Fujita, T. Parathyroid hormone -Quo vadis? Folia Endocrinol. Jap. -1988. 64. — № 12. — P. 1250−1257 (яп.рез. англ.).
  121. Fugii, Т. Hypercalcitoninemia in the offepring of parathyroid -transplanted rats / H. Gamomoto, S. Morimoto // Proc. Jap. Acad. 1988. -Vol. 64. -№ 10.-P.315−318.
  122. Girasole, M. Artificially induced unusual shape of erythrocytes: an atomic force microscopy study / M. Girasole, A. Cricenti, R. Generosi, A. Congiu-Castellano, G. Boumis, G. Amiconi // J Microsc. 2001. — Vol.204. -№ 1. — P.46−52.
  123. Gifford, S.C. A detailed study of time-dependent changes in human red blood cell: From reticulocyte maturation to erythrocyte senescence / S.C. Gifford, M.W. Bitenesky, S.S. Shevkoplyas et al. // Brit. J. Haematol. -2006. -Vol.135. № 3. P.395−404.
  124. Goodman, S.R. The spectrin memebrane skeleton of normal and abnormal human erythrocytes: a review / S.R. Goodman, K. Shiffer // Amer. J. Physiol. 1983. — Vol.244. — N3. — P.121−141.
  125. Greco, L. Effects of major abdominal surgery on red blood cell deformability / L. Greco, A. Gentile, P. Panzera, G. Catalano, G. Cicco, V. Memeo // Adv Exp Med Biol. 2006. — Vol.578. — P.33−136.
  126. Gutteridge, J.V.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage / J.V.C. Gutteridge // Clinical Chemistry. 1995. — Vol.41. -№ 12. — P.1819−1828.
  127. Haak, L.L. Metabotropic glutamate receptor modulation of glutamate responses in the suprachiasmatic nucleus / J. Neurophesiol. -1999. Vol.81. — N3. -P.1308−1317.
  128. Harris, E.D. Regulation of antioxidant enzymes / E.D. Harris // FASEB. J. 1992. — Vol.6. — № 9. — P.2675−2683.
  129. Halberg, F., Eosinophil rhythm in mice: range of occurrence: effects of illumination, feeding and abrenalectomy / M.B. Visschel, J.T. Bittner. Amer. J. Physiod. 1953. — 174. — P.109−122.
  130. Hillman, R.S. Hematology in Clinical» Practice / R.S. Hillman, K.A. Ault, H.M. Rinder. McGraw-Hill, 4Ed. — 2005. — 471 p.
  131. Hoffbrand, A.V. Essential Haematology / A.V. Hoffbrand, P.A.N. Moss, J.E. Pettit. 5Ed. 2006. — 380p.
  132. Horiuch, K. Morphologic studies of sickle erythrocytes by image analysis / K. Horiuchi et al. //J. Lab. Clin. Med. 1990. — Vol.15. — № 5. — P. 613−620.
  133. Yortch, M., Homer, D., Mashotza, J.D., Chang, S., Frankel, J. Jeffons, G. and Durbeui, L. R. (1998) J. Cell Bios. -142. P. 251−261.
  134. Iglie, Ales Amphphile induced echinocyte-spheroechinocyte transformation of blood cell shape / Ales Iglie, V. Kralj-Iglie, H. Hagerstrand // Eur. Biophys. J. 1998. — Vol.27. — N4. — P.335−336.
  135. Jaffe, E.S. Pathology and Genetics of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues / E.S. Jaffe, N.L. Harris, H. Stein, J.W. Vardiman. -Lyon. -2001. -351 p.
  136. Jiao, Y. An enzymatic assay for erythrocyte creatine as an index of the erythrocyte life time / Y. Jiao, T. Okumiya, T. Saibara et al. // Clin. Biochem. -1998. Vol.31. — № 2. — P.59−69.
  137. Kitamura, N. Episodic fluctuation in serum intact parathyroid hormone concentration in men / C. Shigeno, F. Shiomi, et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol.70. — N 2. — P.252−263.
  138. Kruijff, B.D. Lipid structure and plasma membrane function / B.D. Kruijff// Eur.J.Cell Biol. 1983. — Vol.3. — P. 14−17.
  139. Kuwai, T. Nitric oxide pathwau activation and impaired red blood cell deformability with hypercholesterolemia / T. Kuwai, J. Hayashi // J Atheroscler Thromb. 2006. — № 13. — P.286−294.
  140. Laakso, M.L. Ontogeny of pineal melatonin rhythm in rats under 12112hr and 14:14-hr light: dark conditions / A. Alila, T. Hatonen, S.M. Mustanoja, J. Pineal Res. 1996. — V. 21. — N 3. — P. 155−164.
  141. Lange, J. Role of the reticulum in the stability and shape of the isolated human erythrocyte membrane / J. Lange, R.A. Hadesman, T.L. Steck, J. Cell Biol. 1982. — Vol.92. — P.714−721.
  142. Lindmark, K. Theoretical and experimental aspects of erythrocyte filterability testing- flow acceleration, and systemic resistance / K. Lindmark, K.G. Engstrom // J Biomech. 2002. — № 5. — P.683−688.
  143. Lunghi, M. Analogs of cord red blood cell membrane components displayed on placenta, amnion and amniotic cells in culture / M. Lungh, A.L. Giuliani, P. Melandri et al // Eur. J. Histochem Date. 1996. — P.129−136.
  144. Llines, R.R. The electrophysiological properties of mammalian neurons: Insights into central nervous system function. Science. 1988. — Vol.242. -P.1654−1664.
  145. Macallan, D.C. Life-cycle stadys of erythrocyte / D.C. Macallan, C.A. Fullerton, R.A. Nesse et all. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — Vol.95. — № 2. — P.708−713.
  146. Marossy, A. Stady of erythrocyte membrane deformabelity by means of colloid-asmotic hemolysis method / A. Marossy, A. Nisak, J. Mojzis et al. // Physiol. Res. 1999. — Vol.48. — № 3. — P.13.
  147. Malenka, R.C. The impact of postsynaptic calcium on synaptic transmission -its role in long term potentiation / J.A. Kauer, D.J. Perkel, R.A. Nikoll // Trends Neurosci. 1989. — Vol.12, — N10. — P.444−450.
  148. Meldrum, B.S. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease / J. Garthwaite // Trends. Pharmacol. Sci. 1990. -Vol.11. -N3.-P.379−387.
  149. McCord, J. M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes / J. M. McCord // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. — Vol.209. -№ 2. — P. l 12−117.
  150. McCormack, J.G. Role of calcium ions in the regulation of mammalian intramitochondrial metabolism / A.P. Halestrap, R.M. Denton // Physiol. Rev. 1990. — Vol.70. — P.391−425.
  151. Mladenovic, J. Mechanisms of erutropoiesis: analusis in culture / J. Mladenovic, J.W. Adamson // Current hematology. 1983. — Vol.2. — № 4. -P123−184.
  152. Mohandas, N. Molecular basis for red cell membrane viscoelastis properties / N. Mohandas // Biochem. Soc. Trans. 1992. — Vol.20. — N4. — P. 776−782.
  153. Murphy, H.M. The role of vasopressin in modulating circadian rhythm responses to phase shifts / C.H. Wideman, G.R. Nadzam // Peptides. 1998. -Vol.19.-N7.-P.1191−1208.sy .
  154. Miller, R.J. The control of Neuronal Ca homeostasis // Progr. Neurobiol. 1991. — Vol.37. — N3. — P.255−285.
  155. O’Reilly, M. Quantification of red blood cells using atomic force microscopy / M. O’Reilly, L. McDonnell, J. O’Mullane // Ultramicroscopy. -2001. Vol.86.-№ 1−2. -P.107−112.
  156. Palek, J. Mutations of the red blood cell membrane proteins: from clinical evalation to detection of the undeplyng genetic defect / J. Palek, K.E. Kahr Blood. 1992. — № 80. — P.308−330.
  157. Perault-Staub A.M., Regulation of calcium metabolism: its rhythmic variations / J.F. Staub, C. R. Seances. Soc Biol Fil. 1979. — Vol.173. — N2. -P.432−444.
  158. Perrin, J. Incubated osmotic fragility test does not exclude red blood cell membrane disorders! About a case of hereditary elliptocytosis / J. Perrin, M.
  159. Marchand-Arvier, V. Latger-Cannard, С. Vigneron, Т. Lecompte // Ann Biol Clin. 2006. — Vol.64. — № 5. — P.491−495.
  160. Petrus, J.P. Ca and Na channels involved in neuronal cell death. Protection by flunarizine / E.L. Josee, A.L. Paul // Life Sci. 1991. — Vol.48. -N20. -P.1881−1893.
  161. Rakhmanin, LA. The structural organization of the erythrocyte membranes of representatives of different ethnic groups following a single drink of ethanol / LA. Rakhmanin, N.F. Kushnerova, A.E. Bulanov // Gig Sanit. 1991. -№ 11. — P.59−62.
  162. Rasmussen, H. Cellular basis of parathyroid hormone action. // Endocrinologu. Amsterdam.- Excerpta Medica. — 1973. — P.480−484.
  163. Rasmussen, H. Cellular calcium homeostasis and the calcium messenger system. / J.Semin. Liver. Dis. 1985. — Vol.5. — P. 11−121.
  164. Richards, R.S. Erythrocyte oxidative damage in chronic fatigue syndrome / R.S. Richards, L. Wang, H. Jelinek // Arch Med Res. 2007. — № 38. -P.94−98.
  165. Rifai, N. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins / N. Rifai, P. Bachorik, J. Albers // Tietz Textbook of Clinical Chemistry. -3rd ed. Philadephia. -1999. -P.809−861.
  166. Rixon, R.H. Mitotic activity the bone marrow of rats and its relation to the level of plasma calcium. «Curr. Mod. Biol.». — 1968. — v.2, — P.68−74.
  167. Risso, A. Red blood cell senescence and neocytolysis in humans after high altitude acclimatization / A. Risso, M. Turello, F. Biffoni, G. Antonutto // Blood Cells MolDis. 2006. — Vol.22.
  168. Rusmussen, H. Relationship between calcium and cyclic nucleotides in cell activation. / D.P. Goodman // Physiol. Rev. 1977. — Vol.57. — P.421−509.
  169. Roelofsen, B. The lipids of red cell membranes / B. Roelofsen, G. Van Meer // Scan. J. Clin. Lab. Investig. 1981. — Vol.41, suppl.156. — P. lll-115.
  170. , I. Особенности изменения эритроцитов при иммунодефицитном состоянии /I. Roitt, J. Brostoff, D. Male // Immunology. -Mosby. 1996. — № 3. — P.97−102.
  171. Schaefer, R.M. Hypochromic red blood cells and reticulocytes / R.M. Schaefer, L. Schaefer // Kidney Int Suppl. 1999. — Vol.60. — № 3. — P.44−48.
  172. Sanchez, N. Epoetin-induced pure red cell aplasia successfully treated with androgens / N. Sanchez, G. Capaorros, F. Rivero, J. Nephrol. 2006. -Vol.19. — № 2. -P220−221.
  173. Szekely, A.M. Transcriptional program-coordination by N-methyl-D-aspartate sensitive glutamate receptor stimulation in primary cultures of cerebellar neurons / E. Costa, D.R. Gayson // Mol. Pharmacol. 1990. -Vol.38. — N6. -P.624−633.
  174. Vanecek, J. Cellular mechanism of melatonin action / Physiol. Rev. -1998. Vol. 78. — P. 687−721.
  175. Tashima, Y. Biochemical aspect of erythrocyte / Y. Tashima, Rinsho Biori. 1981. — Vol.29. -№ 1. -P.4−11.
  176. Tsintsadze, G. Formed elements of blood during atherosclerosis / G. Tsintsadze, K. Chakhunashvili // Bull. Georg. Acad. Sci. 2000. — Vol.161. -№ 3. — P.542−550.
  177. Uzoigwe, C. The human erythrocyte has developed the biconcave disc shape to oplimise the flow properties of the blood in the large vessels / C. Uzoigwe // Med. Hypotheses. 2006. — Vol.67. — № 5. — P. 1159−1163.
  178. Wandersee, N.J. Erythrocyte adhesion is modified by alterations in cellular tonicity and volume / NJ. Wandersee, R.S. Punzalan, M.P. Rettiny et al. // Brit. J. Haematol. 2005. — Vol.131. — № 3. — P.366−377.
  179. , С. Гипоксия тканей способствует структурно-функциональному изменению эритроцитов / С. Watala, P. Winocour // Eur. Chem. Clin. Biochem. 1992. — Vol.30. — № 9. — P.513−519.
  180. Welsh, C.F. Cell Physiol / D. Zhu and L. J. Bournuigno. 1995. — P. 605 612.
  181. Waugh, R.E. Rheologic properties of senescent eruthrocytes: loss of surfase area and volume with red blood cell age / R.E. Waugh, N. Mohandas, C.W. Jackson et al // Blood. 1992. — Vol.79. — P.1351−1358.
  182. Wheeless, L.L. Classification of red blood cells as normal, sickle, or other abnormal, using a single image analysis feature / L.L. Wheeless et al. // Cytometry. 1994. — Vol.17. — № 2. — P. 159−166.
  183. Wilhelm, J. Erythrocyte membranes inhibit respiratory burst and protein nitration during phagocytosis by macrophages / J. Wilhelm, A. Skoumalova, R. Vytasek et al // Physiol. Res. 2005. — Vol.54. — № 5.. P.533−539.
  184. Williams, D.A. The stream cell model of hematopoesis. / D.A. Williams, R. Hoffman, E. Benz et al. // Hematology: Basic Principles and Practice. Baltimore. 1995. — P.92−180.
  185. Wintrobe, M.M. Clinical Hemotology / M.M. Wintrobe. 1993. — Vol.1. -P.207−233.
  186. Zak, P. Diserythropoietic changes and sideroblastic anemia in patientis with hairy cell leukemia before and afthers therapy with 2 chlorodeoxyadenosine / P. Zak, L. Chrobak, K. Podzimek et al. // Neoplasma. -1998. Vol.45. — № 4. — P.261−265.
  187. Zatz, V. Effects of calcium-free medium on the induction of serotonin N-acetyltransferase in the rat pineal / J.A. Romero // Biochem. Pharmacol. -1979. Vol.27. — № 21. — P.2549−2553.
  188. Zimmerman, E. Negative feedback and pituitaryadrenal function in femal rats // Amer. J. Physiol. 1970. — Vol.216. — P.148−155.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!