Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Факторы, определяющие динамику вызванной секреции медиатора в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса лягушки

Диссертация: Факторы, определяющие динамику вызванной секреции медиатора в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса лягушки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Синаптическая пластичность остается одной из самых интересных и еще до конца неизученных тем нейронауки на сегодняшний день. Большой интерес связан с важностью процесса передачи информации между возбудимыми клетками. Принято вычленять несколько фаз процесса в зависимости от изменения уровня вызванной секреции и от времени их развития. Наиболее часто встречаемой фазой является облегчение секреции… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Введение
    • 1. 1. Актуальность исследования
    • 1. 2. Цель и задачи исследования
    • 1. 3. Научная новизна
    • 1. 4. Положения, выносимые на защиту
    • 1. 5. Научно-практическая ценность
    • 1. 6. Апробация работы
    • 1. 7. Реализация результатов исследования
    • 1. 8. Структура и объем диссертации
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Структура нервно-мышечного синапса
      • 2. 1. 1. Пресинаптическая область
      • 2. 1. 2. Постсинаптическая область
    • 2. 2. Механизм секреции медиатора в нервно-мышечном синапсе
      • 2. 2. 1. Квантовая гипотеза секреции медиатора
      • 2. 2. 2. Синаптические везикулы
      • 2. 2. 3. Ультраструктурные комплексы — активные зоны
    • 2. 3. Электрогенез двигательного нервного окончания
      • 2. 3. 1. Ионные каналы двигательного нервного окончания
      • 2. 3. 2. Натриевые каналы (ТЧа-каналы)
      • 2. 3. 3. Калиевые каналы (К-каналы)
        • 2. 3. 3. 1. К-каналы задержанного выпрямления (Кёг-каналы)
        • 2. 3. 3. 2. Кальций-зависимые калиевые каналы (КСа-каналы)
        • 2. 3. 3. 2. 1 Физиологическая роль КСа-каналов
      • 2. 3. 4. Кальциевые каналы (Са-каналы)
        • 2. 3. 4. 1. Классификация Са-каналов
        • 2. 3. 4. 2. Са-каналы двигательных НО
        • 2. 3. 4. 3. Са-каналы и экзоцитоз
        • 2. 3. 4. 4. Строение и свойства внутриклеточных Са -каналов
      • 2. 3. 5. Основные характеристики РиР
      • 2. 3. 6. Основные характеристики 1Р3-рецепторов
      • 2. 3. 7. Локализация РиР и 1Р3 -рецепторов в нейронах и терминалях
        • 2. 3. 7. 1. Вклад РиР и 1Р3 в Са2±сигнализацию нейронов и терминалей
        • 942. 3. 7. 2. Роль РиР Са -депо терминалей в ритмической активности быстрых синапсов
      • 942. 3. 8. Другие типы внутриклеточных Са -каналов
    • 2. 4. Синаптическая пластичность
  • 3. Объект и методы исследования
    • 3. 1. Объект исследования, растворы
    • 3. 2. Методы регистрации биопотенциалов
    • 3. 3. Анализ вызванной секреции медиатора
    • 3. 4. Статистическая обработка экспериментальных данных
    • 3. 5. Математическое моделирование
  • 4. Результаты и их обсуждение
    • 4. 1. Длительная ритмическая активность в норме
    • 4. 2. Изменения ответов, НО в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного препарата
    • 4. 3. Математическое моделирование изменений ионных токов ответа, НО при длительном ритмическом раздражении
    • 4. 4. Вызванная секреция медиатора при длительной высокочастотной активности при блокровании кальций-активируемых калиевых каналов
    • 4. 5. Динамика ответа, НО в ходе длительной высокочастотной активности при блокировании кальций-активируемых калиевых каналов
    • 4. 6. Вызванная секреция медиатора в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса при использовании внутриклеточных хелаторов кальция
    • 4. 7. Динамика ответа, НО при длительной ритмической активности в присутствии внутриклеточных хелаторов ионов кальция
    • 4. 8. Динамика вызванной секреции медиатора в ходе длительная высокочастотной стимуляции в присутствии агонистов рианодиновых рецепторов
    • 4. 9. Динамика ответа, НО в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного препарата при использовании агонистов рианодиновых рецепторов
    • 4. 10. Динамика вызванной секреции при использовании рианодина как антагониста рианодиновых рецепторов
    • 4. 11. Изменения ответа, НО в ходе длительной высокочастотной стимуляции двигательного нерва при воздействии рианодина как антагониста рианодиновых рецепторов
    • 4. 12. Вызванная секреция медиатора при блокировании выработки инозитол-3-фосфата за счет блокирования фосфолипазы С
    • 4. 13. Динамика ответа, НО в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного препарата при блокировании фосфолипазы С
    • 4. 14. Длительная ритмическая активность при блокировании работы митохондрии
    • 4. 15. Динамика ответа нервного окончания в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса в присутствии блокаторов митохондрии

Факторы, определяющие динамику вызванной секреции медиатора в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса лягушки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

1.1. Актуальность исследования.

Основной формой функционирования нервно-мышечного синапса является проведение не одиночных, а достаточно высокочастотных серий импульсов. В естественных условиях частота импульсации мотонейрона может достигать нескольких десятков импульсов в секунду [20,88]. Такая высокочастотная активность сопровождается изменениями амплитуды постсинаптического ответа, которая напрямую связана с количеством выбрасываемого медиатора. Вызванная секреция медиатора в нервно-мышечном синапсе при высокочастотной активности нейрона может меняться как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Изменения вызванной секреции носят название синаптической пластичности. Выраженность и кинетика синаптической пластичности определяется не только исходной величиной секреции, но и частотой импульсации мотонейрона [142]. Увеличение вызванной секреции медиатора в нервно-мышечном синапсе при высокочастотной стимуляции наиболее ярко проявляется в условиях пониженной концентрации ионов кальция и повышенной концентрации магния. Однако, исследования вызванной секреции в ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса до сих пор не проводились. Обычно, для исследования синаптической пластичности в нервно-мышечном препарате используются одиночные, парные, либо кратковременные высокочастотные пачки импульсов [178]. Согласно современным представлениям, медиатор выделяется квантами, находящимися в пузырьках — везикулах, расположенных в активных зонах двигательного нервного окончания (НО) [13,82], где располагаются специальные кальций-чувствительные белки экзоцитоза, кальциевые и кальций-активируемые калиевые каналы. В настоящее время признано, что ключевую роль в усилении секреции медиатора при высокочастотной активности играет увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция [140]. Считается, что в ходе высокочастотной стимуляции нерва ионы кальция не успевают полностью утилизироваться внутриклеточными кальциевыми буферными системами, в то время, как в ответ на последующий стимул входит новая порция кальция, что и приводит к постепенному увеличению концентрации ионов кальция в нервном окончании (гипотеза «остаточного» кальция). Однако не исключаются и другие механизмы. Высказываются предположения, что в усиление секреции медиатора могут вовлекаться системы внутриклеточных мессенджеров, в-белок связанные кальциевые каналы, внутриклеточные кальциевые депо и изменения потенциала действия в ходе ритмической активности двигательного нейрона [22,129]. Считается, что эндоплазматический ретикулум может влиять на концентрацию ионов кальция в цитозоле нервного окончания [1,118,44]. В этом случае выброс ионов кальция происходит через лиганд-активируемые кальциевые каналы (рианодиновые рецепторы). Кроме этого, появляются данные о присутствии и инозитол-3-фосфатных рецепторов на мембране эндоплазматического ретикулума двигательного нервного окончания [38,44]. Не исключается тот факт, что митохондрии тоже могут принимать участие в изменении внутриклеточной концентрации ионов кальция в ходе ритмической активности нейрона [136,172,177]. Снижение вызванной секреции медиатора в ходе ритмической активности, по современным представлениям, объясняется интенсивной тратой медиатора и опустошением везикулярного пула в нервной терминали [178].

Раскрытие механизмов, лежащих в основе синаптической пластичности и процессов, позволяющих ее регулировать, необходимо для углубления знаний о механизмах передачи информации между возбудимыми клетками, что позволит подойти ближе к решению вопроса о функционировании нервной системы в целом. Поэтому решение вопросов связанных с механизмами синаптической пластичности в процессе длительной ритмической активности является актуальной проблемой нейрофизиологии на сегодняшний день.

6. Выводы.

1. В ходе высокочастотной ритмической активности нервно-мышечного синапса с частотой стимуляции 10 имп/с (10 мин) наблюдается прогрессивное увеличение вызванной секреции медиатора, которое к концу стимуляции достигает 322%±16% по сравнению с первоначальным уровнем вызванной секреции. Повышение частоты раздражения двигательного нервного окончания лягушки до 50 имп/с (5 мин) сопровождается двухфазным изменением вызванной секреции — первоначальным ростом до 429%±65%, который на 2 мин стимуляции сменялся депрессией секреции.

2. Длительная высокочастотная стимуляция нервно-мышечного препарата приводит к изменению электрического ответа нервного окончания лягушки. При частоте стимуляции 10 имп/с (10 мин) наблюдается значительное снижения амплитуд второй и третьей фаз ответа, НО и расширение второй фазы ответа НО. При частоте стимуляции 50 имп/с изменения ответа, НО становятся более выраженные.

3. Моделирование ионных токов двигательного нервного окончания лягушки показало, что в процессе длительной ритмической активности нервно-мышечного препарата происходящие изменение ответа НО, связаны с частотозависимым уменьшением потенциалзависимых натриевых и калиевых проводимостей.

4. Расчеты натриевой и калиевой проводимостей на модели ионных токов двигательного нервного окончания лягушки показали, что уменьшение ионных токов в процессе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса связано с уменьшением ионной проводимости потенциал-зависимых калиевых и натриевых каналов, происходящей с разной скоростью. Снижение проводимости калиевых каналов происходит с х = 680 с и натриевых с х = 1460 с при частоте стимуляции 10 имп/с, а при увеличении частоты стимуляции нервно-мышечного синапса до 50 имп/с снижение проводимости калиевых каналов и натриевых каналов происходит с т=159 и т=240 соответственно.

5. Моделирование ионных токов нервного окончания лягушки показало, что в процессе длительной ритмической активности двигательного нерва происходящее уменьшение калиевой и натриевой проводимостей приводит к увеличению кальциевого тока при частоте стимуляции двигательного нервного окончания 10 имп/с, а при увеличении частоты ритмических раздражений до 50 имп/с динамика кальциевого тока имеет двухфазную форму — первоначальный рост, сменяющимся затем уменьшением.

6. Использование ибериотоксина как антагониста кальций-активируемых калиевых каналов ведет к более быстрому уменьшению амплитуд второй и третьей фаз ответа нервного окончаний лягушки и к более выраженному увеличению вызванной секреции медиатора при высокочастотной ритмической активности синапса (50 имп/с), чем в контроле.

7. Применение высокоспецифичных мембранопроникающих внутриклеточных кальциевых буферов ЕГТА-АМ и БАПТА-АМ сопровождается более быстрым и выраженным увеличением вызванной секреции в ходе длительной высокочастотной ритмической активности с частотой стимуляции 50 имп/с, чем в контроле.

8. Применение активаторов рианодиновых рецепторов коффеина (1 ммоль) и рианодина (5 нмоль) приводит к увеличению первоначального квантового состава. Однако, в ходе длительной высокочастотной ритмической активности, увеличение вызванной секреции остается достоверно меньше значений полученных в контрольных экспериментах, что связано с активацией рианодиновых рецепторов и постоянным, но низким уровнем выброса ионов кальция из эндоплазматического ретикулума в цитозоль нервного окончания.

9. Использование рианодина, как антагониста рианодиновых рецепторов, в концентрации 20 мкмоль приводит к более выраженному уменьшению амплитуд второй и третьей фаз ответа нервного окончания. Таким образом, рианодин в антагонистической (по литературным данным) концентрации 20 мкмоль приводит к частотозависимому нарушению проведения возбуждения по мембране двигательного нервного окончания лягушки.

10. Использование блокатора фосфолипазы С (1 173 122 — ЮмкМ), нарушающего образование инозитол-3-фосфата ведет к меньшему увеличению вызванной секреции медиатора в ходе длительной высокочастотной стимуляции нервно-мышечного синапса, чем в контроле, при этом динамика ответа, НО в присутствии 1 173 122 не отличается от полученной в контроле.

11. В ходе длительной ритмической активности применение ингибиторов работы митохондрий таких как СССР (Карбонил-цианид-м-хлорфенилгидразон) (5 мкмоль) и азид натрия (1 ммоль) приводит к трехкратному увеличению первоначального квантового состава и более быстрому развитию депрессии вызванной секреции, чем в контроле.

5.3аключение.

Синаптическая пластичность остается одной из самых интересных и еще до конца неизученных тем нейронауки на сегодняшний день. Большой интерес связан с важностью процесса передачи информации между возбудимыми клетками. Принято вычленять несколько фаз процесса в зависимости от изменения уровня вызванной секреции и от времени их развития. Наиболее часто встречаемой фазой является облегчение секреции. Принято считать что в основе этой фазы лежит увеличение концентрации ионов кальция в цитозоле нервной клетки. Однако до сих пор остается неясным какие механизмы ведут к этому. Широко обсуждаются несколько механизмов. Такие как активация внутриклеточных кальциевых депо и выброс кальция из них [94], накопление «остаточного» кальция в ходе высокочастотной стимуляции [154] и изменение формы ответа нервного окончания ведущее к увеличению поступления ионов кальция в цитозоль нервной клетки [10]. В данной работе мы попытались оценить роль и важность каждого из этих механизмов в развитии облегчения как фазы синаптической пластичности.

В ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса наблюдаемые изменения со стороны вызванной секреции определяются изменениями цитозольной концентрации ионов кальция. Этот постулат не поддается сомнению. Однако полученные данные указывают на присутствие нескольких механизмов, участвующих в регуляции вызванной секреции медиатора путем изменения цитозольной концентрации ионов кальция. Так, в ходе длительной высокочастотной активности двигательного нейрона происходит снижение потенциал-зависимых натриевой и калиевой проводимостей, что ведет к изменению формы ПД нервного окончания, что в свою очередь влияет на входящий кальциевый ток, либо увеличивая, либо уменьшая его, в зависимости от степени инактивации потенциал-зависимых натриевых и калиевых каналов. В ходе длительной высокочастотной активности нервно-мышечного синапса (50 имп/с) нарастающая деполяризация мембраны, НО и увеличение входа ионов кальция в цитоплазму постепенно приводят к активации кальций-активируемых калиевых каналов, увеличению выходящего калиевого тока и ускорению реполяризации ПД. Таким образом, происходит ограничение входящего кальциевого тока и роста секреции медиатора, что увеличивает длительность функционирования синапса, за счет экономии запасов медиатора. Эндоплазматический ретикулум, в ходе длительной высокочастотной активности участвует в усилении вызванной секреции путем выброса ионов кальция при активации рианодиновых рецепторов в ответ на увеличение цитозольной концентрации ионов кальция в ходе длительной высокочастотной активности. Синтез инозитол-3-фосфата за счет активации Р1-подтипа фосфолипазы С в ответ на увеличение цитозольного кальция в, НО в ходе длительной высокочастотной активности двигательного нерва также увеличивает выброс ионов кальция через каналы инозитол-3-фосфатных рецепторов, обеспечивая усиление секреции медиатора. Однако для ограничения выброса медиатора и обеспечения более длительного функционирования нервно-мышечного синапса служат митохондрии, которые постоянно утилизируют ионы кальция, тем самым, ограничивая вызванную секрецию медиатора.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Балезина О. П. Роль внутриклеточных кальциевых каналов нервной терминали в регуляции секреции медиатора/ Балезина О. П .//Усп.Физиол.Наук-2002-У.ЗЗ-КЗ-р.38−56.
  2. E.H. Нервное окончания портняжной мышцы лягушки: ультраструктурные харакеристики и секреция медиатора/ Безгина E.H. и др.//Бюлл. Экспер.Биол. Мед.-1987-У.103-К5-р.617−621.
  3. Т.В. Идентификация места секреции медиатора в двигательном нервном окончании лягушки при помощи трех внеклеточных микроэлектродов/ Бениш Т. В., Зефиров A.JI. и Фаткуллин Н.Ф.//Докл. Акад. Наук CCCP-1988-V.302-N.2-p.477−480.
  4. И.В. Оксид азота активирует кальций-зависимые калиевые каналы гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы, через цГМФ-зависимый механизм/Грибкова И.В., Шуберт Р. И Серебрков В.Н.//Кардиология -2002-У.42-N.8-p.34−37.
  5. М.Г. Формирование нервных окончаний фазных волокон лягушки/ Добрецов М. Г. и др.//Нейрофизиология/Ке1го1Ыо1о§ иа.-1990-У.22-N.l-p.99−107.
  6. A.JI. Секреция медиатора в проксимальном и дистальном участках нервного окончания портняжной мышцы лягушки/Зефиров А.Л.//НейрофизиологияЛЧеко112ю1о§ иа.-1983-У. 15-N.4-p.362−369.
  7. А.Л. Кинетика ионных токов нервного окончания при их негомогенном распределении/Зефиров А. Л. Гафуров Б.Ш.//Биофизика.-1996-У.41-К2-р.384−392.
  8. А.Л. Влияние асинхронности секреции медиатора на амплитудно-временные параметры вызванного постсинаптического тока и потенциала в нервно-мышечном синапсе/ Зефиров А. Л. Гафуров Б.Ш.//Физиологический журнал им. И. М. Сеченова.-1997-У.83-К.9-р.22−31.
  9. А.Л. Характеристики электрической активности в различных участках нервного окончания лягушки/Зефиров А.Л., Халилов И.А.//Бюлл.Экспер. Биол. Мед.-1985-У.99-К1-р.7−10.
  10. А.Л. Ионные токи нервного окончания лягушки/Зефиров А.Л. и Халилов И.A.//Heйpoфизиoлoгия/Neurophysiology.-1985-УЛ9-N.4-p.771−779.
  11. А.Л. Кальциевый ток в нервном окончании лягушки./Зефиров А.Л., Халилов И. А. и Хамитов Х.С.//Докл. Акад. Наук CCCP-1985-y.282-N.3-р.744−746.
  12. А.Л. Кальциевый и кальций-активируемый калиевый ток в двигательном нервном окончании лягушки/Зефиров А.Л., Халилов И. А. и Хамитов Х. С//Нейрофизиология/Ме1го112ю^иа.-1987-У. 19-Ы.4-р.467−473.
  13. А.Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе/Зефиров А.Л., Черанов С.Ю.//Усп.Физиол.Наук-2000-У.З l-N.3-p.3−22.
  14. Г. Ф. Эффект фенола на ионные токи нервного окончания лягушки /Ситдикова Г. Ф., Шакирьянова Д. С. и Зефиров А.Л.//Мол. Химич. Нейропат.-1998-У.ЗЗ-КЗ-р.259−266.
  15. Г. Ф. Эффекты фенола на ионные токи двигательного нервного окончания лягушки/Ситдикова Г. Ф., Халилов И. А. и Зефиров А.Л.//Физиол.Журнал им. И.М.Сеченова-1996-V.82-N.7-p.78−84.
  16. Уразаев А. Х. Физиологическая роль оксида азота/ Уразаев А. Х. и Зефиров А.Л.//Усп.Физ.Наук-1999-V.30-N. 1 -р.54−72.
  17. .И. Общая физиология возбудимых мембран/ Ходоров Б.И./ Изд-во «Москва», 1975
  18. А.В. Роль циклических нуклеотидов в модуляции эффектов оксида азота на секрецию медиатора и электрогенез двигательного нервного окончания/Яковлев А.В., Ситдикова Г. Ф. и Зефиров А.Л.//Докл.Биол.Наук-2002-V.382-p. 11−14.
  19. Angaut-Petit, D. Membrane currents in lizard motor nerve terminals and nodes of Ranvier/Angaut-Petit, D., Benoit, E., and Mallart, A.//Pflugers Arch.-1989-V.415-N.l-CTp.81−87.
  20. Angleson, J. K. Intraterminal Ca (2+) and spontaneous transmitter release at the frog neuromuscular junction/Angleson, J. K. and Betz, W. J.//J.Neurophysiol.-2001-V.85-N.l-CTp.287−294.
  21. Bablito, J. Activation of the voltage-sensitive sodium channel by a beta-scorpion toxin in rat brain nerve-ending particles/Bablito, J., Jover, E., and Couraud, F.//J.Neurochem.-1986-V.46-N.6-CTp. 1763−1770.
  22. Bartschat, D. K. Calcium-activated potassium channels in isolated presynaptic nerve terminals from rat brain/Bartschat, D. K. and Blaustein, M. P.//J.Physiol.-1985-V.361-cTp.441−457.
  23. Bayguinov, O. Substance P modulates localized calcium transients and membrane current responses in murine colonic myocytes/Bayguinov, O., Hagen, B., and Sanders, K. M.//Br.J.Pharmacol.-2003-V.138-N.7-CTp.l233−1243.
  24. Bennett, M. R. Adenosine modulation of potassium currents in preganglionic nerve terminals of avian ciliary ganglia/Bennett, M. R. and Ho, S.//Neurosci.Lett.-1992-V. 13 7-N. 1 -cTp.41 -44.
  25. Benoit, E. Potassium channels in lizard nodes of Ranvier and motor endings/Benoit, E., Angaut-Petit, D., and Mallart, A.//Pflugers Arch.-1989-V.414 Suppl l-cTp.S133-S134.
  26. Berridge, M. J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction/Berridge, M. J. and Irvine, R. F.//Nature.-1984-V.312-N.5992-CTp.315−321.
  27. Betz, W. J. Depression of transmitter release at the neuromuscular junction of the frog/Betz, W. J.//J.Physiol.-1970-V.206-N.3-cTp.629−644.
  28. Bielefeldt, K. A calcium-activated potassium channel causes frequency-dependent action-potential failures in a mammalian nerve terminal/Bielefeldt, K. and Jackson, M. B.//J.Neurophysiol.-1993-V.70-N.l-CTp.284−298.
  29. Bielefeldt, K., Three potassium channels in rat posterior pituitary nerve terminals/Bielefeldt, K., Rotter, J. L., and Jackson, M. B.//J.Physiol.-1992-V.458-CTp.41−67.
  30. Birks R. The fine structure of the neuromuscular junction of the frog/Birks R., Huxley H. E, and Katz, B.//J.Physiol.-1960-V.150-CTp.l34−144.
  31. Blatz, A. L. Single apamin-blocked Ca-activated K+ channels of small conductance in cultured rat skeletal muscle/Blatz, A. L. and Magleby, K. L.//Nature.-1986-V.323-N.6090-CTp.718−720.
  32. Bowman, B. J. H±ATPases from mitochondria, plasma membranes, and vacuoles of fungal cells/Bowman, B. J. and Bowman, E. J.//J.Membr.Biol.-1986-V.94-N.2-CTp.83−97.
  33. Brain, K. L. Calcium in sympathetic varicosities of mouse vas deferens during facilitation, augmentation and autoinhibition/Brain, K. L. and Bennett, M. R.//J.Physiol.-1997-V.502 (Pt 3)-CTp.521−536.
  34. Bruns, D. Real-time measurement of transmitter release from single synaptic vesicles/Bruns, D. and Jahn, R.//Nature.-1995-V.377-N.6544-cTp.62−65.
  35. Carignani, C. Pharmacological and molecular characterisation of SK3 channels in the TE671 human medulloblastoma cell line/Carignani, C., Roncarati, R., Rimini, R, and Terstappen, G. C.//Brain Res.-2002-V.939-N.l-2-CTp.l 1−18.
  36. Castonguay, A. Differential regulation of transmitter release by presynaptic and glial Ca2+ internal stores at the neuromuscular synapse/Castonguay, A. and Robitaille, R//J.Neurosci.-2001-V.21-N.6-cTp. 1911−1922.
  37. Ceccarelli, B. Turnover of transmitter and synaptic vesicles at the frog neuromuscular junction/Ceccarelli, B., Hurlbut, W. P., and Mauro, A.//J.Cell Biol.-1973-V.57-N.2-cTp.499−524.
  38. Chameau, P. Ryanodine-, IP3- and NAADP-dependent calcium stores control acetylcholine release/Chameau, P., Van, d., V, Fossier, P., and Baux, G.//Pflugers Arch.-2001-V.443-N.2-cTp.289−296.
  39. Charlton, M. P. Classification of presynaptic calcium channels at the squid giant synapse: neither T-, L- nor N-type/Charlton, M. P. and Augustine, G. J.//Brain Res.-1990-V.525-N.l-CTp. 133−139.
  40. Cherksey, B. D. Properties of calcium channels isolated with spider toxin, FTX/Cherksey, B. D., Sugimori, M., and Llinas, R. R.//Ann.N.Y.Acad.Sci.-1991-V.635-cTp.80−89.
  41. Coronado, R. Structure and function of ryanodine receptors/Coronado, R., Morrissette, J., Sukhareva, M., and Vaughan, D. M.//Am.J.Physiol.- 1994-V.266-N.6 Pt l-cTp.C1485-C1504.
  42. Cremona, O. Synaptic vesicle endocytosis/Cremona, O. and De Camilli, P.//CuiT.Opin.Neurobiol.-1997-V.7-N.3-CTp.323−330.
  43. Davey, D. F. Variation in the size of synaptic contacts along developing and mature motor terminal branches/Davey, D. F. and Bennett, M. R.//Brain Res.-1982-V.281-N.l-CTp. 11−22.
  44. Delaney, K. R. A quantitative measurement of the dependence of short-term synaptic enhancement on presynaptic residual calcium/Delaney, K. R. and Tank, D. W.//J.Neurosci.-1994-V.14-N.10-CTp.5885−5902.
  45. Dobrunz, L. E. Heterogeneity of release probability, facilitation, and depletion at central synapses/Dobrunz, L. E. and Stevens, C. F.//Neuron.-1997-V.18-N.6-CTp.995−1008.
  46. Dreyer, F. The actions of presynaptic snake toxins on membrane currents of mouse motor nerve terminals/Dreyer, F. and Penner, R.//J.Physiol.-1987-V.386-CTp.455−463.
  47. Dreyer, F. The acetylcholine sensitivity in the vicinity of the neuromuscular junction of the frog/Dreyer, F. and Peper, K.//Pflugers Arch.-1974-V.348-N.4-CTp.273−286.
  48. Dubuis, E. Chronic carbon monoxide enhanced IbTx-sensitive currents in rat resistance pulmonary artery smooth muscle cells/Dubuis, E. and others.//Am.J.Physiol Lung Cell Mol.Physiol.-2002-V.283-N.l-CTp.L120-L129.
  49. Eccles J. C. Pharmacological studies on presynaptic inhibition/Eccles, J. C., Schmidt, R., and Willis, W. D.//J.Physiol.-1963-V.168-cTp.500−530.
  50. Ehrlich, B. E. The pharmacology of intracellular Ca (2+)-release channels/Ehrlich, B. E., Kaftan, E., Bezprozvannaya, S., and Bezprozvanny, I.//Trends Pharmacol.Sci.-1994-Y. 15-N.5-CTp. 145−149.
  51. Emptage, N. J. Calcium stores in hippocampal synaptic boutons mediate short-term plasticity, store-operated Ca2+ entry, and spontaneous transmitter release/Emptage, N. J., Reid, C. A., and Fine, A.//Neuron.-2001-V.29-N.l-cTp. 197−208.
  52. Faraci, F. M. Arachidonate dilates basilar artery by lipoxygenase-dependent mechanism and activation of K (+) channels/Faraci, F. M. and others.//Am .J.Physiol Regul.Integr.Comp Physiol.-2001-V.281-N.l-cTp.R246-R253.
  53. Farinas, I. Omega-conotoxin differentially blocks acetylcholine and adenosine triphosphate releases from Torpedo synaptosomes/Farinas, I., Solsona, C., and Marsal, J.//Neuroscience.-1992-V.47-N.3-cTp.641−648.
  54. Farley, J. Multiple types of voltage-dependent Ca2±activated K+ channels of large conductance in rat brain synaptosomal membranes/Farley, J. and Rudy, B.//Biophys.J.-1988-V.53-N.6-cTp.919−934.
  55. Fisher, S. A. Multiple overlapping processes underlying short-term synaptic enhancement/Fisher, S. A., Fischer, T. M., and Carew, T. J.//Trends Neurosci.-1997-V.20-N.4-cTp. 170−177.
  56. Flink, M. T. Iberiotoxin-induced block of Ca2±activated K+ channels induces dihydropyridine sensitivity of ACh release from mammalian motor nerve terminals/Flink, M. T. and Atchison, W. D.//J.Pharmacol.Exp.Ther.-2003-V.305-N.2-cTp.646−652.
  57. Fossier, P. Receptor-mediated presynaptic facilitation of quantal release of acetylcholine induced by pralidoxime in Aplysia/Fossier, P., Baux, G., Poulain, B., and Tauc, L.//Cell Mol.Neurobiol.-1990-V.10-N.3-cTp.383−404.
  58. Gao, Y. J. Mechanisms of hydrogen-peroxide-induced biphasic response in rat mesenteric artery/Gao, Y. J. and others.//Br.J.Pharmacol.-2003-V.138-N.6-CTp.1085−1092.
  59. Geppert, M. Synaptotagmin I: a major Ca2+ sensor for transmitter release at a central synapse/Geppert, M. and others.//Cell.-1994-V.79-N.4-CTp.717−727.
  60. Gerasimenko, O. V. Inositol trisphosphate and cyclic ADP-ribose-mediated release of Ca2+ from single isolated pancreatic zymogen granules/Gerasimenko, O. V., Gerasimenko, J. V., Belan, P. V., and Petersen, O. H.//Cell.-1996-V.84-N.3-cTp.473−480.
  61. Goda, Y. Readily releasable pool size changes associated with long term depression/Goda, Y. and Stevens, C. F.//Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.-1998-V.95-N.3-cTp.1283−1288.
  62. Goda, Y. Calcium regulation of neurotransmitter release: reliably unreliable?/Goda, Y. and Sudhof, T. C.//Curr.Opin.Cell Biol.-1997-V.9-N.4-CTp.513−518.
  63. Hamilton, B. R. Calcium currents in rat motor nerve terminals/Hamilton, B. R. and Smith, D. 0.//BrainRes.-1992-V.584-N.l-2-CTp.l23−131.
  64. Henzi, V. Characteristics and function of Ca (2+) — and inositol 1,4,5-trisphosphate-releasable stores of Ca2+ in neurons/Henzi, V. and MacDermott, A. B .//Neuroscience.-1992-V.46-N.2-CTp.251 -273.
  65. Heuser, J. Structural and functional changes of frog neuromuscular junctions in high calcium solutions/Heuser, J., Katz, B., and Miledi, R.//Proc.R.Soc.Lond B Biol.Sci.-1971-V.178-N.53-CTp.407−415.
  66. Hille, B. Stimulation of exocytosis without a calcium signal/Hille, B. and others.//J.Physiol.-1999-V.520 Pt l-cTp.23−31.
  67. Hodgkin, A. L. Movement of sodium and potassium ions during nervous activity/Hodgkin, A. L. and Huxley, A. F.//Cold Spring Harb.Symp.Quant.Biol.-1952-V.17-CTp.43−52.
  68. Hodgkin, A. L. Propagation of electrical signals along giant nerve fibers/Hodgkin, A. L. and Huxley, A. F.//Proc.R.Soc.Lond B Biol.Sci.-1952-V. 140-N.899-cTp. 177−183.
  69. Hodgkin, A. L. The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo/Hodgkin, A. L. and Huxley, A. F.//J.Physiol.-1952-V.l 16-N.4-CTp.473−496.
  70. Hodgkin, A. L. A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve. 1952/Hodgkin, A. L. and Huxley, A. F.//Bull.Math.Biol.-1990-V.52-N. 1 -2-CTp.25−71.
  71. Hodgkin, A. L. Measurement of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo/Hodgkin, A. L., Huxley, A. F., and Katz, B.//J.Physiol.-1952-V.116-N.4-CTP.424−448.
  72. Hua, S. Y. Characteristics of Ca2+ release induced by Ca2+ influx in cultured bullfrog sympathetic neurones/Hua, S. Y., Nohmi, M., and Kuba, K.//J.Physiol.-1993-V.464-CTp.245−272.
  73. Issa, N. P. Clustering of Ca2+ channels and Ca (2+)-activated K+ channels at fluorescently labeled presynaptic active zones of hair cells/Issa, N. P. and Hudspeth, A. J.//Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.-1994-V.91-N.16-CTp.7578−7582.
  74. Katz, B. The effect of calcium on acetylcholine release from motor nerve terminals/Katz, B. and Miledi, R.//Proc.R.Soc.Lond B Biol.Sci.-1965-V.161-CTp.496−503.
  75. Katz, B. A study of synaptic transmission in the absence of nerve impulses/Katz, B. and Miledi, R.//J.Physiol.-1967-V.192-N.2-CTp.407−436.
  76. Katz, B. Ionic requirements of synaptic transmitter release/Katz, B. and Miledi, R.//Nature.-1967-V.215-N. 101 -ctP.65 1
  77. Katz, B. Modification of transmitter release by electrical interference with motor nerve endings/Katz, B. and Miledi, R.//Proc.R.Soc.Lond B Biol.Sci.-1967-V.167-N.6-cTp.l-7.
  78. Katz, B. The timing of calcium action during neuromuscular transmission/Katz, B. and Miledi, R.//J.Physiol.-1967-V.189-N.3-cTp.535−544.
  79. Katz, B. The role of calcium in neuromuscular facilitation/Katz, B. and Miledi, R,//J.Physiol.-1968-V. 195-N.2-cTp.481 -492.
  80. Kernell, D. Synaptic influence on the repetitive activity elicited in cat lumbosacral motoneurons by long-lasting injected currents/Kernell, D.//Acta Physiol Scand.-1965-V.63-CTp.409−410.
  81. Kim, T. Effects of nitric oxide on slow waves and spontaneous contraction of guinea pig gastric antral circular muscle/Kim, T., La, J., Lee, J., and Yang, I.//J.Pharmacol.Sci.-2003-V.92-N.4-CTp.337−347.
  82. Koizumi S. Characterization of elementary Ca2+ release signals in NGF-differentiated PC 12 cells and hippocampal neurons/Koizumi, S. and others.//Neuron.-1999-V.22-N. 1-CTp. 125−137.
  83. Konishi, T. Electrical activity of mouse motor nerve terminals/Konishi, T. and Sears, T. A.//Proc.R.Soc.Lond B Biol.Sci.-1984-V.222-N.1226-CTp.l 15−120.
  84. Kuba, K. Ca (2+)-induced Ca2+ release in neurones/Kuba, K.//Jpn.J.Physiol.-1994-V.44-N.6-CTP.613−650.
  85. Kuba, K. Intracellular Ca2+ release and synaptic plasticity/Kuba, K., Akita, T., Hachisuga, J., and Narita, K.//Tanpakushitsu Kakusan Koso.-2000-V.45-N.3 Suppl-cTp.498−503.
  86. Landis, D. M. Regional organization of astrocytic membranes in cerebellar cortex/Landis, D. M. and Reese, T. S.//Neuroscience.-1982-V.7-N.4-cTp.937−950.
  87. Lazdunski, M. Apamin, a neurotoxin specific for one class of Ca2±dependent K+ channels/Lazdunski, M.//Cell Calcium.-1983-V.4-N.5−6-cTp.421−428.
  88. Lentzner, A. Time-resolved changes in intracellular calcium following depolarization of rat brain synaptosomes/Lentzner, A., Bykov, V., and Bartschat, D. K.//J.Physiol.-1992-V.450-cTp.613−628.
  89. Lindgren, C. A. Identification of ionic currents at presynaptic nerve endings of the lizard/Lindgren, C. A. and Moore, J. W.//J.Physiol.-1989-V.414-CTp.201−222.
  90. Llinas, R. Regulation by synapsin I and Ca (2+)-calmodulin-dependent protein kinase II of the transmitter release in squid giant synapse/Llinas, R. and others.//J.Physiol.-1991 -V.436-CTp.257−282.
  91. Mallart, A. A calcium-activated potassium current in motor nerve terminals of the mouse/Mallart, A.//J.Physiol.-1985-V.368-cTp.577−591.
  92. Mallart, A. Two components of facilitation at the neuromuscular junction of the frog/Mallart, A. and Martin, A. R.//J.Physiol.-1967-V.191-N.l-CTp.l9P-20P.
  93. Mallart, A. The relation between quantum content and facilitation at the neuromuscular junction of the frog/Mallart, A. and Martin, A. R.//J.Physiol.-1968-V. 196-N.3-cTp.593−604.
  94. Martin, A. R. Presynaptic calcium currents recorded from calyciform nerve terminals in the lizard ciliary ganglion/Martin, A. R., Patel, V., Faille, L., and Mallart, A.//Neurosci.Lett.-1989-V. 105-N. 1 -2-cTp. 14−18.
  95. Martinez-Serrano, A. Caffeine-sensitive calcium stores in presynaptic nerve endings: a physiological role?/Martinez-Serrano, A. and Satrustegui, J.//Biochem.Biophys.Res.Commun.-1989-V. 161 -N.3-cTp.965−971.
  96. McGarry, S. J. Digoxin activates sarcoplasmic reticulum Ca (2+)-release channels: a possible role in cardiac inotropy/McGarry, S. J. and Williams, A. J.//Br. J.Pharmacol.- 1993-V. 1 08-N.4-ctP. 1043−105 0.
  97. Meissner, G. Regulation of mammalian ryanodine receptors/Meissner, G.//Front Biosci.-2002-V.7-CTp.d2072-d2080.
  98. Melamed, N. Confocal microscopy reveals coordinated calcium fluctuations and oscillations in synaptic boutons/Melamed, N., Helm, P. J., and Rahamimoff, R.//J.Neurosci.-1993-V. 13-N.2-cTp.632−649.
  99. Melamed, N. Confocal microscopy of the lizard motor nerve terminals/Melamed, N. and Rahamimoff, R.//J.Basic Clin. Physiol Pharmacol.-1991-V.2-N. l-2-CTp.63−85.
  100. Melamed-Book, N. Neuronal calcium sparks and intracellular calcium «noise"/Melamed-Book, N., Kachalsky, S. G., Kaiserman, I., and Rahamimoff, R.//Proc.Natl. Acad.Sci.U.S. A.-1999-V.96-N.26-cTp. 15 217−15 221.
  101. Miller, R. J. The control of neuronal Ca2+ homeostasis/Miller, R. J.//Prog.Neurobiol.-1991-V.37-N.3-CTp.255−285.
  102. Mohr, F. C. The effect of mitochondrial inhibitors on calcium homeostasis in tumor mast cells/Mohr, F. C. and Fewtrell, C.//Am.J.Physiol.-1990-V.258-N.2 Pt l-CTp.C217-C226.
  103. Molgo, J. Presynaptic actions of botulinal neurotoxins at vertebrate neuromuscular j unctions/Mo lgo, J. and others.//J.Physiol (Paris).-1990-V.84-N.2-cTp.152−166.
  104. Morita, K. Evidence for two calcium-dependent potassium conductances in lizard motor nerve terminals/Morita, K. and Barrett, E. F.//J.Neurosci.-1990-V.10-N.8-cTp.2614−2625.
  105. Mothet, J. P. Cyclic ADP-ribose and calcium-induced calcium release regulate neurotransmitter release at a cholinergic synapse of Aplysia/Mothet, J. P. and others.//J.Physiol.-1998-V.507 (Pt 2)-CTp.405−414.
  106. Mulkey, R. M. Posttetanic potentiation at the crayfish neuromuscular junction is dependent on both intracellular calcium and sodium ion accumulation/Mulkey, R. M. and Zucker, R. S.//J.Neurosci.-1992-V.12-N.l l-cTp.4327−4336.
  107. Narita, K. Functional coupling of Ca (2+) channels to ryanodine receptors at presynaptic terminals. Amplification of exocytosis and plasticity/Narita, K. and others.//J.Gen.Physiol.-2000-V.115-N.4-CTp.519−532.
  108. Narita, K. A Ca2±induced Ca2+ release mechanism involved in asynchronous exocytosis at frog motor nerve terminals/Narita, K. and others.//J.Gen.Physiol.-1998-V.l 12-N.5-CTp.593−609.
  109. Nelson, M. T. Relaxation of arterial smooth muscle by calcium sparks/Nelson, M. T. and others.//Science.-1995-V.270-N.5236-CTp.633−637.
  110. Niesen, C. Postsynaptic and presynaptic effects of the calcium chelator BAPTA on synaptic transmission in rat hippocampal dentate granule neurons/Niesen, C., Charlton, M. P., and Carlen, P. L.//Brain Res.-1991-V.555-N.2-CTp.319−325.
  111. Nishimura, M. Ryanodine facilitates calcium-dependent release of transmitter at mouse neuromuscular junctions/Nishimura, M., Tsubaki, K., Yagasaki, O., and Ito, K.//Br.J.Pharmacol.-1990-V. 100-N. 1 -CTp. 114−118.
  112. Nomura, K. Aminoglycoside blockade of Ca2(+)-activated K+ channel from rat brain synaptosomal membranes incorporated into planar bilayers/Nomura, K., Naruse, K., Watanabe, K., and Sokabe, M.//J.Membr.Biol.-1990-V. 115-N.3-CTp.241−251.
  113. Pattillo, J. M. Contribution of presynaptic calcium-activated potassium currents to transmitter release regulation in cultured Xenopus nerve-muscle synapses/Pattillo, J. M. and others.//Neuroscience.-2001-V.102-N.l-CTp.229−240.
  114. Peng, Y. Ryanodine-sensitive component of calcium transients evoked by nerve firing at presynaptic nerve terminals/Peng, Y.//J.Neurosci.-1996-V.16-N.21-CTp.6703−6712.
  115. Peng, Y. W. Localization of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in synaptic terminals in the vertebrate retina/Peng, Y. W., Sharp, A. H., Snyder, S. H., and Yau, K. W.//Neuron.-1991-V.6-N.4-CTp.525−531.
  116. Peper, K. Structure and ultrastructure of the frog motor endplate. A freeze-etching study/Peper, K. and others.//Cell Tissue Res.-1974-V.149-N.4-CTp.437−455.
  117. Poage, R. E. Repolarization of the presynaptic action potential and short-term synaptic plasticity in the chick ciliary ganglion/Poage, R. E. and Zengel, J. E.//Synapse.-2002-V.46-N.3-cTp. 189−198.
  118. Pourageaud, F. Role of EDHF in the vasodilatory effect of loop diuretics in guinea-pig mesenteric resistance arteries/Pourageaud, F., Bappel-Gozalbes, C., Marthan, R., and Freslon, J. L.//Br.J.Phannacol.-2000-V.131-N.6-cTp.1211−1219.
  119. Praetorius, H. A. Bending the primary cilium opens Ca2±sensitive intermediate-conductance K+ channels in MDCK cells/Praetorius, H. A., Frokiaer, J., Nielsen, S., and Spring, K. R.//J.Membr.Biol.-2003-V.l9l-N.3-CTp. 193−200.
  120. Pumplin, D. W. Are the presynaptic membrane particles the calcium channels?/Pumplin, D. W., Reese, T. S., and Llinas, R.//Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.-1981-V.78-N.l l-CTp.7210−7213.
  121. Reich, C. G. Novel form of LTD induced by transient, partial inhibition of the Na, K-pump in rat hippocampal CA1 cells/Reich, C. G., Mason, S. E., and Alger, B. E.//J.Neurophysiol.-2004-V.91-N.l-cTp.239−247.
  122. Rivosecchi, R. Implication of frequenin in the facilitation of transmitter release in Drosophila/Rivosecchi, R., Pongs, O., Theil, T., and Mallart, A.//J.Physiol.-1994-V.474-N.2-CTp.223−232.
  123. Rizzuto, R. Calcium mobilization from mitochondria in synaptic transmitter release/Rizzuto, R.//J.Cell Biol.-2003-V.163-N.3-cTp.441−443.
  124. Roberts, W. M. Colocalization of ion channels involved in frequency selectivity and synaptic transmission at presynaptic active zones of hair cells/Roberts, W. M., Jacobs, R. A., and Hudspeth, A. J.//J.Neurosci.-1990-V.10-N.l 1-cTp.3664−3684.
  125. Robertson, D. E. Membrane potential and surface potential in mitochondria. Fluorescence and binding of l-anilinonaphthalene-8-sulfonate/Robertson, D. E. and Rottenberg, H.//J.Biol.Chem.-1983-V.258-N.18-cTp.l 1039−11 048.
  126. Robitaille, R. Calcium channels and calcium-gated potassium channels at the frog neuromuscular junction/Robitaille, R., Adler, E. M., and Charlton, M. P.//J.Physiol Paris.- 1993-V.87-N. 1-cTp. 15−24.
  127. Robitaille, R. Functional colocalization of calcium and calcium-gated potassium channels in control of transmitter release/Robitaille, R., Garcia, M. L., Kaczorowski, G. J., and Charlton, M. P.//Neuron.-1993-V.l l-N.4-cTp.645−655.
  128. Ross-Canada, J. Synaptic vesicles and the nerve-muscle preparation in resinless sections/Ross-Canada, J., Becker, R. P., and Pappas, G. D.//J.Neurocytol.-1983-V.12-N.5-cTp.817−830.
  129. Rubtsov, A. M. Ca-release channels (ryanodine receptors) of sarcoplasmic reticulum: structure and properties. A review/Rubtsov, A. M. and Batrukova, M. A.//Biochemistry (Mosc.).-1997-V.62-N.9-cTp.933−945.
  130. Sabria, J. Involvement of different types of voltage-sensitive calcium channels in the presynaptic regulation of noradrenaline release in rat brain cortex and hippocampus/Sabria, J. and others.//J.Neurochem.-1995-V.64-N.6-CTp.2567−2571.
  131. Salapatek, A. M. Ion channel diversity in the feline smooth muscle esophagus/Salapatek, A. M., Ji, J., and Diamant, N. E.//Am.J.Physiol Gastrointest. Liver Physiol.-2002-V.282-N.2-cTp.G288-G299.
  132. Salvail, D. Direct modulation of tracheal Cl~channel activity by 5,6- and 11,12-EET/Salvail, D., Dumoulin, M., and Rousseau, E.//Am.J.Physiol.-1998-V.275-N.3 Pt l-CTp.L432-L441.
  133. Sheu, S. J. Mechanism of inhibitory actions of oxidizing agents on calcium-activated potassium current in cultured pigment epithelial cells of the human retina/Sheu, S. J. and Wu, S. N.//Invest Ophthalmol.Vis.Sci.-2003-V.44-N.3-cTp.1237−1244.
  134. Sivaramakrishnan, S. Presynaptic facilitation at the crayfish neuromuscular junction. Role of calcium-activated potassium conductance/Sivaramakrishnan, S., Brodwick, M. S., and Bittner, G. D.//J.Gen.Physiol.-1991-V.98-N.6-cTp.l 1 811 196.
  135. Stanley, E. F. Single calcium channels and acetylcholine release at a presynaptic nerve terminal/Stanley, E. F.//Neuron.-1993-V.l l-N.6-CTp. 1007−1011.
  136. Suzuki, S. Ca (2+)-dependent Ca (2+) clearance via mitochondrial uptake and plasmalemmal extrusion in frog motor nerve terminals/Suzuki, S. and others.//J.Neurophysiol.-2002-V.87-N.4-CTp. 1816−1823.
  137. Suzuki, S. Ca2+ dynamics at the frog motor nerve terminal/Suzuki, S. and others./ZPflugers Areh.-2000-V.440-N.3-CTp.351−365.
  138. Tabti, N. Three potassium currents in mouse motor nerve terminals/Tabti, N., Bourret, C., and Mallart, A.//Pflugers Arch.-1989-V.413-N.4-cTp.395−400.
  139. Tang, Y. and others. Effects of mobile buffers on facilitation: experimental and computational studies/Tang, Y. and others.//Biophys.J.-2000-V.78-N.6-cTp.2735−2751.
  140. Tao, Q. Calcium-activated potassium current in cultured rabbit retinal pigment epithelial cells/Tao, Q. and Kelly, M. E.//Curr.Eye Res.-1996-V.15-N.3-CTp.237−246.
  141. Tokutomi, Y. The properties of ryanodine-sensitive Ca (2+) release in mouse gastric smooth muscle cells/Tokutomi, Y., Tokutomi, N., and Nishi, K.//Br.J.Pharmacol.-2001-V.133-N.l-CTp.l25−137.
  142. Trivedi, S. Calcium dependent K-channels in guinea pig and human urinary bladder/Trivedi, S. and others.//Biochem.Biophys.Res.Commun.-1995-V.213-N.2-CTp.404−409.
  143. Tsang, S. Y. Contribution of K+ channels to relaxation induced by 17beta-estradiol but not by progesterone in isolated rat mesenteric artery rings/Tsang, S. Y. and others.//J.Cardiovasc.Pharmacol.-2003-V.41-N.l-CTp.4−13.
  144. Valtorta, F. Neurotransmitter release and synaptic vesicle recycling/Valtorta, F. and others.//Neuroscience.-1990-V.35-N.3-cTp.477−489.
  145. Vatanpour, H. Modulation of acetylcholine release at mouse neuromuscular junctions by interaction of three homologous scorpion toxins with K+ channels/Vatanpour, H. and Harvey, A. L.//BrJ.Pharmacol.-1995-V. 114-N.7-CTp.1502−1506.
  146. Walker, S. D. Activation of endothelial cell IK (Ca) with l-ethyl-2-benzimidazolinone evokes smooth muscle hyperpolarization in rat isolated mesenteric artery/Walker, S. D. and others.//Br.J.Pharmacol.-2001-V.134-N.7-cTp.1548−1554.
  147. Walrond, J. P. Two structural adaptations for regulating transmitter release at lobster neuromuscular synapses/Walrond, J. P., Govind, C. K., and Huestis, S. E.//J.Neurosci.-1993-V.13-N.ll-cTp.4831−4845.
  148. Wang, J. IK channels are involved in the regulatory volume decrease in human epithelial cells/Wang, J., Morishima, S., and Okada, Y.//Am.J.Physiol Cell Physiol.-2003-V.284-N.l-CTp.C77-C84.
  149. Wang, J. H. Cellular and molecular bases of memory: synaptic and neuronal plasticity/Wang, J. H., Ko, G. Y., and Kelly, P. T.//J.Clin.Neurophysiol.-1997-V.14-N.4-CTp.264−293.
  150. Wang, Q. Calcium-dependent and ATP-sensitive potassium channels and the 'permissive' function of cyclic GMP in hypercapnia-induced pial arteriolar relaxation/Wang, Q., Bryan, R. M., Jr., and Pelligrino, D. A.//Brain Res.-1998-V.793-N.l-2-cTP.187−196.
  151. Wangemann, P. Maxi-K+ channel in single isolated cochlear efferent nerve terminals/Wangemann, P. and Takeuchi, S.//Hear.Res.-1993-V.66-N.2-CTp.l23−129.
  152. Wernig, A. Quantum hypothesis of synaptic transmission/Wernig, A.//J.Neural Transm.-1975-V.Suppl 12-cTp.61−74.
  153. White, R. Protein kinase A-dependent and -independent effects of isoproterenol in rat isolated mesenteric artery: interactions with levcromakalim/White, R., Bottrill, F. E., Siau, D., and Hiley, C. R.//J.Pharmacol.Exp.Ther.-2001-V.298-N.3-CTp.917−924.
  154. Won, E. Testosterone causes simultaneous decrease of Ca2+.I and tension in rabbit coronary arteries: by opening voltage dependent potassium channels/Won, E. and others.//Yonsei Med.J.-2003-V.44-N.6-cTp. 1027−1033.
  155. Wu, L. G. Calcium channel types with distinct presynaptic localization couple differentially to transmitter release in single calyx-type synapses/Wu, L. G. and others.//J.Neurosci.-1999-V.19-N.2-CTp.726−736.
  156. Yang, F. Ca2+ influx-independent synaptic potentiation mediated by mitochondrial Na (+)-Ca2+ exchanger and protein kinase C/Yang, F., He, X. P., Russell, J., and Lu, B.//J.Cell Biol.-2003-V.163-N.3-CTp.511−523.
  157. Zengel, J. E. Role of intracellular Ca2+ in stimulation-induced increases in transmitter release at the frog neuromuscular junction/Zengel, J. E., Sosa, M. A., Poage, R. E., and Mosier, D. R.//J.Gen.Physiol.-1994-V.104-N.2-cTp.337−355.
  158. Zhou, X. B. BK (Ca) channel activation by membrane-associated cGMP kinase may contribute to uterine quiescence in pregnancy/Zhou, X. B. and others.//Am.J.Physiol Cell Physiol.-2000-V.279-N.6-CTp.C 1751 -C1759.
  159. Zucchi, R. The sarcoplasmic reticulum Ca2+ channel/ryanodine receptor: modulation by endogenous effectors, drugs and disease states/Zucchi, R. and Ronca-Testoni, S.//Pharmacol.Rev.-1997-V.49-N. 1-CTp. 1−51.
  160. Zucker, R. S. Calcium and transmitter release/Zucker, R. S.//J.Physiol Paris.-1993-V.87-N. 1-CTp.25−36.
  161. Zucker, R. S. Calcium- and activity-dependent synaptic plasticity/Zucker, R. S .//Curr.Opin.Neurobiol.-1999-V.9-N.3-CTp.3 05−313.i> i
  162. Zucker, R. S. Short-term synaptic plasticity/Zucker, R. S. and Regehr, W. G.//Annu.Rev.Physiol.-2002-V.64-CTp.355−405.
  163. Zupanc, G. K. Peptidergic transmission: from morphological correlates to functional implications/Zupanc, G. K.//Micron.-1996-V.27-N.l-CTp.35−91.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!