Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой

Диссертация: Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Внедрение результатов в практику. Результаты настоящей работы внедрены в работу Краевого токсикологического центра г. Читы, реанимационное отделение городской клинической больницы № 1. Результаты исследования включены в учебно-методическое пособие «Неотложная токсикология» (2010 год) для студентов. Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедрах патофизиологии, реаниматологии… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 1. 2. КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 1. 3. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ ПРОДУКТОВ ПОЛ, НЭЖК И АДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 1. 4. СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ
    • 1. 5. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ
    • 1. 6. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ
    • 1. 7. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЯХ
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
    • 2. 2. ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
    • 2. 3. ИЗУЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
    • 2. 4. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ АДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ
    • 2. 6. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
    • 2. 7. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
    • 2. 8. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА
  • ГЛАВА 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 3. 1. КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 3. 2. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ «ПОЛ-АНТИОКСИДАНТЫ» У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 3. 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ СОДЕРЖАНИЯ НЭЖК И ГЛИЦЕРОЛА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 3. 4. СОДЕРЖАНИЕ АДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ В ЭРИТРОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 3. 5. СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С
  • ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
  • ГЛАВА 4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 4. 1. СПОНТАННАЯ И АДФ-ИНДУЦИРОВАННАЯ АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 4. 2. ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 4. 3. КОЭФФИЦИЕНТ ВЕРОЯТНОСТИ РАЗВИТИЯ ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 4. 4. СОДЕРЖАНИЕ D-ДИМЕРОВ В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
  • ГЛАВА 5. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 5. 1. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ ДЕСКВАМИРОВАННЫХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 5. 2. АКТИВНОСТЬ ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 5. 3. СОДЕРЖАНИЕ ЭНДОТЕЛИНА-1 В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 5. 4. НИТРОКСИДПРОДУЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
  • ГЛАВА 6. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
  • ГЛАВА 7. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЦА УМЕРШИХ БОЛЬНЫХ ОТ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
  • ГЛАВА 8. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ИЗУЧЕННЫМИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫМИ И ЛАБОРАТОРНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
    • 8. 1. ХАРАКТЕР КОРРЕЛЯЦИОННЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ МЕЖДУ КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ, ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ И НЕКОТОРЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
    • 8. 2. ХАР АКТЕР КОРРЕЛЯЦИОННЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ МЕЖДУ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА
    • 8. 3. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ГЕМОСТАЗА, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА
    • 8. 4. МНОГОФАКТОРНЫЙ ПОШАГОВЫЙ РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ В ПРОГНОЗЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ситуация с суицидами, сложившаяся в последние десятилетия в Российской Федерации, приобрела масштабы национального бедствия [47, 78]. По определению ВОЗ, уровень самоубийств, превышающий 20 на 100 тыс. населения, говорит о социальном кризисе в стране [45]. Забайкальский край входит в группу регионов с высокой и сверхвысокой частотой самоубийств и в 2007 году этот показатель составил 80 на 100 тыс. населения, а среди сельских жителей — 105 на 100 тыс. [57].

Наиболее тяжелые по клиническому течению и исходам являются суициды, обусловленные острым отравлением уксусной кислотой [135]. Анализ структуры отравлений в Забайкальском крае за 2007;2010 годы показал, что количество отравлений уксусной кислотой за этот период увеличилось с 92 до 161 на 100 тысяч населения [215]. Ведущими патогенетическими факторами при остром отравлении уксусной кислотой отмечают отягощающее сочетание химического ожога желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза [138, 259]. В результате массивной плазмопотери и гиповолемии, выраженного болевого синдрома, метаболического ацидоза и ДВС-синдрома формируется острая недостаточность кровообращения, которая классифицируется как экзотоксический шок [218, 238]. Летальность при развитии шока у больных с острым отравлением уксусной кислотой составляет более 65% [136, 142].

Структурно-функциональным изменениям сердца всегда предшествуют метаболические нарушения в сердечной мышце [56, 243, 255]. В механизмах повреждения кардиомиоцитов при различных заболеваниях сердца важная роль принадлежит активации процессов перекисного окисления липидов [56, 63, 121, 242]. При остром отравлении уксусной кислотой также показано существенное активация системы «ПОЛ — АОЗ» в зависимости от уровня гемолиза [179].

Известно, что основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются преимущественно неэтерифицированные жирные кислоты [34, 234, 243]. Установлено, что при ряде острых патологических состояниях в сердце (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, острое алкогольное поражение сердца) развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом, характеризующийся их увеличением в крови, наряду со снижением глицерола [56, 63, 244]. Метаболические расстройства, в свою очередь, приводят к дисбалансу в системе энергообеспечения кардиомиоцита [139, 153, 232]. Между тем, роль процессов ПОЛ и нарушения содержания в крови жирных кислот, а также изменения уровня и состава адениловых нуклеотидов в развитии кардиогемодинамических расстройств при остром отравлении уксусной кислотой не изучены.

Важным патогенетическим фактором прогрессирования острой сердечно-сосудистой недостаточности при критических состояниях могут быть развившиеся сердечные аритмии [129]. Известно, что катехоламины усиливают эндогенный липолиз и способствуют значительному увеличению в крови жирных кислот и продуктов ПОЛ [255], которые в свою очередь, наряду с симпатотонией, оказывают выраженное аритмогенное действие [27, 207, 367]. Частота и характер сердечных аритмий, а также их связь с метаболическими нарушениями и показателями вегетативного обеспечения ритма сердца при остром отравлении уксусной кислотой не исследована.

Ожог верхних отделов желудочно-кишечного тракта, внутрисосудистый гемолиз и декомпенсированный метаболический ацидоз у больных с острым отравлением уксусной кислоты быстро формируют нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, способствуют активации процессов свертывания крови и фибринолиза, что приводит к развитию ДВС-синдрома [120, 127, 135]. Однако в клинике состояние гиперкоагуляции крайне непродолжительно и быстро уступают место геморрагическим симптомам, характерным для второго периода ДВС-синдрома вследствие нарастающей тромбоцитопении и гипокоагуляции [138, 140, 142].

Витковским Ю.А. и соавт. в 1999 г. выявлено наличие адгезивного взаимодействия между СБ4+ лимфоцитами и тромбоцитами [37]. В настоящее время известно, что увеличение количества циркулирующих лимфоцитарно-тромбоцитарных комплексов отмечается при многих патологических состояниях: острой пневмонии, термических ожогах, отморожениях, кетоацидозе [120, 194, 210, 247]. Однако в литературе отсутствуют сведения о состоянии лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при остром отравлении уксусной кислотой, а также закономерностях изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при различных клинических вариантах и осложнениях у этой категории больных.

В настоящее время важная роль в развитии и прогрессировании различных патологических процессов принадлежит эндотелиальной дисфункции, которая определяется как дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами, обеспечивающими сосудистый тонус, местные процессы гемостаза, пролифирацию и миграцию клеток в сосудистую стенку [75, 101, 145, 409]. Несмотря на многочисленные работы, посвященные синдрому эндотелиоза при ряде критических состояний: острый инфаркт миокарда, сепсис, шок, отморожения [32, 60, 100, 140, 372] в литературе отсутствуют сведения об активности факторов сосудистой стенки при остром отравлении уксусной кислотой, не изучены патогенетические взаимосвязи показателей гемостаза и маркеров эндотелиальной дисфункции и роли выявленных нарушений в расстройствах микроциркуляторного русла при этом заболевании.

Нарушения микроциркуляции является важнейшим звеном порочного круга, приводящего к срыву компенсаторных ресурсов организма при шоке [129, 251], а усиливающиеся гипоксия и метаболический ацидоз способствуют повышению вязкости крови, снижению кровотока с формированием сладж-синдрома и развитием полиорганной недостаточности [9, 135, 162]. Между тем, закономерности нарушения микроциркуляции при остром отравлении уксусной кислотой также не изучены.

В этой связи актуальным является изучение патогенетических механизмов и закономерностей поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой для возможной разработки информативных лабораторно-инструментальных тестов прогнозирования развития экзотоксического шока у этой категории больных.

Цель исследования: Установить патогенетические механизмы поражения сердечно-сосудистой системы у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Задачи исследования:

1. Изучить закономерности изменений основных показателей внутрисердечной гемодинамики у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

2. Исследовать содержание неэтерифицированных жирных кислот, глицерола и основных показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» крови в динамике в зависимости от тяжести отравления и наличия экзотоксического шока.

3. Определить содержание адениловых нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) в эритроцитах крови больных с острым отравлением уксусной кислотой в динамике в зависимости от тяжести клинического течения.

4. Изучить характер и частоту сердечных аритмий по данным холтеровского мониторирования ЭКГ и их связь с основными параметрами вариабельности ритма сердца и показателями неэтерифицированных жирных кислот и ПОЛ в крови больных.

5. Исследовать агрегационную способность тромбоцитов, уровень лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и содержание Б-димеров в динамике у больных с острым отравлением уксусной кислотой в зависимости от тяжести поражения и наличия экзотоксического шока.

6. Оценить состояние эндотелиальной функции у больных с острым отравлением уксусной кислотой по уровню содержания в крови десквамированных эндотелиоцитов, эндотелина-1, фактора фон Виллебранда и метаболитов оксида азота в динамике.

7. Исследовать состояние микроциркуляторного русла у больных с острым отравлением уксусной кислотой с различной степенью тяжести в динамике.

8. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между показателями кардиогемодинамики, микроциркуляции, вариабельности ритма сердца, эндотелиальной функции, гемостаза и выявленными метаболическими нарушениями.

9. Изучить патоморфологические особенности поражения сердца лиц, умерших от острого отравления уксусной кислотой.

10. На основе многофакторного регрессионного анализа и выявленных корреляционных взаимоотношений между изученными лабораторными и инструментальными показателями установить основные патогенетические механизмы поражения сердечно-сосудистой системы у больных с острым отравлением уксусной кислотой и разработать прогностические критерии развития острой сердечно-сосудистой недостаточности у этой категории больных.

Научная новизна. Установлены закономерности кардиогемодинамических нарушений, характеризующиеся уменьшением конечного диастолического и конечного систолического объёмов, снижением ударного и минутного объёмов, увеличением массы миокарда левого желудочка, а также формированием диастолической дисфункции левого желудочка у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Впервые выявлено развитие синдрома нарушения утилизации жирных кислот миокардом со значительным повышением их в крови на фоне снижения уровня глицероласущественное увеличение продуктов ПОЛ, наряду с понижением активности каталазы эритроцитов и антиокислительной активности. Наиболее выраженные изменения отмечены в 1−2 сутки госпитализации у пациентов с тяжелым отравлением уксусной кислотой и экзотоксическим шоком, а также при наличии диастолической дисфункции левого желудочка.

Впервые установлены закономерности изменений в уровне и составе адениловых нуклеотидов эритроцитов крови: значительное снижение АТФ, АДФ и коэффициента энергетического заряда эритроцитов, характеризующего степень нарушения процессов генерации энергии, а также повышение АМФ и коэффициента фосфатного потенциала эритроцитовмаксимальные нарушения зарегистрированы у больных с тяжелым отравлением, осложненным экзотоксическим шоком.

Впервые зарегистрированы при холтеровском мониторировании ЭКГ у 50,8% больных в 1−2 сутки отравления сложные нарушения ритма и проводимости, в том числе гемодинамически значимые, у 49,2% пациентовишемические изменения на ЭКГ. Показано, что наличие сердечных аритмий у больных с острым отравлением уксусной кислотой патогенетически связано со значительным изменением вегетативного статуса, характеризующегося снижением общей вариабельности ритма сердца (показатель 8Б>Ш) за счет выраженной симпатикотонии (коэфф. ЬР/Ш7) и ослабления вагусных влияний (показатель рЫИ50% и гММ8Б).

Выявлено существенное снижение скорости и степени спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, наиболее выраженное в 1−2 сутки поражения в группе больных с тяжелым отравлением и экзотоксическим шоком на фоне тромбоцитопении и увеличения в крови лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и содержания О-димеров.

Впервые установлена эндотелиальная дисфункция с увеличением в крови десквамированных эндотелиоцитов, повышением активности фактора фон Виллебранда и уровня эндотелина-1, усилением нитроксидпродуцирующей функции (повышением нитритов, нитратов и суммарного количества метаболитов азота). Наиболее выраженные изменения зарегистрированы у пациентов с тяжелым отравлением и экзотоксическим шоком в первую неделю поражения.

Впервые выявлены разнонаправленные изменения параметров микроциркуляции, характеризующиеся повышением их у пациентов с отравлением средней степени тяжести и снижением в группе больных с тяжелым отравлением, независимо от наличия экзотоксического шока. Установлено, что изменения гемостаза и эндотелиальная дисфункция взаимосвязаны и оказывают самое существенное влияние на патогенез нарушений микроциркуляции.

Выявленные корреляционные взаимосвязи изученных показателей у больных с острым отравлением уксусной кислотой позволили установить существенную роль симпатотонии в активации процессов липопероксидации и мобилизации неэтерифицированных жирных кислот с формированием дисбаланса в уровне и составе адениловых нуклеотидов, развитии ДВС-синдрома, эндотелиальной дисфункции, нарушений микроциркуляции, что негативно влияет на структурно-функциональное состояние миокарда и повышает риск развития сердечных аритмий у данной категории больных.

Впервые предложены (на основе многофакторной регрессионной модели) лабораторно-инструментальные критерии прогнозирования развития острой сердечно-сосудистой недостаточности у больных с острым отравлением уксусной кислотой: уровень гемолиза, агрегационная способность тромбоцитов, содержание эндотелина-1, коэффициент ЬР/Ш7, показатель микроциркуляции и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, уровень неэтерифицированных жирных кислот и АТФ.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе получены новые данные о закономерностях кардиогемодинамических расстройств и их патогенетической связи с нарушением процессов ПОЛ, утилизацией жирных кислот, дисбалансом в уровне и составе адениловых нуклеотидов у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Установлены новые сведения о патогенетической взаимосвязи показателей микроциркуляции, вариабельности ритма сердца, гемостаза и эндотелиальной дисфункции и определена роль выявленных нарушений в развитии сердечно-сосудистых осложнений.

В работе получены новые данные о характере и частоте сердечных аритмий у больных с отравлением уксусной кислотой и связи с основными показателями вариабельности ритма сердца, уровнем в крови продуктов ПОЛ и неэтерифицированных жирных кислот. Представленные новые сведения позволяют расширить представления о патогенезе поражения сердечнососудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой и обосновать новые патогенетические подходы к лечению.

Защищен патент и внедрен в практическое здравоохранение «Способ прогнозирования развития экзотоксического шока у больных с острым отравлением уксусной кислотой» (патент РФ на изобретение № 2 385 459).

Получены новые сведения для прогнозирования риска развития экзотоксического шока у больных с острым отравлением уксусной кислотой с помощью многофакторного регрессионного анализа.

Внедрение результатов в практику. Результаты настоящей работы внедрены в работу Краевого токсикологического центра г. Читы, реанимационное отделение городской клинической больницы № 1. Результаты исследования включены в учебно-методическое пособие «Неотложная токсикология» (2010 год) для студентов. Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедрах патофизиологии, реаниматологии, клинической токсикологии Читинской государственной медицинской академии. По теме диссертации получен патент РФ на изобретение № 2 385 459 «Способ прогнозирования развития экзотоксического шока при остром отравлении уксусной кислотой» (2010 год).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При патоморфологическом исследовании сердца у умерших больных от острого отравления уксусной кислотой на фоне генерализованного тромбоза микроциркуляторного русла в миокарде преимущественно левого желудочка выявлены множественные мелкоочаговые некрозы, ишемические изменения кардиомиоцитов и морфологические признаки электрической нестабильности миокарда.

2. У больных с острым отравлением уксусной кислотой формируются кардиогемодинамические расстройства, нарушения сердечного ритма и ишемические изменения на ЭКГ. В патогенезе развития указанных кардиальных расстройств важное значение принадлежит симпатотонии, синдрому нарушения утилизации жирных кислот, количественным и качественным изменениям адениловых нуклеотидов, дисбалансу в системе перекисного окисления липидов.

3. У больных с острым отравлением уксусной кислотой развиваются значительные нарушения системы гемостаза, характеризующиеся снижением агрегационных свойств кровяных пластинок на фоне тромбоцитопении, увеличением лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и повышением содержания О-димеров, а также лабораторные признаки выраженной эндотелиальной дисфункции в виде увеличения активности фактора фон Виллебранда, повышения уровня эндотелина-1, количества десквамированных эндотелиоцитов и усиления нитроксидпродуцирующей функции эндотелия. Наибольшие изменения зарегистрированы в первые дни отравления при тяжелом поражении и экзотоксическом шоке.

4. При остром отравлении уксусной кислотой установлены закономерности изменений основных параметров микроциркуляции и их патогенетическая взаимосвязь с показателями гемостаза, эндотелиальной функции и вариабельности ритма сердца.

5. Ряд лабораторных показателей (гемолиз эритроцитов, агрегационная способность Тр, содержание в крови эндотелина-1, уровень НЭЖК, ЛТА и АТФ) и инструментальных параметров (показатель микроциркуляции, коэффициент ЬР/Ш7) обладают независимой прогностической значимостью в плане риска развития экзотоксического шока у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на XII Российско-Японском симпозиуме, Красноярск, 20−21 сентября 2005 годаII Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике», Москва, 19−20 апреля 2006 годаВсероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания миокарда: диагностика, лечение, проблемы профилактики», Санкт-Петербург, 14−15 сентября 2006 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 10−12 октября 2006 годаконференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины-2007», Санкт-Петербург, 16 мая 2007 годаII Международной Пироговской студенческой научной медицинской конференции, Москва, 15 марта 2007 годаII Национальном конгрессе терапевтов, Москва, 7−9 ноября 2007 годаIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 14−18 апреля 2008 годаV конференции молодых ученых России с международным участием: «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, 19−22 мая 2008 годаРоссийской научной конференции «Медико-биологические проблемы токсикологии и радиологии», Санкт-Петербург, 29−30 мая 2008 годаII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца: диагностика, лечение, профилактика», Санкт-Петербург, 18−19 сентября 2008 годаВсероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию образовании ЧГМА «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», Чита, 1−2 октября 2008 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, октябрь 2008 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 5−7 октября 2010 годаV Национальном конгрессе терапевтов, Москва, 24−26 ноябряII Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук», Тюмень,.

2011 годВсероссийской научно-практической конференции «Некоронарогенные поражения миокарда», Чита, 28 октября 2011 года.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 49 научных работ, из них 14 журнальных статей в ведущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Минобрнауки РФ для публикации основных результатов докторских диссертаций, 1 монография, получен 1 патент на изобретение № 2 385 459 «Способ прогнозирования развития экзотоксического шока при остром отравлении уксусной кислотой».

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 267 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, указателя литературы, включающего 419 работ, из них — 270 отечественных и 149 зарубежных авторов, иллюстрирована 43 таблицами, 5 рисунками и 1 схемой.

220 ВЫВОДЫ:

1. У больных с острым отравлением уксусной кислотой регистрируются существенные нарушения кардиогемодинамики: уменьшение конечного систолического и конечного диастолического объёмов, снижение ударного и минутного объёмов, увеличение массы миокарда левого желудочка, наличие у 61% пациентов диастолической дисфункции левого желудочка. Наиболее выраженные изменения зарегистрированы в 1−2 сутки поражения при тяжелом отравлении.

2. У пациентов с острым отравлением уксусной кислотой установлено развитие синдрома нарушения утилизации жирных кислот, характеризующегося повышением в крови их уровня, наряду со снижением глицерола и увеличением коэффициента НЭЖК/глицеролнаиболее выраженные изменения выявлены у больных с тяжелым клиническим течением и экзотоксическим шоком на 5−6 сутки заболевания.

3. При остром отравлении уксусной кислотой в крови больных установлены существенные нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты», проявляющиеся повышением уровня ТБК-активных продуктов в крови на фоне снижения общей антиокислительной активности сыворотки и активности каталазы эритроцитовнаиболее выраженные изменения зарегистрированы в группе с тяжелым отравлением.

4. В эритроцитах крови больных с острым отравлением уксусной кислотой выявлены значительные изменения уровня и состава адениловых нуклеотидов: снижение содержания АТФ, АДФ и коэффициента энергетического заряда эритроцитов, характеризующего степень нарушения процессов генерации энергии, а также повышение уровня АМФ и коэффициента «фосфатного потенциала» эритроцитов.

Наибольшие изменения отмечены в группе пациентов с тяжелым отравлением и экзотоксическим шоком в первые дни заболевания.

5. При остром отравлении уксусной кислотой в 1−2 сутки у 50,8% больных по данным холтеровского мониторирования ЭКГ зарегистрированы сердечные аритмии (пароксизмальные наджелудочковые аритмии у 21,1%, нарушения проводимости у 24,6%, желудочковые нарушения ритма у 29,8% и комбинированные нарушения ритма и проводимости у 19,3% пациентов) на фоне снижения общей вариабельности ритма сердца (показатель БОКМ) и вагусных влияний (показатели р>Ш50% и гМБББ), а также активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (коэфф. ЬР/Ш7) — у 49,2% пациентов выявлены ишемические повреждения миокарда.

6. При остром отравлении уксусной кислотой установлены существенные изменения гемостаза, характеризующиеся снижением степени и скорости спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов на фоне их уменьшения в периферической крови, увеличением уровня лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, а также повышением содержания в крови Б-димеров. Наибольшие изменения отмечены в 1−2 сутки отравления у больных с тяжелым поражением и экзотоксическим шоком.

7. У больных с острым отравлением уксусной кислотой выявлены лабораторные признаки эндотелиальной дисфункции в виде увеличения в крови активности фактора фон Виллебранда, содержания десквамированных эндотелиоцитов и эндотелина-1, а также повышения нитроксидпродуцирующей функции эндотелия. Наиболее глубокие изменения эндотелиальной функции установлены в группе больных с тяжелым отравлением и экзотоксическим шоком.

8. При отравлении уксусной кислотой регистрируются разнонаправленные изменения параметров микроциркуляции в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. В группе больных с отравлением средней степени тяжести отмечается увеличение показателя микроциркуляции, среднеквадратического отклонения, коэффициента вариации, а также амплитуды эндотелиальных колебаний, а у пациентов с тяжелым отравлением, напротив, выявлено их значительное снижение, наиболее выраженное в группе с экзотоксическим шоком.

9. Выявленные структурно-функциональные нарушения сердца патогенетически взаимосвязаны с процессами липопероксидации (г=-0,59 пик Е с уровнем ТБК-активных продуктов), синдромом нарушения утилизации жирных кислот (г=-0,67 соотношение E/A и уровень НЭЖК), показателями адениловых нуклеотидов (г=0,47 и г=0,46 -соотношение E/A с уровнем АТФ и АДФ), микроциркуляции (г=0,64 и г=0,79 — показатель микроциркуляции с УО и МО) и маркерами эндотелиальной дисфункции (г=-0,68 и г=-0,52 — уровень Э-1 с УО и коэффициентом E/A).

10. В патогенезе сердечных аритмий у больных с острым отравлением уксусной кислотой, наряду с патоморфологическими изменениями в сердце, важное значение принадлежит мощной активации симпатоадреналовой системы с развитием синдрома нарушения утилизации НЭЖК (г=0,75- г=0,57 — уровень НЭЖК и НЭЖК/глицерол с показателем симпатической активности LF/HF) и интенсификации процессов ПОЛ (r=0,45 — LF/HF и ТБК-активные продукты) на фоне ослабления вагусной защиты.

11. Лабораторные параметры, характеризующие состояние гемостаза и эндотелиальной функции разнонаправлено связаны между собой (скорость спонтанной агрегации и уровень D-димеров — г=-0,60- уровень ЛТА и D-димеров — г=0,67- уровень нитратов и степень АДФ-индуцированной агрегации г=-0,64), а также с рядом изученных показателей вариабельности ритма сердца и микроциркуляции (уровень Э-1 и коэффициент вариабельности ритма сердца LF/HF г=0,79- показатель микроциркуляции и уровень Э-1 — г=-0,77- количество десквамированных эндотелиоцитов и коэффициент ЬР/Ш7 -г=0,62) что указывает на наличие взаимоотягощающих процессов в патогенезе поражения сердечно-сосудистой системы у этой категории больных.

12. При отравлении уксусной кислотой в миокарде умерших больных на фоне генерализованного тромбоза микроциркуляторного русла выявлены множественные очаги ишемии и некроза кардиомиоцитов субэндокардиальных слоев левого желудочка, папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки. Кроме того, отмечена фрагментация и контрактурные изменения кардиомиоцитов, что может являться основой электрической нестабильности миокарда.

13. Многофакторный регрессионный анализ показал, что независимыми факторами риска развития экзотоксического шока у больных с острым отравлением уксусной кислотой являются: высокий уровень гемолиза эритроцитов, снижение агрегационной способности тромбоцитов, повышение содержания эндотелина-1 и коэффициента ЬР/Ш7, снижение основного показателя микроциркуляции, увеличение количества лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов и содержания в крови неэтерифицированных жирных кислот, а также низкий уровень АТФ в эритроцитах.

Концептуальная схема патогенеза поражения сердечно — сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Оксид азота и свёртывающая система крови в клинике / М. М. Абакумов, П. П. Голиков // Вестник РАМН. 2005. — № 10. — С. 53−56.
  2. П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П. В. Авдонин, В. А. Ткачук. М.: Медицина, 1994. — С. 29−43.
  3. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: дисс.. докт. мед. наук / Ф. Г. Агеев. М., 1997. — 241 с.
  4. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией и благоприятным и неблагоприятным исходом (проспективное исследование) / И. В. Воскобой и др. // Кардиология. 2000. — № 9. — С.4 — 11.
  5. М.Н. Современные подходы к эхокардиографической оценке диастолической функции левого желудочка сердца / М. Н. Алехин, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2001. — № 1. — С. 72−77.
  6. В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза: автореф. дисс. д-ра мед. наук / В. В. Альфонсов. М., 1978. -36 с.
  7. Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальном лактат-ацидозе: автореф. дисс.канд. мед. наук / Е. В. Альфонсова. Чита, 2001. — 24 с.
  8. В.В. Механизмы развития морфологического эквивалента ДВС-синдрома / В. В. Альфонсов, Е. В. Альфонсова // Тромбоз, гемостаз и реология.-2010. № 1.- С. 44−51.
  9. Х.К. Номенклатура и атлас гистопатологии миокарда / Х. К. Амиева, Л. Б. Митрофанова. СПб.: ГПАБ, 1994.- 8с.
  10. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: методические рек. / Р. М. Баевский и др. Ижевск, 2000. — 55с.
  11. Л. И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуратовой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лаб. дело. -1988. -№ 11. -С. 41−43
  12. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. — 290 с.
  13. В. А. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Барсель, И. С. Щедрина, В. Д. Вахляев // Кардиология. 1998. — № 5. -С. 18−20.
  14. Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Российский кардиологический журнал. -2004. № 2. — С.76 — 79.
  15. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2001. — Т. 1, № 2. — С. 40−44.
  16. Т.Ю. Патогенетические аспекты острой химической травмы веществами прижигающего действия // Сибирский медицинский журнал. 2001. — № 4. С.13−17.
  17. А. А. Клиническое значение изменений содержания жирных кислот и липидов у больных инфарктом миокарда: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1983. -38 с.
  18. Ф. И. Исследование механизмов нестабильного течения стенокардии // Сибирский медицинский журнал (Томск). 2001. — № 1 .- С. 32−36.
  19. Е. А. Практическая кардиоритмография / Е. А. Берёзный, A.M. Рубин. М., 1997. — 120 с.
  20. Биология и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патрая и др. // Кардиология. 2000. — № 6. -С.78−85.
  21. И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / И. Н. Бокарев // Клиническая медицина. 2000. — № 8.-С.37−41.
  22. И.Н. Сахарный диабет. Руководство для врачей / И. Н. Бокарев, В. К. Беликов, О. И. Шубина. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. — 400 с.
  23. И.Н. Тромбозы и противотромботическая терапия в клинической практике / И. Н. Бокарев, J1.B. Попова, Т. В. Козлова. М., 2009.-512 с.
  24. С.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных, перенесших острый инфаркт миокарда / С. А. Болдуева и др. // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 5 (37). — С. 13−18.
  25. А.И. Морфологические изменения печени при химических ожогах пищевода / А. И. Борис, К. П. Рябов // Здравоохранение Белоруссии. 1973. — № 12. — С. 7−11.
  26. И.А. Клиническое значение изменения содержания жирных кислот в плазме крови в динамике острого инфаркта миокарда: дисс. канд. мед. наук /И.А. Борохова. -М., 1988.- 151 с.
  27. K.M. Антидотная терапия при остром отравлении бензодиазепиновыми производными Электронный ресурс. / K.M. Брусин, О. В. Новикова, М. В. Холкин // Скорая помощь (Екатеринбург).- Режим доступа. http:// www.03-ektb.ru. — Загл. с экрана.
  28. Л.И. Полифункциональность тромбоцитов, их активация и возможность её оценки. / Л. И. Бурячковская и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: Сердечно-сосудистые заболевания. 2007. — Т8, № 2. — С. 43−50.
  29. A.A. Анестезиология и реаниматология / A.A. Бутянян, Г. А. Рябов, А. З. Маневич. М., 1984. — 508 с.
  30. В.А. Методы регуляции физического состояния / В. А. Вавилин, В. Н. Соловьев. М.: Пущино, 1984. — С. 42−43.
  31. Л.В. Маркеры апоптоза и дисфункция эндотелия при остром коронарном синдроме / Л. В. Васина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. — № 12. — С.5 — 10.
  32. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А. Васюк // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 107−110.
  33. В.В. Свободные жирные кислоты новый маркер инсулинорезистентности и ишемии /В.В. Вельков // Дальневосточный медицинский журнал. — 2008. — № 4. — С. 120−124.
  34. A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн. СПб., 2000. — 328 с.
  35. В.А. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Украинский медицинский час. 2003. — Т. 35, № 3. — С. 5−16.
  36. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 35 — 37.
  37. Ю.А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8, № 5−6. — С. 745−752.
  38. Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием сосудов и ДВС-синдром / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — № 1. — С. 15−25.
  39. Ю.А. Механизмы нарушения биоэнергетической функции мембран митохондрий при тканевой гипоксии / Ю. А. Владимиров, Э. М. Коган // Кардиология. -1982. -№ 1. -С. 82−85.
  40. Влияние вилона на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и лимфоцитарно-тромбоцитраную адгезию при сахарном диабете 1 типа. / Б. И. Кузник и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. — № 3. — С. 30−35.
  41. Влияние интерлейкинов l?, 2, 10 и 16 на взаимодействие лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов с экстрацеллюлярным матриксом / Ю. А. Витковский и др. // Иммунология. 2006. — № 3. — С. 141−143.
  42. Влияние полиморфных вариантов гена эндотелиальной синтазы окиси азота на развитие хронической сердечной недостаточности / Н. Ф. Яковлева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. -№ 7 (5).-С. 56−61.
  43. Влияние эндотелина и оксида азота на тонус сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью / E.H. Денисов и др. // Терапевтический архив. 2007. — № 12. — С. 44−47.
  44. В. Ф. Суицидология / В. Ф. Войцех. Миклош, 2007. — 280 с.
  45. A.B. Дисфункция эндотелия при системной склеродермии -клинико-патогенетическая корреляция / A.B. Волков, Э. С. Мач, Н. Г. Гусева // Терапевтический архив. 2008. — № 10. — С. 68−72.
  46. Л.П. Эпидемиология суицидов в Республике Алтай / Л. П. Волкотруб, Е. Э. Докторова, С. А. Михайлова // Социальная медицина и организация здравоохранения. М., 2005. — 46с.
  47. H.A. К вопросу об интенсивной терапии острого ДВС -синдрома / Н. А. Воробьева, Э. В. Недашковский // Анестезиология иреаниматология. 2003. — № 4. — С.50 — 54.
  48. П.А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьёв. М.: Ньюдиамед, 2004. — 139 с.
  49. И.В. Взаимосвязь между уровнем фактора Виллебранда и антитромбогенной активностью стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией / И. В. Воскобой // Клиническая медицина. -2001.-№ 11.-С. 19−21.
  50. П.С. Учебное пособие по клинической токсикологии / П. С. Ганжара, A.A. Новиков. М., 1979. — 333 с.
  51. Гацура В. В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированого миокарда /В.В. Гацура. М.: Антекс, 1993. — 160с.
  52. Я.И. Девиантность и социальный контроль в России (XIX -XX вв.): тенденции и социологическое осмысление / Я. И. Гилинский. -СПб.: Питер, 2000. 415 с.
  53. М.В. Клинико-социальные аспекты распространенности суицидов в период радикальных преобразований в России (1990 2003 гг.): автореф. дисс. канд. мед. наук /М.В. Гладышев. — М., 2006. — 19 с.
  54. A.B. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: автореф. дисс. доктора мед. наук: 14.00.06 / A.B. Говорин., 1 Московский медицинский институт. 1991. — 35 с.
  55. A.B. Некоронарогенные поражения миокарда / A.B. Говорин. Новосибирск: Наука, 2010. — 229 с.
  56. Н.В. Суицидальное поведение: типология и факторная обусловленность / Н. В. Говорин, A.B. Сахаров. М., 2008. — 178 с.
  57. Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин // Клиническая медицина. 1998. — № 11. — С.10−13.
  58. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты (обзор) // Кардиология. — 2001.-№ 2.-С. 50−58.
  59. П.П. Оксид азота в клинике неотложных состояний / П. П. Голиков. М.: ИД «Медпрактика», 2004. — 180 с.
  60. Ю.В. Патогенетическое обоснование использования ронколейкина при тяжелом течении пневмонии: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Ю. В. Голодных. Чита, 2002. — 19 с.
  61. В.В. Острое алкогольное поражение сердца: механизмыразвития и принципы патогенетического лечение: автореф. дис.док.мед. наук / В. В. Горбунов. Чита, 2006. — 39 с.
  62. Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях // Клиническая лаб. диагностика. 2010. — № 6. С. 28−44.
  63. В.Н. Структурная организация микрососудистого русла: норма, патология, коррекция / В. Н. Горчаков, О. В. Позднякова // Новосибирск. 1989.
  64. H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром II. Современное состояние проблемы лечения // Кардиология. -1997.-№ 1.-С. 8−23.
  65. М.А. Патофизиология легких / М. А. Гриппи. СПб., 1999. -315 с.
  66. А. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. М.: Медпрактика. — 2000. -208 с.
  67. М.М. Циркадная ритмика показателей вариабельности ритма сердца у здоровых обследуемых / М. М. Демидова, В. М. Тихоненко // Вестник аритмологии. 2001. — № 23. — С. 61−67.
  68. Диагностика острых отравлений / С. Г. Щербак и др. М.: Санкт-Петербург, 2004. — 46 с.
  69. Диагностически значимые маркеры эндотелиальной дисфункции у больных молодого возраста с артериальной гипертонией / С. В. Лямина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. — Т. 6, № 3 (23).-С. 59−65.
  70. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда в анамнезе до и после операции аортокоронарного шунтирования / Ю. И. Бузиашвили и др. // Кардиология. 2001. — № 12. — С. 62−66.
  71. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (2). — С. 79−90.
  72. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И. А. Ковалев и др. // Кардиология. 2004. — № 1. -С.39−42.
  73. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2007. -184 с.
  74. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца / А. Е. Филиппов и др. // Клиническая медицина. 2006. — № 2. -С. 28−32.
  75. Л. Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиоксидантов // Терапевтический архив. 1995. — № 12. — С. 73−77.
  76. Т.Б. Социальные и клинические проблемы суицидологи в системе мер по снижению преждевременной смертности и увеличению продолжительности жизни населения / Т. Б. Дмитриева, Б. С. Положий // Вестник РАМН. 2006. — № 8. — С. 18−22.
  77. П.Я. Эндотелины — вазоконстрикторы и модуляторы функций тромбоцитов и заболеваниями / П. Я. Довгалевский, A.A.
  78. , О.С. Волкова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3 (11).-С. 20−22.
  79. В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М.: Триада, 2005. — 227 с.
  80. O.A. Анестезиология и реаниматология / O.A. Долина. М., 2002. — 540 с.
  81. B.C. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 2. — С.63 — 66.
  82. Ф.Е. Вариабельность ритма сердца: стандарты, изменения, показатели, особенности метода // Вестник аритмологии. 1998. -№ 10. — С. 25−30.
  83. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  84. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота / Е. Б. Манухина и др. // Вестник РАМН. 2007. — № 2. -С. 25−33.
  85. Зенков H.K. NO синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова, В. П. Реутов // Вестник РАМН. — 2000. -№ 4. — С. ЗО — 34.
  86. Ю.В. Отравления веществами прижигающего действия (уксусной кислотой, неорганическими щелочами, окислителями) / Ю. В. Зобнин // Неотложные состояния в практике врача терапевта. Иркутск, 1994.-С. 337−381.
  87. Ю.В. Продолжая начатое / Ю. В. Зобнин // Медик. 2006. — № 3. -С.4
  88. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. -С. 58−67.
  89. Избранные методы исследования в кардиологии: ЧПЭКС, ППЖ, ВРС, ХМ-ЭКГ, ВЭМ / И. П. Татарченко и др. М.: Пенза, 1999.-191 с.
  90. Изменение вегетативной нервной системы у больных с отравлением прижигающими жидкостями / Т. Г. Федоренко и др. // Общая реаниматология. 2007. — Т. 3, № 3. — С. 127- 131.
  91. Н.Ф. Актуальные проблемы здоровья населения трудоспособного возраста в РФ / Н. Ф. Измеров // Вестник РАМН. -2010.-№ 9.-С.З-9.
  92. К.К. нарушения центральной гемодинамики в раннем периоде острых отравлений кислотами и щелочами и их лечение: автореф. дис.. канд. мед. наук/К.К. Ильяшенко. М., 1980. — 21 с.
  93. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению / В. И. Маколкин и др. // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 106−112.
  94. A.B. Внезапная сердечная смерть / A.B. Кактурский, М. Г. Рыбакова, И. А. Кузнецова. СПб.: ГПАБ, 2008. — Вып. 100. — 79 с.
  95. И. Я. Милдронат: механизм действия и перспективы его применения / И. Я. Калвиныш. Рига, 2002. — С. 38.
  96. Е.М. Возможность оценки состояния микроциркуляторного русла и стенок крупных сосудов / Е. М. Канищева, A.A. Федорович // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2010. — Т.9, № 1 (51). — С. 65−70.
  97. В.Ф. Агрегационная активность тромбоцитов практически здоровых людей различных возрастных групп / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Физиология человека. 2006. — № 4. — С.116 — 120.
  98. А.К. Механизмы нарушения функции эндотелия сосудов при септических состояниях / А. К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 72−75
  99. O.B. Влияние оксида азота на иммунитет, гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / О. В. Клименко. Чита, 2002. — 18 с.
  100. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: ВИДАР, 1998. — Т. 5. — С. 119−128.
  101. H.H. Гемокоагуляционные нарушения при отравлении уксусной кислотой // Клиническая медицина. 1973. — Т. 51, № 9. — С. 123−127.
  102. H.H. Патогенетическое обоснование применения вилона при сахарном диабете 1 типа: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / H.H. Ключерева Чита, 2005 — 23 с.
  103. И.И. Влияние каптоприла на изменение эндотелиальных факторов у больных с острым инфарктом миокарда / И. И. Князькова, А. И. Цыганков, С. Р. Далашзаде // Укр. кардюл. журн. -2004.-№ 7.-С. 34−38.
  104. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестник АМН. 1999. — № 2.- С. 310.
  105. В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. -Т.2, № 3. — С. 79−85.
  106. В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции / В. И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. -Т.5, № 1. — С. 84−101.
  107. Я. Наглядная биохимия: пер. с нем. / Я. Кольман, К. Г. Рём. — М.: Мир, 2000. — 469 с.
  108. Комплексная оценка реакций сердечно-сосудистой системы на эмоциональный стресс у лиц молодого возраста / Г. М. Покалев др. // Кардиология. -1985. № 5. — С. 112.
  109. Коррекция свободнорадикальных процессов препаратом янтарной кислоты (реамберином) в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами / Г. А. Ливанов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 4. — С. 28−31.
  110. В.В. ДВС синдром в клинической медицине / В. В. Крашутский // Клиническая медицина. — 1998. — № 3. — С.8 — 14.
  111. А.И. лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А. И. Крупаткин, В. В. Сидоров. М.: Медицина, 2005. — 205 с.
  112. В.Н. Судебная медицина / В. Н. Крюков, Л. М. Бедрин. -М.: Медицина, 1998. 432 с.
  113. A.B. Феномен «паракоагуляции» и продукты деградации фибриногена/фибрина при остром отравлении уксусной эссенцией / А. В. Кузнецова // Терапевтический архив. 1977. — № 6. -С.139 — 142.
  114. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М.: Медицина, 1974.-308 с.
  115. . И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. Чита, 2004. — 336 с.
  116. .И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005.-№ 2.- С. 3−16.
  117. .И. ТГС, ДВС или гиперкоагуляционный синдром // Проблемы клинической медицины. 2009. — № 2. — С. 74−91.
  118. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 832 с.
  119. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков // (Пособие для врачей). Издание 2-е, исправленное и дополненное М: РКНПК МЗ РФ. 2001.-78 с.
  120. Н.В. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.16 / Н. В. Ларева. Чита. — 2008. — 42 с.
  121. И. А. Функциональное состояние вегетативной нервной системы и влияние в-адреноблокаторов на вариабельность ритма сердца у больных инфарктом миокарда / И. А. Латфуллин, Г. Ш. Ишмурзин // Клиническая медицина. 2002. — № 9. — С. 22−27.
  122. Г. Психофармакология суицидальности / Г. Лаукс // Pharmedicum. 1996. — № 1. — С. 6−7.
  123. Д.О. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца / Д. О. Левицкий Д.С. Беневоленский, Т. С. Левченко // Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981. — С. 35−66.
  124. A.A. Анализ предсмертных записок из России и США / A.A. Леенарс, Д. Лестер, A.A. Лопатин // Социальная и клиническая психиатрия. 2002. — Т. 12, Вып.З. — С. 22−28.
  125. Г. А. Острая почечная недостаточность при острых состояниях / Г. А. Ливанов, М. А. Михальчук, М. Л. Калмасон. СПб., 2005.-203 с.
  126. Липопероксидационный статус при терминальных и экстремальных состояниях / А. Я. Евтушенко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 52−55.
  127. П.Ф. Экстремальные и терминальные состояния. Шок. // Сеченовский вестник. 2010. — № 2. — С. 94−105.
  128. A.C. Клиническая морфология печени / A.C. Логинов, Л. И. Аруин. М.: Медицина, 1985. — 240 с.
  129. А.Ф. Ожоговая болезнь / А. Ф. Лоскутникова // Актуальные вопросы интенсивной терапии. 1998. — № 3. — С.49−54
  130. Е.А. Экзотоксический шок при острых отравлениях химической этиологии / Е. А. Лужников, Л. И. Петрова, A.C. Савина // Анестезиология и реаниматология. 1978. — № 3. — С. 16−20.
  131. Е.А. Клиническая токсикология / Е. А. Лужников. -М., 1999.-415 с.
  132. Е.А. Острые отравления / Е. А. Лужников, Г. Н. Костомарова. М.: Медицина, 2000. — 434 с.
  133. Е.А. Неотложные состояния при острых отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. Н. Остапенко, Г. Н. Суходолова. М.: Медпрактика, 2001.-219 с.
  134. Е.А. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, A.M. Марупов // М.: БИНОМ. 2008. — 200 с.
  135. Е. А. К вопросу о распространенных ошибках в показаниях и тактике применения эфферентных методов детоксикации при острых отравлениях: научное издание / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб // Эфферентная терапия. 2005. — Т. 11, № 3. — С. 73−75.
  136. Е.А. Острые отравления у взрослых и детей / Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова. М.: Эксмо, — 2009. — 560 с.
  137. H.A. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) // Российский кардиологический журнал. — 2002. -№ 2.-С. 58−61.
  138. Г. С. Шок теория, клиника, организация противошоковой помощи / Г. С. Мазуркевич, С. Ф. Багненко. — СПб, 2004. — 539 с.
  139. JI.M. Холтеровское мониторирование ЭКГ / Л. М. Макаров. М.: Медпрактика, 2000. — 214 с.
  140. В.Д. Интенсивная терапия / В. Д. Малышев, И. В. Веденина, Х. Т. Омаров. М., 2002 — 581 с.
  141. Е.Б. Влияние теплового шока на эндотелийопосредованные реакции изолированной аорты крыс / Е. Б. Манухина, 3.3. Азаматов, И. Ю. Малышев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — № 8. — С. 148 — 151.
  142. Е.Б. Оксид азота в сердечно сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000. -№ 3. -С. 16−21.
  143. Е.Б. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 5 (25). — С. 55−62.
  144. Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, В. И. Бувальцев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (4). — С. 26−30
  145. Марков Х.М. L аргинин — оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов / Х. М. Марков // Кардиология — 2005. — № 6.-С. 87−95.
  146. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х. М. Марков // Кардиология. 2005. — № 12. -С. 62−72.
  147. Х.М. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / Х. М. Марков // Вестник РАМН. 2009. — № 2. — С. 40−46.
  148. Г. Н. О сущности и значении диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови в патологии / Г. Н. Маслякова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 1. — С.8 — 12.
  149. Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита: рук-во по кардиологии: в 4 т. // под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — Т. 1. — С. 112 143.
  150. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациями физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. -256 с.
  151. Ф. 3. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология. 1993. — № 4. — С. 50−59.
  152. В.В. Справочник. Лабораторные методы исследования в клинике // Москва, 1987. 367 с.
  153. В.М. ВРС: Опыт практического применения / В. М. Михайлов. М.- СПб., 2002. — 288 с.
  154. Д.В. Медицинская антропология: что это такое? / Д. В. Михель. Минск: Современное слово, 2000. — 32 с.
  155. Г. Острые отравления. Диагноз и лечение / Г. Могош. -Бухарест, 1984. 573 с.
  156. А. Шоковые состояния при острых токсических и аллергических заболеваниях / А. Монов. София, 1982. — 237 с.
  157. В.В. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегной интоксикации / В. В. Моррисон, Г. Б. Кудин, H.A. Нефедова // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 41−43.
  158. Морфологические проявления ремоделирования сердца при дилатационной кардиомиопатии тетрациклинового генеза / Е. Л. Лушникова и др. // Бюллетень эксперимент биологии и медицины. -2004.-Т. 138.-С. 58−61.
  159. Н. В. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией: дисс. канд. мед. наук: 14.00.16. Чита, 2004. — 18 с.
  160. И.П. Интенсивная терапия критических состояний / И. П. Назаров. Ростов-н/Д., 2007. — 608 с.
  161. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови при острых отравлениях психотропными ядами / Е. А. Лужников и др. // Анестезиология иреаниматология. 2002. — № 2. — С. 20−23.
  162. Нарушения кислотообразующей функции желудка у больных с отравлениями прижигающими жидкостями / Е.А. Песня-Прасолова и др.//Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 6. — С. 36−39.
  163. Нарушения симпатической иннервации сердца у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией / И. Ю. Козловская, В. Н. Щитов, Л. Е. Самойленко, И. Н. Меркулова // Кардиология. 2004. — № 7. — С. 10−17.
  164. Е.Л. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангеотензинпревращающий фермент): клиническое значение / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина // < Клиническая медицина. — 1998. № 11. — С. 4 — 7.
  165. Е.Л. Антифосфолипидный синдром / Е. Л. Насонов М.: Литерра, 2004. — 440 с.
  166. Д.В. Дисфункция эндотелия как фактор риска > атеросклероза, клиническое значение и ее коррекция / Д. В. Небиеридзе,
  167. Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2(3).-С.86−88.
  168. И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов, A.B. Говорин, В. Н. Иванов. Чита, 1990. — С. 50−66.
  169. A.B. Потребление алкоголя и самоубийства: Россия 19 811 998 гг. // Вопросы наркологии. 2002. — № 4. — С.53−60.Г
  170. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, A.JI. Аляви // Кардиология. 1998. -№ 3. С. 56 -61.
  171. В.В. Стресс: современный патофизиологический подход к лечению / В. В. Никонов. Харьков, 2002. — 233 с.
  172. H.A. Нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / H.A. Ница. СПб., 2008. — 20 с.
  173. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы /
  174. A.Д. Ноздрачёв. JL: Медицина, 1983. — 296с.
  175. А. Д. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы / А. Д. Ноздрачёв, Ю. В. Щербатых // Физиология человека. 2001. — Т. 27, № 6.- С. 95−101.
  176. Обмен адениловых нуклеотидов и методы его исследования /
  177. B.И. Рубин и др. Саратов, 1983.
  178. Р.Г. Катехоламины, свободные жирные кислоты и нарушения ритма сердца у больных с инфарктом миокарда / Р. Г. Оганов, Г. В. Грудицын // Терапевтический архив. 1972. — № 1. — С. 144−152.
  179. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова и др. М., 2006.
  180. Окислительный стресс при хронической сердечной недостаточности и сахарном диабете 2-го типа / Н. Е. Арзамасцева и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. — Т. 143, № 2.-С. 166−169.
  181. Окислительный стресс при острых отравлениях веществами прижигающего действия / М. В. Белова и др. // Токсикологический вестник. 2007. — № 6. — С. 33−36.
  182. Оксид азота и перекисиое окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков и др. // Патологическая физиология. 2000. — № 2. — С. 6 — 9.
  183. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В. Ф. Киричук и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. — № 4- С. 14−21.
  184. Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность / Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  185. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / A.B. Паранич и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. — № 6. — С. 9−14.
  186. Ю.П. Анализ лечебных мероприятий при смертельных отравлениях уксусной кислотой на этапе «Скорой медицинской помощи» // Токсикологический вестник. 2003. — № 3. С.34−36.
  187. Ю.П. Показатели гемолиза при тяжелых отравлениях уксусной кислотой на фоне различных концентраций этанола в крови / Ю. П. Орлов, В. Е. Высокогорский, В. Г. Тонконог // Токсикологический вестник. 2003. — № 4. — С. 21−24.
  188. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О. М. Драпкина и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 3. — С. 19−23.
  189. Особенности гемореологических нарушений при острых отравлениях химической этиологии и их коррекция в процессе детоксикационной терапии. / И. А. Бурыкина и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 4. — С.42 — 53.
  190. Особенности свободнорадикального окисления при тяжелой черепно-мозговой травме у детей / Ю. С. Александрович и др. // Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 1. — С. 49−51.
  191. Д.А. Влияние перфортана на состояние оксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей / Д. А. Остапченко, С. М. Радаев, JI.B. Герасимов // Анесиезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 13−15.
  192. М.А. Пространственная динамика гемостаза и тромбоза: теория и практика / М. А. Пантелеев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2010. — № 4 (44). — С. 48−60.
  193. Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003. № 2. — С.7 —11.
  194. С.С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии / С. С. Паршина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 5. — С. 88−91.
  195. Е.Б. Некоторые патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции у больных с сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Е. Б. Перевалова. Чита, 2009. — 25 с.
  196. H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н. Н. Петрищев, Л. П. Папаян. Санкт — Петербург, 1999 — 117 с.
  197. Петрищев H.H. D-димер в клинической практике / H.H. Петрищев. М.: Инсайт полиграфик, 2002. — 20 с.
  198. С.Н. Динамика уровня эндотелина-1 и параметров функционального состояния сердца у больных с осложненнымтечением инфаркта миокарда // Укр. мед. часопис. 2000. — Т. 18, № 4. -С. 140−143.
  199. М. Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов, М. Л. Демчук // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 4. — С. 90−92.
  200. В.И., Булатов В. А. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или ещё один «порочный круг»? / В. И Подзолков, В. А. Булатов // Сердце. 2009ю -том 4 № 3.-С. 132−137
  201. Ю.Н. Сравнительная оценка состояния защитных систем при заболеваниях шейки матки: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Ю. Н. Пономарева. Чита, 2001. — 21 с.
  202. И.Г. Особенности постсуицидального периода у лиц с различным состоянием психического здоровья: автореф. дис.. канд. мед. наук. / И. Г. Попик. СПб., 2002. — 26 с.
  203. Практическая коагулогия / М. А. Пантелеев и др.- под ред. А. И. Воробьева. М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с.
  204. Пространственная динамика гемостаза и тромбоза: теория и практика / М. А. Пантелеев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2010.-№ 4(44).-С. 48−60.
  205. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных с гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто и др. // Кардиология. — 2004.-№ 4.-С. 20−23.
  206. Г. Шок / Г. Риккер. М., 1987. — 367 с.
  207. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца / В. Д. Вахляев и др. // Российский медицинский журнал. 2000. —№ 2. — С. 47−50.
  208. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И. Н. Пасечник и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3. — С. 41−43.
  209. E.H. Патогенетическое обоснование использования эпиталона для профилактики поражений желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.0016 / E.H. Романова. Чита, 2006. — 21 с.
  210. Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. -С.8−13.
  211. Г. А. Роль фибринопептида, А и D димера в диагностике нарушений системы гемостаза / Г. А. Рябов, И. Н. Пасечник, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 1. — С.69 — 74.
  212. К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К. В. Саложин, ЕЛ. Насонов, Ю. Н. Беленков // Терапевтический архив. 1992.-№ 3.-С. 32−34.
  213. А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара. М.: Минск, 1990.- 104 с.
  214. Сведения о результатах токсикологического мониторинга в Забайкальском крае за 2007−2010 гг. / С. Э Лапа и др. Чита, 2011. -51 с.
  215. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. — С.23 — 27.
  216. Г. Б. Дисфункция эндотелия и развитие ИБС у женщин в пре- и постменопаузе / Г. Б. Сейдова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — ТА, № 4. — С. 13−19.
  217. Е.П. Отравления уксусной кислотой / Е. П. Сергеева, A.A. Демин, В. И. Ярохно. Новосибирск. М.: 2001. — 190 с.
  218. А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 1998.- № 3. — С. 32−35.
  219. К.Ю. Клиническая классификация нефатальных суицидентов : автореф. дисс. канд. мед. наук / К. Ю. Сливко. М. Владивосток, 2003. — 22 с.
  220. Современные подходы к изучению патогенеза эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях / Ю. С. Гольдфарб и др. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 6. — С. 19- 25.
  221. Е.И. Диабетическое сердце. / Е. И. Соколов. М.: Медицина, 2002. — 416 с.
  222. A.B. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 03.00.13 / A.B. Солпов. -Чита, 2002. 22 с.
  223. A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. -№ 1.- С. 126−129.
  224. Соотношение реакций образования и использования АТФ в эритроцитах / С. Рапопорт и др. М., 1987. — Т.1. — С. 85−90.
  225. Стресс и отравление прижигающими ядами / под ред. С. И Колесникова. Иркутск: РИО НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН, 2009. — 256 с.
  226. М.А. Кислородтранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжелым экзотоксическим шоком // Токсикологический вестник. 1999. — № 2. — С. 11−16
  227. К.В. Индивидуальная устойчивость к стрессу / К. В. Судаков. М., 1998. — 268 с.
  228. И.Л. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока, энергетическим метаболизмом миокарда и гиперинсулинемией у больных ишемической болезнью сердца / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Кардиология. 2005. — № 8. — С. 61−68.
  229. В.Н. Пассивное поглощение клетками насыщенных жирных кислот. Белки, переносящие жирные кислоты в цитозоле клеток / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003.-№ 8.-С. 3−10.
  230. В.Н. Иные представления об образовании кетоновых тел, кинетике ß--окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза / В. Н. Титов, Д. М. Лисицын // Клиническая лабораторная диагностика. -2005.-№ 8.-С. 3−9.
  231. Е.А. Роль эндотелиальной дисфункции, цитокинов и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в патогенезе местной холодовой травмы: дисс.канд. мед. наук: 14.00.16 / Е. А. Томина. -Чита, 2008. 120 с.
  232. Тромбоциты / А. Ш. Бышевский и др. // Тюмень, 1996. 250 с.
  233. А.Д. Эндотелиальный гликокаликс в функционировании микроциркуляторного русла / А. Д. Турашев, A.B. Максименко // Кардиологический вестник. 2009. — Т 4, № 2. — С.59−65.
  234. В.В. Антирадикальная защита при остром отравлении уксусной кислотой и её коррекция природными антиоксидантами. / В. В. Тютиков, A.B. Молчанов, A.B. Тютиков // Здравоохранение Сибири. Вестник межрегиональной Ассоциации. 2000. — № 1. — С. 6467.
  235. Л.Н. Изменения в системе свертывания крови при отравлении уксусной кислотой // Клиническая медицина. 1969. — Т. 47 (№ 7).-С. 84−87.
  236. Функции печени при лечении тяжелого экзотоксического шока / Н. В. Шаповалова и др. // Общая реаниматология. 2005. — № 1. — С. 11−14.
  237. .С. Клинические аспекты мембранологии и липидологии: настоящее и будущее / Б. С. Хышикутев // Забайкальский медицинский вестник. 2003. — № 3. — С. 19−27.
  238. М.В. Роль неэтерифицированных жирных кислот в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний / М. В. Цветковка, В. Н. Хирманов, H.H. Зыбина // Артериальная гипертензия. 2010. — 16. — С. 93−103.
  239. П.В. Иммуноморфологическая диагностика ранних некрозов миокарда с помощью моноклональных антител к десмину и виментину / П. В. Чумаченко, А. И. Вихерт // Архив патологии. 1991.-№ 3. — С.16−19.
  240. Д.Ф. Энергообеспечение жизнедеятельности человека в норме и патологии / Д. Ф. Шакиров, М. Г. Давыдович, Р. Ф. Камилов. -Уфа, 2005.
  241. К.Г. Патогенетические механизмы местнойхолодовой травмы: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.16 / К.Г.
  242. Шаповалов. Чита, 2009. — 38 с.
  243. Н.В. Кислородный режим организма при различных методах реанимации тяжелого экзотоксического шока / Н. В. Шаповалова, Е. А. Таранникова // Анестезиология и реаниматология. -1998.-№ 6.-С. 26−28.
  244. Д.М. Контуры общей теории шока / Д. М. Шерман // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. -№ 3.-С. 9−11.
  245. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // Русский медицинский журнал. — 2001. — № 2. — С.88−90.
  246. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Практика, 1993. — 280 с
  247. A.M. Циркуляторный шок: патофизиология, принципы диагностики и лечения / A.M. Шилов, М. В. Мельник.// Анестезиология и реаниматология. 2011. — № 2. — С. 62−65.
  248. И.И. Отравления уксусной кислотой, осложненные почечной недостаточностью / И. И. Шиманко, В. И. Бочкарников, И. В. Лимарев // Врач. 1994. — № 6. — С. 24−26.
  249. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. -СПб., 2000. 225 с.
  250. A.C. Тромбоцитопатии врожденные и приобретенные / A.C. Шитикова. СПб., 2008. — 384 с.
  251. Е.В. Нарушения ритма у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения / Е. В. Шляхто, И. В. Новикова // Вестник аритмологии. 2001. — № 23. — С. 59.
  252. Я.Н. Дефиниция в учении о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Я. Н. Шойхет, А. П. Момот // Тромбоз, гемостаз и реология. 2009. — № 3(39). -С. 4−12.
  253. Ю.В. Психофизиологические и клинические аспекты страха, тревоги и фобий / Ю. В. Щербатых, Е. И. Ивлева. Воронеж: Истоки, 1998 — 282 с.
  254. Экстракорпоральное очищение крови в лечении тяжелых отравлений уксусной кислотой / Е. П. Сергеева и др. // Клиническая медицина. 2001. — № 9. — С. 53−57.
  255. М. Дж. Медицинская токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека / М. Дж. Элленхорн. М., 2003. — Т.2. -1029 с.
  256. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном возрасте / В. А. Алмазов и др. // Кардиология. -2001.-№ 5.-С. 26−29.
  257. Эндотелиальная дисфункция и методы её определения / А. И Мартынов и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. -№ 4. — С. 94−98.
  258. Эндотелий (функциональные особенности, дисфункция, способы коррекции) / Л. Б. Корякина и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2005. № 4. — С. 3−11.
  259. Энергетическое состояние эритроцитов при воздействии химических загрязнителей / А. И. Савлуков и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2011. — № 2. — С. 26−29.
  260. Л.Н. Кризисные состояния / Л. Н. Юрьева. М.: Медицина, 2001.-129 с.
  261. Н.И. Вариабельность сердечного ритма в помощь практическому врачу / Н. И. Яблучанский, A.B. Мартыненко // Для настоящих врачей. — Харьков, 2010. 131 с.
  262. И.С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания / И. С. Явелов, H.A. Грацианский, Ю. А. Зуйков // Кардиология. 1997. -№ 2.-С. 61−67.
  263. И. С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский, Ю. А. Зуйков // Кардиология. 1997. -№ 3,-С. 74−81.
  264. П.М. Методика определения АТФ в эритроцитах / П. М. Явербаум, Л. И. Издебская // Лабораторное дело. 1986. — № 1, — С. 32−34.
  265. A.B. Эндотелиальные вазоактивные медиаторы у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / A.B. Ягода, H.H. Гладких // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 6. — С. 56−60.
  266. Abmann I. Klinik, Diagnostik, Therapie und Verlauf bei instabiler Angina pectoris / I. Abmann, P. Dittrich, J. Knappe // Z. ges. inn. Med. -1987. -Vol.42, N. 8. P. 215−220.
  267. Adhesion and activation molecules expressed by human natural killer cell / A. Santoni et al. // Cytotechnology. 1991. — Vol. 5, Suppl.l. — P. 117−121.
  268. Alterations of autonomic nervous activity in recurrence of variant angina / M. Takusagawa et al. // Heart. 1999. — Vol. 82. — P. 75−81.
  269. American College of Cardiology Cardiovascular Technology Assessment Committee. Heart Rate Variability for Risk Stratification of Life-Threatening Arrhythmias // Am J. Coll Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 948−950.
  270. Aras O. Targeting ischemic memory / O. Aras, V. Dilsizian // Curr. Opin. Biotechnol. 2007. — Vol. 18, № 1. — P. 46−51.
  271. Arnal J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B.Michel, G.D.Harrison // Curr Opion Nephrol Hypertens. 1995. -Vol. 4.-P. 182−188.
  272. A shear gradient-dependent platelet aggregation mechanism drives thrombus formation / W.S. Nesbitt et al. // Nat. Med. 2009. — Vol. 15 (№ 6). -P. 665−673.
  273. Association of fasting plasma free acid concentration and frequency of ventricular premature complexes in noniscchemic non-insulin-dependent diabetic patients / G. Paolisso et al. // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80, № 7.-P. 932−937.
  274. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalso // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451−3459.
  275. Baylis C. Nitric oxide in renal physiology and pathophysiology / C. Baylis, J. Blok // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 19 551 957.
  276. Beard J. Iron status and exercise / J. Beard, B. Tobin // Am J. Clin. Nutr. 2000. — Vol. 72 (2). — P. 1254−59.
  277. Begermann H. Klinische Haematologie / H. Begermann, J. Rastetter // Stuttgart. 1996. — 542 p.
  278. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis / H.U. Bergmeyer. -Weinheim, Verlag, Chemie. 1965. — 1963 p.
  279. Bernardi L. Evidence for an intrinsic mechanism regulating heart rate variability in the transplanted and the intact heart during submaximal dynamic exercise? / L. Bernardi, F. Salvucci, R. Suardi // Cardiovasc Res. -1990.-Vol. 24. -P. 969−81.
  280. Blann A.D. High von Willebrand factor antigen levels are associated with increased mortality in connective tissue disease / A.D. Blann, P. Emery // Ibid. 1992. — Vol. 31. — P. 211−212.
  281. Blann A.D. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in the prediction of cardiovascular disease progression in hyperlipidemia / A.D. Blann, J.P. Miller, C. N. McCollum // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 132. -P. 151−165.
  282. Bohm F. Endothelin receptor blockade improves endothelial function in atherosclerotic patients on angiotensin converting enzyme inhibition / F. Bohm, E. Beltran, J. Pernow // J. Intern. Med. 2005. — Vol. 257. — P. 263 271.
  283. Braunwald E. The"Stunned" myocardium prolonged, post ischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation. 1982. -Vol. 49.-P.l 120−1126.
  284. Browder T. The haemostatic system as a regulator of angiogenesis / T. Browder, J. Folkman, S. Pirie-Shepherd // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. -P. 1521−1524.
  285. Casolo G. Decreased spontaneous heart rate variability on congestive heart failure / G. Casolo, E. Balli, T. Taddei // Am J. Cardiol. 1989. — Vol. 64.-P.l 162−7.
  286. Casolo G.C. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction / G.C. Casolo, P. Stroder, C. Signorini // Circulation. -1992. Vol. 85. — P. 2073−2079.
  287. Catecholamine’s, via beta-adrenoceptors, increase intracellular concentrations of 3,5-cyclic guanosine monophosphate (cGMF) through nitric oxide in human platelets / G. Anfossi et al. // Thromb. Heamost. -2002. Vol. 87. — P. 539 — 540.
  288. Characterization of two types of endothelial progenitor cells and their different contributions to neovasculogenesis / J. Hur et all. // Diabetologia. -2007. № 2.-P. 307−316.
  289. Chaumerliac P. Structure et metabolism des lipoproteins / P. Chaumerliac, M.N. Laudat, J.P. Luton // Inform. Cardiol. 1987. — Vol. 1 1-P. 783−795.
  290. Chess G.F. Influence of cardiac neural imputes on rhythmic variations of heart period in the cat / G. F. Chess, R. M. K. Tarn, F. R. Calaresu // Am. J. Physiol. 1975. -Vol. 228. — P. 775.
  291. Circulating nonesterified fatty acid level as a predictive risk factor for sudden death in the population / X. Jouven et all. // Circulation. 2001. -Vol. 104,№ 7.-P. 756−761.
  292. Colman R. Contact system: a vascular biology modulator with anticoagulant, profibrinolytic, antiadhesive and proinflammatory attributes / R. Colman, A.H. Schmaier // Blood. 1997. — Vol. 90, № 10. — P. 3819−43.
  293. Colman R. Haemostasis and Trombosis / R. Colman. Philadelphia: Lepingot-Williams & Wilkins, 2001. — 1578 p.
  294. Comparison of Time- and Frequency Domain Based Measured of Cardiac Parasympathetic Activity in Holter Recordings After Myocardial Infarction / J.T. Bigger et al. // Am J. Cardiol. 1989. -Vol. 64. — P. 536 538.
  295. Components of Heart Rate Variability Measured During Healing of Acute Myocardial Infarction / J.T. Bigger et al. //Am J. Cardiol. 1988. -Vol. 61.-P. 208−215.
  296. Conti C. R. Unstable Angina pectoris: Pathogenesis and management / C.R. Conti, J.A. Hill, W.R. Mayfield // Curr. Pobl. Cardiol. 1989. — № 10. -P. 557−623.
  297. Corr P. B. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arrhythmogenesis / P. B. Corr, K. A. Yamada, F. X. Witkowski // The Heart and Cardiovascular System. N.Y.: Raven Press, 1986.-P.1343.
  298. Costa da Martins. Platelet-monocyte complexes support monocytes adhesions to endothelium by enhancing secondary tethering and cluster formation / Martins da Costa et all. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2004.-Vol. 24.-P. 193−199.
  299. Cut and liver: the organ responsible for increased nitric oxide production after trauma-hemorrhage resuscitation / N. Smail et al. // Arch. Surg. 1998. — Vol. 133. — P. 399−405.
  300. De Catarini M. Endothelial dysfunction: common denominators in vascular desease / M. De Catarini // Curr Opin Lipidol. 2000. — Vol. 11.-P. 9−23.
  301. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction / R.E. Kleiger et al. //Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — P. 256.
  302. Denes P. Determinants of arrhythmogenic ventricular activity detected in the body surface QRS in patients with coronary artery disease / P. Denes, E. F. Uretz, P. Santarelli //Am J. Cardiol. 1984. — Vol. 53. — P. 1519−1523.
  303. Differential regulation by cytokines of constitutive and stimulated secretion of von Willebrand factor from endothelial cells / E.M. Paleolog et all. // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 688−695.
  304. Differential role of von Willebrand factor and P-selectin on microvascular thrombosis in endotoxemia /Patel K.N. et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — № 28. — P. 2225−30.
  305. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric resistance arteries: increased decomposition by superoxide in hypertension / M.R. Tschude et all. // Hypertension. 2006. — Vol. 27. — P. 32 — 35.
  306. Elevated plasma free fatty acids predict sudden cardiac death: a 6,85 year follow-up of 1335 patients after coronary angiography / S. Pilz et al. // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 22. — P. 2763−2769.
  307. Elevation of free fatty acids induces inflammation and impairs vascular reactivity in healthy subjects / D. Tripathy et al. // Diabets. -2003. Vol. 52, № 12. — P. 2882−2887.
  308. Endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone et al. // Circulation. 1992. -Vol. 86, Suppl. 1.-P. 615−618.
  309. Enhanced suppression of myocardial slow action potentials during hypoxia by free fatty acids / H. Harada et al. // J.mol.cell.Cardiol. 1984. -Vol. 26.-P. 1550−1560.
  310. Entegart A. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with Rheumatoid arthritis / A. Entegart et al. // Rheumatology. 2001. — Vol.40. -P. 640−4.
  311. Factor VIII complex and endothelial damage / B. Boneu et all. // Lancet.- 1975.-Vol.1.-P. 1430.
  312. Fang K.-M., Lee A.-S., Su M.-J. Free fatty acids act as endogenous ionophores, resulting in Na+ and Ca2+ influx and myocytes apoptosis // Cardiovasc. Res. 2008. — Vol. 78, № 3. — P. 533−545.
  313. Fei L. Short- and lohg-term assessment of heart rate variability for postinfarction risk stratification / L. Fei, M. Malik // Heart Rate Variability. Armonk. -N.Y.: Fututa, 1995. P. 341−346.
  314. Free fatty acids are independently associated with all cause and cardiovascular mortality in subjects with coronary artery disease / S. Pilz et al. // Eur. Heart J. 2007. — Vol. 28, № 22. — P. 2763−2769.
  315. Furie B. In vivo thrombus formation / B. Furie, B.C. Firie. // J. Thromb. Haemost. 2007. — Vol. 5, Suppl. 1. — P. 12−17.
  316. Gasser O. Activated polymorphonuclear neutrophils disseminate antiinflammatory microparticles by ectocytosis / O. Gasser, J.A. Schifferli // Blood. 2004. — Vol. 104(8). — P. 2543 — 2548.
  317. Gidding J.S. Enhanced release of von Willebrand factor by human endothelial cells in culture in the presence of phorbol myristate acetate and inerleukin-1 / J.S. Gidding, L. Shall // Thromb. Res. 1987. — Vol.47. — P. 259−267.
  318. Gordon D. Heart rate spectral analysis: a noninvasive probe of cardiovascular regulation in critically ill children with heart disease / D. Gordon, V.L. Herrera, L. Me Alpine // Ped Cardiol. 1998. — Vol. 9. — P. 6977.
  319. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: Where are we now? / B. Halliwell, J.M.S. Gutteridge, C.E. Cross // J. Lab. Clin. Med. -1992.-Vol. 119.-P. 598−620.
  320. Hemorheology and vascular endothelial cell / J.F. Stoltz et al. // J. Mai. Vase. 1999. — Vol. 24 (2). — P. 99 — 109.
  321. High glucose level and free fatty acid stimulate reactive oxygen species production through protein kinase C-dependent activation of NAD (P)H oxidase in cultured vascular cells // T. Inoguchi et. al. // Diabets. 2000. — Vol. 49, № 11. — P. 1939−1945.
  322. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sigh of vessel wall lesion / J. Hladovec // Physiologia bohemoslovaca. 1978. — V. 27. — P. 140−144.
  323. Huang J.M. Long chain fatty acids activate calcium channels in ventricular myocytes / J. M. Huang, H. Xian, M. Bacaner // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89, № 14. — P. 6452−6456.
  324. Impaired endothelial function in hypertensive patients with target organ damage / Xu J.Z. et al. // J. Hum. Hypertens. 2009. Vol. 23 (11).— P. 751−757
  325. Influence of residual ischemia of heart rate variability after myocardial infarction / D. Cerati et al. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 78−83.
  326. Jansson J.N. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction / J.N. Jansson, T.K. Nilsson, O. Johnson // Brit. Heart J. 1991. — Vol. 66. — P.351.
  327. Jawien. J. Interactions between human platelets and eosinophils are mediated by selectin P / J. Jawien, S. Chlopicki, J. Rizard // Polisch J. of Pharmacology. 2002. — № 54. — P. 157−160.
  328. Katz A.M. Physiology of the Heart / A.M. Katz. 2 ed. — New York: Raven.- 1992.-P. 219−73.
  329. Kelly E. Physiologic and molecular characterization of the role nitric oxide hemorrhagic shock: evidence that type II nitric oxide synthase does not regulate vascular decompensation / E. Kelly, N.S. Shan, N.N. Morgan // Shock. 1997.-Vol.7.-P. 157−163.
  330. Khan I.A. Role of endothelin-1 in acute myocardial infarction // Chest.-2005.-Vol. 127.-P. 1474−1476.
  331. Kienzle M.G. Clinical hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure / M.G. Kienzle, D.W. Ferguson, C.L. Birkett // Am J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 482−5.
  332. Kim D. Regulation of K+ channels in cardiac myocytes by free fatty acids / D. Kim, R.A. Duff// Circ. Res. 1990. — Vol. 67, № 4. — P. 10 401 046.
  333. Kinoshita O. Spectral analysis of signal-averaged electrocardiograms in patients with idiopathic ventricular tachycardia of left ventricular origin / O. Kinoshita, S. Hamakura, T. Ohe // Circulation. -1992. -Vol. 85. P. 20 542 059.
  334. Kitney R.I. Heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy / R. I. Kitney, S. Byrne, M.L. Edmonds // Automedica. -1982.-№ 4. -P. 155−67.
  335. Levy M. N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ. Res. 1971. -Vol. 29. — P. 437.
  336. Levi M. Platelets // Crit. Care. Med. 2005. — Vol. 33. — P. 523−5.
  337. Liauder L. Biology of nitric oxide signaling / L. Liauder, F.G. Soriano, C. Szabo // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — P. 37 — 52.
  338. Lipid domains in membranes. Evidence derived from structural perturbations induced by free fatty acids and lifetime heterogeneity analysis / R.D. Klausner et al. // J.Biol. Chem. 1980. — Vol. 255. — P. 1286−1295.
  339. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy / H. L. Kennedy et al. // NEngl. J. Med. 1985.-Vol. 312.-P. 193−197.
  340. Loricchio M.L. Heart rate variability, coronary morphology and prognosis in unstable angina / M. L. Loricchio, A. Borghi, A. Rusticali // Eur Heart J. -1995. -Vol. 16. P. 471.
  341. Loshe W. Platelets and tissue factor // Platelets. 2005. — № 6. — P. 313−9.
  342. Lown B. Neural activity and ventricular fibrillation / B. Lown, R.L. Verrier // N. Engl. J. Med. -1976. Vol.294. — P. 1165.
  343. Luster T.F. Endothelins and endothelin receptor antagonists: therapeuttic considerations for a novel class of cardiovascular drugs / T.F. Luster, M. Barton // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2434−2440
  344. Magnesium dynamics and sympathetic nervous system activity in patients with chronic heart failure / H. Samejima et al. // Jpn Circ J. 1999. — Vol.63. -P.267−73.
  345. Malliani A. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulation mechanisms / A. Malliani, P. Lombardi, M. Pagani //BrHeart J. 1994. -Vol. 71. -P. 1−2.
  346. Malik M. Heart Rate Variability // Clin Cardiol. 1990. — Vol. 13. — P. 570−576.
  347. Marietta M.A. Nitric oxide syntase structure and mechanism / M.A. Marietta // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 12 231 — 12 234.358.
  348. Michelson A.D. Platelets. 2 — nd ed. — Amsterdam: Academic Press/ Elsevier, 2007.
  349. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli et al. // Lancet. 1994. — Vol. 344, N14.-18. -P.45.
  350. Moncada S. Endotelium- derived relaxing factor: identification ad nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function / S. Moncada, M.W. Radomski, R.M.J. Palmer // Biochem. Pharmacology. — 1998. Vol.37. — P. 2495−2501.
  351. Morgan JP. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction // N Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325.-P. 625−32.
  352. Morris S.M. New insights into regulation of inducible nitric oxide synthesis / S.M. Morris, T.R. Billiar // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. -P. 829−839.
  353. Mugge A. Platelets, endothelium-dependend responses and atherosclerosis / A. Mugge, U. Forestermann, P.R. Lichtlen // Ann. Med. -1991.-Vol.23.-P. 545−550.
  354. Nitric oxide synthase in macula densa regulates glomerular capillary pressure / C.S. Wilcox et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. -Vol.89.-P. 11 993- 11 997.
  355. Noninvasive technique for detection of electrical activity during P-R segment / E.J. Berbari et all. // Circulation. 1973. — Vol. 48. — P. 10 051 013.
  356. Oliver M.F. Prevention of ventricular fibrillation during acute myocardial ischemia: control of free fatty acids // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. -2001. Vol.6, № 3,-P. 213−7.
  357. Oliver M.F. Sudden cardiac death: the lost fatty acid hypothesis // QJM. 2006. — Vol. 99, № 10. — P. 701−709.
  358. Opie L. H. Myocardial ischemia metabolism and its modification. // S. Afr. Med. J. — 1987. — Vol.72, № 11. — P. 740−747.
  359. Pagani M. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy / M. Pagani, G. Malfatto, S. Pierini // J. Auton Nerv System. 1988. — Vol. 23. — P. 143−53.
  360. Pajork F.G. Long term follow up after severe suicide attempt by multiple blund trauma / F.G. Pajork, S. Suchholtz, C. Waldhos // J. Europen Psychiatry. 2005. — Vol.20, № 2. — P. 115−120.
  361. Pieper S.J. Heart Rate Variability: Technique and Investigational Applications in Cardiovascular Medicine. / S.J. Pieper, S.C. Hammil // Mayo Clin Proc. 1985. — Vol. 70. — P. 955−964.
  362. Pitzalis M. Breathing rate modifies heart rate variability measures. / M. Pitzalis, F. Mastropasqua, F. Massari // Eur Heart J. 1996. — Vol. 17.-P. 383.
  363. Plasma nitrite and nitrate concentrations and multiple organ failure in pediatric sepsis / L. Doughty et all. // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26. -P. 157- 162.
  364. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Qebec Cardiovascular Study / M. Pirro et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 160, № 2. — P. 377−378.
  365. Plasma levels of type II phospholipase A2 and nitrite/nitrate in patients with burns / Y. Yamada et al. // Burns. 1998. — Vol. 24. — P. 513−517.
  366. Platelets enchance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: Role of platelet aggregation, integrins and non-integrin receptors / A. Solpov et all. // Thrombosis and Haemostasis. -2006.-Vol. 95.-P. 815−821.
  367. Platelet genomics and proteomics in human health and disease / I. Macaulay et all. // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115, № 12. — P. 3370−9.
  368. Platelet in biology and pathology, III / R.L. Kinlough-Rathbone et al. //Eds. Amsterdam. 1987. — P. 239−267.
  369. Pober J.S. Cytokinea and endothelial cell biology / J.S. Pober, R.S. Cortan // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70. — P. 427 — 451.
  370. Poston L. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Poston, P.D. Taylor // Clin. Sci. 1995. -Vol.88.-P. 245−255.
  371. Power Spectrum Analysis of Heart Rate Fluctuation: A Quantitative Probe of Beat-to-Beat Cardiovascular Control / S. Akselrod et al. // Science. -1981. -Vol.213. -P. 220−222.
  372. Pulmonary release and coronary and peripheral consumption of big endothelin and endothelin-1 in severe heart failure: acute effects of vasodilatator therapy / K. Stangl et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. -P. 1132−1138.
  373. QT dispersion is determined by the extent of viable myocardium in patients with chronic Q-wave myocardial infarction // C. A. Schneider et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3913−3920.
  374. Raised factor VIII related antigen in scleroderma is it of diagnostic or prognostic value? / T.R. Sheeran et al. // Arthr. and Rheum. — 1990. -Vol. 33, Suppl.-P. 157.
  375. Ramires F.J. Myocardial fibrosis associated with aldosterone or angiotensin II administration: attention by caicium channel blockade / F.J. Ramires, Y. Sun, K.T. Weber // J.Mol. Cell Cardiol. 1998. — Vol. 30. — P. 475−483.
  376. Rifai N. Methods for Clinical Laboratory Measurements of Lipid and lipoprotein Risk Factors. / N. Rifai, G. R. Warnick // Washington, DC, AACC Press. 1991. P. 324−357
  377. Rossing L. Apoptosis in the vascular wall and atherosclerosis / L. Rossing, S. Dimmeler, A. Zeiher // Basic Res Cardiol. 2001. — Vol. 96. — P. 11−22.
  378. Sakmann B. Acetylcholine activation of single muscarinic K+ channels in isolated pacemaker cells of the mammalian heart / B. Sakmann, A. Noma, W. Trautwein // Nature. 1983. — Vol.303. — P. 250.
  379. Schini-Kerth V.B. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect on hemostasis and fibrinolysis / V.B. Schini-Kerth // Tranfus. Clin. Biol. -1999.-Vol. 6.-P. 355−363.
  380. Schorer A.E. Interleukin-1 or endotoxin increases the release of von Willebrand factor from human endothelial cells / A.E. Schorer, C.F. Moldow, M.E. Rick // Brit. J. Heamat. 1987. — Vol. 67. — P. 193 — 197.
  381. Shwarts R. J. The neural control of heart rate and risk stratification after myocardial infarction //Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1, Suppl. H. — P. 3343.
  382. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction / M.M. Wolf et all. // Med J Austr. -1978. Vol. 2. — P. 52−53.
  383. Solpov A. Interleukin-2 influence on platelet-lymphocyte adhetion / A. Solpov, Yu. Vitkovsky, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. -1999.-P. 439.
  384. Spectral analysis of heart rate in diabetic neuropathy / R. Freeman et al. //Arch Neurol. 1991. — Vol. 48. — P. 185−90.
  385. STIM is a Ca2+ sensor essential for Ca store-depletion-triggered Ca influx / J. Liou et al. // Curr. Biol. 2005. — Vol.15. — P. 1235−41.
  386. Sudden cardiac death following acute myocardial infarction / M. E. Rosental et all. // Am Heart J. 1985. — Vol.109. — P. 865−874.
  387. Tansey M.J. Relation between plasma free fatty acids and arrhythmias within the first twelve of acute myocardial infarction / M.J. Tansey, L.N. Opie // Lancet. 1983. — Vol. 2, № 8347. — P. 419 — 422.
  388. The effect of endoscopic transthoracic sympathectomy on heart rate variability in patients with severe angina pectoris // H. Tygesen et al. // Eur Heart J. 1995. — Vol.16. — P.130.
  389. The LFA-1 integrin supports rolling adhesion on ICAM-1 under physiological shear flow in a permissive cellular environment / A. Sigal et al. // J. Immunology. 2000. — Vol.165. — P. 442 — 452.
  390. The microcirculation in health and critical disease / Den Uil Ca et al. // Prog. Cardiovasc. Dis. 2008. — 51. — P. 161−70.
  391. The prognostic significance of quantative signal-averaged variables, sites of myocardial infarction, ejection fraction and ventricular premature beats: a prospective study / J.A. Gomes et al. // Ibid. 1989. -Vol. 13. — P. 377−384.
  392. Thiemermann C. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide / C. Thiemermann, C. Szabo, J.A. Mitchell // Proc. Natl, Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. 267 — 271.
  393. Tietz N. W. Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia // W. B Saunders Company. 1999. — P. 809−861
  394. Two distinct pathways regulate the procoagulant function of platelets / Platelets 2008 5 international platelet symposium / S.M. Schoenwaelder et al. Massachusetts, 2008. — P. 10.
  395. Unbound free fatty acid concentrations are increased in cardiac ischemia / F.S. Apple et al. // Clin. Proteomics. 2004. — Vol. 1, № 1. — P. 41−44.
  396. Van der Vusse G.J. Albumin as fatty acid transporter // Drug Metab. Pharmacokinet. 2009. — Vol. 24, № 4. — P. 300−307.
  397. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: the first step toward coronary arteriosclerosis. // Circulation. 2009/ - Vol. 73(4): P. 595−601.
  398. Vascular lipotoxicity: endothelial dysfunction via fatty-acid-induced reactive oxygen species overproduction in obese zucker diabetic fatty rats /
  399. Chinen et al. // Endocrinology. 2007. — Vol. 148, № 1. — P. 160−165.
  400. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. -2001.-P. 2711.
  401. Vitkovsky Yu. Lymphocyte-platelet adhesion in IL-2 therapy of patient with laryngeal carcinoma / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Journal of Leukocyte Biology. 2001. — P. 66.
  402. Walberg-Jonsson S. Haemostatic factors and cardiovascular disease in active rheumatoid arthritis: an 8 year foliowup study / S. Walberg-Jonsson M. Cederfelt, S. Rantapaa-Dahlqvist // J. Rheumatol. 2000. — Vol. 27. — P. 71−5.
  403. Weyrich A.S. Platelets: signaling cells in the immune continuum / A.S. Weyrich, G.A. Zimmerman // Trends Immunol. 2004. — Vol. 25(9). -P. 489−495.
  404. Winn R. The role endothelial cell apoptosis in inflammatory and immune diseases / R. Winn, J. Harlan // Thrombosis and Haemostasis. -2005.-VoL3.-P. 1815−1824
  405. Yanagisawa M. Molecular biology and biochemistry of the endothelins / M. Yanagisawa, T. Masaki // Trend. Pharmacol. Sei. 1989. -Vol. 10.-P. 374−378.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!