Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки у пациенток с отклонениями функции коры надпочечников

Диссертация: Особенности реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки у пациенток с отклонениями функции коры надпочечников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Под ВГКН подразумевают группу аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Недостаточность 21-гидроксилазы (21-ОН) — самая частая причина (95%) ВГКН. Стимуляция коры надпочечников АКТГ при недостаточности 21-ОН сопровождается значительным повышением концентрации 17-гидроксипрогестерона (17-ОП) — предшественника кортизола, а также… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I.
  • ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ НА ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ЖЕНСКОЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о структуре, функции и регуляции надпочечных желез
    • 1. 2. Связь репродуктивной системы с функцией коры надпочечников
    • 1. 3. Нарушение функции коры надпочечников и классификация заболеваний надпочечников
      • 1. 3. 1. врожденная гиперплазия коры надпочечников
      • 1. 3. 2. функциональная гиперактивность коры надпочечников
      • 1. 3. 3. первичная надпочечниковая недостаточность
    • 1. 4. Диагностика заболеваний коры надпочечников
  • ГЛАВА II.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Предварительное обследование пациенток
      • 2. 1. 1. сбор анамнестических данных
      • 2. 1. 2. гинекологическое обследование
      • 2. 1. 3. инструментальные методы исследования
      • 2. 1. 4. гормональное обследование пациенток
      • 2. 1. 5. оценка инфекционного статуса
    • 2. 2. Методы исследования, применяемые для диагностики нарушений функции коры надпочечников
      • 2. 2. 1. методы топической диагностики патологии головного мозга и надпочечников
      • 2. 2. 2. медико-генетическое консультирование
    • 2. 3. Методика программы ЭКО
      • 2. 3. 1. стимуляция суперовуляции у пациенток исследуемых групп
      • 2. 3. 2. трансвагинальная пункция яичников
      • 2. 3. 3. идентификация и оценка качества ооцитов
      • 2. 3. 4. оплодотворение IN VITRO, культивирование и перенос эмбрионов в полость матки
    • 2. 4. Компьютерный анализ и статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-лабораторная характеристика пациепток, включенных в исследование
    • 3. 2. Структура отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО и ПЭ
    • 3. 3. Коррекция отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО и ПЭ
    • 3. 4. Особенности фолликулоненеза у пациенток с отклонением функции коры надпочечников
    • 3. 5. Состояние функции коры надпочечников при стимуляции суперовуляции и в динамике развивающейся беременности у пациенток исследуемых групп
    • 3. 6. Особенности оогенеза и раннего эмбриогенеза у пациенток с отклонением функции коры надпочечников
    • 3. 7. Эфективность программы ЭКО и ПЭ у пациенток с отклонением функции коры надпочечников

Особенности реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки у пациенток с отклонениями функции коры надпочечников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность вопроса.

Проблема бесплодия сопровождает человечество еще с древних времен. В связи с тем, что частота бесплодного брака среди супружеских пар детородного возраста во многих странах мира, в том числе и в России, достигает 10−20%, данная проблема для современного акушерства и гинекологии остается актуальна [30].

Сегодня все большее распространение как в нашей стране, так и за ее пределами получает метод лечения бесплодия путем экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов (ЭКО и ПЭ) в полость матки. По данным разных авторов, эффективность метода колеблется от 10% до 35% [18,28,46], в связи с чем продолжается дальнейшее его совершенствование и поиск новых подходов повышения эффективности.

Обширные данные литературы свидетельствуют о влиянии эндокринных заболеваний на репродуктивную функцию женского организма [3,52,58,61,64,69,74,97], что вызвало необходимость детального изучения этой проблемы, выяснения структуры эндокринной патологии, особенностей ее влияния на реализацию и конечную эффективность программы ЭКО и ПЭ.

В исследованиях, проведенных в лабораториях эндокринологии и клинической эмбриологии НЦ АГ и П РАМН было установлено, что пациентки программы ЭКО и ПЭ характеризуются в два раза большей частотой эндокринных отклонений по сравнению со здоровыми женщинами. Отклонения функции коры надпочечников выявлены в 42,8% случаев [66]. В связи с этим изучение данного вопроса представлялось нам актуальным и необходимым для разрешения.

К наиболее распространенным заболеваниям коры надпочечников можно отнести врожденную гиперплазию коры надпочечников (ВГКН), синдром и болезнь Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона (первичную недостаточность коры надпочечников), первичный альдостеронизм. Среди контингента программы ЭКО и ПЭ в основном имеют место субклинические, бессимптомные формы заболеваний, представленные чаще всего «мягкими» формами ВГКН и нарушениями по типу функциональной гиперпродукции и гиперплазии коры надпочечников, в то время как больные с тяжелыми, классическими проявлениями заболеваний, таких как синдром и болезнь Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, болезнь Аддисона в большинстве своем являются контингентом врачей-эндокринологов.

Под ВГКН подразумевают группу аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Недостаточность 21-гидроксилазы (21-ОН) — самая частая причина (95%) ВГКН [15]. Стимуляция коры надпочечников АКТГ при недостаточности 21-ОН сопровождается значительным повышением концентрации 17-гидроксипрогестерона (17-ОП) — предшественника кортизола, а также избыточным образованием андрогенов, синтез которых не нарушен [15]. У пациенток программы ЭКО и ПЭ данное заболевание протекает, чаще всего, в «легкой», неклассической, порой даже латентной форме и среди женщин с олигоменореей, бесплодием, невынашиванием беременности, гирсутизмом встречается с частотой 26−30% [57,58].

Функциональная гиперплазия коры надпочечников является результатом действия различных факторов, таких как стресс, прием некоторых лекарственных препаратов, наличием какой-либо другой эндокринной патологии.

Надпочечниковая недостаточность или болезнь Аддисона является следствием идиопатической атрофии коры надпочечников или разрушения надпочечников при туберкулезном процессе [20]. Заболевание возникает при поражении более 90% клеток коркового вещества надпочечников, секретирующего кортикостероиды [65]. У пациенток программы ЭКО и ПЭ имеют место мягкие формы гипоадренокортицизма. Менструальные нарушения встречаются более чем у 25% женщин с идиопатическими формами аддисоновой болезни. Отмечаются первичная или вторичная аменорея, меннорагии и ановуляторные циклы [20].

Специфическая коррекция состояний гиперкортицизма препаратами, подавляющими секрецию стероидов коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон) приводит к нормализации менструальной функции и восстановлению генеративной. В этом случае нарушение функции репродуктивной системы — вторичное явление [64]. Так, по данным Яворовской К. А. [66], коррекция отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО и ПЭ приводит к наступлению беременности в 47,7% случаев, из которых 28,6% беременностейспонтанные, то есть возникли без применения метода ЭКО и ПЭ, в то время, как без коррекции — в 14,1%.

Все вышесказанное требует определения типов отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО и ПЭ, диктует необходимость разработки алгоритма предварительного гормонального обследования, подготовки и реализации программы при различных типах данных отклонений с целью повышения эффективности методов вспомогательных репродуктивных технологий.

В связи с вышеизложенным была сформулирована цель работы.

Цель работы: Оценить влияние различных типов отклонений функции коры надпочечников на реализацию программы ЭКО и ПЭ с целью повышения ее эффективности.

Задачи исследования:

1. Проанализировать частоту выявления и структуру отклонений функции коры надпочечников, оценить исходное функциональное состояние репродуктивной системы у пациенток программы ЭКО и ПЭ при различных типах данных отклонений.

2. Разработать критерии подбора коррекции и оценки ее эффективности у пациенток программы ЭКО и ПЭ с различными типами отклонений функции коры надпочечников.

3. Определить влияние различных схем стимуляции суперовуляции на репродуктивную систему и систему гипофиз-кора надпочечников у пациенток с различными типами отклонений функции коры надпочечников.

4. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики, подготовки и мониторинга бесплодных женщин программы ЭКО и ПЭ с отклонениями функции коры надпочечников.

5. Оценить эффективность программы ЭКО и ПЭ, реализованной у пациенток с различными типами отклонений функции коры надпочечников в соответствии с разработанным алгоритмом.

Научная новизна.

В работе впервые проведен анализ типов отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО и ПЭ, разработан алгоритм дифференциальной диагностики и принципы коррекции выявленных отклонений.

Впервые предложена тактика ведения бесплодных женщин в программе ЭКО и ПЭ и принципы подбора схем стимуляции суперовуляции в зависимости от типа исходных отклонений функции коры надпочечниковопределены группы риска по типам отклонений функции коры надпочечников при реализации методов вспомогательных репродуктивных технологий с целью обеспечения безопасности программы ЭКО и ПЭ.

Впервые представлены данные динамики повышения концентрации 17-гидроксипрогестерона при наступлении беременности в результате применения метода ЭКО и ПЭ у пациенток с исходными гиперкортицизмом и гиперандрогенией.

Практическая значимость.

В результате проведенной работы разработаны тактика обследования бесплодных женщин с отклонениями функции коры надпочечников, принципы коррекции выявленных отклонений функции коры надпочечников и подготовки пациенток к программе ЭКО и ПЭ, подбор индивидуальных схем стимуляции суперовуляции и ведения периода после переноса эмбрионов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Частота выявления отклонений функции коры надпочечников у женщин, обратившихся с целью лечения бесплодия методом ЭКО и ПЭ составляет 28%. При этом повышение уровня андрогенов в 85% обусловлено наличием ВГКН.

2. Адекватная коррекция выявленных отклонений функции коры надпочечников у бесплодных женщин, обратившихся с целью лечения методом ЭКО и ПЭ, при наличии интактных маточных труб приводит к восстановлению генеративной функции в 18%-36% случаев, в зависимости от типа отклонений.

3. Наличие исходной гиперандрогении у пациенток программы ЭКО и ПЭ сопровождается снижением эффективности фолликулогенеза, увеличением частоты развития СГЯ и нарушением течения процессов раннего эмбриогенеза и имплантации.

Внедрение результатов исследования.

Результаты работы внедрены в практику лаборатории клинической эмбриологии ГУ НЦ АГ и П РАМН. Материалы диссертационного исследования включены в программу лекций ГУ НЦ АГ и П РАМН для специалистов в области методов вспомогательных репродуктивных технологий.

Апробация работы.

Апробация работы состоялась 29 апреля 2004 года на совместном заседании кафедры акушерства и гинекологии ФПДО МГМСУ, лаборатории клинической эмбриологии, лаборатории эндокринологии, отделения сохранения и восстановления репродуктивной функции ГУ БД АГ и П РАМН.

выводы.

1. Частота выявления отклонений функции коры надпочечников среди пациенток, обратившихся с целью лечения бесплодия методом ЭКО и ПЭ, составляет 28%. При этом повышение уровня андрогенов в 85% обусловлено наличием ВГКН.

2. Адекватная коррекция выявленных отклонений функции коры надпочечников у пациенток программы ЭКО с интактными маточными трубами приводит к наступлению спонтанной беременности в 18−36% случаев.

3. Реакция репродуктивной системы и системы гипофиз-кора надпочечников на стимуляцию суперовуляции у пациенток с отклонением функции коры надпочечников определяется как типом исходного отклонения, так и используемой схемой стимуляции.

4. Пациентки с гипокортицизмом по реакции на стимуляцию суперовуляции не отличаются от женщин контрольной группы. Пациентки с гиперкортицизмом и, особенно, с гиперандрогенией, являются группой риска по частоте развития СГЯ, включая высокий уровень 17-ОП у таких женщин.

5. У пациенток с гиперкортицизмом и, особенно, с гиперандрогенией, несмотря на большую активность фолликулогенеза (параметры стероидогенеза), наблюдается снижение его эффективности (количество аспирированных фолликулов, процент «зрелых» ооцитов) и снижение интенсивности развития эмбрионов (соответствие развития эмбрионов времени их культивирования).

6. На основании сравнения параметров фолликулогенеза и эмбриогенеза, у пациенток с гиперкортицизмом и, особенно, с гиперандрогенией, использование схем стимуляции суперовуляции с а-ГнРГ является нецелесообразным в связи с меньшей их эффективностью.

7. Эффективность программы ЭКО и ПЭ у пациенток с отклонением функции коры надпочечников зависит от типа выявленных отклонений, определяется адекватностью их коррекции и составляет 18 — 28% в расчете на перенос эмбрионов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Дифференциальная диагностика отклонений функции коры надпочечников проводится на основании результатов гормонального исследования (концентрация кортизола, 17-гидроксипрогестерона, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерон-сульфата), данных функциональных проб и методов топической диагностики патологии головного мозга и надпочечников.

2. При гиперкортицизме необходимо проводить дифференциальную диагностику для исключении объемных образований в гипофизе или надпочечниках. При выявлении последних пациентки направляются в специализированные эндокринологические учреждения, в остальных случаях проводится подготовка к реализации программы ЭКО с использованием индивидуально подобранных доз глюкокортикоидов.

3. У пациенток с гиперандрогенией проводится дифференциальная диагностика ВГКН с последующей супрессивной терапией глюкокортикоидными препаратами.

4. У пациенток с гиперкортицизмом и гиперандрогенией с интактными маточными трубами при достижения физиологического уровня гормонов коррекция пролонгируется на 1−2 месяца для возможности получения спонтанной беременности. При отсутствии ее наступления пациентке проводится программа ЭКО.

5. Пациенткам с выявленным гипокортицизмом, при исключении болезни Аддисона, может быть реализована программа ЭКО без какой-либо специфической подготовки.

6. Для стимуляции суперовуляции у пациенток с гиперкортицизмом и гиперандрогениией предпочтительно использование «чистых» схем стимуляции суперовуляции. Схемы с применением а-Гн-РГ следует рассматривать как нежелательные в связи с низкой их эффективностью.

7. При наступлении беременности у пациенток с гиперкортицизмом и гиперандрогенией коррекцию рекомендуется проводить в течение всей беременности под контролем уровней кортизола и 17-ОП.

8. У пациенток с верифицированным диагнозом ВГКН рекомендуется проводить пренатальную диагностику заболевания в связи с риском рождения ребенка с классическими формами ВГКН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Г. Нейроэндокринология: вчера и сегодня / Актуальные проблемы нейроэндокринология, -М., -2003. -С. 11−26.
  2. Э.Н. Гормонально-активные опухоли коры надпочечников // Руководство по клинической эндокринологии -СПб.: Питер, -1996. -С. 315−324.
  3. М. И. Эндокринология. -М.: Медицина. -1989. -415 С.
  4. В.Г. О диагностическом значении обнаружения антител к гомогенату кортикостеромы в сыворотке крови у больных первичной хронической надпочечниковой недостаточностью // Пробл. эндокр.-1981. -Т.27., № 3. -С. 3−5.
  5. Е.Н. Эмоциональный стресс как причина вторичной аменореи у девушек // Акуш. и гинекол. -1981. -№ 7. -С.6−8.
  6. Е.А. Гинекология детей и подростков. -М.: МИА, 2000. -330 С.
  7. Е.А., Актинина Н. Н. Развитие яичников человека // Физиология и патология периода полового созревания. -М., 1980. -С.56−62.
  8. В.И., Тумилович Л. Г., Саркисян Р. Г. Нарушение полового созревания девочек // Актуальные вопросы гинекологии детей и подростков. -М., 1973. -С. 121−127.
  9. П. Оплодотворение ооцитов человека и культивирование человеческих преимплантационных эмбрионов// Биология развития млекопитающих -М.: Мир., 1990. -С.357−388.
  10. Ю.Гланц С. Медико-биологическая статистика. -М.:Практика, -1998. -459 С.
  11. П.Гуркина Е. Ю. Особенности менструальной функции у больных с ВГКН // Материалы IV Всероссийского Конгресса эндокринологов. -СПб., 2001.-С.490.
  12. В.Н., Зыкин Б. И. Ультразвуковая диагностика в гинекологии. -М.: Медицина, 1990. -220 С.
  13. В.Н., Казеев К. Н., Базарова Э. Н., Авдеева Т. Ф. Эхография при гиперкортицизме // Сов.мед. -1986. —№ 2. -С. 62−66.
  14. М.Джаффе Р. Б. Нарушения полового развития // Репродуктивная эндокринология. -М.:Медицина, 1998. -Т.1. -С. 377−421.
  15. И.Г. Современные пути диагностики и профилактики наследственной недостаточности 21-гидроксилазы: Дис. .докт. мед. наук. -М., -1995. -201 С.
  16. И.Г., Латыпова Н. Х., Долженко И. С. Структура заболеваемости репродуктивной системы у девочек дошкольного возраста // Тезисы II Всесоюзной конф. по гинекологии детей и подростков.-М., 1990.-С. 17.
  17. М.А. Детская эндокринология-М., 1971.-С. 162−171.18.3дановский В. М. Современные подходы к лечению бесплодногобрака: Автореф. дисс.. .докт.мед.наук. -М., 2000. -76 С.
  18. Йен С.С.К. // Репродуктивная эндокринология. -М.:Медицина, -1998. -Т.1. -С.53−108, С.269−318, С.612−702.
  19. Е.А. Синдром гиперстимуляции яичников при экстракорпоральном оплодотворении и переносе дробящихся эмбрионов // Акуш. и гин. -1993. -№ 6. -С. 41−43.
  20. В.И. Анатомия и физиология надпочечников // Руководство по клинической эндокринологии. -СПб., М., Харьков, Минск: «Питер Пресс». -1996. -С. 296−315.
  21. А.П., Ляшко Е. С., Артемьева О. В. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) // Врач. -1997. -С.3−5.
  22. Козлов Г. И Врожденная дисфункция коры надпочечников // Руководство по клинической эндокринологии. -СПб.: Питер, 1996. -С.355−365.
  23. М.Н. // Руководство по эндокринной гинекологии -М.:МИА, 2002. -С. 206−213, С. 214−342.
  24. М.Н., Щедрина Р. Н., Фанченко Н. Д. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период ее становления // Руководство по эндокринной гинекологии — М.:МИА, 2002. -С.97−150.
  25. Л.Н., Кулаков В. И., Леонов Б. В. Экстракорпоральное оплодотворение. Отбор, подготовка и тактика ведения больных. -М., 2001.-165 С.
  26. Л.Н., Леонов Б. В., Киндарова Л. Б. Диагностика и коррекция инфекционного статуса супружеских пар в программе ЭКО и ПЭ // Практическая гинекология. -М., 2001. -С. 424−436.
  27. В.И., Смольникова В. Ю., Киндарова Л. Б. Эндометриоз в программе ЭКО // Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. — М.:МИА, 2000. -С. 516−534.
  28. В.М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. -СПб., М.: «Невский диалект» «Издательство БИНОМ», 2001. -336 С.
  29. Н.Х., Долженко И. С. Структура заболеваемости репродуктивной системы у девочек дошкольного возраста // Тезисы II Всесоюзной конф. по гинекологии детей и подростков. -М., 1990. -С. 17.
  30. Л. Врожденная гиперплазия коры надпочечников // Эндокринология. -М.: Практика, 1999. -С. 222−242.
  31. .В., Беляева А. А. Эмбриологические аспекты программы ЭКО и ПЭ.// Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия (теоретические и практические подходы) -М.:МИА, 2000. -С. 3767.
  32. Л.Л. Ложный женский гермафродитизм // Врожденные нарушение полового развития. -М., 1966. -С. 144−176.
  33. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников / Дедов И. И., Беленков Ю. А., Беличенко О. И. и др.//-М.Медицина. -1997. -45 С.
  34. Е.И. Хроническая надпочечниковая недостаточность // Руководство по клинической эндокринологии. -СПб.: Питер, 1996. -С. 331−343.
  35. Е.И., Арапова С. Д., Бельченко Л. В. Болезнь Иценко-Кушинга (Патогенез, клиника, диагностика, лечение) -М., 2000. -34 С.
  36. Г. А., Марова Е. И., Дзеранова JI.K. Диагностика и лечение нейроэндокринных заболеваний. -М., 2002. -21 С.
  37. Г. А., Фадеев В. В. Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности // Пробл. эндокринол. —1997. — Т.43., № 5. -С. 39−47.
  38. Г. А., Фадеев В. В., Дедов И. И. Заболевания щитовидной железы во время беременности: Диагностика, лечение, профилактика: Пос. для врачей -М.: МедЭкспертПресс, -2003. -48 С.
  39. Т.А., Дуринян Э. Р., Байбарина Г. В. Гиперандрогения (практическое руководство) -М., 2004. -28 С.
  40. Т.А., Дуринян Э. Р., Чечурова Т. Н. Эндокринное бесплодие у женщин. Диагностика и лечение. -М., 2004. -72 С.
  41. Т.А., Финогенова Е. Я., Осина О. А. Донация ооцитов в программе ЭКО и ПЭ// Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия (теоретические и практические подходы) -М.:МИА, 2000. -С. 250 270.
  42. Наш опыт применения метода интрацитоплазматической инъекции сперматозоида (ИКСИ) в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов / Леонов Б. В., Кузьмичев Л. Н., Беляева А. А., Кулаков В. И. // Акуш. и гинек. -1999. -№ 4. -С. 35−37.
  43. Особенности течения беременности и родов у женщин с болезнью Иценко-Кушинга / Манушарова Р. А., Беликова Е. А., Комиссаренко И. В. и др. // Акуш. и гин. -1990. -№ 8. -С. 24−26.
  44. Н.М., Глазкова О. Л. Симптом. Синдром. Диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.^448 С.
  45. А.Д., Братчикова Т. В., Орлов Е. Н. Стероидные гормоны и их роль в течение беременности и родов. -М., 2000. -С. 16−39.
  46. В.Н., Ларичева И. П., Лобова Т. А. Функция щитовидной железы у больных со вторичной аменореей // Акуш. и гин. -1987. -№ 9. -С. 29−31.
  47. А.Г. Невынашивание беременности у женщин с гиперандрогенией: Дисс. .докт. мед. наук. -М., 1990. -288 С.
  48. Л.Я., Марова Е. И., Внотченко С. Л. Хронический тиреоидит с гипотиреозом у больных болезнью Аддисона // Пробл. эндокринол. 1984. — № 5. -С. 53−56.
  49. Руководство ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью. -М.: «МедПресс», 2001. 144 С.
  50. Руководство по эндокринной гинекологии: 3-е изд., -М.: МИА, 2002. -768с.
  51. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. -М.:МИА, 1999. -592 С.
  52. В.Ю. Экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбрионов в полость матки в лечении бесплодия, обусловленного генитальным эндометриозом (клинические и эмбриологические аспекты): Дисс.. .докт.мед.наук. -М., 2002. -264 С.
  53. Е.А. Состояние репродуктивной системы у больных с нарушением функции щитовидной железы // Акуш. и гинекол. -1988. -№ 5. -С. 46−50.
  54. Л., Дорфман Р., Габрилов Л. Врожденная гиперплазия коры надпочечников // Надпочечные железы человека. -М.: Медицина, 1966, -499 С.
  55. Н.Д. Возрастная эндокринология репродуктивной системы женщины: Дис. .докт. биол. наук. -М., 1989. -С. 115−124.
  56. Н.Д., Щедрина Р. Н. // Руководство по эндокринной гинекологии. -М.: МИА, 2002. -С. 9−14, С. 150−175, С. 175−194.
  57. Н., Так М. Болезни коры надпочечников // Эндокринология. -М.: Практика, 1999. -С. 175−204.
  58. К.А. Роль эндокринных отклонений в реализации и повышении эффективности программы ЭКО и ПЭ: Дисс.. .докт.мед.наук. -М. -1998. -331 С.
  59. Absence of pubertal gonadotropin secretion in girls with McCune-Abright syndrome / Foster C.M., Ross J.L., Shawker J. et al. // J.Clin. Endocrinol. -1984. -Vol.58., -№ 6. -P. 1401−1405.
  60. An attenuated form of congenital virilizing adrenal hyperplasia / Rosenwaks Z., Lee P.A., Jones G.S. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1979. -V.49. -P.335.
  61. Assessment of the late proliferative phase endometrium by ultrasonography in patients undergoing in vitro fertilization and embryotransfer (IVF/ET) / Sher G., Herbert C., Maassarani G. et al. // Hum. Reprod.-1991.-V.6. -P.232.
  62. Attenuated forms of congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency / Lee P.A., Rosenwaks Z., Urban M.D. et al. // J.Clin.Endocr. Metab. -1982. -V.55. -P.866.
  63. Autoimmune thyroid dysfunction in the postpartum period / Johnsson R., Bernander S., Karesson A. et al. // J. Clin. Endocrinol. -1984, -Vol. 58.,-№ 4. -P.681−687.
  64. Azziz R., Nestler J.E., Dewailly D. Androgen excess disorders in women. Philadelphia: Lippincot-Raven Publishers, -1997. -P. 830.
  65. Bone A., Monet E., Conillin P. Genotypic moleculaire du deficit en 21-hydroxylase // Ann. Endocrinol.- 1987, -V.48., № 1. -P. 24−30.
  66. Bongiovanni A.M. Congenital adrenal hyperplasia and related conditions // Metabolic Basis of Inherited Disease, 4th ed. -New-York, -1977. -P. 548.
  67. Bruni J.F., Hawkins R.L., Yen S.S.C. Serotonergic mechanism in the control of B-endorphin and ACTG release in male rats // Life Sci. -1982. -V.30. -P. 1247.
  68. Carmina E., Rosato F., Janni A. Increased DHAES levels in PCO syndrome: evidence for the existence of two groups of patients // J. Endocrinol. Invest. -1986. -V.9. -P. 5.
  69. Characterization of a 41-residue ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion og corticotropin and P-endorphin / Vale W.W., Spiess J., Rivier C. et al. // Science. -1981. -V.213. -P.1394.
  70. Close genetic lincade between HLA and congenital adrenal hyperplasia (21-hydroxylase deficiency) / Dupont В., Smithwick E.H., Oberfield S.E. et al. // Lancey II. -1977. -P. 1309−1312.
  71. Collett-Solberg P.F. Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochem to clinical practice // Clin. Pediatr. -2001. -V. 40. -P. 125−132.
  72. Corticotropin releasing factor / Vale W.W., Rivier C., Spiess J. et al. // Brain Peptides. -New York: John Wiley & Sons. -1983. -P. 58−69.
  73. Corticotropin-releasing factor regulates proopiomelanocortin messenger ribonucleic acid levels in vivo / Bruhn D.T., Sutton R.E., Rivier C.L. et al. // Neuroendocrinology. -1984. -V.39. -P. 170.
  74. Cryptic 21-hydroxylase deficiency in families of patients with classical congenital adrenal hyperplasia / Levine L., Dupont В., Lorenzent et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab. -1980. -V.51. -P.1316−1324.
  75. Diagnostic strategy in hyperandrogenie syndrome / Ruedi В., Margalith D., Magrini G. et al. // Hormone Res. -1983.-V.18. -P. 117−124.
  76. Disease expression and molecular genotype in congenital adrenal < hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency / Speiser P.W., Dupont J.,
  77. Zhu D. Et al. // J. Clin. Invest. -1992. -V.90. -P. 584−595.
  78. Diurnal rhythm of plasma immunoreactive fi-endorphin and its relationship to sleep states and plasma rhythms of Cortisol and prolactin / Dent R.R.M., Cuilleminault C., Albert L.H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1981.-V.52. -P. 942.
  79. Dysregulation of cytochrome P450cl7a as a cause of PCOS / Rosenfield R.I., Barnes R.B., Cara J.F. et al. // Fertil. Steril. -1990. -V.53. -P. 785−791.
  80. Endocrinology (Basic and Clinical Principles) // Humana Press. -Totowa, New Yersey, -1997. -P. 183−223.
  81. Enzimatic defects and menstrual disorders in patients with hyperandrogenism / Grunwald K., Rabe Т., Mossier K. et al. // XII
  82. World Congress of gynecology and obstetrics. Programmes and Abstracts. -Rio-de-Janerio. -1988. -P. 52−53.
  83. Episodic Hormone Secretion (from Basic Science to Clinical Application) // -Hameln:TM.-Verlag. -1987. -P.260.
  84. Exhaustive screening of the 21-hydroxylase gene in a population of hyperandrogenic women / Blanche H., Vexiau P., Clauin S. et al. // Hum. Genet. -1997. -V. 101., № 1. -P. 56−60.
  85. Fardella C.E., W H.D., Homoki J., Miller W.L. Point mutation of Arg440 to His in cytochrome P450cl7 caused severe 17a-hydroxylase deficiency// J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994. -V.79. -P.160.
  86. Fertility in women with late-onset adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency / Feldman S., Billaud L., Thalabard J-C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1992. -V.74. -P. 635.
  87. Fritz M., Speroff R. The endocrinology of menstrual cycle: the interaction of folliculogenesis and neuroendocrine mechanisms // Fertil. Steril. -1982. -Vol.38., № 5. -P.338−345.
  88. Genetic mapping of the 21-hydroxylase deficiency gene within the HLA linkade group / Levine L.S., Zachmann M., New M.I. et al. // N. Engl. J. Med.-1978.-V.299. -P. 911.
  89. Genotyping steroid 21-hydroxylase deficiency: hormonal reference data / New M.I., Lorenzen F., Lerner A.J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1983.-V.57.-P.320.
  90. Gonadotropin-releasing hormone pulsatile administration restores LG pulsatility and normal testosteron levels in males with hyperprolactinemia / Bouchard P., Lagoggicy M., Brailly S. et al. // Endocrin. Metabol. -1985. -Vol. 60. -№ 2. -P. 28−36.
  91. Gourmelen M., Pham-Huu-Trung M.T., Bredon M.C. 17-hydroxyprogesterone in the consintropin test: Results in normal andhirsute women and in mild congenital adrenal hyperplasia // Acta Endocrinol. -1979. -V. 90. -P.481.
  92. Harris G.W. Neural control of the pituitary gland // Physiol. Rev. V.28. -1948.-P.139.
  93. In vivo and in vitro maturation of human oocytes: effects on embryo development and polyspermic fertilization / Jamieson M.E., Fleming R, Kader S. et al. //Fertil. Steril. -1991. -V.56. -P.93.
  94. Kater C.E., Biglieri E.G. Disorders of steroid 17a-hydroxylase deficiency // Endocrinol. Metab. -1994. -V.23. -P.341−357.
  95. Kupker W., Diedrich K., Edwards R.G. Principles of mammalian fertilization // Hum. Reprod. -1998. -Vol. 13. -P. 20−32.
  96. Lateonset adrenal 313-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency: I.A. cause of hirsutism in pubertal and postpubertal women / Pang S., Lerner A.J., Stoner E. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1985. -V.60. -P.428.
  97. Late-onset 21-hydroxylase deficiency mimicking idiopathic hirsutism or polycystic ovarian disease / Chrousos G.P., Loriaux D.L., Mann D.L. et al. // Ann. Intern. Med. -1982. -V.96. -P. 143.
  98. Late-onset steroid 21-hydroxylase deficiency: a variant of classical congenital adrenal hyperplasia / Kohn В., Levine L.S., Pollack M.S. et al. // J. Clin. Endocr. Metab. -1982. -V. 55. -P. 817−827.
  99. Lens J.W., Rijnders P.M. The embrio-practice // Laboratory aspects of in-vitro fertilizations. -1996. -P. 177−204.
  100. Levi Lennart Biological and Social Rhythms, Stress, and Human Reproduction // Biorhythms and Stress in the Physiopathology of Reproduction. -New York, Washington, Philadelphia, London: Hemisphere publishing Corporation. -1988. -P. 21−30.
  101. S., Сое C.L. Psychosocial Modulation of Neuroendocrine Activiti // Biorhythms and Stress in the Physiopathology of
  102. Reproduction. -New York, Washington, Philadelphia, London: Hemisphere publishing Corporation. -1988. -P.41−52.
  103. G., Wildt L. // G. Reprod. Fertil. -1983. -Vol. 69. -P. 397 409.
  104. Lobo R.A., Goebelsmann U. Adult manifestation of congenital adrenal hyperplasia due to incomplete 21-hydroxylase deficiency mimicking polycystic ovarian disease // Am. J. Obstet. Gynecol. -1980. -V.138. -P.720.
  105. Moore R.Y. Organization and function of a CNS circadian oscillator: The suprachiasmatic hypothalamic nucleus // Fed. Proc. -1983. -V.42. -P.2787.
  106. Moore-Ede M.C., Czeisler C.A., Richardson G.S. Circadian timekeeping in health and disease // N. Engl. J. Med. -1983. -V.309. -P.530.
  107. Morbus Addison mit sonographisch und computertomographisch vergross erten Nebennieren / Renner F., Karnel F., Graninger W. et al. //Klin. Wschr. -1986. -Bd. 98, -№ 8. -P. 244−249.
  108. Mosher W.D., Pratt W.F. Fecundity and infertility in the United States: incidence and trends //Fertil. Steril. -V.56. -1991. -P.192.
  109. New M.I. Congenital adrenal hyperplasia // Endocrinology, 3rd ed., -Philadelphia: WB Saunders, -1995. -P.1818−1835.
  110. New M.I. Female pseudogermaphroditism // Seminars Perinatol. -1992. -V.16.-P.289.
  111. New M.I., Crawford C. Molecular genetics of steroid 21-hydroxylase deficiency // Molecular Genetics of Sex Determination. -New York: Academic. -1994. -P.399−438.
  112. New M.I., Levine L.S. Inborn errors of steroid biosyntesis // Biochemistry of Steroid Hormones. -London. -1984. -P.595−632.
  113. No evidence of mutations in the genes for type I and type II 313-hydroxysteroid dehydrogenase (3B-HSD) in nonclassic 3B-HSDdeficiency / Zerah M., Rheame E., Mani P. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1994. -V.79. -P. 1811.
  114. Normative data for adrenal steroidogenesis in a healthy pediatric population: age and sex-related changes after ACTG stimulation / Laschansky G, Saenger P, Fishman K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1991. -V.73. -P.674.
  115. Pang S. Congenital adrenal hyperplasia // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. -1997. -V.ll., -№ 2. -P.281−306.
  116. Pang S. Congenital adrenal hyperplasia owing to 3 beta-hydroxysteroid-dehydrogenase deficiency // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. -2001. -V.30. -P. 81−99.
  117. Pang S., Clark A. Congenital anrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency: newborn screening and its relationship to the diagnosis and treatment of the disorder // Screening. -1993. -V.2. -P.105−139.
  118. Participation of voltage-dependent calcium channels in the action of gonadotropin-releasing hormone / Chang J.P., McCoy E.E., Grarter L. et al. // J. Biol. Chem. -1986, -V.23. -P. 174−176.
  119. Plant T. Pulsatile luteinizing hormone secretion in the neonatal male rhesus monkey // J.Endocrinol. -1982. -Vol. 93. -P.71−75.
  120. Selye H. The Story of the Adaptation Syndrome // Acta Inc., Medical Publishers, -Montreal, -1952. -P. 125.
  121. Selye H. The stress of life. -N.Y.: McCraw Hill Book, 1976. -68 P.
  122. Sonographic assessment of endometrial pattern and thickness in patients treated with human menopausal gonadotropins // Fertil. Steril. / Bohrer M, Hock D.L., Rhodes G.G. et al. // -1996. -V.66. -P. 244.
  123. Spenser P.W., New M.I. Genotype and hormonal phenotype in nonclassical 21-OH deficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1987. -V.64. -P.86.
  124. Speroff L., Glass M.D., Kase N.G. Clinical gynecologic endocrinology and infertility, Sixth Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins. -1999.-1200 P.
  125. Stratakis C.A., Rennert O.M. Congenital adrenal hyperplasia: molecular genetics and alternative approaches to treatment // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. -1999. -V. 36. -P.329−363.
  126. Syzonenko P.C. Endocrinology in preadolescents and adolescents // Amer. J. Dis. Child. -1978. -V.132. -P.704−712.
  127. Syzonenko P.C., Paunier L., Carmignac D. Hormonal changes during puberty: IV Longitudinal study of adrenal androgen secretion // Horm. Res. -1976. -V.7. -P.288.
  128. Tan S.Y., Mulrow P.J. The contribution of zona fasiculata and glomerulosa to plasma 18-dezoxycorticosterone levels in man // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1975. -V.41. -P. 126.
  129. Tarlatzis B.C. Oocyte collection and guality // Assist. Reprod. Rev. -1992.-V.2. -P. 16.
  130. The circadian variation of immunoreactive lipotrophin and its relationship to ACTH and growth hormone in man / Mullen P.E., Jeffcote W.J., Linsell C. et al. // Clin. Endocrinol. -1979. -V.ll. -P.533.
  131. The incidence of late-onset congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency among hirsute women / Chetkowski R.J., DeFazio J., Shamonki I. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1984. -V.58. -P. 595.
  132. The prevalence of non-classic adrenal hyperplasia due to 11 beta-hydroxylase deficiency among hirsute women in a Turkish population / Kelestimur F., Sahin Y., Ayata D. et al. // Clin. Endocrinol. -1996. -V.45., -№ 4. -P.381−384.
  133. The 21-hydroxylase activiti in the glomerulose and fasciculate of the adrenal cortex in congenital adrenal hyperplasia / Kuhnle U., Chow D., Rapaport R. et al. // J.Clin. Endocrinol. Metab. -1981. -V.52. -P.534−544.
  134. White P.C., Curnow К. M., Pascoe L. Dosorders of steroid 1113-hydroxylase isozymes // Endocr. Rev. -1994. -V.15. -P.421.
  135. White P.C., New M.I. Congenital adrenal hyperplasia // N. Engl. J. Med.-1987.-V.316. -P. 1519−1524, P. 1580−1586.
  136. White P.C., New M.I., Dupont J. Congenital adrenal hyperplasia // New Engl. J. Med. -1987. -V.316. -P. 1519−1524, P. 1580−1586.
  137. Wilson R.C., New M.I. Congenital Adrenal Hyperplasia // Principles of Molecular Medicine. -1998. -Totowa. -P. 481−493.
  138. World Health Organization (WHO). Laboratory manual for the examination of human semen and semen-cervical mucus interaction. -UK: Cambridge University Press, -1992. -P. 957.
  139. Yen S.S.C., Rebar R.W. Endocrine rhythms in gonadotropins and ovarian steroids with reference to reproductive processes // Endocrine Rhythms. -1979. -V.l. -P. 259−298.
  140. Zachmann M., Prader A. Unusual heterozygotes of congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency // Acta Endocr. -1978. -V.87. -P. 557.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!