Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Воздействие интерференционного тока на динамику патологического процесса у больных ограниченными формами псориаза

Диссертация: Воздействие интерференционного тока на динамику патологического процесса у больных ограниченными формами псориаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из таких методов является использование специальных интерференционных токов, которые преодолевают защитный барьер кожи, не раздражая и не повреждая ее, и воздействуют на пораженные участки. Выраженный антипсориатический эффект достигается благодаря нормализации процесса сегментации (при чрезмерной пролиферации), а также благодаря противовоспалительному и противоотечному эффектам. Это… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология псориаза
    • 1. 2. Этиология и патогенез псориаза
      • 1. 2. 1. Генетическая концепция происхождения псориаза
      • 1. 2. 2. Вирусная концепция происхождения псориаза
      • 1. 2. 3. Нейрогенная концепция происхождения псориаза
      • 1. 2. 4. Концепция нарушений липидного обмена
      • 1. 2. 5. Имунная концепция происхождения псориаза
    • 1. 3. Классификация псориаза, расчет индекса PASI, изменения морфофункционального состояния кожи у больных псориазом
    • 1. 4. Клиническая картина, диагноз и дифференциальный диагноз
    • 1. 5. Основные принципы лечения псориаза
      • 1. 5. 1. Методы системной и наружной терапии псориаз а
      • 1. 5. 2. Физиотерапия псориаза
      • 1. 5. 3. Оценка эффективности лечения и профилактика рецидивов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Режим метода
    • 2. 3. Клиническая характеристика больных
    • 2. 4. Лабораторные и инструментальные методы исследования
      • 2. 4. 1. Клинический анализ крови
      • 2. 4. 2. Биохимический анализ сыворотки крови
      • 2. 4. 3. Определение сывороточных уровней цитокинов

      2.4.4. Идентификация новых белков, участвующих в развитии очага поражения у больных псориазом. Анализ экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в биоптатах кожи из псориатических очагов

      2.5. Общая характеристика метода физиотерапии интерференционными токами с помощью аппарата Псориамед

      2.5.1. Техническое оснащение метода

      2.5.2. Алгоритм физиотерапии с применением аппарата Псориамед

      2.5.3. Метод терапии контрольной группы пациентов 79 2.6. Методы статистической обработки данных

      ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

      3.1. Клиническая эффективность физиотерапии псориаза с помощью интерференционных токов

      3.2. Оценка динамики гемограммы и биохимических показателей крови больных псориазом

      3.2.1. Результаты клинического исследования крови

      3.2.2. Результаты биохимического исследования крови

      3.3. Оценка динамики цитокинового статуса сыворотки крови

      3.4. Результаты протеомного анализа. Выявление маркерных белков, присутствующих только в пораженной коже

      3.5 Анализ уровней экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в биогггатах кожи из псориатических очагов до и после лечения

Воздействие интерференционного тока на динамику патологического процесса у больных ограниченными формами псориаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на многолетнюю историю изучения и разработки методов лечения псориаза, проблема эффективного и безопасного воздействия на патологический процесс при данной нозологии имеет важное медико-социальное значение в современном мире, что связано со значительной распространенностью, а также увеличением числа тяжелых форм заболевания в последнее десятилетие, являющихся причинами снижения качества жизни и утраты трудоспособности больных (Владимиров В.В. 2002 и дрМордовцев В.Н., 2002; Олисова О. Ю., 2004; Taylor С et al. 2000) До сих пор не сложилось однозначного представления об этиологии и патогенезе этого дерматоза. Известно о системном характере псориаза, сопровождающегося нарушением метаболизма и поражением висцеральных органов и систем, в связи с чем многие ученые характеризуют этот дерматоз как «псориатическую болезнь» (Мордовцев В.Н. и др. 1992; Фитцпатрик Т. и др. 1999; Шилов В. Н., 2001; Altmeyer Р., 1996; et alКоо J. et al. 2004). В последние годы большое внимание уделяется иммунологической и генетической концепциям развития псориаза. Выявлены нарушения иммунной регуляции кожи, обусловленные, в свою очередь, взаимодействием многих генов как друг с другом, таге и с окружающей средой, которые способствуют активации кератиноцитов, лимфоцитов, макрофагов и резидентных клеток дермы, что приводит к выработке ими медиаторов иммунного ответа и воспаления, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулирующих развитие характерных для псориаза воспалительных изменений в коже (Пинсон И .Я., 2006; Prinz J., 2000; Kormieli Т., 2004; Menter М. А. 2003 et al.). Дальнейшие исследования показали, что псориаз является типичным комплексным заболеваниеммультигенным и многофакторным заболеванием с гетерогенным генетическим наследованием (Myashita Т, et al.-1994; Nair R. et al. 1999). Таким образом, поскольку псориаз обусловлен разрегулированной работой генетического аппарата, то эффективным методом в разработке подходов для диагностики, лечения и создания лекарственных препаратов является поиск критических звеньев патологического процесса, а именно, генов-кандидатов и соответствующих белковых продуктов (Брускин С.А. и др., 2008; Campolmi Petal. 2002).

До сих пор не существует единого подхода к лечению псориатической болезни (Короткий Н.Г., 1998; Косухин А. Б. и др. 1999; Владимиров В. В., 2002; Олисова О. Ю., 2004; Ferretti G., 2003; Gudjonsson JE, et al- 2007;). Современные методы терапии направлены лишь на достижение ремиссии, удлинение ее сроков, сокращение частоты рецидивов и избежание осложнений псориаза. В настоящее время активно используются системные и местные препараты, обладающие противовоспалительным и антипролиферативным действиями: кортикостероиды, цитостатики, иммунномодуляторы (Скрипкин Ю.К. и др. 1999, Молочков В. А., 1999; Томас П. 2006; Коо J. et al. 2004). Эффективным методом лечения кожных проявлений псориаза традиционно считается физиотерапия. Ввиду её исключительной безопасности, отсутствия побочных эффектов, аллергических реакций, возможности эффективного использования в качестве монотерапии (Stem R. et al. 1997; Serup J 2006).

Одним из таких методов является использование специальных интерференционных токов, которые преодолевают защитный барьер кожи, не раздражая и не повреждая ее, и воздействуют на пораженные участки. Выраженный антипсориатический эффект достигается благодаря нормализации процесса сегментации (при чрезмерной пролиферации), а также благодаря противовоспалительному и противоотечному эффектам. Это происходит при непродолжительном воздействии тока с низкой плотностью, который хорошо переносится пациентами (Dertinger.H. et al.2000; Fakhri О. 1999; Weibezahn K. et al, 2002).

Выяснение характера изменений морфофункционального состояния кожи у больных псориазом на фоне терапии с использованием интерференционных токов представляет существенный научно-практический интерес и является необходимым условием для понимания патогенеза этого заболевания, поиска путей его успешной терапии и профилактики.

Цель исследования.

Изучить характер и степень влияния интерференционного тока на динамику патологического процесса у больных ограниченными формами псориаза.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние интерференционного тока на динамику уровня интерлейкинов в сыворотке крови больных псориазом;

2. Провести протеомный анализ пораженной псориазом кожи;

3. Оценить экспрессию генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в биогггатах кожи из псориатических очагов до и после терапии интерференционными токами;

4. Провести оценку эффективности и переносимости терапии интерференционными токами больных ограниченными формами псориаза.

Научная новизна:

Впервые проведено исследование по определению влияния интерференционного тока на состояние интерлейкинов, и показано их относительно слабое влияние на иммунный статус больных ограниченными формами псориаза.

Проведён анализ белковых профилей в псориатических бляшках и выявлены новые маркерные белки, участвующие в патогенезе псориатического процесса.

Впервые проведён анализ уровней экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в пораженной псориазом коже и их ответ на воздействие интерференицонных токов, а также показано изменение уровня экспрессии генов, в сторону её увеличения, в пораженной псориазом коже после лечения по отношению к исходному уровню экспрессии в пораженной коже до лечения. Практическая значимость работы:

Впервые с помощью клинических и лабораторно-инструменталъных методов исследования показана терапевтическая эффективность и безопасность применения интерференционных токов при ограниченных формах псориаза. Прикладное значение полученных результатов состоит в разработке терапевтических подходов в физиотерапии псориаза с применением аппарата Псориамед для использования в практическом здравоохранении.

Впервые в России был применён метод оценки результатов терапии псориаза с помощью измерения уровня экспрессии генов, что нашло своё практическое применение при доказательстве эффективности методов лечебного воздействия. Установленные в работе сведения о закономерностях и механизмах воздействия интерференционных токов на морфофункциональное состояние кожи больных псориазом, а также на уровень интерлейкинов в периферической крови могут быть использованы в лекционных курсах на кафедрах кожных и венерических болезней, а также в соответствующих пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клиническое наблюдение пациентов после лечения интерференционными токами показало высокую эффективность и безопасность метода.

2. Эффективность физиотерапии псориаза с применением интерференционных токов частично обусловлена участием иммунных механизмов, выражающимся изменением уровней цитокинов 1Ь-13,1Ь-15 и ТЫБ-а в сыворотке периферической крови у больных псориазом.

3. Метод физиотерапии псориаза с применением интерференционных токов приводит к значительному клиническому эффекту, что соответствует изменению уровня экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в пораженной псориазом коже, подтверждая высокую эффективность применения метода.

Внедрение результатов работы в практическое здравоохранение:

Результаты работы внедрены в практику в Кожно-венерологическом диспансере № 15 г. Москвы и поликлинике ММА им. И. М. Сеченова.

Апробация диссертации:

Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях: «Научный симпозиум Национального альянса дерматологов и косметологов, Санкт-Петербург, 2007 г.», «XVII Конгресс Европейской академии дерматологии и венерологии» (Париж 2008 г.), «Vнаучно — практическая конференция памяти профессора A.JI. Машкилейсона» (Москва 2008 г.), «I Международный форум медицины и красоты» (Москва 2008 г.), «XXVI Рахмановские чтения 2009. Современная неинвазивная диагностика и аппаратная терапия в дерматовенерологии «(Москва 2009 г.), «V — съезд вавиловского общества генетиков и селекционеров, посвященный 200-летию со дня рождения Чарльза, Дарвина», (Москва, 2009 г.), «XVIII Конгресс Европейской академии дерматологии и венерологии» (Берлин 2009 г.), Апробация работы состоялась на совместной научно-практической конференции лаборатории по изучению репаративных процессов в коже НИИ молекулярной медицины ММА им. И. М. Сеченова и кафедры кожных и венерических болезней ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Структура и объем диссертации

:

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, пяти глав собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 68 отечественных и 177 иностранных источников. Работа иллюстрирована 3 схемами, 11 рисунками, 28 таблицами и 12 фотографиями.

выводы.

1. Интерференционные токи при лечении больных псориазом оказывают системное слабое иммуномодулирующее действие, заключающееся в снижении в сыворотке крови уровней IL-13, IL-15 и TNF-a в пределах референтного интервала, а также нормализации уровня ILIO;

2. Протеомный анализ образцов кожи больных псориазом позволил выявить целый ряд маркерных белков, присутствующих только в пораженной коже, а именно: Кератин 14, Кератин 16, Кератин 17, S100A7, S100A9, Енолаза 1, SOD2, Gal7, SCCA1 и SCCA2;

3. Метод физиотерапии интерференционными токами приводит к изменению уровня экспрессии генов, кодирующих компоненты транскрипционного фактора API в пораженной коже, что свидетельствует об эффективности данного лечения, что подтверждается клиническими даннымиi.

4. Терапия псориаза с применением интерференционных токов позволила достичь клинической ремиссии у 75,5% больных, значительного улучшения — 15,1%, что в целом по группе позволило достичь значительного положительного клинического эффекта у 90,6% (48 чел) больных в сравнении с контрольной группой исследования, в которой суммарный положительный клинический эффект составил 63,3% (19 чел).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Физиотерапия псориаза с применением интерференционных токов показана для лечения больных ограниченным вульгарным и ладонно-подошвенным псориазом с площадью поражения кожи не более 40%.

2. Лечение рекомендуется проводить 2 раза в день, каждый день, с интервалами между процедурами не менее 8 часов, до достижения клинического эффекта, но не более 12 недель. Обычно в течение 3−8 недель, а в торпидных случаях 10−12 недель.

3. Для оценки эффективности и безопасности физиотерапии интерференционными токами целесообразно использовать индекс PASI, исследование гемограммы и основных показателей метаболизма (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобин, лейкоцитарная формула, СОЭ, активность ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ, щелочной фосфотазы, уровень общего и прямого билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П., Мяделец О. Д. Функциональная морфология и общая патология кожи. Витебск, 1997.
  2. В.П., Мяделец О. Д. Морфофункциональная дерматология. Москва, 2006.
  3. A.A. Роль бешсов острой фазы в характеристике неспецифической реактивности больных псориазом и разработка патогенетической терапии. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Москва, 2003.
  4. Э. Р. Современные клинико-анамнестические, иммунологические особенности вульгарного псориаза II типа, автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, код спец. 14.00.11. Бердникова Э. Р.-2005.
  5. Э.Ф., Романенко В. Н., Баринова М. Э. Роль тромбоцигарных факторов в регуляции псориатической воспалительной реакции. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002- 5: 70−74.
  6. Биохимия: Учебник. Под ред. Е. С. Северина. Москва, 2003.
  7. Г. М., Хапилова В. И., Трофимова Л. Я., Материалы к отдаленным результатам лечения больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии. 1990. 5: 10−12.
  8. Г. Д. Прогностическая роль клинико-морфологической оценки воспалительного инфильтрата при псориазе. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Новосибирск. 2004.
  9. Д. Биохимические, иммунологические и иммуноморфологические иследования при псориазе, дис. канд. мед. наук :14.00.11- 1991
  10. Е. А. Гейниц A.B., Ткаченко С. Б. Изменения морфофункционального состояния кожи при псориазе под влиянием излучения эксимерного ХеС1 UVB-лазера // Экспер. и клин, дерматокосмет. — 2004, 4: 28−33.
  11. Е. А. Изменения морфофункционального состояния кожи больных псориазом под воздействием эксименого лазера. Автореферат дисс. на соиск. у.с.к.м.н. Москва 2007.
  12. В.В. Современные методы терапии псориаза. Consilium medicum. 2002- т. 4(5).
  13. Е. Н. Клинико-патофизиологическое обоснование местной иммуномодулирующей терапии при псориазе, автореф. дис. на соиск. учен, степ. канд. мед. наук, код спец. 14.00.16. 14.00.11. Гольцова Е. Н.- 2004.
  14. В. С. КВЧ-терапия в комплексном лечении псориаза, автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.34. Сиб. гос. мед. ун-т, Том. НИИ курортологии и физиотерапии-2000
  15. Л. Е., Терапия больных псориазом с учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи. дис. канд. мед. наук: 14.00.11- 2001.
  16. В. В. Уровень противовоспалительных цитокинов у больных псориазом- 1999(Актуальные вопросы дерматовенерологии. Вып. 2. С. 24−25)
  17. А.И., Кильдгошевский A.B. Метод фотофереза в лечении тяжелых форм псориаза- МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, тезисы коференции Аптека-2006, С. 4.
  18. A.B. Дифференцированный подход к выбору физиотерапевтических методов в комплексной терапии больных псориазом и псориатическим артритом (экспериментальное и клинико-лабораторное обоснование). Автореферат дисс. на соиск. у .с. к.м.н. Москва, 2003.
  19. Е.Б. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении. Тера Медика Нова. 1996- 3.
  20. О. Р. Иммунная система кожи и ее роль в патогенезе псориаза- 2005 (Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 1. — С. 1922.).
  21. В.И., Ляшенко A.A. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. Москва, 2005.
  22. А.Б., Батненова Г. Р. Роль нарушений функции внутренних органов и системного обмена веществ в патогенезе псориаза. Алма-аты, 1996.
  23. А. Б. Связь клинических проявлений и течения псориаза с метаболическими нарушениями, их распространенность, распознавание и коррекция, дис. д-ра мед. наук: 14.00.11- 1999.
  24. Н.Г. Особенности патогенеза и клиники кожных болезней. Учебно-методическое пособие. Москва, 1998.
  25. Ю.Н. Кожа человека. Том I. Москва, 2006.
  26. Н.Г., Новоселов B.C., Белоусова Т. А. Индекс шкалы симптомов в дерматологической практике. Материалы региональной конференции «Актуальные вопросы дерматологии, микологии и ЗППП». Иркутск, 1998.
  27. И. В. Лечение больных ладонно-подошвенным псориазом локальными ПУВА-ваннами / Кравцова И. В. // Клин, дерматол. венерол. -2007. -№ 2.-С.67−70.
  28. A.A., Маркушева Л. И., Фомина Е. Е. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли альфа при различных дерматозах. Иммунология. 1998- 2: 47−49.
  29. A.A., Кисина В. И. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Москва, 2005.
  30. М.И. Антицитокиновая терапия псориаза — шаг в будущее. Фарматека, 2004, 7(85): 59−65.
  31. .И. Физиология и патология системы крови. Москва, 2004.
  32. Р., Греннер Д., Мейес П., Годуэлл В. Биохимия человека. Москва, 1993.34. «Мордовцев В. Н., Алиева П. М., Сергеев A.C., Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала, 2002.
  33. В.Н., Прохоров А. Ю. Мордовцев В.Н. и др. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестник дерматологии, 1987, 7:28−33.
  34. В.А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза. Российский журнал кожных и венерических болезней, 1999, 4: 80−81.
  35. И. А., Михеев Т. Н., Соколовский Е. В. Псориаз -современные методы лечения. Библиотека врача-дерматовенеролога. Вып. 3−1999(Библиотека врача-дерматовенеролога)
  36. Е. О. Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Код спец. 14.00.11. Мусаева Е. О, — 2004.
  37. О.Б. Системные нарушения гомеостаза при псориатической болезни: принципы патогенетической терапии. Автореферат дисс. на соиск. уч.ст. д.м.н. Новосибирск, 2003.
  38. A.B. Комплексный метод лечения больных псориазом, страдающих нарушениями липидного обмена. Диссертация на соиск. уч.ст. к.м.н., Хабаровск, 1999.
  39. В.И., Барашкова С. А., Семченко В. В. Кожа и ее производные. Омск, 2005.
  40. С. С. Особенности цитокинового статуса у больных разными формами псориаза и его изменения на фоне терапии, автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук, код спец. 14.00.25. 14.00.11. ОлейникС.С.-2007
  41. О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом. Русский медицинский журнал, 2004, т. 12,4(204): 182−185.
  42. Р.Б. Оптимизация терапии псориаза у детей по клинико-иммунологическим показателям. Автореферат дисс. на соиск. уч.ст. к.м.н. Москва, 1998.
  43. Р. Б. Нарушения иммунного гомеостаза при псориазе у детей-1998(Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. С. 78−80)
  44. М.А., Потекаев H.H. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи. Москва, 2004.
  45. М. А. (2004). Введение в молекулярную медицину М., Медицина.- 496 с.
  46. А.Н., Максина А. Г., Потапенко, А .Я. Медицинская и биологическая физика. Москва, 2003.
  47. В. М. Ядерные белки крови в иммунопатогенезе псориаза-2000(Иммунология. № 1. С. 39−41)
  48. Т.Г., Салмина А. Б. Апоптоз и пролиферация кератиноцитов у больных псориазом с различной давностью заболевания. Клиническая дерматология и венерология, 2003.2:60−63.
  49. В. В. Комбинированная миллиметроволновая терапия больных торпидным течением псориаза с учетом иммунологических и морфологических показателей, автореф. дис. канд. мед. наук :14.00.11. Мин. гос. мед. ин-т- 1999.
  50. A.B., Косинец В. Р. Функциональные особенности интерлейкинов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом. Журнал дерматовенерологии и косметологии, 1997,2:14−16.
  51. Ю.К. Псориаз: лечение и профилактика рецидивов. Терапевтический архив, 1993,10:67−71.
  52. Ю.К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни . Москва, Медицина 1999 г.
  53. Д. Б. Иммунопатогенез у больных псориазом- 2001 (Общая патология. С. 149−152)
  54. H. М. Комплексная патогенетическая терапия больных псориазом с применением кальципотриола под контролем иммуногистохимических показателей кожи. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Код спец. 14.00.11. Суханова H. М.- 2003.
  55. И.О., Кветной И. М., Князькин И. В., Нейроиммуноэндокринология кожи и молекулярные маркеры ее старения. СПб., 2005.
  56. П. Хабиф. Кожные болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. под ред. Кубановой A.A. Москва, 2006.
  57. К.Т. (2006) Роль фактора транскрипции АР-1 в интеграции внутриклеточных сигнальных систем // Молекулярная биология.- Т.40(6).-С.945−961
  58. Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д., Дерматология. Москва, 1999.
  59. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: учебник. Москва, 2000- 2-е изд., перераб. и доп. Москва, 2002.
  60. Г. М., Мордовцев В. В., Вавилов A.M., Мордовцев В. Н. Патоморфология болезней кожи: руководство для врачей. Москва, 2003.
  61. И.Я. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза. Клиническая фармакология и терапия, 1995, 2: 93−94.
  62. Г. Я., Короткий Н. Г. Псориаз. Москва, 1993.
  63. В. JI. Некоторые аспекты иммунопатогенез, а псориаза-1998(Вестн. новых мед. технологий. Т.5. № 3−4. С. 50−51)
  64. В.Н. Псориаз. Решение проблемы. Москва, 2001.
  65. H.A., Радостина А. И. Кожа и ее производные. Москва, 1996.
  66. A.A. Кожа и иммунная система. Косметика и медицина. 2001−2:5−13.
  67. Abu-Elmagd К., Van Thiel D., Jegasothy В. et al. FK5066 a new therapeutic agent for severe recalcitrant psoriasis. Transplant Proc., 1991, 23: 3322.
  68. Aebi H. Catalase in vitro // Methods Enzymol.- 1984.- Vol. 105.- P. 121 126.
  69. Altmaeyer P. J. Antipsoriatic effect of fiimaric acid derivates. J Am Acad. Dermatol 2004 30, 977−981.
  70. Altmeyer P., Hartwig R., Matthes U.: Das Wirkungs- und Sicherheitsprofil von Fumarsaureestern in der oralen Langzeittherapie bei schwerer therapieresistenter Psoriasis vulgaris. In: Hautarzt. 47. 1996, 190−196,
  71. Ameglio F., Bonifati C. et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor levels descrease in the suction blister fluid of psoriatic patient during effective therapy/ Dermatology, 1994,189: 359−365.
  72. Angel P, Imagawa M, Chiu R, Stein B, Imbra RJ, Rahmsdorf HJ, Jonat C, Herrlich P, Karin M. (1987) Phorbol ester-inducible genes contain a common eis element recognized by a TPA-modulated trans-acting factor.// Cell.- V.49(6).-P.729−39.
  73. Angel P, Karin M. (1991). The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation.// Biochim Biophys Acta.- V. 1072(2−3).-P. 129−157.
  74. Angel P, Szabowski A, Schorpp-Kistner M. (2001) Function and regulation of AP-1 subunits in skin physiology and pathology.// Oncogene.- V.20(19).-P.2413−23.
  75. Angel P, Szabowski A. (2002) Function of AP-1 target genes in mesenchymal-epithelial cross-talk in skin.// Biochem Pharmacol.- V.64(5−6).-P.949−56.
  76. Ashcroft D.M., Li Wan Po A., Griffiths C.E. Therapeutic strategies for psoriasis. J Clin Pharm Ther., 2000, 25 (1): 1 10.
  77. Austin L., Osawa M. et al. The majority of epidermal T cell in psoriasis vulgaris iesions can produce type I cytokines. Interferon-gamma, interleukin-2 and tumor necrosis factor-alpha. J Invest Dermatol., 1999,113(5): 752−759.
  78. J. F. (2002). The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases.// N Engl J Med.- V.347(12).- P.911−20.
  79. Banno T, Adachi M, Mukkamala L, Blumenberg M. Unique Keratinocyte-specific effects of interferon-gamma, that protect skin from viruses, identified using transcriptional profiling. Antivir Ther. 2003 Dec- 8(6): 541−54.
  80. Barbara S Baker. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. Imperial College School of Medicine at St Mary’s, London, ICP Imperial College Press, 2000.
  81. J. N. (2001). Genetic aspects of psoriasis.// Clin Exp Dermatol.-V.26(4).- P.321−5.
  82. Barisic-Drusko V, Rucevic I. Trigger factors in childhood psoriasis. Coll Antropol. 2004- 28(l):277−85.
  83. Bhalerao J. and Bowcock A. M. (1998). The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system.// Hum Mol Genet.- V.7(10).-P. 1537−45.
  84. Bedi T.R., Sehgal S., Sengupta S. et al. Immunological Studies in Psoriasis. Dermatologica, 1978, 157,1: 28 32.
  85. Ben-Arye E et al: Complementary medicine and psoriasis: linking the patient’s outlook with evidence-based medicine. Dermatology. 2003−207(3):302−7.
  86. J. H. : Therapieoptionen bei Psoriasis vulgaris. In: Haut. 1/2005, online publiziert bei: www. arzt-baden-wuerttemberg.de/25/10praxis/80dermatologie /0502.pdf, 11.10.2005
  87. Bianchi BB., Campolli., Mavilia L. Immunohistochemical study of cutaneous T cell and apoptosis-related molecules in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venerol., 2003,17: 408−413.
  88. Bianchi L, Farrace MG, Nini G, Piacentini M. Abnormal Bcl-2 and «tissue» transglutaminase axpression in psoriatic skin. J Invest Dermatol 1994−103:829−833.
  89. Bigler 5 C. F., Norris D. A., Weston W. L. and Arend W. P. (1992). Interleukin-1 receptor antagonist production by human keratinocytes.// J Invest Dermatol.- V.98(l).- P.38−44.
  90. Bonifati C, Ameglio F. (1999) Cytokines in psoriasis.// Int J Dermatol.-V.38(4).-P.241−51.
  91. Bour H., Puisieux I., Even J. et al. T-cell repertoire analysis in chronic plaque psoriasis suggests an antigen-specific immune response. Hum Immunol., 1999, 60 (8): 665 676.
  92. Bos J. D. and De Rie M. A. (1999). The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations.// Immunol Today.- V.20(l).- P.40−6.
  93. Bos JD, de Rie MA, Teunissen MB, Piskin G. (2005) Psoriasis: dysregulation of innate immunity. //Br J Dermatol.- V.152(6).-P. 1098−107.
  94. Bowcock A. M. and Cookson W. O. (2004). The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis.// Hum Mol Genet.- V.13 Spec No 1.-P.R43−55.
  95. F. (1984). Psoriasis in first-degree relatives of psoriatic twins.// Acta Derm Venereol.- V.64(3).- P.220−6.
  96. Burden A.D. Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis. J Invest Dermatol., 1999,112 (4): 514 516.
  97. Broder S. and Venter J. C. (2000). Whole genomes: the foundation of new biology and medicine.// Curr Opin Biotechnol.- V. l 1(6).- P.581−5.
  98. Burden A. D., Javed S., Bailey M., Hodgins M., Connor M. and Tillman D. (1998). Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p.// J Invest Dermatol.- V. l 10(6).- P.958−60.
  99. Bursch W. The autophagosomal-lysosomal compartment in programmed cell death. Cell Death Differ. 2001- 8 (6): 545−8.
  100. Cappugi P, Mavilia L, Mavilia C et al. Clinical evaluation and study of cytokine levels in the skin. Int J Immunopathol Pharmacol 2002- 13 (Suppl. 1): 1419.
  101. Capon F., Dallapiccola B. and Novelli G. (2000). Advances in the search for psoriasis susceptibility genes.// Mol Genet Metab.- V.71(1−2).- P.250−5.
  102. Capon F., Munro M., Barker J. and Trembath R. (2002). Searching for the major histocompatibility complex psoriasis susceptibility gene.// J Invest Dermatol.- V. 118(5).- P.745−51.
  103. Carroll J. M., Romero M. R. and Watt F. M. (1995). Suprabasal integrin expression in the epidermis of transgenic mice results in developmental defects and a phenotype resembling psoriasis.// Cell.- V.83(6).- P.957−68.
  104. Campolmi P, Mavilia L, Lotti TM et al. Treatment of palmoplanar psoriasis. Int J Immunopathol Pharmacol 2002- 13 (Suppl. 1): 11−13.
  105. Chen CJ: Acupuncture, electrostimulation, and reflex therapy in dermatology. Dermatol Ther. 2003−16(2):87−92.
  106. Callen J.P., Housman T., Felson D., et al. AAD consensus statement on psoriasis therapies. J Am Acad Dermatol., 2003,149: 1250 1258.
  107. Creaven P.J., Stoll H.L. Response to tumor necrosis factor in two cases of psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1991, 24: 735.
  108. Christophers E., Mrowietz U.: Psoriasis. In: Braun-Falco, O, Plewig, G, Wolff, H, Burgdorf W, Landthaler M (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. 5. Auflage, Springer Verlag, Berlin 2005, S. 476−497
  109. Enari M, Sakahira H, Yokoyama H, Okawa K, Iwamatsu A, Nagata S. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD. Natur 1998−391:43−50.
  110. Elder J. T., Nair R. P., Guo S. W., Henseler T., Christophers E. and Voorhees J. J. (1994). The genetics of psoriasis.// Arch Dermatol.- V. 130(2).-P.216−24.
  111. Eriksson M, Hagforsen E, Ludinl. Palmoplantar pustuloses and immunological stady. Br J Dermatol 1998,138, 390−398.
  112. Evans W. E. and Johnson J. A. (2001). Pharmacogenomics: the inherited basis for interindividual differences in drug response.// Annu Rev Genomics Hum Genet.-V.2.-P.9−39.
  113. Dall’Acqua F., Marciani S., Ciavatta L., Rodighiero G. Formation of interstrand cross-links in the photo-reactions between iurocoumarins and DNA. Z. Naturforsch., 1971, 26: 561−569.
  114. A. K. (2003). Pharmacogenetics of the major polymorphic metabolizing enzymes.// Fundam Clin Pharmacol.- V.17(l).- P.27−41.
  115. Dertinger.H. Interferential current is effective in palmar psoriaris: an open prospective trial. European Journal of Dermatology. Volume 10, Number 3, 195−8, April May 2000, Therapeutique.
  116. Dertinger.H. Weibezahn K. F. Behandlung der Schuppenflechte mit Interferenzstrom. Aktuelle dermatologie 28 (2002) S. 165 169.
  117. Dertinger.H. Hochwirksame Electrotherapie gegen Schuppenflechte. Spectrum der Wissenschaft 4 (2000) 14−17.
  118. S. (Hrsg.): Handbook of Therapeutic Antibodies. Vol. Ill, Wiley/VCH Verlag, Weinheim 2007
  119. Duffy D. L., Spelman L. S. and Martin N. G. (1993). Psoriasis in Australian twins.// J Am Acad Dermatol.- V.29(3).- P.428−34.
  120. Farber E. M., Nail M. L. and Watson W. (1974). Natural history of psoriasis in 61 twin pairs.//Arch Dermatol.- V. 109(2).- P.207−11.
  121. Fakhri O. Use of low voltage electric therapy in the treatment of psoriasis. Arch Dermatol Res. 1990−282(3):203−5.
  122. Feinmesser M., Tsabari C., Fichman S., Hodak E., Sulkes J., Okon E. Differential expression of proliferation and apoptosis-related markers in lentigo maligna and solar keratosis keratinocytes. J dermatophatol. 2003- 25 (4):300−307.
  123. Finlay A. Y., Quality of life measurement in dermatology: a practical guide. B J Derm. 1996, 135:509−515.
  124. Fredriksson J., Pettersson T. PASI Psoriasis Area and Severity Index. Dermatologica, 1978, 157: 731−732.
  125. AA. (2006) Innate and adaptive immunity and the pathophysiology of psoriasis. //J Am Acad Dermatol.- V.54(3 Suppl 2).-P.S67−80.
  126. Gniadecki R. Regulation of keratinocyte proliferation. Gen Pharmacol., 1998, 30 (5): 619 622.
  127. Grant D. M., Hughes N. C., Janezic S. A., Goodfellow G. H., Chen H. J., Gaedigk A., Yu V. L. and Grewal R. (1997). Human acetyltransferase polymorphisms.// Mutat Res.- V.376(l-2).- P.61−70.
  128. Groves R. W., Mizutani H., Kieffer J. D. and Kupper T. S. (1995). Inflammatory skin disease in transgenic mice that express high levels of interleukin 1 alpha in basal epidermis.// Proc Natl Acad Sci U S A.- V.92(25).- P. 11 874−8.
  129. Griffiths CE. The immunological basis of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003 Jul- 17 Suppl 2: 1−5.
  130. Gruaz-Chatellard D., Baumberger C., Saurat J. H. and Dayer J. M. (1991). Interleukin 1 receptor antagonist in human epidermis and cultured keratinocytes.// FEBS Lett.- V.294(l-2).- P.137−40.
  131. Gudjonsson JE, Johnston A, Dyson M, Valdimarsson H, Elder JT. (2007) Mouse models of psoriasis.// J Invest Dermatol.- V.127(6).-P. 1292−308.
  132. Gudjohnsson JE, Johnston A, Sigmundsdottir H, Valdimarsson H. Immunopatogenetic mechanisms in psoriasis. Clin Exp Immunol. 2004 Jan- 135: 1−8.
  133. Guillaudeux T., Janer M., Wong G. K., Spies T. and Geraghty D. E. (1998). The complete genomic sequence of 424,015 bp at the centromeric end of the HLA class I region: gene content and polymorphism.// Proc Natl Acad Sci U S A.-V.95(16).- P.9494−9.
  134. Gupta S. Molecular steps of death receptor and mitochondrial pathways of apoptosis. Life Sci. 2001- 69 (25−26):2957−64.
  135. Hazzalin CA, Mahadevan LC. (2002) MAPK-regulated transcription: a continuously variable gene switch?// Nat Rev Mol Cell Biol.- V.3(l).-P.30−40.
  136. Hagmeyer BM, Angel P, van Dam H. (1995) Modulation of AP-l/ATF transcription factor activity by the adenovirus-ElA oncogene products.// Bioessays.- V.17(7).-P.621−9.
  137. Hazen P.G., Carney J.F., Walker A.E., et al. Disseminated superficial actinic porokeratosis: appearance associated with therapy for psoriasis. J Am Acad Dermatol., 1985,12(6): 1077−1078.
  138. Haake, Polakowska. Cell death by apoptosis in epidermal biology. J Invest Dermatol 1993−1:107−112.
  139. Hetz C.A., Torres V., Quest A.F. Beyond apoptosis: nonapoptotic death in physiology and disease. Biochem Cell Biol. 2005- 83 (5): 579−88.
  140. Hockenbery DM, Zutter M, Hickey W et al. Bcl-2 protein is topographically restricted in tissues characterized by apoptotic cell death. Proc Natl Acad Sci USA 1991- 88: 6961−6965.
  141. Horrocks C., Holder J. E., Berth-Jones J. and Camp R. D. (1997). Antigen-independent expansion of T cells from psoriatic skin lesions: phenotypic characterization and antigen reactivity.// Br J Dermatol.- V. 137(3).- P.331−8.
  142. Iizuka H, Ishida-Yamamoto A, Honda H. Epidermal remodeling in psoriasis. Br J. Dermatol, 1996−135:433−438.
  143. Iizuka H, Honda H, Ishida-Yamamoto A. Epidermal remodeling in psoriasis (II): a quantitative analysis of the epidermal architecture.J.Dermatol, 1997−109:806−810.
  144. Ishida-Yamamoto F, Nanaka H, Nakane H, Takahashi H et al. Programmed cell death in normal epidermis and loricrin keratoderma. Multiple functions of profilaggrin in keratinization. J Invest Dermatol 1999- 145−9.
  145. Jacob SE, Nassiri M, Kerdel FA, Vincek V. Simultaneous measurement of multiple Thl and Th2 strum cytokines in psoriasis and correlation with disease severity. Mediators Inflammat. 2003 Oct- 12(5): 309−13.
  146. Jensen P. Use of alternative medicine by patients with atopic dermatitis and psoriasis. Acta Derm Venereol. 1990−70(5):421−4.
  147. Jones D. A., Yawalkar N., Suh K. Y., Sadat S.3 Rich B. and Kupper T. S. (2004). Identification of autoantigens in psoriatic plaques using expression cloning.// J Invest Dermatol.- V. 123(1).- P.93−100.
  148. Jin Z., El-Deiry WS. Overview of cell death signaling pathways. Cancer Biol Ther. 2005- 4 (2): 139−63.
  149. Jung E.G. Electrotherapie gegen Schuppenflechte. Dermatologie (3. Auflage 1997) Hippokrates Verlag Stuttgard.
  150. Karin M, Liu Z, Zandi E. (1997). AP-1 function and regulation.// Curr Opin Cell Biol.- V.9(2).-P.240−246.
  151. M. (1995) The regulation of AP-1 activity by mitogen-activated protein kinases. //J Biol Chem.- V.270(28).-P. 16 483−6
  152. Kastan M. B., Zhan Q., el-Deiry W. S., Carrier F., Jacks T., Walsh W. V., Plunkett B. S., Vogelstein B. and Fornace A. J., Jr. (1992). A mammalian cell
  153. Kastelan M, Massari L, Paris A, Gruber F. New trends in the immunopathogenesis of psoriasis. Acta Dermatovenerol Croat. 2004 Mar- 12(1): 269.
  154. Khosravi-Far R. Death receptor signals to the mitochondria. Cancer biology and therapy. 2004- 3 (11): 1051−1057.
  155. Kormeili T, Lowe NJ, Yamauchi PS. Psoriasis: immunopathogenesis and evolving immunomodulators and systemic therapies- U.S. experiences. Topical Review. British Journal of Dermatology. 2004- 151: 3−15.
  156. Koo J., Lee C., Lebwohl M., Periodic Symposium Am.Acad. Dermatol., 2004- 4- 50- 613−622.
  157. Koo J. Duration of remission of psoriasis therapies.J. Am.Acad. Dermatol., 2005- l-55−58.
  158. J. G. (2002). The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents.// J Am Acad Dermatol.- V.46(l).- P. 1−23- quiz 23−6.
  159. Lee W, Mitchell P, Tjian R. (1987) Purified transcription factor AP-1 interacts with TPA-inducible enhancer elements.// Cell.- V.49(6).-P.741−52.
  160. Liu Y, Krueger JG, Bowcock AM. (2007) Psoriasis: genetic associations and immune system changes.// Genes Immun.- V.8(l).-P.l-12.
  161. Livak KJ, Schmittgen TD. (2001) Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C (T)) Method.// Methods.-V.25(4).-P.402−8.
  162. Luger TA, Schwarz T. (1990) Evidence for an epidermal cytokine network. //J Invest Dermatol.- V.95(6Suppl).-P.100S-104S.
  163. Mallon E. and Bunker C. B. (2000). HTV-associated psoriasis.// AIDS Patient Care STDS.- V.14(5).- P.239−46.
  164. Matthews D., Fry L., Powles A., Weber J., McCarthy M., Fisher E., Davies K. and Williamson R. (1996). Evidence that a locus for familial psoriasis maps to chromosome 4q.//Nat Genet.- V.14(2).- P.231−3.
  165. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide dismutase. An enzymic function for erythrocuprein (hemocuprein) //J. Biol. Chem.- 1969-Vol. 244,-P. 6049−6055.
  166. Mease P. J., Goffe B. S., Metz J., VanderStoep A., Finck B. and Burge D. J. (2000). Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a randomised trial.// Lancet.- V.356(9227).- P.385−90.
  167. Mechta-Grigoriou F, Gerald D, Yaniv M. (2001) The mammalian Jun proteins: redundancy and specificity. //Oncogene.- V.20(19).-P.2378−89
  168. Menter M. A. Psoriasis for the clinician: a new therapeutics era («the biologies») beckons, guest ed.- 2003(Journal of the American academy of dermatology. Vol. 49, suppl. № 2)
  169. Mishra NC, Kumar S. Apoptosis: a mitochondrial perspective on cell death. Indian J Exp Biol. 2005- 43 (1): 25−34.
  170. Morhenn V.B. Cell-mediated autoimmune diseases of the skin: Some hypoteses. Med. Hypotheses. 1997- 3: 241−245.
  171. Myashita T, Harigai M, Hanada M, Reed JC. Identification of a p53-dependent negative response element in the bcl-2 gene. Cancer Res 1994- 54: 3131−3135.
  172. Nickoloff B.J., Karabin G.D., Mitra R.S.et al. Cellular localization of interieukin-8 and induser, tumor necrosis factor aipha in psoriasis. Am J Pathol. 1991,138:129.
  173. B. J. (1991). The cytokine network in psoriasis.// Arch Dermatol.-V. 127(6).- P.871−84.
  174. Nickoloff B. J. and Wrone-Smith T. (1998). Superantigens, autoantigens, and pathogenic T cells in psoriasis.// J Invest Dermatol.- V. 110(4).- P.459−60.
  175. B. J., Nestle F. O. (2004). Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities.// J Clin Invest.- V. 113(12).- P. 1664−75.
  176. Nickoloff B. J., Schroder J. M., von den Driesch P., Raychaudhuri S. P., Farber E. M., Boehncke W. H., Morhenn V. B., Rosenberg E. W., SchonM. P. and Holick M. F. (2000). Is psoriasis a T-cell disease?// Exp Dermatol.- V.9(5).- P.359−75.
  177. Nickoloff BJ, Qin JZ, Nestle FO. (2007) Immunopathogenesis of psoriasis.// Clin Rev Allergy Immunol.- V.33(l-2).-P.45−56.
  178. H. M. (2003). Trigger factors for psoriasis.// Hautarzt.-V.54(3).- P.215−23.
  179. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction // Anal Biochem.-1979.-Vol. 95.-P. 351−358.
  180. Oltvai Z. N, Milliman C. L, Korsmeyer S.J. BCL-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death. Cell. 1993- 74 (4):609−19.
  181. Onuma J. Immunohistochemical studies of infiltrating cells in early and chronic lesions of psoriasis. J Dermatol 1994- 21: 223−232.
  182. J. P. (1999). Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis.// Br J Dermatol.- V.140 Suppl 54, — P. 1−7.
  183. Ortiz-Urda S, Rappersberger K. New immunosuppressive agents for treating psoriasis. Hantarzt. 2003 Mar- 54(3): 360−6. Epub 2003 Feb 18.
  184. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin. Med 1967.-Vol. 70.-P. 158−169
  185. Peters B. P., Weissman F. G. and Gill M. A. (2000). Pathophysiology and treatment of psoriasis.// Am J Health Syst Pharm.- V.57(7).- P.645−59- quiz 660−1.
  186. Philipp A et al: Interferential current is effective in palmar psoriaris: an open prospective trial. Eur J Dermatol. 2000 Apr-May- 10(3): 195−8.
  187. Philipp A., Wolf G.K., Rzany B., Dertinger.H., Jung E.G. Interferential current in palmar psoriaris. European Journal of Dermatology. 9 (2002) 98−101.
  188. S. (1824). Practical treatise on desease of the skin // Underwood. London.-2005.
  189. Prinz J. Identification of the T cells causing psoriasis. Dermatology at the millennium. 2000: 484−491.
  190. J. C. (2001). Psoriasis vulgaris~a sterile antibacterial skin reaction mediated by cross-reactive T cells? An immunological view of the pathophysiology of psoriasis.// Clin Exp Dermatol.- V.26(4).- P.326−32.
  191. Rassner G.: Dermatologie, Lehrbuch und Atlas. 7. akt. & erw. Auflage, Urban & Fischer, Munchen, Jena 2002
  192. Reisman D. and Loging W. T. (1998). Transcriptional regulation of the p53 tumor suppressor gene.// Semin Cancer Biol.- V.8(5).- P.317−24.
  193. Riedl S, Shi Y. Molecular mechanisms of caspase regulation during apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2004- 5 (11): 897−907.
  194. Sandra F., Degli Esposti M., Ndebele K., Gona P., Knight D., Rosenquist M., Khosravi-Far R. Tumor necrosis factor-related apoptosis-including ligand alters mitochondrial memrane lipids. Cancer Res. 2005- 65 (18):8286−97.
  195. Sartorius U., Schmitz I., Krammer P.H. Molecular mechanisms of death-receptor-mediated apoptosis. Chembiochem. 2001- 2 (l):20−9.
  196. Sayama K, Yonehara S, Watanabe Y, Miki Y. Expression of Fas antigen on keratinocytes in vivo and induction of apoptosis in cultured keratinocytes. J Invest Dermatol 1994−103:330−4.
  197. M. P. (1999). Animal models of psoriasis what can we learn from them?// J Invest Dermatol.- V. l 12(4).- P.405−10.
  198. Sellheyer K, Krahl D, Ratech H. Distribution of Bcl-2 and Bax in embrionic and fetal human skin. J dermatophatol.2001- 203 (l):l-7.
  199. Sermodiras S, Dumas M, Joly-Beryille R, Bonte F et all. Expression of Bcl-2 and Bax in cultured normal human keratinocytes and melanocytes: relationship to differentiation and melanogenesis. Br J Dermatol. 1997- 137 (6):883−9.
  200. Serup J, Gregor В, Gary L. Grove Non-Invasive Methods and the skin. Handbook/second edition 2006:997.
  201. Sonkoly E, Wei T, Janson PC, Saaf A, Lundeberg L, Tengvall-Linder M, Norstedt G, Alenius H, Homey B, Scheynius A, Stahle M, Pivarcsi A. (2007) MicroRNAs: novel regulators involved in the pathogenesis of Psoriasis? //PLoS ONE.- V.2(7).-P.e610.
  202. Stem R.S.Psoriasis.J.Lancet. Electric therapy in the treatment of psoriasis., 1997, 350:349−353.
  203. Suliman A, Lam A, Datta R, Srivastava RK. Intracellular mechanisms of TRAIL: apoptosis through mitochondrial-dependent and -independent pathways. Oncogene. 2001- 20 (17): 2122−33.
  204. Szegedi A, Aleksza M, Gonda A, Irinyi B, Sipka S, Hunyadi J, Antal-Szalmas P. Elevated rate of Thelper 1 (T (H)1) lymphocytes and serum IFN-gamma levels in psoriatic patients. Immunol Lett. 2003 May 1- 86(3): 277−80.
  205. Takahashi H, Kobayashi H, Hashimoto Y et al. Interferon-y- dependent stimulation of Fas antigen in SV40-transformed human keratinocytes: modulation of the apoptotic process by protein kinase C. J Invest Dermatol 1995−105:810−5.
  206. Takahashi H, Manabe A, Ishida-Yamamoto A, Hashimoto Y, Iizuka H. Aberrant expression of apoptosis-related molecules in psoriatic epidermis. J Dermatol S. 2002- 28:187−197.
  207. Takeda A, Higuchi D, Takahashi T, Ogo M, Baciu P, Goetinck PF, Hibino T. (2002) Overexpression of serpin squamous cell carcinoma antigens in psoriatic skin.// J Invest Dermatol. -V.l 18(1).-P. 147−54.
  208. Tomkova H. Fujimoto W. Expression of the bcl-2 homologue bax in normal human skin, psoriasis vulgaris and non-melanoma skin cancers. E. J Dermatol. 1998- 8: 256−60.
  209. Valyi-Hagy I., Hirka G., Jensen P. et al. Undifferentiated keratinocytes control growth, morphology and antigen-expression of normal melanocytes through cell-cell contact. Lab. Invest. 1993- 69:152−9.
  210. Victor F., Gottlieb A. TNF-alpha and apoptosis: implications for the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Drugs Dermatol. 2002 Dec- 1(3): 264−75.
  211. Vogelstein B. and Kinzler K. W. (1992). p53 function and dysfunction.// Cell.- V.70(4).- P.523−6.
  212. Voorhees J. Immunopathogenesis of psoriasis. Dermatology at the millennium. 2000: 481−482.
  213. Walker UA et al: Analgesic and disease modifying effects of interferential current in psoriatic arthritis. Rheumatol Int. 2006 Aug-26(10):904−7. Epub 2006 Jan 24.
  214. Watson W., Cann H. M., Farber E. M. and Nail M. L. (1972). The genetics of psoriasis.// Arch Dermatol.- V.105(2).- P. 197−207.
  215. Werner Sontag. Interferential current from the FPR receptor to the second messenger cyclic AMF. Bioelectromagnetic 2006. N 176.
  216. Wrone-Smith Т., Johnson Т., Nelson В., Boise L., Thompson C., Nunez G., Nickoloff B. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocites in vitro and psoriatic keratinocites in vivo. Am J Pathol 1995−146:1079−1088.
  217. Wrone-Smith T. and Nickoloff B. J. (1996). Dermal injection of immunocytes induces psoriasis.// J Clin Invest.- V.98(8).- P. 1878−87.
  218. Wolf В., Dertinger.H., Wolf G. Die Wirkung von Interferenzstrom auf Psoriasis vulgaris. Aktuelle dermatologie 22 (2006) S. 94−97.
  219. Wong P., Baneijee K., Massengill J., Nowell S., Lang N. and Leyland-Jones B. (2001). Validity of an ELISA for N-acetyltransferase-2 (NAT2) phenotyping.// J Immunol Methods.- V.251(l-2).- P. l-9.
  220. Watanabe-Fukunaga R., Brannan C., Itoh N., Yonehara S., Copeland N., Jenkins N., Nagata S. The cDNA structure, expression, and chromosomal assignment of the mouse Fas antigen. J Immunol 1992- 148:1274−9.
  221. Yasuko Fukuya, Megumu Higaki, Yuko Higaki, Makoto Kawashima. Effect of vitamin D3 on the increased expression on Bcl-xl in psoriasis. Arch Dermatol Res (2002) 293: 620−625.
  222. Yaron I., Yaron R., Oluwole S., Hardy M. UVB irradiation of human-derived peripheral blood lymphocytes induces apoptosis but not T-cell anergy: additive effects with various immunosuppressive agents. Cell Immunol 1996- 168: 258−266.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!