Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления

Диссертация: Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Более детальный корреляционный анализ показал, что сама агрегация эритроцитов зависит от вязкости плазмы — среды, в которой эритроциты суспендированы. Коэффициент корреляции хотя и был равен 0,325, однако его величина была статистически достоверной для данного объема статистической выборки (Р=0,049). Вполне очевидно, что вязкость плазмы не сама по себе влияла на агрегацию эритроцитов… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава II. ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТА, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика объекта исследования и организация наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы гемореологических исследований
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Показатели гемодинамики и реологические характеристики крови улиц со сниженным артериальным давлением (АДср. — 65−75 мм рт. ст.)
    • 3. 2. Показатели гемодинамики и реологические характеристики крови у лиц с нормальным уровнем артериальным давлением (Группа 2- АДср. — 76−85 мм рт. ст.)
    • 3. 3. Показатели гемодинамики и реологические характеристики крови у лиц с нормальным уровнем АД (группа 3- АДср. — 86−95 мм рт. ст.)
    • 3. 4. Показатели гемодинамики и реологические характеристики крови у лиц с умеренно повышенным АД
  • Группа 4- АДср. — 86−95 мм рт. ст)
    • 3. 5. Показатели гемодинамики и реологические характеристики крови улиц с выражено повышенным уровнем АД группа 5- АДср. —106 1 15 мм рт. ст.)

Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальное давление (АД) зависит от величины сердечного выброса и величины периферического сосудистого сопротивления (А. Гайтон, 1969; C A. Селезнев и др., 1975; Б. Фолков, Э. Нил, 1975; A. A. Малышева, О. В. Масленников, 1977; К. Каро и др., 1981; В. Folkow et al., 1958). В свою очередь обшее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) определяется тонусом резистивных сосудов (изменением величины сосудистого диаметра), вязкостью крови и деформируемостью эритроцитов (В.А. Галенок и др., 1987; Е. Г. Редчиц и др., 1988; Н. Reid et al., 1976). Как следует из определения, величина ОПСС равняется отношению минутного объема кровообрашения к среднему артериальному давлению (МОС/АДср). Следовательно, баланс сил в системе кровообращения связан с действием инерционных (АД) и вязких сил, входящих в величину ОПСС. Величину вязкого сопротивления кровотоку обычно связывают с вязкостью цельной крови (О. Thulesius, P.C. Johnson, 1971; Б. Фолков, 1977). Из анализа уравнения Пуазелля можно заключить, что (К. Каро и др., 1981; S. Forconi and М. Guerrini, 1996) величина вязкости оказывает существенное влияние на сопротивление движению крови и ее влияние на кровоток противоположно артериальному давлению. Отношение величины давления к вязкости жидкости определяет баланс инерционных и вязких сил при течении реальных жидкостей (П.А. Ребиндер, 1958). Опыты Пуазелля привели его к выводу о том, что величина объемного потока жидкости (кровотока) пропорциональна радиусу сосуда в четвертой степени и, следовательно, .можно ожидать высокой чувствительности кровотока к малейшему изменению диа. метра сосуда. Однако, известно, что, если через трубку протекает иеиыотоновская жидкость, то ее течение не подчиняется этой закономерности, а пропускная способность трубки в большей степени зависит от частоты работы нагнетателя, а не от радиуса сосуда (С Scott-Blair, 1958).Следовательно, это последнее обстоятельство еще раз подчеркивает важность оценки вклада реологических свойств крови и в частности сс динамической вязкости в формирование потока жидкости в сосудах кровеносной системы. Неньютоновские жидкости — это текучие системы, вязкость которых зависит от величины, продолжительности сдвига и от предыстории жидкости, а не только от ее температуры, как это свойственно простым жидкостям (У.Л. Уилкоксон, 1964; К. Каро и др., 1981; П. Джонсон,-1982; В. А. Левтов и др., 1982). При определенных условиях, например, при низких напряжениях сдвига, кровь проявляет свойства неньютоновской жидкости, тогда как при высоких скоростях сдвигового течения она становится типичной ньютоновской л<�идкостью (П. Джонсон, 1982; D. Quemada, 1978).При низких скоростях сдвига кровь может быть описана моделью псевооп. частыческои жидкости. Кривая течения такой жидкости показывает, что отношение напряжения к скорости сдвига то есть, кажущаяся вязкость постепенно понижается с ростом скорости сдвига. В логарифмических координатах график зависимости между напряжением сдвига и его скоростью у псевдопластических жидкостей оказывается линейным с тангенсом угла нак. пона в пределах между нулем и единицей. В этом случае для описания жидкостей рассматриваемого типа можно установить эмпирическую функциональную зависимость в виде степенного закона (М. Reiner, 1949).Ведущей реологической характеристикой крови является ее динамическая вязкость (С.А. Селезнев и др., 1975). В ряде случаев для обсуждения вклада реологических свойств крови в общую потоковую ситуацию можно воспользоваться такой интегральной характеристикой как текучесть крови. В целом текучесть крови (величина обратная вязкости: ф =1/г|) определяется такими факторами как: 1) текучестью или вязкостью плазмы- 2) гематокритом- 3) агрегацией и 4) деформацией эритроцитов (R. Muller, 1981; J Stoltz, 1991; 1995). в теле человека кровь циркулирует по системе трубок разного диаметра. Движущей силой для течения крови является градиент давления, которое генерировано работой сердца. Давление и вязкость крови являются силами в системе кровообращения с противоположными векторами и при своем взаимодействии создают баланс инерционных и вязких сил (Б. Фолков, Э. Нил, 1975; К. Каро и др., 1981). Поскольку вязкость крови является комплексной величиной и зависит от действия ряда переменных (М. Boisseau et al., 1995), то соверщенно очевидно, что такая величина не может находится в простой линейной корреляции с характеристиками артериального давления. Вполне вероятно, что эти два показателя системы кровообращения находятся в более сложных, чем описываемые линейными корреляциями. Вместе с тем ряд авторов приводят доказательства простой коррелятивной взаимосвязи величины артериального давления и вязкости крови (L. Dmtenfass, 1977; S. Chien, 1986; А. Ehrly, R. Bauersachs, 1995; R. Ajmam, 1997; M. London, 1997). Однако величины коэффициентов корреляции в этих работах от 0,200 до 0,260 вряд ли можно расценивать как существенную коррелятивную связь, несмотря на то, что при достаточно большой выборке эти коэффициенты оказались статистически значимыми. При изменениях артериального давления, например, при гипертонии (АГ) как правило, вязкость крови оказывается повьпценной (В.А. Шабанов и др. 1997; J.F. Stoltz et al., 1991), причем полагают, что большему увеличению АД соответствует больший прирост вязкости крови (R. Ajmani, 1997).Однако для однозначных выводов о соотношении величин артериального давления и реологических характеристик крови требуется проведение дальнейших исследований. Особенно важно тщательное исследование реологических свойств крови у лиц, имеющих величину артериального давления в пределах физиологической нормы, то есть во всем диапазоне от 90 до 140 мм рт. ст. — для систолического артериального давления и от 50 до 90 мм рт. ст. — для диастолического. В этом диапазоне наибольший ийтерес может представлять изучение гемореологичсского профиля у лиц, артериальное давление которых находится на верхней и нижней границах нормы. Требует изучения проблема первичности изменения реологических свойств крови у лиц со сдвигами в величинах артериального давления и исследование роли реологических факторов в формировании повышенного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).Исходя из вышеизложенного, была сформулирована цель и основные задачи настоящего исследования.Цель. Комплексное изучение гемореологических характеристик у лиц разным уровнем артериального давления Задачи исследования: 1. Исследовать гемореологический профиль у лиц со сниженным артериальным давлением.2. Изучить особенности гемореологичсского профиля у лиц с разными вариантами величин артериального давления в пределах физиологической нормьг 3. РЗьшолнить оценку комплекса гемореологических характеристик у лиц с артериальны. м давлением на верхней границе нормы и у лиц с его повышенными значениями.4. Сравнить реологическую эффективность транспорта кислорода при разном уровне артериального давления. Основные положения, выносимые на защиту: 1. Сниженное артериальное давление (среднее АД ниже 75 мм рт, ст.) сочетается с повышением вязкости цельной крови за счет достоверного увеличения вязкости плазмы, гематокрита.2. Снижение артериального давления как основной деформирующей силы для клеток крови может быть компенсировано увеличением других внешних и внутренних факторов их деформации: подъемом вязкости плазмы, гематокрита и повышением собственной деформируемости клеток.3. У лиц с нормальным уровнем артериального давления гемореологический профиль характеризовался оптимальным соотношением макро-и микрореологических показателей и высокой реологической эффективностью транспорта кислорода.4. Повышенному уровню артериального давления соответствует снижение деформируемости и повышение агрегабельности эритроцитов. Для ко. мпенсации негативно измененных микрореологических характеристик эритроцитов в этих условиях наблюдадось интенсификация внешних факторов деформации эритроцитов: повышение среднего АД, вязкости плазмы и гематокрита. Научная новизна исследования Впервые было проведено всестороннее исследование реологических характеристик крови у лиц с разным уровнем артериального давления в пределах физиологической нормы и на ее верхней и нижней границах. Были определены ведушие факторы, влияющие на текучесть цельной крови при низком, нормальном и повышенном артериальном давлении. Особое внимание было уделено параметрам гемореологического профиля у лиц с низким и высоким АД. Впервые было установлено, что вязкость крови у лиц с пониженным АД была достоверно выше, чем при нормальных значениях давления за счет более высокой вязкости плазмы и гематокрита. Получены новые сведения реологической эффективности транспорта кислорода у лиц, с разным уровнем артериального давления, и было найдено, что она наибольшая у лиц с средними величинами АД, равными — систолическое 105,50 ±1,13- диастолическое — 69,48 ±0,37 мм рт. ст. Путем сравнительного анализа впервые было показано, что при повышенном артериальном давлении происходит нарушение всех параметров гемореологического профиля, тогда как при низком АД изменения каса. чись в основном макрореологической части профиля. Научно-практическая значимость работы Полученные в исследовании данные объясняют механизмы адаптивной перестройки важнейшего звена транспорта субстратов и кислорода в организме — текушей крови у лиц с разным уровнем артериального давления и в том числе с низкими и высокими его величинами. Найден значительный уровень корреляции вязкости крови с параметрами артериального давления у лиц с его низкими и высокими значениями, что свидетельствует о возможном вкладе реологических свойств крови в создание общего периферического сосудистого сопротивления. Последнее обстоятельство дает возможность проводить коррекцию не только сосудистого тонуса, но и ге. мореологических характеристик для повышения эффективности кровообращения и транскапиллярного обмена. В теоретическо.м плане представление результатов регистрации комплекса ключевых макрои микрореологических характеристик у лиц с разным уровнем артериального давления дает возможность стандартизировать peoлогические исследования. Анализ гемореологического профиля у лиц с умеренной гипои гипертонией позволяет выявить наиболее существенные изменения его характеристик и при необходимости применять способы, ведущие к нормализации параметров. Полученные данные могут быть использованы для профилактической и клинической медицины, поскольку дают дополнительные сведения о механизмах изменения гемодинамики при гинои гипертонии. Результаты исследования могут найти применение в физиологии кровообращения, в кардиологии и внутренней медицине, так как расширяют объем знаний и представлений о механизмах адаптации и компенсации в системе кровообращения в условиях измененного артериального давления.

выводы.

1. Низкое артериальное давение сочетается с умеренным изменением мак-рореологических показателей крови: подъемом ее вязкости, гематокрита и вязкости плазмы.

2. При снижении движущего среднего динамического давления изменение реологических свойств крови и эритроцитов обеспечивает оптимизацию деформации эритроцитов для их прохождения через пути мйкроцирку-ляции.

3. У лиц с нормальным уровнем артериального давления выявлены оптимальные соотношения параметров гемореологического профиля с максимальной реологической эффективностью транспортных возможностей крови.

4. Анализ взаимосвязи величины среднего динамического давления и вязкости крови показал, что степень корреляции между этими параметрами повышается с увеличением артериального давления.

5. Наличие коррелятивной связи параметров артериального давления и ге-мореологических характеристик свидетельствует о взаимосвязи текучести крови и ее элементов с величиной давления крови.

6. У лиц с умеренно и выраженно повышенным артериальным давлением гемореологический профиль характеризовался высокой вязкостью крови при высоких и низких напряжениях сдвига за счет увеличенной вязкости плазмы и подъема гематокрита. Для микрореологической части профиля было характерным увеличение агрегации эритроцитов и снижение их деформируемости.

7. Увеличение ригидности эритроцитов у лиц с умеренно и выраженно повышенным артериальным давлением сопровождалось компенсаторным приростом внешних деформирующих факторов: среднего динамического давления, гематокрита и вязкости плазмы.

8. Реологическая эффективность транспорта кислорода кровью в группе лиц со сниженным артериальным давлением и у лиц с повышенным АД была на 9−25% ниже, чем в группах с нормальными величинами артериального давления.

9. Результаты проведенного исследования показали, что разному уровню артериального давления соответствует характерный гемореологический профиль, при этом низкому и высокому давлению соответствует более высокая вязкость крови и плазмы, что обеспечивает одну из основных функций кровообращения деформационный пассаж эритроцитов через капиллярное русло.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проведенное исследование гемореологического профиля у лиц с достоверно сниженным артериальным давлением показало, в данной группе имело место заметно более высокая вязкость крови, плазмы и гематокрита. Чаще всего повышение вязкости цельной крови связывают с гемодинами-ческими факторами и в частности с повышением перфузионного давления в капиллярах (А. Гайтон, 1971; Б. Фолков, Э. Нил, 1975). Фильтрационное давление в капиллярах, хотя и связано с соотношением преи посткапиллярного сосудистого сопротивления (О.В. Алексеев, 1982; А. В. Муравьев, 1993), однако оно в большей степени зависит от подъема давления на артериальном конце обменного капилляра. Поскольку в группе гипотоников движущее (среднее) артериальное давление было на 11% меньше, чем у лиц с нормальным уровнем АД, то можно было полагать, что изменение сосудистого тонуса и АД не является первичной причиной изменения вязкости крови. Полученные данные заставляют думать о том, что модификация макрореологических свойств крови и, прежде всего, подъем ее вязкости и гематокрита являются компенсаторными перестройками в системе кровообращения для обеспечения эффективной фильтрации и доставки в тканевые микрорайоны всего спектра веществ, необходимых для адекватного клеточного метаболизма.

Известно, что текучесть крови как величина обратная вязкости (С.А. Селезнев и др., 1986) зависит от действия четырех основных факторов (J. Stoltz, 1991; S. Farconi, 1996): вязкости плазмы, гематокрита, агрегации и деформации эритроцитов. Первые два показателя относятся к макрореоло-гическим характеристикам крови (L. Dintenfass, 1981). Из полученных нами данных следует, что вязкость плазмы и гематокрит на первый взгляд вносили равный вклад с изменение вязкости цельной крови, поскольку сами изменялись на одинаковую относительную величину, на 7%. Однако, корреляционный анализ позволил установить, что в данной группе вклад концентрации эритроцитов (гематокрита) в текучесть цельной крови мог составить 68%. Данная величина получена на основе расчета коэффициента детерминации (Г х 100%). Относительно небольшой коэффициент корреляции между вязкостью крови и плазмы (г=0,268) мог свидетельствовать о том, что ее вклад в изменения вязкости цельной крови был значительно меньше (D= 0,268×100%) и не превышал 7%. Следовательно, изменение объема эритроцитарного пула, за счет некоторой гемоконцентрации ведет к повышению вязкости крови у гипотоников для обеспечения важного го-меостатического механизма — транскапиллярного обмена. Имеются данные о том, что изменения вязкости плазмы и тканевая гипоксия могут стимулировать эритропоэз посредством активации эритропоэтинов (W. Reinhart, 2001, J. Brun et al., 2002) и создания умеренной гемоконцентрации.

В условиях снижения сдвигового напряжения эритроциты могут более активно образовывать агрегаты (Н. Schmid-Schoenbeinet al., 1990; J.F. Stoltz et al., 1991; H. Meiselman, 1993). Повышение вязкости крови, при уменьшении скорости сдвига, может быть связано с обратимой агрегацией эритроцитов, что определяет ее тиксотропные свойства (У. Уилкинсон, 1964; П. Джонсон, 1982). Некоторая положительная корреляция между вязкостью крови при низких скоростях сдвига и агрегацией эритроцитов (г=0,344- Р=0,05) свидетельствует о вкладе последней в текучесть крови в этих условиях (D =11,8%)). Таким образом, этот вклад составил почти 12%, что для микрореологической характеристики, каковой является агрегация эритроцитов весьма существенно.

Более детальный корреляционный анализ показал, что сама агрегация эритроцитов зависит от вязкости плазмы — среды, в которой эритроциты суспендированы. Коэффициент корреляции хотя и был равен 0,325, однако его величина была статистически достоверной для данного объема статистической выборки (Р=0,049). Вполне очевидно, что вязкость плазмы не сама по себе влияла на агрегацию эритроцитов, а посредством своего белкового содержания и состава. Было найдено, что между концентрацией плазменных белков и агрегацией эритроцитов коэффициент составил 0,330 (Р=0,046), то есть величина коэффициента корреляции была почти такой же как с вязкостью плазмы. Белки плазмы, особенно фибриноген, рассматриваются либо как маркеры, или как медиаторы агрегации эритроцитов (W. Reinhart, 2002).

Эффект агрегации эритроцитов может в наибольшей степени сказаться в венулярном и венозном отделах системы кровообращения (S. Charm, G. Kurland, 1974; P. Johnson et al., 1994). До 50% венозного сопротивления кровотоку связывают с процессом обратимой агрегации эритроцитов (Р. Johnson et al., 1994). Следовательно, выявленная тенденция к подъему агрегации у лиц с пониженным артериальным давлением может компенсировать снижение перфузионного давления на артериальном конце обменного капилляра. Увеличение сопротивления оттоку в венулах может вести к подъему капиллярного гидростатического давления и способствовать транскапиллярному переносу вещества и энергии в клеточную среду (Б. Фолков, 1977).

Важным фактором, определяющим эффективный пассаж эритроцитов через пути микроциркуляции, является их потоковая деформация (И. Ивенс, С. Скейлак, 1982; H.J. Klose, 1972; S. Chien, 1977; Т. Secomb, 1987). Необходимо иметь в виду, что конечный эффект деформации эритроцитов определяется конкурентным взаимоотношением двух групп факторов (сил): внешних, деформируюгцих (например, движущее давление, вязкость среды, через которую оно передается и теснота «упаковки» клеток в суспензии) и внутренних (собственная деформируемость клеток, то есть их способность изменять форму при действии сдвиговых напряжений (J.

Dormandy, 1980). Собственно деформируемость эритроцитов определяется вязкоэластичностью мембраны клетки, вязкостью внутреннего содержимого и формой клетки (А.В. Муравьев, 1993; R. Rand., A Burton, 1964; S. Chien, 1977; G. Nash, 1991; A. Luquita et al., 1996).

Исследование деформируемости эритроцитов у лиц со сниженным артериальным давлением не выявило изменения мембранной вязкоэластично-сти. На это указывало отсутствие разницы в вязкости суспензии эритроцитов со стандартным гематокритом в буфере. Этот показатель характеризует, главным образом, эластичность мембран эритроцитов (S. Chien, 1977). Вместе с тем, достоверное снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах могло отражать уменьшение вязкости внутреннего содержимого клетки (G.Cockelet, Н. Meiselman, 1968; С. Pfafferott et al., 1982; J. Stoltz, 1995).

Тщательный анализ баланса факторов деформации эритроцитов показал, что при достоверном снижении деформирующей силы (среднего АД на 10%) происходит достаточно эффективная компенсация как в группе внешних деформирующих факторов (повышение вязкости плазмы и гематокрита на 7%), так и некоторое позитивное изменение внутренней вязкости эритроцитов (рис. 18).

Внешние факторы деформации.

Внутренние факторы деформации.

Среднее АД I Вязкость плазмыТ Hctt.

Текучесть суспензии RBC Ригидность RBCМСНС I.

Рис. 18. Схема соотношения внешних и внутренних факторов деформации эритроцитов (RBC) у лиц с артериальной гипотонией.

Для достижения конечного деформационного эффекта и обеспечения оптимального пассажа эритроцитов через пути микроциркуляции необходимо иметь относительно невысокую вязкость внутреннего содержимого клеток (D. Quemada, 1978). В случае снижения деформируемости эритроцитов это может быть компенсирована повышением вязкости окружающей клетки среды (плазмы). Более вязкая среда имеет, как правило, и большую плотность. Это обеспечивает более эффективную передачи напряжения сдвига на клетки и их потоковую деформацию (J. Dormandy, 1980). В случае, когда среднее движущее давление было снижено у лиц с гипотонией, повышение вязкости плазмы и гематокрита могло компенсировать уменьшение эффекта ведущего внешнего фактора деформации эритроцитов.

Несмотря на незначительные изменения собственной деформируемости эритроцитов, показатели, характеризующие это свойство клеток заметно коррелировали с величинами артериального давления (табл. 17).

Показать весь текст

Список литературы

  1. ., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки, 1. М.:Мир, 1986.-Т.1−5.
  2. Н.П., Кириленко А. И., Петухов Е. Б. и др. Особенности реологии крови у больных хронической постэмболической легочной гипертензиеи // Кардиология.-1991.-Т.31.-№ 6.-С.70−73.
  3. О.В. Микроциркуляторный гомеостаз // В кн.: Гомеостаз, — М.: Медицина, 1981,-С. 419−457.
  4. И.Г. Плазма крови.-В кн.: Физиологические системы крови. -Л.: Наука, 1968.-С. 14−41.
  5. И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование // Бюлл. экспер. биол. мед.
  6. М.В. Системный анализ механизмов регуляции сродства крови к кислороду // Успехи физиол. наук, 1984.-Т.15.-№ 2.-С.3−26.
  7. С.М., Кузьмина С. А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма / / Бюл.экспер.биол.мед.-1993.-Т.115. -№ 6.-С.604−607.
  8. Ю.М., Маленков А. Г. Клеточная поверхность и реакции клетки.1. Л.:Медицина, 1968.-290 с.
  9. Т.С. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. М.: Медицина.- 1986, — 416 с.
  10. Р.А., Фирсов Н. Н., Гасилин B.C. Реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.- 1978.-№ 8.-С.114 117.
  11. З.Гущин А. Г. Комплексный реологический анализ состояния гипервязкости крови. М.: 2002, — 37 с.
  12. М.Дембо А. Г., Актуальные проблемы современной спортивной медицины. -М.: Физкультура и спорт, 1980, — 295 с.
  13. П. Периферическое кровообращение // М, — Медицина, — 1982,396 с.
  14. Н.Б., Целик Н. И., Клячкин М. Л. Методы изучения деформируемости эритроцитов // Лаб .дело, — 1983.-№ 9.-С.3−6.
  15. В.Н. Возможности и проблемы вискозиметрии крови. В кн.: Реологические исследования в медицине. м.: 1997, — Вып.1, — С. 1−5.
  16. И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран.-М.:Мир, 1982.-304с.
  17. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. -М.:Мир, 1981.-623с.
  18. В.Л., Абрикосова М. А. Некоторые общие закономерности сердечно-сосудистой системы человека к физическим нагрузкам // Успехифизиол.наук.-1979.-Т.10.-№ 2.-С.97−121.
  19. В.Л., Любина Б. Г. Динамика кровообращения у спортсменов.-М.:1. ФиС, 1982.-135с.
  20. Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журнал.-1995.-Т.81.-№ 6.-С. 122−129.
  21. Н.Д., Шабанов В. А., Левин Г. Я., Костров В. А. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью // Кардиология, — 199 Т.-Т.31.-С.51−56.
  22. В. И., Тупицин И. О. Микроциркуляция при мышечной деятельности,— М.:ФиС, 1982.-135с.
  23. В.Н., Муравьев А. В. Р еологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам / / Бюлл. экспер.биол. и медицины.- 1985.-Т.99.-№ 2.-С.142−144.
  24. Г. Я., Кораблев С. Б., Модин А. П. и др. Микроциркуляция при ожоговом шоке.-В кн.: Клинические аспекты нарушений микроциркуляции и реологии крови. Под ред. Г. М. Покалева, В. А. Шабанова.-Горький, 1984.
  25. В.А., Левкович Ю. И., Потапова И. В. и др. Об исследовании агрегационных свойств крови // ОРизиология человека.- 1978.-№ 3.-С. 504 513.
  26. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови.-М.:Медицина, 1982.-272с.
  27. В.А., Шуваев В. Н., Шустова Н. Я. и др. Влияние высокомолекулярных соединений на реологические свойства крови и реактивность сосудов скелетной мышцы / / Физиол. Ж. СССР.-1991.-Т.77.-№ 11.-С.72−81.
  28. В.А., Белоусов Ю. Б., Савенков м.п. и др. Состояние гемостаза и реологии крови при застойной недостаточности кровообращения / / Кардиология.
  29. ЗГЛюсов В.А., Катышкина Н. И., Богоявленская О. В. Модифицированный метод определения агрегационной способности эритроцитов // Клин. лаб. диагностика.
  30. В. Д., Плесков А. П. Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии / / Анестезиология и реаниматология, 1992.-№ 2.-С.72−76.
  31. А.А., Масленников О. В. Измерение вязкости крови для оценки периферического кровообращения у больных ишемической болезнью сердца / /
  32. Кардиология.-1977.-Т.17.-№ 5.-С.36−42.
  33. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник // М, — Медицина, — 1987. 365 с.
  34. С.В., Левкович Ю. И., Мальцев Н. А. Изменение скорости кровотока в капиллярах головного мозга крысы при острой кровопотере //Физиол. журнал СССР. 1991,-Т.2.-№ 6,-С.46−55.
  35. А.А. Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении // Автореф. дисс. канд. биол. наук,-Ярославль, — 1999.-21 с.
  36. А.В. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам // Автореф. дисс. докт. биол. наук,-Москва.-1993.-37 с.
  37. А.В., Якусевич. В.В., Зайцев Л. Г., Сироткина A.M., Муравьев А. А. Гемореологические профили пациентов с артериальной гипертен-зией в сочетании с синдромом гипервязкости // Физиология человека. -1998. -Т. 24, — № 4. С. 113 — 117.
  38. А.В., Тихомирова И. А., Борисов Д. В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. 2002, — Т. 28, — № 4, — С. 144 148.
  39. Ю.А., Ланченкова В. А. Влияние направленности тренировочного процесса на объем циркулирующей крови // Ж. Теория и практика физкультуры.-1978, — № 10, — С. 37−40.
  40. Г. М., Китаева Н. Д., Столяр Г. М. и др. О связи дзета-потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертони-ческой и ишемической болезни сердца // Кардиология.-1977.-№ 5.-С.122−124.
  41. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран // М, — Медицина, — 1987. 192 с.
  42. П.А. Физико-химическая механика новая область науки.-1958, — сер. IV, — № 39, — 40с.
  43. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики // Л, — Медицина, — 1974, — 310с.
  44. С.А., Вашетина С. М., Музаркевич Г. Е. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии.- едицина, 1976.-207с.
  45. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции.
  46. Л.: Медицина, 1985.-С.52−72.
  47. A.M. Гемореологические профили у больных эссенциальной артериальной гипертонией при терапии антагогистами кальция и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Москва, — 2000. 24 с.
  48. Е.П. Изменения реологических свойств крови, транскапиллярного обмена, газового состава и кислотно-основного состояния крови при адаптации к мышечным нагрузкам // Автореф. дисс. канд. биол. наук.- Ярославль, — 1995. 20 с.
  49. Дж., Таппермен X. Физиология обмене веществ и эндокринной системы,— М.: Мир, 1989, — 656 с.
  50. Р.Т., Левтов В. А., Шуваева В. Н. и др. Агрегация эритроцитов в крови, помещенной в макро- и микрокюветы // Физиол. журнал.-19 861. Т.72.-№ 6.-С. 775−7784.
  51. У.Л. Неньютоновские жидкости.1. М.: Мир, 1964.-216 с.
  52. Н.А. Биохимия эритроцитов.-В кн.:Нормальное кроветворение и его регуляция.-М.:Медицина, 1976.-С. 159−186.
  53. Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, Гемостаз, Реология. 2002, — №.2, — С. 2632.
  54. . Активные и пассивные компоненты в регуляции емкости кровеносных сосудов. Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. Под ред. A.M. Чернуха, Б. И. Ткаченко М.:Медицина, — 1977, — С. 7−19.
  55. ., Э. Нил. Кровообращение // М.-Медицина, — 1976. 462 с.
  56. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни // Кардиология.1996,-Т. 36,-№ 7. С. 27 — 35.
  57. В.П. Механизм повышения вязкости крови при острых формах вирусного гепатита // Здравоохранение Казахстана.-1988.-№ 8.-С.35−38.
  58. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.-М.:Медицина, 1975.-455с.
  59. В.А., Левин Г. Я., Терехина Е. В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине.1997,-Вып. 1,-С. 84−93.
  60. М.М. Физиология эритропоэза //В кн.:Физиология системы крови. -А.: Наука, 1968.-280с.
  61. P.P., Шибаев С. В., Ложкин В. Е. и др. Метод определения деформируемости эритроцитов // Лаб .дело.- 1991.-№ 6.-С.32−33.
  62. В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология,— М.: Изд. РАМН, 2000, — 372 с.
  63. В.В. Макро-и микрогемореологические нарушения при эс-сенциальной артериальной гипертонии и их модификация под действием основных классов антигипертензивных средств // Автореф. дисс. докт. мед. наук, — Москва, 2000. 46 с.
  64. Aggelopoulos E.G., Karabetsos Е., Koutsouris D. In vitro estimation of red blood cells aggregation using ultrasound Doppler techniques // Clin. Hemorheol.1995.-Vol.15.-№ 3.-P.425.
  65. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 17, 397 420, 1997.
  66. Allen I., Rasmussen H. Human red cells: prostaglandin E2, ephynephrine and isoproterend alter deformability // Science.-1971.-Vol.144.-P.512−516.
  67. Allen I., Rasmussen H. Some effects of vasoactive hormones on the mammalian red blood cell // Prostaglandins in cellular biology. Eds. P.W.Ramwell, B.B.Phamss.-NY, l972.-P.27−40.
  68. Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.-P.119 124.
  69. Armstrong J.K., Meiselman H.J. and Fisher T.C. Evidence against macromolecular bridging as the mechanism of red blood cell aggregation induced by non-ionic polymers // Biorheology.- 1999, — Vol.36.- P. 164.
  70. Baker R., Clark L. Assay of red cell membrane deformability with some applications // Biomed.Biochim.Acta.-l983.-Vol.42.-111 .-P.91 -96.
  71. Bauersachs R.M., Wenby R.B. and Meiselman H.J. Determination of specific red blood cell aggregation indices via an automated system // Clin. Hemorheol. 1989.-Vol. 9.-P. 1−25.
  72. Barras J.P. The capillary flow of suspensions of human red blood cells in plasma substitutes // Bibl Anat.- 1969.-Vol. 10, — P.38−44.
  73. Bauersachs R.M., Wenby R.B., Meiselman H.J. Determination of specific red cell aggregation indices via an automated system // Clin.Hemorheol.-1989 -Vol.9.-P.l-25.
  74. Becker R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Clin. J. Med.-1993.-Vol.60.-No.5.-P.353−358.
  75. Bohler Т., Wagner S., Seiberth V. et al. Blood rheology and rhetinopathy in premature infants with very low birth weight // Clin.Hemorheol.-1995.-Vol. 15.-'3.-P.305−309.
  76. Berga L., Dolz J., Vieves-Corrons L. et al. Viscometric methods for assessing red cell deformability and fragmentation // Biorheology.-1984.-Vol.21.-P.297−301.
  77. Berling C., Bucherer C., Lelievre J.C., Lacombe C. Comparison between viscometry and filtration. Applications on stored and artificially modified red blood cells // Clin. Hemorheol.-1985.-Vol.5-P.217−223.
  78. Bogin E., Massary S., Levi J. et al. Effect of parethyroid hormone on osmotic fragility of human erythrocytes // J.Clin.Invest.-1982.-Vol.69.-P.1017−1025.
  79. Boisseau M.R., Roudaut M.F., Taccoen A. Red cell aggregation and microcirculation// Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15.-P.428.
  80. Bongrand P. Physical basis of cell-cell adhesion.-CRC Press,!988, Boca Raton.-267p.
  81. Braasch D. The missing negative effect of red cell aggregation upon blood flow in small capillaries at low shear forces // Biorheology, Suppl. 1.-1984,-P.227−230.
  82. Branton D., Cohen C.M., Tyler J. Interaction of Cytoskeletal Proteins on Human Erythrocyte Membrane 11 Cell.-1981.-Vol.24.-P.24−32.
  83. Bretscher M., Raff M. Mammalian plasma membrans // Nature.- 1975, — Vol. 258, — P. 43−49.
  84. Brooks D.E., Goodwin J.W., Seaman G.V.F. Interactions among erythrocytes under shear//J. Appl. Phys.-1970.-Vol.28.-P.172−177.
  85. Brim J.F., Monnier J.F., Charpiat A. et al. Longitudinal study of relationships between red cell aggregation at rest and lactate response to exercise after training in young gymnasts // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15.-P.147−156.
  86. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Cellular determinations of low-shear blood viscosity //Biorheology.- 1997,-Vol. 34,-№.-3,-P. 235−247.
  87. Baskurt O.K., Meiselman H.J. and E. Kayar. Measurement of red blood cell aggregation in a «plate-plate» shearing system by analysis of light transmission//Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. Vol.19.-P. 307−314.
  88. Cefle Kivianc, Tarmer Sule,. Kaymaz Alev A et al. The effect of atorvastatin on hemorheological parameters in rabbits fed on a normal diet // Clin. Hemorheol. and Microcircalation.- 2002, — Vol.26.- № 4, — P. 265−271 .
  89. Chabanel A., Samama M. Red blood cell aggregation in smokers // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol. 15.-N3.-P.381 -385.
  90. Charm S.E., Kurland G.S. Blood flow and microcirculation.- John Wiley and Sons LTD, (New York. Toronto.-1974.-243p.
  91. Chien S. Biophysical behaviour of red cells in suspensions.-In:The red blood cell.-N.Y., 1975.-Vol.2.-P. 1031−1133.
  92. Chien S. Rheology of Sickle Cells and Erythrocyte Content // Blood Cells. -1977.-Vol.-3.-P.283−303.
  93. Chien S., Usami S., Jan K.M. Electrocemical and mechanical factors in redcell interaction.-In:Microcirculation.-N.Y., L., 1976.-Vol.1.-P. 113−114.
  94. Chien S., Sung L.A., Kim S. et al. Determination of aggregation force in rouleaux by fluid mechanical technique // Microvas.Res.-1977.-Vol.13,-P.327−333.
  95. Chien S., Sung K., Skalak R. et al. Theoretical and experimental studies on viscoelastic properties of erythrocyte membrane // Biophys. J.-1978.-Vol.24,-P.-463−487.
  96. Chien S., Lipowsky H. Correlation of hemodynamics in macro- and microcirculation // Microvasc. Res.-1981.-Vol.21.-P.265−269.
  97. Chien S., Usami S., Skalak R. Blood flow in small tubes // Handbook of physiology.Bethesda.-1984.-Sec.2.-Vol.4.-Pt.l.-P.217−246.
  98. Chien S., Lung L. Physicocemical basis and clinical implications of red cell aggregation//Clin.Hemorheol.-1987.-Vol.7.-P.71−91.
  99. Chien S, Barshtein G., Gavish B.,. Mahler Y and Yedgar S. Monitoring of red blood cell aggregability in a flow-chamber by computerized image analysis // Clin. Hemorheol. 1994, — Vol. 4, — P. 497−508.
  100. Cicco G. and Pirrelli A. Red blood cell deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. -1999.-Vol. 21,-P. 169−178.
  101. Cokelet G.B. The rheology of human blood // In.:Biomechaniks.-NJ, Prentce-Hall, 1972.-P.63−68.
  102. Cokelet G.B. Macroscopic rheology and tube of human blood // Microcirculation.-New-York. London.-1976.-Vol.1 .-P.9−14.
  103. Cokelet G.B. Dynamics of erythrocyte motion in filtration tests and in vivo of flow // Scand. J. Clin, and Lab.Invest.-1981.-Vol.41.-Suppl.-156.-P.77−82.
  104. Cokelet G.B., Meiselman H.J. Rheological comparison of hemoglobin Solutions and erythrocyte suspensions // Science.-1968.-Vol.-162.-P.275−277.
  105. Cokelet G.R., Goldsmith H.L. Decreased hydrodynamic resistance in the two phase flow of blood through small vertical tubes at low flow rates // Circ. Res.-1991.-Vol.68.-P. 1−17.
  106. Copley A.L. Apparent viscjsity and wall adherence of blood systems // In.: Flow properties of blood and other biological systems, eds. A.L.Copley and G.Stainaby.-London, PergaminPress.-1960.-P.97-l 17.
  107. Corry W., Meiselman H.J., Hochstein R. t-Butyl hydroperoxide induced chnges in the physicochemical properties of human erythrocytes // Biochim. et Biophys. Acta.-1980.-Vol.597.-P.224−234.
  108. Devereux R.B., Drayer J.I.M. and Chien S. Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1984, — Vol. 54,-P. 592−595.
  109. Dhermy D., Simeon J., Wautier M.-P., et al. Role of membrane sialic acid content in the adhesiveness of aged erythrocytes to human cultured endothelial cells // Biochim.Biophys.Acta.-1987.-Vol.94.-P.201−206.
  110. Dintenfass L. Thixotropy of blood and process to thombus formation // Circulat.Res.-1962.-Vol. 11.-P.233−241.
  111. Dintenfass L. Blood viscosity factors in diagnostic and preventive medicine //Microcirc.-1976.-Vol.1.-P. 142−143.
  112. Dintenfass L. Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation containing a term for the internal viscosity of the red cell // Blood Cells.-1977.-Vol.3.-P.367−374.
  113. Dintenfass L. Clinical Applications of heamorheology // In.: The Rheology of blood, bloodvessels and associated tissues.-Oxford Press, 1981.-P.22−50.
  114. Dintenfass L. Blood viscosity, hyperviscosity and hyperviscosaemia.-MTP Press, 1986, — 482 p.
  115. Dintenfass L., Lake B. Blood viscosity factors in evaluation of submaximal work output and cardiac activity in men // Angiology.-1977.-Vol.28.-P.788−793.
  116. Donner M., Mills P., Stoltz J.F. Influence of plasma proteins on erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol.-1989.-Vol.9.-P.715−721.
  117. Dormandy J. Medical and engineering problems of blood viscosity // Biomed.eng.-1974.-Vol.9.-^.-P.284−291.
  118. Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability // In.:Methods in Angiology. -London, 1980.-P.214−266.
  119. Drissen G., Heidtman H., Schmid-Schonbein H. Reaction of erythrocyte velocity in capillaries upon reduction of hematocrit value // Bioreology -1979.-Vol. 16.-P. 125−126.
  120. Ehrly A.M. Red blood cell aggregation and oxygen supply in peripheral vascular disease // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.-P.143−144.
  121. Ehrly A.M., Bauersachs R. Role of erythrocyte aggregation in the pathophysiology of vascular disease // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol. 15-P.429.
  122. Ercan Meltem, Konukolu Dilbar, Erdem Tijen, Onen Sinan. The effects of cholesterol levels on hemorheological parameters in diabetic patients // Clin. Hemorheol. and Microcircalation.- 2002, — Vol.26.- № 4, — P. 257−263.
  123. Ernst E., Matrai A. Blood rheology in athlets // J. Sports Med. and Phus.Fitness.-1985.-Vol.25.-'4.-P. 207−212.
  124. E. Ernst. Plasma fibrinogen an independent cardiovascular risk factor // J. Int. Med. 1990, — Vol. 221.- P.365−372.
  125. Evans E., Hochmuth R. A solid liquid composite model of the red cell membrsne // Membr. Biol.-1977.-Vol.30.-P.351−358.
  126. Evans E., Mohandes N. Developments in red cell Rheology at the Institute de Pathologie Cellulaire // Blood Cells.-1986.-Vol. 12.-P.43−56.
  127. Evans V.G., Rose G.A. Hypertension // British medicalbulletin.-1971.-Vol.27.-P.32−42.133 .Fahraeus R. Theinfluence of the rouleau formation of the erithrocytes on the rheology of the blood//Acta Med. Scand.-1958.-Vol.161 .-P.151−157.
  128. Fischer T.M., Haest C.W., Stohr-liesen M. et al. Selective alteration of erythrocyte deformability by SH-reagents // Biochim. Biophys. Acta.-1978,-Vol.510.-P.270−282.
  129. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Effect of high blood viscosity of pulmonary circulation: data of optimal hematocrit in patients with hypoxic secondary polycythamia // Clin. Hemorheol. 1995, — Vol. 15.-N3.-P. 152−158.
  130. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. 1996. — Vol. 16. — N 1. — P. 17 — 21.
  131. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation current knowledge and concepts//Rev. Port. Hemorreol.-1987.-Suppl. 1.-P.5−16.
  132. Gaehtgens P., Schmid-Schonbein H. Mechanisms of Dynamic Flow
  133. Adaptation of Mammalian Erythrocytes // Naturwssenschaften.-1982.-Vol.69, — P.294−296.
  134. Gaspar-Rosas A., Thurston G.B. Erythrocyte aggregation rheology by transmitted and reflected light // Biorheology.-1988.-Vol.25.-P.471−487.
  135. Gillen C.M., Lee R., Mack G.W. et al. Plasma volume expansion in humans after a single intense exercise protocol // J.Appl.Physiol.-1991.-Vol.71,-P.1914−1920.
  136. Goldstone J., Schmid-Schonbein H., Wells R. The rheology of red cell Aggregates // Microvasc.Res.-l 970.-Vol.2.- P.273−286.
  137. Gomi T, Ikeda T, Ikegami F. Beneficial effect of alpha-blocker on hemorheology in patients with essential hypertension // Am J Hypertens.-1997, — Vol.10.-P.886−892.
  138. Gustafsson L., Appelgren L., Myrvold H.E. Effects of increased plasma viscosity and red blood cell aggregation blood viscosity in vivo // Amer. J. Physiol.-1981.-Vol.241.-P.513−518.
  139. Harris I., McLoughlin G. The viscosity of blood in high blood pressure // Am. J. Med. 1980, — Vol. 23, — P. 451−464.
  140. Hauss M. Erythrocyte filtrability. Measurement by the initial flow rate method //Biorheology.-1983.-Vol.20.-P. 199−211.
  141. Hochmuth R.M. Deformability and viscoelasticity of human erythrocyte membrane // Scand. J. Clin, and Lab. Invest.-1981.-Vol.41.-P.63−66.
  142. Hochmuth R.M., Mohandes N. Uniaxial Loadding of the red cell membrane // J. Biomech.-1972.-Vol.5.-P.501−512.
  143. Hochmuth R.M., Hampel W.L. Surface Elasticity and Viscosity of red cell membrane // J. of Rheology.-1979.-Vol.23.-P.669−680.
  144. Hochmuth R.M., Waugh R.E. Erythrocyte membrane elasticity and viscosity//Ann. Rev. Physiol.-1987.-Vol.49.-P.209−219.
  145. Jansen J., Brooks D. Do plasma proteins absorb to red cells? // Clin. Haemathol.-1989.J9.-P.695−714.
  146. Johnson P., Cabel M., Popel A. Venous resistance and red cell aggregation // Abstr. Microcirculatory Soc. 41bt Annu. Conf. Anaheim, California. -1994. — P. 82 — 83.
  147. Kiesewetter H., Dauer U., Gesch H. et al. The single erythrocyte regidometer (SER) as a reference for RBC deformability // Biorheology.-1982.-Vol.19, — P.737−753.
  148. Kirkuchi Y., Horimoto M., Koyama T. Reduced deformability of erythrocytes exposed to hypercaphia // Experientia.-1979.-Vol.35.-P.343−344.
  149. Kirkuchi J., Koyama T. Reduced red cell deformability due to red cell plasma protein intractions // Biorheol.-1981.-Vol.l5.-4.-P.51−52.
  150. Klitzman В., Johnson P.C. Hematocrut, diameter, red cell flux, velocity and flow: correlations and heterogeneties in straited muscle capillaries // In.: Recent Adv. Microvasc. Basel, 1980, — P. 36−37.
  151. Klose H.J., Volger E., Brechtesbauer H. et al. Microrheology and light transmission of blood I. The photometric effects of red cell aggregation and red cell orietation // Pflugers Aach.-1972.-Vol.333.-P.126−139.
  152. Koenig W., Sund M., Ernst E., Matrai A., Keil U., Rosenthal J. Is increased plasma viscosity a risk factor for high blood pressure?// Angiology.- 1989,-Vol.40.- P.153−63.
  153. Kon K., Maeda N., Shiga T. The relationship between deoxygenation rate erytlirocytes and deformation by shear stress // Biorheology.-1983.-Vol.20,-P.92−100.
  154. Lacombe C., Bucherer D., Lodjouzi J. et al. Competetive role between fibrinogen and albumin on the thixotropy of red cell suspension // Biorheology.-1988.-Vol.25.-P.349−354.
  155. La Celle P.L. Erythrocyte deformability and its significance to survival in the microcirculation // Teoretical and Clinical Hemorheology.-1971.-P.333−347.
  156. La Celle P.L., Smith B.D. Biochemical factors influencing erythrocyte deformability and capillary entrance phenomena // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1981.-Vol.41.-P.145−149.
  157. La Cour G., Palm Т., Thomsen A. Aggregation of erythrocytes in ACD-blood after dilution with isotonic glucose solutions // Acta Anaesth. Scand.-1970,-Vol. 14. -P. 287−295.
  158. Lee A.G., Birdsall N.J., Metcalfe J.C. Nmr studies of biological membranes // Chemistry in Britain.-1973.-Vol.9.-P. 116−121.
  159. Letcher R., Pickering M., Chen S. Effects of exercise on plasma viscosity m athletes and sedentary normal subjects // Clin.Cardiol.-1981.-Vol.4.-P.179−182.
  160. Lim. В., Bascom P., Cobbold R. Simulation of red blood cell aggregation in shear flow // Biorheology. 1997, — Vol. 34, — N6, — P. 423 — 443.
  161. Linderkamp O., Meiselman H.J. Geometric, osmotic and membrane mechanical properties of density-separated human red cells // Blood.-1982-Vol.59.-P.l 121−1127.
  162. Lipowsky H.H., Kovalcheck S., Zweifach B.W. The distribution of blood rheological parameters in the microvasculature of cat mesentery // Circ. Res.-1978.-Vol.43.-P. 738−749.
  163. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin Hemorheol and Microcirc.- 1997, — Vol.17.- P. 93−106.
  164. Lowe G.D.O., Barbenel J.C. Plasma and blood viscosity. In.: Clinical Blood Rheology, 1988, — CRC Press, Boca Raton G.D.O. Lowe, ed.- Vol.1.- P. 1144.
  165. Luquita A. Gennaro M., Rasia M. Effect of subnormal hemoglobin concentration on the deformability of normocytic erythrocytes// Clin. Hemorheol.- 1996. Vol. 16, — N2. — P. 117−127.
  166. Maddy A.H., Spooner R.L. Erythrocyte agglutinability. Variation in membrane protein // Vox. Sang.-1970.-Vol. 18.-P.34−41.
  167. N., Коп K., Imaizumi K. et al. Alteration of rheological properties of human erythrocytes by crosslinking of membrane proteins // Biochim.Bophys.Acta.-1983.-Vol.735.-P.104−112.
  168. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochim.Biophys. Acta.-1986.-Vol.855, — P.127−135.
  169. Maeda N., Izumida Y., Suzuki et al. Influence of IgG and its related macromolecules on RBC aggregation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.- P.44−49.
  170. Marietta F. Biologic aaggressiveness of essential hypertension and the rheologic pattern of blood // Clin. Hemorheol.- 1995. Vol. 15, N 3. — P. 543 -544.
  171. Martin D., Ferguson E., Wigutoff S. Blood Viscosity responses to maximal exercise in endurance trained and sedentery female subjects // J. Appl.Physiol.-1985.-Vol. 59.-P.348−353.
  172. Mckay C.N., Seskadri Y., Chan T. Erythrocyte deformability and blood apparent viscosity in narrow capillaries // Scand.J.Clin.Med.Invest.-1981.-Vol.41.-P.243−245.
  173. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963−1993 and beyond//Clin. Hemorheol. 1993. Vol.13.-P.575−592.
  174. Merrill E.W., Gilliland E.R., Cokelet G. et al. Non Newtonian rheology of human blood effect of fibrinogen deduced by «Subtration» // Circulat. Res.-1963.-Vol.13, — P.48−55.
  175. Merrill E.W., Bems A.F., Gilliland E.R. Pressure flow relations of human blood in hollow fibres at low flow rates // J. Appl. Physiol.-1965.-Vol.20.-'5,-P.954.
  176. Merrill E.W., Pelletier G.A., Cheng C.S. Yield stress of normal human blood as a function of the endogenous fibrinogen // J.Appl.Physiol.-1968.-Vol.26.-P.l-3.
  177. Messmer K. Hemodilution // Surg. Clin. North. Am. 1982. — Vol. 5. — P. 659 — 664.
  178. Micrevova L., Viktora L., Kodicek M. et al. The role of spectrin -dependendent ATPase in erythrocyte shape maintenace // Biomed. Biochim. Acta.-1983.-Vol.42.-P.67−71.
  179. Muravyov A.V., Levin V.N., Suloev J.P., Boldina V.I., On energy dissipation in microcirculation under muscular activity // Microcirculation: Clinical and Experimental. 1992.-Vol.ll.-Suppl.l.-S.184.
  180. Muravyov A.V., Zaitsev L.G., Muravyov A.A., Yakusevich V.V., Sirotkina A.M. Effects of Ramipril and Isradipin on hemorheological profiles inpatients with arterial hypertension // Clin Hemorheol and Microcirc.- 1998,-Vol.18.- P.185−190.
  181. Mtiller R. Haemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach //J. Med. 1981. — Vol. 12. — P. 209 — 236.
  182. Nash G.B. Blood rheology and ishaemia//Eye.-1991.-Vol.5.-P. 151−158.
  183. Nash G.B., Meiselman H. Red cell ageing: Changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival // Microcirculations.-1981.-Vol.1 .-P.255−284.
  184. Nash G.B., Wyard S.J. Erythrocyte membrane elasticity during in vivo ageing//Biochim. Biophys. Acta.-1981,-Vol.643.-P.269−277.
  185. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity- Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys. J.-1983.-Vol.43,-P.63−67.
  186. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo Coker S.O. et al. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clm.Hemorheol.-1987.-Vol.7, — P.93−108.
  187. Nash G.B., Parmar J., Reid M.E. Effects of deficiencies of glycophorins С and D on the physical properties of red cell // Brit.J.Haem.-1990.-Vol.76,-P.282−287.
  188. Nash G.B., Meiselman H.J. Effect of Dehydration on the Viscoelastic Behavior of Redd Cells//Blood Cells, 1991, — Vol. 17,-P. 517−522.
  189. Neu В., Armstrong J.K., Fisher T.C., Meiselman H.J. Aggregation of human RBC in binary dextran-PEG polymer mixtures // Biorheology- 2001 .Vol. 38,-N l.-P. 53−68
  190. Palmer A.A., Jedrezejczyk H.J. The influence of rouleaux on the resistance of flow through capillary channels at various shear rates // Biorheol.-l 975,-Vol.12.-P.265−270.
  191. Pearson M.J., Rampling M.W., Gribbon P. et al. Microscopic observations of fluorescently labelled fibrinogen fixed to the red blood cell surface! // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol. 15.-'3.-P.453.
  192. Pfafferott C., Meiselman H., Hochstem P. The effect of Malonyldiaaldehyde on Erythrocyte deformability // Blood.-1982.-Vol.59,-P.12−15.
  193. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship? Clinical Hemorheology and Microcirculation // 1999, — Vol. 21, — P. 157 160.
  194. Potron G., Pignon В., Mailliot J.L. et al. Erythrocyte aggregation and sedimentation: influence of acute phase mediators // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.-P.51−56.
  195. Pries A., Secomb T. Resistance to blood flow in vivo: from Poiseuille to the «in vivo viscosity law"// Biorheology.- 1997, — Vol. 34.-N4/5.- 369−373.
  196. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems. A model for non -newtonian shear viscositi in steady flows II Rheol.Acte.-1978.-Vol. 17.-P.632−642.
  197. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. Hemorheol.-1992.-Vol. 12.- P.761 -765.
  198. Rand R.P., Burton A.G. Mechanical properties of the red cell membrane. I. Membrane Stiffness and intracellular pressure // Biophys. J.-1964.-Vol.4.-P.115−124.
  199. Ray Y., Mochandes R., Clark M. et al. Red cell membrane stiffness in iron dificiency // Blood.-1983.-Vol.62.-P.99−106.
  200. Razavian S.M., Del Pino M., Simon A. et al. Increased in disaggregation shear stress in hypertension // Hypertension.-1992.-Vol.20.-P.247−252.
  201. Razavian S.M., Del Pino M., Simon A. et al. Disaggregation shear stress in human hypertension // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-l 994,-Vol.4.-P.167−170.
  202. Reid H.L., Dormandy J.A., Barnes A.J., Locks P.J., Dormandy T.L., Impaired red cell deformability in peripheral vascular diseases // Lancet, 1976.-Vol. l.-P. 666−668.
  203. Reiner M. Deformation and Flow. Lewis. Lnd.-1949.- 148 p.
  204. Reinhart W.G., Sang L., Chien S. Quantitative Relationship between Heinz Body Formation and Red Blood Cell Deformability // Blood.-l986.-Vol.68.-P.1376−1387.
  205. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of cell deformability and geometry//Eur. J. Clin. Invest. 1990.-Vol. 20, — P. 458−462.
  206. Reinke W., Johnson P.C., Gaehtgens P. Effect of shear rate variation of apparent viscosity of human blood in tubes of 29 to 94 um diameter // Clin. Res.-1986.-Vol.59.-P. 124−132.
  207. Riha P., Donner M., Stoltz J.F. Flow oscillations as a natural factor of reduction of the effect of RBC aggregation on blood flow // Clin. Hemorheol.1995.-Vol. 15, — P.424.
  208. Rogausch H. Red cell deformability and adaptation in cholesterol-fed guinea pigs // Pflugers Arch. 1978, — Vol. 373, — P. 39−42.
  209. Ross P.D., Minton A.P. Hard quasispherical model for the viscosity of hemoglobin solutions //Biochem. and Biophys. Res.-1977.-Vol.76, — P.971−976.
  210. Sakuta S., Takamats S. Deformation index of the Red Blood Cells // Microvasc. Res.-1982.-Vol.24, — P. 215−219.
  211. Saldanha S. Erythrocyte membranes // Clin.Hemorheol.-1995.-Vol.15.-'3,-P.409.
  212. Sargento L., Saldanha C., Martins Silva J. Centrifugous force influence on erythrocyte aggregation in vitro study in blood from stroke and diabetes mellitus patients // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15, — P.518.
  213. Sarno A., Serra A., La Presti R. et al. RBC aggregation and vascular atherosclerotic disease interrelationships with the membrane dynamic properties and red cell metabolism // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.- P.173−178.
  214. Schmid-Schonbein H.W. Erythrocyte rheology and optimization of mass transport in the microcirculation // Blood Cells.-1975.-Vol.1.- P.285−306.
  215. Schmid-Schonbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration//In.:High Altitude Physiol, and Med.-N.Y.:Springer, 1982.- P. 109−116.
  216. Schmid-Schonbein H. Fluid dynamics and hemorheology in vivo // Clinical Blood Rheology. G.D.O. Lowe (Ed.). Boca Raton: CRC Press, 1988.-Vol. 1,-P. 129−221.
  217. Schmid-Schonbein H.W., Wells R., Goldstone J. Influence of deformability of Human Red Cells upon Blood viscosity // Circulat. Res.-1969.-Vol.25,-P.131−143.
  218. Schmid-Schonbein H., Volger E. Red cell aggregation and red cell deformability in diabetes // Diabets.-1976.-Vol.25, — P.897−902.
  219. Schmid-Schonbein H., Reiger H., Gallasch G. et al. Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Molecular and electrochemical factors // Bibl. Anat.-1977.-Vol.16, — P.484−489.
  220. Schmid-Schonbein H., Barcard В., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assesment // Tijdschr. NVKC, 1990.-Vol.15.- P.88−97.
  221. Secomb T.W. Flow Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc.Res.-1987.-Vol.34, — P.46−58.
  222. Sheetz M., Singer S. Biological membranes as bilayer couples // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A.-1975.-Vol.71 .-P.4457−4461.
  223. Shonet S.B., Creenquist A.C. Possible Roles for Membrane Protein Phosphorylation in the Control of Erythrocyte Shape // Blood Cells.-1977,-Vol.3.-P.l 15−133.
  224. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes // Science.-1972.-Vol.l75.-P.720−724.
  225. Singer S.J. The molecular organization of membranes // Annu. Rev. Biochem.-1974.-Vol.49.- P.805−809.
  226. Singh M., Kumaravel M. Influence of Jaundice on aggregation process and deformability of erythrocytes // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15, — P.233−290.
  227. Singh M., Muralidharan E. Mechanism of erythrocyte aggregate formation in presence of magnetic field and dextrans as analysed by laser light scattering // Biorheology.-1988.-Vol.25, — P.237−245.
  228. Smith W. C., Lowe G., Lee A., Tunstall-Pedoe H. Rheological determinans of blood pressure in Scottish adult population // J. Hypertens.- 1992, — Vol. 10. P.467−472.
  229. Snabre P., Bitbol M., Mills P. Cell disaggregation behaviour in shear flow//Biophys. J.-1987.-Vol.51, — P.795−807.
  230. Somer Т., Meiselman H. Desoders of blood viscosity // Ann.Med.-1993,-Vol.25.-P.31−39.
  231. Sowemimo-Coker S.D., Whittingstall P., Pietsch S. et al. Effect of cellular factors on aggregation behaviour of human, rat and bovine erythrocyte // Clin. Hemorheol.-1989.-Vol.9, — P.715−721.
  232. Stokke R.T., Mikkelsen A., Elgsaeter A. The human erythrocyte skeleton may be an ionic fel. Membrane mechanochemical properties // Europ. Bophys. J.-1986.-Vol.13 P.203−218.
  233. Stoltz J.F. Main determinants of red blood cell deformability. Clinical and pharmacological applications // Clin.Hemorheol.-1982.-Vol.2.-P.163−173.
  234. Stoltz J.F. Clinical hemorheology: past, present and future // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15.-N3.-P.399−400.
  235. Stoltz J.F., Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications//Turkish. J. Med, Sci.-1991 .-Vol.l5.-P.26−39.
  236. Stoltz J.F., Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol.-1991.-Vol.5.- P.175−188.
  237. Svetina S., Zeks B. Bilayer cape hupothesis of red cell shape transformations and osmotic hemolusis // Boimed.Biochem.Acta.-1983,-Vol.42.- P. l 1−12.
  238. Tempelholff G.-F.V., Heilman L. Thrombosis and hemorheology in patients with breast cancer and adjuvant chemotherapy // Clin. Hemorheol.-1995,-Vol.15.-P.311−323.
  239. Thulesius O., Johnson P.C. Pre- and postcapillary resistance in skeletal musclr // Am.J. Physiol.-1966.-Vol.210.-P.869−872.
  240. Thurston G.B. Rheological parameters for the viscosity, viscoelastisity and thixotropy of blood // Biorheology.-1979.-Vol. 17, — P.149−162.
  241. Ticozzelli P., Agosti R., Nasrawi F.S.O. et al. A new proposal for the determination of the shear rate at which erythrocyte aggregation takes place // Clin. Hemorheol.-1995.-Vol.15, — P.457.
  242. Usami S., Chien S., Gregersen M. Viscometric behaviour of young and aged erythrocytes // Theoretical and clinical hemorheology. Ed. H.H.Hartert, A.L.Copley.-1971, — P.266−270.
  243. Van Oss С.J., Arnold K., Coakley W.T. Depletion flocculation and depletion stabilization of erythrocytes // Cell Biophys.-1990.-Vol. 17, — P. 1−10.
  244. Vanuxem D., Grimand Ch., Guillot Ch. et al. Kinetic study of whole blood filtration during extracorporate circulation // Clin. Hemorheology.-1983.-Vol.3.-P.163−175.
  245. Vaya A., Martinez M., Labos M., Guiral I. The hemorheological profile in offspring of hypertensive individuals// Clin. Hemorheol.- 1996. Vol. 16, — N 3.-P. 235 — 243.
  246. Vekasi J., Toth K., Juricskay I., Kovacs B. The role of hemorheological factors in hypertensive retinopathy // Clin. Hemorheol.- 1996. Vol. 16, N 2. -P. 187 — 192.
  247. Waugh R.E. Effects of inherited membrane abnormalities on the viscoelastic properties of erythrocyte membrane // Biophys. J.-1987,-Vol.51,-P.363−369.
  248. Waugh R.E., Evans E.A. Viscoelastic properties of erythrocyte membranes of different vertebrate animals //Microvasc. Res.-1976.-Vol. 12.-P.291−297.
  249. Weed R.L., La Celle P.I., Merrill E.W. Metabolic Dependence of Red Cell Deformability // J.Clm.Invest.-1969.-Vol.48 P.795−803.
  250. Wells R.E., Schildkraut R. Microscopy and viscometry of blood flowing under uniform shear rate (rheoscopy) // J. Appl. Physiol.-1969.-Vol.26,-P.674−678.
  251. Wells R.E., Schmid-Schonbein H.W. Red cell deformation and fluidity of concentrated cell suspension II J. Appl. Physiol.-1969.-Vol.27.-P.213−217.
  252. Wenby R.B., Bergman R.N., Fisher T.C. et al. Hemorheological findings in diabetes mellitus are influenced by ethnicity // Clin.Hemorheol.-1995.-Vol.15.-P.491.
  253. Whitmore R. Rheology of the Circulation.-Pergamon Press.- Oxford.-1968.-190 p.
  254. Wliittingstall P., Meiselman H. Aggregation behaviour of neonatal red blood cells // Clin.Hemorheol.-l991.-Vol.11.- P.728.
  255. Wliittingstall P., Toth K., Wenby R. et al. Cellular factors in RBC aggregation: effects of autologous plasma and various polymers // Hemorheologie et agregation erythrocytaire.-1994.-Vol.4.- P.21−30.
  256. Williams A.R., Morris D.R. Some factors affecting erythrocyte deformability and rupture // Angiology.-1978.-Vol.29, — P.53−59.
  257. Williams A.R., Moms D.R. The internal viscosity of the human 'erythrocyte may determine its lifespan in vivo // Scan.J.Haematol.-1980.-Vol.24.-P.57−62.
  258. Williamson J., Kito C., Sutera S. Shear induced deformation of red cell: decreased membrane rotation in diabetes mellitus // Horm.Metabol.Res.-1981.-Vol.11, — P.103−104.
  259. F. Zannad and J.F. Stoltz. Blood rheology in arterial hypertension // J. Hy-pertens. 1992, — Vol.10.-P. 69−78.
  260. Zweifach B.W. Functional behaviour of the microcirculation. N.Y.: Springfild.- 1961, — 256 p.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!