Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Обмен липидов, статус перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на фоне острой гипоксии при введении ноотропов: Экспериментальное исследование

Диссертация: Обмен липидов, статус перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на фоне острой гипоксии при введении ноотропов: Экспериментальное исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы в Республике Казахстан отмечается бурный рост хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких и т. д. (3, 7, 13, 104, 117, 118, 130, 242). В отдельных случаях при лечении данных заболеваний операция является единственным радикальным и эффективным методом. В настоящее время недостаточно ясны механизмы метаболических нарушений при резекции легких. Сложная… Читать ещё >

Содержание

  • ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. Литературный обзор
    • 1. 1. Липиды: роль в генезе метаболических нарушений, 15 связанных с развитием кислородной недостаточности
    • 1. 2. Статус перекисное окисление липидов (ПОЛ) — анти- 29 оксидантная система (АОС) как универсальная информационная система патологических состояний организма
    • 1. 3. Антигипоксанты
    • 1. 4. Антигипоксические, антиоксидантные и мембрано- 46 протекторные эффекты ноотропов
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Обоснование модели гипоксии
      • 2. 2. 2. Техника оперативного вмешательства
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования метаболических 61 процессов в организме
  • ГЛАВА 3. Обмен фосфолипидов на фоне острой гипоксии при 70 введении ноотропов
    • 3. 1. Обмен фосфолипидов на фоне острой гипоксии
    • 3. 2. Обмен фосфолипидов на фоне острой гипоксии при 95 введении пирацетама
    • 3. 3. Обмен фосфолипидов на фоне острой гипоксии при 125 введении калия оротата
  • ГЛАВА 4. Обмен триглицеридов, холестерина и холестерина ли- 153 попротеиновых комплексов на фоне острой гипоксии при введении ноотропов
    • 4. 1. Обмен триглицеридов
      • 4. 1. 1. Обмен триглицеридов на фоне острой гипоксии
      • 4. 1. 2. Обмен триглицеридов на фоне острой гипоксии при 157 введении пирацетама
      • 4. 1. 3. Обмен триглицеридов на фоне острой гипоксии при 163 введении калия оротата
    • 4. 2. Обмен холестерина и содержание холестерина липо- 169 протеиновых комплексов
      • 4. 2. 1. Обмен холестерина и содержание холестерина липо- 170 протеиновых комплексов на фоне острой гипоксии
      • 4. 2. 2. Обмен холестерина и холестерина липопротеиновых 175 комплексов на фоне гипоксии при введении пирацетама
      • 4. 2. 3. Обмен холестерина и холестерина липопротеиновых 182 комплексов на фоне гипоксии при введении калия оротата
  • ГЛАВА 5. Обмен неэстерифицированных жирных кислот, со- 189 держание полиненасыщенных жирных кислот и кетоновых тел на фоне острой гипоксии при введении ноотропов
    • 5. 1. Обмен неэстерифицированных жирных кислот, со- 190 держание полиненасыщенных жирных кислот и кетоновых тел на фоне острой гипоксии
    • 5. 2. Обмен неэстерифицированных жирных кислот, со- 203 держание полиненасыщенных жирных кислот и кетоновых тел на фоне острой гипоксии при введении пирацетама
    • 5. 3. Обмен неэстерифицированных жирных кислот, со- 213 держание полиненасыщенных жирных кислот и кетоновых тел на фоне острой гипоксии при введении калия оротата
  • ГЛАВА 6. Содержание цереброзидов и сульфатидов в мозге на 224 фоне острой гипоксии при введении ноотропов
    • 6. 1. Содержание цереброзидов и сульфатидов в мозге на 225 фоне острой гипоксии
    • 6. 2. Содержание цереброзидов и сульфатидов в мозге на 228 фоне острой гипоксии при введении пирацетама
    • 6. 2. Содержание цереброзидов и сульфатидов в мозге на 230 фоне острой гипоксии при введении калия оротата
  • ГЛАВА 7. Статус перекисного окисления липидов на фоне ост- 233 рой гипоксии при введении ноотропов
    • 7. 1. Уровень диеновых конъюгатов и кетодиенов на фоне 234 острой гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 7. 2. Содержание малонового диальдегида на фоне острой 258 гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 7. 3. Уровень суммарных первичных и вторичных продук- 271 тов перекисного окисления липидов на фоне острой гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 7. 4. Уровень и содержание фракции липидов среднемоле- 291 кулярных пептидов на фоне острой гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
  • ГЛАВА 8. Статус антиоксидантной системы на фоне острой ги- 301 поксии при введении ноотропов
    • 8. 1. Активность супероксиддисмутазы на фоне острой ги- 301 поксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 8. 2. Активность каталазы на фоне острой гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 8. 3. Содержание различных форм аскорбиновой кислоты 309 на фоне острой гипоксии при введении пирацетама и калия оротата
    • 8. 4. Содержание а-токоферола на фоне острой гипоксии 319 при введении пирацетама и калия оротата
    • 8. 5. Содержание ретинола на фоне острой гипоксии при 323 введении пирацетама и калия оротата

Обмен липидов, статус перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на фоне острой гипоксии при введении ноотропов: Экспериментальное исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В последние годы в Республике Казахстан отмечается бурный рост хронических неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, рака легких и т. д. (3, 7, 13, 104, 117, 118, 130, 242). В отдельных случаях при лечении данных заболеваний операция является единственным радикальным и эффективным методом. В настоящее время недостаточно ясны механизмы метаболических нарушений при резекции легких. Сложная многофакторная этиология, мультивариантный патогенез создают затруднения в формировании общего подхода к данной проблеме. Вместе с тем, ряд метаболических расстройств, в том числе развитие гипоксии, имеет общий характер (4, 88, 98, 131). При длительной и интенсивной гипоксии происходит снижение доставки кислорода к тканям, нарушение функции метаболизма и структуры клеток, где на первый план выступают изменения со стороны липидного обмена (119, 182,185,186,196,314).

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека, а заболевания связанные с нарушением метаболизма липидов, являются наиболее распространенными. Значение липидов в организме велико. Они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетическом обмене. Некоторые липиды представляют собой сложные комплексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывания крови и т. д. (71, 283, 375, 420, 449, 477). В настоящее время множество данных свидетельствует о важной роли, которую играют в обеспечении функции клеток мембранные липидные соединения, их рассматривают как одну из универсальных информационных систем организма (322, 446, 489, 490).

Исследованиями многих авторов установлено, что при острой кислородной недостаточности активируются реакции свободно-радикального окисления. Обладая высокой электрофильностью, свободные радикалы могут вызывать окислительную модификацию различных по химической природе субстратов и оказывать тем самым, многообразное по своим механизмам повреждающее действие на клетку, в том числе приводить к деградации структурных белков и липидов клеточных мембран, модификации нуклеиновых кислот, ингибированию ферментов, изменению структур и свойств гормонов и их рецепторов (101, 160, 178, 188, 280, 393, 427, 519). Вместе с тем, активация фосфолипазы А2, которая имеет место при гипоксии, освобождение жирных кислот из фосфолипидов, повышение уровня фосфолипидов с широким спектром биологического действия (лизофосфолипидов, 1-алкил-2-ацетил-зп-глицеро-3-фосфохолин [ФАТ-фактор агрегации тромбоцитов], N-ацетилэтаноламинфосфатид — ФТЭА) (50, 73, 174, 287, 334, 482, 495), — формирует состояние — метаболический стресс-синдром при котором, нарушаются функции многочисленных сигнальных и транспортных систем, формируются неспецифичные ионные каналы. Это приводит к нарушению функции эндотелия, при котором функционально изолируются внутрисосудистый пул со всеми гормонами и гуморальными регуляторами от внесосудистого пула межклеточной жидкости и самих клеток. Степень проявления метаболического стресс-синдрома, вызванного нарушением липидного обмена, во многом определяет исход патологического процесса (276).

Для коррекции патологических состояний, сопровождающихся развитием генерализованной гипоксии, необходимо использование средств, уменьшающих метаболические сдвиги в организме, либо предупреждающих эти нарушения в постгипоксическом периоде. Эффективность средств антигипоксиче-ского типа действия может реализоваться посредством снижения потребности тканей в кислороде и энергетического потенциала, блокированием кальциевых каналов, ингибированием метаболизма арахидоновой кислоты и пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) — то есть влиять на основные патогенетические звенья гипоксии. Всем этим требованиям отвечают средства «метаболической терапии» — ноотропы. Как известно, механизм действия ноотропных препаратов, прежде всего, связан с изменением метаболических, биоэнергетических процессов в клетке, повышением скорости оборота информационных макромолекул и активацией синтеза белка. Они вызывают усиление синтеза фосфолипидов и белка, необходимых для процессов памяти, активируют аденилатциклазу, усиливают утилизацию глюкозы в мозге, уменьшают активность Ыа+/К+ -АТФ-азы, увеличивают текучесть мембраны при старении, ингибируют процессы перекисного окисления липидов (6, 56−62, 95, 96, 136, 155, 162, 183, 184, 190, 197, 264, 274, 475, 483). Все вышеизложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Целью исследования явилось изучение обмена липидов, статуса перекисного окисления липидов — антиоксидантной системы на фоне гипоксии, вызванной левосторонней пульмонэктомией, при введении пирацетама и калия оро-тата.

Задачи исследования:

1. Изучить в динамике обмен суммарных и индивидуальных фосфолипидов, триацилглицеридов, холестерина в сыворотке крови и тканях (мозг, печень, сердце, легкое) — содержание цереброзидов и сульфатидов в мозгесодержание холестерина липопротеиновых комплексов, неэстерифициро-ванных жирных кислот, кетоновых тел, полиненасыщенных жирных кислот, липидной фракции среднемолекулярных пептидов в сыворотке крови собак при острой гипоксии, вызванной левосторонней пульмонэктомией, а также при введении на этом фоне ноотропов (пирацетам, калия оротат).

2. Исследовать состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) по содержанию диеновых конъюгатов, кетодиенов, малонового диальдегида, суммарных первичных и суммарных вторичных продуктов ПОЛ в крови и тканях (мозг, печень, сердце, легкое), уровня среднемолекулярных пептидов и липидной фракции среднемолекулярных пептидов в сыворотке крови собак при острой гипоксии, вызванной левосторонней пульмонэктоми.

9 ¦ ей, а также при введении на этом фоне ноотропов (пирацетам, калия оро-тат).

3. Изучить статус антиоксидантной системы (АОС) по активности ключевых антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и каталазыи содержанию важнейших антиоксидантных витаминов: а-токоферола, ретинола, аскорбиновой кислоты на фоне острой гипоксии, вызванной левосторонней пульмонэктомией, а также при введении на этом фоне ноотропов (пирацетам, калия оротат).

4. Изучить связь спектра липидных фракций и показателей ПОЛ и АОС на фоне острой гипоксии, вызванной пульмонэктомией.

Настоящая работа является составной частью комплексной программы НИР кафедры биохимии ЗКГМА им. Марата Оспанова «Исследование ли-пидного, углеводного обменов и сурфактантной системы легких на фоне метаболических нарушений при введении ноотропных и анаболических средств» (№ Государственной регистрации 0102РК26).

Научная новизна.

Впервые экспериментально изучен обмен суммарных и индивидуальных фосфолипидов на фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией, при введении ноотропных препаратов: пирацетама и калия оротата. Установлено, что гипоксия, вызванная пульмонэктомией, приводит к изменениям фосфолипидно-го спектра исследованных тканей в сторону увеличения уровня лизофосфо-липидов, уменьшения содержания легкоокисляемых фракций, повышения «жесткости» и уменьшения «текучести» мембраны.

Впервые изучено содержание цереброзидов и сульфатидов в ткани мозга собак на фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией, при введении ноотропов.

Впервые исследован метаболизм триацилглицеридов, холестерина, содержание холестерина липопротеиновых комплексов на фоне эксперимен.

Тальной гипоксии, вызванной пульмонэктомией, при введении пирацетама и калия оротата. В условиях гипоксии повышался гидролиз триацилглицеридов, увеличивался уровень холестерина, а также атерогенных липопротеиновых комплексов.

Впервые изучено действие ноотропов на фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией, на содержание неэстерифицированных жирных кислот, полиненасыщенных жирных кислот и кетоновых тел. При гипоксии, вызванной левосторонней пульмонэктомией, резко повышалось содержание неэстерифицированных жирных кислот и кетоновых тел, снижался уровень полиненасыщенных жирных кислот.

Впервые изучено влияние пульмонэктомии на содержание среднемолеку-лярных пептидов и фракции липидов среднемолекулярных пептидов при введении ноотропов. Показано, что гипоксия способствует повышению степени эндогенной интоксикации.

Впервые исследовано состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией, при введении ноотропов. Установлено, что пульмонэктомия вызывает серьезные изменения в статусе ПОЛ-АОС. Показана связь между изменениями спектра липидов (фосфолипиды, триацилглицериды, полиненасыщенные жирные кислоты), уровнем первичных и вторичных продуктов ПОЛ и состоянием ферментативного и неферментативного звена АОС при пульмонэктомии.

Установлена высокая антигипоксическая, антиоксидантная, липидопро-текторная и мембранопротекторная активность ноотропов на фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией. Получены экспериментальные данные для теоретического обоснования принципов фармакологической профилактики гипоксии и лечения постгипоксических осложнений.

Практическая значимость.

По результатам работы получено 4 авторских свидетельства, 3 положительных решения на изобретения, 1 рацпредложение.

Результаты наших исследований, свидетельствующие о существенном изменении неферментативной антиоксидантной системы под влиянием ноо-тропных средств послужили теоретическим обоснованием для разработки рациональной фармакотерапии ишемического инсульта, в патогенезе которого существенную роль играет развитие гипоксии. В комплексной терапии ишемического инсульта применяли пирацетам, витамины Е, С и А. Предложенный метод был внедрен в неврологических отделениях ряда клиник Актю-бинской области. По результатам исследований было получено Авторское свидетельство Республики Казахстан «Способ лечения ишемического инсульта» (№ 15 576).

Полученные нами данные позволили рекомендовать ноотропные средства для коррекции тромбоэмболических осложнений после пульмонэктомии у больных раком легких. Данный метод был внедрен в торакальном отделении областной клинической больницы г. Актобе и по нему получено авторское свидетельство РК «Способ профилактики тромбоэмболических осложнений после пульмонэктомии» (№ 30 652).

В клинических условиях с целью профилактики гипоксии в послеоперационный период у пульмонологических больных отделения хирургии Областной детской больницы г. Актобе был использован ноотропный препаратпирацетам в комплексном лечении. Внедрение данного способа позволило нормализовать показатели крови больных. Пирацетам, с целью коррекции гипоксии был использован и в комплексном лечении послеоперационных больных туберкулезом в Областном туберкулезном диспансере г. Актобе. Внедрение данного метода привело к улучшению состояния послеоперационных больных, клинических и биохимических показателей крови. По результатам экспериментальных и клинических наблюдений были оформлены и поданы в.

Национальное Патентное Ведомство РК «Способ профилактики пострезекционного гипоксического состояния» и «Способ коррекции гипоксических состояний», на которые получены положительные решения на изобретения № 2001/0711.1, № 2001/0827.1.

Экспериментальные и клинические исследования позволили разработать и внедрить в Реабилитационный центр «Акбобек» метод повышения антиокси-дантной резистентности организма при анемии у детей зоны экологического бедствия Северного Приаралья. По результатам исследования подана заявка на изобретение «Способ повышения резистентности эритроцитов к перекис-ному гемолизу», по которой получено положительное решение № 2001/0713.1, а также получено Авторское свидетельство РК «Способ повышения антиок-сидантной резистентности организма» (№ 31 566).

В ходе проведения экспериментального исследования с целью повышения экстракции липидов из биологического материала в биохимических методах анализа был предложен способ выделения липидов, на который получено Авторское свидетельство РК «Способ экстракции липидов» (№ 31 233).

Данные экспериментальных исследований позволили разработать «Способ повышения устойчивости эритроцитарных мембран» (удостоверение на рационализаторское предложение № 446 от 28.04.98.) и внедрить результаты работы в учебный процесс кафедр биохимии и фармакологии ЗКГМА им. Марата Оспанова.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие гипоксии, вызванной пульмонэктомией, сопровождается однонаправленными биохимическими изменениями показателей липидного обмена. В динамике происходят значительные изменения количественного содержания и качественного соотношения различных липидных фракций, в виде увеличения лизофракций фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот, холестерина атерогенных липопротеиновых комплексов, снижения уровня триацилглицеридов, полиненасыщенных жирных кислот, цереброзидов и основных фосфолипидов. Указанные изменения приводят к повышению количества химически активных соединений, степени эндогенной интоксикации, усугубляющих тяжесть патологического процесса.

2. В условиях гипоксии, связанной с резекцией легкого, отмечается резкая активация процессов перекисного окисления липидов, выраженное напряжение ферментативного и неферментативного звена антиоксидантной системы организма, что является показателем нарушения внутриклеточных систем его регулирования.

3. Проведение пульмонэктомии на пике ноотропного эффекта препаратов способствовало нормализации показателей липидного обмена к концу эксперимента.

4. На фоне гипоксии, вызванной пульмонэктомией, проявляется взаимосвязь между изменениями спектра липидов (фосфолипиды, триацилглицериды, полиненасыщенные жирные кислоты), уровнем первичных и вторичных продуктов ПОЛ и состоянием ферментативного и неферментативного звена АОС при пульмонэктомии.

5. В механизмах антигипоксической защиты животных при пульмонэктомии важную роль играет антиоксидангный и мембранопротекторный эффекты ноотропов.

Апробация работы.

Отдельные фрагменты диссертационной работы были представлены для обсуждения на семинарах, совещаниях, конференциях и конгрессах: II Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 1995) — Международная научно-теоретическая и научно-методическая конференция «Наука и образование — 97», посвященная 1500-летию г. Туркестан (Шым-кент, 1997) — Международная конференция, посвященная 25-летию клинической фармакологии (Москва, 1997) — Научная конференция молодых ученых.

Актобе, 1997, 1998) — IV Международный конгресс «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация» (Сочи, 1998) — VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2000) — IV Международный конгресс молодых ученых и студентов (Тернополь, 2000) — European Asthma Congress (Moscow, Russia, 2001) — VII Международный конгресс по иммунореабилита-ции «Аллергия, иммунология и глобальная сеть: взгляд в новое тысячелетие» (Нью-Йорк, США, 2001) — 3rd International conference «Biological basis of individual sensitivity to psychotropic drugs» (Suzdal, 2001) — V Международная научная конференция «Здоровье семьи — XXI» (Пермь, Россия — Мармарис, Турция, 2001) — International Scientific & Practical Conference devoted to the 10th. anniversary of the Republic of Kazakhstan «Actual Problems of Experimental and Clinical Physiology» (Almaty, 2001) — IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2002) — VIII Международный конгресс «Реабилитация в медицине и иммунореабилитация» (Канны, Франция, 2002) — а также на расширенных заседаниях Проблемной комиссии по медико-биологическим дисциплинам ЗКГМА им. Марата Оспанова (Актобе, 2001; 2002).

выводы.

1. На фоне острой гипоксии, развивающейся при пульмонэктомии, в динамике происходят значительные изменения количественного содержания и качественного соотношения индивидуальных фракций ФЛ, имеющих направленность на значительное повышение уровня токсичного ЛФХ, снижения количества легкоокисляемых ФЛ, снижение микровязкости липидного бислоя и увеличение «жесткости» мембраны.

2. Развитие ОГ, вызванной пульмонэктомией, приводит к снижению содержания ТГ в тканях, галактоцереброзидов и сульфатидов в мозге, увеличению уровня НЭЖК, КТ, уменьшению доли ПНЖК, снижению уровня ХС ате-рогенных липопротеиновых комплексов.

3. В условиях гипоксии, вызванной резекцией легкого, отмечается выраженная активация процессов НОЛ, на что указывает резкое увеличение уровня ДК, КД, МДА, СПП и СВПповышение степени эндогенной интоксикации, связанное с ростом фракций СМП, что потенцирует ПОЛ и усугубляет тяжесть патологического процесса.

4. Пульмонэктомия вызывает значительное напряжение антиоксидантной системы (АОС) защиты организма: снижается активность ключевых антиок-сидантных ферментов (СОД, каталаза) — уменьшается содержание важнейших антиоксидантных витаминов (а-токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота).

5. На фоне ОГ, вызванной пульмонэктомией, установлена взаимосвязь между изменениями количественных показателей фракций липидов, а именно, снижение содержания основных ФЛ, ТГувеличение уровня ЛФХ, НЭЖКуменьшение доли ПНЖК и интенсивностью процессов ПОЛ: резкий рост уровня ДК, КД, МДА и несостоятельностью АОС защиты.

6. Ноотропы в условиях ОГ при пульмонэктомии нормализуют показатели липидного обмена: соотношение индивидуальных фракций ФЛ, содержание ТГ, ХС, ЦР, НЭЖК, ПНЖКпроявляют выраженное мембранопротекторное.

361 действие, увеличивая микровязкость, снижая «жесткость» мембраны к концу эксперимента.

7. Ноотропы, в особенности пирацетам, в условиях ОГ, вызванной пуль-монэктомией, проявляли высокое антиоксидантное действие, эффективно снижая интенсивность процессов ПОЛ, повышая статус АОС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для профилактики постгипоксических осложнений и оценки действия ноотропных препаратов, необходимо проводить исследование показателей, отражающих состояние липидного обмена, статуса ПО Л-АОС.

2. Для достижения максимального фармакологического эффекта ноотропных препаратов целесообразно вводить их за 15 суток до операции и на пике ноотропного действия проводить резекцию легких.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. З. Нарушение углеводного и фосфорного обмена в головном мозге крыс при острой гипоксии и коррекция его аденозином, ни-котинамидом и НАД // Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф., Часть 1.-Гродно, 1991. — С. 127.
  2. Н.Ф., Романов Ю. А. Состояние эритроцитарной системы ПОЛ антиокислительная активность у больных хроническим бронхитом, вдыхавших и не вдыхавших озон //Бюл. экспер. биол. и мед.. -2001. -№ 9.-С. 102−103.
  3. Х.Х., Лечение лекарственных осложнений у больных с впервые выявленным туберкулезом легких при проведении краткосрочной контролируемой химиотерапии с применением методов де-токсикации и гемокоррекции //Медицина. 2001. — № 2. — С. 53−54.
  4. Х.А., Калымбетов Р. Б. Операционные и послеоперационные осложнения в хирургии рака легкого и их исходы //Здравоохранение Казахстана. 1997. — № 11−12. — С. 32−34.
  5. И.И., Андреев П. В., Комиссаров И. В. и др. Ноотропы потенцируют ответы нервных клеток вызываемые активацией НМДА-глутаматных рецепторов //Бюл. эксперим. биологии и мед.. 1993. — т. 315,№ 1.-С. 51−53.
  6. Н.Д. Ноотропы с антигипоксическим эффектом в эксперименте и клинике. Дисс.. д.м.н. — М., 1997. — 295 с.
  7. Ю.Р. Закономерности изменений тканевого фосфолипидного и жирнокислотного статуса при раке легкого. Дисс.. к.м.н. — Чита, 2000.- 149 с.
  8. В.В., Красильникова Е. И., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Влияние глиформина на показатель липидного спектра крови и перекисноеокисление липидов у больных ожирением //Клиническая медицина. -2000. -№ 10. -С. 46−49.
  9. А.П., Терехина А. И. Действие 2-пирролидон-ацетамида (пир-ацетама) на дыхательную цепь переноса электронов в митохондриях печени крыс //Вопросы мед. химии. 1983. — т. 29, № 5. — С. 32−35.
  10. В.П., Балян Я. С. О некоторых механизмах действия пирацета-ма на мозговое кровообращение //Фармакология и токсикология. -1987. -№ 1.-С. 38−40.
  11. В.Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы //Офтальм. ж. .-2000. -№ 1.-С. 12−17.
  12. A.B., Биленко М.В., Шеленкова JI.H. В кн.: Свободно радикальное окисление липидов в норме и патологии. — М., 1976. — С. 433.
  13. Ы.А. Морфофункциональное состояние печени при профилактическом шунтировании малого круга кровообращения //Региональные проблемы охраны окружающей среды и здоровья населения. Актобе, 1992.-С. 165−171.
  14. А.Ы. Морфологическое состояние коры полушарий большого мозга при пульмонэктомии на фоне применения ноотропных препаратов. Дисс.. к.м.н. — Актобе, 1999. — 98 с.
  15. А.Ы. Морфологическое состояние коры полушарий большого мозга при пульмонэктомии на фоне применения ноотропных препаратов. Дисс.. к.м.н. — Актобе, 1999. — 97 с.
  16. В.Г., Карагезян К. Г., Сафарян М. Д. Роль перекисного окисления липидов мембран и антирадикальной защиты в патогенезе бронхиальной астмы //Терапевт, архив. — 1980. № 3. — С. 96−100.
  17. В.Г., Сафарян М. Д. Перекисное окисление липидов и антиокислительная система у больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом в условиях дозированной физической нагрузки //Тер. архив, 1986. -№ 4.-С. 23−25.
  18. H.H. Физико-химическая характеристика фосфолипидов миокарда в постишемическом периоде гипотермической защиты // Гипоксия и окислительные процессы /Сб. научных трудов под ред. д.б.н. К. Н. Конторщиковой. Нижний Новгород, 1992. — 200 с.
  19. С.П., Панченко Л. Ф., Штернберг Ю. М. Биохимические и ре-гуляторные аспекты функций кетоновых тел в организме //Вопр. мед. химии. 1987. — № 6. — С. 11−23.
  20. С.П., Штернберг Ю. М. Обмен неэстерифицированных жирных кислот при физических нагрузках у человека //Вопр. мед. химии.1981. -№ 4.-С. 435−441.
  21. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука, 1982.- 151 с.
  22. В. Изменения фосфолипидных компонентов сурфактантной системы легких и их коррекция при атопической бронхиальной астме у детей. Дисс.. к.м.н. — Иваново, 1998. — 193 с.
  23. P.E., Шепелева С. Ю., Лукьянова Л. Д. Изучение антигипокси-ческих свойств производных 3-оксипиридина на модели изолированного сокращающегося сердца // Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф., Часть 1.-Гродно, 1991.-С. 128.
  24. В.И., Булах Е. И. Определение кетоновых тел в крови и тканях //Лабораторное дело. 1974. — № 9. — С. 545−547.
  25. В.Н., Дурнов Л. А., Белкина Б. М. и др. Влияние ß--каротина на некоторые показатели системы свободнорадикального перекисного окисления липидов при еомплексном лечении детей с ретинобласто-мой //Педиатрия. 1999. — № 3. — С. 94−96.
  26. Н.В., Леутский K.M. Влияние оротовой кислоты и витамина, А на включение оротовой кислоты в кислотрастворимую фракцию и нуклеиновые кислоты тканей белых крыс //Научные доклады Высшей школы (биологические науки). 1975. — № 2. — С. 61−65.
  27. В.Г., Шмутер Г. М., Чернявская E.H. и др. Некоторые показатели компенсаторных реакций в миокарде при гипоксии // Материалы 2 Всесоюзн. конф. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — Часть 1. — С. 5−6.
  28. В.Г., Алексеев A.A., Вицкова Г. Ю. и др. Интенсивность перекисного окисления липидов в ликворе больных острым ишемиче-ским инсультом //Материалы конференции «От Materia medica к современным медицинским технологиям». СПб., 1998. — С. 21.
  29. Р.Х., Кизатова Н. Т., Кошерова Б. Н., Оспанова К. С. Пере-кисное окисление липидов при дисбактериозе кишечника //Медицина и экология. 2001. — № 2. — С. 36−38.
  30. Е.Д., Милопольская И. М., Булаев В. М. Особенности фармакодинамики идебенона //Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам. Сб. тез. 3-й Международной конференции, 15−18 мая 2001 г. — Суздаль, 2001. — С. 18.
  31. С.С. Липидная пероксидация при ишемической болезни сердца. В сб.: Гипоксия и окислительные процессы /под ред. д.б.н. К. Н. Конторщиковой. — Н. Новгород, 1992. — 200 с.
  32. Л., Маркова Р., Тодорова Я., Крыстев Г. Пирамем: Влияние на перекисное окисление липидов //Мед.-биол. инф.. 1989. — № 5. — С. 37.
  33. М. Липидограмма сыворотки крови: стандартизация показателей //Врач. 1998. — № 1. — С. 24−26.
  34. Е.А. Перекисное окисление липидов при заболеваниях пародонта //Медицина и экология. 2000. — № 3. — С. 104−106.
  35. Ю. Бестужева C.B. К вопросу о методических подходах в изучении сур-фактантной системы легких //Клин. лаб. диагностика. 1995. — № 3. -С. 78−80.
  36. И. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.
  37. С.Ф., Смирнов A.B., Криворучко Б. И. и др. Антигипоксанты в неврологии //Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. -СПб, 1997.-С. 17.
  38. Г. А., Загайнов Е. А., Отмахов В. Н. и др. Влияние оротовой кислоты на регенерацию легких //Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -1979. т. 122. — № 2. — С. 391−394.
  39. Г. Л. Фармакологическая регуляция регенерации итоги и перспективы //Фармакология и научно-технический прогресс. Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда фармакологов. — Ташкент, 1988. — С. 4748.
  40. Г. Л., Колла В. Э., Отмахов В. Н. Стимуляция компенсаторной гипертрофии легких оротатом калия //Фармакологическая регуляция регенераторных процессов в эксперименте и клинике. Йошкар-Ола, 1975.-С. 22−25.
  41. Г. Л., Отмахов В. Н., Назарова Л. В. Влияние оротовой кислоты на репаративные процессы в легких после пульмонэктомии //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1979. — т. 81, № 6. — С. 29−34.
  42. Л.Е. Сучасш проблеми фармаколоп: Тез. доп. i Нац. З’зду фармаколопв Украши. Киев, 1995. — С. 16.
  43. A.A. Введение в мембранологию. М.: Изд-во МГУ, 1990. -90 с.
  44. .Б. К вопросу о механизме и эффективности действия ноо-тропных средств //Фармакология: Состояние и перспективы исследования. Тез. Докладов УЮъезда фармакологов УССР. Харьков, 1990. -С. 34−35.
  45. Ю.Е., Юрьева Э. А., Воздвиженская Е. С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии //Вопросы медицинской химии. 1987. — т. 33, № 2. — С. 2 -9.
  46. В.М., Клишов A.A., Катков В. Ф. и др. Функциональная и морфологическая характеристика стресс-протективного действия пир-ацетама //Фармакол. и токсикол. 1987. — т. 50, № 6. — С. 14−19.
  47. Ю.А. //Пат. физиол. и эксп. тер.. 1989. — № 4. — С. 7−19.
  48. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. — т. 29. -М., 1991.-249 с.
  49. Ю.В., Арчаков А. Н. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — 252.
  50. Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов //Вестник Российской Академии медицинских наук. 2000. — № 9. — С. 27−34
  51. Т.А. Новые аспекты нейрофизиологического механизма действия ноотропных препаратов //Бюл. эксперим. биологии и мед.. -1986.-№ 12.-С. 721−724.
  52. Т.А. Современные проблемы фармакологии ноотропов: состояние и перспективы //Фармакология и токсикология. 1991. — т. 54, № 2.-С. 6−11.
  53. Т.А. Фармакология ноотропов (Экспериментальное и клиническое изучение) //Сборник трудов НИИ фармакологии. М., 1989.- 140 е.
  54. Т.А., Неробкова Л. Н., Гарибова T.J1. и др. Медико-биологические аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола: Бюл. Всесоюз. Науч. Центра безопасности активных веществ.-М., 1992.-С. 14−25.
  55. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы //Экспериментальная и клиническая фармакология. -1998.-№ 4.-С. 3−9.
  56. О.Н., Бобырев В. Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания //Вопросы мед. химии. — 1993. — № 3. — С. 378−382.
  57. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Ан-тиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) //Вопросы мед. химии. 1982. — т. 28. — № 1. — С. 14−27.
  58. H.H., Липатова В. И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей //Лабораторное дело. 1984. — № 3. — С. 133−140.
  59. М.Д., Аджиенко Л. М., Макарова Л. М., Абдусалам A.A. Ишемия головного мозга, вызванная гравитационной перегрузкой //Экспер. и клиническая фармакология. 2000. — т. 63. — № 3. — С. 63−64.
  60. .Н., Баринов В. А., Тиунов Л. А. и др. Влияние тилорона на системы перекисного окисления и антиперекисной защиты в норме и при гипоксии //Вопросы мед. химии. 1990. — т. 36. — № 1. — С. 60−62.
  61. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции (пер. с англ.). М.: Мир, 2000. — 624 с.
  62. Гипоксия и окислительные процессы /под ред. д.б.н. К.Н. Конторщи-ковой. Н. Новгород, 1992. — 200 с.
  63. С.Г., Брюзгина Г. С., Мойбенко О. О. Структурные и функциональные изменения в легких и нарушения липидного обмена в ходе развития кардиогенного шока //Физиол. журнал. 1999. — т. 45, № 6. -С. 81−87.
  64. О.Р., Долгов A.B., Морозов A.B. Жирнокислотный состав сыворотки крови интактных и адаптированных к гипоксии крыс на фоне действия острой гипоксии //Вопросы медицинской химии. 1981. — № 4.-С. 469−471.
  65. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов //Вопросы мед. химии. 1991. — т. 37, № 4. — С. 2−10.
  66. И.В., Ракита Д. Р., Гормаш В. П. Особенности регуляции пе-рекисного окисления липидов при острой пневмонии и при острой пневмонии в сочетании с сахарным диабетом //Терапевт, архив. 1993. -№ 3,-С. 27−31.
  67. Н.Д., Белозерцев Ю. А. Характеристика фармакологического действия потенциальных ноотропов //Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф., Часть 1. Гродно, 1991. — С. 142−143.
  68. В.М., Расулов М. М., Ефуни С. Н. и др. Особенности противо-гипоксического действия пирацетама //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. — № 6. — С. 683−685.
  69. Н.В., Лузина Н. М., Левшина И. П., Крыскановский Г. Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе //Бюлл.экспер. биол.. 1988.-т. 106, № 12. — С. 660−663.
  70. В.А., Панченко Л. Ф. Супероксидный радикал и супероксиддис-мутаза в свободнорадикальной теории старения (обзор) //Вопросы мед. химии. 1982.-т. 28.-№ 4.-С. 8−25.
  71. Е.И. Ишемический инсульт (патогенез и лечение) //VIII Всесоюз. Съезд невропатол. и психиатров: Тез. докладов. М., 1988. — т. 2. — С. 42−44.
  72. К.Б. Морфологическое и морфометрическое исследование сосудов малого круга кровообращения при различных способах пуль-монэктомии в ранние сроки после операции //Медицина и экология. -2000. -№ 4.-С. 95−97.
  73. П.П., Сафонова А. Ф., Усатенко М. С. и др. Влияние антиги-поксантов на активность ферментов при токсическом отеке легких //Материалы 2 Всесоюзн. конф. «Фармакологическая коррекция гипок-сических состояний». Гродно, 1991.-Часть 1.-С. 12−13.
  74. А.Н., Бачинский А.Г. Оценка склонности липидов к перекис-ному окислению при неблагоприятных воздействиях на организм
  75. Вопросы мед. химии.. 1990. — т. 36. — № 3. — С. 18−20.
  76. А.Д. Эффективность хирургического лечения туберкулеза легких. Алма- Ата, 1980. — 162 с.
  77. А.И., Поступаев В. В. Содержание фосфолипидов в легких и сурфактанте крыс при введении гидрокортизона или инсулина и действии гипоксической гипоксии //Вопросы медицинской химии. 1984. — № 2. — С. 126- 129.
  78. С.Р., Перельман М. И., Редкие осложнения и тактические ошибки в торакальной хирургии //Хирургия журнал им. Н. И. Пирогова. 1998. — № 6. — С. 103−108.
  79. А.И. Ишемическая болезнь сердца цитопротекция миокарда //Клин, фармакол. и терапия. 1995. — т. 4, № 4. — С. 66−67.
  80. С.К. Морфологическое состояние коры полушарий большого мозга при различных способах пульмонэктомии. Дисс.. к.м.н. — Актобе, 2000. — 92 с.
  81. С.К. Состояние сосудов и клеток коры полушарий большого мозга при пульмонэктомии с предварительным артериове-нозным шунтированием //Медицина и экология. 2000. — № 4. — С. 9899.
  82. Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови //Укр. биохим. журнал, 1992.-т. 64, № 2. — С. 3−15.
  83. Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков //Успехи соврем, биологии. 1993. — т. 113, № 1. — С. 71−81.
  84. М.В. Клинико-диагностическое значение исследования ли-пидного обмена и антиокислительной активности плазмы у новорожденных на этапах ранней адаптации. М., 1987. — 180 с.
  85. K.M., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995.
  86. Е.Д. Гипоксия и окислительные процессы. Нижний Новгород, 1992.-С. 39−44.
  87. A.C., Стоногин В. Д. Реторактомия в связи с кровотечением в раннем послеоперационном периоде после операций на легких и органе средостения //Вестник хирургии. 1996. — т. 155, № 3. — С. 67−70.
  88. В.В. Сурфактант легких //Проблемы туберкулеза. 1996. — № 5.-С. 44−48.
  89. С.Н., Шпектор В. А. Гипоксические состояния и их классификация //Анест. и реаниматол. 1981. — № 2. — С. 3−12.
  90. Н.Д., Путилина Ф. Е. Процессы липогенеза в головном мозге при гипоксии //Вестник Российской АМН. 2000. — № 9. — С. 12−16.
  91. Г. Г., Нодель M.J1. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории //Анест. и реаниматол. -1995.-№ 1.-С. 53−61.
  92. Г. Г., Соколов И. М. Метаболизм адениловых нуклеотидов при остром инфаркте миокарда и инициация свободнорадикального окисления //Анестезиология и реанимация. 1996. — № 3. — С. 25−27.
  93. К.К. Анализ эпидемиологической ситуации по туберкулезу в Актюбинской области и пути ее улучшения //Фтизиопульмонология. 2002. — № 1. — С. 7−10.
  94. А.И., Пантюшенко В. Т. Свободнорадикальная биология. -М.: Изд-во Московской ветеринарной академии. 1989. — С. 3−30.
  95. Т.С., Фортинекая Е. С., Кочетова М. М. и др. Поверхностно-активные свойства фосфатидилхолина основы для заместительной терапии //Бюл. эксперим. биол. и мед.. — 2000. — т. 129, № 2. — С. 168 170.
  96. И.А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматических заболеваниях. — Автореф. дисс. .д.м.н. Волглград, 1995. — 278 с.
  97. Н.К., Менщикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах //Успехи соврем. Биологии. 1993. — т. 113, вып. 3.-С. 286−296.
  98. И.Н., Скоморовский Д. М. Состояние кровообращения и механизмы компенсации гипоксии в ближайший послеоперационный период //Кровообращение. 1988. — № 5. — С. 30−33.
  99. Ю.В., Козлов С. А., Савельев О. Н. Резистентность к гипоксии. Красноярск: изд-во Краснояр. ун-та, 1988. — 176 с.
  100. А.К., Каргаполов A.B., Покровский Д. П. Роль фосфоли-пидов при психических расстройствах //3ld International conference «Biological basis of individual sensitivity to psychotropic drugs», Suzdal. -2001.-P. 65.
  101. .Д., Лещенко И. В., Юдин B.A. Вопросы профилактики острых расстройств газообмена и гемодинамики при операциях на легких //Проблемы туберкулеза. 1985. — № 5. — С. 43−46.
  102. Д.М. Роль клеточной мембраны в инициировании свертывания крови и тромбообразования //Тез. 2 съезда Биохимического общества РАН, 19−23 мая 1997 г., М., Часть 2. С. 426−427.
  103. В.Л. Влияние гипоксии на метаболизм фосфолипидов головного мозга крыс //Материалы 2-ой Всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991.1. Часть l.-C. 15−16.
  104. К.П. Основы энергетики организма: теоретические и практические аспекты. В кн.: Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. — СПб: Наука, 1993. — т. 2. — 272 с.
  105. К.С., Игембаева P.C., Жаксылыкова Н. Т. и др. Эпидемиология туберкулеза Семипалатинского региона //Медицина. 2001. — № 5.-С. 57−58.
  106. Ш. Ш., Дильмагамбетов Д. С. Клиническая характеристика и результаты лечения в стандартных режимах впервые выявленных больных резистентным туберкулезом //Медицина. 2001. — № 5. — С. 59−60.
  107. М.З. Жирнокислотный состав органов и тканей в условиях экспериментальной гипоксии //Медицина. 2001. — № 2. — С. 73−74.
  108. М.З., Мамедалиева Н. М., Золотарева Л. Г., Алексеева Н. Р. Содержание жирных кислот в плаценте при осложненной беременности //Медицина. 2001. — № 4. — С. 32−33.
  109. Я. Биомембраны /Пер. с яп. A.A. Селищевой, под ред. В. Е. Кагана. М.: Высшая школа, 1985. — 303 с.
  110. К.Д. Состояние обмена аскорбиновой кислоты при различном характере питания под влиянием производных ГАМК. Дисс.. к.б.н. -Актобе, 1994.- 153 с.
  111. A.C. Влияние гексаметилентетрамина на течение восстановительного периода после смертельной гипоксической гипоксии. Ав-тореф. дисс.. к.м.н. — Астана, 2000. — 23 с.
  112. A.C. Влияние уротропина на восстановительный период после смертельной гипоксической гипоксии //Нейрореанимация и ней-рореабилитация /Сб. научн. Тр. Омск, 1999. — С. 31−32.
  113. Е.А. Влияние гамма-планта на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту в бронхоальвеолярных смывах крыс с моделью экспериментального антракоза //Медицина и экология. 2000. -№ 3.-С. 91−93.
  114. М.К. Влияние пирацетама и калия оротата на свертывающую и фибринолитическую системы крови при экспериментальной гипоксии. Дисс.. к.м.н. — Актобе, 2001. — 87 с.
  115. М.К. Влияние пирацетама на устойчивость эритроцитарных мембран при гипоксии в эксперименте //VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. — С. 502.
  116. Е.Я., Расулов М. М. Эффективность пирацетама при гипоксиче-ских состояниях и эмоциональном стрессе //Фармакология и токсикология. 1988. — т. 51, № 1. — С. 31−33.
  117. К.Г., Карапетян Э. Т., Сафарян М. Д. Динамика изменений перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах больных туберкулезом //Вопросы мед. химии. 1989. — т. 35,№ 4.-С. 11−12.
  118. Т.М., Бабаджанова H.A. Пульмонэктомия при распространенном фиброзно-кавернозном туберкулезе //Пробл. Туберкулеза. 2000. -№ 4. — С. 27−28.
  119. Ш. И., Короткое Н. Ф., Бобровский С. П., Шаумаров З. Ф. Пути снижения летальности при легочных кровотечениях //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2000. — № 3. — С. 53−57.
  120. М.В., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных анти-оксидантов при окислительном стрессе //Успехи соврем, биологии. -1993.-т. 113, № 4.-С. 456−470.
  121. Д.Р. Аминокислотные нейромедиаторы //Фармакол. и токси-кол.. 1989. — т. 52, № 6. — С. 4−18.
  122. М.И., Айтбаев К. А., Лямцев М. Г. Влияние гипоксической гипоксии на развитие атеросклероза у кроликов //Авиакосмич. и экол. медицина. 1999. — т. 33, № 5. — С. 54−57.
  123. Г. В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990. — 367 с.
  124. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский JI.B., Лосев Н. И. Свободноради-кальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция //Патол. физиология и экспе-рим. терапия. 1992. — № 2. — С. 5−15.
  125. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии //Вопр. мед. химии. 1985. — Т 5. — С. 2−7.
  126. А.И., Гуревич С. М., Наглер Л. Г. Влияние аскорбата и а-токоферола на устойчивость ß--каротина к окислению //Бюлл. экспе-рим. биологии и медицины. 2000. — т. 130. — № 1. — С. 59−62.
  127. А., Выжигина М. А., Мещеряков Г. А. Сурфактантная система легких //Терапевт, архив. 1994. — т. 67. — № 3. — С. 54−56.
  128. Ю.П., Каган В. Е., Архипенко Ю. В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплазма-тическом ретикулуме мышц. Иркутск: Изд-во Иркут. Гос. ун-та, 1983.- 120 с.
  129. В.В. Липидный обмен и процессы перекисного окисления липидов в сурфактанте и легочной ткани при экспериментальном отеке легких //Человек и его здоровье /Курский гос.мед. ун-т. 1998. — № 1.1. С. 57−59.
  130. B.B. Липидный обмен, процессы перекисного окисления липидов в сурфактанте и ткани легкого при нарушении водного баланса. Дисс.. д.м.н. — Ярославль, 1999. — 222 с.
  131. Л.С., Кулинский В. И. Физиологическое значение регуляции катехоламинами, вторыми посредниками и индукторами ферментов обмена глутатиона //Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. -1990. т. 76, № 10. — С. 1418−1425.
  132. Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия. М.: Мир. — 2000. — 470 с.
  133. C.B., Нисенбаум И. Д., Волотовский И. Д. Структурное состояние белков в биологической мембране как регулятор свободнорадикальных реакций //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. 1982. — С. 37−50.
  134. Г. Г., Тихазе А. К., Ланкин В. З. Антиоксидантная активность парафармацевтиков, включающих природные ингибиторы свободнорадикальных процессов //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -2000.-т. 130, № 1.-С. 56−58.
  135. A.A., Комиссарова И. А. О механизме повреждающего действия на дыхательную цепь и способах ее фармакологической коррекции //Эксперим. и клин, фармакол.. 1994. — т. 57, № 1. — С. 45−47.
  136. Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой //Лабораторное дело. 1989. — № 7. — С. 8−10.
  137. В.А. Защитное действие антиокислительных веществ в условиях гипоксии и в постгипоксическом периоде. Дисс.. к.м.н. -Волгоград, 1995. — 137 с.
  138. А.Б., Ахметова Б. С. Тонкослойная хроматография липидов лимфы и плазмы крови //В сб.: Физиология и биохимия гематолимфа-тических взаимодействий. Алматы, «Наука». — 1988. — 63−80.
  139. C.B., Иосифов Т. Коррекция ноогропными средствами нарушений вызванной активности мозга при гипоксии // Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф., Часть 1. Гродно, 1991.-С. 158−159.
  140. В.Н. Ноотропные препараты: сборник статей. М.: ООО «Лекарь», 1998.- 171 с.
  141. В.И., Борисюк Б. Б., Аксельрод Л. Б. и др. Церебральные и экстрацеребральные эффекты ноотропных средств //VI Всесоюзн. съезд фармакологов: тез. докл. Ташкент, 1988. — С. 198.
  142. В.И., Рожковский Я. В. Молекулярно-биохимические механизмы действия ноотропных средств //Бюл. Эксперим. биологии и медицины. 1990. — № 7. — С. 58−60.
  143. В.И., Рожковский Я. В. Церебральные механизмы антигипок-сического эффекта ноотропных средств //Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всесоюзн. конф. Гродно, 1991. — Часть 2. — С. 213−214.
  144. A.B. Экспериментальный отек легких и его фармакопрофи-лактика антигипоксантами. Дисс.. д.м.н., Владивосток, 1997. — 350с.
  145. H.A. Факторы операционного риска: легочные заболевания //Хирургия журнал им. Н. И. Пирогова. 1997. — № 5. — С. 72−78.
  146. E.H., Глушенко H.H. Влияние железа, лютеция, мди на процесс перекисного окисления липидов в печени //Биохимия. 1996. — т. 61, № 6.-С. 993−997.
  147. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы //Успехи современной биологии, 1993.-т. 113, № 1.-С. 107−122.
  148. А.И. Сравнительная оценка ноотропного и антигипоксиче-ского свойств пирацетама в эксперименте //Днепропетр. мед. ин-т. -Днепропетровск, 1989. 18 с.
  149. Ю.А. Внутрикишечная детоксикационная терапия разлитого перитонита. Дисс.. к.м.н. — СПб, 1996. — 114 с.
  150. Г. М., Иванов В. Н., Серкин A.B. Пармидин при гипоксии клеток. Чита, 1982. — 158 с.
  151. P.M. Суафактантная система легких при рецидивирующем бронхите у детей. Дисс.. д.м.н. — Иваново, 1997. — С. 402.
  152. Н.М., Кисель М. А. Эндогенные фосфолипазы Аг: структура и функция. Минск.:Навука i тэхшка, 1991. — 270 с.
  153. B.C., Строганова В. А. Способ лечения перинатальной гипоксии.- АС № 1 291 149 AI.-А61К 31/00.
  154. И.М., Леус Н. Ф. Биологически активные липиды в физиологии и патологии органа зрения //Журнал Академии мед. наук Украни. 2000. -т. 6, № 2.-С. 331−343.
  155. A.C., Матюшин Б. Н. Свободные радикалы в хронической патологии печени //Архив патологии. 1991. — т. 53, № 6. — С. 75−78.
  156. Л.В., Кириллов Ю. А., Лебедева Е. С. Структурные изменения легких и фосфолипидов легочного сурфактанта при экспериментальном пневмосклерозе у крыс //Бюлл. экспер. биол. и мед.. 1991. -№ 11.-С. 38−40.
  157. Е.М. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний новорожденных крыс. Дисс.. к.м.н. — Чита, 1996. — 139 с.
  158. М.В. Влияние антигипоксантов на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему при острой гипоксической гипоксии. -Дисс.. к.м.н.-СПб., 1999, — 157 с.
  159. Л.Д. Антигипоксанты, подходы к их классификации, принципы применения // Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2
  160. Всес. конф., Часть 1.-Гродно, 1991.-С. 126−127.
  161. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции //Бюллетень экспер. биол. и мед.. 1997. — № 9. -С. 244−253.
  162. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции //Бюл. экспер. биол и мед. 1997. — № 9. — С. 244 253.
  163. Л.Д., Атабаева P.E., Шепелева С. Ю. //Бюл. экспер. биол.. -1993.-№ 3,-С. 259−260.
  164. Л.Д., Атабаева P.E., Шепелева С. Ю. //Бюл. экспер. биол. .-. 1993 -№ 4. -С. 366−368.
  165. Л.Д., Михайлова H.H., Фоменко Д. В. и др. Об особенностях нарушений энергетического обмена при травматическом шоке и возможности их фармакологической коррекции //Бюл. экспер. биол. и мед.. 2001. — № 9. с. 263−267.
  166. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы //Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. -т. 61, № 4.-С. 72−79.
  167. М.Т., Рыжавский Б. Я., Чертов А. Д., Луценко Н. В. Участие легких в холестериновом обмене. В кн.: Адаптация организма к повышенному содержанию холестерина. Благовещенск, 1973. — С. 110−116.
  168. С.Н. Перекисное окисление липидов в тканях животных при адаптации к острой гипоксии в условиях измененной газовой среды иохлаждения. Дисс. .к.м.н. — СПб., 1995.- 168 с.
  169. Е.И., Волчегорский И. А., Шемеков С. Е., Лившиц Р. И. Спек-трофотометрическое определение продуктов перекисного окисления //Вопросы медицинской химии. 1991. — № 4. — С. 92−93.
  170. Н.М. Влияние пирацетама и аминалона на фосфолипид-ный спектр печени крыс //4 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Москва, 8−12 апреля 1997. М., 1997. — С. 77.
  171. Ю.В., Брагинец Е. Г. Влияние некоторых детергентов при определении неорганического фосфора: сравнительная характеристика двух методов //Клин, лабор. диагностика. 1996. — № 3. — С. 17−19.
  172. М.В. Влияние гипоксии на структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов новорожденных. Дисс.. к.м.н. -Минск, 1990, — 134 с.
  173. С.Б. Нарушения кислород транспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотере и их коррекция (экспериментально-клиническое исследование). Дисс. докт. мед. наук М., 1997.-258 с.
  174. И.Ф., Бояринов Г. А., Богдарин Ю. А. Метаболизм жирных кислот в миокарде в норме и при ишемии //Вопросы медицинской химии. 1984. -№ 3. — С. 2−12.
  175. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма //М.: ООО «Терра-Календер и Промоушн». 2000. — 227 с.
  176. К.В., Караян A.C., Геворкян Г. А. Изучение влияния ГАМК-ергических средств на некоторые морфофункциональные параметры и кальциевый гомеостаз головного мозга в различные сроки гипокинезии: Сб. тезисов. М., 1995. — С. 275.
  177. М.М., Карагезян К. Г., Овакимян С. Р. Особенности обмена фосфолипидов-глицеридов в мембранах эритроцитов белых крыс при акустическом стрессе //Вопросы мед. химии. 1989. — № 2. — С. 68−71.
  178. Е.В., Баранцевич Е. Р. Простоциклиноподобная активность аорты крыс при ишемическом инсульте и введении пирацетама. Мор-фофункциональные особенности адаптации организма. Л., 1988. — С. 52−56.
  179. ЮО. Меныцикова Е. Б. Молекулярно-клеточные механизмы развития «окислительного стресса». Дисс.. .д.м.н. — Новосибирск, 1997. — 338 с.
  180. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов //Успехи совр. биол.. 1991. — т. 113, № 4.-С. 442−455.
  181. Н.П., Ананян A.A., Шугалей B.C. Антирадикальный и ан-тиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекис-ного окисления липидов при гипоксии //Бюлл. эксперим. биологии и мед. 1990. — № 9. — С. 263−265.
  182. В.Н., Карпов О. И. Нарушения транспортной функции эритроцитов при бронхиальной астме и пути их фармакологической коррекции //Материалы 2 Всесоюзн. конф. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — Часть 1. — С. 71−72.
  183. P.C., Ганьшина Т. С. К вопросу о механизме цереброваску-лярного эффекта пирацетама //Бюл. экспер. биологии и мед.. 1985. -№ 11.-С. 64−66.
  184. С.А., Манукян A.A. О церебропротективном действии ГАМК и ее производных //Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств: Сб. тезисов 1-го съезда РНОФ. М., 1995. -С. 283.
  185. О.П. Антигипоксические и антиоксидантные эффекты амти-зола и триметазидина при гипоксии, ишемии и реперфузии головногомозга. Дисс.. к.б.н. — СПб., 1999. — 170 с.
  186. Г. Х. Клинико-патогенетическое значение перекисного окисления липидов, уровня простаноидов и внутрисосудистого свертывания крови при гемморагической лихорадке с почечным синдромом. Дисс.. д.м.н. — Уфа, 1999. — 303 с.
  187. А.Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии. М., 1993. — С. 211.
  188. Т.М. Влияние факторов окружающей среды на перекисное окисление липидов в условиях натурного и камерального экспериментов. Автореф. дисс.. .к.м.н. — Алматы, 1996. — 24 с.
  189. Т.А., Шакиров М. Т., Кабулбекова A.A., Ракишева A.C. Особенности заболеваний кожи у больных туберкулезом легких //Медицина. 2001. — № 6. — С. 53−56.
  190. JI.E., Айтпаев Б. К. Окислительный метаболизм в норме и патологии //Мед. экология. 1997. — № 1. — С. 147−151.
  191. JI.E., Суменкова Д. В., Ким Т.В. Скорость генераций оксида азота, супероксиданионов и окислительной модификации белков крови крыс в динамике радиационного поражения //Медицина и экология. -2000. -№ З.-С. 82−85.
  192. А.Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии.-Дисс.. д.м.н. М., 1993.-211 с.
  193. Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чеш. -М.: Медицина, 1985.-430 с.
  194. М.Т., Тилекеева У. М. Ноотропные свойства производных 3-оксипиридина //Фармакология и научно-технический прогресс: тез. докл. VI Всесоюзн. съезда фармакологов. Ташкент, 1988. — С. 266.
  195. В.Н., Караева Г. В. Хирургическое лечение больных распространенным и прогрессирующим туберкулезом легких //Проблемы туберкулеза. 1993. — № 5. — С. 23−26.
  196. М., Тютюлкова Н. Влияние психотропных, ноотропных средств и дилататоров мозговых сосудов на некоторые механизмы гипоксии мозга. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение). М., 1989. — С. 58−65.
  197. В.Е., Шаров А. Н. Влияние ГАМК-ергических средств на окислительное фосфорилирование в митохондриях мозга при его травматическом отеке //Фармакол. и токсикол.. 1991. — т. 54, № 6. -С. 44−46.
  198. В.Е., Шаров А. Н. Окисление и фосфорилирование при отеке головного мозга и его фармакологической коррекции //Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всесоюзн. конф. Гродно, 1991.-Часть 2.-С. 311.
  199. В.А., Кузнецов В. В. Перекисное окисление липидов при би-лиопанкреатических заболеваниях //Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. СПб, 1997. — С. 217.
  200. А.И., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в патологии //Успехи биол. химии. 1990. — № 1. -С. 180−208.
  201. Р.У. Нейрофармакологическа характеристика класса ноотропов //Антидепрессанты и ноотропы. Л., 1982. — С. 101−113.
  202. Р.У., Молодавкин Г. М., Ковалев Г. И. ГАМК-ергический компонент в действии пирацетама и этилового эфира ГАМК /УБюл. экспер. биологии и мед.. 1982. — № 4. — С. 62−64.
  203. E.H. Коронарное, инотропное и метаболическое действие антиоксидантов эмоксипина и дибунола на ншемизнрованный миокард. -Дисс.. к.м.н.-М., 1990.- 115 с.
  204. И.В., Пашин E.H., Елькова К. В. Влияние производных 3-оксипиридина на метаболизм ишемизированного миокарда. -Сб. ст.: Актуальные вопросы медицинской науки. М., 1997. — С. 415−420.
  205. А.Г., Поветьева Т. Н., Зеленская И. Л., Жданов В. Н. Острая и многократная гипоксия и ее коррекция синтетическими и растительными средствами //Бюл. экспериментальной биологии и мед.. 1999. -Прил. 1.-С. 55−58.
  206. B.C. Прогностическое значение активации перекисного окисления липидов в динамике неврологических нарушений у новорожденных с гипоксическим поражением мозга. Дисс. .к.м.н. — М., 1992.- 163 с.
  207. С.Н., Юшина Л. В. Фосфолипидный состав различных тканей крыс при обезвоживании организма //Вопросы медицинской химии. -1983.-№ 1,-С. 26−29.
  208. Ю.А., Гуткин Д. В. Глутатионпероксидазы в системе антиок-сидантной защиты мембран //Пат. физиология и эксперим. терапия. -1981. -№ 5.-С. 76−78.
  209. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса //Патол. физиол. и экспер. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  210. Г. И., Воронков Г. С. Роль свободнорадикальных процессов в возникновении и прогрессировании атеросклероза //Укр. кардюл. ж.. -1998. -№ 7−8.-С. 90−93.
  211. A.A., Арчаков А. И., Герасимова A.M., Любимцев О. Н. К вопросу о энзиматическом контроле степени разрушения субклеточных структур в процессе гомогенизации //Цитология. — 1971. № 9. -С. 263−269.
  212. B.B. Глюконеогенез про острой гипоксии. Автореф. дисс.. д.м.н. -Л., 1978. -36 с.
  213. Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных //Приложение к приказу МЗ СССР № 755 от 12 августа 1977 г.
  214. М.И. Методы биохимических исследований: липидный и энергетический обмен. Л., 1982. — 220 с.
  215. М.И., Туликова З. Н. Содержание и обмен цереброзидов и ганглиозидов. В кн.: Большой практикум по углеводному и липид-ному обмену.-Л, — 1965.-С. 193−195.
  216. А.О. Влияние оротата калия на функциональное состояние дыхательной системы после обширных резекций легких. Автореф. дисс.. к.м.н. — Минск, 1982. — 18 с.
  217. Н.В. Проблема легочной хирургии //Проблемы пульмонологии. -Л., 1980. С. 3−10.
  218. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты: нейрофар-макологические и нейрохимические аспекты. М., 1986. — 240 с.
  219. A.C. Диагностика, лечение и профилактика туберкулеза в пенитенциарных учреждениях //Медицина. 2001. — № 5. — С. 53−54.
  220. .Я., Бирюков B.C., Налбандян P.M. и др. Перекисное окисление липидов и активность СОД в эритроцитах крови при пневмониях у детей раннего возраста //Педиатрия. 1984. — № 9. — С. 16−19.
  221. В.А. Метаболическая роль ГАМК-шунта в центральной нервной системе при экстремальных состояниях //Успехи современной биологии. 1989. — т. 107, № 3. — С. 375−390.
  222. В.А., Карпович Г. А., Сергеева О. Н. и др. Влияние многократных инъекций ГАМК на ГАМК-шунт и некоторые связанные с ними реакции в головном мозге крыс //Вопросы мед. химии. т. 34, № 1. -С. 29−33.
  223. Л.С. Влияние гипоксии на цереброзиды и ганглиоиды мозга растущих крыс. В кн.: Нервная система. — Л., 1968. — С. 47−52.
  224. Л.Ф., Островская Р. У. Влияние пирацетама на устойчивость организма к гипоксии //Фармакология и токсикология. 1981. — т. 44, № 2.-С. 210−213.
  225. Г. А., Морозова В. В., Кайназаров А. К. и др. Структурные изменения легкого и содержание некоторых липидов сыворотки крови при легочной гипертензии после пульмонэктомии в эксперименте //Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1979. — № 3. — С. 29−34.
  226. Г. А., Алмабаев Ы. А. Морфологические изменения печени при легочной артериальной гипертензии в эксперименте //Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1980. — № 6. — С. 3−8.
  227. Л.М., Суханова Г. А., Ковалев И. А., Филлипов Г. П. Липиды плазматических мембран лимфоцитов у больных атеросклерозом и их детей //Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 3. — С. 1012.
  228. Г. Б., Эффективность актопротекторов в лечении хроническойгипоксии плода при гестозе (клинико-экспериментальное исследование).-Дисс. .к.м.н.-СПб, 1997, — 132 с.
  229. Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Активные формы кислорода и их роль в некоторых патологических состояниях //Анест. и реаниматология. 1991. — № 1.-С. 63−69.
  230. Т.С., Эргашова М. Ж., Усманова Г. В. Роль липидов в передаче гормональных сигналов в клетку //Материалы 6 Симпозиума по биохимии липидов. СПб, 3−6 октября 1994 г. — М., 1995. — С. 92.
  231. Н.П. Фармакологические исследования влияния стероидных гормонов на биосинтез РНК и белка в клетках печени крыс. Автореф. дисс.. к.м.н. — Рязань, 1971. — 21 с.
  232. JI.A., Мусатова Н. В., Лопатина Т. П. Активность антиокислительных ферментов и перекисное окисление липидов в эритроцитах детей, больных сахарным диабетом //Вопросы мед. химии. 1990. — т. 36,№ 1.-С. 39−41.
  233. С.К. Влияние ноотропных препаратов на обмен антиокси-дантных витаминов (токоферола, ретинола) при различном характере питания. Автореф. дисс.. к.м.н. — Акмола, 1996. — 23 с.
  234. В.Г., Ярош A.M. Влияние гипоксии на окислительное фосфо-рилирование и перекисное окисление липидов митохондрий печени крыс при воспалении легких //Укр. биохимический журнал. 1991. — № 2. — С. 95−101.
  235. В.Б. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в эритроцитах крови больных местно-распространенным раком молочной железы на фоне лучевой терапии //Медицина и экология.. 2000. -№ 2. — С. 30−32.
  236. Н.П. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе заболеваний печени //Врач. дело. 1987. — № 10. — С. 86−91.
  237. В.П. Трансформация энергии в биомембранах. М., 1972.126 с.
  238. A.B., Тугушева Ф. А., Зубина И. М., Козлов В. В. Взаимосвязь показателей, характеризующих липидный метаболизм, с про- и анти-оксидантными факторами крови больных на гемодиализе. Сообщение 1 //Нефрология. 1999. -т. 3, № 2. — С. 41−46.
  239. В.В., Лебедева Л. В., Лиэлуп Т. Б. О методе раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в биологических тканях //Лабораторное дело. 1974. — № 3. — С. 160−162.
  240. А.Е., Язенок A.B., Федотов В. А. и др. Динамика состояния перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и реологических свойств крови при остром лучевом поражении //Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. СПб, 1997. — 296 с.
  241. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот //Современные методы в биохимии. М., 1977. -С.63−64.
  242. И.И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови //Вопрсы мед. химии. 1993. — № 3. — С. 26−33.
  243. A.B., Лыкова О. Б. Мезоморфное состояние липидов в норме и патологии //ДЕП. В ВИНИТИ 06.05.92 г., № 1490-В92. Уральский политехнический институт: Екатеринбург, 1992. — 14 с.
  244. A.B., Лыкова О. Б. Мезоморфное состояние липидов в норме и патологии //ДЕП. В ВИНИТИ 06.05.92 г., № 1490-В92. Уральский политехнический институт: Екатеринбург, 1992. — 14 с.
  245. Т.Ф. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе и клинике бронхиальной астмы. Автореф. дисс.. к.м.н. — J1., 1986. -24 с.
  246. Д.В., Ким Т.В., Искакова С. А., Валиев Е. К. Радиационно-индуцированное перекисное окисление липидов в организме млекопитающих //Медицина и экология. 2000. — № 2. — С. 87−90.
  247. А.Л., Азизова O.A., Дриницина C.B. и др. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца //Терапевтический архив. 2001. — т. 73, № 9. — С. 38−42.
  248. Н.В. Метаболическая активность легких. В кн.: Биохимические исследования при патологии легких. — Ленинград, 1974. — С. 54−65.
  249. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987. — 168 с.
  250. У.М., Воронина Т. А., Кузьмин В. И., Сопыев Ж. А. //Фармакол. и токсикол.. 1987. — № 1. — С. 74−77.
  251. А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопе-роксидов (клинико-экспериментальное исследование). Дисс.. д.м.н. -М, 1999.-236 с.
  252. А.И., Жилинскене В. Ю., Борутайте В. И. и др. Влияние ишемии и ротенона на содержание липидов, адениннуклеотидов и функциональную активность митохондрий сердца //Вопр. мед. химии. -1985. т. 31, № 5. — С. 43−45.
  253. И.А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать-плод при гипоксических состояниях. Дисс.. д.м.н. — Волгоград, 2000.-206 с.
  254. С.С., Островская Р. У., Кравченко Е. В. и др. Нарушения поведения крыс, подвергшихся внутриутробной гипоксии, и их коррекция постнатальным воздействием пирацетама при гипоксии //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993.-№ 1.-С. 43−45.
  255. С.Ю. Липиды центральной нервной системы и структура клеточных мембран //В кн.: Нейрохимия (Под редакцией акад. РАМН И. П. Ашмарина и проф. П.В. Стукалова). М.: Изд. Института биомедицинской химии РАМН, 1996. -470 с.
  256. JT.T., Федоров Н. В., Лукиных Н. В. и др. Влияние некоторых ан-тигипоксантов на состояние клеточных мембран в условиях гипоксии // Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всесоюзн. конф. -Гродно, 1991. Часть 2. — С. 182−183.
  257. .С., Ласкова И. Л. Иммуномодулирующее действие полиненасыщенных фосфолипидов //Эксперимент, и клин, фармакология. -1995.- № 5. -С. 49−52.
  258. В. Н. Кадочникова Г. Д. Исследование параметров, характеризующих активность перекисного окисления липидов при изучении адаптации человека к новым климатогеографическим условиям //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. — № 5. — С. 571−573.
  259. У.Ф., Абдрахманова Л. М., Фахрутдинов P.P. Влияние га-лотерапии на процессы свободнорадикального окисления у больных хроническим бронхитом //Клиническая медицина. 2000. — № 12. — С. 37−40.
  260. Г. Д., Вустманн К., Рудольф Э., Шмидт И. Ноотропные средства при церебральной гипоксии. Фармакология ноотропов (экспериментальное и клиническое изучение). М., 1989. — С. 67−74.
  261. М.А. Интенсивность обмена moho-, ди- и триглицеридов головного мозга растущих животных в норме и при гипоксии. В кн.: Нервная система. — Вып. 6. — Л., 1974. — С. 112−115.
  262. М.А. Обмен глицеридов головного мозга в норме и при гипоксии. -В кн.: Нервная система. Вып. 2. — Л., 1970. — С. 18−22.
  263. М.А., Толстухина Т. И. Изменение метаболизмафосфолипидного матрикса нейронов и нейроглии при гипоксии // Материалы 2 Всесоз. конф. «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — С. 32−33.
  264. В.А., Калашникова Ю. В. Изменение вязкости митохондриаль-ных мембран мозга крыс при острой циркуляторной гипоксии // Материалы 2 Всесозн. конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Часть 1. Гродно, 1991. — С. 33−34.
  265. И.Л., Дворкин В. И., Малахов В. Н. Сопоставимость результатов определения а-холестерина при разделении липопртеидов плазмы крови гепарин-марганцевой и магниево-фосфовольфрамовой смесями //Лабораторное дело. 1986. — № 11. — С. 687−688.
  266. М.Р. Липидные компоненты гепатоцитов при экстремальных воздействиях. Влияние а-токоферола //Материалы 5 конференции биохимиков Республик Средней Азии и Казахстана. Ташкент, 12−15 ноября 1991 г. .-Ташкент, 1991.-С. 350.
  267. .С. Роль нарушений метаболизма липидов в патогенезе и диагностике заболеваний органов дыхания. Автореф. дисс. .д.м.н. -Иркутск, 1995.-45 с.
  268. .С., Иванов В. Н., Жиц М.З. Состояние свободноради-кальных процессов в системе легочного сурфактанта у больных хроническим бронхитом //Вопр. мед. химии. 1991. — № 1. — С. 44−47.
  269. Л.С. Интенсивность обмена сульфатидов и цереброзидов мозга в норме и при введении галоперидола. В кн.: Нервная система, Л., 1972. — Вып. 12.-С. 101−107.
  270. Л.С. Метаболизм цереброзидов и сульфоцереброзидов головного мозга при острой гипоксии и в постгипоксический период //Материалы 2 Всесоюзн. Конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний». Гродно, 1991. — Часть 1. — С.35−36.
  271. Л.С., Норман Т. Н. Содержание цереброзидов и ганглиозидов вголовном мозге в норме, при гипоксии и действии малых доз рентгеновского облучения. В кн.: Нервная система. — Л., 1970. — 1970. — С. 22−26.
  272. С., Андял Т., Штренгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте //Лабораторное дело. 1991. — № 10. — С. 9−13.
  273. Г., Лукьянова, Дудченко А., Чернобаев Д. Энергетический обмен мозга: особенности нарушений и фармакологической коррекции в острый период ишемии у крыс с различной резистентностью к гипоксии //Суздаль, 2001. С. 158.
  274. Р.Ч., Варшкявичене 3.3., Грибаускас П. С. Одновременное флюорометрическое определение концентрации витаминов Е и, А в сыворотке крови //Лабораторное дело. 1984. — № 6. — С. 362−365.
  275. Р.Ч., Варшкявичене 3.3., Грибаускас П. С. Содержание витамина Е и, А и образование малондиальдегида в тканях крыс при гипоксии //Пат. физиология. 1985. — № 1. — С. 24−26.
  276. Д.А., Шмелев A.A., Праздникова Е. И. Интенсивность обмена углеродного скелета фосфолипидов мозга крыс в норме и при гипоксии. В сб. «Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции». -M.: Наука, — 1977.-С. 171−182.
  277. Н.Г., Смольникова Н. М., Влияние пирацетама на постнаталь-ное развитие крыс //Фармакология и токсикология. 1988. — т. 51, № 3. -С. 45−47.
  278. Г. Н. Влияние ноотропных и анаболических препаратов на обмен рибофлавина в условиях различного характера питания. — Авто-реф. дисс.. к.м.н. Акмола, 1996. — 24 с.
  279. И0. Чумаков В. Н., Осинская Л. Ф. Активность цинк-, медьсодержащей су-пероксиддисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии //Вопросы мед. химии. 1979. — т. 25, № 3. — С. 261−266.
  280. .П., Чурилова И. В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом //Биохимия. 1992. — т. 57, № 5.-С. 719−727.
  281. М.М., Затолокин В.Д, Казначеев H.H., Лукьянчиков Г. Ф. Метод оценки перекисного оисления липидов в биологическом субстрате //Лаб. дело. 1990. — № 1. — С. 27−29.
  282. Ю.Л., Новиков B.C., Шанин В. Ю., и др. Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника (Руководство для врачей). СПб. — 2000. — 383 с.
  283. Д.Б. Расчет холестерина липопротеинов низкой плотности в миллимолях //Лабораторное дело. 1985. — № 6. — С. 381.
  284. Г. А. Влияние пирацетама на структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов //Сб. материалов городской конф. «Актуальные проблемы современной биохимии». Минск, 1991. — С. 3132.
  285. Г. А. Клинико-метаболические и мембранологические аспекты гипоксии в раннем неонатальном периоде. Автореф. дисс. .д.м.н. -М., 1992.-45 с.
  286. Г. А., Мамонтова М. В., Домбровский В. Ю. Влияние пирацетама на функциональное состояние мембран эритроцитов и углеводный обмен у новорожденных, родившихся в асфиксии //V съезд акушеров-гинекологов и неонаталогов БССР. Брест, 1991. — С. 298−299.
  287. С.Б., Ромашевский Б. В., Халимов Ю. Ш. и др. Влияние реклида на показатели углеводного, липидного обмена, перекисного окисления липидов и состояние гемодинамики у больных сахарным диабетом типа 2 //Клиническая медицина. 2000. — № 11. — С. 45−48.
  288. М.Ю. Нарушения липидного обмена //Педиатрия. 2000. -№ 4. — С. 76−80.
  289. Г. И., Сментере Э. С., Годлевская М. А., Узулина И. П. Влияние препаратов гамма-аминомасляной кислоты на мозговое кровообращение при хронической цереброваскулярной недостаточности //Клин, медицина. 1982. — т. 10. — С. 47−50.
  290. Л.Д., Горчаков В. Ю. Изменения сурфактантов легкого у больных хроническим бронхитом //Врачебное дело. 1991. — № 3. -С. 5860.
  291. И.С., Каттаходжаев Б. М. Клинико-нейрофизиологические аспекты лечения ноотропилом больных, перенесших мозговой инсульт //Медицинский журнал Узбекистана. 1988. — № 5. — С. 68−70.
  292. Д.Н. Возможный механизм защитного действия а-токоферола при экспериментальной гипоксии //Вопросы мед. химии. 1985. — т. 26.-№ 1.-С. 88−91.
  293. Adlof R.O., Duval S., Emken E.A. Biosynthesis of conjugates linoleic acid in humans //Lipids. 2000. — v. 35, N 2. — P. 130−135.
  294. Agranoff B.W., Hajra A.K. Lipids. In: Basic Neurochemistry /Ed. Siegel
  295. G.J., Agranoff B.W., Alberts R.W., Molinoff P.B. New York, 1993. — P. 97.
  296. Ahmed T., Greenblatt D.W., Birch S. et al. Abnormal muexiliare transport in allergie patients with antigeninduced bronchospasm: Role of slow reacting substance of anaphylaxis //Amer. Rev. Resp. Dis. 1981. — v. 124, N 2. -P. 110−114.
  297. Aruoma O. Free radicals, oxidative stress and antioxidants in human health and disease: Pap. 1-st Meet. AOCS Eur. Sec. Oil Process. And Biochem. Lipids, Dijon, September 19−20, 1996 //J. Amer. Oil Chem. Soc.. 1998. -v. 75, N2.-P. 199−212.
  298. Aulehla S. Mit Zellstoff-Prophylaxe wider den oxidativen Stress. Antioxi-danzien contra freie Sauerstoffradikale //Therapeutikon.. 1993. — v.7, N 1−2.-S. 16.
  299. Avogaro A., Tiengo A. Fegato e metabolismo lipidico //Fegato. 1990. -v. 36, № 2−3.-P. 101−110.
  300. Awad A.B., Ntanios E.Y., Fink C.S., Horvath P.I. Effect of membrane lipid alteration on growth, phosphlipases activity and G protein on HT-29-tumor cells //Prostaglandins Leucot. Essent. Fatty Acids. 1996. — v. 55, N 5. — P. 293−302.
  301. Bannon A.W., Wilson M., Kallman M., Verlangieri A.J. Pilot study: The effect of low ascorbic acid (AA) intake on memory performance in guinea pigs //FASEB Journal.. 1989. — v. 3, N 3. — P. 390.
  302. Barrington P.L. Effects of free radicals on the electrophysiological functions of cardiac membranes //Free Radical. Biol, and Med.. 1990. — v. 9. — P. 355−365.
  303. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals //Biochem. and Cell Biol.. -1991. v. 68, N 7−8. — P. 989−998.
  304. Bast A., Haenen G.R.M. M., Doelman C.J.F. Oxidants and antioxidants: state of the art //Amer. J. Med.. 1991. — v. 91, N 3. — P. 2−13.
  305. Batenburg J.J. Surfactant phospholipids: synthesis and storage //Amer.J. Physiol.. 1992. — v. 262, N 4, Pt. 1. — P. L367-L385.
  306. Bautista A.P., Spitzer L.L. Platelet activating factor stimulates and primes the liver, Kupfter cells and neutrophils to release Superoxide anion //Free Radical Res. Commun.. 1992. — v. 17.-P. 195−209.
  307. Beneveniste I. Platelet-activating factor (PAF-ace ther): historical background and defition //Agentsa Actions.. 1982. — v. 12, N 5−6. — P. 700 701.
  308. Bhat G.B., Tinsley S.B., Tolson J. et al. Hypoxia inereases the susceptibility of pulmonary artery endothelial cells to hydrogen peroxide injury //J. Cell. Physiol. .- 1992,-v. 151, N2.- P. 228−238.
  309. Bie B., Zhang Z., Xu Y. et al. The effects of chronic hypoxia on1. Ca and
  310. K+currents in myocytes of guinea-pigs' right ventricle //Acta physiol. sin.. 1999.-v. 51, N. 5.-P. 527−532.
  311. G. //Diabetes Care. 1996. — v. 19, N 4. — P. 394−395.
  312. Broun S., Vonbruchhausen F. Vitamin E or probucol as donors for oxidation of human low-density lipoprotein by peroxidases /H2O2/ //Pharmacology. -1994.-v. 49.-P. 325−335.
  313. Burke S.E., Wright C.D., Potoczak R.E. et al. Reduction of canine myocardial infarct size by Cl-959, an inhibitor of inflammatory cell activation //J. Cardiovasc. Pharmacol.. 1992. — v. 20. — P. 619−629.
  314. Burns C.P., Spector A.A. Biochemical effects of lipids on cancer therapy //J. Nutr. Biochem.. 1994. — v. 5. — P. 114−123.
  315. Caamano J., Linares A., Sanchez-Del-Castillo M.A. et al. In vivo utilization of D (-)-3- hydroxybutyrate by chick brain and spinal cord //Neurochem. Res.1990. V. 15, N5.-P. 529−533.
  316. Cadenas E. Biochemistry of oxygen toxicity //Ann. Res. Biochem.. 1989. -v.58.-P. 79−110.
  317. Cantin A.M., North S.L., Hubbard R.C., Crystol R.G. Normal alveolar epithelial lining fluid contains high levels of glutathione //J. Appl. Physiol.. 1987.-v. 63.-P. 152−157.
  318. Chakraborti S., Gurtner G.H., Michael J.R. Oxidant-mediated activation of phospholipase A2 in pulmonary endothelium //Amer. J. Physiol.. 1989. -v. 257.-P. L430-L437.
  319. Chan P.H., Vurko M., Fishman R.A. Phospholipid degradation and cellular edema induced by free radicals in brain cortical slices //J. Neurochem.. -1982.-v. 38, N2.-P. 525−531.
  320. Chandler A., Dhariwal K.R., Viswanathan R., Venkitasubramanian T.A. Pu-ridine nucleotides in lung and liver of hypoxic rats //Life Sei.. 1980. — v. 26, N23.-P. 1935−1945.
  321. Chatterjee I.B., Nandi A. Ascorbic acid: A scavenger of oxyradicals //Indian. J. Biochem. and Biophys.. 1991. — v. 28, N 4. — P. 233−236.
  322. Clarhe D.D., Sokoloff L. Circulation and energy metabolism of the brain. -In: Basic Neurochemistry /Ed. Siegel G.J., Agranoff B.W., Albers R.W., Molinoff P.B. New York, 1993. — P. 645.
  323. Clrement M.V., Hiapara J.L., Chawdhury S.H., Pervaiz S. Chemopreventiveagent resveratrol a natural product devived from grapes, triggers Cd95 signaling-dependent apoptosis human tumor cells //Blood. 1998. — v. 92, N 3. -P. 996−1002.
  324. Cockshutt A.M., Possmayer F. Lysophosphatidylcholine sensitizes lipid extracts of pulmonary surfactant to inhibition by serum proteins // Biochim. et biophys. acta. Lipids an Lipid Metabolism. 1991. — v. 1086. — N 1. — P. 63−71.
  325. Conning D.M. Antioxidant vitamins and disease prevention //BNF Nutr. Bull.1990,-v. 15.-P. 9−10.
  326. Cook H.W. Brain metabolism of a-linolenic acid during development //Nutrition. 1991. — v.7, N 6. — P. 440−442.
  327. Croset M., Moliere P., Lagarde M. Fatty acid composition of the rat pineal lah //Biochim. et Biophys. acta lipids and lipid Metab.. 1991. — v. 1081, N l.-P. 75−78.
  328. Cross C.E., Van der Vliet A., O’Neill C.A. et al. Oxidants, antioxidants and respiratory tract lining fluids //Environ. Health Perspect.. 1994. — v. 102 (Suppl. 10).-P. 185−191.
  329. Cunnane S.C., Chen Z-Y., Yang J. et al. Linolenic acid in humans: Direct functional role or dietary precursor? //Nutrition.. 1991. — v. 7, N 6. — P. 437−439.
  330. Darley-Usmar V., Wiseman H., Halliwell B. Nitric oxide and oxygen radicals: a guestion of balance //FEBS Lett. 1995. — v. 369. — P. 131−135.
  331. Dasgupta A., Zdunek T. In Vitro lipid peroxidation of human serum catalyzed by cupric ion: Antioxidant rather than prooxidant role of ascorbate //Life Sci.. 1992. — v. 50, N 12. — P. 875−882.
  332. Datterson C.E., Rhoades R.A. Protective role of sulfhydryl readents in oxidant lung injury //Exp. Lung. Res. 1988. — v. 14. — P. 1005−1020.
  333. De Caterina R., Sicari R., Giannessi D. Acidi grassi polinsaturi della serie n=3 e malattia vascolare //G. arteriosclerosi. 1992. — v. 17, N 3. — P. 123 141.
  334. Deby C., Goutier R. New perspectives on the biochemistry of superoxide anion and efficiency of superoxide dismutases //Biochem. Pharmacol.. -1990. v. 39, N 3. — P. 399−405.
  335. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D., Seligman M.L. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders //Acta Physiol. Scand.. 1980. — Suppl. — 492. — P. 91 119.
  336. Demple B. Oxidative stress genes and proteins //Free Radic. Biol. Med.. -1990.-v. 9. Suppl., N 1,-P. 1−3.
  337. Denisot B.A. Proprientes biophysigues et functions physiologigues du surfactant //J. Med. Nucl. et Biophys. 1992. — v. 16, № 4, — P. 380 — 388.
  338. Di Marzo V. Arachidonic acid and eicosanoids as targets and effectors in second messenger interactions //Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acid. 1995. — v. 53, N 4. — P. 239−254.
  339. Dimai H.P., Ramschak-Schwarrer S., Leb G. Hohenbedingte endokrinolo-gische parameter //Wien. med. Wochensehr. 2000. — v. 150, N 89. — S. 178−181.
  340. Dinisova N.A., Gorbunov N.V., Avrova N.F. Fatty acid composition of phospholipids of myelin and synaptosomal proteolipid complexes from vertebrofe brain //Inf. J. Biochem. 1991. — v. 23, N 9. — P. 811−818.
  341. Dix T.A., Aikens J. Mechanisms and biological relevance of lipid peroxidation initition //Chem. Res. Toxicol. 1993. — v. 6, N 1. — P. 2−18.
  342. Engstrom P., Rasterling L., Baker R., Matalon S. Mechanisms of rxtracel-lular hydrogen peroxide clearance by alveolar type 2 pneumocytes //J. Appl.
  343. Physiol.. 1990. — v. 69. — P. 2078−2084.
  344. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products //Amer. J. Clin. Nutr.. 1993. — v. 57. Suppl. — P. 779S-786S.
  345. Eze M.O. Membrane fluidity, reactive oxygen. Species and cell mediated immunity: emplications in nutrition and disease //Med. Hypotheses.. -1992. — v. 37, N 4. — P. 220−224.
  346. Fantone J., Csomos G., Vereckei A. Clinical importance of free radicals reactions and their role in leukocyte dependent inflammatory reactions //Amer. J. Pathol.. 1982. — v. 107. — P. 397−418.
  347. Folch J., Lees M., Sloane Stanley G.H. //J. Biol. Chem.. 1957. — N 226. -P. 497−509.
  348. Forman H.I. Oxidant radical production and lung injury //Oxigen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel: Kalger, 1990. — P. 71−96.
  349. Freedman M.H., Cattran D.C., Saunders E.E. Anemia of chromic renal failure: inhibition of erytropoesis by uremic serum //Nephron.. 1983. — v. 35. -P. 15−19.
  350. Freeman B.A. Intravascular reactions of superoxide and hydrogen peroxide //J. Cell Biochem. 1991. — v. 15. Suppl.-P. 205.
  351. Fridovich J. The chemistry and biology of superoxide: central concepts and residual problems //J. Cell Biochem. 1991. — v. 15 (Suppl.) — P. 200.
  352. Guillard J.C., Leguen B. Les Vitamines: du nutriment an medicament //Feuill. Boil. .- 1992.- v. 189. P. 92−93.
  353. Gupta M., Kale R. Influence of Ca2 on Kinetics and thermodynamics of the NDAPH dependent microsomal lipid peroxidation //Indian J. Biochem and Biophys.. — 1996. — v. 33, N 5. — P. — 377−383.
  354. Haadsman H.P., Van Golde Lambert M.G. Synthesis and assembly of lung surfactant //Annu. Rev. Physiol. / 1991. — v. 53. — Palo Alto (Calif.). — P. 441−464.
  355. Halliwell B. Oxidation of low-density lipoproteins: questions of initation, propagation and the effect of antioxidants //Amer. J. Clin. Nutr.. 1995. -v. 61 (Suppl.).-P. 670S-677S.
  356. Halliwell B. Oxigen radicals: a commonsense look at their nature and medical importance //Med. Biol.. 1984. — v. 62. — P. 71−77.
  357. Halliwell B., Grootveld M. The measurement of free radical reactions for future experimentation //FEBS Lett. 1987. — v. 213. — P. 9−14.
  358. Hamvas A., Polazzo R., Kaiser L., Cooper J. et al. Inflammation and oxygen free-radical formation during pulmonary ischemiareperfusion injury //J. Appl. Physiol. 1992.- v. 72, N2.-P. 621−628.
  359. Handa T. Equilibrium among lipid molecular assemblies and their surface microenvironinent //J. Pharm. Soc. Jap.. 1991. — v. Ill, N 8. — P. 410 423.
  360. Heath M.F., Jacobson W. The action of lung lysosomal phosholipase on Dipalmitoyl Phosphatidylcholine and its significance for the synthesis of pulmonary surfactant //Pediat. Res.. 1980. — v. 14. — P. 254 — 258.
  361. Hibbs I.I.B., Westenfelder C., Taintor R.R. et al. Evidence for cytokine -inducible nitric oxide synthesis from L-ardinine in patients receiving inter-leucin -2 therapy //J. Clin. Invest.. 1992. — v. 89. — P. 867−877.
  362. Hitomi S. Role Surgical of treatment tuberculosis //The 66th Annual Meeting Symposium. Kekkaki, 1991. — v. 66, N 11. — P. 753−755.
  363. Hood V.L., Keller U., Haymond M.W., Kury D. Systemic pH modifies ketone body production rates and lipolysis in humans //Amer. J. Physiol.. -1990. v. 259, N 3. — P. 327−334.
  364. Horrobin D.F. Lipid metabolism, human evolution and scizophrenia //Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. 1999. — v. 60, N 5−6. -P. 431−437.
  365. Hostmark A.T. Serum fatty acid/albumin molar ratio and the risk of diseases //Med. Hypotheses. 1995. — v. 44, N 6. — P. 539−541.
  366. Hrycek A., Cieseik P., Trzeciak H.I. Obraz kliniczny deficytu acylotransfer-azy lecytynowo cholesterolowej //Prz. lek.. 1994. — v. 51, N 12. — P. 516 519.
  367. Hurley J.B. Phospholipids in action //Nature (Cr. Brit.). 1995. — v.373, № 6511.-P. 194- 195.
  368. Ihone S., Kawanishi S. Oxidative DNA damage induced by simultaneous generation of nitric oxide and superoxide //FEBS Lett.. 1995. — v. 371. -P. 86−88.
  369. Inagaki K., Arai T., Yano et al. Role of Surgical Treatment in Atypical My-cobacteriosis of the Lung. Kekkaki, 1991. — v. 66, N 11. — P. 769−774.
  370. Jacobson J.M., Michael J.R., Meyers R.A., Bradley M.B. et al. Hiperbaric-oxigen toxicity role of thromboxane //J. Appl. Phisiol. 1992. — v. 72, N 2. -P. 416−422.
  371. Jain S.K., McVie R. Hyperketonemia can increase lipid peroxidation and lower glutathione levels in human erythrocytes in vitro and in type 1 diabetic patients//Diabetes. 1999. — v. 48, N 9.-P. 1850−1855.
  372. Jamieson D.D. Lipid peroxidation in brain and lungs from mice exposed to hiperoxia //Biochem. pharmacol.. 1991. — v. 41, N 5. — P. 749−756.
  373. Jialal I. Ascorbic acid ihibitsthl oxidative modification of low density lipoprotein //Arteriosclerosis. 1990. — v. 10, N 5. — P. 788.
  374. Juliano L., Rita Covalita A., Leo R., Praatico D. Oxigen free radicals and platelet activation //Free Radic. Biol, and Med.. 1997. — v. 22, N 6. — P. 999−1006.
  375. Kaiser S., Di Mascio P., Murphy M.E., Sies H. Physical and chemical scavenging of singlet molecular oxygen by tocopherols //Arch. Biochem. Bio-phys. .- 1990.-V. 272, N 1.-P. 101−108.
  376. Kaneco M., Beamish R.E., Dhalla N.S., Depression of sarcolemmal Ca2 -pump activity by oxygene free radicals //Amer. J. Physiol.. — 1989. v. 256, N 2. — Pt. 2. — P. H368-H375.
  377. Kaneco M., Suzuki H., Masuda H. et al. Effects of oxygen free radicals on Ca2 binding to cardiac troponin //Jap. Circ. J.. 1992. — v. 56, Suppl. 5. — P. 1288−1290.
  378. Kaur H., Ghrico S., Grootveld M., Halliwell Uric acid an endogenous marker probe for generation of reactive oxygen species //Free Radic. Biol. Med. — 1990. — v. 1 Suppl. — P. 190.
  379. Kawaguchi H., Shoki M., Iizuka K. et al. Phospholipid metabolism and prostacyclin synthesis in hypoxic myocytes //Biochim. et Biophys. acta Mol. Cell Res. .- 1991,-v. 1094, N2.-P. 161−167.
  380. Kehrer J.P., Smith C.V., Free radicals in biology: sources, reactivities and roles in the etiology of human diseases //Natural Antioxidants in Human Health and Disease. N.Y.: Acad. Press, 1994. — P. 25−62.
  381. Keller J.N., Hanni K.B., Markesbery W.R. Oxidized low-density lipoprotein induced neuronal death: Implications for calcium, reactive oxygen species and caspases //J. Neurochem.. 1999. — v. 72, N 6. — P. 2601−2609.
  382. Kertesz N.I., Holtzman R.B., Adler L., Hageman J.R. Evalution of hiperoxiclung ingury in nenbor rabbits //Prostaglandins, leucotrienes and essential fatty acids. 1992. — v. 45, N 2. — P. 159−165.
  383. Kinnula V., Chang L., Everitt J.I., Crapo J.D. Oxidants and antioxidants in alveolar epithelial type 2 cells: in sity, freshly isolated and cultured cells //Amer. J. Physiol.. 1992. — v. 262. — P. L69-L77.
  384. Klebanoff S.J. Oxigen metabolites from phagocytes //Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. New York: Raven Press, 1992. — P. 541−588.
  385. Knuutila S. Role of free radicals in genetic damage (mutation) //Med. Biol.. 1984 — v. 62, N2.-P. 110−114.
  386. Kontush A., Finckli B., Kohlshutter A. Antioxidant and prooxidant activity of a-tokopherol in human plasma and low density lipoprotein //J. Lipid Res.. 1996. — v. 37, N 7. — P. 1436−1448.
  387. Koolman J., Rohm K.-H. Taschenatlas der Biochemie. Stuttgart — New York, 1998.-470 s.
  388. Kovaltawski A., Grijalba M., Meinicke A. The role of reactive oxygen species in vitochondrial permeability transition //Biosci. Repts.. 1997. — v. 17, N 1. — P. 43−52.
  389. Kubes P., Suzuki M., Granger D.N. Nitric oxide: An endogenenous modulator of leukocyte adhesion //Proc. Natl. Acad. Sci.. 1991. — v. 88. — P. 4651−4655.
  390. Kudo I. Mammalian cellular phospholipases A2 and their physiological roles //J. Pharm. Soc. Jap. 1991. — v. 111, № 9. — P. 488 — 498.
  391. Kuriki H. Evidence for the existence of phospholipase A and phosphoino-sitide specific phospholipase C in the regeneration of liver cells //Nagoya J.Med. Sci. .- 1991.-v. 53. № 1−4.-P. 93- 100.
  392. LaManna J.C. Chronic hypoxia and vascular remodelling in the cerebral-cortex: Abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Birmingham, 20−22 Dec., 1999 //J. Physiol. Proc. 2000. — 523. — P. 79
  393. Leaver H.A., Williams J.R., Dawson J.M., Yap P-L. Arachidonic acid in the reticuloendothelial network //Biochem. Soc. Trans.. 1995. — v. 23. N 2. -P. 297−302.
  394. Leeper-Woodford S.K., Detmer K. Acute hypoxia incrlases alveolar macrophage tumor necrosis factor aktivity and alters NF-kB expression //Amer. J. Physiol. 1999. — v. 276, N 6, Pt 1. — P. L909-L916.
  395. Li P.F., Fang V.Z., Lu X. Oxidative modification of bovine erythrocyte Superoxide dismutase by hydrogen peroxide and ascorbate Fe (111) //Biochem. and Mol. Biol. Int.. — 1993. — v. 29. — P. 929−937.
  396. Lindauer U., Dirnagl U. Metabolic and neural control of cerebral cortex blood flow in hypoxia and ischaemia: Abstr. sci. meet. Physiol. Soc., Birmingham, 20−22 dec. 1999 //J. Physiol. Proc. 2000. — 523. — P. 765.
  397. Lowe H., Baeger I., Blastig I.E., Haseloff R.F. Oxygen radicals attenuate the contractility of skinned muscle fibers from the pig myocardium //Pharmazie. 1994. — v. 49. — P. 845−849.
  398. Marshall B.H. Lipids and neurological diseases //Med. Hypotheses. 1991. -v. 34, N3.-P. 272—274.
  399. Maxwell S., Lip G Free radicals and antioxidant in cardiovascular disease //Brit. J. Clin. Pharmacol.. 1997. — v. 44, N 4. — P. 307−317.
  400. McCall M.R., Tang J.Y., Bielicki J.K., Forte T.M. Ingibition of lecithin-cholesterolacyl-transferase and modification of HDL apolipoproteins by aldehydes //Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol.. 1995. — v. 15, N 10.-P. 1599−1606.
  401. McCord J.M. Superoxide radical: Controversies, contraradictions and para-doxis //Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. .- 1995. v. 209.-P. 112−117.
  402. McCord J.M., Gao B.F., Leff J., Flores S.C. Neutrophil-generated free radicals: possible mechanisms of injury in adult respiratory distress syndrome //Environ. Health. Perspect.. 1994. — v. 102, Suppl. 10. — P. 57−60.
  403. McElroy M.C., Postle A.D., Kelly F.J. Catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities of lung and liver during human development //Biochim. et Biophys. Acta.- 1992. v. 1117. — P. 153−158.
  404. Milionis H.J., Elisaf M.S., Mikhailidis D.P. Petelet function and lipidlor-kyering interventions //Platelets. 1999 — v. 10, N 6. — P. 357−367.
  405. Millar J. Is vitamin C an oxygen carrier in the brain //J. Physiol.. 1992. -v. 446.-P. 522.
  406. Mitchell G.A., Kassovska-Bratinova S., Boukaftane Y. et al. Medical aspects of ketone body metabolism //Clin, and Invest. Med.. 1995. — v. 18, N3.-P. 193−216.
  407. Moore K.H. Fatty acid oxidation in ishemic heart //Mol. Physiol.. 1985. -v. 8, N 3. — P. 549−563.
  408. Nagy I.Z. Chemistry, toxicology, pharmacology and pharmacokinetics of idebenone: a review //Arch. Gerontol, and Geriart.. 1990. — v. 11, N 3. -P. 177−186.
  409. Nakahata N. Regulatory mechanisms of phospholipase C by receptor activation //Fukushima Med. J. 1991. — № 3. — P. 285 — 300.
  410. Nasagawa K., Fuyimoto K., Miyazowa T. L-cardene as a highpotency antioxidant to prevent the formation of phospholipid hydroperoxides in red blood cells of mice //Biochim. et Biophys. Acta. 1996. — v. 1299. — P. 110−116.
  411. Nauseef E.M. Myeloperoxidase deficiency //Hematol. Pathol.. 1990. — v. 4.-P. 165−178.
  412. Navratil J., Sklenovsky A., Chmela Z., Rypka M. Effect of piracetam on free fatty acids in the plasma during immobilization stress //Activ. Nerv. Sup. (Praga). 1981. — v. 23, N 3. — P. 222−224.
  413. Nayler W.G., Daly M.J., Calcium and injured cardiac myocytes //Physiology and patophysiology of the heart /Ed. by N. Sperelaris. 1984. -P. 477−492.
  414. Nilsson A., Chen Q., Dahlman E. Metabolism of chylomicron phosphatidy-linositol in the rat. Fate in vivo and hydrolysis with lipoprotein lipase and hepatic lipase in vitro //J. Lipid Res. 1994. — v. 35, N 12. — P. 2151−2160.
  415. Nishizaki T., Nomura T., Matsuoka T., Tsujihita Y. Arachidonic acid as a messenger for the expression of long-term potentiation //Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1999. — v. 254, N 2. — P. 446−449.
  416. Notarbartolo A., Averna M.R., Barbacallo C.M. Secondary hyperlipoproteinemias and aging //Arch. Gerontol. And Geriartr.. 1991. — Suppl. № 2.-P. 569−574.
  417. Notarbartolo A., Averna M.R., Barbacallo C.M. Secondary hyperlipoproteinemias and aging //Arch. Gerontol. And Geriartr.. 1991. — Suppl. № 2. — P. 569 — 574.
  418. Nunez E.A. Bases molecularies pour une approche nutrifionnelle lipigue de I’endocrinologie //Oceanic. .- 1991.- v. 17, N 3. P. 309−315.
  419. Opara E.C., Garfinkel M., Hubbard S. et al. Effect of fatty acids on insulin release: Role of chain length and degree of unsaturation //Amer. J. Physiol. .- 1994. v. 226, N 4, Pt. 1. — P. E635-E639.
  420. Opie L.N. Reperfusion injury and its pharmacologic modification //Circullation. 1989. — v. 80, N 4. — P. 1049−1062.
  421. Ozawa T. Formation of oxygen radicals in the electron transfer chain and antioxidant properties of coenzyme Q //Coenzyme Q /Ed. G. Lenovz. -Chichester: Wiles, 1985.-P. 441−457.
  422. Page M.G., Ankoma-Sey V., Coulso W.F., Bender D.A. Brain glutamate and y-aminobutyrate (GABA) metabolism in thiamin-deficient rats //Brit. J. Nutr.. 1989. — v. 62, N 2. — P. 245−253.
  423. Pai T., Yeh Y-Y. Stearic acid unlika shorterihain saturated fatty acids is poorey utilized for triacylglycerol synthesis and (3-oxidation in cultured rat hepatocytes //Lipids.. 1998. — v. 31, N 2. — P. 159−164.
  424. Pawelczyk T., Matecki A. Localization of phospholipase C 83 in the cell and regulation of its activity by phospholipids and calcium //Eur. J. Bio-chem. .- 1998.-v. 257, N l.-P. 169−177.
  425. Pepce-Zaba J., Higenbottam T.W., Dinh-Xuan A.T. et al. Inhalated nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasoditation in pulmonary hypertension//Lancet. .- 1991.-v. 338.-P. 1173−1174.
  426. Piretti M.V., Parliuca G. Contribution to the study of lipid oxidation products Investigation of model and biological systems //Rev. Fr. Corps. Gras. .- 1992.-v. 39, N 1−2.-P. 15−24.
  427. Piers C., Taylor S.C. Effects of chronic hypoxia on catecholamine secretion in response to acute hypoxia from PCL2 pheochromocytoma cells: Abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Pucon, 13−16 November 1999 //J. Physiol. Proc.. 2000.-v. 523.-P. 22−23.
  428. Pre J. Radicaux libres et peroxydation lipidique //Sem. Hop. Paris. 1992. -v. 68, N41.-P. 1430−1437.
  429. Prevost M.C., Cariven C., Simon M.F. et al. Platelet-activating factor (PAF-acether) is released into rat pulmonary alveolar bluid as a consequence of hypoxia //'Biochem. Biophys. Res. Commun.. 1984. — v. 119, N 1. — P. 58−63.
  430. Prip-Buus C., Tumelin S., Chatelain F. et al. Hormonal and nutritional control of liver fatty acid oxidation and ketogenesis during development //Biochem. Soc. Trans. 1995. — v. 23. — N 3. — P. 500−506.
  431. Prozorova G.G., Silvestrov V.P., Simvolokov S.I., Nikitin A.V. The efficacy of membrane-stabilizing therapy in patients with chronic obstructive bronchitis //Ter. Arch.. 1997. — v. 69. № 10. — P. 34 — 36.
  432. Qian Z.-N., Gu Z.-L., Jin Zi-Q. et al. Влияние пирацетама на Na, К -АТФазу и моноаминооксидазу мозга крысы и его антиоксидантный эффект//Acta pharmacol. Sin. 1992. — v. 13, N 1. — P. 48−50.
  433. Radhakrishnan A., McConnele H.M. Chemical activity of cholesterol in membranes //Biochemistry. 2000. — v. 39, N 28. — P. 8119−8124.
  434. Radi R., Bechman LS., Buch K.M., Freeman B.A. Peroxynitrite induced membrane lipid peroxidation: The cytotoxic potentiol of superoxide and nitric oxide //Arch. Biochem. and Biophys.. — 1991. — v. 288. — P. 481−487.
  435. Rengasamy A., lohns A.A. Determination of Km for oxygen of nitric oxigene synthase isoforms //J. Pharmacol, and Ecsp. Ther.. 1996. — v. 276. -P. 30−33.
  436. Resipk Т., Tkachuk V.A., Bernhardt J., Buhler F.R. Oxidized low densitylipoproteins stimulate phosphoinositide turnover in cultured vascular smooth muscle cells //Arterioscler. and Trombosis. 1992. — v. 12, N 3. -P. 278−285.
  437. Richard V.J., Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Oxigen-derived free radicals and postischemic myocardial reperfusion: therapeutic implications //Fundam. Clin. Pharmacol.. 1990. — v. 4. — P.
  438. Rietschel E.Th., Brade L., Brade H., Flad H.-D., Loppnow H. Lipid a structure function: Pap. Keystone Symposium Mol. and Cell. Biol., Febr. 21 March 1992 //J. Cell. Biochem. 1992. Suppl. 16C. — P. 150.
  439. Rimvall V.M.D.Z. GAD and GABA in an enriched population of cultured GABAergis neurons from rat cerebral cortex //Neurochem. Res.. 1991. -v. 16, N 8. — P. 859−868.
  440. Roth E., Torok B., Zsoldos T., Matkovics B. Lipid peroxidation and scavenger mechanism in experimentally induced heart infarcts //Basis Res. Cardiol.. 1985. — v. 80, N 5. — P. 530−536.
  441. Rustow B., Haupt R., Stevens P.A., Kunze D. Type 2 pneumocytes secrete vitamin E together with surfactant lipids //Amer. J. Physiol.. 1993. -* v. 265. — P. L133-L139.
  442. Sakurai T., Hatanaka S., Tanaka S. et al. Protective effect of DM-9384, a novel pyrrolidone derivative, against experimental cerebral anoxia //Jap. J. Pharmacol.. 1990.-v. 54, N l.-P. 33−43.
  443. Saran M., Born W. Radical reactions in vivo: an overview //Radiat. And Environ. Biophys.. 1990. — v. 29, N 4. — P. 249−262.
  444. Saran M., Bors W. Oxygen radicals acting as chemical messengers: a Hypothesis //Free Radic. Res. Comm.. 1989. — v. 7. — P. 213−220.
  445. Sattar N., Greer I.A. Lipids and the pathogenesis of pre-eclampsia //Curr. Obstet. and Gynaecol. 1999. — v. 9, N 4. — P. 190−195.
  446. Sellmayer A., Hrboticky N., Weber P.C. Lipids in vascular function //Lipids. 1999. — v. 34, Suppl. — P. 13−18.
  447. Shan H., Zheng P., Cheng J. The activation of potassic canals with hypoxia //Zhongguo yaolixue tongbao=Chin. Pharmacol. Bull. 1999. — v. 15, N 3. -P. 257−259.
  448. Sherralt H., Stanley A. Introduction: The regulation of fatty acid oxidation in cells //Biochem. Soc. Trans.. —1994. v. 22, N 2. — P. 421−422.
  449. Shimahara X., Yamamoto N., Kobayashi N. A criticism of the data on arterial ketone body ratio of lung donors from Shinshu University //Transplantation. 1996,-v. 61, N 11.-P. 1664−1665.
  450. Sies H., Murphy M.E. Role of tocopherols in protection of biological systems against oxidative damage //J. Photochem. Photobiol.. 1991. — v. 8. -P.
  451. Sinram R.D. Phospholipid research reviewed at seminar //Int. News Fats Oils and Relat. Mater.. 1992. — v.3, № 7. — P. 799 — 802.
  452. Sklenovsky A., Chmela Z. Effects of piracetam on free fatty acids in the brain during immobilization stress //Activ nerv. Suppl. (Praga). 1981. — v. 23, N 3.-P. 221−222.
  453. Skowronski G.A., Gerther S. B, Paisley N.S., Sherr S.I. Soluble and membrane-bound forma of lipoprotein lipase in mouse lung tissue //Enzyme. -1983,-v. 30, № l.-P. 48−53.
  454. Steinberg D. Antioxidants in the prevention of human atherosclerosis //Circulation.. 1992. — v. 85. — P. 2338−2345.
  455. Takadi K., Kanemitsu H., Tomukai N. et al. Changes of superoxide dismu-tase activity and ascorbic acid in focal cerebral ischaemia in rats //Neurol. Res.. 1992. — v. 14, N 1. — P. 26−30.
  456. Terasawa M., Yoneyama T., Tsukada N. et al. The independence between hyperoxidation of lipids of the brain and thiamin under the action of different ions //Met. Fac. Eng. Tamagawa University. 2000. — N 35. — P. 61−66.
  457. Tombropoulos E.G. Lipid synthesis by lung subcellular particles //Arch. Int. Med. 1971.-v. 127, N3,-P. 408−412.
  458. Travacio M., Llesuy S. Antioxidant enzymes and their modification under oxidative stress conditions //Cienc. E cult.. 1996 — v. 48, N 1−2. — P. 9−13.
  459. Tsan M.-F., White J.E., Santana T.A., et al. Tracheal insufflation of tumor necrosis factor protects rats against oxygen toxicity //J. Appl. Physiol.. -1990. v. 68.-P. 1211−1219.
  460. Turrens J. Superoxide production by the mitochondrine respiratory chain //Biosci. Repts. 1997. — v. 17, N 1. — P. 3−8.
  461. Veerkamp J.H. Fatty acid transport and fatty acid-binding proteins: Symp. Lavoisier, Paris, 13−16 July 1994 //Prac. Nutz. Soc.. 1995/ - v. 54, N 1. P. 23−37.
  462. Venable M.E., Obeid L.M. Phospholipase D in cellular senescence //Biochim. et Biophys. acta. Mol. and Cell Biol. Lipids. 1999. — v. 1439, N 2.-P. 291−298.
  463. Wang D., Mao B., Qian G., Li S. The change of oxidizing and glycolytic enzymes activity //Acta acad. Med. mil. tertial.. 1999. — v. 21, N 11. — P. 784−787.
  464. Weisfeldt M.L., Zweier J.L., Flaherty J.T. Oxygenderived free radicals and myocardial ischemic injury //Heart Dis.. 1988. — N 3. — P. 60−72.
  465. Wendel F/ Glutathione peroxidase //Enzymatic basis of detoxication. -New York, 1980.-v. l.-P. 333−353.
  466. Ch., Schmidt J. //Biomed. Biochim.. 1989. — N 2−3. — P. 243 246.
  467. Zaleska M.M., Wilson D.I. Modulation of arachidonoyl groups turnover in synaptic phospholipids by lipoxygenase metabolites //Acta Neouobiol. Exp. .- 1992.-v. 52, N3.-P. 179.
  468. Zammit V.A. The role of insulin in the control of hepatic fatty acid and glycerolipid metabolism assessed by studies in vivo //Braz. J. Med. and Biol. Res. 1995.-v. 28.-N 10.-P. 1027−1031.
  469. Zarev S., Therond P., Bonnefont-Rousselot D. et al. Major differences in oxysterol formation in human low density lipoproteins (LDLS) oxidized by copper //FEBS Lett.. 1999. — v. 451, N 2. — P. 103−108.
  470. Ziu X.Q., Uyeda K. A mechanism for fatty acid inhibition of glucose utilization in liver: Role of xylulose 5-phosphates //J. Biol. Chem.. 1996. — v. 271, N 15.-P. 8824−8830.
  471. Zizak M., Banfic H. Uloga fosfolipida u prijenosu poruka kroz stanic mem-branu, stvarange drugih glosnika u jezgri i stanichi rats //Rad. Hrv. fkad. Znan. i umjen Med. Znan. 1994. — v.26. — S. 65 — 76.
  472. Zoch E. Antioxidantien und ihre Bedeutung in der Medizin //Vitaminspur.. 1995. — Bd. 10, N 4. — S. 190−197.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!