Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Вазомоторные реакции у больных с артериальной гипертонией и некоторыми факторами риска при острых фармакологических пробах

Диссертация: Вазомоторные реакции у больных с артериальной гипертонией и некоторыми факторами риска при острых фармакологических пробах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В повседневной лечебной практике часто превалирует эмпирический подход к назначению антигипертензивных препаратов, особенно в условиях растущего многообразия лекарственных средств, оптимальным является метод индивидуального их подбора. Одним из путей выбора индивидуализированного подхода и адекватного лечения является проведение острых клинико-фармакологических проб (ОФП). Данный метод основан… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология артериальной гипертонии
    • 1. 2. Дисфункция эндотелия у больных артериальной гипертонией в сочетании
    • I. 1 j 4 I t с некоторыми факторами риска (ожирение и курение)
      • 1. 2. 1. Роль эндотелия в развитии артериальной гипертонии
      • 1. 2. 2. Роль ожирения в развитии дисфункции эндотелия у пациентов с артериальной гипертонией
      • 1. 2. 3. Роль курения в развитии дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии
      • 1. 2. 4. Клиническая оценка функции эндотелия
      • 1. 3. Применение острой фармакологической пробы для оптимизации антигипертензивной терапии
      • 1. 4. Влияние антигипертензивных препаратов на функцию эндотелия
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследуемого контингента
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методика проведения острой фармакологической пробы
    • 2. 4. Исследование средних сосудов методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО)
    • 2. 5. Использование ультразвука высокого разрешения для оценки функционального состояния эндотелия
    • 2. 6. Методика ультразвуковой оценки состояния сонной и плечевой артерии
    • 2. 7. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты исследований
    • 3. 1. Изучение динамики диастолического и систолического артериального давления
    • 3. 2. Состояние сосудов среднего калибра у больных с артериальной гипертонией и некоторыми факторами риска (ожирение, курение)
      • 3. 2. 1. Динамика показателей ОКО на фоне проведения острой фармакологической пробы с различными антигипертензивными препаратами
    • 3. 3. Оценка состояния общей сонной и плечевой артерий j с определением толщины комплекса интима-медиа
      • 3. 3. 1. Фоновые исследования количественных параметров общей сонной артерии и артерий верхних конечностей
      • 3. 3. 2. Комплексная оценка функции сосудистого эндотелия при артериальной гипертонии в сочетании с некоторыми факторами риска
    • 3. 4. Ультразвуковая оценка изменений параметров кровотока при острой фармакологической пробе с различными антигипертензивными препаратами
      • 3. 4. 1. Количественные показатели кровотока в плечевой артерии при острой фармакологической пробе
      • 3. 4. 2. Количественные показатели кровотока в артерии большого пальца при острой фармакологической пробе

Вазомоторные реакции у больных с артериальной гипертонией и некоторыми факторами риска при острых фармакологических пробах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериальная гипертония (АГ) и ее осложнения наряду с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) являются основными причинами заболеваемости и смертности в развитых странах [101].

Факторы риска АГ целесообразно разделить на две группы: управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст, пол, отягощенная наследственность) [19,149].

Роль ожирения и курения, как одних из самых распространенных факторов риска развития и становления АГ давно обоснована и доказана. Избыточная масса тела и повышение артериального давления (АД) имеют тесную патогенетическую связь. В результате ожирения развивается АГ, а АГ в свою очередь способна вызывать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с развитием ожирения [17,108].

Другим распространенным фактором риска, усугубляющим течение АГ является табакокурение. Как активное, так и пассивное курение повышает риск ССЗ. Курение сигарет способствует развитию ССЗ посредством нескольких механизмов, вызывая повышение уровня фибриногена, активности тромбоцитов и вязкости крови. Повышается сосудистый тонус и развивается дисфункция эндотелия. У курящих больных с АГ труднее достигается контроль за уровнем АД при применении фармакологических препаратов [93].

В настоящее время проблема лечения АГ, несмотря на наличие большого арсенала гипотензивных средств, по-прежнему является актуальной. Одним из основных направлений клинических исследований в этой области является совершенствование методов гипотензивной терапии с учетом особенностей молекулярно-клеточных механизмов развития болезни и фармакодинамики препаратов [6]. Особое внимание связано с оценкой функции эндотелия сосудистой стенки, играющего важнейшую роль в регуляции сосудистого тонуса и местного кровотока [14].

АГ является одним из механизмов, участвующих на начальном этапе развития и прогрессирования атеротромботического процесса — этапе формирования эндотелиальной дисфункции (ЭД) [63,71,115].

ЭД характеризуется тем, что при ней происходит снижение эндотелййзависимой вазодилатации (ЭЗВД) и нарушается образование сосудистых факторов гемостаза, генерация ряда вазоактивных веществ, в частности, оксида азота (NO). Развивающееся при этом ослабление сосудорасширяющего и антиконстрикторного потенциала эндотелия усугубляет тяжесть АГ. Сформировавшаяся при АГ дисфункция эндотелия значительно снижает эффективность гипотензивных средств, реализующих свои фармакологические свойства через эндотелиальные механизмы регуляции сосудистого тонуса [79].

В повседневной лечебной практике часто превалирует эмпирический подход к назначению антигипертензивных препаратов, особенно в условиях растущего многообразия лекарственных средств, оптимальным является метод индивидуального их подбора. Одним из путей выбора индивидуализированного подхода и адекватного лечения является проведение острых клинико-фармакологических проб (ОФП) [13,18,33,8]. Данный метод основан на изучении фармакодинамического действия однократной дозы того или иного препарата позволяет оценить индивидуальную чувствительность к нему, его переносимость и степень снижения АД, а также ориентировочно предсказать эффективность длительной терапии выбранным средством [16,18,23,5]. Литературные данные свидетельствуют о разработке прогностических критериев эффективности курсовой терапии по результатам ОФП с антагонистами кальция (АК), В-адреноблокаторами (БАБ) и ингибиторами АПФ (ИАПФ) [3,18,23,24].

Таким образом, все вышеизложенное определяет актуальность исследования функционального состояния эндотелия и показателей гемодинамики при проведении ОФП с различными антигипертензивными препаратами у больных АГ и такими факторами риска как ожирение и курение.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилась оценка состояния эндотелиальной функции у больных артериальной гипертонией с такими факторами риска как ожирение и курение, и влияние на нее антигипертензивных препаратов различных классов при острой фармакологической пробе.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности влияния цилазаприла, нифедипина, лозартана и метопролола тартрат на параметры систолического и диастолического артериального давления больных АГ с такмими факторами риска как ожирение и курение при острой фармакологической пробе.

2. Изучить функциональное состояние сосудов среднего калибра методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) и влияние цилазаприла, нифедипина, лозартана, метопролола тартрат на показатели гемодинамики у больных АГ с факторами риска (ожирение и курение) при острой фармакологической пробе.

3. Оценить состояние толщины комплекса интима-медиа сосудов среднего калибра (сонная и плечевая артерия) и состояние фоновых скоростных показателей кровотока, индексов периферического сопротивления в общей сонной, плечевой артериях и в артерии большого пальца у больных с АГ и такими факторами риска как ожирение и курение.

4. Оценить функциональное состояние эндотелия и влияние цилазаприла, нифедипина, лозартана, метопролола тартрат на эндотелийзависимую вазодилатацию при ОФП у больных с АГ и различными факторами риска при ультразвуковом исследовании.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное сравнительное изучение функционального состояния артериального кровообращения и оценка сосудистой реакции у больных АГ 1−2 степени с такими факторами риска как ожирение и курение.

Проведена оценка возможной медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия (в сравнительном аспекте) при проведении острой фармакологической пробы с различными антигипертензивными препаратами.

Практическая значимость.

Продемонстрирована клиническая ценность неинвазивных методов — ультразвукового дуплексного сканирования и объемной компрессионной' осциллометрии в оценке структурно-функционального состояния периферического артериального кровообращения и сосудистой реакции у больных АГ с факторами риска (курение и ожирение), в том числе при проведении острой фармакологической пробы с различными антигипертензивными препаратами. Выделены основные показатели периферического артериального кровообращения, представляющие клиническую значимость при обследовании больных АГ с такими факторами риска как ожирение и курение.

Основные положения, выносимые на защиту.

У пациентов АГ с такими факторами риска как ожирение и курение сосуды среднего калибра характеризуются более значимой жесткостью сосудистой стенки. Применение цилазаприла в острой фармакологической пробе оказывает благоприятное действие на жесткость сосудистой стенки по сравнению с нифедипином, лозартаном и метопрололом тартрат.

Степень нарушения функционального состояния эндотелия зависит от длительности, степени тяжести артериальной гипертонии и от сочетаний с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ожирение и курение). Больным с артериальной гипертонией свойственны нарушения функционального состояния эндотелия: снижение эндотелийзависимой вазодилатации при проведении пробы с реактивной гиперемией.

Толщина комплекса интима-медиа общей сонной и плечевой артерий зависит от характера факторов риска. У пациентов с АГ и такими факторами риска как ожирение и курение отмечается фоновое нарушение тонуса артериальных сосудов, более выраженное у пациентов имеющих оба фактора риска, приводящее к снижению скоростных параметров кровотока и повышению индекса периферического сопротивления.

Антигипертензивная терапия с нифедипином обладает отчетливым гипотензивным эффектом. Острая фармакологическая проба с цилазаприлом улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию при проведении пробы с реактивной гиперемией.

Апробация работы.

Основные результаты диссертации представлены в материалах Российского национального конгресса кардиологов, Москва 2007; II национального конгресса терапевтов, Москва 2007; XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва 2007.

Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиологического, терапевтического отделений ГКБ № 81 и поликлиники № 146.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе статьи в центральных отечественных журналах, тезисы докладов на отечественных научных конференциях.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы, главы собственных результатов исследований, обсуждения, выводов, перечня практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована рисунками, таблицами и диаграммами. Библиографический указатель включает 202 источника: 45 отечественных и 157 зарубежных авторов.

Выводы.

1. Использование антагониста кальция — нифедипина является наиболее эффективным при ОФП для нормализации показателей артериального давления пациентов с АГ 1−2 степени и факторами риска — курение и ожирение, а наименьшей эффективностью при ОФП обладает (3-блокатор — метопролол тартрат.

2. Сосуды среднего калибра у пациентов АГ в сочетании с ожирением и курением приобретают более выраженную жесткость сосудистой стенки. Влияние цилазаприла на жесткость сосудистой стенки в ОФП является более выраженным по сравнению с нифедипином, лозартаном и метопрололом тартрат.

3. Наиболее серьезным фактором риска в плане воздействия на ТИМ сосудистой стенки общей сонной и плечевой артерии является ожирение с ИМТ>30 кг/м2. Снижение фоновых скоростных параметров кровотока с возрастанием индексов периферического сопротивления в сонной, плечевой артериях и в артерии большого пальца более выражено у пациентов с АГ и ожирением и курящих пациентов с АГ и ожирением.

4. Степень нарушения эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью увеличивается при нарастании степени артериальной гипертонии. Сравнительный анализ эффективности нескольких препаратов выявил улучшение среднего значения вазодилатирующей функции эндотелия при ОФП с цилазаприлом, нифедипином, лозартаном в отсутствие динамики при применении метопролола тартрат. Цилазаприл оказывал достоверно лучшее действие на ЭЗВД, чем нифедипин и лозартан.

Практические рекомендации.

Объемная компрессионная осциллометрия и ультразвуковое исследование являются доступными информативными методами для исследования микроциркуляторного русла и сосудов среднего калибра.

Методики позволяют выявить и оценить у больных АГ такими факторами риска как ожирение и курение, скрытые сосудистые нарушения и индивидуализировать подбор антигипертензивной терапии.

Комплексный анализ результатов этих методов позволяет прогнозировать обратимость выявленных изменений и осуществлять дифференцированную медикаментозную терапию.

Объемная компрессионная осциллометрия как простой и относительно дешевый метод оценки гемодинамики, может быть рекомендован для общеврачебной сети, а его параметры (дПА, пПА, СК лин, СРПВ, ОСПС, ОППС) могут быть использованы для оценки эффективности антигипертензивных препаратов в процессе подбора терапии.

Острая фармакологическая проба может применяться в амбулаторно-поликлинических условиях, так как относительно проста в проведении и не требует дорогостоящего оборудования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Влияние однократного приема каптоприла и коринфара на результаты велоэргометрической пробой у больных со стенокардией напряжения. // Кардиология. 1985. — № 7. — С. 85−89.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М., Медицина. 1980. — С. 216.
  3. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. М., Медицина. 2002. — С. 45−60.
  4. Ф.Т., Фомин И. В., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г // Кардиология. 2004.- Т. 44, № 11. -С. 50−53.
  5. В.А., Шляхто Е. В., Бершандский Б. Г., Лебедев С. В., Цырлин В. А. Барорефлекторная регуляция кровообращения у больных гипертонической болезнью в условиях терапии анаприлином. // Тер. архив. — 1986. — № 11.— С. 25−29.
  6. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. Т. 3. / Под ред. Е. И. Чазова. -М., Медицина, 1992. С. 196−226.
  7. Ш. А., Белоусов Ю. Б. Цилазаприл и рмиприл у больных артериальной гипертензией (сравнительное рандомизированное исследование) // Кардиология. 1995. — № 3. — С. 31−34.
  8. К.Ж. Хроночувствительность и хроноэффективность гипотензивных препаратов у больных гипертонической болезнью: Дис.лканд. мед. наук. М., 1993. — С. 38.
  9. Ю.Б., Ахадов Ш. А., Леонова М. В. и др. Гипотензивная эффективность различных форм нифедипина у больных со стабильной артериальной гипертонией (рандомизированное исследование) // Кардиология. 1995. — № 1. — С. 33−36.
  10. Е.Е. // Гипертоническая болезнь. Москва. — 1997. С. 400.
  11. ДАТ 1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Кардиология. 2000. — № 3. -С. 530.
  12. Европейское общество по артериальной гипертензии. Европейское общество кардиологов. 2003. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10, № 2. С. 65−97.
  13. Н.Б., Синопальников А. И., Роль острых фармакологических проб в подборе антигипертензивной терапии // Функциональная диагностикав пульмонологии и кардиологии. — Казань, 1981. С. 53−54.
  14. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  15. B.C., Хруленко С. Б., Адашева Т. В., Погонченкова И. В. Применение эналаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Кардиология. — 2000. № 10. — С.38−41.
  16. Р.Д., Заславская P.M., Трубников В. И. и др. О прогнозировании и эффективности гипотензивной терапии // Фармакология и токсикология. — 1985. -№ 3.- С. 66−69.
  17. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — № 3. — С. 35−39.
  18. М.А. Прогностическая оценка эффективности гипотензивной терапии по результатам однократных медикаментозных, проб: Дис. канд. мед. наук. — М., 1989. — С. 168.
  19. В.В., Жуковский Г. С., Тимофеева А. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 39−42.
  20. Ф.А. Кандидатская диссертация. Методика написания, правила оформления и порядок защиты. Практическое пособие для аспирантов и соискателей ученой степени. 5-е изд., доп. М.: Ось — 89, — 2000. — С. 224.
  21. В.Г. Клиническая фармакология бета-адренорецепторов // Фармакология и токсикология. 1989. Т. 52. — С. 120−127.
  22. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология // М.: Реальное время, 1999.-С. 71−143.
  23. Ли В. В. Роль острой фармакологической пробы в оптимизации лечения больных гипертонической болезнью: Дис. канд. мед. наук. — М., 1990. -С. 19.
  24. Н.А., Прокопчук В. И., Лазюк Д. Г. Антиангинальные и гемодинамические эффекты однократного приема пропроналола, верапамила и депо-нитроглицерина у больных со стенокардией. // Кардиология. 1988. — № 3. — С. 69−72.
  25. В.А., Токмачев М. С., Фишман Б. Б. Статистика в медицине и биологии. Руководство в 2-х томах. М.: Медицина. — 2001. — С. 352,455.
  26. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Десятый пересмотр // В 3 т. Женева, 1995.
  27. B.C., Сумароков А. В. Болезни сердца. Руководство для врачей — М.: Универсум Паблишинг. 2001. — С. 464.
  28. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение // Consilium provisorum. -2002. -№ 5.-С.18−21.
  29. А.А. Принцип дифференцированной терапии больных гипертонической болезнью доброкачественного течения. // Кардиология. -1987.8.-С. 119−125.
  30. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов // М., Мед. лит., 2003. — С. 416 е.: ил. С. 78.
  31. Л.И. Артериальные гипертензии. // М., Медицина, 1998. С. 319−321.
  32. Л.И., Морозова Т. Е. Фармакотерапия гипертонической болезни. // М., Медицина, 2002. С. 35.
  33. Л.И., Еникеева Н. Б. Острые фармакологические пробы в подборе терапии больным артериальной гипертонией // Актуальные вопросы кардиологии. Краснодар. — 1979. — С. 69−70.
  34. Е.В. «Мягкая» артериальная гипертония и патология магистральных артерий головы // Дисс. на соискание уч. ст. доктора мед. наук. — М., 1995.-С. 148−155.
  35. С.А. Медицинская диссертация // СПб: ЭРА, 2002. С. 224.
  36. Т.А., Бровкович Э. Д., Беликов М. К. Влияние однократного приема коринфара на состояние гемодинамики у больных артериальной гипертензией // Матер. 3 Всероссийского съезда кардиологов. — Свердловск, 1985. С.576−577.
  37. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей // М.: Литтерра, 2005. С. 698−699, 706−708, 734−736, 823−824.
  38. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA // М.: МедиаСфера. 2002. — С. 312.
  39. К.А., Десятниченко В. М., Ромаков А. Ю. и др. Эффективность пропроналола в острой пробе и при курсовом лечении у больных стенокардией. // Тер. архив. 1988. — № 2. — С. 96−101.
  40. Г. И., Антонович М. Н. Индивидуализация гипотензивной терапии в амбулаторных условиях // Кардиология. 1988. — № 8. — С. 14−18.
  41. М.Н., Александрова А. А., Бурденкова Е. С. и др. Здравоохранение в России: Статистический сборник. Госкомстат России // М., 2001. С. 34, 41−45,52−53,56−57.
  42. А.В., Некрутенко Л. А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения // Пермь. «Здравствуй», 2001. — С. 255.
  43. .И. Артериальная гипертензия 2000 // Санкт-Петербург, «РЕНКОР», 2001. С. 382.
  44. Н.Н., Пахомова С. П., Капенский В. Х. и др. Сравнение эффективности сублингвального применения капотена и прозазина в лечении гипертонических кризов. // Тер. архив. 1994. — № 1. — С. 60.
  45. Al-Sa'doni Н., Ferro A. S-Nitrosothiols: a class of nitric oxide-donor drugs // Clin Sci (Lond). 2000. — Vol. 98, № 5. — P. 507−520.
  46. Alhenc-Gelas F., Tsai SJ., Callahan KS. et al., Stimulation of prostaglandin formation by vasoactive mediators in cultured human endothelial cells. // Basic Res Cardiol. 1982. 24- - P. 723−742.
  47. Anderson T.J. Nitric oxide, atherosclerosis and the clinical relevance of endothelial dysfunction // Heart Fail Rev. 2003. -Vol. 8, № 1. — p. 71−86.
  48. Arai H., Hori S., Aramori I., et al. Cloning and expression of a cDNA encoding an endothelin receptor // Nature. 1990. — Vol. 348, № 6303. — P. 730−732.
  49. Bayorh M.A., Ganafa A.A., Eatman D., et al. Simvastatin and losartan enhance nitric oxide and reduce oxidative stress in salt-induced hypertension // Am J Hypertens. 2005. — Vol. 18, № 11.-P. 1496−1502.
  50. Beltowski J., Jochem J., Wojcicka G., Zwirska-Korczala K. Influence of intravenously administered leptin on nitric oxide production, renal hemodynamics and renal function in the rat // Regul Pept. 2004. — Vol. 120, № 1−3.-P. 59−67.
  51. Berkels R., Taubert D., Bartels H., et al. Amlodipine increases endothelial nitric oxide by dual mechanisms // Pharmacology. 2004. — Vol. 70, № 1. — P. 39−45.
  52. Berkenboom G., Langer I., Carpentier Y., et al. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins: a bradykinin-dependent mechanism // Hypertension. 1997. — Vol. 30, № 3 Pt 1. — P. 371 376.
  53. Berkenboom G. Bradykinin and the therapeutic actions of angiotensin-converting enzyme inhibitors // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 82, № 10A. — P. 11S-13S.
  54. Booz G.W., Baker K.M. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy // Hypertension. — 1996. — Vol. 28, № 4. P. 635−640.
  55. Bouloumie A., Marumo Т., Lafontan M., Busse R. Leptin induces oxidative stress in human endothelial cells // Faseb J. 1999. — Vol. 13, № 10. — P. 12 311 238.
  56. Boyle P.J. What are the effects of peroxisome proliferator-activated receptor agonists on adiponectin, tumor necrosis factor-alpha, and other cytokines in insulin resistance? // Clin Cardiol. 2004. — Vol. 27, № 7 Suppl 4. — P. IV11−16.
  57. Brakenhielm E., Veitonmaki N., Cao R., et al. Adiponectin-induced antiangiogenesis and antitumor activity involve caspase-mediated endothelial cell apoptosis // Proc Natl Acad Sci USA.- 2004. Vol. 101, № 8. — P. 24 762 481.
  58. Buga G.M., Gold M.E., Fukuto J.M., Ignarro L.J. Shear stress-induced release of nitric oxide from endothelial cells grown on beads // Hypertension. 1991. -Vol. 17, № 2. P.-187−193.
  59. Burt V.L., Whelton P., Roccella E.J., et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988−1991 // Hypertension. 1995. — Vol. 25, № 3. — P. 305−313.
  60. Burt V.L. Prevence of hypertension in the US adult population. // Hypertension.- 1994. Vol. 19. — P. 401−413.
  61. Busse R., Edwards G., Feletou M., et al. EDHF: bringing the concepts together // Trends Pharmacol Sci. 2002. — Vol. 23, № 8. — P. 374−380.
  62. Caballero A.E. Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistance: a road to diabetes and heart disease // Obes Res. 2003. — Vol. 11, № 11. — P. 12 781 289.
  63. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet.- 1992. Vol. 340, № 8828. — P. 1111−1115.
  64. Celermajer D.S., Adams M.R., Clarcson P. Passive smoking and impaired endothelium arterial dilatation in helthy young adults // N.Engl.J.Med. — 1996. -Vol.18.-334:3.-P.150−154.
  65. Chauhan S.D., Hobbs A.J., Ahluwalia A. C-type natriuretic peptide: new candidate for endothelium-derived hyperpolarising factor // Int J Biochem Cell Biol.-2004.-Vol. 36, № 10.-P. 1878−1881.
  66. Chen H., Montagnani M., Funahashi Т., et al. Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells // J Biol Chem. 2003. — Vol. 278, № 45.-P. 45 021−45 026.
  67. Cheung В., Leung R. Elevated plasma levels of human adrenomedullin in cardiovascular, respiratory, hepatic and renal disorders // Clin Sci (Lond). — 1997.-Vol. 92, № l.-P. 59−62.
  68. Chung O., Unger T. Angiotensin II receptor blockade and end-organ protection // Am J Hypertens. 1999. — Vol. 12, № 12 Pt 1−2. -P. 150S-156S.
  69. Cockcroft J.R., Chowienczyk P.J., Brett S.E., et al. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism // J Pharmacol Exp Ther. 1995. — Vol. 274, № 3. P. — 1067−1071.
  70. Cohen R.A., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP // Circulation. 1995. — Vol. 92, № 11. — P. 33 373 349.
  71. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular disease // Prog Cardiovasc Dis. 1995. — Vol. 38, № 2. -P. 105−128.
  72. Coleman H.A., Tare M., Parkington H.C. Endothelial potassium channels, endothelium-dependent hyperpolarization and the regulation of vascular tone inhealth and disease // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2004. — Vol. 31, № 9. — P. 641−649.
  73. Contreras F., Rivera M., Vasquez J., et al. Endothelial dysfunction in arterial hypertension // J Hum Hypertens. 2000. — Vol. 14 Suppl 1.- P. S20−25.
  74. Correia M.L., Haynes W.G. Leptin, obesity and cardiovascular disease // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004. — Vol. 13, № 2. — P. 215−223.
  75. Cortellaro M., Boschetti C., Cofrancesco E. et.al. The PLAT study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischaemic events in vasculardisease patients., Principle Results //Arterioscler. Thromb. 1992/-12. — P. 1063−1070.
  76. De Kreutzenberg S.V., Crepaldi C., Marchetto S., et al. Plasma free fatty acids and endothelium-dependent vasodilation: effect of chain-length and cyclooxygenase inhibition // J Clin Endocrinol Metab. 2000. — Vol. 85, № 2. -P. 793−798.
  77. Dembinska-Kiec A., Rucker W., Schonhofer P. S. Effects of PGI2 and PGIanalogues on cAMP levels in cultured endothelial and smooth muscle cellsderived from bovine arteries // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1980. -Vol. 311, № l.-P. 67−70.
  78. Desai K.M., Gopalakrishnan V., Hiebert L.M., et al. EDHF-mediated rapid restoration of hypotensive response to acetylcholine after chronic, but not acute, nitric oxide synthase inhibition in rats // Eur J Pharmacol. 2006. -Vol. 546, № 1−3.-P. 120−126.
  79. Ding Y., Vaziri N.D. Nifedipine and diltiazem but not verapamil up-regulate endothelial nitric-oxide synthase expression // J Pharmacol Exp Ther. 2000. -Vol. 292, № 2. — P. 606−609.
  80. Docherty J.R. Cardiovascular responses in ageing: a review // Pharmacol Rev. -1990. Vol. 42, № 2. — P. 103−125.
  81. Drexler H., Zeiher A.M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolaemic patients by L-arginine //Lancet. 1991. — Vol. 338, № 8782−8783. — P. 1546−1550.
  82. Egan B.M., Lu G., Greene E.L. Vascular effects of non-esterified fatty acids: -implications for the cardiovascular risk factor cluster // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1999. — Vol. 60, № 5−6. — P. 411−420.
  83. Egan B.M., Greene E.L., Goodfriend T.L. Nonesterified fatty acids in blood pressure control and cardiovascular complications // Curr Hypertens Rep. -2001.-Vol. 3, № 2. P. 107−116.
  84. Falcone J.C., Meininger G.A. Arteriolar dilation produced by venule endothelium-derived nitric oxide // Microcirculation. 1997. — Vol. 4, № 2. — P. 303−310.
  85. FitzGerald G.A., Brash A.R., Falardeau P. et al. Estimated rate of prostacyclin secretion into the circulation of normal man. // J.Clin. Invest. — 1981. — Vol. 68. P.1272−1275.
  86. Folkow B. Hypertension and endothelial function—aspects of atheroma protection // Blood Press Suppl. 1992. — Vol. 1, №. — P. 11−12- discussion 13.
  87. Gao Y.S., Nagao Т., Bond R.A., et al. Nebivolol induces endothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J Cardiovasc Pharmacol. -1991. Vol. 17, № 6. — P. 964−969.
  88. Ghiadoni L., Virdis A., Magagna A., et al. Effect of the angiotensin II type 1 receptor blocker candesartan on endothelial function in patients with essential hypertension // Hypertension. 2000. — Vol. 35, № 1 Pt 2. — P. 501−506.
  89. Gibbons G.H. Endotelial function as a determinant of vascular function and structure: A new therapeutic target // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 79(5a). — P. 3−8.
  90. Glantz S.A., Parmley W.W. Passive and active smoking. A problem for adults // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 4. — P. 596−598.
  91. Gohlke P., Linz W., Scholkens B.A., et al. Cardiac and vascular effects of longterm losartan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats //
  92. Hypertension. 1996. — Vol. 28, № 3. — P. 397−402.
  93. Gohlke P., Pees C., Unger Т. AT2 receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanism // Hypertension. — 1998. — Vol. 31, № lPt2.-P. 349−355.
  94. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ Res. 1994. — Vol. 74, № 6. — P. 1141−1148.
  95. Hamdy O., Ledbury S., Mullooly C., et al. Lifestyle modification improves endothelial function in obese subjects with the insulin resistance syndrome // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26, № 7. — P. 2119−2125.
  96. Haynes W.G., Strachan F.E., Webb D.J. Endothelin ETA and ETB receptors cause vasoconstriction of human resistance and capacitance vessels in vivo // Circulation. 1995. — Vol. 92, № 3. — P. 357−363.
  97. Haynes W.G., Webb DJ. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease // J Hypertens. 1998. — Vol. 16, № 8. — P. 1081−1098.
  98. Hayward C.S., Kelly R.P., Macdonald P. S. Inhaled nitric oxide in cardiology practice // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 628−638.
  99. Herbaczynska-Cedro K. Positive and negative outcomes of L-arginine therapy in cardiovascular diseases // J Physiol Pharmacol. 1999. — Vol. 50, № 4. — P. 653−660.
  100. Hitomi H., Fukui Т., Moriwaki К., et al. Synergistic effect of mechanical stretch and angiotensin II on superoxide production via NADPH oxidase in vascular smooth muscle cells // J Hypertens. 2006. — Vol. 24, № 6. — P. 1089−1095.
  101. Hubert H.B., Feinleib M., Mcnamara P.M., Castelli W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study // Circulation. 1983. — Vol. 67, № 5. — P. 968−977.
  102. Ignarro L.J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1990. — Vol. 30, №.- P. 535−560.
  103. Ikeda U., Maeda Y., Shimada K. Inducible nitric oxide synthase and atherosclerosis // Clin Cardiol. 1998. — Vol. 21, № 7. — P. 473−476.
  104. Inoue A., Yanagisawa M., Kimura S., et al. The human endothelin family: three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes // Proc Natl Acad Sci USA. 1989. Vol. 86, № 8. P. 2863−2867.
  105. Jansson, J.H., Nilsson, Т.К., Johnson. O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death // Br. Heart J. — 1991.-66.-P. 351−355.
  106. June Stevens, Juharet, Jianven Cai et al. Impact of body mass index on changes incjmmon carotid artery wall thickness //Obesity Research. 2002. — Vol. 10. P. 1000−1007.
  107. Kalg M. Blood pressure and renal disease in men // Clin. Exp. Hypertens -1996. Vol 13.-P. 13−18.
  108. Kato J., Kitamura K., Matsui E., et al. Plasma adrenomedullin and natriuretic peptides' in patients with essential or malignant hypertension // Hypertens Res. -1999.-Vol. 22, № i.p. 61−65.
  109. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // J Clin Endocrinol Metab. 2004. — Vol. 89, № 6. — P. 2548−2556.
  110. Kimura Y., Matsumoto M., Den Y.B., et al. Impaired endothelial function in hypertensive elderly patients evaluated by high resolution ultrasonography // Can J Cardiol. 1999.-Vol. 15, № 5.-P. 563−568.
  111. Lee D.C., Klocke F.J. Magnetic resonance approaches and recent advances in myocardial perfusion imaging // Curr Cardiol Rep. 2006. — Vol. 8, № 1. — P. 59−64.
  112. Lekakis J.P., Papathanassiou S., Papaioannou T.G., et al. Oral L-arginine improves endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int J Cardiol. 2002. — Vol. 86, № 2−3. — P. 317−323.
  113. Lembo G., Vecchione C., Fratta L., et al. Leptin induces direct vasodilation through distinct endothelial mechanisms // Diabetes. 2000. — Vol. 49, № 2. -P. 293−297.
  114. Lembo G., Morisco C. Hypertension and coronary artery disease // Am. J.
  115. Cardiol. 1999. — Vol. 93. — Suppl. 4. — P. 13−17.
  116. Li J., Zhao S.P., Li X.P., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension // Int J Cardiol. 1997., — Vol. 61, № 2. — P. 165−169.
  117. Lind L., Granstam S.O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilation in hypertension: a review // Blood Press. 2000. — Vol. 9, № 1. — P. 4−15.
  118. Linder L., Kiowski W., Buhler FR., Luscher TF. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension. Circulation. 1990−81:1762−1767
  119. Lu G., Morinelli T.A., Meier K.E., et al. Oleic acid-induced mitogenic signaling in vascular smooth muscle cells. A role for protein kinase С // Circ Res. 1996. -Vol. 79, № 3.- P. 611−618.
  120. Mastronardi С.A., Yu W.H., Mccann S.M. Resting and circadian release of nitric oxide is controlled by leptin in male rats // Proc Natl Acad Sci US A.-2002. -Vol. 99, № 8. P. 5721−5726.
  121. Matsuda K., Teragawa H., Fukuda Y., et al. Leptin causes nitric-oxide independent coronary artery vasodilation in humans // Hypertens Res. — 2003. — Vol. 26, № 2.-P. 147−152.
  122. Matsuzawa Y., Funahashi Т., Kihara S., Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24, № 1. -P. 29−33.
  123. Mombouli J.V. ACE inhibition, endothelial function and coronary artery lesions. Role of kinins and nitric oxide // Drugs. 1997. Vol. 54 Suppl 5, №. P. 12−22.
  124. Moncada S. Prostacyclin, from discovery to clinical application // J Pharmacol. 1985. — Vol. 16 Suppl 1, №.- P. 71−88.
  125. Monnink S.H., Van Haelst P.L., Van Boven A.J., et al. Endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease: a comparison of three frequently reported tests // J Investig Med. 2002. — Vol. 50, № 1. — P. 19−24.
  126. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C., et al. Effect of treatment on flow-dependent vasodilation of the brachial artery in essential hypertension //
  127. Hypertension. 1999. — Vol. 33, № 1 Pt 2. — P. 575−580.
  128. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C., et al. Flow-mediated dilatation of the brachial artery and left ventricular geometry in hypertensive patients // J Hypertens. -2001. -Vol. 19, № 3 Pt 2. -P. 641−647.
  129. Munzel Т., Feil R., Mulsch A., et al. Physiology and pathophysiology of vascular signaling controlled by guanosine 3', 5'-cyclic monophosphate-dependent protein kinase corrected. // Circulation. -2003. -Vol. 108, № 18. -P. 2172−2183.
  130. Nadar S., Blann A.D., Lip G.Y. Endothelial dysfunction: methods of assessment and application to hypertension // Curr Pharm Des. -2004. -Vol. 10, № 29. — P. 3591−3605.
  131. Nadar S.K., Al Yemeni E., Blann A.D., Lip G.Y. Thrombomodulin, von Willebrand factor and E-selectin as plasma markers of endothelial damage/dysfunction and activation in pregnancy induced hypertension // Thromb Res. -2004. -Vol. 113, № 2.-P. 123−128.
  132. Nakazono K, Watanabe N, Matsuno K, Sasak J, Sato T: Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension? // Proc Natl Acad Sci USA. — 1991. -Vol. 88.-P. 1045−148
  133. Nishimatsu H., Suzuki E., Nagata D., et al. Adrenomedullin inducesendothelium-dependent vasorelaxation via the phosphatidylinositol 3131kinase/Akt-dependent pathway in rat aorta 11 Circ Res. 2001. — Vol. 89, № 1. -P. 63−70.
  134. Ohdama S., Takano S., Miyake S., et al. Plasma thrombomodulin as a marker of vascular injuries in collagen vascular diseases // Am J Clin Pathol. 1994. —Vol. 101, № l.-P. 109−113.
  135. O’Rourke M.F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function // J.Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 327 337.
  136. Oshima Т., Ozono R., Yano Y., et al. Beneficial effect of T-type calcium channel blockers on endothelial function in patients with essential hypertension // Hypertens Res. -2005. -Vol. 28, № 11. -P. 889−894.
  137. Ouchi N., Ohishi M., Kihara S., et al. Association of hypoadiponectinemia with impaired vasoreactivity // Hypertension. -2003. -Vol. 42, № 3. -P. 231−234.
  138. Padwal R., Straus S.E., Mcalister F.A. Evidence based management of hypertension. Cardiovascular risk factors and their effects on the decision to treat hypertension: evidence based review // Bmj. -2001. -Vol. 322, № 7292. -P. 977−980.
  139. Panza JA Casino PR, Kilocyne CM, Quyyumi AA: Impaired endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension: Evidence that the abnormality is not at he muscarinic receptor level // J AM Coll Cardiol. -1994.-Vol. 23.-P. 1610−1616
  140. Panza JA, Casino PR, Kilcoyne CM, Quyyumi AA: Role of endotheliumderived nitric oxide in the abnormal endotheliumdependent vascular relaxation132of patients with essential hypertension // Circulation. 1993. — Vol. 87. -P.1468−1474
  141. Persson M.G., Zetterstrom O., Agrenius V., et al. Single-breath nitric oxide measurements in asthmatic patients and smokers // Lancet. 1994. — Vol. 343, № 8890.-P. 146−147.
  142. Prescott E., Hippe M., Schnohr P., et al. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study // Bmj. — 1998. -Vol. 316, № 7137.-P. 1043−1047.
  143. Puranik R., Celermajer D.S. Smoking and endothelial function // Prog Cardiovasc Dis. 2003. — Vol. 45, № 6. — P. 443−458.
  144. Rizzoni D., Muiesan ML., Porteri E. et al. Effects of long-term antihypertensive treatment with lisinopril on resistanse arteries in hypertensive patients with left ventricular hypertrothy // J. Hypertension. 1997- - Vol. 15. — P. 197−204.
  145. Sabha M., Tanus-Santos J.E., Toledo J.C., et al. Transdermal nicotine mimics the smoking-induced endothelial dysfunction // Clin Pharmacol Ther. 2000. -Vol. 68, № 2.-P. 167−174.
  146. Savoia C., Ebrahimian Т., He Y., et al. Angiotensin II/AT2 receptor-induced vasodilation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats involves nitric oxide and cGMP-dependent protein kinase // J Hypertens. 2006. — Vol. 24, № 12.- P. 2417−2422.
  147. Schiffrin E.L., Deng L.Y. Structure and function resistanse arteries of hypertensive patients treated with a b-bloker or a calcium channel antagonist // J.Hypertens. 1996. — Vol.14. — P. 1247−1255.
  148. Schiffrin E.L., Park J.B., Intengan H.D., Touyz R.M. Correction of arterial structure and endothelial dysfunction in human essential hypertension by the angiotensin receptor antagonist losartan // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 14.- P. 1653−1659.
  149. Schmidt H.H., Zernikow В., Baeblich S., Bohme E. Basal and stimulated formation and release of L-arginine-derived nitrogen oxides from cultured endothelial cells // J Pharmacol Exp Ther. 1990. — Vol. 254, № 2. -P. 591−597.
  150. Schulman I.H., Zhou M.S., Raij L. Nitric oxide, angiotensin II, and reactive oxygen species in hypertension and atherogenesis // Curr Hypertens Rep. -2005.-Vol. 7, № 1. P. 61−67.
  151. Scotland R.S., Ahluwalia A., Hobbs A.J. C-type natriuretic peptide in vascular physiology and disease // Pharmacol Ther. 2005. — Vol. 105, № 2. — P. 85−93.
  152. Seigneur M., Dufourcq P., Conri C., et al. Plasma thrombomodulin: new approach of endothelium damage // Int Angiol. 1993. — Vol. 12, № 4. — P. 355 359.
  153. Seo В., Oemar B.S., Siebenmann R., et al. Both ETA and ETB receptors mediate contraction to endothelin-1 in human blood vessels // Circulation. — 1994. Vol. 89, № 3. — P. 1203−1208.
  154. Shibata R, Ouchi N., Kihara S., et al. Adiponectin stimulates angiogenesis in response to tissue ischemia through stimulation of amp-activated protein kinase signaling // J Biol Chem. 2004. — Vol. 279, № 27. — P. 28 670−28 674.
  155. Siragy H.M., De Gasparo M., Carey R.M. Angiotensin type 2 receptor mediates valsartan-induced hypotension in conscious rats // Hypertension. 2000. — Vol. 35, № 5.-P. 1074−1077.
  156. Spieker L.E., Noll G., Ruschitzka F.T., et al. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension // J Hum Hypertens. 2000. -Vol. 14, № 10−11.-P. 617−630.
  157. Stadier R.W. Mesurements of the time course of pariferal vasoactivity: results of cigarette smokers. Part 1 // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 126, № 2. — P.114−123.
  158. Stamler J., Stamler R., Neaton J.D. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. US population data // Arch Intern Med. 1993. — Vol. 153, № 5.- P. 598−615.
  159. Stein C.M., Brown N., Vaughan D.E., et al. Regulation of local tissue-type plasminogen activator release by endothelium-dependent and endothelium-independent agonists in human vasculature // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol. 32, № l.-P. 117−122.
  160. Steinberg H.O., Paradisi G., Hook G., et al. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production // Diabetes. — 2000. -Vol. 49, № 7.- P. 1231−1238.
  161. Steppan C.M., Brown E.J., Wright C.M., et al. A family of tissue-specific resistin-like molecules // Proc Natl Acad Sci USA. -2001. Vol. 98, № 2. — P. 502−506.
  162. Stroes E., Kastelein J., Cosentino F., et al. Tetrahydrobiopterin restores endothelial function in hypercholesterolemia // J Clin Invest. — 1997. Vol. 99, № l.-P. 41−46.
  163. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., et al. Nifedipine enhances endothelium-relaxation and inhibits contractions to endothelin-1 and phenilephrine in human hypertension (abstract) // Circulation. 1997. — Vol. 66, suppl.l. — P. 762−763.
  164. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., et al. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications // Drugs. 2002. — Vol. 62, № 2. -P. 265−284.
  165. Tanriverdi H., Evrengul H., Kuru О., et al. Cigarette smoking induced oxidative stress may impair endothelial function and coronary blood flow in angiographically normal coronary arteries // Circ J. 2006. — Vol. 70, № 5. — P. 593−599.
  166. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report // JAMA. -2003−289 (19). P. 2560−2572
  167. Thompson G.R., Wilson P.W. Coronary risk factors and their assessment // London: Science press. 1992. — P. 55−60.
  168. Tomura S., Nakamura Y., Deguchi F., et al. Plasma von Willebrand factor and thrombomodulin as markers of vascular disorders in patients undergoing regular hemodialysis therapy // Thromb Res. 1990. — Vol. 58, № 4. — p. 413−419.
  169. Tsuda K., Nishio T. Role of leptin in regulating nitric oxide production and membrane microviscosity // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 22. — P. e316- author reply еЗ 16.
  170. Vallance P., Collier J., Moncada S. et al. Effects endothelium-derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man // Lancet 1989. Vol. 2. — P.103−110.
  171. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart. J. -1997. Vol. 18, Suppl. E-P. E19-E20.
  172. Vanhoutte P.M., Auch-Schwelk W., Biondi M.L. et al. Why are converting enzyme inhibitors vasodilators? // Br.J.Clin. Pharmacol. 1989. — Vol. 28. — P. 95−104.
  173. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. -1993. Vol. 87. Suppl. V. — V 9-V 17.
  174. Vecchione C., Maffei A., Colella S., et al. Leptin effect on endothelial nitric oxide is mediated through Akt-endothelial nitric oxide synthase phosphorylation pathway//Diabetes.-2002.-Vol. 51, № l.-P. 168−173.
  175. Verleden G.M., Dupont L.J., Verpeut A.C., Demedts M.G. The effect of cigarette smoking on exhaled nitric oxide in mild steroid-naive asthmatics // Chest. 1999. — Vol. 116, № 1. — P. 59−64.
  176. Verma S., Li S.H., Wang C.H., et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further evidence of adipokine-endothelial interaction // Circulation. -2003. Vol. 108, № 6. — P. 736−740.
  177. Vischer U.M. von Willebrand factor, endothelial dysfunction, and cardiovascular disease // J Thromb Haemost. 2006. — Vol. 4, № 6. — P. 11 861 193.
  178. Wagner D.D. Cell biology of von Willebrand factor // Annu Rev Cell Biol. -1990. Vol. 6, №.- P. 217−246.
  179. Wang X.L., Sim A.S., Wang M.X., et al. Genotype dependent and cigarette specific effects on endothelial nitric oxide synthase gene expression and enzyme activity // FEBS Lett. 2000. — Vol. 471, № 1. — P. 45−50.
  180. Xu S., Touyz R.M. Reactive oxygen species and vascular remodelling in hypertension: still alive // Can J Cardiol. 2006. — Vol. 22, № 11. — P. 947−951.
  181. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. 1988. — Vol. 332, № 6163.-P. 411−415.
  182. Yang J., Fukuo K., Morimoto S., et al. Pranidipine enhances the action of nitric oxide released from endothelial cells // Hypertension. 2000. — Vol. 35, № 1 Pt l.-P. 82−85.
  183. Yasunari K., Maeda K., Nakamura M., et al. Benidipine, a long-acting calcium channel blocker, inhibits oxidative stress in polymorphonuclear cells in patients with essential hypertension // Hypertens Res. 2005. — Vol. 28, № 2. — P. 107 112.
  184. Young R.H., Ding Y.A., Lee Y.M., Yen M.H. Cilazapril reverses endothelium-dependent vasodilator response to acetylcholine in mesenteric artery fromspontaneously hypertensive rats // Am J Hypertens. 1995. — Vol. 8, № 9. — P. 928−933.
  185. Zhou M.S., Schulman I.H., Raij L. Nitric oxide, angiotensin II, and hypertension // Semin Nephrol. 2004. — Vol. 24, № 4. — P. 366−378.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!