Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба

Диссертация: Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказано, что включение в комплексное медикаментозное лечение иммуномодулятора полиоксидония сопровождается улучшением иммунологических показателей у больных АЗЩЖ. У больных ХАИТ независимо от функционального состояния щитовидной железы снижается концентрацияС и аАт к ТПО, а в группах с субклиническим и манифестным гипотиреозом и аАт к ТГ. Также использование полиоксидония приводит к уменьшению… Читать ещё >

Содержание

  • Условные обозначения
  • ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (обзор литературы)
    • 1. 1. Общие представления об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы
    • 1. 2. Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при хроническом аутоиммунном тиреоидите
    • 1. 3. Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при диффузном токсическом зобе
    • 1. 4. Роль нейроспецифической енолазы в патогенезе поражения нервной системы при различных заболеваниях, в том числе при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы
    • 1. 5. Роль эндотелина-1 в развитии сосудистой патологии
    • 1. 6. Сведения о полиоксидонии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 1. Изучение клеточного и гуморального звеньев иммунитета
      • 2. 2. 2. Определение уровня ТТГ, тиреоидных гормонов (Т3 и свТ4), аАт к ТГ и аАт к ТПО
      • 2. 2. 3. Определение человеческого ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-у, ИНФ-а и аАт к ИЛ-8 в сыворотке крови
      • 2. 2. 4. Количественное определение нейроспецифической енолазы и аАт к ней в сыворотке крови
      • 2. 2. 5. Определение концентрации эндотелина-1 аАт к нему в сыворотке крови
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ИММУНИТЕТ, ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ, НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЕНОЛАЗА, ЭНДОТЕЛИН-1 И АУТОАИТИТЕЛА К НИМ У БОЛЬНЫХ АУТОИММУННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (собственные данные)
    • 3. 1. Состояние иммунитета, цитокинового профиля, уровня нейроспецифической енолазы, эндотелина-1 и аАт к ним у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом
    • 3. Л. 1. Показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных хроническим аутоиммунным тиреоиди гом с различным функциональным состоянием щитовидной железы
      • 3. 1. 2. Содержание цитокинов и аАт к ИЛ-8 в сыворотке крови у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы
      • 3. 1. 3. Уровень и аАт к ней у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы
      • 3. 1. 4. Концентрация эндотелина-1 и аАт к нему у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы
      • 3. 2. Состояние иммунитета, цитокинового профиля, уровня нейроспецифической енолазы, эндотелина-1 и аАт к ним у больных диффузным токсическим зобом
      • 3. 2. 1. Показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом
      • 3. 2. 2. Содержание цитокинов и аАт к ИЛ-8 в сыворотке крови больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом
      • 3. 2. 3. Уровень нейроспецифической енолазы и аАт к ней в сыворотке крови больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом
      • 3. 2. 4. Концентрация эндотелина-1 и аАт к нему в сыворотке крови больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом
      • 3. 3. Влияние комплексного лечения с использованием полиоксидония на состояние иммунитета у больных ХАИТ и ДТЗ
      • 3. 3. 1. Изменения показателей гиреоидной панели у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы до и после комплексного лечения

      3.3.2. Динамика показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета до и после комплексного лечения у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы.

      3.3.3. Изменения показателей тиреоидной панели у больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом до и после комплексного лечения.

      3.3.4. Динамика показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета до и после комбинированного лечения у больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом.

Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы: В настоящее время тиреоидная патология является наиболее частой в структуре эндокринных заболеваний. Вероятно, такая тенденция сохранится и в последующие годы, так как за последнее десятилетие отмечается неуклонное увеличение распространенности заболеваний щитовидной железы (Валдииа Е.А., 2001; Велданова М. В., 2005; Балаболкин, М.И., 2007). В России заболеваемость ДТЗ составляет 1,1 человека 1000 населения. В Забайкальском крае на долю ДТЗ приходится 1,17, а ХАИТ 1,9 человека на 1000 населения. Применение новых методов исследования позволяет уточнить и переосмыслить этиологию и механизмы развития заболеваний щитовидной железы. Следовательно, необходимо совершенствование терапевтических мероприятий, применяемых в повседневной клинической практике (Дедов И.И. и др., 2000).

В связи с научными достижениями последних лет становится возможным более детальное и глубокое изучение этиопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АЗЩЖ). На сегодняшний день общепринятой концепцией развития АЗЩЖ является теория Я. Уо1ре (1977), согласно которой в их патогенезе основная роль отводится первичным нарушениям иммунорегуляции — дефекту регуляторных Т— лимфоцитов, в результате чего нарушена элиминация «запрещенного» клопа Т-клеток. Помимо дефекта в клеточном звене иммунитета в патогенезе АЗЩЖ немаловажную роль играет гиперпродукция провоспалительных цитокипов. Изучению особенностей развития данных заболеваний посвящено много работ (Болотская С.А., 2002; Жигжитова Е. Б., 2002; Гусова З. Л., 2002; Маркелова Е. В., 2002; Зинкевич О. И., 2006; Гвоздева О. В., 2008), но все они, к сожалению, противоречивы.

В клинической картине АЗЩЖ довольно часто присутствуют симптомы поражения как центральной, так и периферической нервной системы. В литературе эти проявления расцениваются как «функциональные», носящие временный характер нарушения, связанные с дефицитом или же избытком тиреоидных гормонов. Вместе с тем, клиницисты описывают такие поражения центральной нервной системы, как «энцефалопатия Хашимото» и дегенерация мозжечка, сопровождающиеся появлением белка в ликворе, что не укладывается в общепринятые представления и требует дальнейшего изучения.

В настоящее время лечение тиреопатий сводится к устранению основных симптомов заболеваний. При ДТЗ, в основном, проводится длительная терапия тиреостатиками (препараты группы тионамидов), а при ХАИТ — восполнение недостатка тиреоидных гормонов (препараты группы левотироксина). Но, к сожалению, традиционные методы лечения не приводят к развитию полной клинико-иммунологической ремиссии (Абрамова H.A., 2005). При всех применяющихся методах лечения ДТЗ развиваются рецидивы заболевания, что увеличивает риск возникновения осложнений с последующей инвалидизацией лиц трудоспособного возраста.

Поэтому возникает необходимость уточнения патогенетических механизмов развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Цель исследования: изучение состояния иммунитета, цитокинового профиля, маркеров поражения нервной системы и эндотелиальной дисфункции у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с различным функциональным состоянием щитовидной железы и диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом.

Задачи:

1. Изучить особенности изменений показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом в зависимости от функционального состояния щитовидной железы и диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом;

2. Оценить уровень ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-у, ИНФ-а и аутоантител к ИЛ-8 у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом в сыворотке крови;

3. Исследовать содержание нейроспецифи ческой енолазы и аутоантител к ней у пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом в сыворотке крови;

4. Определить концентрацию эндотелина-1 и аутоантител к нему у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом в сыворотке крови;

5. Оценить влияние традиционного медикаментозного лечения и терапии с использованием иммуномодулятора полиоксидония на показатели тиреоидного статуса, клеточного и гуморального иммунитета у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом.

Научная новизна. Установлено, что у больных ХАИТ с различным функциональным состоянием щитовидной железы наблюдается увеличение концентрации и аАт к ней в сыворотке крови, а у больных ДТЗ с манифестным тиреотоксикозом повышается уровень без изменения содержания аАт.

Показано, что у больных ХАИТ с субклиническим гипотиреозом увеличивается содержание эндотелина-1 и уменьшается уровень аАт к нему. В то же время у пациентов с ДТЗ с манифестным тиреотоксикозом изолированно снижается содержание аАт к эндотелину-1.

У всех пациентов с ХАИТ и ДТЗ увеличивается концентрация ИЛ-8 в сыворотке крови, сопровождающаяся уменьшением уровня аАт к нему в группах больных с субклиническим и манифестным гипотиреозом, и ростом аАт к ИЛ-8 у лиц с ДТЗ.

В работе уточнены изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных АЗЩЖ. У пациентов с ХАИТ увеличивается число С03+, С016+, С056+ и уменьшается содержание СБЗ+, НЬА-ОЯ+ в крови. Также у больных ХАИТ с эутиреоидпой функцией щитовидной железы увеличивается число С03-, С019+, уменьшается содержание СЭЗ+С08+ и концентрацияА, ^М и В группе с субклиническим гипотиреозом снижается содержание СОЗ+, СВ4+ иМ, а у больных с манифестным гипотиреозом — СЭЗ+С08+. У пациентов с ДТЗ увеличивается число СЭЗ-, С019+ и уменьшается содержание С03+, С019— С03+, С016+, СБ56± СОЗ+, НЬА-ОЯ+ и концентрация ^М.

Доказано, что включение в комплексное медикаментозное лечение иммуномодулятора полиоксидония сопровождается улучшением иммунологических показателей у больных АЗЩЖ. У больных ХАИТ независимо от функционального состояния щитовидной железы снижается концентрацияС и аАт к ТПО, а в группах с субклиническим и манифестным гипотиреозом и аАт к ТГ. Также использование полиоксидония приводит к уменьшению содержания СОЗ-, СЭ19+ у больных ХАИТ с эутиреозом и субклиническим гипотиреозом, к снижению числа С03+, С016+, С056+ во всех группах больных ХАИТ. У больных ХАИТ с субклиническим и манифестным гипотиреозом увеличивается число СОЗ+, НЬА-ОЯ+, а у пациентов с манифестным гипотиреозом СЭЗ+С08+. У больных ДТЗ увеличивается содержание С03+, С016+, СВ56+, уменьшается число СЭЗ-, С019+ и концентрация.

Теоретическая и практическая значимость работы. Проведенное исследование аАт к К8Е, эндотелину-1 и ИЛ-8 демонстрирует защитно-приспособительный характер аАт направленный на снижение концентрации активных соединений у больных ХАИТ и ДТЗ.

Обнаруженные изменения в содержании и аАт к ней расширили представления о патогенезе поражения нервной системы при этих заболеваниях.

У больных ХАИТ и ДТЗ показано изменение уровня эндотелина-1 и аАт к нему, что указывает на дисфункцию эндотелия при этих патологических состояниях.

В процессе исследования было выявлено, что традиционное медикаментозное лечение больных ХАИТ и ДТЗ корригирует изменения в содержании тиреоидных гормонов, но не влияет на иммунологические сдвиги. Включение же в комплексное лечение ХАИТ и ДТЗ иммуномодулятора полиоксидония приводит к улучшению иммунологических показателей.

У больных ХАИТ и ДТЗ, для коррекции иммунологических нарушений, рекомендуется использовать иммуномодулятор полиоксидоний (в дозе 6 мг в/м через день в течение 5 дней, затем в той же дозе 1 раз в 3 дня), что позволит предотвратить прогрессирование заболеваний и возникновение осложнений.

Полученные результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр патологической физиологии, госпитальной терапии, кафедры терапии ФГ1К и ППС ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава».

Положения выносимые на защиту.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит с различным функциональным состоянием щитовидной железы характеризуется увеличением числа С03+, С016+, СЭ56+ и уменьшением содержания СВЗ+, НЬА-ОЯ+. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число С03-, С019+, снижено содержание С03+С08+ и концентрацияА, ^М и В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СОЗ-, СВ19+, снижено число СБЗ+, С04+ и концентрацияМ, а у больных с манифестным гипотиреозом — СОЗ+СБ8+. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 снижена;

2. Диффузный токсический зоб с манифестным тиреотоксикозом характеризуется увеличением содержания СВЗ-, СЭ19+ и уменьшением числа СОЗ+, СБ19— С03+, С016+, С056± СОЗ+, НЬА-ОЯ+ и концентрации 1£М. У больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом увеличен уровень нейроспецифической снолазы, провоспалительных цитокинов. Концентрация аутоантител к эндотелину-1 уменьшается, а к ИЛ-8 возрастает;

3. Включение в медикаментозное лечение иммуномодулятора полиоксидония приводит к уменьшению числа CD3-, CD19± CD3+, CD16+, CD56± концентрации IgGаутоантител к ТГ и ТПО у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом, а у пациентов с диффузным токсическим зобом — к уменьшению числа CD3-, CD19± уровня IgG и увеличению CD3+, CD16+, CD56+.

Апробация работы. Основные результаты исследования доложены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008) — VII научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2009) — Съезде терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра» (Ростов-на-Дону, 2009) — совместном заседании кафедр патофизиологии, гистологии с основами цитологии и эмбриологии, госпитальной терапии, кафедры терапии ФПК и ППС (Чита, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, в том числе 2 — в ведущих научных рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, глав обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендацийиллюстрирована 22 таблицами. Указатель литературы включает 133 работ отечественных и 61 — зарубежных авторов.

100 выводы.

1. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом независимо от функционального состояния щитовидной железы увеличено количество T-NK-cells (CD3+, CD16+, CD56+) и снижено число T-cells ACTIV (CD3+, HLA-DR+). У пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреозом и субклиническим гипотиреозом повышено содержание B-cells (CD3-, CD19+) и уменьшена концентрация IgA, IgM и IgG.

2. При диффузном токсическом зобе с манифестным тиреотоксикозом уменьшено число T-cells (CD3+, CD19-), T-cells ACTIV (CD3+, HLA-DR+), T-NK-cells (CD3+, CD16+, CD56+), увеличено содержание B-cells (CD3-, CD19+) и снижена концентрация IgM.

3. Уровень ИНФ-у, ИНФ-а, ИЛ-8 и ИЛ-6 увеличен при хроническом аутоиммунном тиреоидите с различным функциональным состоянием щитовидной железы и диффузном токсическом зобе с манифестным тиреотоксикозом. Содержание аутоантител к ИЛ-8 при хроническом аутоиммунном тиреоидите уменьшено, а при диффузном токсическом зобе не изменено.

4. При всех клинических формах у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом увеличено содержание нейроспецифической енолазы, а при хроническом аутоиммунном тиреоидите с эутиреоидной функцией щитовидной железы и с манифестным гипотиреозом также повышен уровень аутоантител к нейроспецифической енолазе.

5. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с субклиническим гипотиреозом увеличен уровень эндотелина-1 и уменьшена концентрация аутоантител к нему. У больных диффузным токсическим зобом с манифестным тиреотоксикозом концентрация эндотелина-1 не изменена, а уровень аутоантител к этому антигену снижен.

6. Включение в традиционную медикаментозную терапию иммуномодулятора полиоксидония сопровождается уменьшением концентрации 10, аАт к ТПО и содержания Т-ЫК-се1Ь (С03+, СВ16+, С056+) у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом независимо от функционального состояния щитовидной железы. У больных с субклиническим и манифестным гипотиреозом увеличивается число Т-сеПэ АСТР/ (СВЗ+, НЬА-ТЖ+). Комплексное лечение больных диффузным токсическим зобом приводит к уменьшению В-се1Ь (СБЗ-, С019+) и концентрации, а также к увеличению Т-Ж-сеИэ (СБЗ+, С016+, СВ56+).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется использовать определение уровня нейроспецифической енолазы и аАт к ней при поражении нервной системы у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом, для оценки динамики патологического процесса.

2. Наряду с традиционной медикаментозной терапией для коррекции клинико-иммунологических изменений у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и диффузным токсическим зобом рекомендуется использовать иммуномодулятор полиоксидоний 6 мг в/м по схеме: 5 инъекций через день, затем 5 инъекций — 1 раз в три дня.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.Х. Иммуномодулирующий эффект нормобарическойгипокситерапии в реабилитации больных с диффузным токсическим зобом / З. Х. Абазова // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. -2007. -№ 1. С. 35−36.
  2. H.A. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / H.A. Абрамова, В. В. Фадеев // Проб л. эндокринологии. 2005. — Т 51, № 6. — С. 44−49.
  3. Акопов E. J1. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы / Е. А. Акопов ТО.С. Астанов, М. В. Нефедов // Русский медицинский журнал. — 2008. — Т. 9, № 2. С. 68−71.
  4. М. А. Онкомаркеры, их характеристики и некоторые аспекты клинико диагностического использования / М. А. Алексеева, Е. В. Гусарова, С. М. Муллабаева // Проблемы репродукции. — 2005. — № 3. -С. 69.
  5. Анализ возрастной динамики тиреоидных аутоантител / C.B. Булатова и др. // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4, № 2 — С. 192.
  6. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / В. И. Кандрор и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № З.-С. 25−32.
  7. Т.В. Морфология узлов при аутоиммунном тиреоидите, концентрация макроглобулинов и антител к тиреоглобулину / Т. В. Аппельганс // Медицинская иммунология. 2005. — Т. 7, № 2−3. — С. 139.
  8. Апоптоз нейтрофилов и иммунорегуляторные цитокины при аутоиммунных тиреопатиях / О. И. Уразова и др. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. З, № 4. — С. 49−53.
  9. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И. И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 2. — С. 6−13.
  10. Аутоиммунный тиреоидиг при заболеваниях крови / Ю. А. Виноградова и др. // Тер. Архив. 2003. — № 12. — С. 83−92.
  11. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 1. — С. 45−48.
  12. Аутоантитела различных уровней специфичности и функциональности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / М. А. Исаева и др. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. 3. — С. 27−34.
  13. М.И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Учеб. пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 816 с.
  14. И.А. Оксид азота и белки HSP70 при физиологической беременности, гестозе и на доклинической стадии развития гестоза / И. А. Блощинская, И. М. Давидович // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Т. 135, № 3. — С. 26−29.
  15. Болезни эндокринной системы / И. И. Дедов и др. М.:Медицина, 2000.-568 с.
  16. Болотская J1.A. Клинико-иммунологическая характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом / JT.A. Болотская, Т. П. Маркова // Иммунология. 2002. — № 3 — С. 175−177.
  17. JI.A. Применение иммуномодуляторов в комплексном лечении аутоиммунного тиреоидита : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.36 / JI.A. Болотская. Москва, 2002. — 24 с.
  18. Л.И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверман. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  19. Е.А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина. СПБ., 2001.-397 с.
  20. Е.А. Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция: автореф. дис. д-ра. мед. наук: 14.00.05: 14.00.16 / Е. А. Васькина. Новосибирск, 2004. — 34 с.
  21. М.В. Уроки тиреоидологии / М. В. Велданова. -Петрозаводск, 2005. 397 с.
  22. Влияние полиоксидония и тамеритана регенераторные процессы в тканях с различной восстановительной способностью / В. А. Черешнев и др. // Иммунология. 2005. — Т. 26, № 4. — С. 199−201.
  23. Влияние иммуномодулятора полиоксидония на восстановление костного мозга, поврежденного действием гидрокортизона и циклофосфана / О. Н. Стеценко и др. // Иммунология. 2005. — № 6. — С. 365−368.
  24. Влияние иммуномодулятора полиоксидония на динамику показателей иммунного статуса у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом на фоне сахарного диабета 1-го и 2-го типов / Г. А. Филатова и др. // Иммунология. 2005. — Т. 26. — № 4. — С. 206−210.
  25. Возможности использования полиоксидония в лечении больных миомой матки / А. И. Малышкина и др. // Иммунология. 2005. — Т. 26, № 4. -С. 226−228.
  26. Ф.Ф. Нейроспецифическая енолаза в сыворотке крови как диагностический маркер паркинсонизма / Ф. Ф. Гашилова, Н. Г. Жукова // Бюллетень сибирской медицины. — 2005. № 3. — С. 28−33.
  27. Г. А. Иод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / Г. А. Герасимов, H.A. Петунина // Проблемы эндокринологии. 1993. -№ 3. — С. 52−54.
  28. O.A. Эндотелий эндокринное дерево / O.A. Гомазков // Природа. — 2000. — № 5. — С. 24−30.
  29. Гомазков О. А. Эндотелий в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты /O.A. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
  30. H.A. Влияние полиоксидония на течение генерализованной инфекции при ожогах / H.A. Гординская, С. И. Пылаева // Иммунология.- 1999.-№ 2.-С. 60−62.
  31. З.Р. Клинико-иммунологические особенности различных форм аутоиммунного тиреоидита и способы их иммунокоррекции : автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.09.36 / З. Р. Гусова. Ростов-наДону, 2002. -22 с.
  32. Л.И. Радиойодтерапия доброкачественных заболеваний щитовидной железы / Л. И. Данилова, В. В. Валуевич // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52, № 2. — С. 43−45.
  33. E.H. Состояние регуляции эндотелий зависимых компонентов тонуса сосудов в норме и при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии : автореф. дисс. докт. мед. наук: 14.00.06 / E.H. Денисов. -Оренбург, 2008. — 20 с.
  34. H.A. Влияние полиоксидония и нативных иммуномодуляторов на иммунологические реакции in vitro / H.A. Добротина, M.B. Прохорова, Ж. А. Казацкая // Иммунология. 2005. — № 3. — С. 152−156.
  35. Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник.- М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2003. 604 с.
  36. Е.Б. Патогенетическая иммунокоррекция тималином у больных диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом : автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.0036. / Е. Б. Жигжитова. Улан-Удэ, 2002. — 25 с.
  37. Н.В. Инфаркт миокарда: Клиника, диагностика, лечение / Н. В. Журавлева, O.A. Леворинская // Лечащий доктор. № 2. — 2009. — С. 10−12.
  38. Зависимость апоптоза и пролиферации лимфоцитов при аутоиммунном тиреоидите / С. М. Космачева и др. // Медицинская иммунология. -2005. Т.7, № 2−3. — С. 143.
  39. Г. С. Заболевания щитовидной железы / Г. С. Зефирова. -М., арт. Бизнес-центр, 1999. — 215 с.
  40. Значимость определения антитиреодных антител у пациентов с впервые выявленным диффузным токсическим зобом / H.A. Гарбуз и др. // Медицинский академический журнал. 2006. — Т.6, № 3. — С. 127−132.
  41. Изучение антиоксидантных свойств иммуномодулятора полиоксидония / Г. И. Клебанов и др. // Иммунология 2005. — Т.26, № 4. — С. 201−206.
  42. Изучение роли аутоантител к тиреоглобулину при экспериментальном аутоиммунном тиреоидите / O.A. Львова и др. // Медицинская иммунология. 2003. — Т.5, № 3−4. — С. 259−260.
  43. Изучение взаимодействия полиоксидония с клетками иммунной системы с помощью проточной цитофлюориметрии / В. А. Дьяконова и др. // Иммунология. 2002. — № 6. — С.34−337.
  44. Иммуномодулятор полиоксидоний в терапии больных псориатической болезнью / Н. В. Кунгуров и др. // Иммунология. 2003. — № 1.- С. 3842.
  45. Иммуномодулятор полиоксидоний в комплексном лечении детей с гистиоцитозом из клеток Лангерганса и лимфомой Ходжкина / Г. А. Гордина и др. // Иммунология .- 2005. Т.26, № 4. — С. 229−232.
  46. Исследование уровней антитиреоидных антител у пациентов с рецидивом диффузного токсического зоба и сопутствующей эндокринной офтальмопатией / H.A. Гарбуз и др. // Медицинская иммунология. 2004. — Т. 6, № 3−5. — С. 281.
  47. Исследование сывороточного ИЛ-8 при диффузном токсическом зобе / Е. В. Маркелова и др. // Медицинская иммунология. — 2002. Т.4, № 2. — С. 204.
  48. Исследование аутоантител к тиреоглобулину при лечении аутоиммунного тиреоидита L-Тироксином / O.A. Шашкова и др. // Медицинская иммунология. 2005. — Т. 7, № 5−6. — С. 511−516.
  49. К вопросу о клеточных механизмах иммуномодулирующего действия полиоксидония и бемитила / A.B. Болехан и др. // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8, № 2−3. — С. 431−432.
  50. С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 552 с.
  51. В.Б. О роли аутоантител против тиреоглобулина в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / В. Б. Климович // Медицинская иммунология. — 2003. Т.5, № 3−4. — С. 255−256.
  52. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых / И. И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 6. — С. 50.
  53. Клинические и иммуномодулирующие влияния полиоксидония для коррекции вторичного иммунодефицита у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2 / А. Т. Тепляков и др. / Иммунология. 2008. — № 1. — С. 44−50.
  54. Количественно-кинетические параметры элиминации нейроспецифических антигенов и антител к ним из крови при некоторых нервно-психических заболеваниях / Ю. А. Жирков и др. // Российский психиатрический журнал. 2000. — № 4. — С. 4−8.
  55. Д.Е. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса Базеда / Д. Е. Колода, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. — 2005. — Т. 51, № 2. — С. 8−12.
  56. Комплиментнезависимая антитиреоидная цитотоксичность сывороток с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / С. И. Крайнова и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 5. — С. 7−11.
  57. Н.С. Нейроспецифическая енолаза как маркер деструктивных процессов травматической болезни головного мозга / Н. С. Костина // Сб. материалов X конференции «Нейроиммунология». СПб., 2001. — С. 36.
  58. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. — Чита: Степанов М. А., 2002. 319 с.
  59. .И. Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков. М. Медицина, 1989. — 320 с.
  60. В.Н. Опыт применения иммуномодулятора полиоксидоний в комплексной терапии ревматоидного артрита / Практическая медицина на рубеже веков: материалы науч.-практ. конф. врачей и научных сотрудников ГКБ№ 52. Москва, 1999. — С. 73−74.
  61. Лечение токсического зоба / И. Бузиашвили и др. // Врач. 2005. — № 3. — С. 32−36.
  62. Л.Н. Изучение субклассовО, формирующих антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при различных формах гипотиреоза / Л. Н. Лухверчук, Н. В. Пивень // Медицинская иммунология. 2003. — Т. 5, № 3−4. — С. 259.
  63. Л.Н. Иммунохимический анализ аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе при различных формах гипотиреоза / Л. Н. Лухверчук, Н. В. Пивень // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4, № 2.-С. 203.
  64. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З. А. Лупинская // Вестник КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 18−21.
  65. Ю.А. Влияние полиоксидония на показатели иммунного статуса лиц пожилого возраста / Ю. А. Мастернак, Л. В. Лусс // Иммунология. 2002. — № 6. — С. 343−346.
  66. Метаболизм иммунокомпетентных клеток крови в динамике лечения диффузного токсического зоба / С. Г. Кадричева и др. // Медицинская иммунология. 2004. — Т. 6, № 3−5. — С. 286−287.
  67. Т.Б. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов один или два? / Т. Б. Моргунова, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. — 2005. — Т. 51, № 1. — С. 53−55.
  68. Т. Диагностика и лечение гипотиреоза / Т. Моргунова, В. Фадеев // Врач. 2004. — № 3. — С. 26−27.
  69. Т.Б. Медико-социальные аспекты заместительной терапии гипотиреоза: факторы, влияющие на качество жизни / Т. Б. Моргунова, Ю. А. Мануйлова, В. В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. 3, № 3. — С. 12−24.
  70. Нарушения Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / О. И. Кузьминок и др. // Иммунология. 2002. — № 2 — С. 44−48.
  71. Некоторые аспекты выявления различных видов антитиреоидных антител при аутоиммунной патологии щитовидной железы / H.A. Гарбуз и др. // Медицинская иммунология. 2003. — Т. 5, № 3−4. — С. 250.
  72. Особенности иммунного статуса у больных аутоиммунным тиреоидитом / С. В Белоусова и др. // Медицинская иммунология. — 2003. Т. 5, № 34. — С. 246.
  73. Особенности метаболизма лимфоцитов крови в динамике лечения диффузного токсического зоба / С. Г. Кадричева и др. // Медицинская иммунология. 2006. — Т. 8, № 2−3. — С. 223−224.
  74. Особенности взаимосвязи морфологического состава лимфоцитов крови с показателями тиреоидного статуса у больных диффузным токсическим зобом / С. Г. Кадричева и др. // Медицинская иммунология. 2003. — Т. 5, № 3−4. — С. 255.
  75. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба / В. В. Фадеев и др. // Проблемы эндокринологии. -2004.-Т. 50, № 6.-С. 3−10.
  76. Определение антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы / Н. С. Кузьмина и др. // Медицинская иммунология. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 184.
  77. О роли аутоантител против тиреоглобулина в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Медицинская иммунология 2001. -Т. 3 — № 2 — С. 182.
  78. Оценка информативности нейроспецифической енолазы, определяемой иммуноферментным методом / H.H. Торопова и др. // Клиническая лаборатория.- 1995. -№ I.-С. 15−17.
  79. Т.Н. Изучение роли иерсиниозной инфекции в патогенезе диффузного токсического зоба / Т. Н. Панова, Н. П. Погорелова, Е. В. Рашевская // Терапевтический архив. 1990. — № 12. — С. 93−95.
  80. B.B. Вазоконстрикторный пептид эндотелии-1 у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа / В. В. Панфилова // Проблемы эндокринологии. 2008. -№ 5. — С. 12−16.
  81. Параметры иммунного статуса у женщин с аутоиммунным тиреоидитом с различным состоянием функции щитовидной железы / C.B. Белоусова и др. // Мед иммунология. 2004. — Т. 9. — № 2−3. — С. 192−193.
  82. H.A. Использование препаратов гомонов щитовидной железы в клинической практике / H.A. Петунина // Клиническая и экспериментальная медицина. — 2007. Т. 3, № 3. — С. 12−22.
  83. H.A. Гипотиреоз / H.A. Петунина, J1.B. Трухина // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 1. — С. 1−4.
  84. Н. Факторы прогноза консервативной терапии диффузного токсического зоба / Н. Петунина // Врач. 2005. — № 3. — С. 62−63.
  85. С.Н. Динамика уровня эндотелина-1 и параметров функционального состояния сердца у больных с осложненным течением инфаркта миокарда / С. Н. Пивовар // Украинский медицинский журнал. 2000. — № 4. — С. 78−79.
  86. .В. Иммуномодулятор Полиоксидоний: механизмы действия и аспекты клинического применения / Б. В. Пинегин, A.B. Некрасов, P.M. Хаитов // Цитокины и воспаление.- 2004.-Т. 3, № 3. С. 41−48.
  87. Показатели иммунного статуса женщин больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / С. Г Кадричева и др. // Медицинская иммунология. 2005. — Т. 7, № 2−3. — С. 140.
  88. Е.В. Взаимосвязи параметров эндокринной и иммунной систем у больных аутоиммунным тиреоидитом / Е. В. Попова, JI.A. Воропаева, А. И. Смолягина // Медицинская иммунология. — 2003. Т. 5., № 3−4. — С. 267−268.
  89. Пробиотическая активность синтетического иммуномодулятора полиоксидония при лечении больных с синдромом хронической обстипации / В. П. Крылов и др. // Иммунология. — № 1. С. 34−42.
  90. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т. В. Глазанова и др. // Проблемы эндокринологии. 2005.- № 3. — С. 29−32.
  91. Продукция цитокинов под действием полиоксидония in vitro / В. А. Дьяконова и др. // Иммунология. — 2002. № 6. — С. 337−340.
  92. Профилактика гриппа и ОРЗ с помощью сублингвального применения полиоксидония / A.A. Михайленко и др. // Иммунология. — 2005. Т. 26, № 4.-С. 215−217.
  93. О.Ф. Лечение больных красным плоским лишаем иммуномодулирующими препаратами ликопидом и полиоксидонием / О. Ф. Рабинович // Иммунология. 2004. — № 4. — С. 226−229.
  94. А. Основы медицинской иммунологии / А. Робсон, А. Ройт, П. Делвз. пер. с англ. — М.: Мир, 2006. — 320 с.
  95. Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. М.: «Издательство Бином», 2003. — 856 с.
  96. Роль вирусов Коксаки в патогенезе диффузного токсического зоба / Г. Ф. Александрова и др. // Проблемы эндокринологии. 1988. — № 6. — С. 18−20.
  97. Роль антител к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и прогнозе течения диффузного токсического зоба и эндокринной офтальмопатии / Герасимов Г. А. и др. // Проблемы эндокринологии. -2001.-Т. 47, № 4. -С. 38−40.
  98. М.В. Клинические особенности, механизмы развития и диагностические критерии патологии гастродуоденальной зоны прихронических диффузных заболеваниях печени : автореф. дисс. канд. мед. наук: 14.00.05. / М. В. Сафонова. Саратов, 2007. — 23 с.
  99. В.В. Аутоиммунный тиреоидит / В. В. Сергеева // Тер. Архив. -2002.-№ 4.-С. 4−9.
  100. В.Б. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями / Сергиенко В. Б. и др. // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 1. — С. 25−30.
  101. С.А. Системная дисфункция эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких / С. А. Сироткин, С. А. Прибылов // Биомедицинский журнал. 2007. — Т. 8. — С. 41−48.
  102. A.B. Эндотелиальная дисфункция и проблемы атерогенеза на ранних стадиях хронической болезни почек / A.B. Смирнов и др. // Кардиология СНГ. 2007. — Т. 5, № 1. — С. 92.
  103. Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита / О. И. Иванова и др. // Сибирский онкологический журнал. 2006. — № 1. — С. 55−60.
  104. Современные аспекты тиреотоксикоза / А. П. Калинин и др. // Медицинская иммунология. 2000. — № 4. — С. 23−26.
  105. Современные принципы диагностики и лечения гипотиреоза / В. В. Фадеев и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 10. — С. 49−53.
  106. Состояние метаболизма и фенотипический состав лимфоцитов крови у женщин больных аутоиммунным тиреоидитом / С. В Белоусова и др. // Медицинская иммунология. 2004. — Т. 6, № 3−5. — С. 279.
  107. Состояние метаболизма и фенотипического состава лимфоцитов крови у женщин с диффузным токсическим зобом / В. П. Мацынина и др. // Медицинская иммунология. 2004. — Т. 6, № 3−5. — С. 290.
  108. Сравнительное изучение уровней некоторых цитокинов, белков острой фазы, тиреотропного гормона и антител к тиреопероксидазе при лечении аутоиммунного тиреоидита / H.A. Зорин и др. // Цитокины и воспаление. 2006. — Т. 5, № 3. — С. 4618.
  109. Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы / Н. Т. Старкова // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 1. — С. 3−6.
  110. Субпопуляционные сдвиги Т-лимфоцитов при аутоиммунных тиреоидитах / Гончарова Н. В. и др. // Медицинская иммунология. — 2003.-Т. 5, № 3−4.-С. 25.
  111. Н.В. Метаболическая активность легких / Н. В. Сыромятникова, Т. В. Кушенко, В. А. Гончарова. СПб.: Интермедика, 1997.-221 с.
  112. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы / В. П. Харченко и др. М.: Идательский дом Видар, 2007. — 232 с.
  113. Уровень и микрогетерогениость некоторых острофазовых белков при аутоиммунном тиреоидите и латентном аутоносительстве к антигенам щитовидной железы / С. А. Ляликов и др. // Цитокины и воспаление. -2002. -№ 4.-С. 16−18.
  114. В.В. Болезнь Грейвса / В. В. Фадеев // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 27.-С. 1262−1265.
  115. В.В. Болезнь Грейвса / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 6. — С. 353−356.
  116. В.В. Современные принципы диагностики и лечения гипотиреоза /В.В. Фадеев // Справочник поликлинического врача. -2005.-№ 3 С. 40−44.
  117. В.В. Актуальные проблемы диагностики и лечения гипотиреоза / В. В. Фадеев // Врач. 2005. — № 3. — С. 63−65.
  118. B.B. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в дифференциальной диагностике токсического зоба / В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. — 2005., № 4. С. 10−18.
  119. В.В. Физиологические дозы йода и носительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандамизированное исследование /
  120. B.В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Клиническая эндокринология. 2004. -Т. 50, № 5.-С. 3−7.
  121. P.M. Современные представления о механизме действия полиоксидония / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2005. — Т. 26, № 4.-С. 197−198.
  122. М.А. Диагностическое значение определения маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с дисциркуляторпой энцефалопатией I, II стадий. / М. А. Хорева // Бюллетень СО РАМН. -2008. -№ 5 (133).-С. 153−157.
  123. H.H., Цыбикова Е. А. Уровень мозгоспецифического белка S100B, аутоантител к нему и цитокиновый профиль у больных алкогольным делирием / H.H. Цыбиков, Е. А. Цыбикова // Мед. иммунология. 2008. — Т. 10. — № 1. — С. 85−88.
  124. Н.Е. Полиоксидоний в комплексной терапии паразитарных инфекций / Н. Е. Чахирева, А. Луканов // Иммунология. 2003. — № 1.1. C. 46−48.
  125. В.П. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов / В. П. Чехонин, Т. Б. Дмитриева, Ю. А. Жирков. М. 2000. -590 с.
  126. Эффективность лечения диффузного токсического зоба в зависимости от расчетной терапевтической активности радиоактивного йода / A.B. Древаль и др. // Проблемы эндокринологии. 2007. — Т. 53, № 2. — С. 45−48.
  127. З.Ф. Зависимость функции щитовидной железы от степени выраженности аутоиммунного компонента / З. Ф. Шарипова, Л.М.
  128. Фархутдинова // Медицинская иммунология. 2006. — Т. 8, № 2−3. — С. 239.
  129. A new Graves' disease-susceptibility locus maps to chromosome 20q 11.2. international consortium for the genetics of the autoimmune thyroid disease / Y. Tommer et al. // Am. J. Hum. Genet. 1998. — Vol. 63. — P. 9−1756.
  130. Abbas A.K. Functional diversity of T lymphocytes / A.K. Abbas, K.M. Murphy, A. Sher // Nature. 1996. — Vol. 383. — P. 256−257.
  131. Ajjan R.A. Detection of 11−12, 11−13 and 11−15 mRNA in thyroid patients with autoimmune thyroid disease / R.A. Ajjan, P.F. Watson, A.P. Weetman // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 666−669.
  132. Ajjan R.A. Detection of binding and blocking autoantibodies to the human sodium-iodide symporter in patients with autoimmune thyroid disease / R.A. Ajjan et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 2020−2027.
  133. Arao T. Thyrocyte proliferation by cellular adhesion to infiltrating lymphocytes through ICAM-1 1/LFA-l pathway in Graves' disease / T. Arao et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 382−389.
  134. Arafah B. Incresased need for thyroxine in women with hypothyroidism during estrogen therapy / B. Arafah // The new England Journal of Medicine.- 2000. V. 344 (23). — P. 1743−1749.
  135. Arscott P.L. Fas (APO-1, CD95)-mediated apoptosis is thyroid cells is regulated by a labile protein inhibitor / P.L. Arscott et al. // Endocrinology.- 1997.-Vol. 138.-P. 5019−5027.
  136. Arscott P.L. Apoptosis and thyroiditis / P.L. Arscott, J.R. Baker // Endocrinology. 1997. — Vol. 138. — P. 207−217.
  137. Analysis of cytokine gene expression in Graves' disease and multinodular goiter / P.F. Watson et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol. 79. -P. 55−360.
  138. Antonelli A. High levels of circulating CXCL10 are associated with chronic autoimmune thyroiditis and hypothyroidism / A. Antonelli et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 89. — P. 5496−5499.
  139. Antonelli A. Increase of interferon-y inducible a-chemokine CXCL10 but not P chemokine CCL2 serum level in chronic autoimmune thyroiditis / A. Antonelli et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 152. — P. 171−177.
  140. Antonelli A. Interferon-y inducible a-chemokine CXCL10 involvement in Graves' ophthalmopathy: modulation by peroxisome proliferators-activated receptor-y-agonists / A. Antonelli et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2006.-Vol. 91.-P. 614−620.
  141. Association of Graves' disease with an allele of the interleikine T receptor antagonist gene / Blakemore A. I. F. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1995. — Vol. 80.-P. Ill — 115.
  142. Aust G. CXCR6 within T-helper and T-cytotoxic type 1 lymphocytes in Graves' disease / G. Aust et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 152. — P. 635−643.
  143. Aust G. Graves' disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as transcriptomic and immunohistologic analysis of thyroid tissues / G. Aust et al. // Eur. J. Endocrinol. 2006. — Vol. 154. — P. 13−20.
  144. Aust G. The role of CXCL13 in the compartmentalization of lymphocytes in thyroid affected by autoimmune thyroid disease / G. Aust et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 150. — P. 225−234.
  145. Bogner U. Antibody-dependent cell mediated cytotoxicity against human thyroid cells in Hashimoto’s thyroiditis but not in Graves' disease / U. Bogner // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — Vol. 84. — P. 734−738.
  146. Brix T.H. Evidens for a major role of heredity in Graves disease: a population based study of two Danish twin cohorts / T.N. Brix et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — Vol. 86. — P. 930−934.
  147. Brix T.H. A population based study of chronic autoimmune hypothyroidism in Danish twins / T.N. Brix et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. -Vol. 85.-P. 536−539.
  148. Brix T.H. Low birth weight is not associated with clinically overt thyroid disease: a population based twin case control study / T.N. Brix et al. // Clin. Endocrinol. — 2000. — Vol. 53.-P. 171−176.
  149. Brix T.H. What is the evidence of genetic factors in the etiology of Graves' disease? A brief review / T.N. Brix et al. // Thyroid. 1998. — Vol. 8. — P. 727−731.
  150. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R.D. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth?//Arch. Neurol. 2003. — Vol. 60.-P. 164- 169.
  151. Costagliola S. Delineation of the discontinuous-conformational epitope of a monoclonal antibody displaying full in vitro and in vivo thyrotropin activity / S. Costagliola et al. // Mol. Endocrinol. 2005. — Vol. 18. — P. 3020−3034.
  152. Colin I.M. Expression of nitric oxide synthase isoforms in the thyroid gland: evidence for a role of nitric oxide in vascular control during goiter formation / I.M. Colin et al. //Endocrinology. 1995. — Vol. 136. — P. 8283−5290.
  153. CTLA-4 and not CD28 is a susceptibility genes: for thyroid autoantibody production / Y. Tommer et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86.-P. 687−1693.
  154. CTLA-4 gene polymorphism associated with Graves' disease in a Caucasian population / T. Yanagawa et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80.-P. 1−45.
  155. Demers Laurence M. NACB: Laboratory Support for the Diagnosis and Monitoring of the Thyroid Disease National Academy of Clinical Biochemistry / M. Demers Laurence, A. Spenser Carole // Thyroid. 2002. -Vol. 23.-P. 1286−1282.
  156. Endocrine factors relared to changes in total peripheral vascular resistance after treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients / Diekman M.J. et al. // Eur. J. Endocrinol. 2002. — Vol. 144. — P. 339−343.
  157. Fucao A. The relationship of psychological factors to the prognosis of hyperthyroidism in antithyroid drug-treated patients with Graves' disease / A. Fucao et al. // Clin. Endocrinol. 2003. — Vol. 58. — P. 550−555.
  158. Garcia-Lopez M.A. Thyrocytes from autoimmune thyroid disorders produce the chemokines IP-10 and Mig and attract CXCR3+ lymphocytes / M.A. Garcia-Lopez et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 5008−5016.
  159. Gamstedt A. Methimazole, but not betamethasone, prevents 1311 treatment-induced rises in thyrotropin receptor autoantibodies in hyperthyroid Graves' disease / A. Gamstedt et al. // J. Clin. Endocrinol. 1986. — Vol. 62. — P. 773−777.
  160. Grummet F.C. HLA antigens as markers for disease susceptibility and autoimmunity in Graves disease / F.C. Grummet et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974. — Vol. 39. — P. 1115−1119.
  161. Hammond L.J. Analysis of apoptosis in relation tissue destruction associated with Hashimoto’s autoimmune thyroiditis / L. J. Hammond et al. // J. Pathol. 1997.-Vol. 182.-P. 138−144.
  162. Heward J. M. The development of Graves' disease and the CTLA-4 gene on chromosome 2q33 / J. M. Heward et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1999.-Vol. 84.-P. 2398−2401.
  163. Heward J. M. No association of an interleukin 4 gene promoter polymorphism with Graves' disease in the United Kingdom / J. M. Heward et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 3861−3863.
  164. Hiromatsu Y. Functional Fas ligand expression in thyrocytes from patients with Graves' disease / Y. Hiromatsu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1999. Vol. 84. — P. 2896−2902.
  165. Interferon-y down-regulates claudin-1 and impairs the epithelial barrier function in primary cultured human thyrocytes / S. Tedelind et al. // Eur. J. Endocrinol.-2003.-Vol. 149.-P. 215−221.
  166. Jijon H.B. MAP kinases contribute to IL-8 secretion by intestinal epithelial cells via a posttranscriptional mechanism / H.B. Jijon et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 31−43.
  167. Mapping the major susceptibility loci for familial Graves' and Hashimoto’s diseases: evidence for genetics heterogeneity and gene interactions / Y. Tommer et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — P. 46 564 664.
  168. Nishicawa T. Interferon-y inhibition of human thyrotropin receptor gene expression / T. Nishicawa et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol. 77.™ P. 1084−1089.
  169. Paschke R. Correlation of microsomal antibodies with the intensity of the intrathyroidal autoimmune process in Graves' disease / R. Paschke et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 79. — P. 939−943.
  170. Peichl P. HAP-l/IL-8 acts as an autoantigen in rheumatoid arthritis / P. Peichl et al.//Ann. Rheum. Dis. 1992.-Vol. 51.-P. 19−22.
  171. Plasma concentration of asymmetric dimethylarginin, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is elevated in hyperthyroid patients / Hermenegildo C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 5636 — 5640.
  172. Prummel M.F. Interferon-alpha and autoimmune thyroid disease / M.E. Prummel, P. Laurberg // Thyroid. 2003. — Vol. 13. — P. 547−551.
  173. Rodien P. Antibody-dependent cell mediated cytotoxicity in autoimmune thyroid disease: relation to antithyroperoxidase antibodies / P. Rodien et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 79. — P. 2595−2600.
  174. Role for interferon-y inducile chemokines in endocrine autoimmunity: an expending field / Rotondi M. et al. J. Endocrinol. Invest. — 2003. — Vol. 26.-P. 177−180.
  175. Rot A. Some aspects of NAP-1 pathophysiology: lung damage caused by a blood borne cytokyn / A Rot et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1991. — Vol. 305.-P. 127−135.
  176. Sawin C. The aging thyroid. The use of thyroid hormone in older persons / C. Sawin et al.//JAMA. 1998.-Vol. 12, 226(18).-P. 2653−2655.
  177. Santamarica P. HLA-DQB 1-asssociated susceptibility that distinguishes Hashimoto’s thyroiditis from Graves' disease in type I diabetic patients / P. Santamarica, J.J. Barbosa, A.L. Lindstrom // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994.-Vol. 78.-P. 878−883.
  178. Selim M., Drachman D.A. Ataxia associated with Hashimoto’s disease: progressive non-familial adult onset cerebellar degeneration with autoimmune thyroiditis // J. Neurol. Neurosurg. Psichiatry. 2001. — Vol. 71. — P. 81−88.
  179. Sternberg E.M. Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflammatory disease / E.M. Sternberg // J. Endocrinol. 2001. — Vol. 169. — P. 429−435
  180. Tandon N. HLA association with Hashimoto’s thyroiditis / N. Tandon, L. Zhang, A.P. Weetman // Clin. Endocrinol. 1991. — Vol. 34. — P. 383−386.
  181. Tommer Y. Infection, thyroid disease and autoimmunity / Y. Tommer, T. F. Davis // Endocr. Rev. 1993. — Vol. 14. — P. 107−120.
  182. Treatment of Graves disease with the block-replace regimen of antitireoid drugs: the effect of treatment duration and immunogenetic susceptibility on replace / E. T. Young et al. // Quart. J. Med. 1998. — V. 250. — P. 175−189.
  183. Volpe R. The immunomodulatory effects of anti-thyroid drugs are mediated via actions on thyroid cells, affecting thyrocyte-immunocyte signaling / R. Volpe // Curr. Pharmaceut. Desing. 2001. — Vol. 7. — P. 451−460.
  184. Yanagawa T. Strong association between HLA-DQA 1*0501 and Graves disease in a male Caucasian population / T. Yanagawa, A. Mangklabrus, L.J. De Groot // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol. 79. — P. 27−229.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!