Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке

Диссертация: Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изменения, выявленные при регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов головного мозга, ассоциируются с полученными нами клиническими данными, согласно которым у 45,5% больных имеются вестибулярные нарушения. Деформация IV и V пиков, а также нарушение соотношения амплитуд V/I за счет увеличения амплитуды пика I свидетельствуют о нарушении проведения на уровне среднего мозга… Читать ещё >

Содержание

  • Используемые в диссертации сокращения
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие сведения о системной красной волчанке
    • 1. 2. Патогенез и патоморфология поражений нервной системы при системной красной волчанке
    • 1. 3. Клинические проявления неврологических расстройств при системной красной волчанке
    • 1. 4. Диагностика поражений нервной системы при системной красной волчанке
      • 1. 5. Принципы лечения неврологических расстройств при системной красной волчанке
  • Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования
    • 2. 1. Клинические исследования
    • 2. 2. Электроэнцефалография
    • 2. 3. Регистрация вызванных потенциалов головного мозга
    • 2. 4. Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий
    • 2. 5. Магнитно-резонансная томография головного мозга
    • 2. 6. Методика психологического тестирования
    • 2. 7. Методика количественного определения уровня антител к двухспиральной ДНК в сыворотке крови.50,
  • Глава 3. Особенности клинической картины поражения нервной системы при системной красной волчанке
    • 3. 1. Характеристика больных системной красной волчанкой без клинических признаков поражения нервной системы
    • 3. 2. Неврологические проявления системной красной волчанки
  • Глава 4. Диагностика поражения нервной системы у больных системной красной волчанкой
    • 4. 1. Данные общеклинических и иммунологических лабораторных исследований
    • 4. 2. Биоэлектрическая активность головного мозга у больных системной красной волчанкой .'
    • 4. 3. Слуховые стволовые вызванные потенциалы мозга у больных системной красной волчанкой
    • 4. 4. Данные ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий у больных системной красной волчанкой
    • 4. 5. Результаты нейровизуализационных методик
  • Глава 5. Лечение больных системной красной волчанкой и его эффективность.90*
    • 5. 1. Лечение больных системной красной волчанкой без признаков поражения нервной системы.92,
    • 5. 2. Лечение больных системной красной волчанкой с неврологическими расстройствами

Клиника и диагностика неврологических расстройств при системной красной волчанке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

(.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое полисиндромное заболевание, преимущественно1 девушек и молодых женщин, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегу-ляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного воспаления (Насонова В. А., 1995).

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что" СКВ* встречается чаще, чем1 предполагалось ранее. Распространенность^ СКВ составляет 50 человек на 100 000 населения. Ежегодная первичная, заболеваемость 5−7 случаев на 100 000 жителей. Более 70% пациентов заболевают СКВ в возрасте 14−40 лет, причем пик заболеваемости относится к возрастной группе 14−25 лет, из них 90% составляют лица женского пола (Иванова М. М., 1995).

Патологический процесс при системной красной волчанке захватывает все органы и ткани, что обуславливает клинический полиморфизм заболевания. Неврологические симптомы различной степени выраженности' (от легких невротических реакций до тяжелых энцефаломиелополиневро-патий) наблюдаются, по данным различных источников, в 25−75% случаев (Михеев В. В., 1971). Поражение нервной системы в период высокой активности заболевания является прогностически неблагоприятным признаком и по частоте смертельных исходов сопоставимо с патологией почек.

В настоящее время хорошо изучены патогенетические механизмы поражения нервной системы при СКВ. Установлено, что наиболее1 часто встречающиеся неврологические нарушения обусловлены сосудистой патологией, которая включает в себя: васкулопатию с гиалинизацией сосудов, периваскулярным лимфоцитозом и эндотелиальной пролиферацией у 65% больных, тромбозы и истинные васкулиты — в 15% случаев, инфаркты и геморрагии, преимущественно в поверхностных слоях коры головного мозга. Возможно непосредственное поражение мозгового вещества антителами. Важная роль в уточнении>механизма неврологических расстройств, при СКВ" отводится изучению антинейрональных, антиглиальных и анти-лимфоцитарных антител.

При морфологическом исследовании мозга больных, умерших от СКВ, обнаруживают в 54% гиалиновую дегенерацию менингеальных, субкортикальных, кортикальных артериол, периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами в 28%, эндотелиальную пролиферацию в 21%, истинный же васкулит наблюдается редко. По данным других авторов, в соединительной ткани центральной и периферической нервной системы выявлялись все стадии ее дезорганизации, а также крупные и мелкие очаги некрозови геморрагий, микрогранулемы в виде розеток с периваскулярной локализацией. К специфическим изменениям в нервной системе отнесены, фибриноидный некроз и ядерная патология. Выраженность микроваску-лярных повреждений не всегда коррелирует с клиническими проявлениями поражения нервной системы.

Описаны особенности типичных неврологических расстройств при СКВ. Отмечено, что диагностика поражений нервной системы в период обострения СКВ не представляет трудностей. Клинические проявления, при хроническом течении заболевания, такие как упорная, головная, боль, нарушение сна, астения, прогрессирующее снижение памяти нередко, расцениваются как функциональные и больные не получают должного лечения (Близнюк О. И., 1990, Пизова Н. В., 1998).

Диагностические критерии, предложенные Американской коллегией ревматологов (ACR) в 1999 г., отражают многообразие клинических проявлений поражения нервной системы при СКВ, однако мало помогают в диагностике из-за отсутствия специфичности.

В последние годы в диагностике поражений нервной системы широко применяются методы нейровизуализации: компьютерная, магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная компьютерная томографиямозга. По данным нейрорентгенологических исследований, патология нервной системы выявляется и у пациентов без явных клинических симптомов, что может свидетельствовать о субклиническом течении церебрального патологического процесса (Близнюк О.И., 1990). Однако исследование ЦНС бывает информативно лишь в 30% случаев (Иванова М. М., 2001).

Активная иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами (ГК) и цитостатиками (ЦС) является единственным эффективным методом лечения нейролюпус, в связи с чем, раннее выявление неврологических расстройств, приобретает весьма важное значение.

Вместе с тем, диагностика поражения нервной системы при .СКВ затруднена из-за широкого спектра неврологических расстройств, отсутствия четких критериев и неинвазивных инструментальных тестов. Дальнейшее t изучение ранних поражений нервной системы при СКВ может способствовать разработке эффективных методов диагностики, профилактики и лечения неврологических нарушений при СКВ, в связи с чем, и предпринята данная работа.

Цель работы.

Улучшить диагностику и лечение неврологических расстройств у больных системной красной волчанкой путем разработки алгоритма ранней диагностики и контроля эффективности терапии.

Задачи исследования: 1. Определить частоту поражений нервной системы при системной красной волчанке у взрослых.

2. Изучить особенности клинической картины неврологических расстройств у больных системной красной волчанкой.

3. Выяснить диагностическую значимость дополнительных методик исследования- (электроэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии бра-хиоцефальных артерий, вызванных потенциалов, магнитно-резонансной томографии головного мозга) при системной красной волчанке.

4. Провести корреляцию лабораторных критериев активности основного1 заболевания, неврологических проявлений* и структурных изменений (по данным магнитно-резонансной томографии^ электроэнцефалографии, вызванных потенциалов и др.)'.

5. Оценить сравнительную эффективность основных методов терапии (глюкокортикоидами, цитостатическими иммунодепрессантами и их комбинацией).

Научная новизна:

1. Представлен новый клинический материал, демонстрирующий > разнообразие клинических проявлений поражения, нервной системы-при СКВ у взрослых.

2. Осуществлено комплексное клинико-инструментальное обследование больных СКВ, в результате которого показана диагностическая значимость различных методов исследования.

3. Впервые показано, что методика слуховых вызванных потенциалов головного мозга в комплексе с другими нейрофункциональными методами, исследования может быть применена для установления субклинического поражения нервной системы при СКВ.

Практическая ценность: 1. В, результате проведенного исследования определены частота, степень выраженности и клинические особенности поражения нервной системы при СКВ.

2. Установлено, что поражение нервной системы при СКВ не связано со степенью активности заболевания, а клиническая картина может характеризоваться «стертыми» формами неврологических симптомов.

3. Показана целесообразность использования методики комплексного ней-рофункционального обследования в диагностике неврологических нарушений у больных СКВ.

4. Установлена необходимость комбинированной иммуносупрессивной терапии у больных СКВ с неврологическими расстройствами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Больные СКВ характеризуются высокой частотой вовлечения в патологический процесс нервной системы, что связано с особенностями патогенетических механизмов развития болезни.

2. Данные электроэнцефалографии, вызванных потенциалов головного мозга, магнитно-резонансной томографии дополняют друг друга и позволяют рано диагностировать субклиническое поражение нервной системы.

Апробация работы: Основные положения диссертации1 доложены на заседаниях общества неврологов (г.Петрозаводск, 2001, 2007) — общества терапевтов (г. Петрозаводск, 2008), научной конференции с международным участием, посвященной проблемам изучения пароксизмальных состояний головного мозга (Санкт-Петербург, 2004) — Шестой Северо-западной научно-практической конференции по ревматологии (г. Петрозаводск, 2006) — XI конгрессе Европейской Федерации Неврологических сообществ (г. Брюссель, 2007).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 8 работ, из них одна в периодическом издании, рекомендованном ВАК.

Реализация работы: Предложенные способы диагностики поражений нервной системы у больных СКВ внедрены в практику неврологического и ревматологического отделения Республиканской больницы им. В. А. Баранова г. Петрозаводска. Основные положения диссертации используются в лекционном курсе по ревматологии на кафедре госпитальной терапии медицинского факультета Петрозаводского государственного университета.

Объем и структура диссертации: Работа изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав с изложением собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Диссертация проиллюстрирована 14 рисунками, 9 таблицами. Библиография включает 173 источника, из них 32 отечественных и 141 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных системной красной волчанкой поражения нервной системы встречаются в 58,5% случаев.

2. Наиболее частые клинические варианты, характеризующие вовлечение нервной системы при системной красной волчанке: астенический (76,5%), цефалгический (54,8%), депрессивный (42,1%), вестибулярный (41,9%) и эпилептический (18,7%) синдромы. У 19,3% больных системной красной волчанкой развиваются острые нарушения мозгового кровообращения. Редко встречаются миастенический синдром, хорея и полинейропатия.

3. У больных системной красной волчанкой с неврологическими проявлениями наблюдаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации альфа-ритма, увеличения количества медленных волн тетаи дельтадиапазона, а также фокальные нарушения в виде комплексов «острая — медленная волна» .

4. Поражения проводящих путей ствола мозга, вызванные специфической васкулопатией удается выявить при регистрации слуховых вызванных потенциалов головного мозга: обнаруживаются изменения латентностей V пика и межпикового интервала III-V, указывающие на существование субклинических форм поражения нервной системы у больных с достоверной системной красной волчанкой без явных клинических неврологических симптомов.

5. Снижение кровотока в артериях вертебрально-базилярного бассейна, выявляемое при ультразвуковой допплерографии подтверждает наличие хронической* ишемии мозга у больных системной красной «волчанкой, что клинически проявляется кохлео-вестибулярными и мозжечковыми симптомами.

6. Данные разных методов исследования дополняют друг друга и в комплексном применении позволяют диагностировать субклиническое поражение нервной системы.

7. Комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками, по сравнению с монотерапией, является более эффективной в отношении контроля активности системной красной волчанки и предупреждения развития неврологических осложнений.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ.

1. Больным системной красной волчанкой целесообразно проводить осмотры невролога с использованием коротких психологических тестов и комплексное нейрофизиологическое обследование для выявления субклинического поражения нервной системы.

2. Сочетание изменений при регистрации слуховых вызванных потенциалов, ЭЭГ и МРТ головного мозга у больных без явных неврологических нарушений может свидетельствовать о субклиническом поражении нервной системы.

3. Комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитостатическими препаратами показана всем больным системной красной волчанкой с субклиническими и клиническими неврологическими расстройствами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Системная красная волчанка — аутоиммунное заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Более 70% больных заболевают в возрасте 14−40 лет, причем пик заболеваемости приходится к возрастной группе 14−25 лет, из них 90% - женщины. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными проявлениями заболевания являются поражение почек и нервной системы. Поэтому, выбор темы настоящего исследования обусловлен актуальностью изучения поражений нервной системы у больных СКВ.

За последние годы (2001;2007 г. г.) находились на лечении в ревматологическом отделении ГУЗ «Республиканской больницы им. В.А. Баранова» 102 больных СКВ. Средний возраст на момент госпитализации был 38,6 ±12,4 года. Средний возраст дебюта заболевания — 29,7± 10,1 лет. Соотношение мужчин и женщин среди больных СКВ по нашим данным составляло 1: 9. Таким образом, демографические показатели, полученные в нашем исследовании, соответствуют литературным среднестатистическим показателям.

Частота поражений нервной системы у больных СКВ, по нашим данным, составляет 58,5%. Средний возраст больных этой группы был 40,4±11,6 лет. Длительность заболевания от 1 года до 30 лет, наибольший удельный вес имели больные с длительностью заболевания до 10 лет 39,4%. Возраст начала заболевания варьировал от 11 до 49 лет (в среднем 27,4 года). Течение СКВ у большинства больных этой группы было подо-строе (58,1%), также в группе больных с поражением нервной системы достоверно чаще встречался хронический вариант течения заболевания (р=0,047). Степень активности СКВ у больных с поражением нервной системы была достоверно выше (р=0,0001), чем в группе больных без поражения нервной системы.

Основным патогенетическим механизмом неврологических расстройств при СКВ является церебральная васкулопатия, которая проявляется как острыми нарушениями мозгового кровообращения (19,3%), так и симптомами хронической ишемии мозга. Наиболее распространенными неврологическими нарушениями при системной красной волчанке являются: астенический (76,5%), цефалгический (54,8%), депрессивный (42,1%), вестибулярный (41,9%) и эпилептический (18,7%) синдромы. Реже встречается менингоэнцефалит, миастенический синдром, хорея и полинейро-патия.

Особенностями головной боли является приступообразный характер цефалгий, возникновение их в утренние часы, сочетание головной боли с головокружением, снижением памяти (краткосрочной) и нарушениями сна. Нами отмечено, что после 3−6 месяцев базисного приема ГК интенсивность и частота головных болей у пациентов этой группы значительно уменьшалась. Мы не' выявили значимых корреляций между наличием цефалгий, возрастом, длительностью и степенью активности заболевания.

Кохлео-вестибулярный1 синдром* проявлялсяприступами несистемного головокружения, чаще связанного с переменой положения-тела или поворотами головы, сопровождающиеся шумом или «треском» в ушах, часть больных отмечала неустойчивость и шаткость при ходьбе. В неврологическом статусе у 33,3% больных выявлялись элементы стато-локомоторной атаксии в виде неустойчивости в усложненной позе Ромбер-га и легкой интенции при выполнении координаторных проб. Наше предположение о сосудистом генезе данного нарушения подтверждается снижением’JICK по позвоночным и основной артериям при1 проведении УЗДГ БЦА у больных CKBV.

Острые нарушения мозгового кровообращения развились у больных в возрасте от 27 до 50 лет. Длительность заболевания на момент сосудистой катастрофы составляла 10−15 лет. Сосудистые эпизоды были представлены субарахноидальными кровоизлияниями (п=2), ишемическим инсультом (п=4), транзиторными ишемическими атаками (п=1). Нарушения мозгового кровообращения достоверно коррелировали с гематологическим проявлениями СКВ: выявлялась корреляцияс уровнем тромбоцитов (г= -0,33, р=0,009) и СОЭ (г= 0,27, р=0,034), а также со степенью активности заболевания (г=0,27, р=0,036). Чаще других сосудистые нарушения проявлялись в вертебрально-базилярном бассейне (п=3). Провоцирующими факторами для развития сосудистых нарушений, по нашему мнению, послужили отказ от базисной терапии или самостоятельное уменьшение дозы принимаемых препаратов (п=3), а также беременность и роды (п=1).

Полученные нами данные показывают, что судорожный синдром несколько чаще встречается у мужчин (60%), возникает как в дебюте заболевания, так и в течение первого года после развития неврологических нарушений, таких как инсульт и менингоэнцефалит. Выявлена корреляция эпилептического-синдрома с возрастом начала заболевания (г=-0,41, р=0,002) и длительностью заболевания (г=-0,27, р=0,039). При проведении ЭЭГ у всех больных с эпилептическим синдромом регистрировались выраженные диффузные и фокальные нарушения-биоэлектрической активности головного мозга. На фоне приема препаратов базисной терапии СКВ (ГК и ЦС), а также противосудорожных препаратов частота приступов значительно уменьшалась.

Трудным в диагностическом плане проявлением СКВ являлся менингоэнцефалит. Только в одном случае развитие общемозговых и менин-геальных симптомов у больной с достоверной СКВ было расценено" как волчаночный менингоэнцефалит. В остальных случаях диагноз установлен ретроспективно на основании анамнеза.

Депрессивное расстройство выявлено у 42,1% больных СКВ с неврологическими нарушениями. Нами установлены достоверные различия частоты депрессивных нарушений в группах больных с поражениями нервной системы и без них (р=0,005). Также отмечено, что степень выраженности астении достоверно выше в группе больных с поражением нервной системы (р=0,005), причем наибольшие различия отмечены по шкалам «физическая астения» (р=0,017) и «снижении активности» (р=0,004).

Таким образом, полученные нами результаты подтверждают широкую вариабельность неврологических симптомов у больных СКВ, что согласуется с данными исследований, проведенных раннее (H.Ainiala, 2001, RX. Brey, 2002, G. Sanna, 2003, J.G.Hanly, 2004, W.L.Sibbitt, 2002). Несколько чаще, по нашему мнению, встречается менингит, но в связи отсутствием достоверных лабораторных тестов, подтверждающих специфическое поражение нервной системы у больных СКВ, это проявление заболевания расценивается как воспалительное заболевание нервной системы какой-либо другой этиологии.

В целом наши данные показывают, что для системной красной волчанки характерны «стертые» клинические проявления поражения нервной системы, такие как головные боли, вестибулярный синдром, снижение настроения, общая астения. Причем в большинстве случаев такие симптомы выявляются у больных с низкой степенью лабораторной активности и хроническим вариантом течения заболевания.

В этой ситуации комплексное нейрофизиологическое обследование позволяет подтвердить поражение нервной системы у больных с СКВ.

Среди больных СКВ, имеющих клинические признаки поражения нервной системы, наиболее часто при проведении ЭЭГ регистрировали фокальные патологические изменения, которые были выявлены у больных СКВ с эпилептическим синдромом, стойкими цефалгиями по типу ассоциированной мигрении депрессивными нарушениями. Данный тип ЭЭГ характеризовался наличием фокальных изменений на фоне диффузного замедления биоэлектрической активности. Диффузные нарушениябиоэлектрической активности головного мозга были выявлены у больных с нестойкими головными болями различной локализации, вестибулярным синдромом, а также у больной СКВ с хореоатетоидным гиперкинезом.

Изменения, выявленные при регистрации акустических стволовых вызванных потенциалов головного мозга, ассоциируются с полученными нами клиническими данными, согласно которым у 45,5% больных имеются вестибулярные нарушения. Деформация IV и V пиков, а также нарушение соотношения амплитуд V/I за счет увеличения амплитуды пика I свидетельствуют о нарушении проведения на уровне среднего мозга. Обнаружение изменения латентностей V пика (р=0,017) и МПИ III-V (р=0,013) свидетельствуют о нарушении проведения на медуллопонтинном уровне. Полученные нами результаты позволяют предположить прямую зависимость структурных изменений слуховых вызванных потенциалов от поражения проводящих путей ствола головного мозга, вызванного явлениями васку-лопатии. Таким образом, наличие изменений слуховых вызванных потенциалов в этой группе больных СКВ при отсутствии других нарушений неврологического статуса, позволяет уточнить распространенность и локализацию поражения нервной системы.

При проведении ультразвуковой допплерографии БЦА нами отмечена значительная частота изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне, причем высокие скорости кровотока могут косвенно свидетельствовать о стенозирующих процессах в артериях головного мозга.

При магнитно-резонансной томографии головного мозга у 60% больных СКВ с поражением нервной системы выявлены патологические изменения в структурах мозга. В 25% случаев изменения носили неспецифический характер и были представлены наружной гидроцефалией. Наиболее часто у больных с наружной гидроцефалией по данным ЭЭГ регистрировались диффузные нарушения биоэлектрической активности (2 тип ЭЭГ) -у 57,1% больных. У пяти больных (71,4%) также выявлялась дисфункция проведения по стволовым отделам слуховых нервов. В связи с тем, что все больные СКВ с неврологическим проявлениями на момент включения в исследования получали базисную терапию преднизолоном, мы не можем достоверно исключить влияние глюкокортикоидов на развитие атрофии мозга, однако выявление у этих больных изменений при регистрации слуховых вызванных потенциалов головного мозга, по нашему мнению, свидетельствует о специфическом поражении нервной системы у больных СКВ. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга выявлены у 20% больных и носили сосудистый характер. Наиболее часто изменения визуализировались в глубоких отделах теменных областей, в области подкорковых ганглиев, реже в области моста и перивентрикулярно. Особенностью данной группы является высокая частота больных с АФЛС (66,7%), выявление изменений в веществе мозга у больных, не имеющих клиники нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, и развитие инсульта на фоне выраженной тромбоцитопении и кровотечения. У двух больных (10%) имелось сочетание очагового поражения вещества мозга и наружная гидроцефалия. У 8 (40%) больных при MP-исследовании головного мозга патологических изменений выявлено не было. Эту группу составили пациенты с выраженными головными болями по типу мигренеподобных, вестибулярным синдромом, астено-депрессивным состоянием. Дисфункция проведения по стволовым отделам слухового анализатора выявлена только у одной больной (12,5%). В группе больных СКВ, у которых по данным МРТ головного мозга не было обнаружено патологических изменений в структурах головного мозга, наиболее часто регистрировались фокальные нарушения биоэлектрической активности мозга (62,5%). Отсутствие патологических изменений в структурах головного мозга при магнитно-резонансной томографии, в данной ситуации объясняется особенностями клинических проявлений у больных данной группы: преобладание симптомов вегетативно-сосудистой дисфункции без грубых органических симптомов поражения нервной системы.

Основными препаратами базисной терапии СКВ являются глюко-кортикоиды и цитостатические иммунодепрессанты, в качестве вспомогательных средств используются производные аминохинолонового ряда. На выбор базисной терапии влияют вариант течения в дебюте заболевания, а также степень активности СКВ и эффективность дозы при достижении ремиссии. Комбинированная терапия ГК и ЦС позволяет снизить дозу пред-низолона, и показана всем больным с неврологическими расстройствами при СКВ.

Таким образом, проведенное исследование позволяет сделать следующие выводы:

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.И., Иванова М. М., Тодуа Ф. И., Туманова А. А. К объективизации клинических проявлений поражения ЦНС при системной красной волчанке //Клин. Мед. 1989- 12: 93−97
  2. О.И., Тодуа Ф. И. Неинвазивные методы диагностики поражения головного мозга при системной красной волчанке: Обзор // Журн. Неврол. и психиатр.1994- 94: 1: 101−104
  3. Н.В., Брагина Л. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я. Компьютерная томография головного мозга. М: Медицина 1986.
  4. Л. Л. Неврологические изменения при системной красной волчанке//Журн. невропатол. и психиатр. 1978- 1: 1616- 1620.
  5. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под. ред. Г. А. Акимова, М. М. Одинака. СПб: Гиппократ 2004
  6. В.И., Мач Э.С., Решетняк Т. М. и др. Церебральное кровообращение у больных системной красной волчанкой с антифосфолипид-ным синдромом // Тер.арх. 1994- 66 (1): 6−18
  7. Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). М.: МЕДпресс-информ 2004.
  8. М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение //Клин.ревматол. 1995- 1: 2−19
  9. М.М. ЦНС-люпус: проблемы и достижения (результаты 10-летнего клинико-инструментального исследования) // Тер. архив 2001- 5:25−29
  10. М.М., Близнкж О. И. Лечение больных системной-красной волчанкой с поражением центральной нервной системы // Вестн.дерматол. 1994- 2: 64−67
  11. Иванова-М.М., Близнюк О. И". Системная красная волчанка с поражением центральной нервной системы // Клин.мед. 1989- 6: 15−20
  12. Иванова ММ, Близнюк О. И., Тодуа Ф. И., Туманова А. А. Поражение центральной нервной системы при системной красной волчанке // Клин. Мед. 1989- 12: 93−97
  13. Иванова М: М., Близнюк О. И, Щекутьев Г. А., Пушкова ©-:В. Диагностика пораженияцентральной- нервной системы у больных системной красной волчанкой//Клин.ревматол. 1991- 4: 6−8
  14. К.Ф., Манвелов Л. С. Поражение периферических и че-репномозговых нервов при коллагенозах // Клин. Медицина 1983- 9: 17−26
  15. З.С., Спирин Н.Н, Курапин Е. В., Буланов A.M. Неврологические нарушения при системной красной волчанке //Вопросы клиники, лечения и реабилитации* больных ревматическими заболевания-ми.-Ярославль 1989- 89−91.
  16. В. В. Коллагенозы в клинике нервных заболеваний. М.: Медицина 1971.
  17. А.А., Травина И. В., Проказова Н. В. и др. Антитела к нейтральным гликосфинголипидам и ганглиозидам у больных системной красной волчанкой с поражением центральной нервной системы // Клин.ревматол. 1995- 1: 36−38
  18. В.А. Системная красная-волчанка. Mi: Медицина 1972.20: Насонова В. А., Иванова* М.М., Калашникова. Е.А. и др. Актуальные проблемы нейроиммунологии // Вестн РАМН: 1994- 1: 4−7
  19. Н.В. Клинико-иммунологические взаимосвязи при некоторых системных ревматических заболеваниях // Нейроиммунология- 2003- 1(4): 35−39
  20. Н.В. Острые нарушения мозгового кровообращения при системной красной волчанке // Инсульт 2002- 7: 37- 42
  21. Н.В. Цереброваскулярные проявления при системной красной волчанке, системной склеродермии и системных васкулитах: Автореф. Дис.канд.мед.наук. Ярославль 1998.
  22. Н.В., Шилкина Н. П., Спирин Н. Н. Иммунные повреждения нервной системы при некоторых формах ревматических заболеваний // Журн. неврол. и психиат. 2005- 105 (2): 73−78
  23. А.Р., Аскаров Ш. А. Ревматические заболевания нервной системы. Ташкент: Медицина 1978.
  24. А.А., Скоромец А. П., Скоромец Т. А. Нервные болезни: учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ 2007
  25. ЯЛ., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. М.: Медицина 1994
  26. Н.С. Клинические формы, поражений системы при системной красной волчанке//Врач. дело. 1983- 10: 31 33.
  27. И.В., Иванова М. М., Насонов E.JI. и др. Клинико-иммунологическая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке: связь с антителами к кар-диолипину // Tep.apx.1992- 5: 10−14
  28. И.Ю., Янушкевич Т. Н. Эпилептический синдром при системной красной волчанке // Тер.арх. 1992- 6: 96−97
  29. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. М.: Видар 1998.
  30. О.М., Буланова Т. Д., Березова Н. Ю. Лимфоцитотоксиче-ские и антимозговые антитела у больных СКВ с поражением нервной системы // Тер. Архив 1983- 7: 28 32.
  31. Abbott NJ, Mendon9a LL, Dolman DE. The blood-brain barrier in systemic lupus erythematosus//Lupus. 2003- 12 (12): 908−915
  32. Abreu MR, Jakosky A, Folgerini M. et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: correlation of brain MR imaging, CT, and SPECT // Clin Imaging. 2005- 29(3): 215−221
  33. Afeltra A, Garzia P, Mitterhofer AP et al. Neuropsychiatric lupus syndromes: Relationship with antiphospholipid antibodies.// Neurology 2003- 61(1): 108−118.
  34. Al-Arfaj HF, Naddaf HO. Cerebellar atrophy in systemic lupus erythematosus // Lupus1995- 4: 12−4
  35. Al Jishi F, al Kawi MZ, El Ramahi K, Omer S. Hemichorea in systemic lupus erythematosus: significance of MRI findings // Lupus 1995- 4: 321— 324.
  36. Alexander JJ, Jacob A, Vezina P et al. Absence of functional alternative complement pathway alleviates lupus cerebritis.// Eur J Immunol. 2007- 37(6): 1691−1701
  37. Ainiala H, Dastidar P, Loukkola J et al. Cerebral MRI abnormalities and their association with neuropsychiatric manifestations in SLE: a population-based study.// Scand J Rheumatol. 2005- 34(5): 376−382.
  38. Appenzeller S, Cendes F, Costallat LT. Epileptic seizures in systemic' lupus erythematosus//Neurology 2004- 63(10): 1808−1820.
  39. Appenzeller S, Rondina J.M., Li Min Li et al. Cerebral and Corpus Callo-sum Atrophy in Systemic Lupus Erythematosus. // Arthritis & Rheumatism 2005- 52(9): 2783−2789
  40. Asherson RA, Derksen RHWM, Harris NE et al. Chorea in systemic lupus erythematosus and 'lupus-like' disease: association with antiphospholipid antibodies // Semin Arthritis Rheuml987- 16: 253−262.
  41. Booth JB. Sudden and fluctuant sensorineural hearing loss. In: Kerr AG, ed. Scott-Brown's Otolaryngology. Oxford 1997
  42. Brey RL, Holliday SL, Saklad AR et al. Neuropsychiatric syndromes in lupus: prevalence using standardized definitions// Neurology 2002- 58(8): 1214−1220.
  43. Brey RL, Petri MA. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: Miles to go. before we sleep. // Neurology 2003- 61(1): 9−10.
  44. Brinciotti M, Ferrucci G, TrasattrG. et al: Reflex, seizures as initial manifestations of systemic lupus erythematosus in childhood // Lupus 1993- 2: 281−284.
  45. Bosma GP, Huizinga* TWJ., Mooijaart SP., M, van, Buchem. Abnormal Brain Diffusivity in Patients with Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus // Am J Neuroradiol. 2003- 24: 850−854
  46. Bosma GP? Middelkoop HA, Rood MJ et al. Association of global brain damage and-clinical-functioning in neuropsychiatric systemic lupus-erythematosus // Arthritis Rheum. 2002- 46 (10): 2665−2672.
  47. Bosma GP, Rood M. J, A. H. Zwindermanet al. Evidence of centralnerv-ous system damage in patients with neuropsychiatric system lupus"'erythematosus- demonstrated by magnetization transfer imaging // Arthritis& Rheumatism. 2000- 43 (1): 48−54
  48. Bosma GP, Steens S. С. A., H. Petropoulos et al. Multisequence Magnetic Resonance Imaging Study of Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus // Arthritis& Rheumatism. 2004- 50 (10): 3195−3202
  49. Brooks WM, Sabet A, Sibbitt Jr WL et al. Neurochemistry of brain lesions determined by spectroscopic imaging in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol: 1997- 24: 2323−2332.
  50. Bruns A, Meyer O. Neuropsychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus // Joint Bone Spine 2006- 73(6): 639−645.
  51. Bunning RD, Laureno R, Barth WF. Florid central nervous system vasculitis in a fatal case of systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1982- 9: 735−738
  52. Carhuapoma JR, Mitsias P, Levine SR. Cerebral venous thrombosis and an-ticardiolipin antibodies // Stroke 1997- 28: 2363−2369
  53. Cervera R, Munther A, Khamashta MA et al. Systemic lupus erythematosus: clinical and immunologic patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients//Medicine 1993- 72: 113−124
  54. Cervera R, Asherson RA, Font J et al. Chorea in the antiphospholipid syndrome. Clinical, radiologic, and immunologic characteristics of 50 patients from our clinics and the recent literature // Medicine 1997- 76: 203−212.
  55. Chaves-Carballo E, Dalbagh O, Bahabri S. Pseudotumor cerebri and leu-koencephalopathy in childhood lupus // Lupus 1999- 8: 81−84.
  56. Chin RJS, Wilkinson ID, Hall-Graggs MA et al. Magnetic resonance imaging of the brain and cerebral proton spectroscopy in patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1997- 40: 36−46
  57. Cuadrado MJ, Khamashta MA, Ballesteros A. et al. Can neurologic manifestations of Hughes (antiphospholipid) syndrome be distinguished from multiple sclerosis? Analysis of 27 patients and review of the literature // Medicine (Baltimore) 2000- 79: 57−68
  58. De Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M et al. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study // Ann Neurol 2000- 47: 145−151
  59. Denburg JA, Behmann SA. Lymphocyte and neuronal antigens in neuropsychiatry lupus: presence of an elutable, immunoprecipitable lympho-cyte/neuronal 52 kd reactivity // Ann Rheum Dis 1994- 53: 304−308.
  60. Devinsky O, Petito CK, Alonso DR. Clinical and neuropathological findings in systemic lupus erythematosus: the role of vasculitis, heart emboli and thrombotic thrombocytopenic purpura // Arm Neurol. 1988- 23: 380 384
  61. Fernandez-Nebro A, Palacios-Munoz R, Gordillo J et al. Chronic or recurrent headache in patients with systemic lupus erythematosus: a case control study//Lupus 1999- 8: 151−156
  62. Ferreira S., D. P. D’Cruzl and G. R. V. Hughes Multiple sclerosis, neuro-psychiatric lupus and antiphospholipid syndrome: where do we stand? // Rheumatology. 2005- 44: 434−442
  63. Ferro D, Basili S, Roccaforte S et al. Determinants of enhanced thromboxane biosynthesis in patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999- 42: 2689−2697
  64. Fierro B, Brighina F, Amico L. et al. Evoked potential study and radiological findings in patients with systemic lupus erythematosus // Electromyogr Clin Neurophysiol. 1999- 39(5): 305−318.
  65. Fulford KWM, Catterall RD, Delhanty JJ et al. A collagen disease of the nervous system presenting as multiple sclerosis // Brain 1972- 95: 373−386
  66. Futran J, Shore A, Urowitz MB, Grossman H. Subdural hematoma in systemic lupus erythematosus: report and review of the literature // J Rheumatol. 1987- 14:378−381
  67. Futrell N, Millikan C. Frequency, etiology and prevention of stroke in patients with systemic lupus erythematosus // Stroke 1989- 20: 583−591
  68. Jackson G, Miller M, Littlejohn G. et al. Bilateral internuclear ophthalmoplegia in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol. 1986- 13: 11 611 663.
  69. Jennekens FGI, Kater L. Neurology of the inflammatory connective tissue diseases. London: W. B. Saunders 1999.
  70. Jennekens FGI, Kater L. The central nervous system in systemic lupus erythematosus. Part 2. Pathogenetic mechanisms of clinical syndromes: a literature investigation // Rheumatology 2002- 41: 619−630
  71. Johnson RT, Richardson EP. The neurological manifestations of systemic lupus erythematosus: a clinico-pathological study of 24 cases and review of the literature // Medicine (Baltimore) 1968- 47: 337−369p:
  72. Galindo M, Pablos JL, Gomez-Rcino JJ. Internuclear ophthalmoplegia in systemic lupus erythematosus I I Semin • Arthritis Rheum: 1998- 28: 179— 186
  73. Glanz В I, Laoprasert P, Schur PI I et al. Lateralized EEG findings in patients with neuropsychiatric manifestations of systemic lupus erythematosus//Clin Electroencephalogr. 2001- 32 (1): 14−23.
  74. Glanz BI, Schur РЫ, Klioshbin S. EEG abnormalities in systemic lupus-erythematosus // Clin Electroencephalogr. 1998- 29 (3): 128−131.
  75. Goker B, Block JA. Spinal epidural hematoma complicating active systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1999- 42: 577−584″
  76. Golombek SJ, Graus F, Elkon KB. Autoantibodies in the cerebrospinal fluid of patients with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1986- 29(9): 1090−1097.
  77. Graham J W, Jan W. MRI' and the brain imsystemic lupus erythematosus // Lupus 2003- 12(12): 891−897
  78. Greaves M. Antiphospholipid antibodies and thrombosis // Lancet 1999- 353:1348−135 382: Green L, Yinker S, Amital H et al. Pseudotumor cerebri in systemic lupus erythematosus // Semin Arthritis Rheum 1995- 25: 103−108
  79. Hanly JG. Antiphospholipid syndrome: an overview // CMAJ 2003- 168(13): 1675
  80. Hanly JG. Neuropsychiatric lupus-// Curr Rheumatol Rep. 2001- 3(3): 205. 217.
  81. Hanly JG Neuropsychiatric lupus // Rheum Dis Clin North Am. 2005- 31(2): 273−298
  82. Hanly JG. New insights into central nervous system lupus: a clinical perspective // Curr Rheumatol Rep. 2007- 9 (2): 116−124
  83. Hanly JG, Harrison MJ Management of neuropsychiatric lupus // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2005- 19(5): 799−821
  84. Hanly JG, Fisk JD, McCurdy G. et al. Neuropsychiatric syndromes in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis // J Rheumatol. 2005- 32(8): 1459−1465
  85. Hanly JG, McCurdy G, Fougere L. et al. Neuropsychiatric events in systemic lupus erythematosus: attribution and clinical significance // J Rheu— matol. 2004- 31 (11): 2156−2162.
  86. Hanly JG, Walsh NMG, Sangalang V. Brain pathology in systemic lupus erythematosus//J Rheumatol. 1992- 19: 732−741
  87. Harris EN, Ghavari AE, Mackworth-Young CG. Et al. Lupoid sclerosis: = possible pathogenetic role for antiphospholipid antibodies // Ann Rheurrr^r^ Dis 1985−44:281−283
  88. Herranz MT, River G, Khamashta MA. Et al. Association between ai ^ tiphospholipid antibodies and epilepsy in patients with systemic lupus thematosus//Arthritis Rheum. 1994- 37: 568−571.
  89. Hermosillo-Romo D, Brey RL. Diagnosis and management of patients wit=—neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) // Best Pract Re-^
  90. Clin Rheumatol. 2002- 16(2): 229−244.
  91. Hermosillo-Romo D, Brey RL. Neuropsychiatric involvement in system -lupus erythematosus // Curr Rheumatol Rep. 2002- 4(4): 337−344.
  92. Hinchey J, Chaves C, Appignani В et al. A reversible posterior leukoe^-— cephalopathy syndrome // N Engl J Med 1996- 334: 494−500.
  93. Horbach DA, van Oort E, Donders RCJM. Et al. Lupus anticoagulant is strongest risk factor for both venous and arterial thrombosis in patients wz y^ systemic lupus erythematosus // Thromb Haemost 1996- 76: 916−924.
  94. Iaboni A, Ibanez D, Gladman DD et al. Fatigue in systemic lupus erythematosus: contributions of disordered sleep, sleepiness, and depression // J Rheumatol. 2006- 33(12): 2453−2460
  95. Isenberg DA, Meyrick-Thomas D, Snaith ML et al. A study of migraine in systemic lupus erythematosus // Ann Rheum Dis 1982- 41: 30−32.
  96. Isshi K, Hirohata S. Differential roles of the anti-ribosomal P antibody and antineuronal antibody in the pathogenesis of central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 1998- 41(10): 1819−1827.
  97. Iwadate H, Kobayashi H, Shio K. et al. A case of systemic lupus erythematosus complicated by pure red cell aplasia and idiopathic portal hypertension after thymectomy // Mod Rheumatol. 2006- 16(2): 109−112.
  98. Kaplan RE, Springate JE, Feld LG, Cohen ME. Pseudotumor cerebri associated with cerebral venous thrombosis, internal jugular vein thrombosis and systemic lupus erythematosus // J Pediatr.1985- 107: 266−268
  99. Kaposi MK. Nene beitrage zur kenntnis des lupus erythematosus. // Arch Derm Syph 1872- 4: 36−78
  100. Kelley RE, Stokes N, Reyes P, Harik SI. Cerebral transmural angiitis and ruptured aneurysm: a complication of systemic lupus erythematosus // Arch Neurol 1980- 37: 526−533
  101. Kirk A, Kertesz A, Polk MJ. Dementia with leukoencephalopathy in systemic lupus erythematosus // Can J Neurol Sci 1991- 18: 344−348.
  102. Kitagawa Y,.Gotoh F, Okayasu H. Stroke in systemic lupus erythematosus //Stroke 1990- 21: 1533−1539
  103. Koerner C, Sommer C, Knauth M. et aL Granulomatous cerebral vasculitis in systemic, lupus erythematosus during systemic remission of disease // J Neurol 2000- 247: 722−726
  104. Kuroe. K, Kurahashi K, Nakano I. et al. A neuropathological study of a case of lupus erythematosus with chorea // J Neurol Sci 1994- 123 — 59−63
  105. Lampropoulos С E., Koutroumanidis M., Reynolds P.P.M. et al. Electroencephalography in the Assessment of Neuropsychiatric Manifestations-- in Antiphospholipid Syndrome and Systemic Lupus Erythematosus // Arthritis & Rheumatism 2005- 52 (3): 841−846
  106. Lateef A, Lim A.N. Case Reports of Transient Loss of Vision and Systemic Lupus Erythematosus // Ann Acad Med Singapore 2007- 36: 146−155
  107. Lavalle C, Pizarro S- Drenkard C. Transverse myelitis: a manifestation of systemic lupus erythematosus strongly associated with antiphospholipid antibodies//J Rheumatol 1990- 17: 34−37
  108. Laversuch GJ, Brown MM, Clifton A, Bourke BE. Cerebral venous thrombosis and acquired protein S deficiency: an uncommon cause of headache in systemic lupus erythematosus // Br J Rheumatol 1995- 34: 572−575
  109. Liem MD, Gzesh DJ, Flanders AE. MRI and angiographic diagnosis of lupus cerebral vasculitis//Neuroradiology 1996- 38: 134−140
  110. Liou H-H, Wang C-R, Chen C-J et al. Elevated levels of anticardiolipin antibodies and epilepsy in lupus patients // Lupus 1996- 5: 307−312
  111. Manto MU, Rondeaux P, Jacquy J, Hildebrand JG. Subacute pancerebellar syndrome associated with systemic lupus erythematosus // Clin Neurol Neurosurg 1996- 98: 157−160
  112. Markus HS, Hopkinson N. Migraine and headache in systemic lupus erythematosus and their relationship with antibodies against phospholipids // J Neurol 1992- 239: 39−42.
  113. Marullo S, Clauvel J-P, Intrator L. et al. Lupoid sclerosis with antiphos-pholipid and antimyelin antibodies // J Rheumatol. 1993- 20: 747−749
  114. Matsumoto R, Nakano I, Shiga J. Systemic lupus erythematosus with multiple perivascular spongy changes in cerebral deep structures, midbrain, and cerebellar white matter. A case report // J Neurol Sci 1997- 145: 147−153
  115. Mimori A, Suzuki T, Hashimoto M, Nara H et al. Subarachnoid hemorrhage and systemic lupus erythematosus // Lupus 2000- 9: 521−526
  116. Miyoshi Y, Atsumi T, Kitagawa H et al. Parkinson-like symptoms as amanifestation of systemic lupus erythematosus // Lupus 1993- 2: 199−201
  117. Mitsias P, Levine SR. Large cerebral vessel occlusive disease in systemic lupus erythematosus //Neurology 1994- 44: 385−393.
  118. Мок CC, Lau CS, Chan EY, Wong RW. Acute transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1998- 25: 467−473.
  119. Naarendorp M, Spiera H. Sudden sensorineural hearing loss in patients with systemic lupus erythematosus or lupus-like syndromes and antiphos-pholipid antibodies // J Rheumatol 1998- 25: 589−592
  120. Nakano I, Mannen T, Mizutani T, Yokohari R. Peripheral white matter lesions of the spinal cord with changes in small arachnoid arteries in systemic lupus erythematosus // Clin Neuropathol 1989- 8: 102−108
  121. Nampoory MR, Johny RV, Gupta RK. Et al. Treatable intracranial hypertension in patients with lupus nephritis // Lupus 1997- 6: 597−602
  122. Nikolov NP, Smith JA, Patronas NJ, Illei GG. Diagnosis and treatment of vasculitis of the central nervous system in a patient with systemic lupus erythematosus // Nat Clin Pract Rheumatol. 2006- 2(11): 627−633
  123. Osawa H, Yamabe H, Kaizuka M et al. Systemic lupus erythematosus associated with transverse myelitis and parkinsonian symptoms // Lupus 1997- 6: 613−615
  124. Omdal R, Waterloo K, Koldingsnes W. et al. Somatic and psychological features of headache in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol. 2001- 28(4): 772−781
  125. Omdal R, Selseth B, Klow NE et al. Clinical neurological, electrophysiological, and cerebral CT scan findings in systemic lupus erythematosus// Scand J Rheumatol. 1989−18(5): 283−292.
  126. Osier W. On the visceral manifestations of the erythema group of skin diseases // Trans Assoc Am Physicians 1903- 18: 599−624
  127. Parnass SM, Goodwin JA, Patel DV. et al. Dural sinus thrombosis: a mechanism for pseudotumor cerebri in systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1987- 14: 152−155
  128. Provenzale J, Bouldin TW. Lupus-related myelopathy: report of three cases and review of the literature // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992- 55: 830−835
  129. Rahman P, Aguero S, Gladman DD. Et al. Vascular events in hypertensive patients with systemic lupus erythematosus // Lupus 2000- 9: 672−675
  130. Sanna G, Bertolaccini ML, Cuadrado MJ et al. Neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus: prevalence and association with an-tiphospholipid antibodies // J Rheumatol. 2003- 30(5): 985−992.
  131. Sanna G, Piga M, Terryberry JW et al. Central nervous system involvement in systemic lupus erythematosus: cerebral imaging and serologicalprofile in patients with and without overt neuropsychiatric manifestations // Lupus 2000- 9(8): 573−583.
  132. Scharre D, Petri M, Engman E, DeArmond S. Large intracranial arteritis with giant cells in systemic lupus erythematosus // Ann Intern Med 1986- 104: 661−663
  133. Schnider A, Bassetti C, Gutbrod K, Ozdoba C. Very severe amnesia with acute onset after isolated hippocampal damage due to systemic lupus erythematosus // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995- 59: 644−649.
  134. Shibata M, Kibe T, Fujimoto S et al. Diffuse central nervous system lupus involving white matter, basal ganglia, thalami and brainstem // Brain Dev 1999- 21: 337−340.
  135. Shimojima Y, Matsuda M, Gono T et al. Relationship between clinical factors and neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus // Clin Rheumatol. 2005- 24(5): 469−475.
  136. Shintaku M, Matsumoto R. Disseminated perivenous necrotizing encephalomyelitis in systemic lupus erythematosus: report of an autopsy case // ActaNeuropathol (Berl) 1996- 35: 313−317.
  137. Shintani S, Ono K, Hinoshita H. et al. Unusual neuroradiological findings in systemic lupus erythematosus // Eur Neurol 1993- 33: 13−19
  138. Sibbitt WL Jr, Sibbitt RR, Brooks WM. Neuroimaging in neuropsychiatric systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1999- 42: 2026−2038
  139. Sibley JT, Olszynski WP, Decoteau WE, Sundram MB. The incidence and prognosis of central nervous system disease in systemic lupus erythematosus//J Rheumatol 1992- 19: 47−52.
  140. Smith RW, Ellison DW, Jenkins EA. Et al. Cerebellum and brainstem vas-culopathy in systemic lupus erythematosus: two clinico-pathological cases // Ann Rheum Dis 1994- 53: 327−330
  141. Steinlin MI, Blaser SI, Gilday DL et al. Neurologic manifestations of pediatric systemic lupus erythematosus //Pediatr Neurol 1995- 13: 191−197
  142. Sthoeger Z, Neiman A, Elbirt D et al. High prevalence of systemic lupus erythematosus in 78 myasthenia gravis patients: a clinical and serologic study//Am J Med Sci. 2006- 331(1): 4−9.
  143. Stojanovich L, Zandman-Goddard G, Pavlovich S, Sikanich N. Psychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus // Autoimmun Rev. 2007- 6(6): 421−427
  144. Stubgen J-P. Nervous system lupus mimics limbic encephalitis // Lupus 1998- 7: 557−60
  145. Suzuki Y, Kitagawa Y, Matsuoka Y. et al. Severe cerebral and systemic necrotizing vasculitis developing during pregnancy in a case of systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1990- 17: 1408−1411
  146. Tam LS, Cohen MG, Li EK. Hemiballism in systemic lupus erythematosus: possible association, with antiphospholipid antibodies // Lupus 1995- 4: 6776
  147. Teh L-S, Isenberg DA. Antiribosomal P protein antibodies in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1994- 37: 307−315
  148. Trachtman H, Ginzler E, Tejani A. et al. Abnormal antidiuretic hormone secretion in patients with systemic lupus erythematosus // Nephron 1987- 46: 67−72.
  149. Tola MR, Granieri E, Caniatti L et al. Systemic lupus erythematosus presenting with neurological disorders // J Neurol 1992- 239: 61−65.
  150. Trysberg E., Tarkowski A. Cerebral inflammation and degeneration in systemic lupus erythematosus // Curr Opin Rheumatol. 2004- 16(5): 527−533 161. van Dam AP. Diagnosis and pathogenesis of CNS lupus // Rheumatol Int. 1991−11(1):1−11.
  151. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet 2000- 356: 411−417
  152. Vidaihlet M, Piette J-C, Wechsler B. et al. Cerebral venous thrombosis in systemic lupus erythematosus // Stroke 1990- 21: 1226−1231
  153. Wahl DG, Guillemin F, de Maistre E. et al. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus—a meta-analysis//Lupus 1997- 6: 467−473
  154. Walker SE, Jacobson JD. Roles of prolactin and gonadotropin-releasing hormone in rheumatic diseases // Rheum Dis Clin North Amer 2000- 26: 713−716.
  155. Ward MM. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 1999- 42: 338−346.
  156. Weiner DK, Allen NB. Large vessel vasculitis of the central nervous system in systemic lupus erythematosus: report and review of the literature // J Rheumatol 1991- 18: 748−751.
  157. Welsh RC, Rahbar H, Foerster B. et al. Brain diffusivity in patients with neuropsychiatric systemic lupus erythematosus with new acute neurological symptoms // J Magn Reson Imaging. 2007- 26(3): 541−551
  158. Yagimuna M, Suenaga M, Shiono Y, Sakamoto M. Acute cerebellar ataxia of a patient with SLE // Clin Neurol Neurosurg 2000- 102: 37−39
  159. Yoshio T, Masuyama JI, Minota S et al. A close temporal relationship of liver disease to antiribosomal P0 protein antibodies and central nervous system disease in patients with systemic lupus erythematosus // J Rheumatol 1998−25:681−688.
  160. Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE. Et al. CRMP-5 neuronal antibody: marker of lung cancer and thymoma-related autoimmunity // Ann Neurol 2001- 49: 146−154
  161. Zanardi VA, Magna LA, Costallat LT. Cerebral atrophy related to corti-cotherapy in systemic lupus erythematosus (SLE) // Clin Rheumatol. 2001- 20(4): 245−250
  162. Zhang L, Harrison M, Heier LA. Et al. Diffusion changes in patients with systemic lupus erythematosus // Magn Reson Imaging. 2007- 25(3): 399 405.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!