Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных Т-клеточными лимфомами кожи низкой степени злокачественности

Диссертация: Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных Т-клеточными лимфомами кожи низкой степени злокачественности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для решения поставленных задач автором лично было проведено обследование 65 больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности. Больные были разделены на 2 группы (мономорфноклеточные лимфомы и полиморфноклеточные) в соответствии с классификацией Разнатовского И. М. (1997). Автором проводилось изучение уровня агрегационной активности и чувствительности тромбоцитов в плазме больных и велось… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинико-морфологическая характеристика и классификация лимфом кожи
      • 1. 1. 1. Грибовидный микоз как одна из форм ЛК НСЗ
      • 1. 1. 2. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз в норме и при онкологических заболеваниях
    • 1. 2. Характеристика сосудистых повреждений при онкологических заболеваниях
      • 1. 2. 1. Эндотелиальные повреждения при онкопатологии
      • 1. 2. 2. Роль ТАР I и РА11 в нормальном гемостазе и изменение их уровней у больных онкопатологией
      • 1. 2. 3. Роль фактора Виллебранда и изменение его активности у больных онкопатологией
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных с ЛК НСЗ
      • 2. 2. 1. Методика изучения агрегационной активности тромбоцитов
      • 2. 2. 2. Методика определения уровня фактора Виллебранда
      • 2. 2. 3. Методика подсчета эндотелиальных клеток в плазме крови
      • 2. 2. 4. Методика определения уровня ТАР
      • 2. 2. 5. Методика определения уровня РА
      • 2. 2. 6. Биопсия кожи. Гистологическое исследование
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Агрегационная активность тромбоцитов
      • 3. 1. 1. Агрегационная активность тромбоцитов больных на I стадии МЛК НСЗ
        • 3. 1. 1. 2. Агрегационная активность тромбоцитов больных на II стадии МЖ НСЗ
        • 3. 1. 1. 3. Агрегационная активность тромбоцитов больных на III стадии МЖ НСЗ
      • 3. 1. 4. Агрегационная активность тромбоцитов больных на I стадии ГМ
      • 3. 1. 5. Агрегационная активность тромбоцитов больных на II стадии ГМ
      • 3. 1. 6. Агрегационная активность тромбоцитов больных на III стадии ГМ
    • 3. 2. Чувствительность тромбоцитов
      • 3. 2. 1. Чувствительность тромбоцитов у больных МЖ НСЗ
      • 3. 2. 2. Чувствительность тромбоцитов у больных ГМ
      • 3. 2. 3. Чувствительность тромбоцитов в группе контрольных доноров
    • 3. 3. Уровень фактора Виллебранда
      • 3. 3. 1. Изучение уровня фактора Виллебранда у больных МЖ НСЗ
      • 3. 3. 2. Изучение уровня фактора Виллебранда у больных ГМ
    • 3. 4. Циркулирующие эндотелиоциты
      • 3. 4. 1. Циркулирующие эндотелиоциты у больных МЖ НСЗ
      • 3. 4. 2. Циркулирующие эндотелиоциты у больных ГМ
    • 3. 5. Уровни РAI I и ТАР I у больных Ж НСЗ
      • 3. 5. 1. Уровни PAII и ТАР I у больных МЖ НСЗ
      • 3. 5. 2. Уровни PAI I и ТАР I у больных ГМ
    • 3. 6. Коагуляционная активность у больных Ж НСЗ

Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных Т-клеточными лимфомами кожи низкой степени злокачественности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема злокачественных лимфопролиферативных заболеваний кожилимфом кожи низкой степени злокачественности (ЛК НСЗ) в настоящее время приобретает все большее значение в связи с ростом заболеваемости и накоплением контингента больных. По данным петербургских дерматологов, в регионе Санкт-ПетербургЛенинградская область за 25 лет заболеваемость лимфомами кожи (ЛК) возросла в 6,5 раз. Обычно заболевание возникает после 40 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости среди лиц молодого и даже детского возраста (88).

При первичных злокачественных ЛК, в отличие от других лимфопролиферативных заболеваний, в коже наблюдается возникновение патологического клона лимфоидных клеток без поражения других органов и систем в течение длительного периода. Это связано, главным образом, с особенностями лимфоидной ткани кожи — она представлена преимущественно рециркулирующей через кожу популяцией лимфоцитов, часть из которых образует скопления вокруг посткапиллярных венул кожи (47).

В клинической онкологии тромботические осложнения относятся к наиболее часто встречаемым паранеопластическим синдромам и нередко являются причиной смерти больных со злокачественными опухолями. Чаше эти осложнения проявляются артериальными и венозными тромботическими окклюзиями, мигрирующим тромбофлебитом, эмболией легочной артерии, небактериальным тромбоэндокардитом, парадоксальными кровотечениями, тромботической микроангиопатией (10). С тех пор, как в 1865 г. А. ТгошБеаи впервые описал развитие мигрирующего тромбофлебита нижних конечностей у больных раком желудка, матки и яичка, многочисленные клинические и патологоанатомические исследования позволили установить связь между развитием опухолевого процесса и активацией системы свертывания крови, утяжеляющей течение заболевания, а иногда даже служащей диагностическим признаком, позволяющим заподозрить наличие опухоли (9).

В основе патогенеза гемостазиологической паранеоплазии лежит активация как коагуляционного, так и тромбоцитарно-сосудистого звеньев свертывания крови, субстратом которого и являются микрососуды кожи. Это обеспечивается:

1) синтезом прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза опухолевыми клетками,.

2) прокоагулянтной активностью опухолеассоциированных макрофагов, 3) нарушением структурной целостности и функциональной стабильности сосудистого эндотелия опухолевыми клетками и цитокинами, 4) усилением агрегационных свойств тромбоцитов под влиянием различных факторов (10).

Сформированные в зонах опухолевого повреждения кожи микротромбы могут рассматриваться неоднозначно. С одной стороны, возможность усиленного микротромбообразования создает определенную основу для микроэмболии сосудов, в том числе легочной артерии, мозга и нарушения перфузии легких и других жизненно важных органов (29). Это может быть одним из механизмов летального исхода, так как частота диагностики тромбозов и эмболии при аутопсии достигает 50%, а тромбоэмболия легочной артерии является непосредственной причиной смерти у 18% онкологических больных (105). Частота тромботических осложнений у онкологических больных в процессе лечения составляет 5−17%, что значительно выше, чем в общей популяции — 0,01% (96). К тому же микроэмболы содержат опухолевые клетки-атипичные лимфоциты, способствуя таким образом дальнейшей диссеминации процесса.

С другой стороны, микротромбоз сосудов в зоне опухолевого роста служит одним из способов задержки атипично измененных клеток опухоли в зоне атипичной пролиферации и своеобразным препятствием для метастазирования (109). При развитии опухолевых заболеваний, в том числе Т-клеточных ЛК НСЗ, в процесс вовлекаются стенки сосудов в очаге поражения. Эндотелиоциты, выстилающие интиму сосудов, мало десквамируются у практически здоровых людей. Поэтому увеличение числа эндотелиоцитов, циркулирующих в кровотоке, свидетельствует об их повышенной десквамации (54). Это происходит вследствие потери их связи с интимой при повреждении стенок сосудов в коже, пораженной опухолевым процессом.

Таким образом, определение количества циркулирующих эндотелиоцитов в крови позволяет косвенно характеризовать степень повреждения сосудистого русла больных ЛК и может использоваться в качестве не инвазивного метода исследования (53).

С учетом вышесказанного, изучение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза может оказаться полезным и представлять определенный интерес при обследовании и лечении больных ЛК НСЗ. При воздействии на определенные звенья этой системы у таких больных осуществляется влияние на прогрессию ЛК НСЗ, обусловливая её замедление, улучшение переносимости терапии, что способствует достижению большего терапевтического эффекта. Результаты исследований полезны при расширении арсенала методов, использовавшихся для оценки состояния свертывающей системы крови в дерматоонкологической практике, при лечении таких больных и оценке прогноза заболевания.

Цель исследования.

Изучить нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных Т-клеточными лимфомами кожи низкой степени злокачественности. Задачи исследования.

1. Провести комплексную оценку функционального состояния тромбоцитов у больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности на 1-Ш стадиях.

2. Осуществить оценку функционального состояния сосудистой стенки у больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности на 1-Ш стадиях.

3. Оценить суммарную коагуляционную активность у больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности на 1-Ш стадиях.

4. Разработать дополнения к рекомендациям по обследованию больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности на 1-Ш стадиях.

Научная новизна.

Проведено расширенное сочетанное исследование параметров, характеризующих функцию тромбоцитов и состояние сосудистой стенки у больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности. Получены новые данные о состоянии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных этой нозологии. Установлено выраженное увеличение реактивности тромбоцитов уже на I стадии лимфом кожи низкой степени злокачественности, в то время как существенные изменения эндотелиальной выстилки сосудов были выявлены у больных ЛК НСЗ на III стадии.

Выявлен рост коагуляционной активности, отчетливо прогрессирующий от I ко II стадиям лимфомы кожи, с разнонаправленными ее изменениями на III стадии.

Установлена значимая взаимосвязь между степенью повреждения функции тромбоцитов и сосудистого русла и скоростью прогрессии опухолевого процесса у больных ЛК НСЗ.

Обнаружено, что у больных ЛК НСЗ уровень повреждения сосудистой стенки в большей степени связан с прогрессией заболевания (нарастанием по стадиям), чем с видом лимфомы кожи (мономорфноклеточная или полиморфноклеточная).

Практическая значимость.

Разработан новый дополнительный комплекс методов оценки тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных ЛК НСЗ. Методы исследования гемостаза (определение агрегационной активности и чувствительности тромбоцитов, уровня ФВ, количества ЦЭН, уровней ТАР I и РА1 I) могут применяться при комплексном обследовании и лечении больных ЛК НСЗ для формирования более полного представления о состоянии больного.

Обоснована необходимость регуляции у больных ЛК НСЗ тромбоцитарной активности и состояния сосудистого эндотелия с целью ранней профилактики тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭВЛА) и связанных с ней осложнений, а также влияния на уровень прогрессии лимфом кожи низкой степени злокачественности (70).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных на начальных стадиях мономорфноклеточных лимфом кожи низкой степени злокачественности и грибовидного микоза наблюдаются рост чувствительности тромбоцитов к проагрегаторным стимулам, высокая агрегационная активность при действии низких доз индуктора (ИагАДФ 1 нМоль/л в конечной концентрации) и снижение способности тромбоцитов к дезагрегации.

2. У больных на III стадии лимфом кожи низкой степени злокачественности тромбоциты рефрактерны к действию высоких концентраций индуктора агрегации (Ыа2АДФ 10 нМоль/л в конечной концентрации). Изменения состояния эндотелия и сосудистой стенки у данных больных связаны с усилением высвобождения фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена I типа, снижением образования ингибитора активатора плазминогена I типа и с ростом количества десквамированных циркулирующих эндотелиоцитов.

3. Изменения изученных параметров тромбоцитарного гемостаза коррелируют со стадийностью процесса у больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности и мало отличаются друг от друга у больных мономорфноклеточными и поломорфноклеточной лимфомами кожи.

Личное участие автора в получении результатов.

Для решения поставленных задач автором лично было проведено обследование 65 больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности. Больные были разделены на 2 группы (мономорфноклеточные лимфомы и полиморфноклеточные) в соответствии с классификацией Разнатовского И. М. (1997). Автором проводилось изучение уровня агрегационной активности и чувствительности тромбоцитов в плазме больных и велось наблюдение обследованных больных на догоспитальном и госпитальном этапах. Проводился осмотр пациентов лимфомами кожи и сбор анамнеза. Диссертантом были изучены истории болезни пациентов, участвовавших в исследовании, а также проанализированы и суммированы данные клинического обследования.

Апробация работы и реализация результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2002 г).

— V съезде дерматологов и венерологов Республики Беларусь (г. Минск, 2006 г).

Результаты исследования используются в научной и лечебной работе кафедры дерматовенерологии СПбГМУ им. акад.И. П. Павлова.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 статья в рецензируемом журнале.

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы.

ВЫВОДЫ.

1. У больных мономорфноклеточнымн лнмфомами кожи низкой степени злокачественности и грибовидным микозом агрегационная активность тромбоцитов при действии низких концентраций индуктора агрегации (Ыа2АДФ 1 мкМоль/л в конечной концентрации) существенно увеличивается уже на I стадии (при мономорфноклеточных — на 90%, при грибовидном микозе — на 153%) и сохраняет эту же направленность на II и III стадиях заболевания. Способность тромбоцитов к дезагрегации у данных больных снижена. На III стадии заболевания тромбоциты рефрактерны к действию высоких конечных концентраций индуктора агрегации (Ыа2АДФ 10 мкМоль/л) и не проявляют выраженной агрегационной активности. У больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности чувствительность тромбоцитов к Ка2АДФ резко увеличена на всех стадиях.

2. У больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности уровень повреждения сосудистой стенки нарастает по мере прогрессии заболевания и мало зависит от вида лимфомы (мономорфноклеточной или полиморфноклеточной), но четко связан с прогрессией заболевания (нарастанием по стадиям). Лимфомы кожи низкой степени злокачественности относятся к группе онкологических заболеваний, для которых характерен рост ТАР I и снижение РА11 (на III стадии).

3. У больных разными видами лимфом кожи низкой степени злокачественности наблюдается рост суммарной коагуляционной активности, отчетливо прогрессирующий от I ко II стадиям заболевания, с разнонаправленными ее изменениями на III стадии. Это проявляется в наличии больных, как с гиперкоагуляцией, так и с гипокоагуляцией, при небольшом количестве больных с изокоагуляцией. На III стадии грибовидного микоза количество больных, имевших изокоагуляцию, было снижено в 2 раза по сравнению с III стадией мономорфноклеточных лимфом кожи (22%- при грибовидном микозе, 43%- при мономорфноклеточных).

4. На I стадии лимфом кожи низкой степени злокачественности у больных необходимо исследовать параметры тромбоцитарного звена гемостаза с использованием мягкого индуктора в низких конечных концентрациях (Ыа2АДФ 1 мкМоль/л). На II — III стадиях лимфомы кожи больным следует исследовать стандартную коагулограмму и учитывать выявленные изменения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при проведении комплексной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных на I стадии лимфом кожи низкой степени злокачественности необходимо исследовать параметры тромбоцитарного звена гемостаза (агрегационную активность по методике Born G.V.R. и чувствительность тромбоцитов по методике Bonne С.).

2. Для раннего начала профилактики тромбоэмболических осложнений при лимфоме кожи низкой степени злокачественности рекомендуется использовать феномен скачкообразного роста чувствительности тромбоцитов в качестве критерия для выявления больных с гиперреактивными тромбоцитами.

3. Агрегационную активность тромбоцитов у больных на начальных стадиях лимфомы кожи низкой степени злокачественности рекомендуется исследовать с помощью низких концентраций мягкого индуктора агрегации (1 мкМоль/л № 2АДФ в конечной концентрации).

4. При исследовании сосудистого звена гемостаза у больных на I стадии лимфомы кожи низкой степени злокачественности уровень фактора Виллебранда определять необязательно из-за малой информативности.

5. Рекомендуется проведение стандартной коагулограммы больным на II и III стадиях лимфомы кожи низкой степени злокачественности.

6. При проведении комплексной терапии больных лимфомами кожи низкой степени злокачественности необходимо учитывать изменения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.П. К вопросу о Mycosis fiingoides Алибера: Дис. .д-рамедицины. СПб., 1895. — 37 с .
  2. Е.Р. Клинико-морфологическая характеристика пойкилодермической формы лимфомы кожи: особенности течения, диагностики и терапии проспидином: Дис.. канд. мед. наук: 14.00.11. -СПб., 1993.-202 с.
  3. В. Я., Големба П. И. Гемодермии. М.: Медицина, 1964. — 304 с.
  4. В.Я., Каламкарян A.A. Проблема гемодермий // Вестн. дерматологии и венерологии. 1967. — № 9. — С. 12−23.
  5. Ю.Я. К этиологии, клинике и лечению эритродермий // Вестн. дерматологии и венерологии. 1971. — № 11. — С. 13−19.
  6. Ю.Я. Поражения кожи и слизистых оболочек при ретикулёзах. -М.: Медицина, 1972. 188 с.
  7. Ю.Я., Бекренев И. П., Найденов Ю. Н. и др. О вариабельности лимфом кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. — № 3. — С. 3740.
  8. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск: Б.и., 1980. — 310 с.
  9. В. П. Претромботическое состояние: тромбоз и его профилактика. -М.-Амстердам: Зеркало-М, 1999. 297 с.
  10. В.П., Балуда М. В., Тлепшуков И. К. Рак и тромбоз / Под ред. В. П. Балуды. М.-Обнинск: Б.и., 2001.- 153 с.
  11. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. и др. Физиология системы гемостаза. М.: Б.и., 1995. — 267 с.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988. — 336 с.
  13. М.Т. Фунгоидный микоз в свете учения о ретикулёзах кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. 1962. — № 9. — С. 14−20.
  14. С. Н., Блохина Н. Г., Сперанский Д. JT. и др. Специфическая противоопухолевая цитотоксичность тромбоцитов периферической крови больных раком лёгкого // Бюл. экспер. биологии и медицины. -1988. -Т. 106, № 6. С. 708−709.
  15. С. Н., Иобадзе М. С., Куприянова Т. А. и др. Цитотоксичность лимфоцитов больных мелономой против аутологичных опухолевых клеток и ее усиление in vivo // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1987. — Т. 103, № I. — С. 86−89.
  16. А.Ш., Зубаиров Д. М., Терсенов O.A. Тромбопластин. -Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та, 1993. 176 с.
  17. A.M., Лезвинская Е. М. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных лимфом кожи // Арх. патологии. 1996. -Т.58, № 6. — С. 7−11.
  18. A.M., Лезвинская Е. М. Первичные лимфомы кожи: фенотипическая характеристика основных клинических форм. Классификации // Арх. патологии. 1998. — Т. 60, № 2. — С. 3−7.
  19. В.В. Ретикулёзы кожи: Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11. Донецк, 1973. — 18 с.
  20. А. И., Чертков И. Л., Бриллиант М. Д. Классификация опухолей системы крови гемобластозов // Арх. патологии. — 1976. — Т. 38, № 3. — С. 923.
  21. Е.С., Кушлинский Н. Е. Активаторы плазминогена урокиназного и тканевого типов и их ингибитор PAII в опухолях человека // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. — Т. 131, № 1. — С. 81−87.
  22. Е.С., Щербаков A.M., Казьмин А. И. др. Активаторы плазминогена урокиназного и тканевого типов и их ингибитор PAI-1 при раке желудка // Вопр. онкологии. 2003. — Т. 49, № 2. — С. 165−169.
  23. M.JT. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей. М.: Медицина, 1982. — 224 с.
  24. Гершанович M. JL, Пайкин М. Д. Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях. 2-е изд. — М.: Медицина, 1986. — 288 с.
  25. Е.С., Грицаенко Е. В., Щербаков М. Е. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и компоненты системы активации плазминогена при раке и гиперплазии эндометрия // Вопр. онкологии. 2003. — Т. 49, № 6. -С.725−729.
  26. А.Б., Окулов В. Б., Папаян Л. П. и др. Нарушения системы свёртывания крови у онкологических больных // Вопр. онкологии. 1998. -Т. 44, № 1.-С. 12−16.
  27. С.И., Герасимова М. В., Румянцева Е. В. Гемостаз у больных системными заболеваниями кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. -1990.-№ 10.-С.37−39.
  28. ЗЗ.Зильбергольц M.JI. Рентгенотерапия в дерматологии. М.: Медгиз, 1959. -167 с.
  29. И. В., Лопухин Ю. М., Арион В. Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины // Иммунология. 1994. — № I. — С. 8−13.
  30. Е.П. Руководство по гемостазиологии: (Нормальные и нарушенные функции системы гемостаза, клинико-лабораторная диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома). Минск: Беларусь, 1991. — 300 с.
  31. A.A. Клиника и терапия ретикулёзов кожи. Ереван: Айастан, 1983. — 174 с.
  32. A.A., Мордовцев В. Н., Трофимова Л. Я. Клиническая дерматология. Редкие и атипичные дерматозы. Ереван: Айастан, 1989. — 567 с.
  33. A.A. Некоторые актуальные вопросы клиники грибовидного микоза (Mycosis fungoides) // Вестн. дерматологии и венерологии. 1977. -№ 12.-С. 7−12.
  34. А. А. Принципы современной терапии злокачественных лимфом кожи (грибовидного микоза, первичного ретикулёза, ретикулосаркоматоза кожи) и саркомы Капоши // Вестн. дерматологии и венерологии. -1988. № 2. — С. 4−10.
  35. А. А. Ретикулезы кожи (клиника, гистология, цитология и терапия первичного ретикулёза и ретикулосаркоматоза кожи): Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11. М., 1969. — 63 с.
  36. А. А., Акимов В. Г., Казанцева И. А. Саркома Калоши. -Новосибирск: Наука, 1986. 111 с.
  37. .И., Васильев Н. В., Цыбиков H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 111 с.
  38. А. Я. Регуляция иммунного ответа. М.: Медицина, 1986. — 319 с.
  39. Н.Е., Юсифов А. И., Герштейн Е. С. и др. Активаторы плазминогена и их ингибитор в опухолях и опухолеподобных поражениях костей // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 8. — С. 197 199.
  40. И. А. Поражения кожи при злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.11.-СПб., 2001.-39 с.
  41. И.А., Родионов А. Н., Розанов Ю. М. и др. Проточная ДНК-цитометрия в оценке динамики опухолевой прогрессии при лимфомах кожи низкой степени злокачественности // Вестн. дерматологии и венерологии. -1994.-№ 6.-С. 14−15.
  42. И.А. Сравнительная характеристика лимфом кожи и других злокачественных неоплазий // Воен.-мед. журн. 2001. — Т. 322, № 4. — С.69−72.
  43. Е.М. Иммунопатогенез злокачественных лимфом кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. — № 3. — С. 21−26.4 9. Машки л л ей сон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней. М.: Медицина, 1964. — 544 с.
  44. A.A. Классификация злокачественных лимфом: (Рекомендации ВОЗ). СПб.: ЭЛБИ, 2000. — 126 с.
  45. М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  46. И. С. Клиническая морфология злокачественных лимфом кожи. Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11, 14.00.15. М., 1989. — 30 с.
  47. H.H., Беркович О.А, Власов Т. Д. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клинич. лаб. диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  48. H.H. Тромборезистентность сосудов. СПб., 1994.- 129 с.
  49. Л.Д. Рентгенотерапия злокачественных опухолей: Рук-во для врачей. М.: Медгиз, 1952. — 276 с.
  50. Н. С., Приколаб И. П., Пальцев М. А. и др. Гемобластозы кожи. -М., 1987. С. 4−37.
  51. Н.С., Иванов О. Л., Кодолова И. М. Критерии ранней диагностики первичного ретикулеза кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. -1973. -№ 5. С. 46−50.
  52. Н.С., Приколаб И. П., Трофимова И. Б. Лимфомы кожи // Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей / Под ред. Ю. К. Скрипкина. М., 1996. T.III.-С.83−105.
  53. Н.С. Первичный ретикулёз кожи: Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11, 14.00.15. М., 1974. — 38 с.
  54. Н.С., Приколаб И. П. Т-клеточные лимфомы кожи (клиника, диагностика, фотохимиотерапия): Метод, рекомендации. М., 1987. — 15 с.
  55. И.И. Ретикулёзы кожи. Киев: Здоров’я, 1972. — 296 с.
  56. B.C. Материалы к изучению патогенеза грибовидного микоза. Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11. М., 1975. — 35 с.
  57. И.М., Ястребов В. В. Лимфомы кожи. СПб.: НИИХ СПбГУ, 1997.- 55 с.
  58. И. М. Парапсориазы // Лимфомы кожи: Рук-во для врачей / Под ред. проф. А. В. Самцова. СПб., 2000. — С. 238−252.
  59. И.М. Парапсориазы Брока и их отношение к лимфомам кожи: Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11. М., 1982.-35 с.
  60. А.Н., Бушмарина М. С., Селиванова Г. В. и др. Реакции лимфатических узлов при лимфомах кожи // Иммунные и общие инфекционные заболевания в дерматологии. Д., 1984. — С. 37−44.
  61. А.Н. Эритродермические лимфомы кожи: (клинические, электронномикроскопические и иммунологические исследования). Автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.11. М., 1985. — 48 с.
  62. С.К. Грибовидный микоз. Mycosis ningoides // Клиника болезней кожи / Под ред. А. П. Иордана. М.-Л., 1931.- Т. 1, Гл. 27. — С. 637−643.
  63. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: Методы изучения и механизмы. Минск: Б.и., 1990. — 101 с.
  64. В.А., Чистякова И. А., Шишкова Е. Т. и др. Поражение внутренних органов при грибовидном микозе // Вестн. дерматологии и венерологии. 2005. — № 6. — С. 50−51.
  65. A.B., Барбинов В. В. Кожные и венерические болезни: Учеб. для студ. мед. ВУЗов. СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 314 с.
  66. Ю. К., Лезвинская Е. М. Кожа орган иммунной системы // Вестн. дерматологии и венерологии. -1989. — № 11. — С. 14−18.
  67. В.В., Барбинов В. В., Ястребов В. А. и др. Генерализация лимфомы кожи низкой степени злокачественности // Журн. дерматовенерологии и косметологии. 2004. — № 2. — С. 25 — 26.
  68. М.Ш. Клинико-морфологическая характеристика грибовидного микоза при лечении проспидином в сочетании с кортикостероидными гормонами // Вестн. дерматологии и венерологии. 1982. — № 4. — С. 10−14.
  69. И.Б. Современные представления о лимфомах кожи: классификация, патогенез, клиника, лечение // Materia Medica. 2001. — № 3(31).-С. 3−10.
  70. И.Б. Т-клеточные злокачественные лимфомы кожи: иммуно-фенотипические особенности и терапия: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.11.-М., 1994.-36 с.
  71. З.Г., Болвачёва A.B., Быковская С. Н. Цитотоксический эффект тромбоцитов у больных грибовидным микозом и саркомой Капоши // Вестн. дерматологии и венерологии. 1990. — № 10.- С. 34−36.
  72. Т.П. Кожные болезни. Диагностика и лечение: Пер. с англ. / Под ред. акад. РАМН, проф. А. А. Кубановой. М.: МЕДпресс-информ, 2006. -671 с.
  73. Частная патоморфология кожи / Под ред. В. Н. Мордовцева, Г. М. Цветковой. М.: Медицина, 1993. — 384 с. — (Патология кожи. Т.2).
  74. В.А. Проспидин новый отечественный препарат для лечения злокачественных новообразований // Новые лекарственные препараты. — 1974. — № 8. — С. 2−20.
  75. И.А., Новоджунова И. А., Вавилов A.M. и др. Пойкилодермическая лимфома как вариант Т-клеточной лимфомы кожи // Вестн. дерматологии и венерологии. 2004. — № 4. — С. 47−48.
  76. O.K., Браиловский А. Я., Разнатовский И. М. и др. Ошибки в дерматологии: Рук-во для врачей. Л.: Медицина, 1987. — 205 с.
  77. A.C. Лабораторное исследование функции тромбоцитов в клинической практике и методы контроля за гемостатической и дезагрегационной терапией: Метод, рекомендации. Л., 1984. — 32 с.
  78. A.C. Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний. СПб., 1991. — С. 38−52.
  79. A.C. Тромбоцитарный гемостаз. СПб: Изд-во СПбГМУ, 2000. -227 с.
  80. З.Г., Болвачёва A.B. Цитотоксический эффект тромбоцитов у больных грибовидным микозом и саркомой Капоши // Вестн. дерматологии и венерологии. -1990. № 10. — С. 34−36.
  81. В.В. Клинико-морфологическое обследование, лечение больных лимфомой кожи с медленной опухолевой прогрессией в условиях диспансеризации: Дисс.канд. мед. наук: 14.00.01. Л., 1990. — 205 с.
  82. В.В., Разнатовский И. М. Лимфомы кожи // Лимфомы кожи. Урогенитальная герпесвирусная инфекция / Под ред. Е. В. Соколовского. СПб., 2000. С. 3−74.
  83. Algara P., Soria С., Martiner P., Sanchez L. et al. Value of PCR detection of TCR gamma gene rearrangement in the diagnosis of cutaneous lymphocyte injures // Diagn. Mol. Path. 1994. — Vol. 3, № 4. — P. 275−282.
  84. Allgaer H., Babic R., Grutzner K.U. et al. Tumor-associated proteases and inhibitors in gastric cancer: analysis of prognostic impact and individual risk protease patterns // Clin. Exp. Metastasis. 1998. — Vol. 16, № 1. — P. 62−73.
  85. Andreasen P.A., Georg В., Lund L.R., Riccio A. et al. Plasminogen activator inhibitors: hormonally regulated serpins // Mol. Cell. Endocrinol. 1990. — Vol. 68,№ l.-P. 1−19.
  86. Baker M.S., Bleakley P., Woodrow G.C. et al. Inhibition of cancer cell urokinase plasminogen activator by its specific inhibitor PAI-2 and subsequent effects on extracellular matrix degradation // Cancer Res. 1990. — Vol. 50, № 15. — P. 46 764 684.
  87. Barcos M. Mycosis fungoides. Diagnosis and pathogenesis // Am. J. Clin. Pathol. 1993. — Vol. 99, № 4. — P. 452−458.
  88. Bastounis E.A., Karayiannakis A.J., Makri G.G. et al. The incidence of occult cancer in patients with deep venous thrombosis: a prospective study // J. Intern. Med. 1996. — Vol. 239, № 2. — P. 153−156.
  89. Bauer K., Cate H., Barzegar S. et al. Tumor necrosis factor infusions have a procoagulant affect on the haemostatic mechanism of humans // Blood. 1989. -Vol. 74, № l.-P. 165−172.
  90. Bell W.R. The fibrinolytic system in neoplasia // Semin. Thromb. Hemost. -1996. Vol. 22, № 6. — P. 459−478.
  91. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal // Nature. -1962. Vol. 194. — P. 927−929.
  92. Burg G., Dommann S., Dammer R. Maligne Lymphome der Haut. Therapeutische Umschau. 1993. — Bd. 50, № 12. — S. 828 — 834.
  93. Burg G., Dummer R., Wilhelm M. et al. A cutaneous delta-positive T-cell lymphoma that produces interferon gamma // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325, № 16.-P. 1078−1081.
  94. Cachet C., Hechler B., Leon C. Et al. //Thrombosis and haemostasis.- 1998, Vol.78, №- P. 271−275.
  95. Cajot, J.F., Kruithof E.K.O., Schleuning W.D. et al. Plasminogen activators, plasminogen activatorinhibitors and procoagulant analyzed in twenty human tumor cell lines // Int. J. Cancer. 1986. — Vol. 38, № 5. — P. 719 — 727.
  96. Cavanaugh P., Sloane B., Honn K. Role of the coagulation system in tumor-cell-induced platelet aggregation and metastasis // Haemostasis. 1988. — Vol. 18, № 1. — P. 37- 46.
  97. Coors E., Weiss J. Maligne Lymphome und ahnliche Erkrankungen // Duale Reihe Dermatologie. Moll Ingrid und andere. — 6 Auflage. — S.I., 2005. — S. 350−364.
  98. Dano K., Andreasen P. A., Grondhal-Hansen J. et al. Plasminogen activators, tissue degradation and cancer // Adv. Cancer Res. 1985. — Vol. 44. — P. 139−266.
  99. Dereure O., Basset-Segtuin N., Guilhou J.J. Mycosis fongoide succedant a un lymphome non-Hodgriniene cutane B // Ann. Dermat. Venereol. 1993. — Vol. 120, № 9.-P. 625−627.
  100. Donati M.B. Cancer and thrombosis // Haemostasis. 1994. — Vol. 24, № 2. -P. 128−131.
  101. Duffy M. J., Reilly D., O’Sullivan C. et al. Urokinase-plasminogen activator, a new and independent prognostic marker in breast cancer // Cancer Res. 1990. -Vol. 50, № 21.-P. 6827−6829.
  102. Duffy M.J., Maguire T.M., McDermott E.W. et al. Urokinase plasminogen activator: a prognostic marker in multiple types of cancer // J. Surg. Oncol. -1999.-Vol. 71, № 2.-P. 130−135.
  103. Ferrara N., Vascular endothelial growth factor: molecular and biological aspects // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1999. — Vol. 237. — P. 1−30.
  104. Gasparini G. The rational and future potential of angiogenesis inhibitors in neoplasia // Drugs. 1999. — Vol. 58, № 1. — P. 17−38.
  105. Giatromanolaki A., Sivridis E., Brekken R. Tumour and Angiogenesis Group. The angiogenic «vascular endothelial growth factor/ fik-1 (KDR) receptor» pathway in patients with endometrial carcinoma // Cancer (Philad.). 2001. Vol. 92,№ 10.-P. 2569−2577.
  106. Goldfarb, R. H., and L. A. Liotta. Proteolytic enzymes in cancer invasion and metastasis // Semin. Thromb. Hemostasis. 1986. — Vol. 12, № 4. — P. 294−307.
  107. Gottlieb A.B., Chang C.K., Posnett D.N. et al. Detection of transforming growth factor a in normal, malignant and hyperproliferative human keratinocytes // J. Exp. Med. 1988. — Vol.167, № 2. — P. 670−675.
  108. Grimaldi G., Di Fiore P., Locatelli E.K. et al. Modulation of urokinase plasminogen activator gene expression during the transition from quiescent to proliferative state in normal mouse cells // Eur. Mol. Biol. Organ J. 1986. — Vol. 5.-P. 855−861.
  109. Grondahl-Hansen J., Ralfkier E., Nielsen L.S. et al. Immunohistochemical localization of urokinase- and tissuetype plasminogen activators in psoriatic skin //J. Invest. Dermatol. 1987. — Vol. 88, № 1. — P. 28−32.
  110. Grondahl-Hansen J., Lund L.R., Ralfkier E. et al. Urokinase- and tissue-type plasminogen activators in keratinocytes during wound reepithelialization in vivo // J. Invest. Dermatol. 1988. — Vol. 90, № 6. — P. 790−795.
  111. Harris L.H., Jaffe S.E., Stein H et al. A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: a proposal from the international lymphoma study group // Blood. 1994. — Vol.84, № 5. — P. 1361−1392.
  112. Harrison PV. Mycosis fungoides with digital ischaemia due to DIG // Acta Derm. Venereol. -1979. Vol. 59, № 3. — P. 260−261.
  113. Heald P.W., Edelson R. Immunology of cutaneous T-cell lymphoma // J. Natl. Cancer Inst. 1991, Vol.83, № 6. — P. 400−404.
  114. Heald P.W., Yan S.L., Edelson R.L. et al. Skin-selective lymphocyte homing mechanisms in the pathogenesis of leukemic cutaneous T-cell lymphoma // J. Invest. Dermatol. -1993. Vol. 101, № 2. — P. 222−226.
  115. Heidtmann H.H., Hofmann M., Jacob E. et al. Synthesis and secretion of plasminogen activators and plasminogen activator inhibitors in cell lines of different groups of human lung tumors // Cancer Res. 1989. — Vol. 49, № 24, Pt.l. — P. 6960−6965.
  116. Hopper J.E., Haren J.M. Studies on a Sezary lymhocyte population with T-supressor activity. Supprtssion population of lg synthesis of normal peripherial lymphocetes // Clin. Immunol. Immunopathol. 1980. — Vol. 17, № 1. — P. 43−54.
  117. Kaudewitz P., Braun-Falco O. Malignant cutaneous lymphomas // Recent advances in dermatology / Champion R.H., Pye R.J. (eds). Edinburgh, 1992. -P. 33−48.
  118. Kaudevitz P. Maligne Lymphome der Haut // Braun-Falco O., Plevig G., Wolff H.H. Dermatologi und Venerologie. Berlin, Heidelberg. — 1996. — S. 1397−1425.
  119. Kikuchi A., Naka W., Harada T. et al. Parapsoriasis en plaques: its potential for progression to malignant lymphoma // J. Am. Acad. Dermatol. 1993. -Vol.29, № 3.-P. 419−422.
  120. Kim E.J., Hess St., Richardson S. K. et al. Immunopathogenesis and therapy of cutaneous T-cell lymphoma // J. Clinical. Invest. 2005. — Vol. 115, № 4. — P. 797−810.
  121. King L.E., Gates R.E., Stoscheck C.M. et al. The EGF/TGFa receptor in skin //J. Invest. Dermatol. 1990. — Vol. 94, № 5. — P. 164−170.
  122. Kounis N.G. Thromboembolism, skin lesions and fibrinolytic activity // Angiology. 1979. — Vol. 30, № 10. — P. 659−666.
  123. LeBoit P.E. Variants of mycosis fungoides and related cutaneous T-cell lymphoma // Semin. Diagn. Pathol. 1991. -Vol. 8, № 2. — P. 73−81.
  124. Lever, W. F., Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. -Philadelphia, 1983. P. 498−506, 562−575.
  125. Lynch J.W., Linoilla I., Sausville E.A. et al. Prognostic implications of evaluation for lymph node involvement by T-cell antigen receptor gene rearrangement in mycosis fiinguides // Blood. 1992. — Vol. 79, № 12. — P. 32 933 299.
  126. Madewall B.R., Feldman B.F., ONeill S. Coagulation abnormalities in dogs with neoplastic disease // Thromb. Haemost. 1980. — Vol. 44, № 1. — P. 35−38.
  127. Mignatti P., Rifkin D.B. Plasminogen activators and matrix metalloproteinases in angiogenesis // Enzyme Protein. 1996. — Vol. 49, № 1−3. — P. 117−137.
  128. Mignatti P., Robbins E., Rifkin D.B. Tumorinvasion through the human amniotic membrane: requirement for a proteinase cascade // Cell. 1986. — Vol.47, № 4. — P. 487−498.
  129. Morioka S., Lazarus G.S., Baird J.L., Jensen P. Migrating keratinocytes express urokinase-type plasminogen activator // J. Invest. Dermatol. 1987. -Vol.88, № 4.-P. 418−423.
  130. Niedbala M.J., Sartorelli F.C. Regulation by epidermal growth factor of human squamous cell carcinoma plasminogen activator-mediated proteolysis of extracellular matrix // Cancer Res. 1989. — Vol. 49, № 12. — P. 3302−3309.
  131. Olerud J.E., Kulin P.A., Chew D.E. et al. Cutaneous T-cell lymphoma. Evaluation of pretreatment skin biopsy specimens by a panel of pathologists //Arch. Dermatol. 1996. — Vol.128, № 4. — P. 501−507.
  132. Ossowski L., Reich E. Antibodies to plasminogen activator inhibit human tumor metastasis //Cell. 1983. — Vol. 35, № 3, Pt. 2. — P. 611−619.
  133. Ossowski L. In vivo invasion of modified chorioallantoic membrane by tumor cells: the role of cell surface-bound urokinase // J. Cell Biol. 1988. — Vol. 107, № 6, Pt.l.-P. 2437−2445.
  134. Ossowski L. Plasminogen activator dependent pathways in the dissemination of human tumor cells in the chick embryo // Cell. 1988. — Vol. 52, № 3. — P. 321−328.
  135. Pfleger L., Tappeiner J. Zur Kentniss der systemisierten Endotheliomatose der cutanen Blutgesse // Hautarzt. 1959. — Bd. 10. — S.359−363.
  136. Picker L.J., Wei? L.M., Medeiros L.J. et al. Immunophenotypic criteria for the diagnosis of non-Hodgkin's lymphoma // Am. J. Pathol. 1987. — Vol. 128, № 1. -P. 181−201.
  137. Rook A.H., Heald P. The immunopathogenesis of cutaneous T-cell lymphoma // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1995. — Vol. 9, № 5. — P. 997- 1010.
  138. Sappino A.P., Busso N., Belin D., Vassalli J.D. Increase of urokinase-type plasminogen activator gene expression in human lung and breast carcinomas // Cancer Res. 1987. — Vol. 47, № 15. — P. 4043−4046.
  139. Sappino A.P., Huarte J., VassalliJ.D., Belin D. Sites of synthesis of urokinase and tissue-type plasminogen activator in the murine kidney // J. Clin. Invest. -1991. Vol. 87, № 3. — P. 962−970.
  140. Sato Y., Rifkin D. Inhibition of endothelial cell movement by pericytes and smooth muscle cells: activation of a latent transforming growth factor P-l-like molecule by plasmin during co-culture // J. Cell Biol. 1989. — Vol. 109, № 1. -P. 309−315.
  141. Smith J.L., Lane A.C., Hodges E. et al. T-cell receptor variable (V) gene usage by lymphoid populations in T-cell lymphoma // J. Pathol. 1992. — Vol. 166, № 2.-P. 109−112.
  142. Stein H., Dallenbach F., Dienemann D. Differenzierungslinien hysiologischer und maligner Zellen des lymphatischen Systems // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. -1988.-Bd. 72.-S. 57−85.
  143. Sterry W., Mielke V. CD4+ cutaneous T-cell lymphomas show the phenotype of helper/inducer cells (CD45RA-, CDw29+) // J. Invest. Dermatol. 1989. — Vol. 93, № 3. — P.413−416.
  144. Thestrup-Pedersen K., Kaltoft K. Genotraumatic T-cells and cutaneous T-cell lymphoma. A causal relationship? // Arch. Dermatol. Res. -1994. -Vol. 287, № 1. P.97−101.
  145. Volkenandt M., Wienicke R., Koch O.M. Conformational polymorphism of cRNA of T-cell receptor genes as a clone specific molecular marker for cutaneous lymphoma // J. Invest. Dermatol. 1993. — Vol. 101, № 4. — P. 514 516.
  146. Vowels B.R., Lessin S.R., Cassin M. et al. Th 2 cytokine expression in skin cutaneous T-cell lymphoma // J. Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 103, № 5. — P. 669−673.
  147. Wasserman J., Biberfield G., Baral E. et al. Supressor T cells in mycosis fungoides and so-called premycotic eruptions // Acta dermatovenerol. 1980. -Vol. 60, № 2. — P. 139−142.
  148. Willemze R., Jaffe E.S., Burg G. et al. Review article. WHO EORTC classification for cutaneous lymphomas // Blood. — 2005. — Vol. 105, № 10. — P. 3768−3785.
  149. Wu H., Li Y., Shen Z. Expression of class II major histocompatibility antigen and factor VIII related antigen in endothelial cells of blood vessels in malignant lymphomas // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 1998.- Vol.27, № 1.- P. 27−30.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!