Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Характеристика гемореологических нарушений при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца

Диссертация: Характеристика гемореологических нарушений при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Применение эналаприла, метопролола-ретард и варфарина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца оказывает положительное влияние на реологические свойства крови этих пациентов. Терапия эналаприлом приводит к уменьшению вязкости цельной крови, агрегации эритроцитов, улучшению цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов. На фоне терапии… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА. ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ ПРИ ДАННОЙ ПАТОЛОГИИ. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология, патогенетические механизмы, диагностика хронической сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца.14

1.2. Реологические свойства крови у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца.18

1.3. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца.30

1.4. Терапия хронической сердечной недостаточности и её влияние на гемореологические параметры, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных ревматическими пороками сердца.35

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Клиническая характеристика наблюдаемых больных.41

2.2. Методы исследования

2.2.1.Клинические и инструментальные методы исследования.

2.2.2.Методы исследования реологических свойств крови и другие специальные лабораторные методики.43

2.2.3.Статистические методы.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЬШ И ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА ЗЛ. Клинико-функциональные особенности хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца.48

3.2.Особенности гемореологических нарушений у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца.54

3.3.Изменения гемореологических параметров у больных хронической сердечной недостаточностью при митральных и аортальных ревматических пороках сердца.59

3.4.Изменения гемореологических параметров у больных хронической сердечной недостаточностью при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана.64

3.5.Изменения гемореологических параметров у больных ревматическими пороками сердца в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности.68

ГЛАВА 4.0С0БЕНН0СТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ

РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКАХ СЕРДЦА.72

ГЛАВА 5. ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ, ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

5.1. Изменения гемореологического профиля, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пациентов хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца на фоне терапии эналаприлом.76

5.2. Изменения гемореологического профиля, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пациентов хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца на фоне терапии эналаприлом в сочетании с метопрололом-ретард.85

5.3. Изменения гемореологического профиля, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пациентов хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца на фоне комбинированной терапии эналаприлом и метопрололом-ретард в сочетании с варфарином.99

Характеристика гемореологических нарушений при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы, о чем свидетельствуют данные многочисленных эпидемиологических исследований (Фремингемское исследование, SOLVD, DIG и др.). Частота встречаемости ХСН составляет в развитых странах мира около 1−2% среди населения в целом и от 10 до 25% среди лиц старше 65 лет. Ревматические пороки сердца (РПС) в этиологии ХСН в США стоят на 4 месте, в странах Европы — на 3 месте. По данным эпидемиологических исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, распространенность ХСН в российской популяции составляет 5,6%. Среди причин ее развития РПС занимают 4 место и составляют, по разным данным, от 7,4% до 11% [8, 9, 88].

В последние годы чаще встречается латентное течение ревматизма, приводящее к формированию комбинированных и сочетанных пороков сердца [85]. Отмечено увеличение количества больных с впервые в жизни диагностированными РПС в группах подростков и взрослых. ХСН при РПС продолжает фигурировать в качестве одной из причин смертности населения России [126]. Прогресс кардиохирургии не решает всех проблем, связанных с лечением данной категории больных. В реальной клинической практике значительное число пациентов с ХСН, обусловленной РПС, лечатся медикаментозно. Преимущественно это лица пожилого возраста с относительными противопоказаниями к хирургическому лечению. Таким образом, сохраняется медико-социальное значение РПС для отечественного здравоохранения.

Известно, что при РПС развиваются гемореологические нарушения [57, 77, 80, 81], которые в свою очередь приводят к замедлению кровотока, повышению периферического сопротивления, увеличению нагрузки на миокард и, таким образом, способствуют развитию и прогрессированию ХСН [25, 41, 122]. В тоже время ХСН при РПС имеет определенные особенности, связанные со спецификой гемодинамических нарушений, зависящих от вида порока. В связи с этим представляет интерес уточнение характера гемореологических сдвигов при ХСН у больных РПС. У данной категории больных практически не изучено состояние таких показателей клеточного звена, как деформируемость, цитоархитектоника эритроцитов, микровязкость эритроцитарных мембран.

Прогрессирование ХСН у больных РПС происходит на фоне повышения интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) [60, 130]. По данным ряда экспериментальных исследований, активация ПОЛ оказывает выраженное влияние на гемореологические параметры, что характеризуется изменением морфологии, агрегационной и деформационной способности эритроцитов [101, 223]. Однако выраженность и клиническая значимость влияния свободнорадикальных процессов на реологические свойства крови при РПС и ХСН практически не изучены.

Нарушения гемореологии и свободнорадикальных процессов у больных ХСН при РПС, особенно при наличии мерцательной тахиаритмии, способствуют развитию тромбоэмболических осложнений [187, 226], профилактировать которые рекомендуется с помощью непрямых антикоагулянтов и, в частности, варфарина [167]. Однако сведения о влиянии данного препарата на реологические свойства крови и интенсивность ПОЛ у больных РПС и ХСН в литературе отсутствуют.

В настоящее время ведущим направлением в фармакотерапии ХСН является терапия ингибиторами АПФ (иАПФ) в сочетании с кардиоселективными ß—адреноблокаторами, влияющими на нейрогуморальное звено прогрессирования ХСН. Высокая клиническая и прогностическая значимость этих групп препаратов установлена в серии многоцентровых исследований (CONSENSUNS, SAVE, SOL YD, MERIT-HP,.

CIBIS-II, COMET и др.). Однако эффективность иАПФ и ß—адреноблокаторов в лечении ХСН доказана преимущественно для больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (ИБС).

Литературные данные свидетельствуют о положительном влиянии иАПФ и, в частности, эналаприла на гемореологические и свободнорадикальные процессы [27, 28, 37, 49, 79, 92, 117, 122, 144, 180, 214, 222]. Оценка влияния ß—адреноблокаторов на реологические свойства крови и активность ПОЛ неоднозначна. Одни авторы указывают на повышение деформируемости эритроцитов, уменьшение вязкости крови, уровня фибриногена, гематокрита на фоне применения ß—адреноблокаторов и, в частности, метопролола [146, 174, 190], а также на наличие у препаратов этой группы антиоксидантной активности [179, 184, 194, 201]. Другие — не отмечают значимых изменений реологических и свободнорадикальных процессов под влиянием метопролола [157, 170, 177].

Возможность применения иАПФ и ß—адреноблокаторов при РПС дискутируется. В ряде работ показано положительное влияние этих препаратов на гемодинамику у больных РПС [7, 52]. Состояние же реологических свойств крови, ПОЛ и антиоксидантной системы на фоне лечения иАПФ, ß—адреноблокаторами у больных ХСН при РПС практически не оценивалось. В связи с вышеизложенным представляется важным исследование гемореологических нарушений у больных РПС и оценка влияния на них различных схем терапии ХСН, включающей иАПФ, ß—адреноблокаторы и непрямые антикоагулянты.

Цель исследования.

Представить характеристику гемореологических нарушений у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца и оценить влияние на реологические свойства крови терапии, включающей эналаприл и его комбинации с метопрололом-ретард и варфарином.

Задачи научного исследования.

1. Дать характеристику реологических свойств крови больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца в сравнении с таковыми у здоровых лиц.

2. Выявить особенности гемореологических нарушений в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности и вида ревматического порока сердца.

3. Проследить взаимосвязь гемореологических нарушений с интенсивностью перекисного окисления липидов и активностью антиоксидантной системы у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца.

4. Оценить гемореологическую и антиоксидантную эффективность терапии, включающей эналаприл, эналаприл в сочетании с метопрололом-ретард и эналаприл в комбинации с метопрололом-ретард и варфарином у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца.

Научная новизна исследования.

Установлен неспецифический характер нарушений реологических свойств крови у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца без четкой зависимости от вида порока сердца. Определены особенности деформируемости, цитоархитектоники и состояния мембран эритроцитов у данной категории больных.

Впервые установлена взаимосвязь гемореологических нарушений с изменениями показателей перекисного окисления липидов (по концентрации малонового диальдегида) и антиоксидантной защиты (по активности каталазы) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца, что свидетельствует о значении свободнорадикальных процессов в развитии микроциркуляторных нарушений у этих больных.

Впервые доказано положительное влияние терапии хронической сердечной недостаточности, включающей эналаприл, метопролол-ретард и варфарин в различных сочетаниях на гемореологический профиль больных с ревматическими пороками сердца.

Практическая значимость исследования.

У больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца установлены показатели, наиболее значимые в оценке гемореологических нарушений и эффективности комплексной терапии, включающей эналаприл, метопролол-ретард и варфарин в различных сочетаниях.

Показано, что у пациентов с ревматическими пороками сердца отмечается интенсификация перекисного окисления липидов, сопровождающаяся активацией антиоксидантной защиты при хронической сердечной недостаточности 1-П функционального класса и отсутствием таковой при Ш-1У функциональном классе, что отражает уровень адаптационных возможностей пациентов к хронической сердечной недостаточности и может использоваться для дополнительной оценки состояния этих больных.

Показано, что терапия, включающая эналаприл, эналаприл в сочетании с метопрололом-ретард и эналаприл в сочетании с метопрололом-ретард и варфарином приводит к улучшению реологических свойств крови, что подтверждает целесообразность применения этих средств в лечении больных ревматическими пороками сердца с хронической сердечной недостаточностью.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца выявлены гемореологические нарушения в виде повышения вязкости цельной крови, вязкости плазмы, уровня гематокрита, усиления агрегации эритроцитов, снижения деформируемости эритроцитов преимущественно за счет повышения микровязкости клеточных мембран, уменьшения числа дискоцитов и увеличения содержания обратимо измененных форм клеток, которые носят неспецифический характер, отражают тяжесть хронической сердечной недостаточности и сопряжены с интенсивностью свободнорадикальных процессов.

2. Применение эналаприла, метопролола-ретард и варфарина в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца оказывает положительное влияние на реологические свойства крови этих пациентов. Терапия эналаприлом приводит к уменьшению вязкости цельной крови, агрегации эритроцитов, улучшению цитоархитектоники и деформируемости эритроцитов. На фоне терапии эналаприлом в сочетании с метопрололом-ретард наиболее значимо улучшается деформируемость эритроцитов преимущественно за счет уменьшения микровязкости их мембран. Применение варфарина вызывает достоверное снижение вязкости плазмы крови, чего не наблюдается на фоне терапии эналаприлом и комбинированной терапии эналаприлом в сочетании с метопрололом-ретард.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на итоговых конференциях Научного общества студентов и молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Неделя науки» (2004, 2005 г. г.) — на V ежегодной всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность'2004» (2004 г.) — на международной конференции «Гемореология в микро — и макроциркуляции» (2005 г.). Диссертация прошла первичную апробацию на расширенной межкафедральной конференции кафедр терапии № 1 ФДППО, госпитальной терапии, поликлинической терапии и общей врачебной практики, терапии и амбулаторной медицины ФДППО ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ в центральной печати.

Внедрение результатов в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы ревматологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Иванова, лаборатории системы микроциркуляции крови Научно-исследовательского центра ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, а также используются в учебном процессе кафедры терапии № 1 ФДППО при проведении семинарских и практических занятий с клиническими ординаторами и врачами-терапевтами — слушателями циклов усовершенствования по терапии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики больных, методов исследования, 3 разделов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 39 таблицами, 9 рисунками, 3 клиническими примерами.

Список литературы

содержит 229 источников, в том числе 137 отечественных и 92 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Для хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца, характерно повышение вязкости цельной крови, вязкости плазмы, уровня гематокрита. Типичными являются нарушения свойств эритроцитов в виде усиления их агрегационной способностиснижения деформируемости преимущественно за счет повышения микровязкости клеточных мембрануменьшения числа дискоцитов и увеличения содержания обратимо измененных форм клеток.

2. Степень выраженности гемореологических нарушений нарастает с повышением функционального класса хронической сердечной недостаточности и существенно не зависит от вида ревматического порока сердца. Максимальные изменения реологических свойств крови выявляются у больных хронической сердечной недостаточностью 1И-1У функционального класса.

3. У больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца интенсивность перекисного окисления липидов, проявляющаяся повышением содержания малонового диальдегида в эритроцитах, усиливается соответственно повышению функционального класса хронической сердечной недостаточности. Увеличение активности каталазы наблюдается лишь при 1-П функциональном классе с последующим ее снижением при Ш-1У функциональном классе. Множественные корреляционные связи между уровнем малонового диальдегида в эритроцитах, активностью каталазы и показателями реологии крови позволяют говорить о тесном взаимодействии свободнорадикальных и гемореологических процессов в патогенезе хронической сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца.

4. Включение эналаприла в терапию хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца, вызывает уменьшение вязкости цельной крови, повышение деформируемости эритроцитов, снижение их агрегационной способности, сокращение доли патологически измененных форм эритроцитов и увеличение числа дискоцитов.

5. Комбинированная терапия эналаприлом в сочетании с метопрололом-ретард при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца, вызывает уменьшение вязкости крови, повышение деформируемости эритроцитов преимущественно за счет выраженного снижения микровязкости их мембран, при этом изменений цитоархитектоники и агрегационной способности эритроцитов не наблюдается.

6. Комбинированная терапия эналаприлом и метопрололом-ретард в сочетании с варфарином при хронической сердечной недостаточности, обусловленной ревматическими пороками сердца, вызывает уменьшение вязкости плазмы крови, повышение деформируемости эритроцитов за счет снижения микровязкости мембран, снижение доли патологически измененных форм эритроцитов и увеличение числа дискоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс терапии больных хронической сердечной недостаточностью при сочетанных митральных и аортальных ревматических пороках сердца рекомендуется включать эналаприл, метопролол-ретард и варфарин, учитывая наряду с уже известными точками приложения препаратов на патогенетические звенья заболевания, их выраженное положительное влияние на реологические свойства крови, непосредственное участие в стабилизации свободнорадикальных процессов.

2. При выборе тактики фармакотерапии у больных хронической сердечной недостаточностью при ревматических пороках сердца рекомендуется учитывать реологические показатели крови. Преобладание в гемореологическом профиле пациентов нарушений агрегации и цитоархитектоники эритроцитов является дополнительным основанием для применения эналаприла. Доминирование в гемореологическом профиле нарушений деформируемости эритроцитов является дополнительным показанием для включения в комплексную терапию метопролола-ретард, а наличие высокой вязкости плазмы крови у пациентов с риском развития тромбоэмболических осложнений — дополнительное основание для использования в комплексной терапии варфарина.

3. При оценке эффективности терапии хронической сердечной недостаточности рекомендуется контролировать следующие гемореологические показатели: вязкость цельной крови и плазмы, индекс микровязкости мембран эритроцитов, показатель агрегации, индексы трансформации и обратимой трансформации.

4. При хронической сердечной недостаточности и ревматических пороках сердца рекомендуется исследование активности каталазы для уточнения тяжести состояния и степени адаптации больных к гипоксии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгердлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества-JL: Наука, 1985−230с.
  2. Ф.Т., Даниелян М. О., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения //Журнал Сердечная Недостаточность. 2004. — Т.5, № 1. — С.4−6.
  3. Э.С., Чемоданов В. В. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 3. -С.23−34.
  4. В.Г., Нариманов М. З., Погосян Е. Ш. Взаимосвязь иммунологических сдвигов и перекисного окисления липидов при кратковременной адаптации человека к высокогорью (3250) // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1989. — Т.29, № 2. -С.111−117.
  5. И.В., Теселкин Ю. О., Асейчев A.B., Ягмуров Б. Х. Влияние антиоксидантного препарата на основе биофлавоноидов и витамина С на антиоксидантную активность плазмы крови //Вопросы питания. 1999. -Т.68, № 3. — С.9−11.
  6. Г. Г., Баталина М. В. Лечение хронической сердечной недостаточности у больных с митральными и аортальными ревматическими пороками сердца //Тер. архив. 2000. — №.9 — С.63−66.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса //Consilium medicum. -2002. № 3. — С. 112−114.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Даниелян М. О. Первые результаты национального эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН //Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 3. -С.116−120.
  9. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: «Медиа Медика», 2000. — 266с.
  10. Ю.Б., Моисеев B.C., ЛепахинВ.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей. -М.: Универсум, 1993- 398с.
  11. С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная Недостаточность.- 2005. Т.6, № 2. — С.78−83.
  12. М.Борисюк М. В., Зинчук В. В. Методы исследования и клиническое значение деформируемости эритроцитов // Здравоохранение Белоруссии. 1989. -№ 7.- С. 18−21.
  13. В.В., Вахляев В. Д., Камшилина Л. С., Маколкин В. И. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние микроциркуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 19−22.
  14. О.С., Кондратьев Я. Ю., Миленькая Т. М. и др. Окислительный стресс: клинико-метаболические показатели и полиморфный маркер гена каталазы при развитии ретинопатий у больных сахарным диабетом II типа //Проблемы эндокринологии. 1999. — № 4. — С.3−7.
  15. Ю.А., Копелева М. В., Хадзегова А. Б., Крикунов П. В. Роль бета-адреноблокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности //Клиническая медицина. 2001. — № 1. — С.5−9.
  16. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С.43−50.
  17. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252с.
  18. В.А., Березин А. Е. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности //Укр. мед. часопис. 1999. — № 6 (14). — С. 13−17.
  19. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи и др. В семи томах. Пер. с англ. Кн.4. -М., Практика — Мак-Гроу — Хилл (совместное издание), 2005. — С.1573−1586, 1601−1615.
  20. Л.Г. Тромбоэмболические осложнения и их предупреждение у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр. кардиол. журн. 2002. — № 5. — С. 107−112.
  21. П.Ю., Коц Я.И. Нарушение реологических свойств крови у больных хронической сердечной недостаточностью и их коррекция индобуфеном //Кардиология. 1994. — № 12. — С. 18−20.
  22. П.Ю. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на различные звенья системы гемостаза больных хронической сердечной недостаточностью // Журнал Сердечная Недостаточность. 2001. — Т.2, № 4. — С. 1−4.
  23. В.А. Компьютер для врача. СПб.: БХВ-Петербург, 2004. -512с.
  24. А.П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свободно радикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами //Лечащий врач. -2003. № 4. — С.70−74.
  25. Л.С. Современное состояние возрастной физиологии системы крови и задачи ее развития //Некоторые вопросы гематологии в детском возрасте: Сб. научн. трудов. Иваново, 1978. — С.4−7.
  26. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. Л.: Медицина, 1990. — 176с.
  27. М.И. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. М.: Медицинское Информационное Агентство, 2005. — 280с.
  28. Г. В., Вулых Н. В. Гемостаз и гемореологические свойства крови у больных ревматическим митральным стенозом // Врачебное дело. — 1989. № 4. — С.82−84.
  29. Д., Павликова Е. П., Мерай И., и др. Влияние карведилола и метопролола на переносимость физической нагрузки, перекисное окисление липидов и среднемолекулярные токсины у больных ХСН //Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 4. — С.43−46.
  30. Т.Ш., Закиева У. П. Влияние карведилола на гемодинамику и состояние гемореологии у больных сердечной недостаточностью // Кардиология. 2003. — № 6. — С.32−35.
  31. С. Л., Манукян Г. А. Наш опыт лечения сердечной недостаточности у больных ревматическим митральным пороком сердца //Кровообращение. 1987. -№ 3. -С.15−16.
  32. В.А., Малишевский М. В., Гапон Л. И., Кашуба Э. А. Мембранно-патологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни. -Тюмень, 1993.
  33. Жумамбаева Р. М, Алмазов И. И. Комплексное изучение состояния микроциркуляции у больных с разными стадиями недостаточностикровообращения 11 Бюллетень Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР. 1982. — № 2. — С.68−72.
  34. Т.Д., Долгов В. В. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых различных возрастов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 5. — С.50−52.
  35. P.M., Логвиненко С. И., Тейблюм М. М. Временная организация гемокоагуляции и ее коррекция у больных ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения // Клиническая медицина. -1996. № 8. — С.25−28.
  36. А.Б. Ревматизм, ревматоидный артрит и проблемы гомеорезиса. Изд-во Сарат. ун-та, 1981. — 336с.
  37. А.Б., Скворцов В. А. Гемостаз и ревматические болезни. М.: Медицина, 1978. — 135с.48.3енков Н.К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. 1993. — № 3. — С.285−286.
  38. Д.М., Алявин А. Л. Влияние ирбесартана и эналаприла на метаболическую систему мембран эритроцитов у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 2000. — Т.6, № 2. — С.28−32.
  39. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции //Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. — № 6. -С.1−17.
  40. М.Г., Несукай Е. Г., Ткаченко И. В., Сергиенко E.H. Современные подходы к диагностике и лечению ревматических пороков сердца // Украинский кард, журнал. 2001. — № 6. — С.52−55.
  41. М.Г., Бризинская Я. М., Ткаченко И. В., Сергиенко E.H. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных с ревматизмом с недостаточностью митрального клапана // Украинский кард, журнал. 1998. — № 4. — С.26−28.
  42. A.M., Маслова М. Н. //Физиологический журнал СССР. -1987. -Т.73, № 12. С.1587−1598.
  43. О.В. //Вопросы медицинской химии. 1995. — № 2. — С.23−25.
  44. A.A., Хрусталев O.A., Большаков М. А. Эффективность лечения ингибитором АПФ рамиприлом больных с застойной сердечной недостаточностью ревматической этиологии // Терапевт. 1996. — № 2. -С.43−48.
  45. В.И., Петухов Е. Б., Зродников B.C. Клиническое значение высокой вязкости крови и возможности ее снижения методами фотогемотерапии // Клиническая медицина. 1997. — № 8. — С. 19−22.
  46. Л.Г. Показатели эритроцитарного гемостаза у больных с ревматизмом с минимальной степенью активности // Врачебное дело. — 1985. -№ 1. -С.52−53.
  47. Г. П., Ряполова П. В., Шишканова З. П. и др. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) //Проблемы гематологии. -1977. Т.22, № 7. — С. 19−22.
  48. Г. П., Симоварт Ю. А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. -Таллин, 1984. С.34−39.
  49. Г. С., Носков С. М. Антиоксидантные системы эритроцитов при ревматизме //Тер. архив. 1985. — Т.57, № 8. — С. 120−123.
  50. М.В., Новицкий В. В., Степовая Е. А., Кравец Е. Б. // Бюл. Экспер. Биол. 2000. — № 3. — С.306−309.
  51. Л.Д., Нестайко C.B., Рыбалов А. Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови. М.: Медицина, 1976. — С.24−36, 63−72.
  52. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1974. — 308с.
  53. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. -С.-Пб., 1997.-317с.
  54. Л.Б., Постникова С. И. Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого и старческого возраста // Журнал Сердечная Недостаточность. 2000. — Т.2. — № 3. — С.22−28.
  55. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 2000. — № 7. — С.48−61.
  56. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-270с.
  57. Лечение оральными антикоагулянтами. Под ред. Лабезника Л. Б., Бокарева И. Н. Методические рекомендации. — М.: 2003. — 27с.
  58. М.И., Тулупов А. Н. Агрегационные свойства форменных элементов крови и их значение в хирургической клинике //Вестник хирургии им. К. И. Грекова. 1984. — Т. 132, № 4. — С.9−14.
  59. В.А., Белоусов Ю. Б. Гемостаз и микроциркуляция при сердечнососудистых заболеваниях //Кардиология. 1981. — № 11. — С.5−13.
  60. В.И., Бранько В. В., Вахляев В. Д., Богданова Э. А. Влияние каптоприла и периндоприла на показатели центральной и периферической гемодинамики при хронической сердечной недостаточности //Кардиология. 1999. — № 4. — С.42−47.
  61. Л.Т., Горб Ю. Г. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник.- М.: Изд-во Эксмо, 2004. 960с.
  62. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В. и др. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии //Кардиология. 2002. -№ 11. — С.73−84.
  63. В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1997. — № 12. — С.4−10.
  64. Г. Н., Короткина Р. Н., Девликанова А. Ш. и др. Исследование антиоксидантных ферментов в эритроцитах при заболеваниях легких //Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 2. — С.23−25.
  65. О.П., Карпенко В. В. Корреляция взаимоотношений реологических характеристик крови у больных митральным стенозом на этапах оперативного лечения // Кардиология. 1981. — № 2. — С.93−97.
  66. C.B., Фомин В. В., Таранова М. В. Метопролол: российский опыт применения // Клиническая фармакология и терапия.-2005.-№ 1.-С.86−90.
  67. A.B., Зайцев Л. Г., Якусевич В. В. Эффекты рамиприла и исрадипина на гемореологический профиль у больных с артериальной гипертензией // Клиническая гемореология и микроциркуляция. 1998. -№ 18(2−3).-С.185−190.
  68. В.В., Джанашия П.Х, Шарданов H.A. и др. Реология и центральная гемодинамика у больных с ревматическими митральными пороками сердца // Ревматология 1983. — № 2 — С.26−28.
  69. В.В., Джанашия П.Х, Чигогидзе H.A., Ю. С. Петросян. Влияние реологических свойств крови на внутрисердечную гемодинамику у больных приобретенными митральными пороками сердца // Кардиология. 1988. — № 5. — С.69−72.
  70. Г. И. Значение проблемы микрореологии крови для патологии //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1986. -№ 2. С.3−11.
  71. Г. И. Микроциркуляция крови. Л.: Наука, 1989. — 296с.
  72. В.А., Кузьмина H.H., Белов Б. С. Острая ревматическая лихорадка и ревматические пороки сердца: настоящее и будущее // Вестник РАМН. 2003. — № 11. — С.71−74.
  73. В.А., Хайдарова Д. Ж. Ревматические и неревматические пороки сердца (проблемы диагностики) //Тер. архив. 1991. — Т.63, № 4. -С.10−12.
  74. Е.Л., Насонова В. А., Фоломеева О. М. Ревматические болезни и ревматологическая служба в Центральном Федеральном округе России //Научно-практическая ревматология. 2005. — № 4. — С.4−8.
  75. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (проект) // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 6. — С.261−281.
  76. Н.Р., Порядин Г. В., Палеев Ф. Н. и др. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда //Кардиология. -2001. -№ 10. С.64−68.
  77. Н.Б., Михайлова И. Е. Современные ß--адреноблокаторы: диапазон свойств и обоснование предпочтений //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2004. — Т. З, № 3. — С. 130−136.
  78. Н.М., Алексеева Л. А., Преображенский Д. В. и др. Этиология хронической сердечной недостаточности и причины смерти больных старших возрастных групп //Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 2. — С.74−75.
  79. Е.А., Шалаев В. А., Андреев О. Л. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 4. — С.50−51.
  80. Д.В., Сидоренко Б. А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. М.: Медицина, 2005. — 318с.
  81. М.Н., Брюзгина Т. С., Уманец Т. Р. и др. Применение неинвазивных биологических сред в оценке липидов у детей //Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 7. — С.13−15.
  82. ЮО.Ройтман Е. В. Биореология. Клиническая гемореология. Основные понятия, показатели, оборудование //Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 5. — С.25−33.
  83. Е.В., Дементьева И. И., Азизова O.A. и др. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободно радикальных процессов // Тромбоз, гемостаз, реология. 2000. -№ 1. — С. 15−17.
  84. Руководство по внутренним болезням. Под ред. Насоновой В. А., Бунчука Н.В.- М., 1997.
  85. А.И. К патогенезу повреждений эритроцитарной системы у детей, больных рахитом // Некоторые вопросы гематологии в детском возрасте: Сб. научн. трудов. Иваново, 1978. С.37−43.
  86. К.Г., Коркушко О. В., Ступина A.C. и др. Микроциркуляция и гемореология при старении человека // Проблемы старения и долголетия. 1998. — Т.7, № 3. — С.269−278.
  87. С.А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Ленинград: Медицина, 1976. — С. 129−155.
  88. Юб.Сергиенко В. И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 256с.
  89. В.И. Некоторые данные о функциональном состоянии эритроцитов при недостаточности кровообращения у больных ревматическими пороками сердца // Тер. архив. 1982. — № 3. — С.86−90.
  90. В. А., Преображенский Д. В. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла //Кардиология. 1998. — № 3. — С.85−90.
  91. A.A., Челмакина С. М., Пожарская Н. И., Мареев В. Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. 2000. — Т.8, № 2. — С.87−93.
  92. Ш. Смесько С. Г., Фархутдинов В. М. Суммарная антиокислительная активность слезной жидкости // Клиническая лабораторная диагностика. —2002. № 5. — С.38−42.
  93. Справочник по ревматологии. Под ред. Насоновой В. А. М.: Медицина. — 1995. — 272с.
  94. ПЗ.Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е., Латышева Е. В., Ганкова Е. В. Больные с клапанными пороками сердца лечение у терапевта до и после хирургической коррекции // Журнал Сердечная Недостаточность. —2002. -Т.З, № 6. — С.300−305.
  95. Г. И., Гендлин Г. Е., Бокарева Е. В., Гендлина Л. С. Амбулаторное лечение больных с искусственными клапанами сердца //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2004. — Т. З,№ 2. — С.82−85.
  96. A.B. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. М. Мед пресс-информ, 2001. — 206с.
  97. Пб.Суслина З. А., Зыкова В. П., Миловидов Ю. И., Гулевская Т. С. Простаноиды в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и сосудистых поражений головного мозга // Обзорная информация. -Вып.З. ЦНИИМИ. — М. — 1987. — 71с.
  98. А.Т., Тарасов Н. И., Малахович Е. В. и др. Влияние ингибитора АПФ эналаприла на перекисное окисление липидов, антиоксидантную защиту крови и больных инфарктом миокарда. // Бюллетень СО РАМН. -2002.-№ 1(103).-С.39−42.
  99. С.Н., Дроздов В. Н., Левчук H.H. и др. Изменения плазменного звена гемостаза при лечении периндоприлом у больныхзастойной сердечной недостаточностью // Клиническая фармакология и фармакотерапия. -1997. № 4. — С.83−87.
  100. С.Н., Дроздов В. Н., Демидова И. В. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл при лечении застойной сердечной недостаточности // Тер. архив. -1997-№ 7.-С.53−56.
  101. С.Н., Ускач Т. М., Акимова О. С., Кочетов А. Г. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике //Журнал Сердечная Недостаточность. 2004. — Т.5, № 1. — С. 9−11.
  102. Г. Б., Русанова Н. Р., Дубская О. И. Изменения физико-химических свойств эритроцитов периферической крови при хронической сердечной недостаточности // Кровообращение. 1986. -№ 4. — С.52−54.
  103. Т.А., Сотникова Т. И., Рыбакова М. К. и др. Клинико-гемодинамические и гемореологические эффекты каптоприла при сердечной недостаточности // Кардиология. -1998. № 5. — С.49−53.
  104. H.H., Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: Изд-во ГОУ ВПО «РГМУ» МЗ РФ. -2004.- 280с.
  105. О.М., Тарасова И. А., Дубинина Т. В., Эрдес Ш. Ф. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями в 20 012 002 годах // Научно-практическая ревматология. 2004. — № 2. — С.4−7.
  106. Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М., 1981. С.147−155.
  107. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск. -1981. — С.60−81.
  108. A.M., П.Н.Александров, О. В. Алексеев. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1983. 405с.
  109. П.А., Бобылев В .Я. Изменения липидного обмена при сердечной недостаточности у больных с ревматическими пороками сердца //Тер. архив. 1998. — № 5. С.67−69.
  110. В.А. Общие и клинические вопросы гемореологии. Н. Новгород, 1998−32с.
  111. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Медицина. — 1993. — 347с.
  112. P.P., Чемоданов В. В., Шибаев C.B., и др. Оценка поверхностной архитектоники клеток крови методами фазово-контрастной и сканирующей электронной микроскопии у детей // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. — № 3. — С.27−29.
  113. P.P., Чемоданов В. В., Шибаев C.B., и др. Реологические свойства крови у детей раннего возраста с осложненной пневмонией //Гематология и трансфузиология. 1993. — № 9. — С.24−25.
  114. P.P., Чемоданов В. В., Шибаев С. В., и др. Диагностика нарушений реологических свойств крови, центральной и мозговой гемодинамики у детей грудного возраста с осложненной пневмонией //Педиатрия. 1992. — № 4−6. — С.24−30.
  115. Шмидт-Шонбейн Г. Клинические аспекты исследований реологических свойств крови // Кардиология. 1982. — № 3. — С.82−86.
  116. Шталь Э. Хроматография в тонких слоях. М.: Медицина, 1965.
  117. Е.П., Антонова П. В. Прогностическое значение функционального состояния и интенсивности липопероксидации мембран эритроцитов при вирусных гепатитах //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997. -№ 2.-С.46−50.
  118. В.В. Гемореологические эффекты кардиотропных препаратов // Гемореология и микроциркуляция: Материалы международной конференции, Ярославль, 27−29 июля 2003. Ярославль, 2003. — С.52
  119. Ad Hoc Committee of Working Group on Valvular Heart Disease, European Society of Cardiology. Guidelines for prevention of thromboembolic events in valvular heart disease // J. Heart. Valve. Dis. -1993. № 2. — P.398−410.
  120. Agutter P. S., Sherriff R.V., Kadlubowsky M. A nuvee lipid hydroperoxidereducing enzyme in human erythrocyte membranes // Biochem. Soc. Nrans. -1979. -Vol.7. P.711−712.
  121. Amin T.M., Sirs J.A., Allen B.V. Effects of warfarin on blood rheology in navicular disease // Res. Vet. Sci. 1986. — Vol. 40(3). — P.308−312.
  122. Bartosz M., Kedrioral J., Bartosz G. Antioxydant and prooxydant properties of captopril and enalapril // Free Redic. Biol. Med. -1997. -Vol.23. P.729−735.
  123. Blinder D., Manor Y., Martinowitz U. et al. Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoagulant: Comparison of local hemostatic modalities // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1999. -Vol.88.-P. 137−140.
  124. A. //Scand. J. Clin. Lab. Invest. -1968. -Vol.21. -Suppl.97.-P. 1−109.
  125. Braunwald E., Grossman W.: Clinical aspects of heart failure. In Braunwald E. (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicin. W.B.Saunders Co, Philadelphia, 1992.
  126. Brezinski M.E., Lefer D.J., Bowker B., Lefer A. Thromboxane induced red blood cell lysis // Prostaglandings. -1987. -Vol.33, № 1. -P.75−84.
  127. Brooks D.E., Evans E.A. Rheology of blood cells. / Eds S. Chin et al. -Dordrecht, 1987.-P.73−93.
  128. Bruchner U.B., Messmer K. Blood rheology and systemic oxygen transport // Clin. Hemorheol. -1990. -Vol.10, № 4. P.383−392.
  129. Brun J., Micalef J., Supparo I. et al. Maximal oxygen uptake and lactate thresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players // Clin. Hemorheol. 1995. -Vol. 15(2). -P.201−212.
  130. Chiang C.W., Lo S.K., Ko Y.S. Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis: a prospective study // Ann. Intern. Vtd. -1998. -Vol.128. -P.885−889.
  131. Chin B.S., Langford N.J., Nuttal S.L. et al. Anti-oxidative properties of beta-blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors in congestive heart failure //Eur. J. Heart Fail.-2003.-Vol. 5(2).-P.171−174.
  132. Connor J., Pak C.C., Schroit F.J. //J. Biol. Chem. 1994. -Vol.269. -P.2399−2404.
  133. Crepaldi G., Calabrio A., Belloni M., et al. Blood hyperviscosity syndromes //Ric. Clin. Lab. 1983. -Vol. 13, Suppl.3. — P.89−104.
  134. Dimmitt S.B., Williams P.D., Croft K.D., Beilin L.J. Effects of beta-blockers on the concentration and oxidizability of plasma lipids // Clin. Sei. 1998. -Vol. 94(6). — P.573−578.
  135. Dintenfass L. Red cell aggragation in cardiovascular diseases and crucial role of inversion phenomenon // Angiology. -1985. -Vol.36, № 5.-P.315−326.
  136. Dintenfass L. Blood viscosity, hyperviscosity and hyperviscosaemia. MPT Press. Boston, 1985. 482 p.
  137. Eckman M.H., Levine H.J., Salem D.N. et al. Making decisions about antithrombotic therapy in heart disease: decision analytic and cost-effectiveness issues // Chest. 1998. — Vol.114. — P.699−714.
  138. Enright P.L., Sherill D.L. Refeutnce equations for the six-minute walk in healthy adults //Am. J. Respir. Crit. Care. Med 1998.-Vol.68.-P.1384−1387.
  139. Farby T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation //Blood. -1987. Vol.70, № 5. -P.1572−1576.
  140. Ferrari R., Guardigli G., Meie D. et al. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure //Curr. Pharm. Des. 2004. — Vol. 10(14). -P.1699−1711.
  141. Fuster V., Ryden L., Asinger R. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary //Circulation. 2001. -Vol.104. — P.2118−2150.
  142. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology // J. Mol. Cel. Cardiol. 1998. — Vol. 30, № 12. -P.2531−2540.
  143. Ghali J., Dunselman P., Waagstein F. et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol. 43 (Suppl A). — 842p.
  144. Goldsmith J., Blann A.D., Patel R.J., Lip G.Y.H Reduced indiced of left ventricular hypercoagulability in patients with severe mitral regurgitation //Amer. J. Cardiology. 2000. — Vol.86. — P.234−236.
  145. Halte L.K. Doppler echocardiographic evaluation of mitral stenosis // Cardiol. Clin. 1990. — Vol. 18. — 233p.
  146. Hart R.G., Benavente D., Mc Bride R. et al. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis //Ann. Intern. Med. -1999. -Vol.131. -P.492−501.
  147. Heilmann L., Siekmann U. Effect of metoprolol on the flow properties of blood // Arzneimittelforschung. 1984. — Vol. 34(3). — P.298−302.
  148. Ho K. K, Kannel W.B. The epidemiology of heart failure: the Framingham study //JACC. 1993. -Vol.22 (suppl A). — P.6A-13A.
  149. Huruta R.R., Barjas-Castro M.L., Saad S.T., et al. Mechanical properties of stored red blood cells using optical tweezers // Blood. 1998. -Vol.92, № 8. -P.2975−2977.
  150. Jenkins R.R., Del Signore C.M., Sauer P., Skelly C. The effect of beta blocking drugs on lipid peroxidation in rat heart in vitro //Lipids. -1992. -Vol. 27(7). P.539−542.
  151. Kalaycioglu S., Sinei V., Imren Y., Oz E. Metoprolol prevents ischemia-reperfusion injury by reducing lipid peroxidation // Jpn. Circ. 1999. -Vol. 63(9).-P.718−721.
  152. Kedziora-Komatowska K., Luciak M. Lipid peroxidation and activities of antioxidant enzymes in the diabetic kidney: effect of treatment with angiotensin convertase ingibitors //IUBMB Life.-2000.-Vol. 49(4).-P.303−307.
  153. Keidar S. Angiotensin, LDL peroxydation and atherosclerosis //Life Sei. -1998.-Vol.63, № 1.-P. 11.
  154. Keith M., Geranmayegan A., Sole M.J. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. //J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-Vol. 31(6).-P.1352−1356.
  155. Kleber F.X., Niemoller L., Doering W. Impact of converting enzyme ingibition on progression of chronic heart failure: results of the Munich Midi Heart Failure Trial // Br. Heart J. 1992. — Vol.67. — P.89−96.
  156. Korzh A.N. Clinical and metabolic effects of betaxolol (lokren) in treatment of patients with chronic cardiac insufficiency //Lik. Sprava. -2003. -Vol.5−6. -P.90−92.
  157. Koutsouris D., Delatour-Hanss E., Hanss N // Biorheology. 1985. -Vol.22, № 2.-P. 119−132.
  158. Laupacis A., Albers G., Dalen J. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation // Chest. 1995. -Vol.108. -P.352−359.
  159. Levine H.J., Pauker S.G., Eckman M.H. Antithrombotic therapy in valvular heart diseases // Chest. 1995. -Vol.108. — P.360−370.
  160. Leyh R.T., Fischer S., Ruhparwar A., Haverich A. Anticoagulant therapy in pregnant women with mechanical heart valves // Arch. Gynecol. Obstet. -2003. -Vol.268(l). P. 1−4.
  161. Li T., Chen Z., Chen H. Viscoelastic property alterations in patients with rheumatic heart disease and congestive heart failure //Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1993. -Vol.24, № 3. — P.271−274.
  162. Linde T., Sandhagen B., Hagg A. et al. Decreased blood viscosity and serum levels of erythropoietin after anti-hypertensive treatment with amlodipine or metoprolol: results of a cross-over study // J. Hum. Hypertens. 1996. -Vol. 10(3). — P.199−205.
  163. Lipovac V. Red blood filterability measurements in the assessment of cell deformability // G. arteriosclerosi. -1983. -Suppl. 2. P.87−94.
  164. Liu X.K., Engelman R.M. Preservation of membrane phospholipids by propranolol, pindolol, and metoprolol: a novel mechanism of action of beta-blockers // J. Mol. Cell. Cardiol. 1991. -Vol. 23, № 10. — P.1091−1100.
  165. A., Desfarges J.F. //Blood. 1972. -Vol.39, № 5. -P.655−658.
  166. Lysko P.G., Webb C.L., Gu J.L. et al. A comparison of carvedilol and metoprolol antioxidant activities in vitro // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. -Suppl. 36(2).-P.277−281.
  167. Maczewski M., Beresewicz A. The role of endothelin, protein kinase C and free radicals in mechanism of the post-ischemic endothelial dysfunction in guinea-pig hearts. // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. -Vol.32 (2). — P. 297−310.
  168. Maeda N. A kinetic measurement of the red cell membrane deformability, effects of the human red cell // Biorheology.-1978.-Vol. 15, № 3−4.-P.350−355.
  169. Mak I.T., Weglicki W.B. Protection by beta-blocking agents against free radical-mediated sarcolemmal lipid peroxidation. //Circ. Res.-1988. -Vol. 63(1). P.262−266.
  170. Mashin S.J. Disorders of haemostasis //Care of critically ill paticuts /E d. J. Tinker, M. Rapin. Berlin, 1983.
  171. Massie B., Krol W.3 Ammon S. et al. The WATCH Investigation. //Journal of Cardiac Failure. 2004. -Vol. 10. — P.2−12.
  172. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure //Lancet. 1999. -Vol. 353 (9169). -P.2001−2007.
  173. Miura T.3 Muraoka S., Ogiso T. Protective effects of beta-blockers against 2,2'-azobis (2-amidinopropane)-dihydrochloride-induced damage //Chem. Biol. Interact. 1995. — Vol. 30, № 97(1). p.25−35.
  174. N., Chasis J.A., Shohet S.B. // Seminars in Haematol. -1983. -Vol.20, № 3.-P.225−242.
  175. Mohandas N., Chasis J.A., Shohet S.B. Control of red cell deformability and shape// Curr. Top. Haematol. Vol. 1. New York, 1978. — P.71−125.
  176. Nagaprasad V., Singh M. Sequential analysis of the influence of blood storage on aggregation, deformability and shape parameters of erythrocytes // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. -Vol.18, № 4. — P.273−284.
  177. Nakamura K., Kusano K.F., Nakamura Y .et al. Relationship between oxidative stress and systolic dysfunction in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Card. Fail. 2005. -Vol. 11(2). — P. 117−123.
  178. Napoli C., Ambrosio G. Protection by blockers against human low density lipoprotein peroxidation induced by oxygen free radicals // G. Ital. Cardiol. -1994. -Vol. 24(4). -P.361−366.
  179. Palinsky W., Torsellini A., Doni L. Influense of platelet activation on erythrocyte deformability //Thromb. Yaemast. -1983. -Vol.49, № 2. -P.84−86.
  180. Parker M: Beta-blockade in the management of chronic heart failure: another step in the conceptual evolution of neurohormonal model of the disease // Eur Heart J. -1996. 17(Suppl B). -P.21−23.
  181. Perelson A.S., Samsel R.W. Kinetics of red blood cell aggregation: an example of geometric polymerization //Kinet. Aggregat. and Gelat.: Proc. Int. Top. Conf.- Athens, Apr.-2−4, 1984. Amsterdam, 1984. -P.137−144.
  182. Pumphry C.W., Fuster V., Cheseboro H.J. Systemic thromboembolism in valvular heart disease and prosthetic heart valves // Mod. Concepts. Cardiovasc. Dis. -1982. -Vol.51. -P. 131−136.
  183. Rampling M.W. Plasma-protein induced aggregation of erythrocytes: its causes, estimation and effects on blood flow. // Stud. Biophys. 1989. — Vol.134, № 1−2.-P.91−94.
  184. Reimers R., Sutera S., Josit J. Potentiation by red cell of chear importance of chemical and physical mechanisms //Blood.-1984.-Vol.64, № 6.-P. 1200−1206.
  185. Reinhart W.H., Chien S. Red cell rheology in stomatocyt-echinocyte transformation: role of cell geometry and cell shape. // Blood. 1989. -Vol. 67, № 4.-P.l 110−1118.
  186. Shand B.L. Haemorheological effects of losartan and enalapril in patients with renal parenchymal disease and hypertension. //J. Hum. Hypertens. — 2000 Vol. 14(5). -P.305−309.
  187. Schmid-Schonbein G.W. What is relevance of microcirculation in cardiovascular disease? In Microcirculation and cardiovascular disease. London, 2000.-P. 1−13.
  188. Schwartz J.B. Age-related pharmacodynamic changes in the eldely: Treatment considerations in heart failure // Am. J. Geriatric. Cardiol. 1996. -Vol.-5.-P.52−55.
  189. Silva J.M., Filipe P.M. et al. Antioxidant effect of drugs used in cardiovascular therapy //Rev. Port. Cardiol. 1998. — Vol. 17(6). — P.495−503.
  190. Singh M., Kumaravel M. Sequential analysis of erythrocyte aggregation in health and diseases //Clin. Hemorheol. Microcirc. -1997. Vol.17, № 4. -P.319−324.
  191. Stoltz J.F. Main determinants of red blood cell deformability: clinical and pharmacological applications //Clin. Hemorheol. -1982. -Vol.2, № 1−2. -P.163−173.
  192. Swartz S.L. Captopril-indused changes in prostaglandin production //J.Clin Invest. -1980. -№ 65. P.1257−1264.
  193. The SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patient with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure //N. Engl. J. Med. 1991.-№ 325.-P.293−302.
  194. Theres H., Wagner K.D. Oxygen radical system in chronic infarcted rat heart: the effect of combined beta blockade and ACE inhibition // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35, № 5. — P.708−715.
  195. Watanabe H., Kobayashi A., Yamamoto T. et al. Alterations of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium // Free Radic. Biol. Med. 1990. -Vol.8, № 6. — P. 507−514.
  196. Winterbourn C., Metodiewa D. Reactivity of biologically important thiol compounds with superoxide and hydrogen peroxide //Free Radic. Biol. Med. -1999. -Vol. 27, № 3−4. P.322−328.
  197. Wipf G., Lipsky B.A. Atrial fibrillation. Thromboembolic risk and indication for anticoagulation //Arch. Intern. Med. 1990. -Vol.150. — P. 1598−1603.
  198. Wood P.H. Epidemiological aspect of rheumatic diseases and their relevance to clinicians //Baillieres Clin. Rheum. -1987. -Vol.1, № 3 P.437.
  199. Zannad F., Bray-Desboscs L. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study //J. Hypertens. 1993. -Vol.11, № 5.-P.559−564.
  200. Zile M.R. Chronic aortic and mitral regurgitation. Choosing the optimal time of surgical correction //Cardiol. Clin. -1991. -Vol. 9. P.239−245.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!