Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Конституциональные факторы метаболизма катехоламинов в патогенезе детского церебрального паралича

Диссертация: Конституциональные факторы метаболизма катехоламинов в патогенезе детского церебрального паралича
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако, до настоящего времени остаются мало изученными нейрохимические механизмы патогенеза генерализованного поражения ЦНС при ДЦП, проявляющиеся задержкой формирования антигравитационных механизмов, формированием патологических мышечных синергий, определяющих двигательный стереотип ребенка, нарушением функционирования психоречевой и эмоционально-волевой сфер. Значимость катехоламинергических… Читать ещё >

Содержание

  • Ввведение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича
    • 1. 2. Физиологическая роль катехоламинергической системы
    • 1. 3. Состояние биоэлектрической активности мозга у больных детским церебральным параличом
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных детским церебральным параличом и их родственников первой степени родства
    • 2. 2. Метод анкетирования семей, имеющих больного детским церебральным параличом
    • 2. 3. Нейрохимические методы исследования
    • 2. 4. Электроэнцефалографический метод исследования
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов исследования
  • Глава 3. Результаты клинико-неврологического обследования семей, имеющих ребенка, страдающего детским церебральным параличом
    • 3. 1. Результаты изучения пренатального анамнеза больных детским церебральным параличом
    • 3. 2. Результаты клинико-неврологического обследования родителей
    • 3. 3. Результаты клинико-неврологического обследования сибсов
  • Глава 4. Результаты изучения биоэлектрической активности мозга у представителей семей, имеющих ребенка с детским церебральным параличом
    • 4. 1. Результаты качественного анализа параметров ЭЭГ у представителей семей, имеющих ребенка со спастической диплегией
    • 4. 2. Результаты качественного анализа параметров ЭЭГ у представителей семей, имеющих больного с гемипаретической формой ДЦП
    • 4. 3. Результаты качественного анализа параметров ЭЭГ у больных с атонически-астатической формой ДЦП и их родственников первой степени родства
  • Глава 5. Результаты исследования состояния основных звеньев обмена катехоламинов у представителей семей, имеющих больного детским церебральным параличом
    • 5. 1. Результаты исследования состояния основных звеньев обмена катехоламинов в семьях, имеющих больного детским церебральным параличом в форме спастической диплегии
    • 5. 2. Соотношение медиаторов катехоламинового ряда в семьях больных ДЦП в форме спастической диплегии
    • 5. 3. Результаты исследования состояния основных звеньев обмена катехоламинов в семьях, имеющих больного с гемипаретической формой детского церебрального паралича
    • 5. 4. Соотношение медиаторов катехоламинового ряда в семьях больных с гемипаретической формой ДЦП
    • 5. 5. Результаты исследования состояния основных звеньев обмена катехоламинов в семьях, имеющих больного с атонически астатической формой детского церебрального паралича
    • 5. 6. Соотношение медиаторов катехоламинового ряда в семьях больных с атонически — астатической формой ДЦП
    • 5. 7. Результаты сравнительного анализа состояния основных звеньев обмена катехоламинов в семьях, имеющих больного с детским церебральным параличом
  • Глава 6. Искусственная локальная гипотермия как один из методов функциональной коррекции нарушений катехоламинового обмена у больных детским церебральным параличом
  • Глава 7. Обсуждение результатов
  • Выводы

Конституциональные факторы метаболизма катехоламинов в патогенезе детского церебрального паралича (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В настоящее время проблема состояния здоровья детской популяции в России является одной из важнейших задач здравоохранения. Это обусловлено постоянно возрастающим количеством детского населения с ограничением возможностей, что диктует необходимость как профилактики их рождения, так патогенетически обоснованных методов реабилитации.

В структуре причин детской инвалидности по психоневрологической патологии первое место принадлежит последствиям пренатального и перинатального органического поражения центральной нервной системы. Дизнейроонтогенетические процессы лежат в основе таких заболеваний нервной системы, как детский церебральный паралич, микроцефалия, гидроцефалия, минимальная мозговая дисфункция и др. (Семенова К.А., 1979; Бадалян Л. О., 1988; Самыгина Г. А., 1996; Барашнев Ю. И., 1997, 2002; Морозов В. И., 1998; Скворцов И. А., 2000; Roth S.C., 1992; O’Schea Т.М., е. а., 1998).

К этиологическим факторам детского церебрального паралича наиболее часто относят внутриутробные инфекции плода, нарушения в иммунокомпетентной системе беременной женщины, различные экзогенные (профессиональные и экологические) воздействия на организм матери. Принято считать, что эти факторы нарушают нормальное течение эмбриогенеза и приводят к невынашиванию беременности, преждевременным родам плодом с тяжелыми неврологичесикими расстройствами, к числу которых, в первую очередь, относится и детский церебральный паралич.

Морфофункциональные нарушения эмбриогенеза обуславливают незрелость структурной цитоархитектоники мозга, гипоксию и гипотрофию плода, асфиксию плода в родах, а в постнатальном периоде проявляются в метаболической дезадаптацией, геморагиями ЦНС, низким уровнем гестации.

По мнению ряда авторов, церебральная патология в результате гипоксического поражения незрелого мозга в преи перинатальном периоде значительно усугубляется при наличии или на фоне генетической предрасположенности (Евтушенко С.К.1994; Лильин Е. Т., 2000; Gillespie F.D. 1965; Stanley F.J.1993.).

Имеются предположения о роли наследственной предиспозиции, однако, до настоящего времени не изучена роль наследственно обусловленных (генотипических и средовых) факторов в патогенезе детского церебрального паралича.

В последние годы появились обоснованные предположения связи полиморфизма нарушений двигательных и высших корковых функций у детей с ДЦП с процессами онтогенеза моноаминергических (дофаминовой, нораденолиновой, серотониновой, гистаминовой) нейромедиаторных систем.

Доказано, что моноаминергические образования участвуют в формировании двигательной активности, поведенческой и эмоциональной сфер (Чехонин В.П. и др., 2000; Коган Б. М. и др., 2001; Schwartz J.H., 1981; Glick S., Ross D" 1982; Topel H" 1985; Rogeness G.A., et al., 1992).

Однако, до настоящего времени остаются мало изученными нейрохимические механизмы патогенеза генерализованного поражения ЦНС при ДЦП, проявляющиеся задержкой формирования антигравитационных механизмов, формированием патологических мышечных синергий, определяющих двигательный стереотип ребенка, нарушением функционирования психоречевой и эмоционально-волевой сфер. Значимость катехоламинергических структур в обеспечении жизнедеятельности всего организма определяют несомненную патогенетическую взаимосвязь функциональной активности нейромедиаторных систем и формирования дизонтогенетических процессов ЦНС при ДЦП.

В исследованиях ряда авторов показано, что у больных с ДЦП наблюдается дефицит катехоламиергической нейромедиации (Мельничук В.П., и др., 1979; Соловьева А. Н., 1992; Клименко В. А., 1993; Брин И. Л., 1996; Grauel А., 1986).

Вместе с тем, подробный анализ литературных данных, посвященных проблеме этиопатогенетических механизмов детского церебрального паралича, свидетельствует о том, что остаются не изученными такие важные составляющие, как состояние здоровья родителей, определяющее физиологические механизмы для развивающегося эмбриона, плода и новорожденного. Кроме того, при анализе литературных источников мы не встретили исследований, посвященных роли конституциональных факторов в формировании структуры биосинтеза ДОФА и катехоламинов у детей с церебральными параличами.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить роль нейрохимических конституциональных факторов в патогенезе формирования нарушений функциональной активности катехоламинергической системы у больных с различными формами детского церебрального паралича и их родственников первой степени родства.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить функциональное состояние метаболизма катехоламинов и ДОФА (3,4-диоксифенилаланинаДОФА, дофамина, 3,4-диокси-фенилуксусной кислотыДОФУК, 3,4-диоксифенил-этиленгликоляДОПЕГ, норадреналина, адреналина) у больных с различными формами детского церебральног паралича.

2. Изучить функциональное состояние метаболизма ДОФА и катехоламинов (3,4-диоксифенилаланина-ДОФА, дофамина, 3,4диоксифенилуксусной кислотыДОФУК, 3,4-диоксифенилэтиленгликоля-ДОПЕГ, норадреналина, адреналина) у родственников первой степени родства больных с различными формами детского церебрального паралича.

3. Провести сравнительный анализ нейрохимических особенностей функционального состояния катехоламинового метаболизма у больных с различными формами детского церебрального паралича и их родственников первой степени родства.

4. Изучить особенности и роль состояния метаболизма катехоламинов и ДОФА (3,4-диоксифенилаланина, дофамина, 3,4-диоксифенилуксусной кислоты, 3,4-диоксифенилэтиленгликоля, норадреналина, адреналина) в патогенезе различных форм детского церебрального паралича.

5. Изучить особенности и роль состояния здоровья родителей больных с различными формами детского церебрального паралича в формировании «высокого риска» перинатальной патологии.

6. Изучить особенности и закономерности формирования структуры биоэлектрической активности мозга у больных с различными формами детского церебрального паралича и их родственников первой степени родства.

7. Определить прогностические нейрохимические критерии анализа состояния здоровья родителей для выделения семей повышенного риска рождения детей с церебральным параличом.

Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное клинико-нейрохимическое обследование больных с различными формами детского церебрального паралича и их родственников первой степени родства. У представителей семей больных с различными формами детского церебрального паралича выявлен выраженный дефицит уровня концентрации предшественника в цепи биосинтеза катехоламинов ДОФА, а также нарушения функциональной активности основных звеньев метаболизма катехоламинов.

Установлена роль конституциональных нейрохимических факторов в патогенетических механизмах нарушения функциональной активности катехоламинергической системы у больных детским церебральным параличом. Впервые определено наличие взаимосвязи между уровнем нарушения метаболизма катехоламинов и ДОФА и закономерностями формирования различных форм детского церебрального паралича.

Полученные результаты исследования позволяют утверждать, что состояние здоровья матерей, имеющих ребенка с церебральным параличом, в значительной степени отягощено неврологической, соматической и гинекологической патологией. Впервые проведенное комплексное нейрохимическое обследование отцов детей, страдающих ДЦП, позволило выявить у них существенные нарушения функционального состояния катехоламинергических структур и значимость этих нарушений в увеличении «груза вредных факторов» и степени выраженности перинатального риска.

Комплексное клинико-нейрохимическое обследование родственников первой степени родства больных, страдающих детским церебральным параличом, определило прогностические нейрохимические критерии в состоянии здоровья родителей для выделения групп «первичного повышенного риска» рождения детей с церебральным параличом.

Впервые выявлены прогностические критерии ранней диагностики органических поражений центральной нервной системы для проведения своевременных, адекватных, эффективных и дифференцированных мероприятий для профилактики детской инвалидности.

Впервые проведено ЭЭГ обследование родственников первой степени родства больных с различными формами ДЦП. Обнаружены значимые нарушения в структурной организации биоэлектрической активности мозга у матерей, отцов и сибсов, характеризующиеся патологической межполушарной асимметрией и наличием диэнцефальных знаков. В результате проведенного исследования получены новые данные о наличии корреляционной связи между электрофизиологическими признаками задержки развития коркового электрогенеза у больных со спастической диплегией и их сибсов и между наличием патологических признаков левополушарных асимметрий у больных с гемипаретической формой и их сибсов. Впервые полученные данные, свидетельствуют о наследственной детерминированности отдельных спектральных характеристик биоэлектрической активности мозга у больных детским церебральным параличом и их сибсов.

Теоретическая и практическая значимость исследования. В результате проведенного исследования получены новые данные о патогенезе детского церебрального паралича, несомненно, включающие наследственную нейрохимическую составляющую, являющейся предиктором развития ДЦП. Комплексный подход к оценке состояния здоровья семьи, имеющей больного ДЦП, включающий анамнестические и клинические результаты исследования позволяют утверждать, что состояние здоровья матерей в значительной степени отягощено неврологической, соматической и гинекологической патологией.

Впервые представлены клинические результаты, свидетельствующие о высоком уровне неврологической и соматической патологии у отцов детей, страдающих ДЦП. В результате проведенного нейрохимического исследования получены новые данные о функциональном состоянии центральных механизмов моноаминовых медиаторных систем у отцов детей, страдающих ДЦП. Полученные материалы исследования о нарушениях в процессах биосинтеза катехоламинов у родителей, позволяют определить новые составляющие в увеличении «груза вредных факторов» и выраженности перинатального риска. Это подтверждается и наличием высокого уровня неврологической патологии у сибсов, больных детским церебральным параличом.

Разработан комплекс необходимых и оптимальных методов обследования состояния здоровья родителей, имеющих репродуктивные потери, определяющий прогностические критерии «первичного повышенного риска» рождения детей с церебральным параличом.

Разработаны информативные прогностические нейрохимические критерии ранней диагностики и прогнозирования процессуальности тяжести неврологической патологии, способствующие профилактике детской инвалидности на ранних этапах развития ребенка.

Предложены патогенетически обоснованные методы коррекции нарушенных двигательных и речевых функций для больных в резидуальной стадии детского церебрального паралича, позволяющие снизить уровень ограничения возможностей.

Работа выполнена на базе Российского реабилитационного центра «Детство» — генеральный директор — профессор, член-корреспондент РАН Е.Т.ЛИЛЬИН.

Работа представлена на 239 страницах машинописного текста компьютерного набора, иллюстрирована 8 таблицами и 44 рисунками. Диссертация состоит из 7 глав, выводов и библиографического указателя, включающего 133 отечественных и 154 зарубежных публикаций.

Выводы.

1 .Результаты комплексного исследования, включающего нейрохимическое и клиническое обследование, а также анкетированный семейный анамнез, больных с различными формами ДЦП и их родственников первой степени родства, выявили вклад разнообразных патологических факторов и их сочетаний у родителей в состояние здоровья их детей, как в ранний неонатальный период, так и в последующие этапы онтогенетического развития ребенка.

2. У родственников первой степени родства больных с различными формами детского церебрального паралича выявлен выраженный дефицит содержания предшественника в цепи биосинтеза катехоламинов ДОФА. Результаты нейрохимического исследования свидетельствуют также о выраженных нарушениях функциональной активности основных звеньев метаболизма катехоламинов у родственников первой степени родства больных с различными формами детского церебрального паралича.

3.Результаты нейрохимического исследования позволяют констатировать, что у матерей детей с различными формами детского церебрального паралича наблюдается достоверное снижение содержания основных катехоламиновых нейромедиаторов дофамина и норадреналина. Достоверное снижение содержания дофамина выявлено у отцов детей с ДЦП в форме спастической деплигии. а норадреналина — у отцов детей с гемипаретической формой и спастической диплегией.

4.Спектр выявленных нарушений в процессах катехоламинергической нейромедиации свидетельствует о неоднозначной выраженности угнетения функциональной активности катехоламинового метаболизма у больных с различными формами детского церебрального паралича — наибольшая глубина снижения скорости процессов биосинтеза ДОФА и катехоламинов характерна для больных с атонически-астатической формой ДЦП. Аналогичная глубина снижения скорости процессов биосинтеза ДОФА и катехоламиновых нейромедиаторов выявлена и у матерей больных с атонически-астатической формой ДЦП.

5.Выявленные в результате исследования нейрохимические феномены свидетельствуют о том, что глубина дефицитарного состояния процессов биосинтеза ДОФА и катехоламиновых нейротрансмиттеров имеет патогенетическое значение в локализации структурного поражения ЦНС, проявляющегося симптомокомплексом, определяющим клиническую форму ДЦП.

6.Результаты проведенного сравнительного анализа показали отсутствие зависимости выраженности клинической симптоматики у больных ДЦП от степени угнетения катехоламинового метаболизма, что свидетельствует о неспецифической роли функциональной недостаточности катехоламинергических механизмов для проявления двигательных, интеллектуальных и речевых расстройств.

7.Анализ результатов клинического обследования родителей больных с различными формами детского церебрального паралича выявил выраженные отклонения в состоянии здоровья матерей и отцов — уровень неврологической и соматической патологии значительно превышает аналогичные статистические сведения о частоте той же патологии в популяции.

Б.Результаты клинического обследования сибсов (братьев и сестер) больных с различными формами детского церебрального паралича показали высокую степень неврологической патологии, обусловленной гипоксически-ишемической энцефалопатией (минимальная мозговая дисфункция, гипертензионно-гидроцефальный синдром, задержка психоречевого и психомоторного развития).

9.Степень риска перинатальной патологии у ребенка определяется не только уровнем заболеваемости и состоянием репродуктивного здоровья матери, но и вкладом состояния здоровья отцов в увеличение «груза вредных факторов», осложняющих наступление, течение и сохранение беременности.

10.ЭЭГ обследование родственников первой степени родства больных с различными формами ДЦП выявило у них ряд значимых патологических нарушений в структурной организации биоэлектрической активности мозга-паттерн ЭЭГ у матерей, отцов и сибсов характеризуется патологической межполушарной асимметрией, наличием диэнцефальных и ирритативных знаков.

11 .Установлено наличие корреляционной связи между электрофизиологическими признаками задержки развития коркового электрогенеза у больных со спастической диплегией и их сибсов и наличием патологических признаков левополушарных асимметрий у больных с гемипаретической формой и их сибсов.

12.У больных с различными формами детского церебрального паралича снижение функциональной активности катехоламиновых механизмов носит конституциональный характер. Врожденный характер недостаточности катехоламиновых механизмов является «метаболической основой» для реализации возможностей влияния экзогенных факторов, играющих роль триггера, запускающего каскад дизнейроонтогенетических нарушений.

13 .Результаты комплексного исследования больных с различными формами ДЦП и их родственников первой степени родства позволили определить прогностические нейрохимические критерии в анализе состояния здоровья родителей для выделения семей повышенного риска рождения детей с церебральным параличом.

14.Анализ результатов использования искусственной локальной гипотермии в комплексе реабилитационных мероприятий у больных ДЦП показал патогенетическую обоснованность и высокую эффективность этого метода, что позволяет рекомендовать его к широкому применению в практической деятельности реабилитационных центров и домов ребенка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.С. Клинико-патогенетическое значение состояния ионного гомеостаза при перинатальной энцефалопатии у новорожденных. //Автореферат дисс. канд. мед. наук .-1994.-3 7с.
  2. Ю.А. //Пограничные психические расстройства.-М.-2000. -С.496.3. .Александровский Ю. А. Социально-стрессовые расстройства: модели развития и их клинико-диагностические характеристики. // Психиатрия и общество М., —2001. —С.32−49.
  3. А.Г., Буркова А. С., Байбарина Е. Н. Пери- и интравент-рикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и прогрессирования. //Педиатрия. М. — 1996. — № 5. — С. 39−42.
  4. Анохин П.К.//Очерки по физиологии функциональных систем. М-Медицина.-1975.
  5. Ата-Мурадова Ф. А. Эволюция генетических систем мозга в популяциях человека и практические аспекты проблемы. //Человек в системе наук. М.,-Наука.,-1989.-С.216−229.
  6. Л.О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. //Детский церебральный паралич. Киев, — Здоровье, — 1988.- 327с. ^
  7. Е.В. Особенности гомеостаза новорожденных в периоде ранней адаптации. //Учебное пособие для студентов и интернов.-Санкт-Петербург, — 1999.
  8. Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных. //Российский, вестник перинатологии и педиатрии.-1997.-№ 6.- С.7−13.
  9. Ю.Барашнев Ю. И. //Перинатальная неврология. //Триад-У//.М.2001.-638 с
  10. П.Барашнев Ю. И. .Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии. //Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2002.-т. 47.-№ 1.- С.6−14.
  11. З.С. //Геморрагические заболевания и синдромы.-2-е изд. перерабат. и дополненное.-М.-Медицина,-1988.- С. 528.
  12. В. П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. //Автореферат дисс. док. мед. наук, М., 1990.-56с.
  13. С.М. //Патология беременности. Л.,-1975.
  14. А.А. Влияние вредных факторов, действующих в период беременности, на развитие мозга плода. //Автореферат дисс. канд. мед. наук., 1958.-24с.
  15. А.К., Пиотровский С. Реабилитация при детском церебральном параличе. //Врач, — 1997- № 6.-С. 18−19.
  16. Е.Д., Темкин П. А., Лобов М. А. и др. Врожденная гемиплегическая форма детского церебрального паралича. //Вестник практической неврологии.- 1999.- № 5.-С. 219−229.
  17. Н.Н., Хасан Хамад А., Северин С. Е. Молекулярные основы апоптоза. //Вопросы биологической и медицинской фармакологии и химии. -1998. № 4.-С. 15−24.
  18. И.Н. Онтогенез мозга человека. //Педиатрия. М. — 1997. — № 5. -С. 27−31.
  19. Г. Н. Электроэнцефалография при опухолях базальной локализации. //Клиническая электроэнцефалография.-М., Медицина.-1973.-С.158−163.
  20. Т.Д. Некоторые показатели катехоламинов при физиологических и патологических состояниях у людей. //Автореферат дисс. док. мед. наук. Москва.- 1973.-38с.
  21. Е.С., Ширеторова Д. Ч., Зыков В. П. Современные подходык патогенезу и реабилитации при заболеваниях нервной системы у детей. //Педиатрия.-1995.-№ 4-С. 107−108.
  22. А.Т., Федотчев А. В. Динамические процессы в электроэнцефалограмме человека. //Журнал высшей нервной деятельности.-2000.-т.50.-№ 6.-С. 933−942.
  23. И.Л. Катехоламинэргическая недостаточность и ее коррекция при детском церебральном параличе. //Автореферат дисс. док. мед. наук. М.,-1996.-43с.
  24. К.Б. УЗИ диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных. //УЗИ диагностика.- 1997.- № 3-С.88−95.
  25. Г. Е. Функциональные асимметрии у больных эндогенными психозами. //Журнал невропатология и психиатрии. 1990.-вып.-5.-С.129.
  26. A.M., Биниурашвили Р. Г., Яхно Н. Н. Особенности деятельности неспецифических структур мозга у больных с различным суточным распределением генерализованных судорожных приступов. //Нейрофизиологические механизмы эпилепсии.-Тбилиси.-1980.-С.89−101.
  27. A.M., Хехт К. Сон человека. //Физиология и патология.-М., Медицина -1989.-272с.
  28. И.М. Влияние социально-биологических факторов со стороны матери на возникновение церебрального паралича у детей. //Здравоохранение. 1974.-№ 5.-С.58−62.
  29. Н.С., Банин А. В. Динамика ЭЭГ при травматическом диффузном поражениии головного мозга у детей. //Развивающийся мозг.-М., 1987.-вып.16.-С.128−131.
  30. Н.М. Критические периоды развития ЦНС человека в раннем онтогенезе. // Архив АГЭ. 1988.-t.-94, — № 6.-С.9−15.
  31. Р.Н. Цит. по J1.0. Бадаляну. «Детский церебральный паралич».//М.- Здоровье.- 1988.
  32. .М., Виноградова Л. И., Петренко Б. Е., Хамидов Г. Д. Роль нарушений адаптивного регулирования в формировании клинической симптоматики при неврозах. //Материалы Третьего Всероссийского съезда невропатологов и психиаторов. M.-1975-T.2.-C.39−40.
  33. Н.Л., Башина В. М., Изнак А. Ф. ЭЭГ-профили у детей с различными формами первазивных расстройств развития. //Материалы XXIII съезда психиатров России. М.- 2000.- С. 354.
  34. Гурфинкель В. С. Доц Я.М., Шик И. Е. //Регуляция позы человека. М.-1965.
  35. О.И. Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС): современные представления о патогенезе, диагностике, лечению. //УЗ диагностика в акушерстве и гинекологии, — 2000. № 1.-С. 7−16.
  36. Ц.Г. Симпато-адреналовая система у новорожденных, перенесших гипоксию. //Автореферат дисс. док. мед. наук. М.-1984.-41с.
  37. Е.Л. Изучение экскреции катехоламинов при различных формах и стадиях деформирующей мышечной дистонии. //Советская медицина. 1980.-Ж5.-С.45−48.
  38. Т.А. Разработка новых способов профиликтики и лечения синдрома дыхательных расстройств новорожденных// Педиатрия,-1998,-№ 3. С.19−23.
  39. И.В. Применение селегилин в неврологической практике. //Неврологический журнал. 1999.- т.5, — N 4.-С.38−42.
  40. С.А. Функциональное состояние коры надпочечников и симпато-адреналовой системы у детей раннего возраста в норме и патологии. //Автореферат дисс.док.мед.наук. Баку-1970.-42с.
  41. Т.Б., Дроздов А. З., Коган Б. М. //Клиническая нейрохимия в психиатрии. Москва.- 1998.-298с.
  42. В.Н. Современные представления об электроэнцефалограмме. //Успехи физиологических наук. 1979.- № 4. С.71−95.
  43. Н.А. Клинико-психологическая и Ээг оценка результатов лечения и реабилитации детей раннего возраста с нарушениями неврологического развития. //Автореферат дисс. канд. мед. наук. М.-!998.-41с.
  44. Жизневский Б.JI.Клиническое значение антигенов комплекса HLA при детском церебральном параличе. //Автореферат дисс.канд. мед. наук. М.-1994.-31с.
  45. Е.А. //Клиническая электроэнцефалография. М.- «Мейби"-1991.-С.78.
  46. Е.Д., Семенова К. А. Сульфат цинка в комплексном лечении детей с церебральными параличами. //Журнал невропатологии и психиатрии. 1991.-№ 8.-С.15−18.
  47. А.Л., Макарьянова Д. М., Черанов С. Ю. Пресинаптические механизмы эффектов цинка на нервно-мышечную систему. //Российский физиологический журнал.- 1999.-вып. 85.-№ 5.-С. 646−653.
  48. Казначеев К. С. Механизмы развития цитокин индупированного апоптоза. //Гематология и трансфузиология, — 1999.-Т. 44. № 1.-С. 40−43.
  49. В.В. Межполушарная асимметрия и проблема типологии шизофрении. //Журнал невропатологии и психиатрии. 1989.- вып. 12.-С.101.
  50. .Д. //Неврозы.-М., Медицина-1990.
  51. М. М. Клинико-ультразвуковое сопоставление у недоношенных новорожденных с перинатальным перивентрикулярным поражением головногомозга. //Georgian medical News- 1999.-N-9.-С. 51−57.
  52. Е.И. Клинико-морфологические и прогностические критерии поражения нервной системы у детей группы «высокого риска».//Автореферат дисс. канд. мед. наук, М.-1994.-34с.
  53. В.А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара. //Автореферат дис докт. мед. наук. Санкт-Петербург.-1993.-47с.
  54. .М., Дроздов А. З., Маньковская И. В., Филатова Т. С. и др. О некоторых подходах к изучению биологических механизмов психогенных депрессий. //Психиатрия и общество М. —2001. —С. 116−126.
  55. Д.В. Симпато-адреналовая система и ее значение для организма. //Педиатрия-1968. -№ 8 С.52−57.
  56. В.Е. Сравнительная оценка данных нейросонографии и клинической картины у детей с перинатальными поражениями ЦНС. //Материалы YI Всероссийской научно-практической конференции. Самара.-1993 .-т. 1 .-С. 124−127.
  57. A.M., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз). // Неврологический журнал.- 1998.- N 1. С. 40−46.
  58. Г. Н. Генераторные, детерминаторные и системные механизмы расстройства ЦНС. //Журнал невропатологии и психиатрии.-1990.-Т.90.-вып. 10.-C.3−10.
  59. В.И. Акушерско гинекологическая помощь (руководство для врачей). М.-Медпресс.-2000.
  60. В.Д., Борисенко О. В., Деревягин В. И. Морфологические основы патологии двигательных функций у больных с перинатальным повреждением ЦНС. //Вестник практической неврологии. 1997.- № 3.-С.77−80.
  61. В. Д. Патогенетические основы формирования детского церебрального паралича. //Автореферат дисс. докт. мед. наук .М.-2001.-39.с
  62. Е.Т., Перепонов Ю. П., Тактаров В. Т. Клинико-генетические проблемы ДЦП. // Российский педиатрический журнал.- 2000.- N 1.-С. 3841.
  63. Е.Т. //Современные технологии реабилитации в педиатрии. Москва.-«ОДИ international».- 2000.-540с.
  64. С.А. Показатели обмена катехоламинов при деформирующей мышечной дистонии у детей. //Автореферат дисс. канд. мед. наук. М.-1992.-35с.
  65. А.Ф., Динабург А. Д. //Межуточный мозг и вегетативная нервная система. Киев, Наукова Думка. 1971. -С. 26−110.
  66. Т.М. Роль генотипа в изменчивости вызванных потенциалов человека на разных этапах онтогенеза. //Журнал высшей нервной деятельности им. Павлова. 1992.- N 42(4). С.636−644.
  67. О.И. Динамика клинических синдромов органического поражения нервной системы у детей при длительной реабилитации. //Автореферат дисс. док. мед. наук.- М.- 1991.-42с.
  68. И.Д., Якубович О. И., Нижечик Ю. С., Юрченко Л. Н., Царегородцева Н. А. Варианты патологии системы гомеостаза и принципы их коррекции в комплексе интенсивной терапии тяжелых форм ОПГ-гестоза.//Вестник интенсивной терапии.- 1999.-№ 1.-С.60−62.
  69. . Нейромедиаторы и эпилепсия. //Нейротрансмиттерные механизмы. М., Медицина.- 1982, — С. 164−179
  70. В.П., Сосновская Л. С. Хайлова И.М. К вопросу о лечении гиперкинетических форм ДЦП. //Журнал невропатолигии и психиатрии. 1979.-Т.-79, — вып. 10. С. 1324−1328.
  71. К.К., Бочкарев В. К., Никифоров А. Н. //Прикладные аспекты нейрофизиологии в психиатрии. М., Медицина.- 1983.
  72. В.И. Последствия перинатальных поражений нервной системы у детей. //Педиатрия. 1998.-№ 1.- С.35−37.
  73. Е.И. Лечебно-профилактическая гинекологическая помощь беременным. //Акушерско гинекологическая помощь (руководство для врачей). М.-Медпресс.-2000.-С.32−70.
  74. B.C., Цыган В. Н. Физиологические аспекты апоптоза. //Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1997- вып.83.-№ 4.- С. 13−23.
  75. С.В. ЭЭГ закономерности динамики нейромедиаторных процессов у больных с невротическими расстройствами. //Автореферат дисс.докт. мед. наук.-М.-2000.-44с.
  76. Л.Л. Комплексная терапия поздних гестозов с применением мини-доз дофамина. //Автореферат дисс. канд. мед. наук. Астрахань, 1996.-31с.
  77. Л.А. Программированная гибель клетки и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы. //Вестник РАМН. 1996, — .N6.-С. 43−50.
  78. И.С., Лузинович В. М., Сологубов Е. Т. //Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. М. Книжная палата. — 1996. — 241 с.
  79. А.С. Перинатальная неврология. //Педиатрия. М. 1997. -№ 5. -С. 36−38.
  80. И.В., Великанова Е. Г. Особенности ЭЭГ ребенка на разных возрастных этапах. //Материалы YI Всероссийской научно-практической конференции «Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии». Самара.-1993.-т.1.-С.228−230.
  81. Равич Щербо М. //Роль среды и наследственности в формировании индивидуальности человека. М., Педагогика.- 1988.-334с.
  82. В.В. //Онтогенез медиаторных систем мозга. М. Наука.-1991.-144с.
  83. К.С., Башкатова В. Г. Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга. //Нейрохимия.- 1996,-вып. 13.-.N 1.-С. 61−64.
  84. М.Ю., Лобанов Д. С., Клосс Т. Ю. Особый статус спектральных антител при ДЦП. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины-1992- вып. 113.- .N 4, — С. 395−397.
  85. Г. Е. Мамедова А.Н., Петрин А. Н., и др. Наследственные спастические параплегии: сравнительное исследование Российских популяций. //Журнал неврологии и психиатрии.- 1996-вып. 96.-№ 4.- С. 1217.
  86. Г. М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности. //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1988.- № 2,-С.101−105.
  87. Г. А. Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение. //Педиатрия. М. 1996. -№ 5. — С. 74−77.
  88. К.А. //Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М. Антидор.- 1999.- 384с.
  89. К.А. Восстановительные механизмы восстановления нарушенных функций мозга больных детским церебральным параличом. //Альманах «Исцеление».- 2000.- № 4, — С.33−42.
  90. К.А., Антонова Л. В., Доценко В. И. и др. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича. //Педиатрия.- 1999.- .N 2.-С. 9−13.
  91. К.А., Доценко В. И., Жизневский Б. Л. и др. Новое в лечении больных детским церебральным параличом. //Вестник РАМН. -1996.-№ 5.-С.12−17.
  92. К.А., Махмудова Н. М. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. //Ташкент, Медицина.- 1979.- 467с.
  93. К.А., Синицын Т. П., Найчук С. Н., Хохлов А. П. Метаболические нарушения в патогенезе ДЦП и возможности оптимизации этого заболевания. //Вестник практической неврологии. 1998.-т. 4.-№ 1.- С. 129−136.
  94. П.В., Духанин А. С., Патрашев Д. В. и др. Молекулярные механизмы реализации начальных этапов глюкокортикоид-индуцированного апоптоза тимоцитов. //Иммунология. 1998.- N 1.-С. 1821.
  95. Э.Г. //Мозг человека и психические процессы в онтогенезе. М., МГУ.- 1985.
  96. Синицкий В.Н.// Депрессивные состояния. Киев, Наукова думка.-1986.
  97. В.Ф., Хардиков А. А. Признаки дисплазии развития и состояния генетического аппарата у детей и подростков. //Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова С.Г.- 1988.- .N З.-С.35−39.
  98. И.А., Селиванова Е. А. //Нарушения психоневрологического развития наследственного и ненаследственного генеза. Москва.- 1999−47с.
  99. А.Н. Коррекция нарушений двигательных функций у больных ДЦП в форме спастическая диплегия. //Автореферат дисс. канд. мед. наук.-Киев, 1992.-35с.
  100. Е.Г. Система реабилитации больных с детским церебральным параличом методом динамической функциональнойпроприоцептивной коррекции.//Автореферат дисс. док. мед. наук. М., 1997, — 45с.
  101. Т.А. Структура биоэлектрической активности мозга детей в состоянии бодрствования //Автореферат дисс .канд. биол. наук.-1988.-27с.
  102. И.А., Лайта А. Функциональная роль системы ГАМК в развивающемся мозге. //Материалы Всесоюзного симпозиума «Развивающийся мозг». Тбилиси. -1984.-С. 212.
  103. М.Л. Эпилептический синдром в детском церебральном параличе. //Журнал неврологии и психиатрии -1997.-вып.97.-№ 1.-С.8−12.
  104. В.И., Уварова Л. Г., Орлова В. А. Генетический анализ показателей ЭЭГ покоя больных шизофренией и их родственников //Генетика.- 1993.-т.-29.-№ 9.-е. 15−19.
  105. Л.Г., Алфимова М. В., Трубников В. И. Особенности межполушарных асимметрий ЭЭГ покоя и их взаимодействие с психическими показателями когнетивной деятельности в семьях больных шизофренией. //Физиология человека.- 1995.-Т. 21.- № 3.-С.39−49.
  106. Д.А., Алферева В. В. //Электроэнцефалограмма детей и подростков. М., Педагогика.-1972- .216с.
  107. Д.А., Семенова К. А. Алферева В.В., и др. //Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. Л., Наука.-1990.
  108. О.Г., Гаврилова Л. В., Николаева Е. И. Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь. //Акушерско гинекологическая помощь (руководство для врачей). М.-Медпресс.-2000.-с.6−90.
  109. П. Практическое медикогенетическое консультирование. Пер. с англ. М. Мед.- 1984.- 286с.
  110. А.Д., Субботка Л. С. Суточная экскреция с мочой катехоламинов и ее ритм у здоровых детей различных возрастных групп. //Вопросы охраны материнства и детства. 1969.- т. 14.- № 11-С.43−45.
  111. М.Б. //Клиническая невропатология детского возраста. М. Медицина.-1972.-301с.
  112. В.И., Васильева И.Г.Пичкур Л. Д., Цюбко С. И. Пичкур
  113. H.А.Содержание нейромедиатора в субарахноидальном ликворе больных ДЦП и влияние на него трансплантации эмбриональной нервной ткани. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998,-приложение1.-С.53.
  114. В.Г., Бескровнова Н. Н. Апоптоз. // Архив патологии., 1996.-№ 5.- С. 71−74.
  115. В.П., Баклушев В. П., Коган Б. М., Дмитриева Т. Д. и др. Катехоламины и их роль в мозге и моче у крыс с экспериментальным паркинсонизмом. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000.-т.130.-№ 8. С.223−227.
  116. О.Г. Полиграфическое исследование дневного сна у детей раннего возраста в норме и при судорожном синдроме. //Автореферат дисс. канд. биол. наук.-1985.-21с.
  117. А.Н., Цицерошин М. Н., Апанасионек B.C. //Формирование биопотенциалов поля мозга человека. Л., -1979.
  118. А.А. Апоптоз, природа феномена и его роль в целостном организме. //Патологическая фазиология и экспериментальная хирургия-. 1998.-.№ 2.- С. 38−48.
  119. Aberg-Wistedt A. The antidepressant effects of 5-HT uptake inhibitors. //Br. J. Psychiatry —1989. —V. 8 (Suppl.). —P.32.
  120. Anden N., Larsson K., Steg C. The influence of the nigrostriatal dopamine patway on spinal motoneuron activiti. //Acta Physiol. Scand.-1971.-V.82.- P.268−271.
  121. Andersen P., Andersen S.A. Phisiological basis of the alpha-rhythm. // New-York-1968.
  122. Artigas J, Bran C, Lorente T. Mental deficiency preceded by transitory hypertonic cerebral motor disorder. // Rev. Neurol. 1997, — V.25. (143).-N 10.-P. 3−15.
  123. Azmitia E.C. The serotonin-producing neurons of the midbrain median and dorsal raphe nuclei. //Handbook of psychopharmacology: Vol.9. Chemical pathways in the brain./ed. by Iverson L., Iverson S., Snyder S. — N.-N., Plenum Press.—1978,—P. 233/
  124. Barradas M.A., Mikhailidis D.P. The use of platelets as models for neurons: possible applications to the investigation of eating disorders. //Biomed.&Pharmacother. —1995. —V.47. — P. l 1
  125. Benninger C., Matthis P., Scheffner D./ EEG development of hearthyboys and grils. Resultat of longitudinal study. // Electroenceph. Clin. Neurophysiol.-1984.-V.57.-P.1−12.
  126. Berger R, Gamier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage.// Brain-Res-Rev.- 1999.-V. 30.-N.2.-p.107−134
  127. Blair E, Stanley F. Whan can cerebral palsy be prevented? The generation of causal hypotheses by multivariate analysis of a case control study. //Paed -Perinat Epidemiol, 1993.- V.7.-N 3, — P.272−301.
  128. Blair E., Stanley F. Intrapartum asphyxia: a rare cause of cerebral palsy. //Neurology, 1990.-V40.-P. 653−656.
  129. Bleck E.E. Orthopaedic Management of Cerebral Palsy .//Philadelphia. 1987.-497 p.
  130. Blume W. T .Atlas of pediatric electroencephalography.-// New-York-1982.
  131. Boppana SB, Fowler KB, Vaid Y e.a. Neuroradiographic findings in the newborn period and long-term outcome in children with symptomatic congenital cytomegaloviras infection. // Pediatrics- 1997- V 99(3).- P 409−414.
  132. Boudet C., Peyrin L., Tavitian E., Claustre J., Favre R. Studies on the central or peripheral origin of free and sulfated 3,4-dihydroxyphenylacetic acid in rat plasma. //Eur.J.Pharmacol. —1984. — V.103. — P.295.
  133. Burgaet A, Monnet E, Pauchard JV e.a. Some risk factors for cerebral palsy in very premature rupture of membranes and monochorionic in placentation. //Biol-Neonatol. 1999.-V 75.-N 3.- P 177−186.
  134. Capute A.Y., Accardo P.G. Cerebral palsy: The spectrum of motor dysfunction. //In: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood.-Baltimore, 1991.-P.335−348.
  135. Celada P., Sarrias M.J., Artigas F. Serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid in plasma. Potential use as peripheral measures of MAO-A activity. //J.Neural Transm. —1990. — V.32Suppl. — P. 149
  136. Cen XB, Wang RS, Wang H. Apoptosis induced by zinc deficiency in rat osteoblast: positive involvement of protein kinase C. //Biomed Environ — Sci 1999.-V 12(3).-P 161−169.
  137. Clark S.L. Critical care obstetries-Blackwell scientific Publications. //Oxford 1991.
  138. Claustre J., Serusclat P., Peyrin L. Glucuronide and sulfate catecholamine conjugates in rat and human plasma. //J.Neural Transm. —1983. —V.56. — P.265.
  139. Coccaro E. F., Kavoussi R.J. Neuropsychopharmacologic challenge in biological psychiatry. //Clin.Chem. —1994. —V.40(2). — P.319
  140. Coccaro E.F., Silverman J.M., KlarH.M., Horvath T.B., Siever L.J. Familial correlates of reduced central serotonergic system function in patients with personality disorders.//Arch.Gen.Psychiatry —1994. — V.51(4). — P.318.
  141. Cookson MR, Shaw PJ. Oxidative stress and motor neurons disease. //Brain Pathol. 1999.-V 91, (l).-P. 165−186.
  142. Cooper J.R., Bloom F.E., RothR.H. Serotonin (5-hydrotryptamine) and histamine. // The biochemical basis of neuropharmacology./ed. by Cooper J.R., Bloom F.E., Roth R.H. — N.-Y., Oxford University Press. —1986. — P. 315.
  143. CummingsJ.L. Psychosomatic aspects of movement disorders. //Adv.Psychosom.Med. —1985. — V.13. — P.lll.
  144. Damman O, Leviton A. Maternal intrauterine infection, cytokines and brain damage in the preterm newborns. // Pediat Res. 1997.-V. 42.-N l.-P. 1−3.
  145. Davis B.A. Biogenic monoamines and their metabolites in the urine, plasma, and cerbrospinal fluid of normal, psychiatric and neurological subjects. // .Boca Raton, FL: CRC Press.— 1990. — P. 179
  146. De Vrie L.S. Artenatal oneset of haemorragic and/or ischemic lesions in preterm infants: prevalence and associated obstetric variables. // Arch. Dis. Ch. Fetal Neonat. 1998.-V78.-N l.-P. 51−56.
  147. De Vries L, Eken P, Pierrat V e.a. Prediction of neurodevelopmental outcome in the preterm infant short latency cortical somatosensory evoked potentials compared with cranial ultrasound. //Arch. Dis. Child. 1992.-V 67.-N10.- P. 1177−1181.
  148. Depp R. Perinatal asphyxia: assessing its causal role and timing.// Semin -Pediatr-Neurol. 1995.-V.2.-N l.-P. 3−36.
  149. Dite GS, Bell R, Reddinhough DS e.a. Antenatal and perinatal antecedente of moderate severe cerebral palsy. // Aust-N-Z-J-Obstet-Gynecol. 1998.-V. 38(4).-P. 377−83.
  150. Donnelly C.H., Murphy D.L. Substrate and inhibitor-related characteristics of human platelet monoamine oxidase. //Biochem.Pharmacol. —1977. — V.26. — P.853
  151. Dousa M.K., Tyce G.M. Free and conjugated plasma catecholamines, DOPA and 3-O-methyldopa in humans and in various animal species. //Proc.Soc.Exp.Biol.Med. —1988. — V.188. —P.427
  152. Drillen M. Comparative congenital in Scotland. // Arch, of Dis. Child, 1962.-V. 37.-P. 282−286
  153. Dzienkowski RC, Smith K, Dillow K. Cerebral palsy: a comprehensive review.//Nurse-Pract, 1996.-V. 21.-N 2, — P.4−8.
  154. Eeg-Olofsson O. The development of theelectroencephalogram in normal children and adolescents from the age of I through 21 years. //Acta paediat. Scand.-Suppl.-1970.-V.208.-P.l-47.
  155. Eisenhofer G., Goldstein D.S., Kopin I.J. Plasma dihydroxyphenylglycol for estimation of noradrenaline neuronal re-uptake in the sympathetic nervous system in vivo. //Clinical Science —1989. — V.76. — P. 171.
  156. Eisenhofer G., Goldstein D.S., RopchakT.G., Kopin I.J. Source and physiological significance of plasma 3,4-dihydroxyphenylalanine in the rat. //J.Neurochem. —1988. — V.51. —P. 1204.
  157. Elpeleg PH, Petersen MB, Gorman W. A comparison of neurological assesment the cogorts of low birth weight children at age for years. //Neuropediatrix. 1992.- V 23(2).- P. 68−71.
  158. Emerit M.B., Riad M., Hamon M. Trophic effects of neurotransmitters during brain maturation. // Biology Neonate.-1992,-V.62.- P.193−201
  159. Erward P, de Saint P, Kadhim A e.a. Pathology of prenatal encephalopaties. //In Child Neurology and Developmental Disabilities. Baltimore 1989.
  160. Felloux F.M. Neuropatophgsioloqy of movement disorders in cerebral palsy. //J. Chir. Neurol. 1996, — V.ll.- P.12.
  161. Finiel SF, Robert JI, Samolyk M.Z. e.a./Induction of neuronal apoptosis by excitotoxins associated with long lasting iucrease of 12-o-tetradecanolphorbol-13 acetate-responsive element-binding activity. // J. of Neurochem. 1995.-V 65.-N 3.-P1027−1034.
  162. Fink J.K., Fillin-Katz M.R., Barton N.W. et al. Treatable dystonia presenting as spastic cerebral palsy. // Pediatrics.-1988 b.- V.82.- P. 137−138.
  163. Foley J. Birth-weight ratio and cerebral palsy .// Eearly-hum.-Dev. 1995.-Y 38: N40(2).- P. 145−156.
  164. Foley J. Dyskenitic and Dystonic cerebral palsy. //Acta Paediatrica, 1992.-Y. 81.-P. 57−60.
  165. Fulleton HJ, Detelberd JS, Chen SF e.a. Cooper zinc superoxide dismutase transgenic production brain accumulates hygrogen peroxide after perinatal hypoxia ischemie. // Ann. Neurol. 1998.- Y. 44.-N 3.-P. 357−364.
  166. Futugi Y, Suzyki I, Goton M. Nerologic outcome for infants weighting less than lOOOg. at birth. //No-To-Hattatsu. 1998.-V. 30-N l.-P. 56−60.
  167. A.P. // Ann. Rev. Neurosci. 1991, — Y.l.-P 1−9.
  168. Geschwind N., Galaburda A.M. Cerebral lateraliztion. Biological mechanisms associations and pathology: I. A. hypothesis and program for research. //Frch. Neorol. -1985.-V.42.-N 5.-P.428.
  169. Gillespie FD. Aniridia cerebral ataxia and oligophrenia in siblings. //Arch of Ophtalmol 1965, — V.73.- P. 338−341.
  170. Glick S., Ross D. Lateral asymmetry of neurotransmitters in human brain. //Brain Res.-1992.-V.234. N 1.-P.53−63.
  171. Golubov A.G. Transformation of Death? The choice is made by P35 protein. // Международные медицинские обзоры. 1993, — т.1.- N 5.-С. 435−437.
  172. Graef F.G. Serotonergic systems. // Psichiatr.Clin.North.Am.- 1997.-V.20(4).-P.723−739.
  173. Grauel A. Die klinische buinflssung die zerebralen kinderlahmung vom exrapyramidalen typ durch L-DOPA (Dopaflex) -langsschnittpilot stadie. //Padiatrie and Grenzgebiete.-1986.-V.25.-N 5.-P.383−387.
  174. Grether J. K, Nelson KB, Dambrosia JM e.a. Interferone and cerebral palsy. // J.Ped., 1999.-V 134 (3).-P. 324−332.
  175. Grether J.K., Nelson K.B. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. //JAMA. 1997.-V. 278(3).-P. 207−211.
  176. Gustavson KH, Hagberg K, Eanner G. Identical syndromes of cerebral palsy in the same family. // Acta Paed. Scand. 1969.-V. 58.-P. 330−340.
  177. Hagakawa K., MR imaging of spastic diplegia. The importance of corpus callosum. // Acta Radiol. 1996.-V 37 (5).-P. 830−836.
  178. Hagberg В., Hagberg G., Zetterstrom R. Decreasing perinatal mortality: increase in cerebral palsy morbidity. // Acta Pediatr. Scand.-1989.-V.78.-P.664−670.
  179. Harkness RA. Is posthypoxic-ischemic cell damage associated with excessive ATP consumption rather, than a failure of ATP production? // Acta-Paediatr. 1997.-V. 86.-N l.-P. 1−5.
  180. Hauser SE. Glutaric aciduria type 1: an underdiagnosed cause of encephalopathy and distonia-dyskinesia syndrome in children. // J. Paediatr-ChiLd-Health. 1998.- P. 343−346.
  181. Hetts St. W. To die or not to die an overview of apoptosis and its role in disease.//JAMA. 1998.-V. 279(4).-P.300−307.
  182. Hoon AH. Neuroimaging in the high risk infant relationschip to outcome. //J. Perinatol. 1995.-V.15.-N5, — P.389−394.
  183. Hosking G., Hosking Y. et al. A biochemical stady on mothers of children with congenital neurodevelop mental abnormalities. //Biochem. Medicine.-1985.-V.34, — N.3.- P.287−296.
  184. Hughes I., Neuton R. Genetic aspects of cerbrale palsy. // Developmental Med. Child Neuror.-1992.-V.34-.№l.-P.80−86.
  185. Hymowitz SG., O' Conell M, Ultasch MH e.a. A unique zinc binding site revealed by a high-resolution x-ray structure of homotrimeric Apo 2L (TRAIL) .//Biohemistry. 2000.-V 39(41).-P. 633−640.
  186. Inagaki M, Kaga M, Maegaki Y. Blink Reflex in cerebral palsy: evalution of late components in patients with normal auditory brainstem responses. //J. Ch Nenrol. 1996.-V. 11.-N3.-P. 205−209.
  187. Itoh M. Perinatal ischemic brain damage and apoptosis. //No-To-Hattatsu. 1999.-V. 31(2).-P. 140−145.
  188. Jankowski-Henning MA, Clegg MA, Daston GP e.a. Zinc-deficiency rat embryous have increased caspa se 3-like activity and apoptosis. // Biochem-Biophys-Res-Commun. 2000.-V 27(1).-P. 250−255.
  189. Joubort M, Eiserning JJ, Robb JP e.a. Familial agenesia of the cerebellar vermis. //Neurology. 1969.-V 19.-P. 813−825.
  190. Kagedal В., Goldstein D. Cateholamines and their metabolites. //.Chromatography.-198 8.-V.429.-P. 177−233.
  191. Kelly C.B., Cooper S.J. Noradrenaline: The forgotten neurotransmitter. // Ir. J. Phsychol. Med.-2001.-V.18.-P.3−4.
  192. Kerr JFR, Wylie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biologie phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. // Br. J. Cancer, 1972.-N 26.-P.239−257.
  193. Kettritz R., Gaido M., Haller H. e.a. /Intcrlcukin-8 delays spontaneous and tumor necrosis factor-a mediated apoptosis of human neutrophils. //Kidney Internat. 1998, — V. 53.-P. 84−91.
  194. Kienzl E., EichingerK. Preparation of dopamine 3-O-sulfate and dopamine 4-O-sulfate as reference substances and high performance liquid chromatographic trace determination. //J.Chromatogr. —1988. —V.430. — P.263.
  195. Kienzl.E., Eichinger K., Sofic E., JellingerK., RiedererP., KuhnW., Fuchs G., Laux G. Urinary dopamine sulfate: regulations and significance in neurological disorders. //J.Neural Transm. —1990. — V.32(Suppl). — P.471.
  196. Kim JN, Namgung R, Chang W e.a. Prospective evaluation of perinatal risk factors for cerebral palsy and delayed development in Kidh risk infants. //Ionsei-Ned -J. 1999.-Y. 40(4).-P. 363−70.
  197. Kopin I.J. Catecholamine metabolism: Basis aspects and clinical significance. // Pharmacol.Rn.-1985.-V.37(4).-P.l 15−126.
  198. Korst LM, Phelan JP, Wang YM e.a. Acute fetal asphyxia and permanent brain injury: a retrospective analysis of indicator. //J Matern — Fetal -Med. 1999.- V.8.-N 3, — P.101−106.
  199. Koterasawa К., Nabetani M., Miyata H. e.a. The volume of whit Matter in cerebral palsy with MRI findind of periventricular leukomalacia. // No-To-Hattatsu. 1997.-V 29.-N l.-P. 33 -38.
  200. Kragten E, Lalande I, Zimmerman K. e.a. Glyceraldehyde-3-phosphate dehygrogenase, the putative target of the apoptotic compounds CGP 3466 R-(-)-deprenyl. // J-Biol-Chem. 1999.-V. 273(10).-P 5821−5828.
  201. Kraiewska M., Wang HS, Kraewski S. e.a. Immunohistochemical analysis of in vivo patterns of expression of CPP32 (caspase-3) a cell death protease. //Cancer res. 1997.-V. 57 (8).-P. 1605−1613.
  202. Kraus FT, Acheen VJ. Fetal trombotic vasculopatny in the placental cerebral thrombi and cerebral palsy. // Hum-Pathol. 1999.-V. 30.-N 7.- P. 759−769.
  203. Kuban K.C.K., Leviton A.N. // Engl.J.Med. 1994.-V.1.-P.-1−9.
  204. Lamb В., Lang R. Aetiology of cerebral palsy. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1992, V.99.-N 3.-P. 176−178.
  205. Lazutka JR. Genetic toxicity of cytokines. // Mutat. Res. 1996.- V. 361- № 3.-P.95−105.
  206. Lipkin P.H. Epidemiology of the developmental disabities Developmental Disabilities in Infancy and Chilhood (Ed.A.J.Capute, P.J.Accardo).-//Baltimore: Paul Brookes, 1991.-P.43−67.
  207. Lopez H.J.F. Anomalia de la migration neuronal asociada a evantos prenatales у amenaza de aborto. // Rev. тех. pediat. 1998.-V. 65., № 3.- P.120−123.
  208. Lopez-Ibor J.J. Obsessive-compulsive disorder and depression comorbiditi. // Focus on Depression.-1993.-V.4-P.52−58.
  209. Madsen H., Bjerrum P., Lose G. The relationschip between low PH in the umbilical cord artery in neonatas and later development paresis. // Ugeskr. Laeger. 1991.-V.153 (38).-P. 2610−2612.
  210. Manning FA, Bondagii CN, Harman CN e.a. Fetal assesment based on the fetal biopnysical profile score: relationschip of last result to subsequent cerebral palsy. //J. Gynecol-Obstet-Biol-Reprod-Paris. 1997.-V 26.-N 7.-P. 720 729.
  211. Mayeux R. Parkinson’s disease. //J. Clin. Psychiatry—1990.— V.51(7)Suppl. —P.20— 56.
  212. Mc Geer P.L., McGeer E.G., Suzuki J.S. Aging and extrapyramidal function. // Arch. Neurol.-1977.-V.34.-P.33−35.
  213. McKeran R.O. The central nervous system. //Biochemical Aspects of Humar Disease (Ed.R.S.Elkells, A.S.Tavill)-Oxford, 1983.-P.435−480.
  214. Meberg A, Broh H. A changing pattern of cerebral palsy in the 20-year period 1970−1989. //J. Perinat-Med. 1995, — V.23.- № 5.-P. 395−402.
  215. Mine K., OkadaM., MishimaN., FujiwaraM., Nakagawa T. Plasma-free and sulfoconjugated MHPG in major depressive disorders: differences between responders to treatment and nonresponders. //Biol.Psychiatry —1993. —Y.34. — P.654— 659.
  216. Moore Peter. Tackling autoantiboodyliked pregnancy loos. // Lanceet, 1997.-V. 350.- № 9073.-P.197−198.
  217. Nakada Y. An epidemiological survey of severely mentally and physically disabled children in Okinawa. // Brain Dev. 1993, — V. 15.-N 2.-P. 113−118.
  218. Nakatani T, Tawaramoto M, Opare-Kennedy D. e.a. Apoptosis induced by chelation of intracellular zinc is associated with depletion of cellular reduced glutatione level in rat the hepatocytes. // Chem-Biol-Jnter act. 2000.- V. 125(3).-P. 151−163.
  219. Niedermeyer E. Cerebrovascular Disorders and EEG. //Electroencephalography.- Urban Schwarzenberg. Baltimore-Munch,-1982.-P. 233−254.
  220. Nyyssonen K., Parviainen M.T. Plasma catecholamines: Laboratory aspects. //Critical Rev.Clin.Lab.Sciences 1989. — V.27(3). — P.211−236.
  221. O’Schea TM, Klinepeter KL, Mels PJ e.a. Intaruterine infection and the risk of cerebral palsy in very low-birthweight infants. //Paed.-Perinat-Epidemiol. 1998.-V. 12 (l).-P. 72−83.
  222. Orlova N.O. Nitric oxid and apoptosis. // Нейрохимия, — 1996.- т. 16- N l.-C. 9−14.
  223. Patel J, Prediction of outcome after perinatal asphyxia. // Curr-Opin-Ped. 1997.-V 9.-N 2.-P. 128−132.
  224. Pharoah PO, Rosenblom L. Specific trends in cerebral palsy. // Arch. Dis. Child. 1990.-V. 65 (6).-P. 602−606.
  225. Pharoah PQ, Cooke RW. Hypothesis for the aetiology of spastic cerebral palsy the wanisching-twin. // Dev. Med. Child. Neurol. 1997.-V 39.-N 5.-P.293−296.
  226. Polani P. Preface in Stanley a. Alberman E. «The Epidemiology of the C. Pres. London». // Sportic Internat. Med. Publicatojn. 1990.
  227. Polvika BJ Urinary tract infection during pregnanccy: a risk factor for cerebral palsy. // J. Obstet. Gyn. Neonat-Nurs 1997.-V 26.-N 4.-P. 405−413.
  228. Potasman I, Davidovitch M, Tae J. e.a., Congenital toxoplasmos a significant cause of neurological morbiditi in Israel. //Clin-Ynfect-Dis. 1995, — V.20.- N2.-P.259−262.
  229. Prasad AN, Breen JC, Ampola MG e.a. Argininemia a treatable genetic cause of progressive spastic diplegia a stimulating cerebral palsy case report and literature review. // J. Child-Neurol. 1997, — V 125.- P. 301−319.
  230. Reuss ML, Paneth N, Pinto-Martin JA e.a. The relation of transient hydrothyroxinemia in preterm infants to neurologic development at two years of age. //N-Engl-J-Med. 1996, — V 334.- N13.- P. 821−827.
  231. Rogness G.A., Javors M.A., Plizka S.R. Neuchemistry and child and adolescent psychiatry. //J.Am.Acad.Child Adolesc. Psychiatry-1992.-V.31(5).-P.765−781.
  232. Ross S.B., Wetterberg L., Hyrhed M. Cenetic control of plasma dopamine-b-hydroxylase. // Life Scince.-1973.-V.12.-P.529−532
  233. Roy A., Pickar D., De Jong J., Karoum F., Linnoila M. Norepinephrine and its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma and urine: relationship to hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in depression. //Arch.Gen.Psychiatry —1988. —V.45. —P.849
  234. Rumer W.Z. The neurophysiologic basis of spastic muscle hupertonia. //The Diplegic Child: Evaluation and management (Ed.M.D. Sussman).-Rosemont, 1992.-P.21−29.
  235. Sauve RS, Robertson C, Etches P e.a. Before viability a geographically based outcome study of infants weighing 500 grams or less at birth. //Pediatrics. 1998.- V. 10.-N 3 (ptl).-P. 438−455.
  236. Scatton В., LooH., Dennis Т., BenkelfatC., Gay C., Poirier-Littre M.-F. Decrease in plasma levels of 3,4-dihydroxyphenylethyleneglycol in major depression. //Psychopharmacology —1986. — V.88. — P.220.
  237. Schellingor D., Stewart W., Periventricular bucomalacia: sonographic and CT-findings. // A.JN.R.-1984.-V.5.- P.439−445.
  238. Schneider H. Significance of intraprtum asphyxia for the of fetal brain damage. // Geburshilfe-Frauenheil-kund. 1993.-V.53, — № 6, — P. 369−78.
  239. Schwartz J.H. Chemical basis of synaptic transmission. //Priciples of Neural Science.// ed by Kangel, Schwartz.-Elsevier.-1981.-P.106−120.
  240. Shet RD, Schaefer GB, Keller Gm e.a. Size of corpus callosum in cerebral palsy. //J. Neuroimaging. 1996, — V 6(3).- P. 180−183.
  241. Shimogaki K., Katerazawa K., Nabetan M. e.a. A study on the clinical features of cerebral palsy in twins. // No To — Hattatsu. 1998.-V. 30.-N 1, — P. 24−28.
  242. Sothman M.S., Blaney J., Woulfe Т., Donahue-Fuhrman S., LefeverK., Gustafson A.B., Murthy V.S. Plasma free and sulfoconjugated catecholamines during sustained exercise. //J.Appl.Physiol. —1990. —Y.68. —P.452
  243. Soutar RL, Day RE. Disequilibrium ataxic diplegic with immunodeiciency. //Arih. of Dis. In childnood. 1991.-V. 66.- P. 982−983.
  244. Stanley FJ, Blair E., Hockey A. ea. Spastic quadriplegia in Western Australia. //Dev. Med. Child. Neurol. 1993.-V.- 3, — P. 191−201.
  245. Stanley FJ, Blair E. Whu hade we faild for reducet the frequence of cerebral palsy? // The med. J. of Australia.- 1991.-V. 154.-N 6.-P. 622−626.
  246. Steller H. Mechanismus and genesis of cellular suicide.// Scince. 1995.-.V. 267.-N 1195.-P.11−49.
  247. W.B. //Semit.Perinatol.-1987.-V.ll.-N 2.-P.112−116.
  248. Strobel G., Friedmann В., Jost J., Bartsch P. Plasma and platelet catecholamine and catecholamine sulfate response to various exercise tests. //Am.J.Physiol. —1994. — V.267. —P.537−543
  249. Szuster-Ciesielska A., Stachura A., Slotwinska M. e.a. The inhibitory effect of Zinc on cadmium induced cell apoptosis and reactive oxygen species (ROS) production in cell cultures. // Toxicology. 2000.-V. 145(2−3).- P. 159−71.
  250. Thomas PK, Missa VR, King PH e.a. Autosomul recessive hereditary sensory neuropathy with spastic diplegia. // Brain. 1994, — V.117.-P. 651−659.
  251. Tohier C, Roze J, David N e.a. Hyperekplexia or stiff baby syndrome. // Arch. Dis. Child. 1991.- V-66.-P. 460−61.
  252. Tomberg ТА, Talvik T, Tulu E e.a. Pathologic changes of the brain in children with various forms of infantile cerebral palsy (computerized thomographic data). //Pediatria. 1989-N 9.-P. 50−54.
  253. Topel H. Brain reward and alcogolism. //Sulbach-Rosenberg.-1985.
  254. Topp M, Langhoff Roo SJ, Uldall P. Preterm birth and cerebral palsy predictive value of pregnancy complication, mode of delivery and Apgar score. //Acta-Obstet-Ginecol-Scand. 1997.-V. 76, — N 9.-P. 843−848.
  255. Truong-Tran AQ, Ho LH, Chai F e.a. Cellular zinc fluxes and the regulation of apoptosis/gene directed cell death. // J. Nutr. 2000.-V 130 (55 Suppl 1).-P. 14 598−14 665.
  256. Truvit CL, Barkovich AJ, Koch ТА e.a. Cerebral palsy MR finding in 40 patients. // AJNR. 1992.-V. 13(1).- P. 67−78.
  257. Uvarova L.G., Alfimova M.V., Trubnikov V.I. Topographical EEG changes during mental tasks associated whit genetic predisposition to schizophrenia. //Amer. J.Med. Genet.-1998.-81.- N 6.-P.495.
  258. Van Loon G.R. Abnormal catecholamine metabolisms in hypothalamic-pituitary disorders. //Metabolism —1980. —V.29(l l) Suppl.l. — P. 1198
  259. Vaux DL, Haecker G, Strasser A. An evolutionary perspective on apoptosis. // Cell.- 1994.-V 7.-N 5.-P. 777−779.
  260. Weinshilboum R.M. Serum dopamine-b-hydroxylase.// Pharm. Rev. 1979.-V.30.-P.133−166.
  261. Wheater M, Rennie I, Perinatal infection is a imoprtant risk faktor for cerebral palsy in very-low-birth weight infants. // Dev. Med. Child. Neurol. 2000.-V. 42, — P. 364−367.225
  262. Yokochi К. Thalamic lesions revealed by MR associated with periventricular leukomalacia and clinical profils of subjects. // Acta-Paediatrics. 1997.-V. 86.-N 5, — P. 493−496.
  263. Yoon BH, Jun K, Romera R. Amniotic fluid inflammatory cytokines (inerleukin 6, interleukin — 1 — (3 and tumor necrosis factor — a), neonatal brain while matter lesion and cerebral palsy. // Am J. Obstet — Gynecol 1997.-V. 177.-N1 .-P. 19−26.
  264. Yoon ВН. Experimentally induced intrauterine infection causes fetal brain white matter lesions in rabbits. // Am J. Obstet. Gynecol. 1997.- V. 177.-N 4.-P.797−802.
  265. Zimmerman K, Roggo S, Kragten E e.a. Synthesis of tools for target identification of the antiapoptotic compound CGF 3466: Part 1. // Bioorg Med -Chem-Lett 200. 1998.- V.19.-N 8(10).- P. 195−200.
  266. КАРТА МЕДИКО-IEHii I ИЧЁСК010 ОБСЛЕДОВАНИЯ СЕМЬИ БОЛЬНОГО ДЦП1. СВЕДЕНИЯ О И РОБА ИДЕ1. Беременность
  267. Сопутствующая соматическая патология: (при положительном ответе поставить +) сахарный диабет G ожирение Gпорок сердца О бронхиальная астма Dзаболевание почек О эпилепсия Dанемия U другое
  268. Ph фактор: положительный П отрицательный Uтитр антител в I триместре1. триместре1. I триместре.
  269. Чем заканчивались предыдущие беременности: (указать количество): 1КИДЫШ медаборт роды
  270. Экзогенные вредности, включая производственные и экологические (при положи1ьном ответе поставить +) О. юечислите:
  271. Прием лекарственных Препаратов (при положительном ответе поставить +)• антибшггики LJ анальгетики Dпротивосудорожные О гормоны Dинсулин и прочие иротиводиабетические Огипотензивные препараты 0 другое1. Роды:
  272. Срочные, преждевременные (на каком сроке):
  273. Самостоятельные, со стимуляцией, с наложением щипцов, с выдавливани-А, Путем кесарева СечеНИЯ, В ВОДУ (ненужное зачеркнуть).
  274. Предяежание плода: головное, ягодичное, поперечное, косое (ненужное «черкть).
  275. ОбВИТИе пуповиной: однократное, двойное, многократное (ненужное зачеркть).
  276. Асфиксия: СИНЯЯ, беЛЯЯ (ненужное чачеркнуть)
  277. Аспирация ОКОЛОПЛОДНЫМИ водами (при положительном ответе поставить +) П.
  278. Осложнение В родах: (при положительном ответе поставить +)преэклампсия D эклампсия D предяежание плаценты П выпадение петли пуповиныО затяжной период изгнания П выпадение конечностей D другое:.
  279. Ранний постнатальный период:
  280. ДОНОШенНОСТЬ, недшошенность плода (ненужное зачеркнуть)-31.2 его Зрелость, незрелость (ненужное зачеркнуть)-32 Масса плода, ., его длина33 Опенка, но шкале Ангар
  281. Реанимационные мероприятия (при положительном ответе поставить +) О
  282. Нахождение в кювезе дяя недоношенных П
  283. Желтуха (при положительном ответе поставить +):физиологическая? , коньюгационная О, гемолитическая!!.36.1 Титр антител36.2 Заменное переливание крови Uна каком сроке после возникновения желтушных проявлений нроизено
  284. Симптомокомнлекс нарушения мозгового кровообращения: О
  285. Гипертензионно-гидроцефальный симптомокомнлекс: О39 Судорожный синдром: П
  286. Данные ультразвукового исследования головного мозга: эхоэнцефалоскопия нейросонографиядошшеро1рафия)
  287. На какие сутки был выписан домой: т. Первый год жизни.
  288. Когда впервые обращались к врачу по поводу данного заболевания (указатьзраст ребенка)
  289. С каким диагнозом наблюдался до года: норма ?- ПЭП ?- угроза ДЦП ?- ДЦП? 4.4.5 Когда был выставлен диагноз ДЦП (указать возра&- ребенка):1. Резвдуальвая стадия ДЦП
  290. Ферма заболевания: спастическая диплегия Q- гемипаретическая форма Q- гиперкинетическая форма П- атонически-астатическая форма П- двойная гемиплегия П
  291. Педагогическая запущенность, обучаемость, необучаемость (ненужное -ичеркгь).
  292. Ортопедическая патология: (при положительном ответе поставить +)
  293. Состояние речевого анализатора: общее недоразвитие речи П-задержка развития речедвигательной функции G-спастическая дизартрия D- спастико-гинеркенетическая дизартрияО-мозжечковая д изартрия D- анартрия О- дислалия D-алалия D- логоневроз П-мугазмП.
  294. Повьпненный уровень стигмашзации D.
  295. Сопутствующая соматическая патология D.
  296. Состояние слухового анализатора: нейросенсорная тугоухость О, неврит слухового нерва D. 5. /О Антропометрические показатели: г. Данные дополнительных методов доследования1 эзг. г эхоэг.1 Глазное дно
  297. VII. Генетический анамнез матери
  298. Данной беременности Предшествовали (при положительном стаете поставил. + >:
  299. Гинекологическая патология: аднексит П, миоматоз П, эндометриоз CL исгмико-цервикальная недостаточность П, дисфункция яичников D, поликистоз яичников П, непроходимость фаллопиевых труб D, другое
  300. Эндокринная патология: сахарный диабет' D, диенцефальный синдром D, синдром Иценко-Кушинга О, тиреотоксикоз О, микседема О, другое
  301. Патология внутренних органов D
  302. Дерматовенерические заболевания П75 Аллергозы П
  303. Психические расстройства D
  304. Неврологические заболевания Q
  305. Неврологический статус (по развернутой схеме): — Приложение 1
  306. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 2
  307. VIII. Генетический анамнез отца.
  308. Зачатию данной беременности предшествовали:
  309. Патология урогенитальной сферы: простатит D, уретрит D, орхит О, другое
  310. Эндокринные расстройства: ожирение П, сахарный диабет U, диэнце-фальный синдром П, синдром Иценко-Кушинга О
  311. Патология внутренних органов: П
  312. Дерматологические заболевания О85 Аллергозы D
  313. Психические расстройства П
  314. Неврологические заболевания D
  315. Неврологический статус (но развернутой схеме): Приложение 3
  316. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 4
  317. Служил ли в армии, в каких войсках, если нет почему? D1. Генетический анамнез бабкн со стороны матери
  318. Беременности родителем ребенка предшествовали (при положительном ответе поставил"+>:
  319. Гинекологическая патология: аднексит СИ, миемагоз П, эндометриоз О. исгмико-цервикальная недостаточность Q, дисфункция яичников D, поликисгоз яичников непроходимость фашюпиевых труб П, другое
  320. Эндокринная патология: сахарный диабет П, диенцефальный синдром Q синдром Иценко-Кушинга D, тиреотоксикоз П, микседема П, другое
  321. Патология внутренних органов 0
  322. Дерматологические заболевания О1. ZS2-- --- *
  323. Психические расстройства D
  324. Неврологические заболевания ID
  325. Неврологический статус (по развернутой схеме): Приложение 5
  326. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 6
  327. Генетический анамнез деда со стороны матери
  328. Зачатию беременности родителем ребенка предшествовали:
  329. Патология урогенитальной сферы: простатит О, уретрит П, орхит П, фугое.
  330. Эндокринные расстройства: ожирение U, сахарный диабет Q, диэнце-.жлышй синдром D, синдром Иценко-Кушинга П
  331. Патология внутренних органов: П
  332. Дерматологические заболевания О105 Аллергозы Q
  333. Психические расстройства D
  334. Неврологические заболевания D
  335. Неврологический статус (по развернутой схеме): Приложение 7
  336. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 81 010 Служил ли в армии, в каких войсках, если нет почему? Q
  337. KI. Генетический анамнез бабки со стороны отца
  338. Беременности родителем ребенка предшествовали (при положительном ответе поставить + у.
  339. Гинекологическая патология: аднексит Q, миаматоз D, эндометриоз П, ясгмико-цервикальная недостаточность D, дисфункция яичников D, поликистоз яичников непроходимость фаллопиевых труб О, другое
  340. Эндокринная патология: сахарный диабетП, диенцефальный синдром П. синдром Иценко-Кунпшга П, тиреотоксикоз П, микседема D, другое •
  341. Патология внутренних органов Q
  342. Дерматологические заболевания Q115 Аллергозы П
  343. Психические расстройства Q
  344. Неврологические заболевания (И
  345. Неврологический статус (по развернутой схеме): Приложение 9
  346. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 10
  347. XII. Генетический анамнез деда со стороны отца
  348. Зачатию беременности родителем ребенка предшествовали:
  349. Патология урогенитальной сферы: простатит D, уретрит D, орхит Dt другое233
  350. Эндокринные расстройства: ожирение П, сахарный диабет О, диэнце-фалъный синдром D, синдром Иценко-Кушинга D
  351. Патология внутренних органов: П
  352. Дерматологические заболевания СИ125 Аллергозы П
  353. Психические расстройства П
  354. Неврологические заболевания П
  355. Неврологический статус (по развернутой схеме): Приложение 11
  356. Стигмы дизэмбриогенеза: Приложение 121 210 Служил ли в армии, в каких войсках, если нет почему? П
  357. XIII Генетический анамнез сибсов: заполнять по схеме пробанда под заголовком «Сибсы» Приложение 13
  358. XIV. Вопросы для ближайших родственников больного ребенка (в составе «легенды родословной») Приложение 14 — Заполнять отдельно на каждого родственника:1. СВЕДШИЙ о етсАХ1. Беременность
  359. Сопутствующая соматическая патология: (при положительном ответе поставить +)сахарный диабет D ожирение П норок сердца О бронхиальная астма О заболевание почек ИЗ эпилепсия О анемия О другое
  360. Ph фактор: положительный П отрицательный Dтитр антител в I триместре1. триместре1. I триместре.
  361. Чем заканчивались предыдущие беременности: (указать количество): выкидыш медаборт роды.
  362. Экзогенные вредности, включая производственные и экологические (при положительном ответе поставить +) С. 1. Перечислите: .
  363. Прием лекарственных препаратов (при положительном ответе поставить +): антибиотики Q анальгетики Ппрогивосудорожные П гормоны Dинсулин и прочие противодиабетические Пгипотензивные препараты П другое1. Роды:
  364. Срочные, преждевременные (на каком сроке):
  365. Самостоятельные, со стимуляцией, с наложением щипцов, с выдавливанием, путем кесарева сечения, В ВОДУ (ненужное зачеркнуть).
  366. Предлежание плода: головное, ягодичное, поперечное, косое (ненужное зачеркнуть).
  367. Обвитие пуповиной: однократное, двойное, многократное (ненужное «черкнул»).
  368. Асфиксия: СИНЯЯ, белая (ненужное зачеркнуть)
  369. Аспирация ОКОЛОПЛОДНЫМИ водами (при положительном ответе поставить +) О.
  370. Осложнение В родах: (при положительном ответе поставить +)преэклампсия D эклампсия D предлежание плаценты D выпадение петли пуповиныП затяжной период изгнания О выпадение конечностей О другое: —
  371. I. Рашгай постнатальный период:31 доношенность, недоношенность плода (ненужное зачеркнуть)-31.2 его зрелость, незрелость (ненужное зачеркнуть)-32 Масса плода, его длина33 Оценка по шкале Апгар
  372. Реанимационные мероприятия (при положительном ответе поставить +) СИ
  373. Нахождение в кювезе для недоношенных СП
  374. Желтуха (при положительном ответе поставить +):физиологическая D, коньюгациоиная D, гемолитическаяО36.1 Титр антител36.2 Заменное переливание крови ~Dна каком сроке после возникновения желтушных проявлений произведено :
  375. Симптомокомплекс нарушения мозгового кровообращения: Q
  376. Гипертензионно-гидроцефальный симптомокомплекс: D39 Судорожный синдром: Q
  377. Данные ультразвукового исследования головного мозга: эхоэнцефалоскопиянейросонографиядопплерография)
  378. На какие сутки был выписан домой:
  379. Был ли определен в группу риска по развитию ПЭП или ДЦП (при положи-и передан под динамическое наблюдение невропатолога по месту житель
  380. ТВа: (при положительном ответе поставить +) D1. Первый тод жюнн. 236
  381. Когда впервые обращались к врачу по поводу данного заболевания (указатьвозраст ребенка)
  382. С каким диагнозом наблюдался до года: норма ?- ПЭП ?- угроза ДЦП ?- ДЦП? 4.4.5 Когда был выставлен диагноз ДЦП (указать возраст ребенка):
  383. V. Резнщуальияя стадия ДЦП
  384. Форма заболевания: спастическая диплегия П- гемипаретическая форма П- гиперкинетическая форма П- атонически-астатическая форма Q- двойная гемиплегия О
  385. Педагогическая запущенность, обучаемость, необучаемость (ненужное зачеркнуть).
  386. Ортопедическая патология: (при положительном ответе поставить +)
  387. Повышенный уровень стигматизации G.
  388. Сопутствующая соматическая патология П.
  389. Состояние слухового анализатора: нейросенсорная тугоухость О, неврит слухового нерва / П.
  390. Антропометрические показатели:1. Данные дополнительных методов исследования61 ЭЭГ.62 ЭХОЭГ.63 Глазное дно
  391. ОПРОСЫ ДЛЯ БЛИЖАЙШИХ РОДСТВЕННИКОВ ВОЛЬНОГО РЕБЕНКАдля родственников женского пола)1 238
  392. Состояние слухового анализатора: норма D, нарушение воздушной проводимостиО. нарушение костной проводимости СИ
  393. ПРОСЫ ДЛЯ БЛИЖАЙШИХ РОДСТВЕННИКОВ БОЛЬНОГО РЕБЕНКАдля родственников мужского пола)
  394. Состояние слухового анализатора: норма О, нарушение воздушной проводимостиО. нарушение костной проводимости G
Заполнить форму текущей работой

На отлично!