Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Тревожно-депрессивные нарушения у больных острым инфарктом миокарда: механизмы формирования, влияние их на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, патогенетические способы коррекции

Диссертация: Тревожно-депрессивные нарушения у больных острым инфарктом миокарда: механизмы формирования, влияние их на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, патогенетические способы коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В острейший период инфаркта миокарда у пациентов с депрессией наблюдалось большее увеличение содержания норадреналина и дофамина, по сравнению с группой лиц без тревожно-депрессивных симптомов, тогда как уже в острый период начинал проявлять себя дефицит индоламиновых систем. В подострый период ИМ наблюдалось снижение моноаминергической активности, более выраженное у пациентов с сопутствующим… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных сокращений
  • Введение
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Тревожно-депрессивные расстройства и их влияние на течение кар- 13 диальной патологии
    • 1. 2. Вклад апоптоза в прогрессирование патологических изменений, 22 роль капсаз
    • 1. 3. Оксид азота, как сигнальная молекула сердечно-сосудистой и цен- 31 тральной нервной систем
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с острым ко- 35 ронарным синдромом
    • 11. 2. Клиническая характеристика больных
    • 11. 3. Постановка эксперимента
    • 11. 4. Модель инфаркта миокарда
    • 11. 5. Биохимические методы исследования
    • 11. 6. Гистологические методы
    • 11. 7. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. Особенности клинического течения острого инфаркта мио- 46 карда в сочетании с тревожно-депрессивной симптоматикой
    • III. 1. Анализ историй болезни пациентов с острым коронарным синдро- 46 мом за 2001−2005гг
    • III. 2. Характеристика больных острым инфарктом миокарда с наличием 49 и отсутствием сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматикой
  • ГЛАВА IV. Особенности медиторного баланса, каспазной активности и 66 уровней нитритов и нитратов в плазме крови больных инфарктом миокарда
    • IV. 1 .Изменения медиаторного баланса в крови больных инфарктом 67 миокарда
      • IV. 2. Изменения каспазной активности в плазме крови больных инфарк- 93 том миокарда
      • IV. 2. Изменения уровней нитритов и нитратов в плазме крови больных 109 инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики
  • ГЛАВА V. Влияние экспериментального инфаркта миокарда на измене- 126 ния медиаторного баланса, активность каспазы-3 и уровни нитритов и нитратов
    • V. l. Медиаторный баланс и активность каспазы в структурах головного мозга и крови в условиях экспериментального инфаркта миокарда
      • V. 2. Уровни нитритов и нитратов в крови животных в условиях экспе- 137 риментального инфаркта миокарда
      • V. 3. Патоморфоз сердечной мышцы в условиях экспериментального 140 инфаркта миокарда
  • ГЛАВА VI. Изменения медиаторного баланса и каспазной активности в 147 мозге и крови крыс с инфарктом миокарда в условиях предварительного введения селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы AR-R
    • VI. 1. Влияние AR-R17477 на баланс медиаторов и активность каспазы-3 147 в мозге и крови крыс при экспериментальном инфаркте миокарда
    • VI. 2. Влияние AR-R17477 на уровни нитритов и нитратов в плазме кро- 158 ви крыс при экспериментальном инфаркте миокарда
    • VI. 3. Влияние AR-R17477 на патоморфоз сердечной мышцы в условиях 160 экспериментального инфаркта миокарда

Тревожно-депрессивные нарушения у больных острым инфарктом миокарда: механизмы формирования, влияние их на течение и прогноз острого инфаркта миокарда, патогенетические способы коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Инфаркт миокарда (ИМ) является актуальнейшей проблемой современной кардиологии, острое нарушение коронарного кровообращения занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), смертность от которых в Российской Федерации составляет 56% в структуре общей смертности (В.П. Лупанов, 2005): порядка 700 случаев на 100 тыся населения. Уровень обращаемости за медицинской помощью в лечебные учреждения в нашей стране по поводу сердечно-сосудистой патологии среди взрослого населения составляет 21 841,6 на 1000 жителей. В России ИМ ежегодн заболевают 0,2−0,6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет из общей популяции у (Е.И. Чазов, 2002).

При этом одним из факторов, распространенность которого недооценивается, является развитие тревожно-депрессивных расстройств, определяющих течение и прогноз ИМ. Так, согласно результатам проводимой в 2003 году, Всероссийской программы КОМПАС по изучению распространенности и характера депрессии в практике врачей терапевтического профиля, было показано, что 45,9% пациентов общемедицинской сети имеют симптомы депрессии. В настоящее время разработан широкий арсенал антидепрессантов (в частности, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)), назначать которые разрешено врачам общетерапевтического профиля. Таким образом, широкая распростраенность аффективной патологии, а также наличие антидепрессантов с минимальным числом побочных эффектов предопределили тот факт, что данная проблема вышла за рамки компетенции только специалистов-психиатров (Р.Г. Оганов, Г. В. Погосова, С. А. Шальнова, 2005).

На настоящий момент, несмотря на уменьшение уровня госпитальной летальности, смертность пациентов в первый год ИМ остается высокой, что связано с частым развитием осложнений (Е. Вгаипу/аЫ, 1997).

Одним из предикторов неблагоприятного течения ишемической болезни сердца (ИБС) является развитие депрессии (Г.В. Погосова, 2002). Эпидемиологические исследования показывают, что депрессивные состояния разной степени выраженности встречаются у многих людей (N. Frasure-Smith et al., 1995). Это наиболее частая причина самоубийств. Основными факторами риска, приводящими к развитию депрессии, служат травмы головы и нарушения мозгового кровообращения различного генеза (R. Andra et al., 1993).

Униполярные депрессивные расстройства по показателю глобального бремени болезни занимают 4-е место среди всех заболеваний. В ряду психических расстройств, составляющих в структуре бремени болезни 30,8% от числа лет, потерянных в связи с инвалидностью, депрессии принадлежит также ведущее место: на долю этого расстройства в 1999 году приходилось более 12% от всех видов инвалидности (Т.В. Ustun et al., 1999). К 2020 году депрессия займет второе место после ишемической болезни сердца, составив 15% среди инвалидизи-рующих заболеваний (G.H. Brundtland, 2000).

Кроме того, высоко и экономическое бремя депрессии. Так, за 10 лет (с 1990 по 2000 годы) в США оно возросло на 7% (Р.Е. Greenberg et al., 2003).

Сочетание депрессий и сердечно-сосудистых заболеваний — хорошо известный в клинической практике и неоднократно подтверждавшийся специальными исследованиями факт. Согласно современным данным, у 17−27% пациентов с ишемической болезнью сердца, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляются депрессии (R. М. Carney, К. Е. Freedland, 1988; S. G. Potts, С. М. Bass, 1995), а у больных в постинфарктном периоде депрессии обнаруживаются в 16−45% случаев (А. Б. Смулевич, 2001; F. Lesperance et al., 1996; P. A. Shapiro et al., 1997). Коморбидность депрессии и гипертонической болезни составляет 30% (J. М. Lyness et al., 1993).

Наличие депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями не только осложняет течение и терапию этих расстройств, но и сокращает продолжительность жизни больных. Так, депрессия, развивающаяся непосредственно после инфаркта миокарда, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания (А. Н. Classman, D. W. Pierce, 1998; R. Sharma, H. R. Markar- 1995).

Известно, что депрессиями страдает каждый 5-й больной (20,5%). Причем, в отличие от амбулаторного контингента в структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) наиболее часто встречаются психогенные депрессии, доля которых составляет более половины всех депрессивных нарушений, будучи пред-ставленой преимущественно нозогенными депрессиями.

Согласно современным данным, депрессивное расстройство широко распространено у пациентов с ИМ. Проявления большого депрессивного эпизода имеют место у 15−20% пациентов с данной нозологической формой. Аналогичное соотношение характерно и для, так называемой, малой депрессии, симптомам которой подчас не уделяется должного внимания клиницистами (Н. Dalai, P. Evans, J.L. Campbell, 2004). В то же время, наличие симптомов депрессии даже при отсутствии постановки диагноза депрессивного расстройства ассоциируется с повышенным риском кардиальных событий (R. Andra et al., 1993). У 95% пациентов с инфарктом миокарда депрессивные расстройства сохраняются на протяжении 6 месяцев, а у 70% больных присутствуют в течение года, что ассоциируется с четырехкратным повышением кардиальной смертности. Причем, выраженность симптомов депрессии положительно коррелирует с риском развития кардиальных событий (L.A. Pratt et al., 1996).

У пациентов при наличии тревожно-депрессивного расстройства отмечается недостаточность как центральных, так и периферических катехоламиновых систем, с наибольшим угнетением при наличии астено-депрессивного варианта (Т.Б. Дмитриева, 2003). При этом, к настоящему времени еще не достаточно ясны механизмы включения апоптотических процессов в мозге в патогенез депрессии при ИМ.

Все это обусловило постановку цели работы: улучшить прогноз ИМ, осложненного тревожно-депрессивными расстройствами, путем оптимизации диагностики, изучения механизмов их развития и обоснования патогенетических путей коррекции.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить клиническое состояние и психологический статус больных ИМ в реальной клинической практике кардиологических отделений.

2. Оценить состояние медиаторного баланса, каспазной активности и уровень нитритов и нитратов в плазме крови у больных ИМ.

3. Оценить медиаторный баланс, каспазную активность, уровень нитритов и нитратов структурах мозга и крови крыс с пассивным типом поведения на модели ИМ.

4. Оценить влияние ингибитора индуцибельной Ж)-синтазы на патоморфоз в сердечной мышце при моделировании ИМ у крыс с пассивным типом поведения.

5. Оценить влияние ингибитора индуцибельной ТМО-синтазы на медиаторный баланс, каспазную активность, уровень нитритов и нитратов в структурах мозга и плазме крови крыс с пассивным типом поведения на модели ИМ.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных в острейший и острый периоды инфаркта миокарда в структуре сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики наблюдалось преобладание тревожного компонента, тогда как в подострый период и период рубцевания начинала преобладать депрессивная составляющая.

2. В острейший и острый периоды инфаркта миокарда у пациентов с тревогой и депрессией наблюдалось более выраженное увеличение уровней нитритов и нитратов, коррелировавших с изменениями каспазной активности и нарушениями медиторного метаболизма.

3. У крыс с пассивным типом поведения в острый период ИМ происходило накопление норадреналина, дофамина, серотонина на фоне повышения активности каспазы-3 и возрастания уровней нитритов и нитратов. В подострый период инфаркта миокарда и период рубцевания не фоне истощения моноаминер-гических систем у крыс с пассивным типом поведения наблюдалось снижение каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.

4. Ингибитор индуцибельной синтазы оксида азота АК-Ш7477 в условиях экспериментального инфаркта миокарда препятствовал развитию тромбоза сосудов, агрегации эритроцитов в сосудах, лейкоцитарной инфильтрации, появлению зоны гибернирующего миокарда, способствовал формированию рубца из грубых коллагеновых волокон.

5. Предварительное введение АИ-Ю7477 в условиях экспериментального инфаркта миокарда способствовало снижению влияния нарушения коронарного кровообращения на медиаторный баланс, каспазную активность в мозге и крови и содержание нитритов и нитратов у подопытных животных с пассивных типом поведения.

Научная новизна работы.

В результате проведенной работы впервые было показано, что сопутствующие инфаркту миокарда медиаторные сдвиги характеризуются гиперактивацией моноаминергических систем, что сопровождается усилением каспазной активности и гиперпродукцией метаболитов оксида азота, которые обуславливают развитие тревожно-депрессивных расстройств.

На основании экспериментальной части работы впервые было выявлено, что изменения моноаминергических систем и каспазной активности у подопытных животных с пассивным типом поведения при инфаркте миокарда наиболее выражены в стволовых структурах головного мозга. Эти изменения также взаимосвязаны с уровнями нитритов и нитратов в плазме крови.

Впервые в модели экспериментального инфаркта миокарда у подопытных животных с пассивным типом поведения было показано позитивное влияние селективного ингибитора индуцибельной ИО-синтазы АК-Я17 477 на выраженность медиаторных сдвигов, активность каспазы-3 как на уровне структур головного мозга, так и в периферической крови, а также на уровни нитритов и нитратов в плазме крови, что свидетельствует о наличии протективного действия А11-К.17 477 в ответ на острое нарушение коронарного кровообращения.

Практическая значимость работы.

В план диагностических мероприятий при инфаркте миокарда должны быть включены опросники для выявления тревожно-депрессивной симптоматики, что позволит в ранние сроки выявлять такие аффективные расстройства, определяющие как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз, как тревога и депрессия.

Прогнозирование развития тревожно-депрессивных расстройств у больных инфарктом миокарда возможно путем оценки динамики моноаминов, каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные результаты работы были внедрены в учебный процесс в виде методических разработок для проведения практических и семинарских занятий на кафедре внутренних болезней № 4 с курсом гериатрии ФПК и ППС РостГМУ Росздрава, кафедре анатомии и физиологии человека РГПУ Федерального агентства по образованию.

На базе кардиологического и терапевтического отделений Клинической больницы № 1 Южного окружного медицинского центра РосздраваI, II и III кардиологических отделений МУЗ ГБСМП № 2 были внедрены опросники по оценке тревожно-депрессивных расстройств у больных инфарктом миокарда.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов 18−20 октября 2005 г., г. МоскваIV съезде кардиологов Южного федерального округа, 2005 г., г. СочиV съезде съезде кардиологов Южного федерального округа, 2005 г., г. СочиV съезде кардиологов Южного федерального округа 25−27 мая 2006 г., г. КисловодскVIII Международном конгрессе по адаптационной медицине 21−24 июня 2006 г., г. Москва.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ: 1 — в международной, 2 — в центральной печати, 2 — в местной печати.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 228 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (глава I), описания материалов и методов (глава П), изложения результатов собственных исследований (главы III, IV, V, VI), заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 218 источников, из них 74 — отечественных и 144 иностранных авторов. Работа содержит 48 таблиц и 53 рисунка.

205 ВЫВОДЫ.

1. В реальной клинической практике кардиологических отделений при высокой распространенности признаков аффективных расстройств при остром коронарном синдроме имеет место их гиподиагностика и неадекватная терапия.

2. У больных в острейший и острый периоды инфаркта миокарда в структуре сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики наблюдалось преобладание тревожного компонента, тогда как в подострый период и период рубцевания начинала преобладать депрессивная составляющая.

3. В острейший период инфаркта миокарда у пациентов с депрессией наблюдалось большее увеличение содержания норадреналина и дофамина, по сравнению с группой лиц без тревожно-депрессивных симптомов, тогда как уже в острый период начинал проявлять себя дефицит индоламиновых систем. В подострый период ИМ наблюдалось снижение моноаминергической активности, более выраженное у пациентов с сопутствующим депрессивным расстройством, с последующим развитием истощения исследуемых медиаторов в период рубцевания у лиц с депрессией. Медиаторные сдвиги коррелировали с изменением каспазной активности плазмы крови больных.

4. У больных инфарктом миокарда в острейшем и остром периодах при сопутствующих симптомах тревоги и депрессии каспазная активность в плазме крови возрастала в большей степени при параллельном более выраженном увеличении уровней нитритов и нитратов, более значительных медиаторных сдвигах, чем при инфаркте миокарда без аффективных расстройств.

5. У крыс с пассивным типом поведения в острый период инфаркта миокарда происходило накопление норадреналина, дофамина, серотонина на фоне повышения активности каспазы-3 и возрастания уровней нитритов и нитратов.

6. В подострый и в период рубцевания инфаркта миокарда на фоне истощения моноаминергических систем у крыс с пассивным типом поведения наблюдалось снижение каспазной активности и уровней нитритов и нитратов.

7. Ингибитор индуцибельной синтазы оксида азота АК-Я17 447 в условиях экспериментального инфаркта миокарда препятствовал развитию тромбоза и агрегации эритроцитов в сосудах, лейкоцитарной инфильтрации, формированию зоны гибернирующего миокарда, но способствовал развитию постинфарктного рубца из грубых коллагеновых волокон.

8. Предварительное введение АК-Ш7447 в условиях экспериментального инфаркта миокарда способствовало снижению влияния нарушения коронарного кровообращения на медиаторный баланс, каспазную активность и содержание нитритов и нитратов в мозге и крови у подопытных животных с пассивных типом поведения, что указывает на уменьшение апоптоза и гиперпродукции оксида азота, с которыми связано, в определенной степени, развитие тревожно-депрессивных нарушений при инфаркте миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Внедрение опросников, направленных на выявление ТДС, в план диагностических мероприятий у всех больных ИМ позволит в ранние сроки выявлять такие, определяющие как краткосрочный, так и долгосрочный прогноз, аффективные расстройства, как тревога и депрессия, у данной группы больных.

2. Определение динамики биохимических параметров, характеризующих баланс моноаминов, каспазную активность и уровни нитритов и нитратов, позволит у больных ИМ на раннем этапе лечения предвидеть вероятность развития тревожно-депрессивных расстройств в более поздние сроки, а, соответственно, проводить их профилактику и адекватное лечение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В. Физиологическое и патологическое свободноради-кальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение // Врачевание и его методология. Саратов. -1996-С.ЗЗ.
  2. А.Д., Кессельман Э. В., Шепелев А. П., Чернавская JI.H. Свободнорадикальный механизм антимикробного действия ксантинок-сидазы и лактопероксидазы // Бюл. эксперимент, биологии и медицины. 1992. — Т. 130. — № 9. — С. 272−274.
  3. A.B., Дробижев М. Ю., Добровольский A.B. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — № ЮЗ (5).-С. 11−18.
  4. H.A., Абакумова Ю. В. Современные аспекты этиологии, патогенеза и лечения атеросклероза: В сб. «Актуальные проблемы кардиологии». Саратов. — 1995. — 64 с.
  5. А.Ю., Шишкин Ю. В. Программированная клеточная смерть (апоптоз) // Росс, онкол. журн. 1996. — № 1. — С.58.
  6. ., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Биохимия. 1998. — Т.63.- № 7. — С. 966−975.
  7. Н.Е., Черткова У. Г., Поликарпов Б. М. и др. Диагностика и коррекция психоненных растсройств у больных инфарктом миокарда на этапах реабилитации // Врачебное дело. 1991. — № 3. — С.66−69.
  8. Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиол 1980 № 8 — С. 48.
  9. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. -М.: Наука, 1981.-280 с.
  10. Ю.Ванин А. Ф. Динитрозольные комплексы железа и S-нитрозотиолы двевозможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия,-1998а.-вып.7.-С.924−93 8.
  11. Н.Верткин А. Л., Тополянский A.B., Любшина О. В. Применение антидепрессантов в кардиологии // Лечащий врач. 2001. — № 7. — С. 34−39.
  12. И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ише-мической патологии мозга // Вестник РАМН.-2000.-№ 4.-С.5−10.
  13. П.Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вест. Росс, мед. акад. 1998. — № 7. — С.43.
  14. Н.Внутренние болезни. / Под ред. Е. Браунвальда. М.: Медицина, 1995. -кн. 5.-415 с.
  15. H.H., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном // Цитология. 1988. — Т. 30. — № 7. — С. 898−902.
  16. Голиков П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М: ИД Медпрактика-М, 2004. -180с.
  17. O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология. 1997. — № 11. -С.58.
  18. В.В. Практическая кардиология. — в 2-х томах, 1997. -479с.
  19. К.А., Бурбелло А. Т., Болдуева С. А., Трофимова О. В. Некоторые клинические и фармакологические аспекты лечения депрессии в кардиологической медицинской практике // «ФАРМиндекс-Практик». -2005.-Вып. 9.-С. 30−35.
  20. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология, 1998. — № б. — С.4.
  21. Е.Ф. Миелопероксидаза нейтрофилов и ее возможное участие в процессе перекисного окисления липидов // Клиническая медицина. 1989. -№ б.-С. 51.
  22. Е.Ф., Шафран М. Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР, 1998. — № 3. — С. 10.
  23. А., Дамбровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирова-ние ЭКГ. пер. с польского. — М.: Медпрактика, 1998. — 208 с.
  24. Т.Б. Системы нейромедиторов и нейроспецифичных белков в оценке функций мозга человека и животных: теоретические и клинические аспекты: В кн. «Мозг. Теоретические и клинические аспекты». М.: Медицина, 2003. 536 с.
  25. М.Ю., Сыркин A.JI., Иванов C.B., Печерская М. Б. Пароксе-тин при лечении депрессий у больных общесоматического стационара // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. — Т. 2. — № 4. — С. 25−34.
  26. Н.Д. Биохимия психических и нервных болезней. СПб, 2004. -200с.
  27. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота ибелков теплового шока. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 88 с.
  28. Е.И., Городецкая Е. А., Мурашев А. Н. и др. Роль свободных радикалов в повышенной чувствительности гипертрофированного миокарда крысы к ишемии // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 3. — С. 386 392.
  29. Л.И. Функциональное состояние печени у больных инфарктом миокарда / Автореф. дисс. к.м.н. Ростов-на-Дону. — 1975. — 25 с.
  30. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. 2000. — Т.2. — С. 442−444.
  31. А. Н. Никуличева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер, 1995.-304 с.
  32. .М., Нечаев Н. В. Определение активности биогенных аминов цельной крови и тканях // Лаб. Дело. 1979. № 5. С. 301−303.
  33. В. Н. Закономерности динамики депрессий: «клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Депрессии и коморбидные расстройства. М. НЦПЗ РАМН., — 1997. — С. 80−97.
  34. А.Н., Коган А. Х., Королев В. В. и др. Свободнорадикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно профилактическая роль антиоксидантов — селенита натрия и его комбинации с витамином Е // Кардиология — 1979 — № 2 — С .115.
  35. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. — 1973.- 343 с.
  36. В.З., Вихерт А. И. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Арх. Пат. 1989. — № 1 — С. 80.
  37. Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы.
  38. Пер. с англ. М.: БИНОМ Лаборатория знаний, 2003. — 598 с.
  39. В.П. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца / Русский медицинский журнал. — 2005. Т. 13. — №.11. — С.747−750.
  40. O.A. Клинико-биохимические особенности острого инфаркта миокарда, осложненного нервно-психическими расстройствами / Авто-реф. дисс. к.м.н. Ростов-на-Дону. — 1993. — 24 с.
  41. Л.Т., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. -X.: Торсинг, 2000. 432 с.
  42. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота: роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 7. — С. 49−55.
  43. В.Ф., Черносвитов Е. В. Клинические особенности невротических и неврозоподобных состояний у больных острым инфарктом миокарда // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. — Т. 88. — № 12. — С. 57−60.
  44. С.Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний/ Под.ред. М., 2002. — 702с.
  45. Общая заболеваемость взрослого населения (18 лет и старше) по классам болезней за 2000−2004 гг. Российская Федерация // Министерствоздравоохранения и социального развития РФhttp ://www.mzsrrf.ru/infcur/l 5 5 .html
  46. H.H., Власов Т. Д., Сиповский В. Г. и др. Сравнительная оценка эффективности локальной и дистантной ишемической адаптации миокарда у крыс // Кардиология. 2001. — № 10. — С.46−49.
  47. К.С., Башкатова В. Г., Ванин А. Ф. Роль оксида азота в глута-матергической патологии мозга // Вестник РАМН.-2000.-№ 4.- С. 11−15.
  48. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2006.-312с.
  49. В.П., Сорокина Е. Г., Каюшин Л. П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих и нитритредуктазная активность гемсодержащих белков // Вопр. мед. химии. 1994. — Т. 40. — вып. 6. — С. 31−35.
  50. В.П., Сорокина Е. Г., Косицын Н. С. и др. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. М.: Едиториал УРСС, 2003.-96 с.
  51. М.В., Труфакин В. А. Апоптоз клеток иммунной системы // Успехи совр. биол. 1991. — Т. 111. — № 2. — С. 246−259.
  52. Г. А. Характер психопатологических нарушений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. / В кн.: Ишемическая болезнь сердца. Горький, 1984. — С. 42−48.
  53. В.Б., Казимирчук С. А., Тоньшин A.A. и др. Индукция апоп-тозп в миокарде в условиях аноксии // Биохимия. 2002. — Т. 67. — Вып.2.-С. 293−302.
  54. С.Б., Дурнев А. Д. Фармакологическая защита генома. — М.: ВИНИТИ, 1992.-162 с.
  55. В.Б., Бойцов С. А., Глухов A.A. Апоптоз и патология миокарда // Клин. мед. 2000. — Т.78. — № 8. — С. 12−16.
  56. А. Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское информационное агентство, 2001 — 220с.
  57. А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство. — 2003. — 432с.
  58. А.Б., Сыркин A.JL, Дробижев М. Ю., Иванов C.B. Психокардиология. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. 784 с.
  59. К., Когуре К., Морита М. и др. Увеличение образования оксида азота и супероксида под действием сукцината а-токоферола, его способность вызывать апоптоз и противораковые свойства // Биохимия. -2004. Т. 69. — Вып. 1. — С. 64−73.
  60. М.А., Коркина М. В., Моисеев B.C. и др. Условия формирования психических нарушений при инфаркте миокарда // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1991. — Т. 91. — № 5. — С. 52−55.
  61. В.Г., Бескровнова H.H. Апоптоз // Арх. патол. 1996. -т.58. — № 5. — С. 71−74.
  62. A.A. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии / Актуальные проблемы патофизиологии / Под ред. Б. Б. Мороза. -М.: Медицина, 2001.-С. 13−56.
  63. Adams JM, Cory S. The Bcl-2 protein family: Arbiters of cell survival // Science. 1998. — Vol. 281. — P.1322−1326.
  64. Andra R., Williamson D., Jones D. et al. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US adults // Epidemiology. -1993.-Vol. 4.-P. 285−294.
  65. Arends MJ, Morris RG, Wyllie AH. Apoptosis. The role of the endonuclease // Am. J. Pathol. 1990. — Vol.136. — P.593−608.
  66. Arstall M.A., Sawyer D.B., Fukazava R. et al. Cytocine-mediated apoptosis in cardiac myocytes. The role of inducible nitric oxide synthase induction and peroxynitrite generation // Circ. Res. 1999. — Vol.85. — P.829−840.
  67. Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: Signaling and modulation // Science. 1998. — Vol. 281. -P.1305−1308.
  68. Avery D., Winokur G. Mortality in depressed patients treated with electroconvulsive therapy and antidepressants // Arch. Gen. Psychiatry.- 1976.-Vol.33.- P.1029−1037.
  69. Ballesteros J., Callado L.F. Effectiveness of pindolol plus serotonin uptake inhibitors in depression: a meta-analysis of early and late outcomes from randomised controlled trials // J. Affect. Disord. 2004. — Vol. 79. — № 1−3. -P. 137−147.
  70. Balligand J.L., Kelly R.A., Marsden P.A. et al. Control of cardiac muscle cell function by an endogenous nitric oxide signaling system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol.90. -P.347−351.
  71. Bauer G. Reactive oxygen and nitrogen species: Efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis // Anticancer Res. 2000. — Vol. 20. — P. 4115−4139.
  72. Beckman J.S., Beckman T.W., Chen J. et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1990. — Vol. 87. — P. 16 201 624.
  73. Beckman J.S., Koppenol W.H. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and the ungly // Am. J. Physiol. 1996. — Vol.271. -P.C1424-C1437.
  74. Bian K., Murad F. Nitric oxide (NO) biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Fronties in Bioscience. — 2003.- Vol.8. -P.264−278.
  75. Boger R.H., Bode-Boger S.M., Thiele W., Frolich J.C. Biochemical evidens for impaired nitric oxide synthesis in patients with peripheral arterial occlusive disease // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 2068−2074.
  76. Bonegio R, Lieberthal W. Role of apoptosis in the pathogenesis of acute renal failure // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. — Vol. 11. — № 3. — P. 301−308.
  77. Brady A .J., Poole-Wilson P. A., Harding S.E. et al. Nitric oxide production within cardiac myocytes reduces their contractility in endotoxemia // Am. J. Physiol. 1992.-vol. 263.-P. 1963−1966.
  78. Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. W.B. Sounders Company, 1996−1997.
  79. Bruhwyler J., Chleide E., Leigeois J.E., Carreer F. Nitric oxide: A new messenger in the brain // Neurosci. And Behav. Revs.- 1993. Vol. 17. — P. 373−385.
  80. Brundtland G.H. Mental health in the 21th centuiy // Bull. Wld. Hlth. Org. -2000.-Vol.78.-411.
  81. Bugajski J., Gadek-Michalska A., Bugajski A. Nitric oxide and prostaglandin systems in the stimulation of hypothalamic-hituitary-adrenal axis by neurotransmitters and neurohormones // J. Physiol. Pharmacol. 2004. -Vol. 55. — P. 679−703.
  82. Bush D.E., Ziegelstein R.C., Tayback M. et al. Even minimal symptoms ofdepression increase mortrality risk after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -2001. Vol.88. -P.337−341.
  83. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 206. — P. 77−81.
  84. Carney R.M., Rich M.W., Freedland K.E., Saini J. et al. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease // Psychosom. Med. 1988.- Vol. 50.- P.627−633.
  85. Carney R.M., Rich M.W., TeVelde A. et al. Major deprssive disorder in coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol.60. — P. 1273−1275.
  86. Carney R.M., Saunders R.D., Freedland K.E., et al. Depression is associated with reduced heart rate variability in patients with coronary heart disease // Am. J. Cardiology. 1995. — Vol.76. — P.562−564.
  87. Cassina A., Radi R. Differential inhibitory action of nitric oxide and per-oxynitrite on mitochondrial electron transport // Arch. Biochem. Biophys. — 1996.-Vol.328.-P.309−316.
  88. Channon K.M., HuSheng Qian, Neplioueva V. et al. In vivo gene transfer of nitric oxide synthase enhances vasomotor function in carotid arteries from normal and cholesterol-fed rabbits // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1905−1911.
  89. Classman A. H., Pierce D. W. Treatment of depression in patients with heart disease // J. Pract Psychiat. Behav. Health. 1998. — Vol. 4. — P. 140 149.
  90. Creed F., Morgan F., Fiddler M. et al. Dpression and anxiety inpair health related quolity of life and are associated with increased costs in general medical inpatients // Psychosomatics. 2002. — Vol.43(2). — P.302−309.
  91. Devies M.G., Fulton G.J., Hagen P. Clinical biology of nitric oxide // Brit. J. Surg. 1995. — Vol.82. — P. 1598−1610.
  92. Dinerman J.L., Dawson T.M., Schell M.J. et al. Endothelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyramidal cells: implications for synaptic plasticity //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91. -P. 4214−4218.
  93. Ellis RE, Jacobson DM, Horvitz HR. Genes required for the engulfinent of cell coipses during programmed cell death in Caenorhabditis elegans // Genetics. 1991. — Vol. 129. — P. 79−94.
  94. Ferdinandy P., Danial H., Ambrus I. et al. Peroxynitrite is a major contributor to cytocine-induced myocardial contractile failure // Circ. Res. 2000. -Vol.87. -P.242−247.
  95. Fisher TC, Milner AE, Gregory CD, et al. Bcl-2 modulation of apoptosis induced by anticancer drugs // Cancer. Res. 1993. — Vol. 53. — P. 3321 -3326.
  96. Fleming I., Busse R. Signal transduction of eNOS activation. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — P. 532−541.
  97. Forrester A.W., Lipsey J.R., Teitelbaum M.L. et al. Depression following myocardial infarction // Int. J. Psychiatry Med. 1992. — Vol.22. — P.33−46.
  98. Forstermann U., Schmidt H.W. Isoforms of nitric oxide synthase. Characterisation and purification from different cell types // Biochem. Pharmacol. -1991. Vol.42. -P.1849−1857.
  99. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6-month survival // JAMA. 1993.- Vol. 270.- P. 1819−1825.
  100. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction // Circulation. 1995. — Vol. 91.- P. 999−1005.
  101. Frasure-Smith N., Lesperance F., Gravel G. Social support, depression, and mortality during the first year after myocardial infarction // Circulation. -2000. Vol.101. -P.1919−1924.
  102. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervoussystem // Trends Neurosci. 1991. — Vol. 14. — P. 60−67.
  103. Gill C., Mestril R., Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease a novel therapeutic target // FASEB J. — 2002. — Vol.16. — P. 135 146.
  104. Glassman A.H., Shapiro P.A. Depression and the couse of coronary artery disease//J. Psychiatiy. 1998.-Vol. 155.-P. 4−11.
  105. Greenberg AH. Activation of apoptosis pathways by granzyme B // Cell Death Differ. 1996. — Vol. 3. — P. 269−274.
  106. Greenberg P.E., Kessler R.C., Bimbaum H.G. et al. The economic burden of depression in the United States: how did it change between 1990 and 2000 // J. Clin. Psychiatry. 2003. — Vol. 64 (12). — P. 1465−1475.
  107. Green DR, Reed JC. Mitochondria and apoptosis // Science. 1998. — Vol. 281.- P. 1309−1312.
  108. Hambrecht R., Hilbrich L., Erbs S. et al. Correction of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of exercise training and oral L-arginine supplementation // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — № 3. -P. 706−713.
  109. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction//J. Clin. Invest. 1997.-Vol. 100. P. 2153−2157.
  110. Heiberg I.L., Wegener G., Rosenberg R. Reduction of cGMP and nitric oxide has antidepressant-like effects in the forced wimming test in rats // Be-hav. Brain. Res. 2002. — Vol.134. — P. 479−484.
  111. Hersey P., Zhang X.D. Overcoming resistance of cancer cells to apoptosis // J. Cell. Physiol.-2003.-Vol. 196. № l.-P. 9−18.
  112. Hickie I., Koschera A., Hadzi-Paviovic D. et al. The temporal stability and co-morbility of prolonged fatigue: a longitudinal study in primary care // Psych. Med. 1999. — Vol. 29. — P. 139−145.
  113. Hill D.R., Kelleher K., Shumaker S.A. Psychosocial interventions in adult patients with coronary heart disease and cancer // Gen. Hosp. Psychiatiy. — 1992.-Vol.14.-P.28S-42S.
  114. Hsu H., Xiong J., Goeddel D.V. The TNF receptor 1-associated protein TRADD signals cell death and NF-kappa B activation // Cell. 1995. — Vol. 81.-P. 495−504.
  115. Huang P.L., Dawson T.M., Bredt D.S. et al. Targeted disruption of the neuronal nitric oxide synthase gene // Cell. 1993. — Vol. 75. — P. 1273−1286.
  116. Ing D.J., Zang J., Dzau V.J. et al. Modulation of cytocine-induced cardiac myocyte apoptosis by nitric oxide, Bac, and Blc-x // Circ. Res. 1999. — Vol.84.-P.21−33.
  117. Ismailoglu U.B., Parciner C., Yogranci K., Sahin-Erdamli I. Effects of ami-noguanidine and N-nitro-L-arginine methyl ester on vascular hyporeactivity induced by endotoxaemia // Eur. J. Surg. 2001. — Vol. 167. — P. 803−809.
  118. James T.N. The variable morphological coexistence of apoptosis and necrosis in human myocardial infarction: significance for understanding its pathogenesis, clinical course, diagnosis and prognosis // Coronary Artery Dis. — 1998.-Vol.9.-P.291−307.
  119. Jeremias I., Kupatt C., Martin-Villalba A. et al. Involvement of CD95/Apol/Fas in cell death after myocardial ischemia // Circulation. — 2000. Vol.102. — P.915−920.
  120. Johnson B.M., Owen D.A. A Histamine-induced changes in coronary blood flow in cats // J. Physiol. (London). 1977. — Vol. 266. — № 1. — P. 49.
  121. Johnson M.L., Billiar T.R. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis // World J. Surg. 1998. — Vol.22. — P. 187−196.
  122. Jonson M., Foulkes J., Jonson D.W. et al. Counselling after a myocfrdial infarction improved mood for patients and their partners and decreased patient functional limitations // Psychosom. Med. 2000. — Vol. 61. — P. 225−233.
  123. Jordan M.I., Rominski B., Jaquins-GerstI A. et al. Regulation of inducible nitric oxide production by intracellular calcium // Surgery. 1995. — Vol. 118. -P. 138−146.
  124. Kajstura J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats // Lab. Invest. 1996. — Vol.74. — P.86−107.
  125. Kashihara N., Sugiyama H., Makino H. Implication of apoptosis in progression of renal disease // Contrib. Nephrol. 2003. — Vol. 139. — P. 156−172.
  126. Katon W., Walker E.A. The relationship of chronic fatigue to psychiatric illness in community, primaiy care and tertially care samples // Chronic Fatigue Syndrom (Ciba Foundation Symposium No. 173) (eds. G.R. Bock, J. Whelan). 1993. -P.l93−211.
  127. Kelly R.A., Baffigand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function // Circulat. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−380.
  128. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1972.-Vol. 26.-P. 239−257.
  129. Kim Y.M., Bombeck C.A., Billiar T.R. Nitric oxide as a bifimctional regulator of apoptosis // Circ. Res. 1999. — Vol.84. -P.253−256.
  130. Kinugava K.I., Kohmoto O., Yao A. et al. Cardiac inducible nitric oxide synthase negatively modulates myocardial function in cultured rat myocytes //Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272. — P. H35-H47.
  131. Kiss JP. Role of nitric oxide in the regulation of monoaminergic neurotransmission // Brain. Res. Bull. 2000. — Vol. 52. — P. 459−466.
  132. Kluck R.M., Bossy-Wetzel E., Green D.R. The release of cytochrome C from mitochondria: A primaiy site for Bcl-2 regulation of apoptosis // Science. 1997. — Vol. 275.-P. 1132−1136.
  133. Kobzik L., Bredt D.S., Lowenstein C.J. et al. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and histochemical localization // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1993. — Vol. 9. — P. 371−377.
  134. Kusumi I., Koyama T., Yamashita I. Serotonin-stimulated Ca response isincreased in the blood platelets of depressed patients // Biol. Psychiatry.-1991.-Vol.30.- P.310−312.
  135. Labelle E., Grange M. J., Marquetty C. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol.4. — P. 563−572.
  136. Ladwig K.N., Roll G., Breithardt G. et al. Post-infarction depression and incomplete recovery 6 month after acute myocardial infarction // Lancet. -1994.-Vol. 343.-P. 20−23.
  137. Laghrissi-Thode F., Wagner W.R., Pollock B.G. Elevated platelet factor 4 and beta-thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease // Biol. Psychiatry. 1997. — Vol.42(4). — 290−295.
  138. Lampert R., Jain D., Burg M.M., et al. Destabilizing effects of mental stress on ventricular arrhythmias in patients with implantable cardioverter-defibrillators // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 15 8−164.
  139. Lesperance F., Frasure-Smith N., Talajic M. Major depression before and after myocardial infarction: its nature and consequences // Psychosom. Med.-1996. Vol. 58. — № 2.- P. 99−110.
  140. Liaudet L, Soriano FG, Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28 (Suppl). -N37-N 52.
  141. Li C., He Y., Zhang M. The impact of depressive symptoms on psychological and physical outcomes //Zhonghua Liu Xing Xue Za Zhi. 2002. -Vol.23(5). — P. 341−344.
  142. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol. 190. — № 3. — P. 244−254.
  143. Luscher T. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelialdysfunction as a bridge // In: 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstracts. P. 31.
  144. Lutz J., Zou H., Antus B., Heemanu U. Apoptosis and treatment of chronic allograft nephropathy with everolimus // Transplantation. 2003. — Vol. 15. -Supll 76. -№ 3.~ P. 508−515.
  145. Luvara G., Pueyo M.E., Philippe M. et al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenotype in the arterial wall prevention by angiotensin II antagonism // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1998.-Vol. 18.-P. 1408−1416.
  146. Lyness J. M., Cain E. D., Conwell Y., King D. A., Cox C. Depressive symptoms, medical illness and functional status in depressed psychiatric inpatients // Am. J. Psychiatry. 1993. — Vol. 150. — P. 910−915.
  147. MacMicking J.D., Nathan C., Horn G. Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase // Cell. 1995.-Vol. 81.-P. 641−650.
  148. Mannick JB, Hausladen A, Liu L, et al. Fas-induced caspase denitrosylation // Science. 1999. -Vol. 284. — P. 651−654.
  149. Manu P., Lane T.J., Mattheus D.A. The frequency of the chronic fatigue syndrome in patients with symptoms of persistent fatigue // Ann. Intern. Med.- 1988.-Vol. 109. -P.554−556.
  150. McConlcey D.J., Zhivotovsky B., Orrenius S. Apoptosis-molecular mechanisms and biomedical implications // Molec. Aspects Med. 1996. — Vol. 17.-P. 1−110.
  151. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D.A. A rapid, simple spectrophotometric method for simultaneous detection of nitrate and nitrite.// Nitric oxide: Biology and Chemistry. 2001. — Vol. 5. — № 1. — P. 62−71.
  152. Mohaupt M.G., Elzie J.L., Ahn K.Y. et al. Differencial expression and induction of mRNA encoding two inducible nitric oxide synthases in rat kidney //Kidney Int. 1994. — Vol. 46. — P. 653−665.
  153. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, patophysiology, and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — P. 109 142.
  154. Murray J., Du C., Ledlow A. et al. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle // Amer. J. Physiol. 1991. — Vol. 261. — P. 401−406.
  155. Musselman D.R., Merzec U.M., Menetunga A. Et al. Platelet reactivity in depressed patients treated with paroxetine: preliminary findings // Arch. Gen. Psychiatry. 2000. — Vol. 57(9). — 875−882.
  156. Nagata S, Golstein P. The Fas death factor // Science. 1995. — Vol. 267. -P. 1449−1456.
  157. Nagata S. Apoptosis by death factor// Cell. 1997. — Vol. 88. — P. 355−365.
  158. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review // Keio J.Med. — 1994. — Vol. 43. — P. 15−26.
  159. Narula J., Pandey P., Arbustini E. et al. Apoptosis in heart failure: release cytochrome C from mitochondriaand activation of caspase-3 in human cardiomyopathy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. Vol. 96. -P.8144−8149.
  160. Nava E., Noll G., Luscher T.F. Nitric oxide in cardiovascular diseases // Ann. Med. 1995. — Vol. 27. — P. 343−351.
  161. Nicholson D.W., Thornberry N.A. Caspases: Killer proteases // Trends Biochem. Sci. 1997. — Vol. 22. — P. 299−306.
  162. Perry E.B., Berman R.M., Sanacora G. et al. Pindolol augmentation in depressed patients resistent to selective serotonin reuptake inhibitors: a doubleblind, randomized, controlled trial // J. Clin. Psychiatry. 2004. — Vol. 65. -№ 2.-P. 238−243.
  163. Pinsky D.J., Cai B., Yang X. et al. The lethal effects of cytocine-induced nitric oxide on cardiac myocites are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming grouth factor beta // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.95. -P.677−685.
  164. Porsolt RD, Bertin A, Jalfre M. Behavioral despair in mice: a primary screening test for antidepressants // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1977.1. Vol.229.-P. 327−336.
  165. Potts S. G., Bass C. M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries // Psychol. Med. 1995. — Vol. 25. — P. 339−347.
  166. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moneada S. Glucocorticoids inhibit the expression of an inducible, but not the constitutive, nitric oxide synthase in vascular endothelial cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol.87. -P. 10 043−10 047.
  167. Richardson G., Hicks S., O’Byme S. et al. The ingestion of inorganic nitrate increases gastric S-nitrosothiol levels and inhibits platelet function in humans // Nitric Oxide. 2002. — Vol.7. — P.24−26.
  168. Roose S.P., Dalack G.W., Woodring S. Death, depression, and heart disease // J. Clin. Psychiatry. 1991. — Suppl. 52. — P. 34−39.
  169. Roose S.P. Treatment of depression in patients with heart disease // Biological. Psychiatry. 2003, — Vol.54. — № 3.- P.262−268.
  170. Rothenhausler H.B., Kapfhammer H.P. Depression in medically ill: diagnosis and treatment considerations in C-L psychiatry settings // Fortschr Neurol Psychiatr. -2003. Vol.71(7). -P.358−365.
  171. Rudicsh B., Nemeroff C.B. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression // Biol. Psychiatry. 2003. — Vol.54(3). — P.227−240.
  172. Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of Psychological Factors on the Patogenesis of Cardiovascular Disease and Implication for Therapy // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 2192−2217.
  173. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M. et al. Apoptosis in human acute myocardial infarction // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 320−323.
  174. Savill J, Fadok V, Henson P, Haslett C. Phagocyte recognition of cells undergoing apoptosis //Immunol. Today. 1993. — Vol. 14. — P. 131−136.
  175. Sauer W.H., Jess A., Stephen E. Selective serotonin reuptake inhibitors and myocardial infartion// Circulation. 2001. — Vol. 189. — P. 1894−1898.
  176. Schini-Kerth V.B. Vascular biosynthesis of nitric oxide: effect on hemostasis and fibrinolysis // Transfus. Clin. Biol.- 1999. Vol.6. -P.355−363.
  177. Schleifer S.J., Macari-Hinson M.M., Coyle D.A. et al. The nature and course of depression following myocardial infarction // Arch. Intern. Med. -1989.-Vol. 149.-P. 1785−1789.
  178. Schulz R., Panas D.L., Catena R. et al. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-1 beta and tumor necrosis factor alpha // Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 114. — P.27−34.
  179. SIGN 57. Scottish Intercollegiate Guidelines Network 57. Cardiac Reabili-tation. A National Clinical Guideline. Jan.2002
  180. Sharma R., Markar H. R. Mortality in affective disorder // J. Affect. Dis. -1994.-Vol. 31.-P. 91−96.
  181. Shapiro P. A., Lidagoster L, Classman A. R. Depression and heart disease // Psychiatr. Ann. 1997. — Vol. 27. — P. 347−352.
  182. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 768−776.
  183. Shimbo D.,.Davidson K.W., Haas D.C. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease: mechanisms, treatment, considerations, and future directions // J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 3. -P. 897−908.
  184. Snyder S.H., Bredt D.S. Biological roles of nitric oxide // Sci. Am. 1992. -Vol. 266.-P. 68−71.
  185. Steller H. Mechanisms and genes of cellular suicide // Science. 1995. -Vol. 267.-P. 1445−1449.
  186. Stein P.K., Carney R.M., Freedland K.E., et al. Heart rate variability is related to the severity of depression in patients with coronary heart disease // J Psychosom. Res. 2000. — Vol.48. — P.493−500.
  187. Stem JE. Nitric oxide and homeostatic control: an intercellular signaling molecule contributing to futonomic fnd neuroendocrine integration? // Progress in Biophysics & Molecular Biology. 2004. — Vol. 84. — P. 197−215.
  188. Strik J.J., Lousberga R., Cheriexb E.C. et al. One year cumulative incidence of depression following myocardial infarction and impact on cardial outcomes // J. Psychosom. Res. 2004. — Vol. 56. — P.59−66.
  189. Tarnavski O., McMullen J.R., Schinke M. Et al. Mouse cardiac surgery: Comprehensive technicues for the generation of mouse models of human diseases and their application for genomic studies // Physiol. Genomics. — 2004. -Vol.16.-P.349−360.
  190. Thoenes M., Foratermann U., Tracey W.R. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in failing and non-failing human heart // J. Moll. Cell. Cardiol. 1996. — Vol.28. — P.165−169.
  191. Thornberry NA, Lazebnik Y. Caspases: Enemies within // Science. 1998. -Vol. 281. — P. 1312−1316.
  192. Tsutsui M., Milstien S., Katusic Z.S. Effect of tetrahydrobiopterin on endothelial function in canine middle cerebral arteries // Circulat. Res. 1996. -Vol. 79.-P. 336−342.
  193. Ustin T., Santorius N. Preventive servises task force: guide to Clinical preventive services. Second edition. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services. — 1999.
  194. Vercoulen J.H., Swanink C.M., Zitman F.G. et al. Randomised, doubleblind, placebo-controlled study of fluoxetine in chronic fatigue syndrome // Lancet. 1996.-Vol. 347.-P. 858−861.
  195. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 426−432.
  196. Von Freeden Jeffry U., Solvason N., Howard M. The earliest T lineage-commited cells depend on IL-7 for Bcl-2 expression and normal cell cycle progression // Immunity. 1997. — Vol. 7. — P. 147−154.
  197. Wei X.-Q., Charles I.G., Smich A. Altered immune responses in mice lacking inducible nitric oxide synthase gene // Nature. 1995. — Vol. 375. — P. 408−411.
  198. Wessely S. The epidemiology of chronic fatigue syndrome // Epidem. Rev.- 1995.-Vol.17.-P. 139−151.
  199. Williams R.B., Barefoot J.C., Califf R.M. et al. Prognostic importance of social and economic recources among medically treated patients with an-giographcally documented coronary arthery disease // JAMA. 1992. — Vol.267. -P.520−524.
  200. Zigmound A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale // Acta. Psychiatr. Scand. 1983. — Vol.67. — P.361−370.
  201. Zhang H., Snead C., Catravas J. D. Nitric oxide differential^ regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21. -P. 529−535.
  202. Yu C.M., Fung P.C., Chan G. et al. Plasma nitric oxide level in heart failure secondary to left ventricular diastolic disfunction // Am. J. Cardiol. 2001. -Vol.88.-P.867−870.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!