Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-лабораторные особенности первично-множественного рака молочной железы

Диссертация: Клинико-лабораторные особенности первично-множественного рака молочной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Статистические данные констатируют ежегодное увеличение числа вновь зарегистрированных случаев рака молочной железы, что привлекает все большее число исследователей к решению этой проблемы. Многолетнее наблюдение за больными со злокачественными опухолями молочных желез выявило у значительной части из них первично-множественные неоплазии (Чиссов В.И., Аникин В. А. 1994). Первично-множественные… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава IV. ГИДРОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ТКАНИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ РАКА
  • Глава V. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ТКАНИ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЕЕ ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЫ
  • Глава VI. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • Глава VII. ИММУННЫЙ СТАТУС У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫМ РАКОМ

Клинико-лабораторные особенности первично-множественного рака молочной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Статистические данные констатируют ежегодное увеличение числа вновь зарегистрированных случаев рака молочной железы, что привлекает все большее число исследователей к решению этой проблемы. Многолетнее наблюдение за больными со злокачественными опухолями молочных желез выявило у значительной части из них первично-множественные неоплазии (Чиссов В.И., Аникин В. А. 1994). Первично-множественные опухоли в настоящее время не являются казуистикой в клинической онкологии. В 1999 году, по данным отечественной и зарубежной литературы, за предыдущие 10 лет во всем мире было описано более 18 тысяч случаев первично-множественного рака молочной железы. Современные научные данные свидетельствуют о росте не только злокачественных опухолей молочной железы вообще, но и первично-множествнных (по данным Всемирной Организации Здравоохранения число случаев первично-множественного рака молочной железы в странах бывшего СССР увеличивается ежегодно на 1−2%). Частота развития злокачественных полинеоплазий молочной железы в настоящее время составляет около 8%, что свидетельствует об увеличении доли первично-множественного рака в 2,5 раза (Чиссов В.И., Дарьялова C.JI. и соавт., 2001, Бебякин В. Г. 1989, Ковалев Д. В. 1998, Levi F. et al. 1996, Spogel P., Karkov S. 1995, Suzuki S. et al. 1998). Причем необходимо отметить изменение соотношения числа метахронных и синхронных опухолей в пользу метахронных.

Современные достижения хирургии, развитие методов комбинированного и комплексного лечения позволили значительно увеличить продолжительность жизни онкологических больных, что тем самым повысило потенциальную возможность возникновения метахронных опухолей у этих больных.

До настоящего времени этиология и патогенез первично-множественных опухолей молочных желез окончательно не изучены. Развитие полинеоплазий исследователи связывают с влиянием окружающей среды, наследственностью, иммунодифицитными состояниями, гормональным статусом, воздействием лучевого и химиотерапевтического методов лечения (Бавли Я.Л. 1987, Важенин А. В. 1987, Fansa О. et al. 1989, Sugimura Т. et al. 1992).

Опыт изучения первично-множественных злокачественных опухолей молочной железы в РНИОИ позволяет говорить об увеличении доли полинеоплазий по сравнению с предыдущим десятилетием (Орловская JI.A., Непомнящая Е. М., Анапалян В. Х., Франциянц Е. М. и соавт. 1998). Анализ материала показал, что параллельно со злокачественными опухолями молочной железы могут развиваться злокачественные новообразования как в функционально связанных с молочной железой органах: яичниках, теле и шейке матки, так и в органах независимых от нее ни в анатомическом, ни в функциональном отношении: желудочно-кишечном тракте, коже, щитовидной железе и других органах. Всех исследователей, занимающихся проблемой первично-множественного рака и пытающихся дать ответ на вопрос, является ли развитие злокачественной опухоли в организме предрасполагающим фактором к развитию вторых опухолей можно разделить на три группы. Первая дает утвердительный ответ. Вторая группа исследователей приходит к выводу, что первая опухоль снижает риск второй и последующих опухолей в организме человека, формируя в организме человека определенную онкорезистентностъ. Третья группа считает, что развитие одной злокачественной опухоли не оказывает какого-либо влияния на развитие последующих образований. Важность выяснения роли первой опухоли в развитии второй определяется следующим: если у больного с одной злокачественной опухолью шанс развития второго новообразования уменьшается, то приходится констатировать, что первая опухоль активирует в организме защитные факторы, которые препятствуют развитию нового рака. Изучение этих защитных факторов и механизмов их реализации является важным для поиска новых терапевтических средств в онкологии. С другой стороны, если первая злокачественная опухоль опухоль приводит организм больного к повышенному риску развития второй и последующих опухолей, то в патогенезе обоих новообразований имеют значение одинаковые механизмы или онкогенные факторы, реализующие свой потенциал в развитии каждого из них. Поиск этих факторов и раскрытие механизмов их реализации в тканях и органах больного позволит пролить свет на вопросы этиологии и патогенеза злокачественных опухолей.

Таким образом, проблема полинеоплазий молочной железы далека от разрешения и изучение некоторых аспектов этой патологии позволит подойти к решению части из них.

Цель исследования.

Определить некоторые патогенетические аспекты синхронного и ме-тахронного рака молочной железы на основе особенностей клинического течения, биохимического, иммунного статуса, состояния нейрогуморальных факторов.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения одиночного, синхронного и метахронного рака молочной железы.

2. Исследовать особенности гидролитической системы ткани молочной железы и ее перифокальной зоны при различных вариантах злокачественного роста.

3. Выяснить особенности антиокислительной системы ткани молочной железы и ее перифокальной зоны при различных вариантах злокачественного роста.

4. Определить роль нейрогуморальных факторов в патогенезе первично-множественного рака молочной железы.

5. Изучить особенности иммунного статуса у больных синхронным и мета-хронным раком молочной железы.

Научная новизна исследования.

В диссертационной работе впервые:

• проведен сравнительный анализ особенностей клинического течения одиночного, метахронного и синхронного рака молочной железы;

• в сравнительном аспекте изучен комплекс показателей гидролитической и антиокислительной систем в ткани опухоли и перифокальной зоне у больных одиночным и первично-множественным раком молочной железы;

• определена роль нейрогуморальных факторов в патогенезе первично-множественного рака молочной железы;

• в сравнительном аспекте изучен иммунный статус больных первично-множественным раком молочной железы;

• определены некоторые критерии прогноза развития первично-множественного рака молочной железы.

Практическая значимость работы. На основании проведенного исследования и анализа полученных данных разработан и применен в клинической практике метод прогнозирования возможности развития первично-множественного рака молочной железы, позволяющий выявлять больных метахронным первично-множественным раком молочной железы на ранних стадиях заболевания.

Внедрение результатов исследования. Метод прогнозирования возможности развития метахронного первично-множественного рака молочной железы внедрен и повседневно применяется в клинике Ростовского научно-исследовательского института.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Клинические особенности первично-множественного рака молочной железы характеризуются генетической предрасположенностью, зависимостью от предшествующих гормональных воздействий, более молодым возрастом больных.

2.При неоплазиях молочных желез в зависимости от варианта течения заболевания имеются выраженные метаболические отличия в ткани опухоли и ее перифокальной зоне, а также в иммунном статусе больных.

Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета Ростовского научно-исследовательского онкологического института 3 июня 2004 года.

Публикации. Материалы диссертации опубликованы в 5 научных статьях. Подана заявка на предполагаемое изобретение, получена приоритетная справка.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинического материала и методов исследования, 5 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 96 отечественных и 79 зарубежных источников. Материалы диссертации иллюстрированы 25 таблицами и 5 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Возраст больных метахронным первично-множественным раком при заболевании первой опухолью статистически достоверно меньше возраста больных одиночным раком: 48,5%±1,1 и 57,6%±1,1 (р < 0,01) соответственно. При метахронном первично-множественном раке молочной железы статистически достоверно стадия первой опухоли при ее выявлении ниже, чем при одиночном раке, а при проявлении второй опухоли она выше.

2. У больных синхронным и метахронным раком молочной железы статистически достоверно чаще встречаются родственники первой степени родства, болевшие злокачественными новообразованиями молочной железы. В исследуемых группах 28,2% больных синхронным и 19,5% больных метахронным раком в течение длительного времени принимали оральные контрацептивы, по сравнению с 11% больными одиночным раком (р < 0,02).

3. Соотношение активности каталазы в опухоли и ее перифокальной зоне равное 1,1+0,2 статистически достоверно дает возможность прогнозировать развитие второй опухоли при метахронном первично-множественном раке (р< 0,001).

4. Различная активность протеолитических процессов в зависимости от варианта развития опухоли молочной железы показала статистически достоверно больший пролиферативный потенциал при синхронном раке.

5. При первично-множественном раке, в отличие от одиночного отмечается статистически достоверное снижение активности диаминоксидазы в опухолях обеих желез и снижение экскреции эстриола, указывающей на отсутствие антипролиферативной защиты.

6. При первично-множественном раке наблюдается более выраженное угнетение иммунного статуса по абсолютным показателям (уровень лимфоцитов, БГЛ, CD4+, CD8+, CD 16+), при этом у больных с синхронным первично-множественным раком часть из них ниже, чем при метахронном, что говорит о более глубоком угнетении иммунного статуса при синхронном раке молочной железы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациенток с неоплазиями молочных желез молодого возраста, имеющих родственников 1-й степени родства, болевших раком молочных желез и длительное время принимавших оральные контрацептивы целесообразно объединять в группы повышенного риска по возможности возникновения первично-множественного рака молочных желез.

2. Для прогнозирования возникновения первично-множественного рака молочных желез возможно определение соотношения активности каталазы в опухоли и ее перифокальной зоне, активности диаминоксидазы в ткани опухоли и экскреции эстриола, что позволит обеспечить проведение своевременных лечебных мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Множественные опухолевые поражения. Основные принципы лечения, прогнозирования и реабилитации больных с первично-множественными злокачественными опухолями. Ташкент: Медицина, 1982.
  2. Д.М., Никишин К. Е. Первично-множественные опухоли. -Ташкент: Медицина, 1968.
  3. Д.М., Никишин К. Е. Первично-множественные опухоли. — Ташкент: Медицина, 1977.
  4. В.Н., Батурин Д. А., Айламазян Э. К. Эпифиз, свет и рак молочной железы//Вопр.онкол. 2002. Т.48, № 4−5. — С.524−535.
  5. В.Н., Батурин Д. А., Айламазян Э. К. Эпифиз, свет и рак молочной железы. // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48. — № 4−5. — С. 524−535.
  6. В.А., Зинченко В. А. Вторичная радиорезистентность опухолевых клеток и пути ее преодоления. //Ж. Акад. Мед. наук Украши. 1999. — 5, № 3. — С. 453−469
  7. А.П., Островнев Л. Д., Хаханашвили Г. Н. Рак молочной железы.-М., 1985.-268 с.
  8. В.Г. Первично-множественные опухоли по материалам Башкирского республиканского онкологического диспансера: Автореферат диссертации кандидата медицинских наук. — Уфа, 1974.
  9. Л.М. Гормональный канцерогенез. — С-Пб.: Наука, 2000. 199 с.
  10. Е.И., Цейликман Э. Г., Вахетин А. В. Первичная множественность рака молочных желез//Вопр.онкол. — 1986. Т.32, № 7. — С. 91−95.
  11. Я.В. Руководство по онкогинекологии/ЛТервично-множественные злокачественные опухоли. — СПб., 1989.
  12. Я.В., Рыбин Е. П. Патогенетические аспекты первично-множественных опухолей толстой кишки, тела матки и молочной железы //Первично-множественные злокачественные опухоли. —Л., 1987.
  13. И.Д., Куликов Е. П., Варенов Б. М. Гормональный статус у больных мастопатией. // Вопросы онкологии. — 2000. — 46,2 — С. 172−174.
  14. Е.А. Сочетание рака щитовидной железы с другими злокачественными опухолями. Первично-множественные злокачественные опухоли. — Л., 1987. С.91−96.
  15. Е., Персон И. Р. Онкологические заболевания в менопаузе: причины и способы предотвращения //Вопр.онкол. 2001. — Т.47, № 2. -С.139 — 147.
  16. Ф.Ф. О множественных опухолях//Рус. Врач — 1913. — Т. 12, № 21.-С. 159−762.
  17. К.Н., Голобородько А. И., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. //Киев «Здоровье». 1988. С. 173 174, 176.
  18. К.Н., Голобородько О. П. Протеолиз и злокачественный рост// Вопр.мед.химии., 1986.-№ 6.-С. 17−24. Аарелейд Т. П., Хинт Э. К. О преобладании опухолей в левой молочной железе // Вопросы онкологии. — 1987. № 5. — С. 37−42.
  19. В.Л., Ливший М. А., Митрохина М. В., Максимов М. А. Рак яичников в сочетании с другими злокачественными опухолями //Первично-множественные злокачественные злокачественные опухоли. — Л., 1987.
  20. Н.Н. // Российский онкологический журнал — 1999. № 2 — с. 911.
  21. В.М. Первичная множественность злокачественных синхронных эпителиальных опухолей желудка: Дисс.. д-ра мед. наук. — М., 1967.
  22. Ш. Х., Ханов A.M. Эпидемиологтя первично-множественных злокачественных опухолей //Актуальн.проблемы колопрокт.: Мат.тез. 3-й Всерос. Научно-практ.конф. колопрокт. — Волгоград, 1997. — С.305−307.
  23. Н.М. Аспекты профилактики рака молочной железы: Автореф. Дисс.. д-ра мед. наук. Киев, 1991.
  24. В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М., 1981, — 332с.
  25. В.З., Овчинникова JI.H. Система аминоксидаз: современные достижения в исследованиях природы, функций и их нарушений. // Вопросы медицинской химии. — 1993. — 39, 4. — С. 2−9.
  26. С.Л., Бойко А. В. Принципиальные позиции лучевого терапевта при лечении первично-множественных опухолей //Актуальные вопр. мед. радиол.: Мат. Междунар. Конфер.- Челябинск, 1997. С.89−90.
  27. С.Л., Чиссов В. И., Бойко А. В. Некоторые общие принципы лечения первично-множественных злокачественных опухолей //Актуальн.проблемы колопрокт.: Мат.тез. 3-й Всерос. Научно-практ.конф. колопрокт. — Волгоград, 1997.- С.310−312.
  28. В.В. Статистика рака молочной железы в России//Вестник ОНЦ РАМН. 1994. — № 1. — С. 3−12.
  29. Т.Ф., Филатова Н. С., Сперанский Д. Л. Первично-множественные злокачественные опухоли женской репродуктивной системы //Актуальн.проблемы колопрокт.: Мат.тез. 3-й Всерос. Научно-практ.конф. колопрокт. Волгоград, 1997.- С.312−313.
  30. В.П., Островцев Л. Д. Первично-множественный рак молочной железы. //Рос.онкол.журн. — 1998. № 5. — С.21−26.
  31. Л.Е., Ушакова Т. И., Виноградова.Н. Н. Структуроа первично-множественных злокачественных новообразований у постоянно наблюдаемой группы населения //Актуальн.проблемы колопрокт.: Мат.тез. 3-й Всерос.
  32. Научно-практ.конф. колопрокт. И Пленума правления Российского научно-мед. общ. онк. Волгоград, 1997. — С.317−322.
  33. В.М. Эндокринологическая онкология. — JL, 1983. — 408с.
  34. Л.Г., Жуков Н. В. Молекулярные маркеры в прогнозировании результатов лечения рака молочной железы //Рос.онкол.журн. — 2003. -№ 5, С.43−48.
  35. И.Ф., Кириченко Г.Д, Клинические аспекты первичной множественности злокачественных новообразований. — Кишинев, 1978.
  36. А.В., Кербер Р. Прогностическое значение семейного анамнеза для выживаемости онкологических больных //Вопр.онкол. — 2001. Т.47. -№ 4. — С.396−400.
  37. Н.Н., Далев П. Г., Лазарова Д. Л. Свойства, получение и практическое применение щелочной фосфатазы. // Биохимия. 1993. Т.58. вып.7. с. 1009−1023.
  38. . Гормональные профили и эпидемиология рака молочной железы. / Эндокринная система и рак молочной железы. Под. ред. Б. А. Столла. М.: Медицина. — 1984. — С. 11 — 50.
  39. И.М., Бартш X., Бартш Г. и др. Связь мелатонина с интенсивностью апоптоза и пролиферативной активностью в опухолях человека. // Материалы 1-го съезда онкологов стран СНГ. — Москва, 1996. — ч.1. — С. 173.
  40. И.М., Райхлин Н. Т., Южаков В. В. и др. Экстрапинеальный ме-латонин: место и роль в нейроэндокринной регуляции гомеостаза. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. — 127, 4. — С. 364 — 369.
  41. .М. Антиблокирующая терапия рака. // Материалы I съезда онкологов СНГ.М.- 1996.-Ч.1.-С. 158−159.
  42. Р.Н., Мацкевич Г. Н., Панова Н. В. и соавт. Исследование ферментов обмена глутатиона в злокачественных новообразованиях легких и вилочковой железы. //Рос. онкол. ж. — 1999. № 2. — С. 21−24.
  43. Д.В. //Росс.онкол.Журн. 1998. — № 2. — С. 59−61.
  44. .В. Калликреин, щелочная и кислая фосфатазы слюны в норме и патологии. //Канд. дис.. канд. мед. наук, М. 1970.
  45. Т.И. Роль моноаминоксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса: Автореф. дис.. докт. биол. наук. — Ростов-на-Дону, 2002. 50 с.
  46. В.П., Подвязников С. О. //Вопр.онкол. 1987. — № 8. -С. 55−58.
  47. Л.А. Протеолитические ферменты в процессах онкогенеза. // Вопр. мед. химиии. 1991. Т. 37. № 6. С. 15−21.
  48. Л.А. Протеолитические ферменты в регуляции биологических процессов.//Биоорган. Химия.-1994.-20.-№ 2.-С. 134−142.
  49. С.Я. Первично-множественные злокачественные опухоли в трех и более органах — казуистика или синдром?//Первично-множественные опухоли. Л. — 1987. — С. 43−49.
  50. В.М., Рыбкин Е. П., Максимов С. Я. Популяционный риск заболеваемости первично-множественными злокачественными опухолями органов репродуктивной системы и толстой кишки//Первично-множественные злокачественные опухоли. — Л., 1987. — С. 57−63.
  51. Т.И., Кучерова Т. И., Зехцер И. И. и др. Активность аминоок-сидаз в опухолях эндометрия: влияние локальной химиотерапии опухолей //
  52. Изв. вузов Сев.-Кавк. регион. Естеств. Науки. Приложение. — 2003 № 2. — С.63−68.
  53. В .Г., Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). СПб.: Наука, 1996. — 74 с.
  54. Е.Р. Патогенетические основы первичной множественности опухолей человека//Актуальн.проблемы колопрокт.: Мат.тез. 3-й Всерос. На-учно-практ.конф. колопрокт. И Пленума правления Российского научно-мед. общ. онк. Волгоград, 1997.- С353−354.
  55. Е.Г., Чулкова О. В., Беляева И. Г. //Рос.онкол.журн. — 1998. № 5. — С.18−21.
  56. Н.П. // Юбилейная конференция, посвященная 85-летию академика Н.М. Эмануэля «Свободные радикалы и антиоксидаты в химии и биологии». Москва, 29 сент., 2−4 окт., 2000. С. 127−130.
  57. Н.Н. Распространение злокачественных опухолей по организ-му//Злокачественные опухолию Т.1 — М., 1961.
  58. С.Д., Ягунова Л. В. //Хирургия. 1983. — № 9. — С. 14−17.
  59. С.П. Первично-множественный и двусторонний рак молочных желез //Хирургия. 1977. — № 10. — С.51−54.
  60. Т.Н. Лечение первично-множественных синхронных злокачественных опухолей//Вопр.онкол. —2003. — Т.49. № 3ю — С.363−366.
  61. А.Б. О природе дефицита противораковой устойчивости организма. / В сб. «Способы и механизмы повышения противоопухолевой защиты в онкологии». — М., 1993. — С. 211−257.
  62. Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии. //Биохимия. 1998. — 63, № 9. — С. 1204−1221.
  63. Е.П., Мосидзе Б. А., Немсадзе Г. Г. Первично-множественные злокачественные опухоли толстой кишки, матки и молочной желе-зы//Вопр.онкол. 1986. — T.XXXII. — № 9. — С.43−47.
  64. О.Н., Степанов Г. О. Фракционное определение эстрогенов в моче небеременных женщин //Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. -1961.,-7,3.-С.42−48.
  65. И.В., Лапшин И. М., Поленко В. К. О лечебной тактике при синхронных и метахронных раках молочных желез //Вопр.онкол. — 1980. — TXXV. № 8. — С. 17−20.
  66. Самгина А. А, Вишнякова Е. Г., Святухина О. В. Синхронный рак молоч-ноых желез.//Вопр.онкол. -1977. T.XXIII. — № 12. — С.52−57.
  67. А.Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развития патологических процессов.// Успехи биологической химии. 1999. — Т.39. — С.289−326.
  68. О.В., Самгина А. А. Двусторонний рак молочных же-лез//Хирургия. 1977. — № 2. — С.27−32.
  69. В.Ю. Первично-множественные злокачественные опухоли (клиника, Лечение и закономерности развития). Дисс.. д-ра мед. Наук. — 1995.
  70. В.Ю., Долгов И. Ю., Попова Т. Н. Проблема первичной множественности злокачественных новообразований в историческом аспекте // Российский онкологический журнал. 1998. № 5. С.51−54.
  71. В.Ю., Кузабская Т. П., Белов Н. Ф. Генетические аспекты первично-множественных злокачественных новообразований/ТВестн. ВОНЦ АМН СССР. 1990. — № 1. — С.28−31.
  72. Сельчук В. Ю, Попова Т. Н., Аверьянова С. В. Первично-множественные злокачественные злокачественные новообзазования репродуктивной системы у женщин //Росс.онкол.журнал. — 2001. № 3. — С. 18−21.
  73. В.Ф., Орлова А. А., Нейштадт Э. Л. Мультицентричные формы рака молочной железы//Первично-множественные злокачественные опухоли. Л., 1987. — С.26−40.
  74. В.Ф., Попова Р. Т. Диагностика билатерального рака молочной железы //Первично-множественные злокачественные опухоли. — Л., 1987. С.7−16.
  75. СемиглазовВ.Ф., Дымарский Л. Ю., Нейштадт Э. Л., Попова Р. Т. //Вопр.онкол. 1986. -№ 5. — С.80−84.
  76. С.М. Множественные злокачественные опухоли. — Киев: Здоровье.- 1968.
  77. Е.Э. Пренеоплазии, преинвазивный и инвазивный дольковый рак молочной железы: Автореф. Дисс.. канд.мед.наук. — М., 1982.
  78. .А. (ред) Эндокринная система и рак молочной железы. — М., 1984. С. 34−36.
  79. В.Х., Морозов В. Г. Пептиды тимуса и эпифиза в регуляции старения. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2001. — 160с.
  80. К.П., Имянитов Е. Н. Молекулярный патогенез билатерального рака молочной железы //Вопр.онкол. — 2002. — Т.48. № 4−5. — С.513−522.
  81. В.П., Рожкова Н. И., Галил-Оглы, Фролов И.М. Значение комплексного подхода для диагностики первично-множественного рака молочных желез//Маммология. 1992. — № 1. -С. 14−19.
  82. Е.В., Манихас О. С., Васильев Д. А. и др. Активность 2-гидроксилазы эстрадиола в опухолях тела матки и молочной железы: влияние курения. //Вопросы онкологии. — 2000. — 46, 3. — С. 306−310.
  83. В.И., Бойко А. В., Дарьялова С. Л. Лечение первично-множественных опухолей //Рос.онкол.журн. — 1998. № 5. — С.58−62.
  84. В.И., Старинский В. В., Ременник Л. В. Заболеваемость злокачественными новообразованиями и смертность от них населения России в 1997 г.-М.-1997.
  85. В.И., Старинский В. И., Ковалев Б. Н. и др. Злокачественные новообразования в России: статистика, научные достижения, проблемы //Казанск.мед.журнал. 2000. — № 81. — С. 241−248.
  86. В.И., Трахтенберг А. Х. Первично-множественные злокачественные опухоли. — Москва: Медицина, 2000.
  87. Л.М., Гольберт З. В. О множественности зачатков рака молочной железы/ТВопр.онкол.: Труды всесоюзной онкологич.конференции. М., 1950. — С. 130−139.
  88. И.Т., Криворучко И. Ф. Высшая нервная деятельность и злокачественные опухоли. — Киев, 1966.
  89. Л.И., Кутивадзе Д. А., Сулава Т. А. и др. Апудоциты молочной железы при диспластических и опухолевых процессах // АПУД — система: достижения и перспективы изучения в онкорадиологии и патологии. — Обнинск. 1988. — С. 83 -86.
  90. И.С., Кулаклва A.M., Кузнецов Н. С. //Хирургия. 1986. — № 1. -С.14−18.
  91. Ягунова J1.B. Двусторонний рак и вопросы первичной множественности рака молочной железы: Автореф.дисс.. канд.мед.наук. — М., 1968.
  92. JI.B. К вопросу о сочетании рака молочной железы и карциномы других локализаций//Хирургия. 1968. — № 1. — С.86−89.
  93. В.И. Рак молочной железы//Сов.мед. — 1950 № 7., С. 12.
  94. Albarran М.Т., Lopez-Burilio., Pablos М.1., et al. Endogenous rhythms of melatonin, total antioxidant status and superoxide dismutase activity in several tissues of chick and their inhibition by light // J. Pineal Res. 2001. — Vol. 30. — P. 227 233.
  95. Anderson D.E. A genetic study of human breast cancer//J. Nat.Cancer.Inst. — 1972. Vol.48. — P.1029−1034.
  96. Anderson L.E., Morris J.E., Sasser L.B., Stevens R.g. Effect of constant light on DNBA maamary tumorigenesis in rats // Cancer Lett. — 2000. Vol. 148. -P.121−126.
  97. Bartsch C., Bartsch H., Blask D.E. et al. (Eds) The Pineal Gland and Cancer, Neuroimmunoendocrine Mechanisms in Malignancy. — Berlin — Heidelberg — New York: Springier Verlag, 2001. — 578 p.
  98. Bartsch C., Bartsch H., Lippert T. The pineal gland and cancer: facts, hypotheses and perspectives. // Cancer Journal. 1992. — 5. — P. 194−199.
  99. Bartsch C., Bartsch H., Lippert Т.Н. et al. Effect of the mammary carcinogen 7,12-dimethylbenz (a)antracene on pineal melatonin biosynthesis secretion and peripheral metabolism. // Neuroendocrinology. 1990. — 52,6. — P. 538−544.
  100. Biegaki Т. Biocehemical, physiological and pathophisiological aspects of intestinal diamine oxidase. // Acta Physiologica Polonica/ 1984 — V.34. — N.l. — P.139−54. Bhattacharya P.C. Vitamin A analogues and cancer.//Curr. Sci.-1996.-71.-№ 7.-P.501−502.
  101. Bianchi M.S., Bianchi N.O., Bolzan A.D. Superoxide dismutase activity and superoxide dismutase — I gene metylation in normal and tumoral human breast tissues. //Cancer Genet, and Cytogenet. 1992. — 59, № 1. — C. 26−29.
  102. Blask D., Hill S., Melatonin and cancer: basic and clinical aspects. // Melatonin. Clinical Perspectives. Miles A., Philbrick D.R.S. (Eds.) Oxford: Oxford University Press. 1988. — P. 128−173.
  103. Casey G. The BRCA1 and BRCA2 breast cancer genes // Curr. Opin. Onkol. -1997. -Vol.9.-P.155−157.
  104. Catturich A., Canavese G., Vecchio C. et al. //Eur. J. Surg. Oncol. 1992. -Vol.18.-Sappl.l-P.21.
  105. Cohen M., Lippman M., Chabner R. Role of pineal gland in aetiology and treatment of breast cancer // Lancet. 1978. — V. 2. — P. 814−816.
  106. Cole P., MacMahon B. Destrogen fractions during early reproductive life in the aetiology of breast cancer. Lancet 1969. — 1, p. 604.
  107. Cos S., Fernandez R.G.A., Sanchez-Barcelo E. Influence of melatonin on invasive and metastatic properties of MCF-7 human breast cancer cells. // Cancer Research. 1998.-58, 19. — P. 4383−4390.
  108. Crichlow R/W/. Kaplan E.L., Kearney W.H. Male mammary cancer: An analysis of 32 cases. // Ann. Surg. 1972. — P. 175−489.
  109. Farrow J.H. Bilateral mammary cancer//Cancer. 1956. —Vol.9. — P.1182−1189.
  110. Frommel Т.О., Zarling E.J. Chronic inflammation and cancer. Potential role of Bcl-2 gene family members as regulators of cellular antioxidant status. //Med. Hypotheses. 1999. — 52, № 1. c. 27−30.
  111. Filipovic Sladana, Filipovic Bratislav, Projevic Miodrag. Cathepsin D nezav-ishi prognosticki parametar u karcinomu dojke.// Acta med. Mediane. — 1991. — 30.№ 1. —C.5−11.
  112. Fisher E., Fisher B., Sass R., Lawrens W.//Cancer. 1984. — Vol. 54, N 12. -P. 1009−1015.
  113. Garcia Marcei, Deroca Danielle, Pujol Pascal, Rochefort Heuri. Overexpres-sion of transfected cathepsin D in transformed cells increases their malignant phe-notipe and metastatic potency.// Oncogeny. -1990. 5.- № 12, — C. l809−1814.
  114. Garcia-Fantini M., Garcia-Alba M., Garsia-Fantini M.// Toko-ginecol. Pract.- 1998. 57, № 627. — C.79−82.
  115. Goel Ashish, Chauhan Shyam S. Role of proteases in tumor invasion and metastasis. //Indian J. Exp. Biol. 1997. — 35, № 6. — C. 553−564.
  116. Gout P.W., Noble R.L., Beer C.I. Cultured NB rat lymphoma cell in endocrine and cancer research. // Biochem. Cell Biology. 1986. — 64. — P. 659−666.
  117. Green M. Epidemiologic stadies of chemotherapy-related acute leuke-mia//Epidemiology and quantitation of enveromental risk in human from radiation and other agents//Ed.A. Gastellani. New York: Plenum, 1997. — P.499−514.
  118. Hakanson R. Histidine decarboxylase in the bone marrow of the rat // Experi-entia, 1964. V. 20, № 4. — p. 205 — 212.
  119. Heber D. Interrelationships iof high fat diets, obesity, hormones and cancer //Adv. Exp. Med. Biol. -1996. Vol.25, № 4. -P.335−342.
  120. Holmes William F., Dawson Marcia I., Soprano Dianne Robert, Soprano Kenneth J. Induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by retinoic acid receptors. //J. Cell. Physiol. 2000. — 185,№ 1. -C.61−67.
  121. E. //South.Red.J. 1990. -Vol.83, № 10. — P. 1009−1015.
  122. Hougaard D.M., Houen G., Larsson, L.I. Regulation of gastric mucosal diamine oxidase activity by gastrin. // Febs Letters. 1992. — V.307. — N.2. — P.135−8.
  123. Jaruga Pawel, Zastawny Tomasz H., Skokowski Jan. Oxidative DNA base damage and antioxidant enzyme activities in human lung cancer. //FEBS Lett. — 1994. Vol. 341, № 1. C. 59−64.
  124. Johnsen Morten, Lund leif R, Romer John, et all. Cancer invasion and tissu-eremodeling: Common themes in proteolytic matrix degradation. //Curr. Opinion Cell Biol. 1998. — 10, № 5. — C. 667−671.
  125. Kapeller-Adler R. Amine oxidases and methods for their study. New York -London: Wiley — Interscience, 1970.— 401 p.
  126. Kazue Satoh et al. Induction of apoptosis by cooperative action of vitamins С and E.// Anticancer Res. 1998. — 18, № 6a. — C.4371−4376.
  127. Kenneth J., McCorty A. et al. Hyatopatalogie stady of subcutaneous mastectomy speciment from pacienta with carcinoma of the contralateral breast//Surg.Gynec.Obst. 1978. — Vol.147. -P.682−688.
  128. Kessler H.J., Grier W. et al. Bilateral primary Breast Cancer//JAMA. 1976. — Vol.236. -P.278−280.
  129. Kort H.W., Schomerus C., Stehle J.H. The pineal organ, its hormone melatonin, and the photoneuroendocrine system. // Advances in Anatomy, Embryology and Cell Biology. 1998. — 146. — P. 1−100.
  130. P., Becket F., Reed F. //Amer J.Surg. 1966. -Vol.111. — P.2
  131. Leto Gaetano, Gebbia Nicola, Rausa Luciano, Tumminello Francesca Maria. Cathepsin D in the malignant progression of neoplastic diseases (Review).// Anticancer Res. 1992. — 12.№ 1.- C.234−240.
  132. Malmio K. Maltiple primary cancer. A clinical-statistical investigation based on 650 cases//Ann.chirurgie Gynecol. Penniae. Helsinki. —1958. — Vol.48, № 3. — P.2193−2197.
  133. Moertel C.G. Multiple primary malignant neoplasms: Historical perspectives // Cancer. 1977. — Vol. 40. — P. 1786.
  134. Moertel C.I. Maltiple primary malignant neoplasms//Cancer. 1977. — Vol. 40. — P.1786−1792.
  135. Morgan R. W., Vakil D.V. Brown I.B., Elinson L. Estrogen profiles in young women- Effect of maternal history of breast cancer // S. Nat. Cancer Inst. — 1978. — 60.-p. 965.
  136. Mira-y-Lopes Rafael et al. Retinol conversion to retinoic acid is impaired in brest cancer cell lines relative to normal cells.// J.Cell.Physiol. 2000. — 185,№ 2. — C.302−309.
  137. Muth C.P., Leisering B. Therapie und Prognose des doppelsei-tigen Mam-makarzinoms//Radiolog.Radioter. 1978. — Vol.19. — P.600−607.
  138. Nagel-Stader E., Staub J. et al. Zur Biologie des Mammacarzino-mas//Schweiz.Med.Wschr. 1978. -Bd. — 108. — S.2050−2059.
  139. Otto R., Engler V. Zum problem des maltifocalen Mammacarcino-mas//Schweiz. Med.Wschr. 1979. -Bd. 109. S.752−757.
  140. Panzer A. Depression or cancer: the choice between serotonin or melatonin. // Medical Hypotheses. 1998. — 50, 5. — P. 385−387.
  141. Rafnsson V., Tulinius H., Jonasson J., Hrafhkellson J. Risk of breast cancer in femaie flight attendants: a population-based stady (Iceland) // Cancer Cause Control. 2001. — Vol. 12.-P. 95−101.
  142. Ram P.T., Kiefer Т., Silverman M. et al. Estrogen receptor transactivation in MCF-7 breast cancer cells by melatonin and growth factors. // Molecular and Cellular Endocrinology. 1998. — 141, 1−2. — P. 53−64.
  143. E., Rennert G., Rennert H.S., Nensat A. //Cancer. 1993. — Vol. -71, № 1.-P. 172−176.
  144. Ron E., Kienerman R.A., Boise G. et al. A population-based case-control stady of thyroid cancer //J. Nat. Cancer Inst. 1987. — Vol. 79, № 1. — P. 1−12.
  145. Rush Benjamin F. Breast cancer. Which paradigm?// J. Surg. Oncol. 2000. -75.№ 1. — C. l-2.
  146. Sessa A., Desiderio M.A., Perin A. Estrogenic regulation of diamine oxidase activity in rat uterus. // J. Agents Actions. 1990. — 29, 3−4. — P. 162 — 166.
  147. Shibata A., Tsai Y., Press M.F. et al. Clonal analisis of bilateral breast cancer //Clin. Cancer Res. 1996. — Vol.2. — P.743−748.
  148. Siiteri P.K., Schwarz B.E., MacDonald P.C. Estrogen receptor and the estrone hypothesis in relation to endometrial and breast cancer. // Gynecol. Oncol. — 1974. -2.-p. 228.
  149. Sitruk-Ware R. Benign breast disease: Hormonal investigation // ibid. 1979. -V. 53.-№ 4.-P. 457−560.
  150. Stevens R.G., Rea M.S. Light in the built environment: potential role of cir-cadian disruption in endocrine disruption and breast cancer // Cancer Causes Control. 2001. — V. 12. — P. 279−287.
  151. Stevens R.G., Rea M.S. Ligth in the built environment: potential role of cir-cadian disraption in endocrine disraption and breast cancer // Cancer Causes Control. -2001. -Vol. 12. -P. 279−287.
  152. R.G., Wilson B.W., Anderson L.E. (eds). The Melatonin Hypothesis. Breast Cancer and Use of Electric Power. Columbus, Richland: Batteiie Press, 1997.-760 p.
  153. Suris-Swartz P.J., Schildkraut J.M., Vine M. F. Age at diagnosis and maltiple primary cancer of the breast and ovaiy//Breast.Cancer.Res.Treat. 1996/ - Vol.41. -P.21−29.
  154. Sutherland E. W. On the biological role of cyclic AMP. JAMA. — 1970. — V. 214, № 6.-p. 1287−1289.
  155. Szego C.M. Role of histamic in mediation of hormone action. Federat. Proc. — 1965.-V. 24, № 6.-p. 1345- 1357.
  156. Tamarkin L., Danforth D., Lichter A. et al. Decreased nocturnal plasma melatonin peak in patients with estrogen receptor positive breast cancer. // Science. — 1982.-216.-P. 1003.
  157. Tsuda H., Hirohashi S. Identification of maltiple breast cancer of malticentric origin by histoiogical observations and distribution of allele loss on hromosome 16 q //Cancer Res. 1995. — Vol.55. — P.3395−3398.
  158. Urban J., Papachriston D., Taylor J. Bilateral breast cancer//Cancer. — 1977. — Vol.40, № 4. P.1963−1968.
  159. Wilson A. Bilateral carcinoma of the breast//Amer .J. Surg. 1973. — Vol.126. — P.244−248.
  160. Wyllie S., Liehr J.G. Enhacement of estrogen-induced renal tumorigenesis in hamsters by dietary iron. // Carcinogenesis. 1998. — 19, 7. — P. 1285−1290.
  161. Zhang Zhen-Dong //Clin. J. Oncl. 1991. — Vol. 13, № 5. -P.356−358.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!