Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфологическая и электроретинографическая характеристика генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак и методы ее лечения

Диссертация: Клинико-морфологическая и электроретинографическая характеристика генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак и методы ее лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании изучения факторов риска развития заболевания, генетических тестов и особенностей клинического течения, дана комплексная клиническая оценка и установлены дифференциальнодиагностические критерии ГПАС. Показана высокая информативность использования методов ретинофотографии и электроретинографии, позволяющая достоверно оценить характер и масштабы структурнофункциональных изменений… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Современные вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины и диагностики и лечения генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак
    • 1. 1. Строение сетчатки
    • 1. 2. Глазное дно собаки
    • 1. 3. Этиология и патогенез генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки
    • 1. 4. Клиническая картина генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки
    • 1. 5. Диагностика генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки
    • 1. 6. Лечение генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА III. Факторы риска возникновения и развития генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак
  • ГЛАВА IV. Особенности клинической картины у собак с ГПАС
  • ГЛАВА V. Гематологические исследования приГПАС
    • 5. 1. Морфологический состав крови при генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак
    • 5. 2. Биохимический состав крови при генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак
    • 5. 3. Результаты исследования по изучению содержания трийодтиронина и тироксина в крови собак с диагнозом генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки
  • ГЛАВА VI. Значение объективных и субъективных методов исследования в диагностике ГПАС
    • 6. 1. Субъективные методы оценки зрительной способности на разных стадиях ГПАС
    • 6. 2. Результаты электроретинографических исследований собак с генерализованной прогрессирующей атрофией сетчатки
  • ГЛАВА VII. Результаты генетических тестов собак с диагнозом генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки
  • ГЛАВА VIII. Результаты гистологического исследования
  • ГЛАВА IX. Лечение генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак
  • Ближайшие и отдаленные результаты лечения

Клинико-морфологическая и электроретинографическая характеристика генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак и методы ее лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Раскрытие механизмов этиопатогенеза и разработка комплекса эффективной диагностики и терапии заболеваний органа зрения у мелких домашних животных представляет одну из актуальных проблем ветеринарной медицины. Одним из часто встречающихся заболеваний у собак является генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ГПАС), сопровождающаяся развитием дегенеративных процессов в сенсорной оболочке (палочково-колбочковая дегенерация) с последующем вовлечением нейрональной сетчатки, что приводит к ее полной деафферентации. (Aguirre G., 1984; Acland G., Aguirre G., 1987; Barnett K.S., 2003; Larska M., 2003; Martin Charles L., 2005; Maggs D.J., Miller P.E., Ofri R., 2009).

Несмотря на имеющиеся исследования в данном направлении, малоизученными остаются вопросы клинической картины, факторов риска возникновения и развития генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки. В ветеринарной практике до настоящего времени отсутствуют эффективные методики комплексного лечения, с учетом наследственного генеза этой офтальмопатии (Aguirre G., Rubin L., 1971; Barnett К., 1965; Heywood R., 1970; Millichamp N., 1988; O’Toole D., 1984; Wilcock В., 1983; Dziezyc J., 2007). Задача диагностики ее многочисленных клинических проявлений не может быть решена без анализа структурного и функционального состояния сетчатки на разных этапах патологического процесса. В этой связи чрезвычайно важным и высокоинформативным является разработка алгоритма генетических исследований, позволяющего выявить тип наследования данной патологии.

В настоящие время классификация дегенерации сетчатки, в зависимости от породы и типа наследования, приведена без учета времени проявления офтальмических признаков, и результатов электроретинографических исследований. В тоже время, идентификация геноь, ответственных за развитие данной патологии, обеспечит прогнозирование заболевания и наметит правильный подход к селекционной работе (Kijas J.W., Cideciyan A.V., 2002; Hamel С., 2006; Zangerl В., 2006; Acland G., 1987; Petersen-Jones S., 2005; Pitts R., 2003; Dekomien G., Epplen J.T., 2002; Maubaret C., 2005; Zangerl В., 2006).

Быстрота развития осложнений (никталопия, гемералопия, катаракта, слепота), отсутствие параллелей между клиническим течением ГПАС, данными исследований морфологического и функционального состояния структур, вовлеченных в патологический процесс, и характеризующих изменения в ткани сетчатки, результатов генетических исследований свидетельствует о необходимости комплексного изучения клинической картины заболевания в сочетании с данными показателями.

Цель работы: на основании комплексного обследования сетчатки глазного яблока разработать научно-обоснованный подход к диагностике, клинико-морфологической, электроретинографической характеристике и лечению ГПАС.

Задачи исследования:

1. Изучить факторы риска возникновения и развития генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак.

2. Выявить клинические, дифференциально-диагностические критерии генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак и изучить их прогностическую значимость, в связи с показателями электроретинографии и ретинофотографии.

3. Определить морфологические и биохимические показатели крови у собак с генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки на разных стадиях заболевания.

4. Определить концентрацию тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови собак с генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки.

5. Изучить наследственные факторы генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак с помощью генетических тестов.

6. Изучить морфологические изменения тканей органа зрения, вовлеченных в патологический процесс при генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак.

7. Определить систему мониторинга структурно-функционального состояния сетчатки и критерии оценки терапевтической эффективности медикаментозного лечения животных с ГПАС.

Научная новизна.

На основании использования комплексного методического подхода к оценке морфофункционального состояния сетчатки у собак, включающего субъективные (тест с лабиринтом, тест с шариком ваты, мигательный рефлекс) и объективные методы оценки зрительной функции (электроретинографию, ретинофотографию, ДНК — маркерные тесты) а также гистологическое исследование, изучена палочково-колбочковая дегенерация ГПАС. Установлена совокупность факторов, предрасполагающих к возникновению и развитью генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак (пол, возраст, порода, тип наследования).

На основании изучения факторов риска развития заболевания, генетических тестов и особенностей клинического течения, дана комплексная клиническая оценка и установлены дифференциальнодиагностические критерии ГПАС. Показана высокая информативность использования методов ретинофотографии и электроретинографии, позволяющая достоверно оценить характер и масштабы структурнофункциональных изменений в пигментном эпителии, фоторецепторах, 6 нейроретине, а также диске зрительного нерва. На основании анализа состояния сетчатки, определяемого использованными нами методами, представлено детализированное описание клинической картины на каждой стадии заболевания животных с данной офтальмопатией. Представлена динамика изменения электроретинограммы и ее зависимость от тяжести клинических признаков.

Впервые с использованием внутримитохондриального антиоксиданта, улучшающего трофику тканей и обладающего ретинопротективным действием, установлена возможность сохранения зрения у всех опытных животных в ближайшем (6 месяцев) и отдаленном (2−3 года) периоде наблюдения, что подтверждено данными электроретинографических и ретинофотографических исследований.

Теоретическая и практическая значимость.

Дано научное обоснование оценки состояния сетчатой оболочки глаза, основанное на анализе выявленных структурных и функциональных изменений в фоторецепторном аппарате, которые затрагивают как фоторецепторы, так и остальные части сетчатки. Показано что, деструктивный процесс на начальной стадии характеризуется деформацией палочек и колбочек, распадом клеток и в конечном итоге уменьшением их количества. На средней стадии гибель нейронов, компенсируемая гипертрофией клеток Мюллера, что затрудняет доступ сетчатки к хориоидее. Это приводит к нарушению процессов метаболизма в сетчатке и ее глиальному перерождению.

Разработан алгоритм клинического исследования органа зрения, включающий офтальмоскопию, ретинофотографию, электроретинографию, субъективные методы исследования, который является высокоинформативным в диагностике генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки. Показана целесообразность использования электроретинографии и установлены нормативные параметры электроретинограммы, определяющие функциональное состояние сетчатки у здоровых и больных собак. Выявленные морфофункциональные изменения состояния сетчатки у собак являются предпосылкой прогнозирования степени тяжести течения и исхода данного заболевания.

Показана целесообразность проведения генетических исследований собак с подозрением на ГПАС, позволяющая не только выявлять патологию на ранней стадии, но и своевременно проводить грамотную селекционную работу.

Полученные результаты являются базовыми в расшифровке механизма и характера поражения сетчатки при генерализованной прогрессирующей атрофии, а также в диагностике доклинической стадии заболевания, дифференциальной диагностике патологического состояния сетчатки и разработке методов корригирующей терапии собак с данной патологией. Их целесообразно использовать при комплексном исследовании сетчатки. Материалы диссертации могут быть использованы в учебном процессе и обучении ветеринарных врачей по специализации ветеринарная офтальмология.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Классификация клинических форм течения ГПАС у собак, основанная на применении методов офтальмоскопии, ретинофотографии и электроретинографии.

2. Информативность генетического анализа, объективных методов исследования в мониторинге ранних проявлений ГПАС.

3. Электроретинография, ретинофотография и генетический анализ как основные методы диагностики генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, позволяющие определить критерии морфофункционального состояния сетчатки.

4. Оценка возможности терапевтической эффективности внутримитохондриального антиоксиданта «Визомитин» улучшающего трофику тканей и обладающего ретинопротективным действием, для сохранения зрения у животных.

Сведения о практическом использовании научных результатов Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных, а также на кафедре ветеринарной хирургии ФГОУ ВПО МГАВМиБ. Разработанные, в результате научных исследований, данные внедрены в ветеринарную практику. Опубликовано методическое указание «Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак».

Апробация и публикация результатов исследований По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 4 в изданиях, входящих в перечень ВАК РФ. Основные положения работы были доложены на Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Вопросы ветеринарной медицины и биотехнологии» Москва 2009, I Всероссийской межвузовской конференции по ветеринарной хирургии, Москва 2010, а также Международной научно-практической конференции «Адаптация и становление физиологических функции у животных» Москва 2010.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и включает разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, собственные исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические предложения, библиографический список. Работа содержит 26 таблиц и 65 рисунков. Библиографический список включает в себя 153 наименований: 131 иностранных и 22 отечественных авторов.

выводы.

1. Представлена клинико-морфологическая и электроретинографическая характеристика генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки, при этом показано, что данная офтальмопатия начинается дегенеративными изменениями, в сенсорной сетчатке (палочки, колбочки) с последующем вовлечением нейрональной сетчатки, и заканчивается полной ее деафферентацией. Клинически обоснованными факторами риска возникновения заболевания являются: порода, пол, возраст, тип наследования.

2. Электроретинография, ретинофотография, офтальмоскопия являются основными объективными методами диагностики генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, позволяющие определить критерии морфофункционального состояния сетчатки при данной патологии. Установленная корреляционная зависимость между показателями электроретинографии, ретинофотографии позволила классифицировать заболевание на три стадии: начальную, среднюю и позднюю.

3. На основании выявленных клинико-офтальмологических и функциональных параллелей определены дифференциально-диагностические клинические критерии легкой, средней и тяжелой степеней тяжести генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак: никталопия (100% случаевсредняя и поздняя стадия), гиперрефлекторность (58,8% случаевсредняя стадия, 100% случаевпоздняя), истощение сосудов сетчатки (100% случаевсредняя и поздняя стадия), уменьшение количества сосудов сетчатки (25% случаев — начальная стадия, 17,6% случаевсредняя, 100% случаевпоздняя), побледнение диска зрительного нерва (47% случаевсредняя стадия, 80% случаев — поздняя), пятна на нетапетальной части глазного дна (5,7% случаевсредняя стадия, 60% случаевпоздняя), появление пигментированных и депигментированных участков (11,7% случаевсредняя стадия, 75% случаевпоздняя), вторичная, катаракта (65% случаев — поздняя стадия).

4. Гематологическая картина и биохимический анализ сыворотки крови начальной, средней и тяжелой степени тяжести генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки не отличается от показателей группы контроля.

5. Выявленное снижение у 10 животных (52,6% случаев), общего количества трийодтиронина (ТЗ) до 0,9 ±0,1 пшо1/1, р< 0,05 а также тироксина (Т4) 24,2±0,4 пто1/1 р< 0,05. не является диагностическим маркером, указывающим на наличие генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки поскольку существует повышенный риск развития гипотиреоза у этих пород, особенно в среднем возрасте (2−6 лет).

6. Морфологическим эквивалентом начальной стадии генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак является деформация палочек и колбочек, распад клеток и в конечном итоге уменьшение их количества. Внутренние слои сетчатки вначале не затронуты, что говорит опервоначальном повреждении фоторецепторов. На средней стадии гибель нейронов, компенсируемая гипертрофией клеток Мюллера, что затрудняет доступ сетчатки к хориоидее. В итоге на поздней стадии это приводит к нарушению процессов метаболизма в сетчатке и ее глиальному перерождению.

7. Применение препарата «Визомитин» целесообразно в начальной и умеренной стадии • ГПАС. Достоверное изменение показателей электроретинограммы происходило у молодых животных через 6 месяцев после применения глазных капель. Через 3 месяца применения препарата «Визомитин» положительная динамика отмечалась на начальной и средней стадии 4,4% случаев, на поздней стадии 2,2% случаев. При обследовании пациентов через 6 месяцев положительная динамика отмечалась на начальной стадии в 8,8% случаев, на средней 17,8% случаев, а на поздней 11,1% случаев. Через 1 год применения положительная динамика отмечалась на начальной стадии в 13,3% случаев, на средней стадии 31,1% случаев, на поздней стадии 22,2% случаев.

РЕКОМЕДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ.

1. Представленные данные о клинической картине, диагностике, морфологии и лечении генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, являются фундаментальными для дифференциальной диагностики и прогноза течения заболевания.

2. Целесообразно проводить полноценное обследование животных с использованием офтальмоскопии, фундускопии и электроретинографии для достоверной интерпретации структурных и функциональных изменений в тканях сетчатки.

3. Рекомендуется ежегодное проведение электроретинографических исследований, для выявления различных наследственных и приобретенных заболеваний глаз. Особенно этоважно для чистокровных парод, находящихся в группе риска.

4. Полученные результаты целесообразно использовать для дальнейших исследований в области офтальмологии и расшифровке этиопатогенеза данной патологии у разных пород, а также для разработки методических рекомендаций для ветеринарных офтальмологов, а также в учебном процессе зооветеринарных ВУЗов и факультетов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.Н. Ветеринарная офтальмология / В. Н. Авроров, A.B. Лебедев. М.: Агропромиздат, 1985.
  2. , A.A. Глазные болезни/ A.A. Бочкарева. М.: Медицина, 2002.
  3. , Е. А. Офтальмофармакология: Рук-во для врачей./ Е. А. Егоров, Астахов Ю. С., Ставицкая Т. В. М.: ГЭОТАР — МЕД, 2004. — 464с.
  4. , Л.К. Гистология / Л. К. Жункейра, Ж. Карнейро. Москва.: Гэотар — медиа, 2009. — 519 с.
  5. Ирит и иридоциклит // Копенкин, Е. П. Болезни собак: Учеб. пособие/ Копенкин Е. П. -М: Колос, 1991.
  6. , Е.И. Офтальмология./ Ковалевский Е. И. М.: Медицина, 1995. — 235−241 с.
  7. , К.А. Частная гистология домашних животных / К. А. Козлов, В. В. Яглов. М.: Зоомедлит, 2007.
  8. , В.Г. Глазные болезни / В. Г. Копаева. -М.: Медицина, 2002.340−349 с.
  9. , В.Г. Глазные болезни/ В. Г. Копаева. М.: Медицина, 2002.
  10. , Е.П. Болезни глаз мелких домашних животных: Учеб. пособие / Е. П. Копенкин, Л. Ф. Сотникова.- М.: 2008.
  11. , Х.Г. Болезни собак/ Х. Г. Ниманд, П. Б. Сутер.- М.: Аквариум, 2004.
  12. , М.А. Физиология зрения / М. А. Островский, В. И. Говардовский.- М.: Наука, 1992.- 5−58 с.
  13. , Р. Офтальмология мелких домашних животных/ Р. Риис. -М.: Аквариум, 2006.
  14. В.П. Внутримитохондриальный антиоксидант/ Скулачев В. П. // Биохимия. 2007. № 72.- С. 1700—1714.
  15. , В.П. Внутримитохондриальный антиоксидант / Скулачев В. П. // Вестник РАН. 2005. — № 75. — С. 831—843.
  16. , В.И. Цитология, гистология, эмбриология/ В. И. Соколев, Е. И. Чумасов. М.: Колоос, 2004.
  17. , Е.Е. Введение в клиническую офтальмологию / Сомов Е. Е. -Спб.: «ПМИ». 1991. — 199с.
  18. , Е.Е. Клиническая офтальмология / Сомов Е. Е. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 392с.
  19. Справочник. Болезни собак / А. Д. Белов, Е. П. Копенкин, Е. П. Данилов и др.- М.: Агропромиздат, 1990.
  20. , К.А. Глазные болезни животных / Фомин К. А. М.: Колос, 1968.
  21. , В. Офтальмология / Хаппе В. М.: МЕДпресс-информ, 2004.
  22. , A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии. / A.M. Шамшинова, В. В. Волков.- М.: Медицина, 2004.
  23. Abrams, К. Factors associated with canine sudden acquired retinal detachment syndrome (SARDS): 350 cases / Abrams K., Gareen I., Marchand K. // Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Ophthalmologists.- 2001.- Vol. 32.- P. 17.
  24. Acland, G. Day blindness in German Shorthaired Pointers in the United States: clinical and electroretinographic findings/ Acland G.// Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists.- 1998.- Vol. 29.- P.33.
  25. Acland, G. Retina! degenerations in the dog. IV. Early retinal degeneration (ERD) in Norwegian Elkhounds/ Acland G., Aguirre G.// Experimental? Eye Research. 1987. — Vol. 44. — P.491−521.
  26. Acland, G. XLPRA: a canine retinal degeneration inherited as an X-linked trait/ Acland G., Blanton S., Hershfield B., Aguirre G.//American Journal of Medical Genetics. 1994.- Vol.52. — P- 27−33.
  27. Acland, G. Nonallelism of three genes (rcdl, rcd2, and erd) for early-onset hereditary retinal degeneration. / Acland G., Fletcher R., Chader G., Aguirre G.// Experimental Eye Research. 1989: — Vol. 49. — P.983−998.
  28. Acland, G. Auditory testing of dogs with inherited retinal degeneration. /Acland G., Marsh R., Northington J. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1985. — Vol. 26. — P: 785−788:
  29. Acland, G. Rod renewal is cone-like in early retinal degeneration (erd) — / Acland G., O’Brian P., Aguirre G,// Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists. 1989. — Vol. 20. -P. 152.
  30. Acland, G.M. Diagnostic test to collie eye anomaly. Patent: EP 1 652 937. / Acland G.M., Kukekova A.V., Aguirre G.D., Ostrander E.A., 130
  31. D., Goldstein O. // CORNELL RESEARCH FOUNDATION I, NY 14 850 (US). 2006. — Vol. 31.
  32. Aguirre, G. Variations in retinal degeneration phenotype inherited at the prcd locus./ Aguirre G., Acland G. // Experimental Eye Research. 1988. -Vol. 46.-P. 663−687.
  33. Aguirre, G. Pathogenesis of progressive rod-cone degeneration in Minature Poodles. / Aguirre G., Alligood J., O’Brien P., Buyukmihci N. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1982. — Vol. 23. — P. 610−630.
  34. Aguirre, G. Congenital stationary night blindness in the dog: common mutation in the RPE65 gene indicates founder effect./ Aguirre G., Baldwin V., Pearce-Kelling S., Narfstrom K., Ray K., Acland G. // Molecular Vision. -1998.-Vol. 4.-P. 23−36.
  35. Aguirre, G. The development of the canine eye./ Aguirre G., et all // Am J Vet Res. -1972. Vol. 33. — P. 2399.
  36. Aguirre, G. Pigment epithelial dystrophy in the dog./ Aguirre G., Lades A.// Experimental ?.ye Research. 1976. — Vol. 23. — P. 247−256.
  37. Aguirre, G. Morphological and biochemical studies of canine progressive rod-cone degeneration. / Aguirre G., O’Brien P. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1986. — Vol.27. — P.635−655.
  38. Aguirre, G. Progressive retinal atrophy (rod dysplasia) in the Norwegian Elkhound./ Aguirre G., Rubin L. // Journal of the American Veterinaiy Medical Association. 1971. — Vol. 158. — P. 208−218.
  39. Aguirre, G. The early diagnosis of rod dysplasia in the Norwegian Elkhound. / Aguirre G., Rubin L. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1971. — Vol. 159. — P. 429.
  40. Aguirre, G. Progressive retinal atrophy in the Minature Poodle: an electrophysiologic study./ Aguirre G. Rubin L. // Journal of American Veterinary Medical Association. 1972. — Vol. 160. — P.191−201.
  41. Aguirre, G. The electroretinogram in dogs with inherited cone degeneration. / Aguirre G., Rubin L. // Investigative Ophthalmology. -1975. Vol. 14.- P. 840−847.
  42. Anderson, R. Plasma lipid abnormalities in the Miniature Poodle with progressive rod-cone degeneration./ Anderson R., Maude M., Alvarez R., Acland G., Aguirre G. // Experimental Eye Research. 1991. — Vol. 52. -P. 349−355.
  43. Arnbjerg, J. Spontaneous microphthalmia in two Dobermann puppies with anterior chamber cleavage syndrome./ Arnbjerg J. Jensen O. // Journal of the American Animal Hospital Association. 1982. — Vol. 18. — P. 481−484.
  44. Ashton, N. Retinal dysplasia in the Sealyham Terrier. / Ashton N., Barnett K., Sachs D. // Journal of Pathology and Bacteriology. 1968. — Vol. 96.-P. 269−272.
  45. Barnett, K. Hereditary retinal dysplasia in the Labrador Retriever in England and Sweden. / Barnett K., Bjorck G., Koeic E. // Journal of Small Animal Practice. 1970. — Vol.10. — P.755−759.
  46. Barnett, K.C. Retinal atrophy. / Barnett K.C. // The Veterinary record.- 1965.-Vol. 77(51).-P.1543−1560.
  47. Barnett, K. Canine retinopathies. II. The Miniature and Toy Poodle. / Barnett K.// Journal of Small Animal Practice. 1965. — Vol. 6. — P. 93 109.
  48. Bedford, P. Multifocal retinal dysplasia in the Rottweiler. / Bedford P. // Veterinary Record. 1982. — Vol.111. — P. 304−305.
  49. Bedford, P.G. Collie eye anomaly in the border collie. / Bedford P.G. // The Veterinary record.- 1982.- Vol.111(2). P.34−35.
  50. Bellhorn, R. Hereditary tapetal abnormality in the Beagle./ Bellhorn R., Bellhorn M., Swarm R., Impellizzeri C. // Ophthalmic Research. 1975. -Vol. 7. — P.250−260.
  51. Bellhorn, R. Peripheral retinal cysts. / Bellhorn R., Haring B. // Veterinary Medicine/Small Animal Clinician. 1974. — Vol. 69. — P.1528−1530.
  52. Bellhorn, R. Antiretinal immunoglobulins in canine ocular diseases. / Bellhorn R., Murphy C., Thirkill C. // Seminars in Veterinary Medicine and Surgery. 1988. — Vol.3. — P. 28−32.
  53. Burns, M.S. Melanosome abnormalities of ocular pigmented epithelial cells in Beagle dogs with hereditaiy tapetal degeneration. / Burns M.S., Tyler N.K., Bellhorn R.W. // Current Eye Research. 1988. — Vol. 7. — P. 115 123.
  54. Bush, R.A. A proximal retinal component in the primal fotopic ERG a- wave. / Bush R.A., Sieving P.A. // Inv. Ophthalmol. Vis. Sci. -1994. Vol. 735, N 2. — P. 635−645.
  55. Carrig, C. Retinal dysplasia associated with skeletal abnormalities in Labrador Retrievers. / MacMillan A., Brundage S., Pool R., Morgan J. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1977. -Vol.170.- P. 49−57.
  56. Carrig, C. Inheritance of associated ocular and skeletal dysplasia in Labrador Retrievers./ Carrig C., Sponenberg D., Schmidt G., Tvcdten H. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1988. — Vol. 193.-P. 1269−1277.
  57. Cogan, D. Photoreceptive abiotrophy of the retina in the Elkhound./ Cogan D., Kuwabara T. // Veterinary Pathology. 1965. — Vol. 2. — P. l 01−128.
  58. Curtis, R. Retinal diseases in the dog and cat: an overview and update. /Curtis R.// Journal of Small Animal Practice. 1988. — Vol. 29. — P. 397 415.
  59. Dekomien, G. Generalized progressive retinal atrophy of Sloughi dogs is due to an 8-bp insertion in exon 21 of the PDE6B gene./ Dekomien G., Runte M., Godde R., Epplen J.T. // Cytogenetics and cell genetics. 2000. — Vol. 90, № 3−4.-P. 261−267.
  60. Dziezyc, J. Atlas chorob oczu psow I kotow. / Dziezyc J., Millichamp Nicholas .J.// Elsevier Urban&Partner Wroclaw. -2007.
  61. Engerman, R. Vascular system of the dog retina: light and electron microscopic studies. / Engerman R., Molitor D., Bloodworth J. // Experimental Eye Research. 1966. — Vol.5. — P. 296−301.
  62. Kirk, N. Essentials of Veterinary Ophthalmology. / Kirk N., Gelatt, Paperback. // Book, Veterinary Medicine, Barnes & Noble.com.-2000. -Vol.3.-P. 47−62.
  63. Galibert, F. Dog as a mammalian genetic model. / Galibert F., Andre C., Hitte C. // Med Sci (Paris). 2004. — Vol. 20, № 8−9. — P. 761−766.
  64. Gerstein, D. Retinal vascular changes in hereditary visual cell" degeneration./ Gerstein D., Dantzker D. // Archives of Ophthalmology. -1969.-Vol.18.- P.99−105.
  65. Gouras, P. electroretinography: same basic principles./ Gouras, P. // Invest. Ophthalmol. 1970. — Vol 9, N 8. — P. 557−569.
  66. Grahn, B.H. Multifocal retinopathy of Great Pyrenees dogs./ Grahn B.H., Philibert H., Cullen C.I., Houston D.M., Semple H.A., Schmutz S.V. // Veterinary Ophthalmology. 1998. — Vol.1. — P. 211−221.
  67. Khanal, H. Response of dark-adapted retinal rod photoreceptors./ Khanal V., Alexiades, and DiBenedetto E. // Proceedings of Dynamical Systems and Applications. 2004. — Vol. 4. — P. 138−145.
  68. Hamel, C. Retinitis pigmentosa. /Hamel C.// Orphanet J Rare Dis.- 2006.-Vol. 1.-P.40.
  69. Hendrix, D.V. Clinical signs, concurrent diseases, and risk factors associated with retinal detachment in dogs. / Hendrix D.V., Nasisse M., Cowen P., Davidson M. // Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology. 1993. — Vol. 3. -P. 87−91.
  70. Heywood, R. A retinal dysplasia in the Beagle dog. / Heywood R., Wells G., // Veterinary Record. 1970. — Vol.87. — P. 178−180.
  71. Holle, D. The geographic form of retinal dysplasia in dogs is not always a congenital abnormality. / Holle D., Stankovics M., Sarna C., Aguirre G. // Veterinary Ophthalmology. 1999. -Vol.2. — P. 61−66.
  72. Barnett, K. C. Canine ophthalmology. / Barnett K. C., Sansom J., Heinrich Ch. // Elsevier Health Sciences. 2002. — Vol.5.- P.49−60.
  73. Weng Sehu, K. Ophthalmic pathology: an illustrated guide for clinicians. / Weng Sehu K., William R.// Wiley-Blackwell. 2005. — Vol. 2. — P. 17−38.
  74. Karwoski, C.J. A sources and sinks of light -evoked K+ in vertebrate retina. / Karwoski C.J., Proenza L.M.// Can. J. Phisiol. Pharmacol. -1987.-Vol. 65.-P. 1009−1017.
  75. Koch, S. Distribution of cones in the hemeralopic dog. / Koch S., Rubin L. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1971. — Vol. 159. — P.1257−1259.
  76. Koch, S. Distribution of cones in the retina of the normal dog. / Koch S., Rubin L. // American Journal of Veterinary Research. 1972. — Vol. 33. -P. 361−363.
  77. Lavach, R. Retinal dysplasia in the English Springer Spaniel./ Lavach R., Murphy J., Severin G. // Journal of the American Animal Hospital Association. 1978. — Vol.14. — P. 192−199.
  78. Le Meur, G. Restoration of vision in RPE65-deficient Briard dogs using an AAV serotype 4 vector that specifically targets the retinal pigmented epithelium./ Le Meur G., Stieger K., Smith A.J., et al. // Gene therapy 2007. Vol. 14, № 4. — P. 292−303.
  79. Loew, E. Congenital nyctalopia in the Tibetan Terrier./ Loew E., Riis R. // Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists. 1983. — Vol. 14. — P. 82−97.
  80. Lowe, J.K. Linkage mapping of the primary disease locus for collie eye anomaly./ Lowe J.K., Kukekova A.V., Kirkness E.F., Langlois M.C., Aguirre G.D., Acland G.M., Ostrander E.A. // Genomics. -2003.- Vol. 82, № 1. P. 86−95.
  81. Marmor, M.F. ISEV Standard for full-field clinical electroretinography. / Marmor M.F., Fulton A.B., et all. // ISEV Doc. Ophthalmology. 2009.
  82. Martin, Charles L. Ophthalmic disease in veterinary medicine. / Martin Charles L. // Manson Publishing. 2005.
  83. Maubaret, C. Genetics of retinitis pigmentosa: metabolic classification and phenotype/genotype correlations. / Maubaret C., Hamel C. // Journal francais d’ophtalmologie. 2005. — Vol. 28, № 1 .- P.71−92.
  84. Mcl.ellan, G.J. Systemic manifestations of vitamin E deficiency in canine RPED (CPRA). / Mcl. ellan G.J., Cappello R., Mayhew I.G., et al.//
  85. Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists. 2000. — Vol. 31. — P. 41.
  86. Melamud, A. Mapping a new genetic locus for X linked retinitis pigmentosa to Xq28. / Melamud A., Shen G.Q., et al. // Journal of medical genetics. 2006. — Vol. 4, № 36 -P.27.
  87. Meyers, V. Short-limbed dwarfism and ocular defects in the Sa moved dog. / Meyers V., Jezyk P., Aguirre G., Patterson D. // Journal of the American Veterinaiy Medical Association. 1983. — Vol.183. — P.975−979.
  88. Millichamp, N. Progressive retinal atrophy in the Tibetan Terrier. / Millichamp N., Curtis R., Barnett K. // Journal of the American Veterinaiy Medical Association. 1988. — Vol.192. — P.769−776.
  89. Millichamp, Nicholas J. Retinal degeneration in the cat and dog. / Millichamp, Nicholas J. //. 1990.
  90. Narfstrom, K. Hereditary retinal dystrophy in the Briard dog: clinical and hereditary characteristics. / Narfstrom K., Wrigstad A., Ekesten B.,
  91. S.E. // Veterinary and Comparative Ophthalmology. -1994. Vol.4.- P.85−92.
  92. Nelms, S.R. Hyphema associated with retinal disease in dogs: 17 cases (1986−1991). / Nelms S.R., Nasisse M.P., Davidson M.G., Kirschner
  93. E. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1993. -Vol. 202.-P. 1289−1292.
  94. Netland, P.A. Elevated intraocular pressuresecondary to rhegmatogenous retinal detachment. / Netland P.A., Mukai S.,
  95. H. // Survey of Ophthalmology. 1994.- Vol. 39.- P.234−240.
  96. Okun, E. Retinal’breaks in the senile dog eye. / Okun E., Rubin L., Collins E.// Archives of Ophthalmology. 1961. -Vol. 66. — P.702−707.
  97. O’Toole, D. Generalized progressive retinal atrophy in two Akita dogs. / O’Toole D., Roberts S. // Veterinary Pathology. 1984. — Vol. 21.-P.457−462.
  98. Ott, J. Localizing multiple X chromosome-linked retinitis pigmentosa loci using multilocus homogeneity tests. I Ott J., Bhattacharya S., Chen J.D., et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1990. — Vol. 87, № 2 .- P.701−704.
  99. Parkes, J. Progressive rod-cone degeneration in the dog: characterization of the visual pigment./ Parkes J-., Aguirre G., Rockey J., Liebman P. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1982. -Vol. 23.-P. 674−678.
  100. Parry, H. Degeneration of the dog retina. VI. I entrai progressive atrophy with pigment epithelial dystrophy. / Parry H. // British Journal of Ophthalmology. 1954. — Vol. 38. — P.653−668.
  101. Parry, H.B. Degenerations of the dog retina. VI. Central progressive atrophy with pigment epithelial dystrophy. / Рапу H.B. // The British journal of ophthalmology.- 1984. Vol. 38.- P. 653−668.
  102. Рапу, H.G. Degeneration of the' dog retina II. Generalized progressive atrophy of hereditary origin. / Parry H.G. // British Journal of Ophthalmology. -1953. Vol. 37. — P. 487−502.
  103. Paul, Riordan-Eva. Vaughan & Asbury’s general ophthalmology./ Paul Riordan-Eva, John Whitcher, Daniel Vaughan, Taylor Asbury. // McGraw-Hill Professional. 2003. — P: 80−99.
  104. Paulsen, M. Progressive retinal atrophy in a colony of Akita dogs. / Paulsen M., Severin G., Young S., et al. // Proceedings of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists. 1988. -Vol. 19.-P. 1−3.
  105. Pecold, K. Siatkowka I cialo szkliste. Basic and Clinical Science Course-part 12. / Pecold, K. // American Academy of Ophthalmology. Elsevier Urban&Partner Wroclaw. 2005−2006.
  106. Petersen-Jones, S. Advances in the molecular understanding of canine retinal diseases. / Petersen-Jones, S. // The Journal of small animal practices. -2005.-Vol. 46.- P. 371−380.
  107. Petersen-Jones, S.M. cGMP phosphodiesterase-alpha mutation causes progressive retinal atrophy in the Cardigan Welsh corgi dog. / Petersen-Jones S.M. // Investigative ophthalmology & visual science. 1999. — Vol. 40.-P. 1637−1644.
  108. Priester, W. Canine progressive retinal atrophy: occurrence by age, breed, and sex. / Priester W. // American Journal of Veterinary Research. -1974. Vol. 35. -P.571−574.
  109. Prince, J. The globe. In: Anatomy and Histology of the Eye and Orbit in Domestic Animals. / Prince J., Diesem C., Eglitis I., Ruskell G. // CC Thomas, Springfield. -1960.
  110. Pitts, R. A textbook of clinical ophthalmology: a practical guide to disorders of the eyes and their management. / Pitts R. Crick, Peng Tee Khaw. // World Scientific. 2003. — P. 77−90.
  111. Ray K, Baldwin VJ, Ackland GM, Blanton SH, Aguirre GD (1994) Cosegregation of codon 807 mutation of the canine rod cGMP phosphodiesterase B gene and rcdl. Investigative Ophthalmology and Visual Science 35:4291−4299.
  112. Riis, R. Pathological notations of retinal degeneration (rdi) in Tibetan Terriers. / Riis R., Loew E. // Proceedingss of the Scientific Meeting of the American College of Veterinary Ophthalmologists. 1988. — Vol.19. -P.89.
  113. Riis, R. Inherited lipid retinopathy within a dog breed./ Riis R., Siakotos A. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1989. -Vol. 30(Supplement).- P. 308.
  114. Rodieck, R. W. The vertebrate retina: principles of structure and function./ Rodieck, R. W.// W. H. Freeman and Company, San Francisco. -1973.
  115. Rubin, I. Hereditary of retinal dysplasia in Bedlington Terriers. / Rubin I. // Journal of the American Veterinary Medical Association. -1968.-Vol.152.-P. 260−262.
  116. Rubin, L. Clinical features of hemeralopia in the adult Alaskan Malamute. / Rubin L.// Journal of the American Veterinary Medical Association. 1971. — Vol.158. — P.1696−1698.
  117. Rubin, L. Hemeralopic in Alaskan Malamute pups. / Rubin L. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1971. — Vol. 158.-P. 1699−1701.
  118. Rubin, L.F. Inherited eye disease in purebred dogs./ Rubin L.F. // Williams & Wilkins.- 1989.
  119. Sandberg, M. Full-field electroretinograms in Miniature Poodles with, progressive rod-cone degeneration. / Sandberg M., Pawlyk B., Berson E. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1986.- Vol.27. -P. 11 791 184.
  120. Schmidt, G. Inheritance of retinal dysplasia in the English Springer Spaniel. / Schmidt G., Ellersieck M., Wheeler C., Blanchard G., Keller W. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979. — Vol. 174.-P. 1089−1090.
  121. , H.L. «The Retinome defining a reference transcriptome of the adult mammalian retina/retinal pigment epithelium». / Schulz H.L., Goetz T., Kaschkoetoe J., Weber B.H. // BMC Genomics. — 2004.- Vol.5. -P. 50.
  122. Steinberg, R. The distribution of rods and cones in the retina of the cat (Felis domesticus). / Steinberg R., Reid M., Lacy P. // Journal of Comparative Neurology.- 1973. Vol. 148. — P. 229−248.
  123. Sutter, N.B. Dog star rising: the canine genetic system. / Sutter N.B., Ostrander E.A.//Nature reviews.- 2004. Vol. 5, № 12. — P. 900−910.
  124. Toole, D. Retinal dysplasia of English Springer Spaniel dogs: light microscopy of the postnatal lesions. / Toole D., Severin G., Neumann S.// Veterinary Pathology.-1983.-Vol. 20.-P. 298−311.
  125. Van der Woerdt, A. Sudden acquired retinal degeneration in the dog: clinical and laboratory findings in 36 cases. / Van der Woerdt A., Nasisse M., Davidson M. // Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology .-1991.-Vol. 1.- P. 11−18.
  126. Van der Woerdt, A. Ultrasonographic abnormalities in the eyes of dogs with cataracts: 147cases (1986−1992). / Van der Woerdt A., Wilkie D., Myer C. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1993. -Vol. 203.-P. 838−841.
  127. Wen, G. Chemical and ultrastructural changes in the tapetum of Beagles with a hereditary abnormality. / Wen G., Sturman J., Wisniewski H., MacDonald A., Niemann W. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1982. — Vol. 23. — P. 733−742.
  128. Wilcock, B. Ocular anomalies. In: Comparative Ophthalmic Pathology. / Wilcock, B. // CC Thomas, Springfield. 1983. — P. 3−46.
  129. Williams, L. A survey of ocular findings in the American Cocker Spaniel. / Williams L., Peiffer R., Gelatt K., Gum G. // Journal of the American Animal Hospital Association. 1979. — Vol. 15. — P. 603−607. ,
  130. Witzel, D. Congenital stationary night blindness: an animal model. / Witzel D., Smith E., Wilson R., Aguirre G. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1978. — Vol.17. — P. 788−795.
  131. Wolf, E. Rod-cone dysplasia in. the Collie. / Wolf E., VainisL S., Santos-Anderson R. // Journal of the American Veterinary Medical Association. 1978.-Vol. 173 .-P. 1331−1333.
  132. Wyman, M. The ocular fundus of the normal dog./ Wyman M., Donovan E. // Journal of the American Veterinary Medical Association. -1965.-Vol. 147.-P. 17−26.
  133. Xu, X. Current sourses and sinks associated with the ERG b -wave / Xu X., Karwoski C.J. // Inv. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1993. -Vol. 34.-P. 1272- 1275.
  134. Young, R. W. The renewal of rod and cone outer segments in the rhesus monkey. / Young R. W. // J. Cell Biol. 1971. — Vol. 49. — P. 303 318.
  135. Zangerl, B. Identical mutation in a novel retinal gene causes progressive rod-cone degeneration in dogs and retinitis pigmentosa in humans. / Zangerl B., Goldstein O., Philp A.R., et al. // Genomics. 2006. -Vol. 88. -P.551−563.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!