Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Продукты взаимодействия тромбин — фибриноген и перекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы

Диссертация: Продукты взаимодействия тромбин — фибриноген и перекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая ценность работы. 1. Выявлена целесообразность контроля интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген в предоперационном периоде при подготовке к аденомэктомии. 2. Показано, что дополнение селмевитом обычной медикаментозной терапии перед адено-мэктомией и после неё ограничивает гемостатические сдвиги и сократить время восстановления исходной (найденной перед операцией) интенсивности… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ТРОМБОПЛАСТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (обзор литературы)
    • 2. 1. Тромбопластическая активность экстрактов тканей
    • 2. 2. Тромбопластическая активность клеток крови
  • 3. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ
    • 3. 1. Общая характеристика обследуемых
    • 3. 2. Методы оценки состояния гемостаза и интенсивности ли-пидпероксидации и антиоксидантного потенциала
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Взаимодействие тромбин-фибриноген, липидпероксидация и ан-тиоксидантный потенциал у больных с аденомой предстательной железы при поступлении в стационар
    • 4. 2. Взаимодействие тромбин-фибриноген, липидпероксидация и ан-тиоксидантный потенциал у больных с аденомой предстательной железы перед операцией (в конце предоперационной подготовки)
    • 4. 3. Взаимодействие тромбин-фибриноген, липидпероксидация и ан-тиоксидантный потенциал в разные сроки после аденомэктомии у больных, получавших обычное лечение (группа сравнения)
    • 4. 4. Взаимодействие тромбин-фибриноген, липидпероксидация и ан-тиоксидантный потенциал в разные сроки после аденомэктомии у больных, получавших на фоне обычного лечения селмевит (основная группа)
    • 4. 5. Оценка влияния селмевита на липидпероксидацию, антиокси-дантный потенциал и гемостаз у больных с аденомой предстательной железы перед операцией и после неё
      • 4. 5. 1. Отклонения от контроля биохимических показателей у больных с аденомой простаты до назначения лечения
      • 4. 5. 2. Отклонения от контроля биохимических показателей у больных с аденомой простаты после предоперационной подготовки в зависимости от применения селмевита при прочих равных условия
      • 4. 5. 3. Отклонения от контроля биохимических показателей у больных с аденомой простаты после операции в зависимости от назначения селмевита при прочих равных условия
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 6. ВЫВОДЫ

Продукты взаимодействия тромбин — фибриноген и перекисное окисление липидов при аденоме предстательной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Среди осложнений трансвезикальной аденомэктомии простаты одно из первых мест занимают внутрии послеоперационные кровотечения, нередко ведущие к смертельному исходу. Возникновение кровотечений связано не только с нарушениями техники операции — они наблюдаются и при безупречном выполнении хирургического вмешательства. В свете этих данных профилактика крово-потери остается одной из важных задач урологии [В.П.Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков и др., 1999]. Нередко кровоточивость после удаления аденомы предстательной железы, особенно у больных старше 50 лет, сочетается с тромбоэмболическими осложнениями [Ч.С.Гусейнов, 1998].

Ранее кровотечения во время и после аденомэктомии и других урологических операций объясняли поступлением из травмируемых тканей в кровь активаторов фибринолиза — их высокое содержание характерно для тканей мочевого пузыря, мочеточников и предстательной железы [Stamm, 1962]. Анализируя работы 50−60 гг., Г. В. Андреенко [1967] отмечала возможность рефлекторного (в ответ на поступление в кровь тром-бопластических веществ) выхода в сосудистое русло лизокиназ, ускоряющих фибринолиз и повышающих уровень продуктов лизиса фибрина, которые, как известно [З.С.Баркаган, 1988, 1998] способны нарушать свертываемость крови. Это согласуется с наблюдениями, выявившими, что у больных с показаниями к урологическим операциям имеется тенденция к гиперкоагуляции, усиливающаяся после операции [В.П.Скипетров, С. И. Лисунова, 1969; Азрапкин И. И., 1974; В. П. Скипетров и др., 1999; С. П. Голышенков, 2004].

В условия эксперимента показано, что в первые минуты после внутривенного введения животным экстракта из гомогената предстательной железы возникает гиперкоагуляция, сопровождающаяся гипофибриноге-немией, не связанной с ускорением фибринолиза, а с потреблением фибриногена [В.П.Скипетров, С. И. Лисунова, 1969]. Это позднее подтверждено в экспериментах с введением выделенных из гомогенатов предстательной железы фракций, содержащих только фрагменты клеточных мембран [В.М.Шафер, 1989; Е. В. Платонов, 1991].

Экстракты тканей всех органов модифицируют плазмокоагуляцию in vitro и в организме [Н.С.Русейкин, 1974; Г. Ф. Вдовина, 1979; А.Ш.Бы-шевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов, 1993; Deutsch, 1955; Brox е.а., 1984; Buchanan е.а., 1985]. Эта их способность связана с присутствием в экстрактах тканевого фактора (тканевого или полного тромбопластина по ранее принятой терминологии), отличающегося от так называемого неполного тромбопластина специфичностью, обусловленной апопротеи-ном III [А.Ш.Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов, 1993; Д. М. Зубаиров и др., 1999; Д. М. Зубаиров, 2000; Л. П. Папаян, 2003].

Свойственна активность тканевого фактора и предстательной железе, особенно тканям аденомы простаты — она обнаруживается даже при разведении в 100 000 раз [И.И.Азрапкин, 1971; И. И. Люлько и др., 1984; В. П. Скипетров и др., 1999].

Тромбопластическая активность тканевых экстрактов зависит от степени повреждения клеточных мембран, сопровождающегося экспозицией тканевого фактора [А.Ш.Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов, 1993; Д. М. Зубаиров, 2000; А. Ш. Бышевский и др. 2003, 2004]. Один из факторов, вызывающих деструкцию мембран, — чрезмерное ускорение липидпероксидации /ЛПО/ [А.А.Кубатиев, С. В. Андреев, 1981; П. В Поляков, 2001; Коуа е.а., 2003]. В особенности это относится к мембранам тромбоцитов, чувствительным к концентрации липидпероксидов [И.В.Ральченко, 1998; Ю. В. Нелаева и др., 2003]. Роль же тромбоцитов в активации гемостаза известна: при клинических состояниях, протекающих с признаками напряжения гемостаза, активация тромбоцитов служит фактором, инициирующим гиперкоагуляцию [А.Ш Бышевский и др., 2003; А. Л. Чернова, 2004; Haszon, 2003; Bishevsky е.а., 2004]. Косвенно роль липидпероксидации в развитии гиперкоагуляции подтверждает следующее: антиоксиданты ограничивают гемокоагуляционные сдвиги при заболеваниях, протекающих с гипероксидацией, снижают частоту тромботических осложнений при оксидативном стрессе в клинике [И.А Карпова, 2002, 2003; В. В. Юдин, 2002 а, б, вС.Г.Зражевская и др., 2004; Е. А. Близнюк и др., 2004; С. С. Дубовская, М. Б. Наврузов, 2004; Laroia е.а.2003; Pawlak е.а., 2003; Antoniades е.а., 2003; Banfi е.а., 2003] и в условиях эксперимента [Э.А.Шабанов, 2001; П. Я. Шаповалов, 2000, 2001; А. И. Волков, 2003; И. И. Шахматов и др., 2004; Магу е.а., 2003]. В частности, витамины А, Е, С и Р, являющиеся антиоксидантами [В.Г.Соловьев, 1997; В. А. Полякова и др., 2004], ограничивают нарушения гемостаза при чрезспузырной аденомэктомии [В.М.Шафер, 1989; С. Л. Галян и др., 1991; С. Л. Галян, 1993, 2001, 2002].

Интенсивность липидпероксидации изменена при многих состояниях [С.Л.Галян, 2003; Г. Е. Кадочникова, 2002; Г. Х. Мирсаева и др., 2002; Алиева А. Э., 2004; Ejima е.а., 1999; Eritsland, 2000; Lopes е.а., 2003; Schonauer е.а., 2003]: лучевой болезни [А.А.Устинова, В. Е. Рябинин, 1999], дистиреозах [Е.Н.Антипенко, 1994], алкоголизме [Н.Л.Самусева, 2002], хронических пародонтитах [И.П.Апальков, 2004], геморрагической лихорадке [А.Т.Галиева, 2004], аллергозах [З.А.Ахророва и др., 2004; И. Физдель и др., 2004; О. И. Денисенко, 2004; Н. М. Хаитова и др., 2004], герпетических кератитах [И.Г.Неясова и др., 2004] и многих других заболеваниях.

Сдвиги липидпероксидации ведут к нарушениям гемостаза [Schonauer е.а., 2003; O’Donnell, 2003; Sorensen е.а., 2003; Gorlach е.а., 2003], в свою очередь, активация гемостаза ускоряет липидпероксидацию и снижает антиоксидантный потенциал [Г.Х.Мирсаева, 2002; De Cristofaro е.а.,.

2003; Bacote.a., 2003].

В литературе мы не нашли сведений, характеризующих интенсивность взаимодействия между тромбином и фибриногеном в кровотоке у больных с показаниями к аденомэктомии и после неё, хотя и есть данные о напряжении гемостаза в этих условиях [В.М.Шафер, 1989]. Вместе с тем, изменения интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген /ВТФ/ в значительной мере определяют наклонность к тромбозам или к гипокоагуляции [З.С.Баркаган, 1998; И. Н. Бокарев, 2000а, б- 2002; Haszon е.а., 2003; Levi, 2004], что особенно наглядно при изучении интенсивности внутрисосудистого свертывания крови в циркадном и сезонном ритмах [Б.И.Кузник, и др., 1976].

Высокая частота тромбогеморрагических осложнений при операциях на предстательной железе, данные о возможной связи кровотечений или тромбозов с проникновением в кровоток тканевого фактора из травмированных тканей, зависимость активности тканевого фактора от интенсивности перекисного окисления липидов, отсутствие данных о скорости взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке при аденоме простаты и простатэктомии, сведения о способности антиоксидантов ограничивать нарушения гемостаза определили направление предпринятых нами исследований.

Цель работы — изучить интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген у больных с аденомой предстательной железы при наличии показаний к аденомэктомии до и после неё в зависимости от состояния липидпероксидации и антиоксидантного потенциала, модифицируемых назначением антиоксидантов в преди послеоперационном периоде.

Задачи. Для достижения цели намечено:

1. Изучить интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, липидпероксидацию и антиоксидантный потенциал у больных с показаниями к аденомэктомии при обычной (традиционной) подготовке к операции;

2. То же изучить у больных, которым в курс медикаментозной подготовки к операции и после неё включили приём комплексного антиок-сиданта селмевита;

3. Изучить изменения интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген, липидпероксидации и антиоксидантного потенциала в послеоперационном периоде у больных, получавших и не получавших селме-вит;

4. Сопоставить состояние изучаемых показателей до оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде в зависимости от присутствия в курсе терапии антиоксиданта (селмевита).

Научная новизна.

Впервые установлено, что у больных с показаниями к плановой аденомэктомии предстательной железы повышено содержание продуктов, отражающих интенсивность взаимодействия тромбин фибриноген наряду с активацией липидпероксидации и снижением антиоксидантного потенциала.

Выявлено, что на фоне приёма комплексного антиоксиданта селмевита, включенного в курс медикаментозной подготовки к операции, ограничиваются сдвиги липидпероксидации и повышается антиоксидант-ный потенциал.

Установлено, что у подвергшихся аденомэктомии больных ускоряется липидпероксидация и падает антиоксидантный потенциал, чему сопутствует ускорение взаимодействия тромбин-фибриноген. У больных, получавших наряду с обычной терапией антиоксидант, сдвиги менее выражены и сглаживаются к моменту выписки из стационара, приближаясь к значениям, найденным до операции.

Практическая ценность работы. 1. Выявлена целесообразность контроля интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген в предоперационном периоде при подготовке к аденомэктомии. 2. Показано, что дополнение селмевитом обычной медикаментозной терапии перед адено-мэктомией и после неё ограничивает гемостатические сдвиги и сократить время восстановления исходной (найденной перед операцией) интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген, а, следовательно, и ограничивает угрозу тромбогеморрагических осложнений.

Апробация и публикации. Материалы, полученные при выполнении работы, доложены на 14 Международном конгрессе «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов» (С.-Петербург, 2004), на 2-й городской научно-практической конференции «Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюмени» (Тюмень, 2004), на 10 Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2004), на I Международном конгрессе «Здоровье и лекарство» (Тбилиси, 2004), на заседании Регионального отделения РАЕ (Тюмень, 2005) и отражены в 6-ти публикациях.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, и 9 рисунков, указатель использованной литературы (247 наименований, из них 161 — в отечественных и 86 в зарубежных изданиях), включает введение, обзор литературы, разделы «Материалы и методы исследования», «Собственные данные», «Обсуждение и заключение».

6. выводы.

1. У больных с аденомой предстательной железы при наличии показаний к оперативному лечению интенсифицирована липидпероксидация и снижен антиоксидантный потенциал, слабо выражены лабораторные признаки повышения коагуляционной активности тромбоцитов, ускорения внутрисосудистого взаимодействия тромбин-фибриноген и повышения общей свертывающей активности крови.

2. Предоперационная подготовка традиционными приёмами ограничивает сдвиги липидпероксидации, антиоксидантного потенциала и гемостатические изменения. Позитивный эффект усиливается при дополнении обычной предоперационной подготовки комплексным антиоксидантом селмевитом.

3. В послеоперационном периоде резко возрастает интенсивность липидпероксидации и степень снижения антиоксидантного потенциала, существенно активируются тромбоциты, ускоряется взаимодействие тромбин-фибриноген, растет общая свертываемость крови. Постепенно ослабевая, эти изменения сохраняются до выписки больных из стационара.

4. При дополнении курса предоперационной и послеоперационной терапии селмевитом все указанные сдвиги менее выражены и к моменту выписки больных из стационара уже не обнаруживаются.

5. Одним из выраженных изменений гемостаза после операции является быстро развивающаяся гиперкоагуляция, сменяемая гипокоагуляцией, обусловленной ускоренным тромбинзависимым превращением фибриногена, что подтверждается интенсификацией взаимодействия тромбин-фибриноген и транзиторной тромбоцитопенией. При введении селмевита эти явления ограничиваются.

6. Нарушения гемостаза у больных с аденомой предстательной железы (при наличии показаний к аденомэктомии) до и после аденомэктомии коррелируют с изменениями липидпероксидации и находятся в обратной зависимости со сдвигами антиоксидантного потенциала, подтверждая представление о связи липидпероксидация-гемостаз, и свидетельствуя, что ускорение перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантного потенциала интенсифицирует взаимодействие тромбин-фибриноген.

Практические предложения.

1. При подготовке к аденомэктомии предстательной железы и после неё целесообразно, наряду с так называемой малой коагулограммой, контролировать плазменное содержание индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген, что позволяет судить о степени активации гемостаза и о вероятности развития вторичной гипокоагуляции.

2. Принимая во внимание связь гемостатических сдвигов с активацией процессов липидпероксидации, целесообразно в комплекс предоперационной и после операционной медикаментозной терапии включать антиоксидант, в качестве которого желательно использовать официнальный препарат селмевит, содержащий «ловушки» свободных радикалов (витамины А, Е, тиамин и др.), протекторы сульфгидрильных групп (витамины С и Н), и компонент энзимов антиоксидантной системы (селен).

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И. О гемокоагуляционных факторах предстательной железы / И. И. Азрапкин // Казанский мед. журн. — 1971. — 3. — С. 86−89.
  2. Р.Г. Влияние арахидоновой кислоты на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови / Р. Г. Алборов // Научн. вестник ТГМА. 2003 а.- 2. — С. 24.
  3. Р.Г. Клетки крови фактор связи липопероксидации и постоянного внутрисосудистого свертывания / Р. Г. Алборов // Успехи современного естествознания. — 2004а. — 2. — С. 24
  4. Алборов Р. Г. Влияние антиоксидантов на гемостаз в экспериментальных условиях / Р. Г. Алборов // В кн. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов. М.: Медицинская книга. 2004. -С. 10−25
  5. Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Алборов Р. Г. // Успехи современного естествознания (М.). 2003 б. — 6. — С. 37
  6. Р.Г. Участие эритроцитов в гемостазе / Р. Г. Алборов, М. К. Умутбаева, А. Ю. Рудзевич // В кн. «Связь гемостаза с пере-кисным окислением липидов». М.: Медицинская книга. 2003 б. -С. 27−30
  7. Алборов Р. Г. Роль тромбоцитов в гемостазе / Р. Г. Алборов // В кн. «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга. 2003 а. — С. 15−26.
  8. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови, модифицируемое введением антиоксидантов /Р.Г.Алборов // Материалы международного научного симпозиума «Югра-гемо». Х.-Мансийск: РАМН, ЮУНЦ РАМН, 2004 а. -С.61−63
  9. Ю.Алиева А. Э Активность антиоксидантных ферментов крови больных с заболеваниями почек / А. Э. Алиева // International Journal on immunoreabilitation, 2004. 6. — 1. — P. 128
  10. П.Андреенко Г. В. Фибринолиз (химия и физиология процесса) / Г. В. Андреенко // М.: Медицина. 1967. — 248 с.
  11. И.А. Тромбопластинемия инициатор непрерывной гемокоагуляции в организме и синдрома диссеминированноговнутрисосудистого свертывания крови: Автореф. дисс. докт.мед. наук. Казань. — 19 989. — 33 с.
  12. З.Антипенко Е. Н. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты / Е. Н. Антипенко, А. Е. Антипенко, И. В. Кавешникова и др. // Успехи соврем, биол., 1994. — 114. — 5. — С. 558−572
  13. И.Апальков И. П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонта и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии: Автореф. дис.. к.м.н. Саратов, 2004. — 26 с
  14. И.А. Тромбоцитарное звено и постоянное внутрисосудистое свертывание крови при активации и угнетении липоперок-сидации: Автореф. дисс. к.м.н. Тюмень, 2003. — 22 с
  15. З.А. Влияние антиоксидантной терапии на течение инфекционно-аллерггического ринофарингита / З. А. Ахророва, М. А. Гаффарова // International Journal on immunoreabilitation, 2004.-6, — 1.- P. 56
  16. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование / И. Я. Ашкинази // Л.: Медицина. 1977. — 156 с.
  17. В.П. Лабор. методы исследования системы гемостаза / В. П Балуда,. З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. // Томск, 1980. 310 с.
  18. В.П. Физиология системы гемостаза /В.П.Балуда, М.В.Ба-луда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков // М., 1995. 243 с.
  19. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган // М.:Ньюдиамед-АО, 1998. 45 с
  20. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган М.: Медицина, 1988. 528 с.
  21. З.С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Барнаул, 1998. С.83−84
  22. Е.А., С.Г.Зражевская, Ю. П. Шихалеева и др. / Влияние эмоксипина на течение послеоперационного периода после кесарева сечения // International Journal on immunoreabilitation, 2004. -6.- l.-P. 106
  23. И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология, 2000а. — С. 6−7.
  24. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев // М., 2002. 75 с.
  25. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения, 20 006. С. 39−43
  26. А.И. Интенсивность взаимодействия тромбинг-фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала: Автореф. дис.канд.мед.наук.. Тюмень. — 2004. — 24 с.
  27. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е. Б. Бурлакова // Междун.симп. «Биоантиоксидант"-Тюмень, 1997.-С.З-4
  28. А.Ш. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиаг-регантный эффект ацетилсалициловой кислоты / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др.// Укр. биохим. журн., 1997. 69. -2.-С. 96−101.
  29. А.Ш. Влияние ингибиторов циклооксигеназы на уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови /
  30. B.А.Полякова и др. // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2003. — Приложение № 2. — С. 104
  31. А.Ш. Значение надмолекулярных образований, циркулирующих в кровотоке, в подержании гемостатического потенциала / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов, О. В. Галенко и др. // Гема-тол. и трансфузиол. 1985. — 8. — С. 23−25.
  32. А.Ш. К механизму инактивации гепарина тромбопла-стином (фактором III) / А. Ш. Бышевский, И. В. Михалева, Л. В. Михайлова и др., Укр. Биохим. Ж. 1987. — 4. — С. 3−8.
  33. А.Ш. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А. Ш. Бышевский, В. Мохнатов // Система свертывания крови и фибринолиза. Киев: Здоровья, 1969. — С. 220−221
  34. А.Ш. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови при изменениях липопероксидации / А. Ш. Бышевский,
  35. C.Л.Галян, В. А. Полякова и др. // Вестник ТюмГУ, 2003. 5. -С.248−255
  36. А.Ш. О роли циркулирующего в крови ф. II в регуляции её агрегатного состояния / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов,
  37. И.А.Мухачева и др. // Всес. конф. «Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. О- М.: АМН СССР. 1987. — С. 141.
  38. А.Ш. Патент № 2 061 953 Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов /
  39. A.Ш.Бышевский, В. Г. Соловьев, И. В. Селиванова // Бюлл. № 16. -10.-06. 1996.
  40. А.Ш. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме / А. Ш. Бышевский, И. А. Мухачева,
  41. B.М.Шафер // Авторское свидетельство на изобретение № 1 659 855. Бюлл. № 24. — 30. 06. 1991
  42. А.Ш. Факторы свертывания крови / А. Ш. Бышевский,
  43. C.Л.Галян, О. А. Терсенов и др.// В кн. «Свертывамемость крови при реакции напряжения». Свердловск: Средне-Уральское кн. изд-во. — 1986.-С. 6−40.
  44. А.Ш., Зубаиров Д. М., Терсенов О. А. Тромбопластин / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров, О. А. Терсенов // Новосибирск: Из-во Новосибирского университета. 1993. — 177 с.
  45. Бышевский А. Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // Москва: Медицинская книга. 2004. — 79 с
  46. Г. Ф. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей матки в онтогенезе: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Тарту, 1979.-21 с.
  47. С.Т. Массивная кровпотеря и коагуляционный гемостаз у деьей и подростков, подвергшихся хирургическому лечению ска-лиоза / С. Т. Ветрилэ, Л. Г. Захарин, С. А. Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. 2 (14). — С. 40−44
  48. Е.А. Гемостаз и перекисное окисление липидов при операциях на матке / Е. А. Винокурова // Успехи современного естествознания, 2003. 10. — С. 56
  49. Е.А. Зависимость коагуляционного гемостаза у беременных с гестозом легкой степени от активности тромбоцитов: Автореф. дисс. канд .мед наук. Барнаул, 1999. — 22 с.
  50. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — 7. — С. 43−51
  51. А.П. Экспериментальное исследование антиульцерогенно-го эффекта антиоксидантов / А. П. Власов, В. Б. Хватов, Н.В.Боров-кова, С. Н. Новосел // International Journal on immunoreabilitation, 2004.-6.-1.-P. 126
  52. А.И. Гипертиреоз, тиреотоксикоз и гипотиреоз. Их влияние на липопероксидацию и гемостаз / А. И. Волков // В сб. «Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюменском регионе». Тюмень, 2001. — С.70
  53. З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов, Позин и др. // Лаб. дело. 1989 а. — С. 15−18
  54. З.А., Попов Е. Г. и др. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др. // БЭБиМ, 1989 б. 10. — С.437−439
  55. А.Т. Патогенетическое значение оксида азота при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: Автореф. дис.. к.м.н. Уфа, 2004. 22 с
  56. C.JI. Витаминные комплексы в профилактике тромбогемор-рагических осложнений у хирургических больных / С. Л. Галян, А. Ш. Бышевский, С. А. Ральченко, В. М. Шафер // Клиническая витаминология (тез. Всес. конф.). М., 1991. — С. 71−72.
  57. С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации /С.Л.Галян, И. А. Аптекарь, Р. Г. Алборов и др. // Научный вестник ТГГМА. 2003. — 2. — С.31
  58. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис.докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  59. С.П. Роль гемокоагулирующих соединений желудочно-кишечного тракта в регуляции свертывания крови: Автореф. дис.. канд.мед.нпаук. М. — 1982. -28 с
  60. С.П. Физиология крови. Система гемостаза в покое и при мышечной деятельности / С. П. Гоолышенков // Саранск: Красный Октябрь. 2004. — 175 с.
  61. Горбатиков К. В. Влияние Витакомплекса на гемокоагуляцию и
  62. ПОЛ у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после аорто-бедренной и бедренно-подколенной реконструкции: Автореф. дис.. к., м. н. Челябинск, 1998. — 23 с.
  63. К.В., Изменения гемостаза до и после операции у больных с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей / К. В. Горбатиков, И. В. Ральченко // Матер. Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». Тюмень, 1997. С. 352−353
  64. И.Е. Гемокоагуляционные сдвиги у женщин пери-менопаузального периода, получающих заместительную гормональную терапию на фоне медикаментозного эутиреоза: Автореф. дисс. канд.мед.наук. Тюмень. — 2003. — 21 с.
  65. Н.В. Изменения липидного обмена и гемостаза при инсу-линзависимом сахарном диабете и диабетической нефропатии, их коррекция Компливитом и Эйконолом: автореф. дис.. канд. мед. наук.-Уфа, 2002.-21 с
  66. Г. П. Гемокоагуляционная активность белкового компонента мембраны эритроцитов человека и обоснование методических приемов их фракционирования: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М. — 1987. — 41 с.
  67. Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии / Ч. С. Гусейнов // М.: Медицинская книга, 1998. 298 с
  68. О.И. Использование хронодетерминированной антиок-сидантной и лазерной терапии для оптимизации лечения аллергических заболеваний кожи / О. И. Денисенко // International Journal on immunoreabilitation, 2004. 6. — 1. — P. 61
  69. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж.Н.То-рин, и др. // Лаб. дело., 1984. 3 и 4. — С. 140−143, 225−232
  70. С.Н. Влияние комплекса витаминов-антиоксидантов на сдвиги, возникающие при экзогенной тромбопластинемии / С. Н. Ибрагимова, С. Л. Галян, В. М. Шафер и др., // В кн. Биоантиок-сидант. М. — 1989. — 2. — С.250−251.
  71. Г. Д. Исследование влияия антиоксидантов ряда фенолов, тиолов, аминов на физико-хиические закономерности пе-рекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности:
  72. Автореф. дис.. д. м. н. Тюмень, 2002. — 42 с
  73. И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающей эстроген-гестагенный препарат, их коррекция компливитом: Автореф. дис.. к.м.н. Тюмень, 2003. -24 с
  74. И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоа-гуляционных сдвигов при постабортной реабилитации / И. А. Карпова // Матер. Междунар. конф. «Медицина и охрана здоровья». -Тюмень, 2002. С. 23
  75. Г. Н. Роль серозных оболочек внутренних органов и ультраструктур клеток головного мозга в регуляции свертывания крови и фибринолиза при различных воздействиях на организм: Автореф. дисс.. канд.мед.наук — Фрунзе. 19 982. — 26 с
  76. Л.Д. Механизма коагулопатических геморрагий при тонзиллэктомии / Л. Д. Костюнина // Тез. докл. 4-й научно-практич. конф. отоларингологов Куйбышевской области. Куйбышев. -19 746.-С.60−61
  77. Л.Д. Факторы свертывания крови миндалин и их роль в механизме изменений гемокоагуляции при тонзилэктомии и аденомэктомии: Автореф. дис.. канд.мед.наук. — Куйбышев. -1974а.-20 с.
  78. А.А. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов / А. А. Кубатиев, С. В. Андреев // В кн. Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981. -С.150−152.
  79. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б. А Кудряшов // М., 1975. -488 с.
  80. В.И. Распределение 5'-нуклеотидазной и тромбопластической активности в тканях аорты человека / В. И. Кузнецов // Тез. докл. 1-й Всесоюзн. конф.: Полтава. 1981. — С. 109
  81. В.И. Распределение 5'-нуклеотидазной и тромбопластической активности в тканях человека: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань. — 1983. -21 с.
  82. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н.Н.Цыбиков-М.: Медицина, 1989. 320 с.
  83. .И. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови / Б. И. Кузник, Т. В. Савельева, С. В. Куликова и др. // Физиология человека, 1976. 5. — 2. — С. 857−858.
  84. .И. Прокоагулянтная и фибринолитическая активность ультраструктур интимы аорты в норме и при кровопотере / Куз-ник Б.И., Малежик Л. П., Молчанова Н. Л. // Проблемы гематологии. 1978. — 23. — 6. — С. 44−49.
  85. .И. Физиология и патология системы крови /Б.И.Кузник. Чита: Поиск. 2001. — 308 с
  86. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М.: Медицина. -1974.-307 с
  87. В.З. механизмы нарушения фементативой футкции процессов СРО липидов в биомембранах при атерогенезе / В.З. Лан-кин // Междун. симп. «Биоантиоксидант» Тюмень, 1997. — С.51−53
  88. Н.И. Коангуляционная активность субклеточных фракций печени собак при патогенетической терапии афибриногене-мических кровотечений / Н. И. Ларичева // В кн. Система свертвания крови и фибринолиз. Саратов. 19 975. С.235−236.
  89. М.Л. Материалы к вопросу о гемофилии: Дисс. -СПб. 1911.-73 с
  90. А.В. Заболевания предстательной железы / А. В. Люлько, И. Ф. Юнда, П. С. Серняк // Киев: «Здоровья». 1984. — 278 с.
  91. А.П. Мембранная активация свертывания екрови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дис.. докт. мед. наук, Барнаул. — 1997. — 38 с
  92. ЮО.Момот А. П. Методика и клиническое значение паракоагуляци-онного фенантролинового теста / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган // Клин, лабор. диагностика. 1999. — 4. — С. 17−20
  93. Н.Н. Состояние антиоксидантной системы крови у больных острым панкреатитом в динамике инфракрасной лазерной терапии: Автореф. дис.. канд.биол.наук. Тюмень. — 2003. -23 с
  94. Ю.В. Влияние а-липоевой кислоты на коагуляционный компонент гемостаза у больных сахарным диабетом I типа / Ю. В. Нелаева, Л. В. Сунцова, А. А. Нелаева // Научн. вестник ТГМА. -2003. 1. — С. 59−60
  95. ЮЗ.Неясова И. Г. Оксидативный стресс и функциональная активность нейтрофилов при герпетических кератитах / И. Г. Неясова, М. П. Куликова, и др. // International Journal on immunoreabilitation, 2004. — 6.- l.-P. 152.
  96. Юб.Подобанский В. К. К вопросу о влиянии лимонной кислоты и пептона на свертывание крови: Дисс. СПб. — 1909. — 81 с
  97. Полякова В. А Фармакологическая реабилитация после медицинского аборта / В. А. Полякова, И. А. Карпова, Е. А. Винокурова и др. // International Journal on immunoreabilitation, 2004. 6. — 1. — P. 110
  98. Ю9.Полякова В. А. Реабилитация больных миомой матки / В. А. Полякова, А. Ш. Бышевский, Е. А. Винокурова и др. // International Journal on immunoreabilitation, 2004. -6. l.-P. 114−115
  99. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи мелсду гемостазом и перекисным окислением липидов. Автореф. дис. д. б. н. Уфа, 1998. — 43 с.
  100. Т.А. Частота, значимость и коррекция гипергомоци-стеинемии при сахарном диабете 2 типа: Автореферат дис.. к.м.н. / Барнаул, 2003. 22 с
  101. JI.C. О роли жирных кислот и поверхностного заряда мембран в проявлении активности тромбопластического фактора эритроцитов /Л.С.Савина, М. М. Левачев, И. В. Иванова и др. // Пробл. гематологии. 1980. — 25. — 2. — С. 18−20.
  102. Н.Л. Роль глютатиона в интенсивности СРО у прена-тально алкоголизированного потомства: Автореф. дис.. к.м.н. — Челябинск, 2002.-С 21.
  103. Г. Ю. Поиск путей стабилизации тканевого тромбопластина / Г. Ю. Свинтенок // Матер. 4-й научно-практич. конф. Молодых ученых. Киров. 1994. — С. 12−14
  104. Г. Ю. Термическая и рН-инактивация тканевого тромбопластина: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Казань. — 1996. -18 с.
  105. В.П. Некоторые ферментативные механизмы дисфункциональных маточных кровотечений / В. П. Скипетров, Н. М. Дорофеев // Саранск: Мордовский ГУ. 1973. — 126 с.
  106. В.П., Власов. А.П., Голышенков С. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А.П.Власов, С. П. Голышенков // Саранск: Красный Октябрь. 1999. — 330 с.
  107. В.П., Голышенков С. П. Патогенез и профилактика нарушений гемостаза при заболеваниях предстательной железы / В. П. Скипетров, С. П. Голышенков // Клинич. Хирургия. 1969. -5. — С.33−39
  108. Е.Г. Частота, клиническая значимость и маркеры ДВС-синдрома при инфекционном эндокардите у детей / Е. Г. Соболева, А. В. Чупрова, А. В. Соболева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003.- 1.-С. 31−36
  109. Н.В. Гемокоагулирующая активность коркового и мозгового слоя почки / Н. В. Сократов, А. В. Едунов // Матер. 3-й Все-рос. Конф. по проблемам эксперим. и клинич. гемотологии. Чита.-1975.-С. 92−93.
  110. Н.В. Гемокоагулирующие соединения почек и их роль в регуляции свертывания крови: Автореф. дис.. канд.мед.наук. -Москва. 1976. -26 с
  111. Н.В. О тромбопластической и фибринолитической активности почечной ткани / Н. В. Сократов, М. В. Зайцев // Казанский мед. журн.- 1975.-56.-6.-С. 10−11.
  112. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дис.. д. м. н. Челябинск, 1997.- 44 с
  113. Тамарин И. В. Роль моноцитов в регукляции и патологии гемостаза / И. В. Тамарин // Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. -М.: АМН СССР. 1987. — С. 166.
  114. О.А. О свертывающей активности околоплодных вод / О. А. Терсенов, И. В. Михалева, В. А. Усольцева и др. // Акушерствои гинекология. 1989 б. — 1. — С.43−46.
  115. О.А. Роль фрагментов клеточных мембран, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала: Автореф.. докт.мед.наук. Ленинград. — 1989. — 43 с
  116. О.А. Тромбопластическая активность некоторых клеточных линий / О. А. Терсенов, А. Ш. Бышевский, И. В. Михалева и др.//Гематол. и трансфузиол. 1989 а. — 2. — С.27−30
  117. О.А. Фрагменты клеточных мембран и свертывающая активность тканей /О.А.Терсенов // Физиология и патология клеточных мембран. Свердловск: СГМИ. — 1984. — С.5−8
  118. О.А. Циркуляция экзогенного тромбопластина в кровотоке / О. А. Терсенов, О. В. Галенко, Е. В. Платонов // Тез. докл. к XI съезду врачей Кузбасса. Кемерово. — 1986. — Т.П. — часть I. — С. 280−283
  119. О.А., Фрагменты клеточных мембран и свертывающая активность тканей /О.А.Терсенов // Физиология и патология клеточных мембран: сб. научных трудов. Свердловск: СГМИ. -1984.-С.5−8
  120. В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбо-геморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров // Саранск: Мордовский ГУ. 1978. — 112 с.
  121. Ю.Ф. О применении селмевита (комплекс витаминов с минеральными веществами и метионином) в медицинской практике / Ю. Ф. Удалов, А. Ш. Бышевский, А. Г. Дараган и др. // Матер, научно-практич. конф. «Планета и здоровье». М., 2000. — С. 130 131
  122. М.К. Интенсивность липопероксидации при угнетении постоянного внутрисосудистого свертывания крови / М. К. Умутбаева // Материалы международного научного симпозиума «Югра-гемо». ХХ-Мансийск: РАМН, ЮУНЦ РАМН, 2004. — С.48−49.
  123. М.К. Связь липопероксидации с гемостазом / М. К. Умутбаева // В кн. «Связь гемостаза с перекисным окислением липидов». М.: Медицинская книга, 2003. — С. 41−50
  124. А.А. Влияние хронического гамма-облучения на перекисное окисление липидов в крови мышей / А. А. Устинова, В. Е. Рябинин // Матер, конф. 'Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии». Челябинск, 1999. — С. 279−281
  125. В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофо-тометрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Г. Д. Кадочникова и др. // Лаб. дело. 1987. — 6. — С. 446−460.
  126. В.Н. Разработка тестирования средств антиоксидант-ной терапии / В. Н. Ушкалова, М. Г. Перевозкина, Э. В. Барышников // Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Тюмень, 1997 а. С. 77−82
  127. В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов при адаптации к северным широтам / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова // В Сб. «Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике». Тюмень: Изд-во ТГУ, 1997 б. -С. 45−49
  128. H.M. Активность антиоксидантной системы и показателей иммунитета у детей с спираторными аллергозами ЯТМ.Хаитова, Х. М. Асланова, Г. А. Душанова, Ш. Х. Зяидуллаев //1.ternational Journal on immunoreabilitation, 2004. — 6. — 1. — P.43−44
  129. A.JI. Гемостаз и липопероксидация при лапароскопических гинекологических операциях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 2004. — 23 с
  130. Э.А. Влияние этинилэстрадиола и ленвоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуля-ционную активность тромбоцитов: Автореф. дис.. канд.мед.наук. -Пермь, 2000.-20 с
  131. П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) и геста-гена (левоноргестрела) на гемостаз / П. Я. Шаповалов // Тромбоз, гемостаз и реология 2000 а. — 2 (2). — С.28−33
  132. П.Я. Влияние эстрогена и гестагена на пероксидацию и гемостаз / П. Я. Шаповалов // Научн. вестник ТГМА, 2000 в. -4.-. С. 17
  133. П.Я. Гемостаз при назначении ригевидона на фоне угнетения компливитом перекисного окисления липидов / П. Я. Шаповалов, Т. Д. Арсаева // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001.- 1 (5). Приложение. — С. 141−144
  134. Шаповалов П. Я. Изучение связи влияния половых стероидов на активность тромбоцитов с изменением липопротеинового спектра крови / П. Я. Шаповалов // Научн. вестник ТГМА, 2000 б. — 3. — С. 90−91
  135. В.М. Витамины для предупреждения гемокоагуляционных нарушений при чрезпузырных аденомэктомиях / В. М. Шафер, С. Л. Галян, Г. Я. Лернер и др. // Советская медицина. 1988 б. — 12. -С. 100−103.
  136. В.М. Влияние комплекса витаминов на антитромбиновую активность больных аденомой простаты до и после операции / В. М. Шафер // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины: тез. докл. Областной научн. Конф. Тюмень. — 1988.1. С.66
  137. В.М. Коррекция гемокоагуляционных сдвигов при экспериментальной тромбопластинемии комплексом витаминов А, Е, С, Р и РР: Автореф. дисс .канд. мед. наук. Челябинск, 1989. — 24 с.
  138. В.М. Некоторые клинико-биохимические аспекты лечения больных аденомой простаты / В. М. Шафер, А. Ш. Бышевский, Г. Я. Лернер и др. // Тез докл. научно-практич. конф. Тюмень. 1987.-С. 108−110
  139. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова // СПб: СПбГМУ. 2000. 227 с.
  140. В.В. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на переносимость гипертромбинемии и гемостаз в зависимости от состояния липопроксидации: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 2002а. — 22 с
  141. В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин / В. В. Юдин // Научн. вестник ТГМА, 20 026. 5. — С. 79−80
  142. В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин при угнетении ПОЛ / В. В. Юдин // Научн. вестник ТГМА, 2002 в. 5. — С. 80−81
  143. Г. А. Механизмы активации контактной системы. Новыефакты и концепции / Г. А. Яровая, Т. Б. Блохина, Е. А. Нешкова // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. 4. — С. 16−24
  144. Alborov R. G Blood cells in realization of communication between lipoperoxidation and constant intravascular coagulation of the blood / R.G.Alborov // International congress on thrombosis, haemostsis, vascular pathology: St. Peterburg, 2004 6. P. 5
  145. Ahmad S.S., London F.S., Walsh P.H. The assembly of the factor X-activating complex on activated human platelets / S.S.Ahmad,
  146. F.S.London, P.H.Walsh // J. Thromb. Haemost. 2003. — 1. — P. 48−59.
  147. Antoniades C. Effects of antioxidant vitamins С and E on endothelial function and thrombosis/fibrinolysis system in smokers / Antoniades C., D. Tousoulis, C. Tentolouris e.a. // Thromb. Haemost., 2003. 89. -P. 990−995
  148. Bacot S. Covalent binding of hydroxy-alkenals 4-HDDE, 4-HHE, and 4-HNE to ethanolamine phospholipid subclasses / S. Bacot, N. Bernoud-Hubac, N. Baddas, e.a. // J. Lipid. Res., 2003. 44. — P. 917−926
  149. Banfi C. Vascular thrombogenicity induced by progressive LDL oxidation: protection by antioxidants / C. Banfi, M, Camera,
  150. G.Giandomenico e.a.// Thromb. Haemost., 2003. 89. — P. 544−553
  151. Ben-Amotz A. Effect of naturalis 6-karotene supplementation in children expozed to radiation from Chernobyl accident / A. Ben-Amotz, S. Yatsis, M. Sela e.a. //Radial Enveron Biophys, 1998. P. 187−193
  152. Bevers E.M. Loss of phospholipids asymmetry in small vesicular structures pinched of from platelet membranes upon incubation with dilauroylecethin / E.M.Bevers, P.P.J. Verhallen, P. Comfurius e.a. // Thromb. and Haemostas. 1987. — 58. — 1. -P.456−458.
  153. Bishevsky A. The commueation between lipidperoxidation and continuous intravascular cogulation of the blood /A.Bishevsky, S.L.Galan, M.K.Umutbaeva e.a. // International congress on thrombosis, haemostasis, vascular pathology: St. Peterburg, 2004. P. 9
  154. Brox J.H., Osterud В., Bjorklid E. e.a. Production and availability of thromboplastin in endothelial cells: the effects of thrombin, endotoxin and platelets / J.H.Brox, B. Osterud, E. Bjorklid e.a.// Brit. J. Haematol., 1984.-57.-2.-P. 239−246.
  155. Broze Jr.Gj. Why do haemophyliacs bleed? / Jr.Gj. Broze // Hosp. pract.- 1992.- 15.-P. 71−86
  156. Buchanan M.R., Butt R.W., Magas Z. et al., Endothelial cells produce lipoxygenase derived chemo-repellent which influences platelet / M.R.Buchanan, R.W.Butt, Z. Magas et al. // Thromb. and Haemost., 1985.- 53.-3.-P. 306−311
  157. Butenas S. Kinetic of human factor VII activation /S.Butenas, K.G.Mann // Biochemistry. 1996. — 35. — P. 1904−1906.
  158. Chaurasia S.S. Protective effects of vitamin E against lead-induced deterioration of membrane associated type-I iodothyronine 5'-mo-nodeiodinase (5'D-I) activity in male mice / S. S Chaurasia, A. Kar // Toxicology, 1997. 124. — 3. — P. 203−209
  159. Chen J. Tissue factor a receptor iinvolved in the control of cellular properties. Inclusid angiogenesis / J. Chen, A. Bierhaus, S. Schiecofer e.a. // Thromb. and Haemostas. — 2001. — 86. — 1. —. P. 334−336
  160. Chiryatyev E.A. Phibrinautopolymerization inhibitor content in patients with DIC-syndrome / E.A.Chiryatyev, O.P.Leonova, I.V.Ralchenko e.a./ Clin. Haemorhelogy, 1995. -15. 3. — P. 558
  161. Copley A.L. The endoendothelial fibrin lining as the crucial barrier and the role of fibrin (-ogenin) gels in controlling transcapillary transport/A.L. Copley//Biorheology, 1984 21.-3. 135−153
  162. Cristofaro R. Lipid and protein oxidation contribute to a prothrom-botic state in patients with type 2 diabetes mellitus / De R. Cristofaro, B. Rocca, E. Vitacolonna e.a.// J. Thromb. Haemost., 2003. 1 — P. 250 256
  163. De Moerloose. Should neurologists measure D-dimer concentrations? / De Moerloose // Lancet Neurol., 2003. 2. — P. 77
  164. Dean R.T. Regulation of procoagulant factors in mononuclear monocytes / R.T.Dean, P. Leoni, B.C.Rossi // Haemostasis. 1984. — 14.-5. -P. 412−421
  165. Deutsch E. Blutgerinnunsfactoren / E. Deutsch // Wien. 1955.- 317 s.
  166. К. 17beta-estradiol induces protein thiol/disulfide oxidoreduc-tases and protects cultured bovine aortic endothelial cells from oxidative stress / К Ejima, H. Nanri, Araki e.a. Eur. J. Endocrinol., 1999. -140.-6.-P. 608−613 .
  167. Eritsland J. Safety considerations of polyunsaturated fatty acids / J. Eritsland // Am. J. Clin. Nutr., 2000. -71. 1. — Suppl. — 197S-201S.
  168. Gailani D. Factor XI activation in a revised model of blood coagulation / D. Gailani, G. J Broze // Science, 1991. 253. — 5022. — p. 909 912
  169. Galdal K.S. Thromboplastin ssintrsis in endothelial cells / K.S.Galdal // Haemostasis. 1984. — 14. — 5. — P. 378−385.
  170. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttgart- New York: Time, 2001, — 190 p.
  171. Gonault-Hellimann M. Declenhement in vivo de la coagulation. Roole des leucocytes et du facteur tissuilaire / M. Gonault-Hellimann, P. Josso //Nouv. Press. Med. 1979. — 8. -40. — P. 3249−3253.
  172. G6rlach A. Reactive oxygen species modulate HIF-l mediated PAI-1 expression: involvement of the GTPase Racl. / A. Gorlach, Berchner-U.Pfannschmidt, C. Wotzlaw e.a. // Thromb. Haemost., 2003. 899. -P. 26−35.
  173. Gosselin R. C / Comparison of six D-dimer methods in patients suspected of deep vein thrombosis /R.C.Gosselin, J.T.Owings, J.Kehoe. e.a. // Blood Coagul. Fibrinolysis 2003. 14. -545−550
  174. Haszon I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children / I. Haszon, F. Papp, J. Kovacs e.a. // Eur. J. Pediatr., 2003. 162. — P, 385−390.
  175. Heemskerk J.W.M., Bevers E.M., Lindhout T. Platelet activation and blood coagulation / J.W.M.Heemskerk, E.M.Bevers, T. Lindhout // Thromb. Haemost. 2002. — 88.- - p. 186−193.
  176. E. /Die Beeinflussung den exogenen Gerinnungsystems durch Endotoxin stimuliste Monocyten / E. Hiller, I.B., Saal, I. Griffits e.a. // Blut. — 1977. — 34. — 5. — S. 409−412.
  177. Hoffman M., Monroe D.M. A cell-based model of hemostasis / M. Hoffman, D.M.Monroe // Thropmb. Haemostas. 2001a — 85-P.958−965
  178. Hoffman M., Monroe D.M. The action of high-dose f. Vllaa in a cell-based model of hemostasis / M. Hoffman, D.M.Monroe // Hematology. — 2001b. -38. -4. — Suppl. 12.-P. 6−9
  179. Janco R.L. Regulation of monocyte procoagulant by chemoattractans / R.L.Janco P.J. Morris // Blood. 1985. — 3. — 65. — P. 545−552
  180. Kisiel W., Fujikawa K., Davie E.W. Activation of bovine factor VII bay factor XII / W. Kisiel, K. Fujikawa, E.W.Davie // Biochemistry. -1977.- 16.-P.4189
  181. Korn J. Fibroblast tissue factor generation: regulation by human mononuclear cells / J. Korn, R. Edwards, V. Evan, P. Rickles // Circulation. 1980. — 62. — 4. — Part 2. — P. 171−176.
  182. Koya D. Effects of antioxidants in diabetes-induced oxidative stress in the glomeruli of diabetic rats / D. Koya, K. Hayashi, M. Kitada e.a.// J. Am. Soc. Nephrol., 2003. 14. — 8. — Suppl 3. — S. 250−253.
  183. Kumagai S. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases / S. Kumagai, T. Jikimoto, J. Saegusa// Rinsho Byori, 2003. 51. -2.-P. 126−332.
  184. KurataM. Blood coagulation tests in toxicological studies—review of methods and their significance for drug safety assessment / M. Kurata, I. Horii // J. Toxicol. Sci., 2004. 29. — P. 13−32
  185. Lopes H.F. DASH diet lowers blood pressure and lipid-induced oxidative stress in obesity / H.F.Lopes, K.L.Martin, K. Nashar e.a. // Hypertension, 2003. 41. — 3. -P. 422−430
  186. Lyberg T. Clinical significance of increased thromboplastin activity on the monocyte surface / T. Lyberg // Haemostasis. 1984. — 14. — P. 430−439.
  187. Maiti P.K. Dimethoate forbids extrathyroidal 5 '-monodeiodination thyroxine of 3,3 5-triiodothyronine in mice: possible participation lipid peroxidative / P.K.Maiti, A. Kar // Toxicol Lett., 1997. 14.-91. -l.-P. 1−6.
  188. Mary N.K. In vitro antioxidant and antithrombotic D.M.activity of
  189. Hemidesmus indicus (L) / N.K.Mary, C.R.Achuthan, B.H.Babu e.a. // R.Br. J. Ethnopharmacol., 2003. 87. — P. 187−191.
  190. Meijers J.C. Expression of humaan blood cjagulation factor XI: characterization of the defect iin f. XI type III deficiency / J.C.Meijers, E.W.Davie, D.W.Chung // Blood. 1992. 79. — 6. — p. 1435−1440
  191. Monroe D.M., Hoffman M., Roberts H.M. Transmision of a proco-agulant signal from tissue factor-bearing cells to platelets / D.M.Monroe, M. Hoffman, H.M.Roberts // Blood Coagul. Fibrinolysis. -1996.-7.-P. 459−464
  192. Moor K.L. Endotoxin enhaces tissue factor and suppresses thrombomodulin expression of human vascular endotheliuv in vitro / K.L.Moor, S.P.Andreoli, N.L.Esmon e.a. // J.Clin. Invest. 1987. — 79. -l.-P. 124−130.
  193. Morgenstern E. Platelets morphology/ultrastucture. In: Platelets and their factors. Handbuch of experimental pharmacology / E. Morgenstern // Heidelberg: Springer Verlag. 1997. -P.27−52.
  194. Morrissey J.H. Quantitation of activated f. VII levels in plasma using a tissue factor mutant selectively deficient in promoting f. VII activation / J.H.Morrissey, B.G.Macik, P.F.Neuenschwander, P.C.Comp // Blood, 1993.-81.-3.-P. 734−744.
  195. MuglerK. False-positive D-dimer result in a patient with Castleman disease / K. Mugler, J.B.Lefkowitz // Arch. Pathol. Lab. Med., 2004. -128.-P. 328−331
  196. Nakahara K. Measurement of soluble fibrin monomer-fibrinogen complex in plasmas derived from patients with various underlyingclinical situations / Nakahara K, Kazahaya Y, Shintani Y, e.a. Thromb. Haemost., 2003. 89. — P. 832−836
  197. Pawlak K. Relationship between oxidative stress and extrinsic coagulation pathway in haemodialyzed patients / K. Pawlak, J. Borawski, B. Naumnik e. a. // Thromb. Res., 2003. 109. — P.247−251.
  198. Philippau H., Adami A., Amerisey R.A. e.a. A novel specific immunoassay for plasma two-chain factor Vila / H. Philippau, A. Adami, R.A.Amerisey e.a. // Blood. 1977. — 89. — P.767−771
  199. Roberts H. R., Monroe D.M., Oliver J.A. e.a. Newer concepts of blood coagulation / H. R. Roberts, D.M.Monroe, J.A.Oliver e.a. // Haemophylia. 1998. — 4. — P.331−334
  200. Sadani G.R. Role of tissue • antioxidant defence in thyroid cancers. / G.R.Sadani, G.D.Nadkarni // Cancer. Lett. 1996. — 109. — 1−2. — P. 231−235.
  201. Schonauer V. The effect of ss-receptor blockade on factor VIII levels and thrombin generation in patients with venous thromboembolism / V. Schonauer, S. Giannini, G. Christ e.a. // Thromb. Haemost., 2003. -89. P. 837−841
  202. Schwartz B.S. Immune complex induced human monocyte proco-agulant activity. I. / B.S.Schwartz, T.S.Edington // J.Exp. Med.1981.- 154.-3.-Р.892−906.
  203. Schwartz B.S. Immune complex induced human monocyte proco-agulant activity. II / B.S.Schwartz, G.A.Levy, T.S.Edington // J.Immonol.- 1982.- 128.-3. -P.1037−1042
  204. Seligsohn U., Osterud В., Broun S.F. e.a. Activation of human f. IX, kallikrein and activated f. XII / U. Seligsohn, B. Osterud, S.F.Broun e.a. // J. Klin, invest. 1979. — 64. — P. 1056−1059.
  205. Shinowara G.V. Human thromboplastic cellular and tissue factor in blood coagulation / G.V.Shinowara // Acta hemathol. Jpan. 1961. -24. — 6. -P.716−722.
  206. Sorensen M. Personal PM2.5 exposure and markers of oxidative stress in blood / M. Sorensen, B. Daneshvar, M. Hansen e. a.// Environ Health. Perspect, 2003 111. — P. 161−166.
  207. Soslay G. Unique pathway of thrombinOinduced platelet aggregation mediated by glycoprotein lb / G. Soslay, R. Class, D.A.Morgan e.a. // J.Biol.Chem. 2001. — 276. — P. 21 173−21 183.
  208. Stamm H. Einfuhrung in die Klinik der Fibrinolyse / Stamm H. // Basel-New York. 1962. 127 p.
  209. Stern D. Nawhrot P. P An endothelical cell-dependent pathway of coagulation / D. Stern, P. P. Nawhrot, D. Handley, W. Kisiel // Proc. Nat. AQcad. Sci. USA. 1985. — 82. — 8. — P. 2523−2527.
  210. Tannenbaum S.H. Antibody and immunocomplexes induce tissue fac-tot production bay human endothelial cells / S.H.Tannenbaum, R. Finko, B.D.Cines//J.of Immunology. 1986, — 137. -P. 1532−1537
  211. Van Grefeld S. Significance of clottinf factors in blood platelets / S. Van Grefeld // Lancet. 1952. — 2. — P. 242.
  212. Venditti P. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyroid rats is independent of lipid peroxidation / P. Venditti, T. De Leo, S. Di Meo// Mol. Cell. Endocrinol., 1998. 142. -1−2. P. 15−23.
  213. H. Диагноз и лечение ДВС-синдрома / H. Wada, C. Esteban,
  214. H.Gabbaza е.а. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2003. 1. С. 16−22.
  215. Walsh Р.Н. Roless of platelets and f. XI in the iinitiation of blood coagulation by thrombin / P.H.Walsh // Thromb. and Haemostas. -2001.-86.- 1.-.P. 75−82
  216. Watson P. The role of ITAM-and ITIM-coupled receptor in platelet activation by collagen / P. Watson, N. Asazuma, B. Atkinson e.a. // Thromb. and Haemostas. 2001. — 86. — 1. —. P.276−288
  217. S. / Update on collagen receptor interaction in platelets: is the two-state model still valid? / S. Watson, O. Berlanga, D. Best e.a. // Platelets. 2000. — 11. — P. 252−258
  218. Wells P. S. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis / P. S.Wells, D.R.Anderson, M. Rodger e.a. // Engl. J. Med. 2003.-349.-P. 1227−1235
  219. Wijngaards I. Determination of tissue thromboplastin activity /
  220. Wijngaards, H.C.Hemker // Haemostasis. 1977. — 6. — 2. — P. 89−97 243 .Williams W.J. The activity of human placenta microsomes and brainparticles in blood coagulation / W.J.Williams // J.Biol. Chem. 1964. -241.-8.-P. 1840−1846.
  221. P.N. Factor XI. / P.N.Wolsh // In: Hemostasis and Thrombosis: basic principles and clinical practice. Philadelphia-Lippincot. — 2001. — 191−202
  222. Zacharski R.L. Concavalin A inhibition of tissue factor activity / R.L.Zacharski, R. Rosenstein, P.J.Phillips // Blood. 1974. — 44. — 6. -P. 783−787.
  223. Zacharski R.L. Immunologic identification of tissue factor synthesized by ccultured fibroblasts / R.L., Zacharski, L.W. Hoyer, O.R. Mclntyre//Blood. 1973. — 41. — 5. — P. 671−678.
  224. Zwaal R.F.A. Blood, membranes and haemostasis /R.F.A.Zwaal // Haemostasis. 1982. -11. — P. 12−39.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!