Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Психосоматическая патология и свободнорадикальное окисление при синдроме посттравматического стрессового расстройства

Диссертация: Психосоматическая патология и свободнорадикальное окисление при синдроме посттравматического стрессового расстройства
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Синдром посттравматических стрессовых расстройств приводит к дисфункции надпочечников, не затрагивая при этом ось гипоталамус — гипофиз-щитовидная железа. В надпочечниках соотношение между кортизолом и дигидроэпиандростероном зависит от типа доминирующего депрессивного аффекта. Дисфорический тип синдрома посттравматических стрессовых расстройств характеризуется более высоким уровнем кортизола… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений, использованных в диссертации

Глава 1. Механизмы развития алостатической нагрузки, особенности липопероксидации и окисления белков при посттравматическом стрессовом расстройстве (Обзор литературы).

1.1. Синдром посттравматического стрессового расстройства и соматическая патология у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС.

1.2. Синдром посттравматического стрессового расстройства и повышенная чувствительность к стрессорным воздействиям.

1.3. Аллостатическая перегрузка при стрессе с ограниченной двигательной активностью.

1.4. Перекисное окисление липидов и окислительная модификация белков как ключевые звенья процесса свободнорадикального окисления.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Характеристика экспериментальной модели.

2.3. Клинико-лабораторные методы исследования крови, уровня гормонов в крови, иммунограммы.

2.4. Определение продуктов липопероксидации.

2.5. Определение содержания окислительно — модифицированных белков.

2.6. Гематологические методы.

2.7. Иммунологические методы исследования. 5]

2.7.1. Оценка реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)

2.8. Разделение головного мозга на отделы.

2.9. Статистический анализ результатов.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Особенности соматической патологии у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диагнозом ПТСР.

3.2. Особенности эндокринного статуса у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диагнозом ПТСР.

3.3. Состояние свободнорадикального окисления в организме у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с диагнозом ПТСР.

3.4. Состояние свободнорадикального окисления в эксперименте в иммунных органах при введении экзогенного глюкокортикоида и при гипокинетическом стрессе.

3.5. Состояние свободнорадикального окисления в эксперименте в различных отделах головного мозга при гипокинетическом стрессе.

Обсуждение.

Психосоматическая патология и свободнорадикальное окисление при синдроме посттравматического стрессового расстройства (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Психосоматические аспекты переживания травматического стресса и его последствия изучаются, как правило, в контексте общих проблем деятельности человека в экстремальных условиях, исследований адаптационных возможностей человека и его стресс-толерантности (Kinize J.D., 1989; ТарабринаН.В. и соавт., 1994;2004; Lagana S et al., 2010). Комплекс симптомов, наблюдавшихся у тех, кто пережил травматический стресс, получил название «посттравматическое стрессовое расстройство» (ГТТСР) или Post-traumatic Stress Disorder (PTSD). Критерии диагностики этого расстройства были включены в американский национальный диагностический психиатрический стандарт (Diagnostical and Statistical Mannual of Mental Disorders) и сохраняются в нем до сих пор (ТарабринаН.В., 1994). В МКБ-10 (F43.1) понятие посттравматические стрессовые расстройства объединяет расстройства, развивающиеся не сразу после воздействия психотравмирующего фактора (отставлено) и продолжающиеся неделями, а в отдельных случаях несколько месяцев. Клиника этих расстройств определяется широким спектром состояний измененного сознания и самосознания (психическое оцепенение или эмоциональная анестезия, чувство отстраненности, деперсонализационно-дереализационные явления, амнезия). Указанные явления обычно сочетаются с интрузивной (т. е. вторгающейся в сознание) симптоматикой в виде повторяющихся мыслей, образов, снов, иллюзий, переживаний и овладевающих представлений. Сюда же относятся признаки повышенной психической чувствительности и избегания стимулов, напоминающих о перенесенном стрессе. Еще один признак стрессового расстройства заключается в стойком повышении возбудимости. Это выражается в трудностях засыпания и прерывистом сне, пугливости, раздражительности, вспышках гнева, нарушениях концентрации, колебаниях настроения. Кроме того, наблюдаются общие изменения реактивности организма. Для посттравматического стрессового расстройства характерно появление стойких вегетативных сдвигов в виде термоневрозов, психогенной одышки, «стрессовых» гастритов, синдрома раздраженного толстого кишечника, идиопатиче-ской крапивниц, а также расстройств приема пищи, сексуальных нарушений и бессонницы неорганической природы. Длительное пребывание в состоянии ПТСР приводит к развитию соматических заболеваний, среди которых наиболее распространёнными являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения углеводного обмена, инсульт. (Hagengi-mana R., 2003; Spindler R., Pedersen S., 2005; Roberg M et al., 2010). Их развитие сопряжено с типичными для ПТСР изменениями нейроэндокринного статуса, а также с усилением процесса свободнорадикального окисления (СРО). Следует обратить внимание на противоречивость данных, касающихся состояния гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГАС) системы в условиях ПТСР. Одни авторы (Wheler G., 2006; Vithhillingam М. et al., 2010) сообщают о повышенном, а другие авторы о сниженном (Yehuda R., 2000) уровне кортизола в условиях ПТСР. Причём одновременно с гипокортизолемией развивается повышенная чувствительность к глюкокортикоидам (De Cloet С., 2006). Глю-кокортикоиды оказывают неоднозначное влияние на СРО. За счёт усиления экспрессии антиоксидантных ферментов и угнетения активности ферментов, генерирующих активные формы кислорода (АФК) они подавляют, а за счёт снижения активности антиоксидантных ферментов и повышения экспрессии ферментов генерирующих АФК усиливают СРО (Djordjievich J. et al., 2010). Сведения, имеющиеся на данный момент в современной литературе, касающиеся состояния СРО в условиях ПТСР достаточно противоречивы (Pall М. etal., 2001). Скорее всего, рассмотренные противоречия по эндокринному статусу и особенностям СРО при ПТСР обязаны своим существованием игнорированию факта гетерогенности ПТСР. Кроме того, описаны случаи, в которых развитию онкопатологии предшествовал ПТСР. В настоящее время на основании соотношения коморбидных и осевых симптомов выделяют четыре основных типа ПТСР: тревожный, дисфорический, астенический и соматоформный.

Волошин В.М., 2001). Среди них первые два являются наиболее распространёнными. Тревожный тип ПТСР характеризуется высоким уровнем соматической и психической немотивированной тревоги. Дисфорический тип ПТСР характеризуется постоянным переживанием внутреннего недовольства, раздражения, вплоть до вспышек злобы и ярости, на фоне угнетенно-мрачного настроения (Волошин В.М., 2007). Вполне возможно, что с ними ассоциируются различные варианты соматической патологии, различные паттерны эндокринного статуса и различный характер свободнорадикального окисления. Однако в доступной литературе отсутствуют подобные сведения. Кроме того, для доказательства глюкокортикоидзависимого характера изменения СРО у лиц с ПТСР представляется целесообразным сопоставить данные клинических обследований, касающихся уровня липопероксидации и окисления белков с экспериментальными данными, касающимися моделирования стрессорных воздействий с повышенной чувствительностью к глюкокортикоидам, а также с введением экзогенного глюкокортикоида. Важно отметить, что среди экспериментальных моделей стресса повышенная чувствительность к глюкокортикоидам характерна, прежде всего, для гипокинетического стресса (Филимонова Т.А. и соавт., 2003).

Цель исследования. Охарактеризовать особенности соматической патологии, эндокринного статуса и свободнорадикального окисления у лиц с тревожным и дисфорическим типами посттравматического стрессового расстройства.

Задачи исследования:

1. Дать характеристику соматической патологии у лиц с тревожным и дисфорическим типами посттравматического стрессового расстройства.

2. Изучить состояние осей гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа у лиц с тревожным и дисфорическим типами посттравматического стрессового расстройства.

3. Исследовать особенности иммунного статуса у лиц с тревожным и дисфорическим типами посттравматического стрессового расстройства.

4. Выявить особенности свободнорадикального окисления у лиц с тревожным и дисфорическим типами посттравматического стрессового расстройства.

5. Определить влияние экспериментального стресса на чувствительность к глюкокортикоидам и уровень свободнорадикального окисления.

Научная новизна. Установлено, что характер соматической патологии у лиц с синдромом посттравматических стрессовых расстройств ассоциируется с типом доминирующего депрессивного аффекта. Гипертоническая болезнь, метаболический синдром, хронический панкреатит преимущественно связаны с тревожным типом, а ишемическая болезнь сердца и функциональные нарушения печени с дисфорическим. Впервые установлено, что дисфорический тип ПТСР характеризуется более высоким уровнем кортизола и сниженным содержанием дегидроэпиандростерона, а также сниженным содержанием молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и окислительномодифициро-ванных белков. Обнаружено, что на фоне более высокого содержания кортизола и низкого содержания дегидроэпиандростерона при дисфорическом типе реакции по сравнению с тревожным типом более низкое содержание циркулирующих иммунных комплексов, а также 1§-Д. Несмотря на это, для лиц с дисфорическим типом характерен более высокий уровень циркулирующих В-лимфоцитов и лимфоцитов в целом.

Обнаружено, что гипоплазирующее действие триамцинолона ацетонида на иммунные органы сопряжено с угнетением в них процесса свободнорадикального окисления.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты позволяют детализировать современные представления о механизме развития аллостатической нагрузки при ПТСР. Обосновано представление о сенситиза-ции иммунных органов к гипоплазирующему действию глюкокортикоидов как механизме иммуносупрессии при гипокинетическом стрессе. Результаты исследования могут быть использованы для разработки новых подходов к коррекции поведенческих и соматических расстройств у лиц с посттравматическим синдромом.

Результаты диссертационной работы, используются в ряде специализированных центров и учреждений Республики Башкортостан: Республиканской клинической больницы им. Г. Г. Куватова, в МУП № 33 г. Уфы.

Материалы диссертационной работы включены в учебный процесс кафедры поликлинической медицины Института последипломного образования Башкирского государственного медицинского университета, кафедры биохимии Челябинской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Характер соматической патологии и выраженность свободнорадикаль-ного окисления, ассоциируется с типом доминирующего депрессивного аффекта при синдроме посттравматического стрессового расстройства.

2. Дисфункция оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников сопряжена со снижением уровня свободнорадикального окисления при синдроме посттравматического стрессового расстройства.

3. Экспериментальный (гипокинетический) стресс и введение экзогенного глюкокортикоида приводит к снижению уровня липопероксидации и окисления белков.

Апробация. Материалы диссертации доложены на: научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2008), научно-практической конференции молодых ученых «Научный прорыв- 2008 (Уфа, 2008), 9-м съезде иммунологов Урала (Сыктывкар, 2010), 7 World Congress on Stress, Anxiety and Depression (Leiden The Netherlands 2010), межкафедральном заседании Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2010).

Объем и структура. Диссертация изложена на 130 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы, вклю.

выводы.

1. Гипертоническая болезнь (62,5%), метаболический синдром (32,5%), а также хронический панкреатит (60,0%) чаще встречаются у лиц с тревожным типом, а ишемическая болезнь сердца (39,1%) и функциональные нарушения печени (21,7%) чаще ассоциируются с дисфорическим типом посттравматического стрессового расстройства.

2. Синдром посттравматических стрессовых расстройств приводит к дисфункции надпочечников, не затрагивая при этом ось гипоталамус — гипофиз-щитовидная железа. В надпочечниках соотношение между кортизолом и дигидроэпиандростероном зависит от типа доминирующего депрессивного аффекта. Дисфорический тип синдрома посттравматических стрессовых расстройств характеризуется более высоким уровнем кортизола, а тревожныйс более низким содержанием этого гормона и более высоким уровнем дегид-роэпиандростерона.

3. Для лиц с дисфорическим типом синдрома посттравматического стрессового расстройства характерен более низкий уровень гуморального иммунитета по сравнению с тревожным типом.

4. Для дисфорического синдрома посттравматических стрессовых расстройств характерно снижение содержания циркулирующих молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и карбонилированных белков.

5. Экспериментальный (гипокинетический) стресс вызывает изменения уровня свободнорадикального окисления, гомологичные дисфорическому типу посттравматического стрессового расстройства, проявляющиеся в снижении содержания в сыворотке крови молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и карбонилированных белков.

6. Экспериментальный (гипокинетический) стресс и введение экзогенного глюкокортикоида триамцинолона ацетонида сопровождаются снижением уровня свободнорадикального окисления в вилочковой железе, селезёнке и в различных отделах головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении лечебно-реабилитационных мероприятий у лиц с синдромом посттравматического стрессового расстройства необходимо учитывать характер нарушений психосоматического статуса.

2. В связи с высокой частотой дисфункции коры надпочечников, нарушений перекисного окисления липидов. окисления белков и иммунного статуса целесообразно включить в медико-экономические стандарты по оказанию медицинской-помощи лицам с синдромом пост травматического стрессового расстройства определение гормонов коры надпочечников, содержание молекулярных продуктов перекисного окисления липидов, окислительной деструкции белкс}в и, иммунограмму. (t.

3. Назначение препаратов группы антиоксидантов у лиц с дисфориче v з I f f } 4 ским типом посттравматического стрессового^ расстройства в связи с низким базальным уровнем свободнорадикального окисления должно проводиться только (после контроля содержания молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и окисления белков. еа 'iw1 V'.'Ol" it1 а" ы). V. Ь i-, С V" ' «1 iC i — ¦

1,41 «I ' H Mil,, ,, t.

I j i '.

1 ! с v i ii, |i, pvi i,-, s ?< - i ! cm] p, но f x v, '41! v ' > ' 1- a «oi (' ' Г ^ «>

OJ. «1 r, 1, ! i'. < ! i' i. ."' • ¦ (1 < i 1, i, 1. i i.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , К.Н. Состояние иммунной системы и частота встречаемости соматической патологии у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС с ишемической болезнью сердца // Здравоохранение. 2003. -№ 9. — С. 15−17.
  2. , Е.О. Интегративная психотерапия посттравматического стрессового расстройства. Новосибирск, 2005. — 348 с.
  3. , E.H. Состояние системы «перекисное окисление липи-дов антиоксиданты» при кардиомиопатиях и влияние на нее теста с динамической физической нагрузкой: дис.. канд. мед. наук. — Челябинск, 2002. — 166 с.
  4. , H.A. Клинико-лабораторные критерии ускорения темпов старения участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС: дис.. канд. биол. наук. СПб., 2005. — 114 с.
  5. , О.В. Особенности течения артериальной гипертензии у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и пути оптимизации их диспансерного наблюдения: дис. канд. мед. наук. СПб., 2009. — 110 с.
  6. , Х.Б. Изменение личности при посттравматическом стрессовом расстройстве (по данным обследования мирного населения, пережившего военные действия): автореф. дис.. д-ра психол. наук. -М., 2004.-48 с.
  7. , Е.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиок-сидантной системы у лиц, подвергшихся влиянию экстремальных факторов / Е. В. Бажан // Врачеб. дело. 1998. — № 8. — С. 47−51.
  8. , В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. 1989. — № 5. — С. 85−97.
  9. , М.И. Последствия Чернобыля: 20 лет спустя/ М. И. Баллонов // Бюллетень «Радиация и риск». 2006. — Т. 15, № 3−4 -С. 97−119.
  10. , Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация. -Л.: Наука, 1988.-270 с.
  11. , А.И. Соматические и психологические аспекты здоровья ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС/А.И. Близнюк, С.С. Корытько// Мед. новости 2000. — № 1С. 3−10.
  12. , В.И. Социально-стрессовые расстройства и предпосылки реабилитации взрослого населения в отдаленном периоде Чернобыльской катастрофы: автореферат дис.. д-ра. мед. наук СПб., 2005. -42 с.
  13. , Н.В. Чувствительность к глюкокортикоидам и состояние прооксидантных и антиоксидантных систем в условиях анксиогенного стресса: дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2009. — 119 с.
  14. , Н.Л. Хроническое посттравматическое стрессовое расстройство Красноярск: КрасГМУ, 2009. — 349 с.
  15. , Ю.В. Исследование представлений о террористическом акте у респондентов Москвы, Чеченской Республики и Забайкалья/ Ю. В. Быховец, Н.В.Тарабрина// Мат. IV съезда Росс, психол. общества «Психология будущему России», 2007. — С. 124.
  16. , А.М. Стресс, депрессия и психосоматические заболевания/ А. М. Вейн, О. В. Воробьева, Г. М. Дюкова М., 2003 .- 116с.
  17. Влияние депренила на свободнорадикальное окисление в головном мозге крыс при иммобилизационном стрессе / В. Э. Цейликман, А. И. Синицкий, К. А. Поярков, Е. В. Вождаев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009. — Т. 147, № 12.-С. 615−616.
  18. , В.М. Клиническая типология посттравматических стрессовых расстройств и вопросы дифференцированной психофармакотерапии / В. М. Волошин // Психиатрия и психоформакология. 2001. -Т. 3., № 4. — С. 125−129.
  19. , И.А. Модифицированный метод спектрофотомет-рического определения активности моноаминоксидазы с бензиламином в качестве субстрата / И. А. Волчегорский, H.A. Скобелева, Р.И. Лиф-шиц // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, № 1. — С. 86−89.
  20. , И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальных состояниях: дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 1993. — 609 с.
  21. , Т.В. Зависимость психологических стрессовых реакций от общественной значимости события / Т. В. Гаврилова // Вопр. психологии экстрем, ситуаций. 2005. — № 1. — С. 62.
  22. , Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов н/Д., 1977. — 120 с.
  23. , Е.Д. Методы культуры тканей в гематологии / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. П. Шахов. Томск, 1992. — 278 с.
  24. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова. М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 120 с.
  25. , В.З. Система аминоксидаз: современные достижения в исследовании природы, функции и их нарушении / В. З. Горкин, JI.H. Овчинникова // Вопр. мед. химии. 1993. — № 4. — С. 2−10.
  26. , А.Б. Метаболические особенности адренореактивно-сти при стрессорных воздействиях с различным характером адаптационных стратегий: дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2008. — 135 с.
  27. , О.Р. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков / О. Р. Грек, A.B. Ефремов, В. И. Шарапов. М.: ГЭОТАР, 2007. — 117 с.
  28. , И.И. Иммунотропные эффекты хронического стресса и чувствительность лейкоцитарного звена системы крови к действию ин-терлейкина 1 ?: дис.. канд. биол. наук. Челябинск, 2007. — 140 с.
  29. , М.В. Оценка системы иммунитета у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде / М. В. Григорьева // Вест. Урал. мед. акад. науки. 2010. — № 2. -С. 119−120.
  30. , Е.В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, A.A. Генкин. М.: Медицина, 1969. — 31 с.
  31. , В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. -288 с.
  32. Динамика активности моноаминоксидазы Б и ферментов антиок-сидантной защиты головного мозга в процессе постнатального развития человека / И. А. Волчегорский, Н. В. Малиновская, О. В. Шумелева,
  33. С.Е. Шемяков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — Т. 142, № 8.-С. 158−166.
  34. Динамика содержания продуктов ПОЛ и окислительной модификации белков на этапах постнатального развития человека / И.А. Волче-горский, Н. В. Малиновская, О. В. Шумелёва, С. Е. Шемяков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2007. — Т. 44, № 8. — С. 159−169.
  35. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубиниа // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 6. -С. 561−581.
  36. О.В. Клинико-метаболические аспекты отдаленных последствий действия радиации у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих ИБС: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Пермь, 2002. — 25 с.
  37. Зависимость функциональных эффектов продуктов ПОЛ от их содержания в организме / Е. И. Львовская. Д. А. Дятлов, Н. М. Григогрьева, Е. Д. Пушкарёв. Челябинск, 2005. — 170 с.
  38. , А.Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л.П. Чури-лов. — СПб., 1999.-687 с.
  39. , Г. А. Катастрофа на ЧАЭС и ваше здоровье./ Г. А. Зубовский., Н. В. Смирнова //Рос. Чернобыль. 2000. — № 4, 6, 11.
  40. , Н.В. Исследование количества ядрышек в ядрах лимфоцитов периферической крови у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Цитология. 2001. — Т. 43, № 10. — С. 941−943.
  41. Китаев-Смык, J1.A. Психология стресса. Психологическая антропология стресса.2-е изд. М.: Академ, проект, 2009. — 943 с.
  42. , А.Н. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999.-505 с.
  43. Клиническая характеристика психических нарушений у населения, проживающего в зоне радиационного заражения / Н. Д. Лакосина, И. И. Сергеев, Б. А. Воскресенский и др. // Журн. невропатол. и психиатр. 1992. — Т. 12, № 5. -С. 69−71.
  44. , В. П.Психиатрия катастроф и чрезвычайных ситуаций (теория и практика)./ В. П Коханов, В.Н. Краснов// Практическая Медицина. -2008.-С. 447.
  45. , В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И Кулинский, И. А. Ольховский // Успехи совр. биологии. — 1992. -№ 6.-С. 697−714.
  46. , A.M. Клинико-биохимические профили хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца: дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2006. — 157 с.
  47. , П.Н. Некоторые клинико-цитогенетические сопоставления у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в отдалённом периоде/ Любченко П. Н., Снигирева Г. П., Широкова Е. Б. // Мед. радиология и радиационная безопасность. 2001. — Т.46, № 3. — С. 17−21.
  48. , Л.В. Эхо Чернобыля. Новый взгляд на старые проблемы.// Провизор- 2001- № 10. http://www.provisor.com.ua/ archive /2001 /N10/art. 10.htm.
  49. , Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения ан-тиоксидантами из плазмы крови: дис.. д-ра мед. наук. Челябинск, 1998.-261 с.
  50. , А.И. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.И. Маян-ский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344 с.
  51. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988.-256 с.
  52. , Ф.З. Концепция долговременной адаптации. М.: Дело, 1993.- 137 с.
  53. , Ф.З. Развитие суперрезистентности к гипоксической гипоксии под влиянием адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Т. Г. Миняйленко, В. П. Пожаров // Бюл. экс-перим. биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 45−47.
  54. , Г. А. Принципы и методы восстановительного лечения на курорте ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с пострадиационным синдромом полисистемной патологи и :дис. .д-ра мед.наук. Пятигорск. — 2010. — 272 с.
  55. , В.А. Психологические последствия Чернобыльской катастрофы / В. А Моляко // Психол. журнал. 2000. — № 4. — С. 35−48.
  56. Нейропсихологический анализ последствий облучения мозга после Чернобыльской аварии / Е. Д. Хомская, Е. В. Ениколопова, Н. Г. Манелис и др. // Чернобыльский след: медико-психологические последствия радиационного воздействия. М.: Вотум, 1992. — С. 83−104.
  57. , В.А. Относительный риск возникновения рака молочной железы на фоне сопутствующей патологии у женщин-ликвидаторов аварии на ЧАЭС / В. А. Неумержицкий, Т. А. Козлова, К. В. Мощик // Медицинские новости. 2003. — № 6. — С.66−68.
  58. Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излуче-ний./А.И. Нягу, К.Н.Логановский// Киев: Научный центр радиационной медицины УАМН.-1998.- 370 с.
  59. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 41. — С. 24−26.
  60. Р.Г., Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний -реальный путь улучшения демографической ситуации в России / Р. Г. Оганов, Г .Я.Масленникова // Кардиология. 2007. — № 1. — С.4−7.
  61. , Л.Е. Тревожность, адаптация и донозологическая диспансеризация / Л. Е. Панин, Г. А.Усенко//- Новосибирск, 2004. 315с.
  62. Перекисное окисление и стресс / В. А Барабой, И. И. Брехман, В. Г Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  63. Психические расстройства у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС / В. Н. Краснов, М. М. Юркин, В.Ф. Вой-цех и др. // Соц. и клинич. психиатрия. 1993. — № 1. — С. 5−10.
  64. , Г. М. Психосоматические аспекты развития психических нарушений у ликвидаторов аварии на ЧАЭС/ Г. М. Румянцева, О. В. Чинкина, Т.М. Левина//Психиатрия и психофармакотерапия.-2002.-Т.4, № 1. С.7−9.
  65. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. — М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.
  66. , Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. — 254 с.
  67. , В. А. Особенности клинической картины соматической -патологии, эндокринной регуляции и иммунного статуса у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде: дис. .канд. мед.наук. -СПб., 2000 140 с.
  68. , А.И. Влияние анксиогенного стресса на аллоксан-зависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах: дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2008.- 120 с.
  69. Современные проблемы обеспечения радиационной безопасности населения //Сборник докладов и тезисов научно-практической конференции, Санкт-Петербург. СПб.: НИИ радиационной гигиены им. П.В. Рамзаева- 2006. -159 с.
  70. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский, Р.И. Лиф-шиц // Вопр. мед. химии. 1989. — № 1. — С. 127−131.
  71. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. -С. 92−94.
  72. , К.В. Новые акценты классической концепции стресса / К. В. Судаков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 123, № 2.-С. 124−131.
  73. Г. Н. Патофизиологические подходы к анализу медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС / Г. Н. Сушкевич, А. Ф. Цыб, Л. И. Ляско // Мед. радиология. 1992. — Т. 37, № 9−10. -С. 51−58.
  74. , Н.В. Психологические особенности восприятия и оценки радиационной опасности / Н. В. Тарабрина, Е. В. Петпрухин // Пси-хол. журнал. 1994. — Т. 15, № 1. — С. 27−40.
  75. , Н.В. Психология посттравматического стресса: ин-тегративный подход: автореф. дисс. .д-ра психол. наук. СПб., 2008. — 75 с.
  76. , Ф.С. Психологические последствия участия в ликвидации аварии на ЧАЭС / Ф. С. Торубаров, О. В. Чинкина // Клин, медицина. 1991. — Т. 69, № 11. — С. 24−28.
  77. , И.Б. Мозг и радиация / И. Б. Ушаков, В. Н. Карпов. М.: ГНИИАиКЬ, 1997. — 170 с.
  78. , И.С. Характеристика гемостаза и эритрона и их взаимосвязи с показателями иммунитета и метаболизма у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Весщ нацыянальнай акадэми навук Беларусь Серыя б! ялапчных навук. 2001. — № 2. — С. 115−118.
  79. Хребтова, Н. Л. Взаимосвязь соматической патологии и тиреоидной дисфункции у ликвидаторов аварии на ЧАЭС в отдаленный период: дисс. .канд. мед.наук. Пермь, 2003. — 154 с.
  80. , В.Э. Влияние повторных стрессорных воздействий на чувствительность организма к глюкокортикоидам и инсулину / В. Э. Цейликман, И. А. Волчегорский, О. Л. Колесников // Пробл. эндокринологии. 1995. — Т. 41, № 1. — С. 34−36.
  81. , В.Э. Изменение стреесорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации: дис.. д-ра биол. наук. М., 1998. — 332 с.
  82. , О.Б. Провоспалительные и антивоспалительные гепа-тотропные эффекты хронического стресса и монооксигеназная система печени: дис.. д-ра мед. наук. Челябинск, 2005. — 330 с.
  83. Цимбал, А. Н. Некоторые аспекты психического здоровья военнослужащих ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС/ А. Н. Цимбал, Н. И. Шелухин, В. Д. Сулима // Военно-медицинский журнал. — 2005. — № 5. — С. 64−65.
  84. Цыб, А. Ф. Медицинские последствия аварии на ЧАЭС // Мед. радиология и радиационная безопасность-2005-№ 1.-С. 15−18.
  85. , О.В. Роль оксидативного стресса в морфогенезе палео-кортекса на этапах раннего постнатального онтогенеза человека: дис.. канд. мед. наук / О. В. Шумелёва. Челябинск, 2008. — 145 с.
  86. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций- организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, O. J1. Колесников, В. Э. Цейликман. Челябинск, 2000. -167 с.
  87. , А.П. Регуляция гемопоэза при взаимодействии на организм экстремальных факторов / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. Н. Большаков. Свердловск: УрО АН СССР, 2004. — 155 с.
  88. A clinician rating scale for assessing current and lifetime PTSD: The CAPS-1 / D.D. Blake et al. // Behav. Therapy. 1990. — Vol. 13. -P. 187−88.
  89. A meta-analysis of structural brain abnormalities in PTSD / A. Karl, M. Schaefer, L.S. Malta et al. // Neurosci. Biobehav. Rev. 2006. -Vol. 30.-P. 1004−1031.
  90. Abu-Zidan, L.D. Proteolysis in severe sepsis is related to oxidation of plasma protein / L.D. Abu-Zidan, J.A. Windsor // Eur. J. Surgery. 2002. -Vol. 168, № 2.-P. 119−23.
  91. Adamec, R.E. Relationship of the predatory attack experience to neural plasticity, pCREB expression and neuroendocrine response / R.E. Adamec, J. Blundell, P. Burton // Neurosci. Biobehav. Rev. 2006. — Vol. 30, № 3. -P. 356−75.
  92. Andresen, M. Lipoperoxidation and protein oxidative damage exhibit different kinetics during septic shock / M. Andresen, T. Regueira, A. Bruhn // Mediators Inflam. 2008. — Vol. 7. — P. 168−220.
  93. Association of posttraumatic stress disorder with somatic symptoms, health care visits, and absenteeism among Iraq war veterans / C.W. Hoge, A. Terhakopian, C.A. Castro et al. // Am. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 164, № l.-P. 150−3.
  94. Australian guidelines for the treatment of adults with acute stress disorder and post-traumatic stress disorder / D. Forbes, M. Creamer, A. Phelps et al. // Aust. N. Z. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 41. — P. 63718.
  95. Basal and suppressed salivary Cortisol in female Vietnam nurse veterans with and without PTSD / L.J. Metzger, M.A. Carson, N.B. Lasko et al. // Psychiatry Res. 2008. — Vol. 161, № 3. — P. 330−35.
  96. Biological factors of post-traumatic stress: neuroendocrine aspects / P. Birmes, M. Escande, P. Gourdy, L. Schmitt // Encephale. 2000. -Vol. 26, № 6.-P. 55−61.
  97. Birukov, K.G. Oxidized lipids: the two faces of vascular snflammation / K.G. Birukov // Curr. Atheroscler. Rep. 2006. — Vol. 8, № 3. — P. 223−31.
  98. Bisson, J. Post-traumatic stress disorder / J. Bisson // Occup. Med. (Lond). 2007. — Vol. 57, № 6. — P. 399−403.
  99. Blunted ACTH response to dexamethasone suppression-CRH stimulation in posttraumatic stress disorder / A. Strohle, M. Scheel, S. Modell, F. Holsboer // J. Psychiatr. Res. 2008. — Vol. 42, № 14. — P. 1185−88.
  100. Body mass index in male Caucasian veterans with or without posttraumatic stress disorder / D. Kozaric-Kovacic, M.G. Ilic, Z. Romic et al. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2009. — Vol. 33, № 8. — P. 1447−50.
  101. Burgess, A. Rape trauma syndrome / A. Burgess, R. Holmstrom // Am. J. Psychiatry. 1974.-Vol. 131.-P. 981−85.
  102. Can posttraumatic stress disorder be prevented? / J. Zohar, R. Sonnino, A. Juven-Wetzler, H. Cohen // CNS Spectr. 2009. — Vol. 14, № 1 (Suppl. 1).-P. 44−51.
  103. Card, J. Epidemiology of PTSD in a national cohort of Vietnam veterans / J. Card // J. Clin. Psychol. 1987. — № 3. — P. 6−17.
  104. Cattaruzza, M. Protein carbonylation and decarboylation: a new twist to the complex response of vascular cells to oxidative stress / M. Cattaruzza, M. Hecker // Circ. Res. 2008. — Vol. 102, № 3. — P. 273−74.
  105. Cognitive therapy for posttraumatic stress disorder: development and evaluation / A. Ehlers, D. Clark, A. Hackmann et al. // Behav. Res. Therapy. 2005. — Vol. 43. — P. 413−31.
  106. Collins, D.L. Chronic stress from the Goiania 137Cs radiation accident / D.L. Collins, A.B. de Carvalho // Behav. Medicine. 1993. — Vol. 18. -P. 149−57.
  107. Cortisol production rate in posttraumatic stress disorder / G. H.T. Whe-ler, D. Brandon, A. Clemons et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91, № 9. -P. 3486−89.
  108. Dean, R.T. Free radical mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane. Role for lipid radicals / R.T. Dean, S.M. Thomas, A. Garner // Biochem. J. 1982. — Vol. 240. — P. 489−94.
  109. Depression, stress, and blood pressure in urban African-American women / N.T. Artinian, O.G. Washington, J.M. Flack et al. // Prog. Cardio-vasc. Nurs. 2006. — Vol. 21, № 2. — P. 68−75.
  110. Dew, M.S. Predictors of temporal patters of psychiatric distress during 10 years following the nuclear accident at Three Mile Island /
  111. M.S. Dew, E.J. Bromet// Soc. Psych. Psychiatr. Epidemiol. 1993. — Vol. 28.-P. 49−55.
  112. Differential regulation of pulmonary endothelial monolayer integrity by varying degrees of cyclic stretch / A.A. Birukova, S. Chatchavalvanich, A. Rios et al. // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168, № 5. — P. 1749−761.
  113. Dygalo, N.N. Stress concept in the centennial of Hans / N.N. Dygalo // Selye. Usp. Fiziol. Nauk. 2007. — Vol. 38, № 4. — P. 100−102.
  114. Egendorf, A.N. The postwar healing of Vietnam Veterans. Recent research / A.N. Egendorf// Hospital Com. Psychiatry. 1982. — Vol. 33. -P. 901−908.
  115. Enduring effects of severe developmental adversity, including nutritional deprivation, on Cortisol metabolism in aging Holocaust survivors / R. Yehuda, L.M. Bierer, C. Sarapas et al. // J. Psychiatr. Res. 2009. -Vol. 43.-P. 877−83.
  116. Enhanced effects of Cortisol administration on episodic and working memory in aging veterans with PTSD / R. Yehuda, P.D. Harvey, M. Buchsbaum et al. // Neuropsychopharmacology. 2007. — Vol. 32- № 12.-P. 2581−91.
  117. Enhanced glucocorticoid receptor signaling in T cells impacts thymocyte apoptosis and adaptive immune responses / J. van den Brandt, F. Luhder, K. McPherson et al. // Am. J. Pathol. 2007. — Vol. 170, № 3. -P. 1041−53.
  118. Etkin, A. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia /
  119. A. Etkin, T.D. Wager I I Am. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 164, № 10. -P. 1476-^88.
  120. Evaluation of effectiveness of prophylactic cerclage of a short cervix according to interleukin-8 in cervical mucus / M. Sakai, A. Shiozaki, M. Ta-bata et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 194. — P. 14−19.
  121. Evidence for low-grade systemic proinflammatory activity in patients with posttraumatic stress disorder / R. von Kanel, U. Hepp, B. Kraemer et al. // J. Psychiatr. Res. 2007. — Vol. 41, № 9. — P. 744−52.
  122. Family survivors of homicide victims: Theoretical perspectives and anexplotary study / A. Amick-McMullan, D.G. Kilpatrick, L.J. Veronen, S. Smith // J. Traumat. Study. 1989. — Vol. 2. — P. 21−35.
  123. Farberow, N.L. Combat experience and postservice psychosocial status as predictor of suicide in Vietnam veterans / N.L. Farberow, H.K. Kang, T.A. Bullman // J. Nervous. Mental. Dis. 1990. — Vol. 178. — P. 32−37.
  124. Ferrada-Noli, M. A cross-cultural breakdown of Swedish suicide / M. Ferrada-Noli // Acta Psychiatrica Scandinavica. 1997. — Vol. 96, № 2. -P. 108−117.
  125. Galigniana, M.D. Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide / M.D. Galigniana, G. Piwien-Pilipuk, J. Assreuy // Molec. Pharmacol. 1999. — Vol. 55, № 2. — P. 317−23.
  126. Garaliene, V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2008. — Vol. 44, № 7. — P. 564−69.
  127. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gurteridge // Lancet. 1984. — Vol. 8. -P. 1396−398.
  128. Hensley, L. PTSD symptoms and somatic complaints following Hurricane Katrina: the roles of trait anxiety and anxiety sensitivity / L. Hensley, R.E. Varela // J. Clin. Child. Adolesc. Psychol. 2008. — Vol. 37, № 3. -P. 542−52.
  129. Herold, M.J. Glucocorticoids in T cell apoptosis and function / M.J. Herold, K.G. McPherson, H.M. Reichardt // Cell. Mol. Life Sci. 2006. -Vol. 63.-P. 60−72.
  130. Hoper, J. Attenuation of hypoxic response in cerebral microcirculation following deprenyl / J. Hoper, E. Kozniewska // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1992. — Vol. 11, № 3. — P. 287−95.
  131. Increased hippocampal nitric oxide synthase activity and stress responsiveness after imipramine discontinuation: role of 5HT 2A/C-receptors / B.H. Harvey, R. Retief, A. Korff, G. Wegener // Metab. Brain. Dis. 2006. -Vol. 21, № 2−3.-P. 211−20.
  132. Individual reactivity to the open-field predicts the expression of stress-induced behavioural and somatic pain sensitization / G.J. Geerse, L.C. van Gurp, V.M. Wiegant, R. Stam // Behav. Brain. Res. 2006. — Vol. 174. -P. 112−8.
  133. Interplay between neuroimmunoendocrine systems during posttraumatic stress disorder: a minireview / M.E. Bauer, A. Wieck, R.P. Lopes et al. // Neuroimmunomodulation. 2010. — Vol. 17. — P. 192−95.
  134. Kilpatrick, D.G. Mental health correlates of criminal victimization / D.G. Kilpatrick, C.L. Best, L.J. Veronen // J. Consult. Clin. Psychol. 1985. -Vol. 53.-P. 866−873.
  135. Lee, E. Assesment and treatment of Asian-American survivors of mass violence / E. Lee, F. Lu // J. Traumat. Stress. 1989. — Vol. 2. — P. 93−120.
  136. Leitch, M.L. Somatic experiencing treatment with social service workers following Hurricanes Katrina and Rita / M.L. Leitch, J. Vanslyke, M. Allen // Soc. Work. 2009. — Vol. 54, № 1. — p. 9−18.
  137. Li, H. Light-mediated liberation of enzymatic activity: «small molecule» caged protein equivalents / H. Li, J.M. Hah, D.S. Lawrence // J. Am. Chem. Soc.-2008.-Vol. 130,№ 32.-P. 10 474175.
  138. Lipid peroxidation scavengers prevent the carbonylation of cytoskeletal brain proteins induced by glutathione depletion / O.A. Bizzozero, S. Reyes, J. Ziegler et al. // Neurochem. Res. 2007. — № 6. — P. 320−25.
  139. Maxillofacial trauma and psychiatric sequelae: post-traumatic stress disorder / F. Roccia, A. Dell’Acqua, G. Angelini, S. Berrone // J. Craniofac. Surg. 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 355−60.
  140. Meincke, U. Psychiatric disorders following myocardial infarction / U. Meincke, P. Hoff // Med. Klin. (Munich). 2006. — Vol. 101, № 5. -P. 373−77.
  141. Metabolic syndrome, somatic and psychiatric comorbidity in war veterans with post-traumatic stress disorder: preliminary findings / M. Jakovljevic, M. Saric, S. Nad et al. // Psychiatr. Danub. 2006. -Vol. 18, № 3−4.-P. 169−76.
  142. Neurobiological and neuropsychiatric effects of dehydroepiandroste-rone (DHEA) and DHEA sulfate (DHEAS) / N. Maninger, O.M. Wolkowitz, V.I. Reus et al. // Front. Neuroendocrinol. 2009. — Vol. 30. — P. 65−91.
  143. Nitric oxide modulation of metabolic and haemodynamic balance / R. Dzurik, V. Spustova, M. Gajdos et al. // Bratisl. Lek. Listy. 2005. -Vol. 106, № 8−9. — P. 252−256.
  144. Ommeren, van M. Mental and social health during and after acute emergencies: emerging consensus? / M. van Ommeren, S. Saxena, B. Saraceno // Bull. World Health Organ. 2005. — Vol. 83. — P. 71−75.
  145. Posttraumatic stress disorder and body mass index in military veterans. Preliminary findings / W.V. Vieweg, D.A. Julius, J. Benesek et al. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2006. — Vol. 30, № 6. -P. 1150−54.
  146. Posttraumatic stress disorder and health functioning in a non-treatment-seeking sample of Iraq war veterans: a prospective analysis / J.J. Vasterling, J. Schumm, S.P. Proctor et al. // J. Rehabil. Res. Dev. 2008. — Vol. 45, № 3. — P. 347−58.
  147. Post-traumatic stress disorder: diagnosis, management and treatment / J.R. Davidson et al. London, 2000. — P. 211−242.
  148. Protein synthesis and the mechanisms of lasting change in anxiety induced by severe stress / R. Adamec, K. Strasser, J. Blundell et al. // Behav. Brain. Res. 2006. — Vol. 167, № 2. — P. 270−86.
  149. Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis / J.I. Bisson, A. Ehlers, R. Matthews et al. // Br. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 190. — P. 97−104.
  150. Quervain, de D.J. Glucocorticoid-induced reduction of traumatic memories: implications for the treatment of PTSD / D.J. de Quervain // Prog. Brain Res. 2008. — Vol. 167. — P. 23917.
  151. Reagan, L.P. The As and Ds of stress: metabolic, morphological and behavioral consequences / L.P. Reagan, C.A. Grillo, G.G. Piroli // Eur. J. Pharmacol. 2008. — Vol. 585, № 1. — P. 64−75.
  152. Rohleder, N. Role of endocrine and inflammatory alterations in comor-bid somatic diseases of post-traumatic stress disorder / N. Rohleder, A. Karl //Am. J. Psychiatry.-2007.-Vol. 164, № 1.-P. 150−53.
  153. Sahin, E. Marked changes in erythrocyte antioxidants and lipid peroxidation levels of rats exposed to acute, repeated and chronic restraint stress / E. Sahin, S. Gumu§ lu // Pharmazie. 2004. — Vol. 59, № 12. — P. 961−64.
  154. Schelling, G. Post-traumatic stress disorder in somatic disease: lessons from critically ill patients / G. Schelling // Prog. Brain. Res. 2008. -Vol. 167.-P. 229−37.
  155. Sears, J.E. Anti-vascular endothelial growth factor and retinopathy of prematurity / J.E. Sears // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 11. -P. 1437−438.
  156. Seckl, J.R. Glucocorticoid «programming» and PTSD risk / J.R. Seckl, M.J. Meaney // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. — Vol. 1071. — P. 351−57.
  157. Single high dose dexamethasone treatment decreases the pathological score and increases the survival rate of paraquat-intoxicated rats / R. Dinis-Oliveira, J. Duarte, F. Remiao et al. // Toxicology. 2006. — Vol. 227. -P. 73−85.
  158. Single prolonged stress: toward an animal model of posttraumatic stress disorder / S. Yamamoto, S. Morinobu, S. Takei et al. // Depress. Anxiety. -2009.-Vol. 26, № 12.-P. 1110−17.
  159. Stein, D.J. Cape town consensus on posttraumatic stress disorder / D.J. Stein // CNS Spectr. 2009. — Vol. 14. — P. 52−58.
  160. Stratakis, C.A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system I C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. N.Y.: New York Academy Sci., 1995. — 320 p.
  161. Tsyb, A.F., Ivanov V.K. Remote health effects of the Chernobyl accident: prediction and actual data. / Tsyb, A.F., Ivanov V. K //Int J Radiat Med. -2001.-Vol.3.-P. 135−6.
  162. The ACTH Response to Dexamethasone in PTSD / R. Yehuda, J.A. Golier, S.L. Halligan et al. // Am. J. Psychiatry. 2004. — Vol. 161. -P.1397−403.
  163. The psychology of ongoing threat Relative risk appraisal, the September 11 attacks, and terrorism-related fears / R.D. Marshall, R.A. Bryant, L. Amsel et al. // Am. Psychol. — 2007. -Vol. 62. — P. 304−16.
  164. Warzone violence in Vietnam: an examination of premilitary, military and postmilitary factors in PTSD in-patients / B. Hiley-Young, D.D. Blake, F.R. Abueg et al. // J. Traum. Stress. 1995. — № 8. — P. 125−41.
  165. Yehuda, R. Conflict between current knowledge about posttraumatic stress disorder and its original conceptual basis / R. Yehuda, A.C. McFarlane //Am. J. Psychiatry.- 1995.-Vol. 152.-P. 1705−713.
  166. Yehuda, R. Stress and glucocorticoid / R. Yehuda // Science. 1997. -Vol. 275.-P. 1662−63.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!