Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль половых гормонов в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у крыс в условиях покоя и стресса

Диссертация: Роль половых гормонов в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у крыс в условиях покоя и стресса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Половые особенности в кардиоваскулярной стресс-реактивности в значительной степени обусловливаются различиями в вегетативной регуляции ССС в женском и мужском организме. Исследование механизмов, определяющих различия в активности отделов вегетативной нервной системы, предполагает изучение роли половых гормонов. Немногочисленность и противоречивость литературных данных относительно роли… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Половые различия в кардиоваскулярной стресс-реактивности
    • 1. 2. Половые различия в симпатической и парасимпатической активности в условиях покоя и стресса
    • 1. 3. Влияние половых гормонов на сердечно-сосудистую систему
  • Глава II. Материалы и методы исследований
  • Глава III. Результаты исследований
    • 3. 1. Влияние кастрации на активность сердечно-сосудистой системы в условиях покоя и стресса у самок и самцов белых крыс
    • 3. 2. Роль половых гормонов в чувствительности сердечно-сосудистой системы к блокаде и усилению адренергических влияний в условиях покоя и стресса
      • 3. 2. 1. Половые особенности чувствительности сердечно-сосудистой системы к блокаде адренергических влияний у нормальных и стрессированных крыс
      • 3. 2. 2. Влияние кастрации самок и самцов крыс на чувствительность сердечно-сосудистой системы к блокаде адренергических влияний в условиях покоя и стресса
      • 3. 2. 3. Половые особенности чувствительности сердечно-сосудистой системы к усилению адренергических влияний у нормальных и стрессированных крыс
      • 3. 2. 4. Влияние кастрации самок и самцов крыс на чувствительность сердечно-сосудистой системы к усилению адренергических влияний в условиях покоя и стресса
    • 3. 3. Роль половых гормонов в чувствительности сердечно-сосудистой системы к блокаде и усилению холинергических влияний в условиях покоя и стресса
      • 3. 3. 1. Половые особенности чувствительности сердечно-сосудистой системы к блокаде холинергических влияний у нормальных и стрессированных крыс
      • 3. 3. 2. Влияние кастрации самок и самцов крыс на чувствительность сердечно-сосудистой системы к блокаде холинергических влияний в условиях покоя и стресса
      • 3. 3. 3. Половые особенности чувствительности сердечно-сосудистой системы к усилению холинергических влияний у нормальных и стрессированных крыс
      • 3. 3. 4. Влияние кастрации самок и самцов крыс на чувствительность сердечно-сосудистой системы к усилению холинергических влияний в условиях покоя и стресса
  • Глава IV. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Роль половых гормонов в вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у крыс в условиях покоя и стресса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Повышенную устойчивость женщин по сравнению с мужчинами к заболеваниям сердечно-сосудистой системы (ССС) связывают с более благоприятной у женщин динамикой кардиогемодинамических показателей при стрессах (Zukowska-Grojec Z. et al., 1991, Anishchenko T.G. et al., 2001), что определяется половыми особенностями нервной и гуморальной регуляции ССС. При стрессах в женском организме выделяется больше катехоламинов (Zukowska-Grojec Z. et al., 1991), более выражено их влияние на сердечный ритм (Glushkovskaya-Semyachkina O.V., Anishchenko T.G., 2001), но прессорные ответы менее длительны, чем у мужских особей (Zukowska-Grojec Z. et al., 1991, Glushkovskaya-Semyachkina O.V., Anishchenko T.G., 2001), что свидетельствует о более эффективном в женском организме контроле за активностью симпато-адреналовой системы (Hinojosa-Laborde С., 1999). К факторам, ограничивающим ее активность, относятся эстрогены, усиливающие тонус парасимпатической нервной системы и уменьшающие симпатические влияния на ССС (Saleh Т.М. et al., 2001). Влияние эстрогенов на вегетативный уровень регуляции, наряду с периферическим их действием на сердце и сосуды, лежит в основе кардиопротективных свойств эстрогенов (Collins Р., 1996, Кобрин В. И., Порман Е. Е., 2000).

Сведения о влиянии андрогенов на ССС и механизмы ее регуляции малочисленны и противоречивы. Тестостерон способствует развитию гипертонии (Lewandowski J., Pruszczyk P., 1996, Reckelhoff J., 2001) и обладает атерогенным действием (Калинченко С., Вадов В., 2002). Вместе с тем, тестостерон улучшает коронарный кровоток при заболеваниях коронарных артерий (Калинченко С., Вадов В., 2002) и положительно влияет на механическую функцию сердца, активируя экспрессию тяжелых а-цепей миозина (Malhotra A. et al., 1990, Кобрин В. И., Порман Е. Е., 2000).

Половые особенности в кардиоваскулярной стресс-реактивности в значительной степени обусловливаются различиями в вегетативной регуляции ССС в женском и мужском организме. Исследование механизмов, определяющих различия в активности отделов вегетативной нервной системы, предполагает изучение роли половых гормонов. Немногочисленность и противоречивость литературных данных относительно роли вегетативной регуляции ССС в женском и мужском организме и влияния половых гормонов на вегетативный баланс делают необходимым проведение комплексных исследований подобного рода. Немаловажное значение имеют методы, используемые для исследования. Традиционные физиологические методы не всегда являются успешными в анализе активности ССС при различных воздействиях. Известно, что сердечный ритм не является постоянным даже в условиях покоя, и ССС может реализовывать различные режимы колебаний (Goldberger A.L., 1991), что позволяет расширить спектр количественных критериев, используемых для анализа состояния ССС за счет применения характеристик и критериев нелинейной динамики. Одной из характеристик режима хаотических колебаний биологических сигналов является нормированная энтропия (Е/Н)-энтропия Шеннона, нормированная на среднюю энергию системы (Климонтович Ю.Л., 1989). Исследование с помощью Е/Н сигналов ЭКГ и кровяного давления (КД), проводимые на кафедре физиологии человека и животных СГУ, свидетельствуют о более высокой чувствительности и информативности нового критерия по сравнению с традиционными физиологическими показателями — частотой сердечных сокращений (ЧСС) и КД в оценке активности ССС при стрессорных и фармакологических воздействиях (Anishchenko T.G., Saparin P.I., Igosheva N.B. 1993, Anishchenko Т. et al., 2001).

Вышеизложенное определило цели и задачи наших исследований.

Целью исследования явилось изучение роли половых гормонов в вегетативной регуляции ССС в условиях покоя и стресса с помощью традиционных медико-биологических методов и показателя нормированной энтропии.

Задачи исследования:

1. Исследовать половые особенности реакций ССС на эмоционально-болевой стресс у самок и самцов.

2. Изучить влияние кастрации на кардиоваскулярную активность в условиях покоя и стресса.

3. Изучить половые особенности реакций ССС на модуляцию адренергических влияний с помощью пропранолола или адреналина у самок и самцов белых крыс в условиях покоя и стресса.

4. Исследовать влияние кастрации на кардиоваскулярную чувствительность самок и самцов к блокаде и усилению адренергических влияний в условиях покоя и стресса.

5. Изучить половые особенности реакций ССС на модуляцию холинергических влияний с помощью атропина или ацетилхолина у самок и самцов белых крыс в условиях покоя и стресса.

6. Оценить влияние кастрации на кардиоваскулярную чувствительность самок и самцов к блокаде и усилению холинергических влияний в условиях покоя и стресса.

Научная новизна:

Новыми являются данные о том, что не только эстрогены, но и андрогены положительно влияют на кардиоваскулярную активность в условиях покоя и стресса, а их дефицит приводит в целом к ухудшению состояния ССС.

Впервые проведено систематическое исследование роли половых гормонов в вегетативной регуляции ССС в условиях покоя и стресса. Показано, что модулирующее влияние половых гормонов на активность ССС в значительной степени опосредуется через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы.

Показано, что использование Е/Н, отражающей степень сложности сигналов КД, помогает определить такие изменения в активности ССС, которые не выявляются с помощью традиционных физиологических показателей. Стресс и фармакологические воздействия сопровождались ростом числа животных с пониженной степенью хаотичности сигналов КД, что свидетельствует о неблагоприятных функциональных изменениях в ССС. При этом в условиях дефицита половых гормонов эти изменения Е/Н носили более выраженный характер. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности использования показателя Е/Н в качестве дополнительного критерия в оценке изменений в активности ССС, более чувствительного и информативного, чем традиционные физиологические показатели.

Научно-практическая значимость работы.

Получены данные о значительном модулирующем влиянии на активность ССС в условиях покоя и стресса как женских, так и мужских половых гормонов, которое опосредуется через вегетативный уровень регуляции.

Результаты исследования важны для понимания причин, лежащих в основе различной устойчивости к стрессу самок и самцов. Кроме того, полученные сведения позволяют приблизиться к решению одной из фундаментальных проблем биологии — проблемы полового диморфизма в стресс-устойчивости и, как следствие, продолжительности жизни.

Полученные данные о роли половых гормонов в обеспечении половых особенностей вегетативной регуляции ССС имеют фундаментальное и практическое значение. В настоящее время диагностирование и лечение сердечно-сосудистых болезней осуществляется без учета пола больных, что методологически неверно, поскольку доказано, что половой фактор играет существенную роль в предрасположенности к заболеваниям стрессорного генеза. Полученные результаты позволяют дифференцированно подойти к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе вызванных дефицитом половых гормонов. Кроме того, в медицинской практике давно используются p-адреноблокатор-пропранолол и М-холиноблокатор-атропин, но при этом не учитывается пол и гормональный статус пациента. Нами показано, что эстрогены и андрогены способны модулировать кардиоваскулярную активность в условиях блокады симпатической и парасимпатической систем.

Показано, что Е/Н может служить в качестве дополнительного высокочувствительного прогностического и диагностического критерия при анализе кардиоваскулярной активности не только в фундаментальных исследованиях, но и в медицинской практике.

Положения, выносимые на защиту.

1. Одним из факторов, определяющим половые особенности кардиоваскулярной стресс-реактивности, являются половые гормоны. Женские и мужские половые гормоны оказывают модулирующее влияние на сердечный ритм в покое и при стрессе, а также на гипертензивные реакции при ЭБС, а их дефицит приводит в целом к ухудшению состояния ССС как у женских, так и у мужских особей.

2. Модулирующее влияние женских и мужских половых гормонов на активность ССС в условиях покоя и стресса в значительной степени опосредуется через симпатический и парасимпатический уровень регуляции.

3. Использование метода нормированной энтропии может являться дополнительным критерием для более глубокого анализа активности ССС при различных воздействиях, так как данный метод обладает высокой чувствительностью и информативностью в оценке индивидуальных и половых особенностей кардиоваскулярной активности.

Апробация работы.

Результаты исследования были представлены на Международной конференции «Нелинейные Дни в Саратове для молодых-2001» (г. Саратов, 2001 г.), Всероссийской научной конференции «Эколого-биологические проблемы Волжского региона и Северного Прикаспия» (г.Астрахань, 2002г), второй научной конференции с международным участием «Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии» (г. Новосибирск, 2002 г.), Международной конференции «Synchro-2002"(г.Саратов, 2002г), X Международной конференции «Математика. Компьютер. Образование» (г.Пущино, 2003 г), XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (г.Москва, 2003г), XIII европейском конгрессе по гипертензии «13th European Meeting on Нуре11: еп5юп"(Италия, Милан, 2003 г), научно-практической конференции с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (г.Астрахань, 2004 г.), XIV европейском конгрессе по гипертензии «14th European Meeting on НуреЛеп5юп"(Франция, Париж, 2004 г), Международной конференции «Хаос-2004"(г.Саратов, 2004г), юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона, посвященной бОлетию РАМН (г.Санкт-Петербург, 2004 г.).

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на совместных заседаниях кафедры физиологии человека и животных биологического факультета и кафедры радиофизики и нелинейной динамики физического факультета СГУ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 155 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы, включающего 82 отечественных и 170 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 70 рисунками и 2 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. У самок по сравнению с самцами наблюдалась меньшая амплитуда увеличения ЧСС и ср. АД при стрессе (беспородные крысы) и более быстрая нормализация гемодинамических показателей (крысы линии Sprague-Dawley). Эти данные позволяют заключить, что динамика кардиоваскулярных параметров в целом свидетельствует о более благоприятном режиме функционирования ССС в условиях стресса в женском организме по сравнению с мужским.

Изменения степени сложности сигналов кровяного давления — Е/Н, как и физиологические показатели, зависели от пола животного. Амплитуда увеличения Е/Н при ЭБС и количество животных с повышенной Е/Н были более значительными у самок по сравнению с самцами. В восстановительном периоде наблюдалось увеличение числа особей с повышенной Е/Н и у самок, и у самцов.

2. Кастрация, в целом, однонаправлено повлияла на стресс-реактивность женских и мужских особей, повысив сердечный ритм в покое у самок и самцов и увеличив стрессорные уровни ЧСС (беспородные самки) и ср. АД (беспородные самки, самцы линии Sprague-Dawley). Кроме того, кастрация вызвала увеличение числа особей с пониженной степенью хаотичности сигнала КД как при ЭБС, так и после его отмены.

Следовательно, как женские, так и мужские половые гормоны оказывают модулирующее влияние на сердечный ритм в покое и при стрессе, а также на гипертензивные реакции при ЭБС, и их дефицит приводит в целом к ухудшению состояния ССС.

3. Самки по сравнению с самцами более чувствительны к усилению адренергических влияний по показаниям ЧСС, ср. АД, Е/Н в условиях покоя и по ЧСС, Е/Н в условиях стресса и более чувствительны к блокаде адренергических влияний по показаниям ЧСС и Е/Н в условиях покоя и стресса. Полученные данные свидетельствуют о более существенном в женском организме, по сравнению с мужским, вкладе симпатической системы в регуляцию активности ССС в условиях покоя и стресса.

4. Опыты с кастрацией показали, что при блокаде адренергических влияний с помощью пропранолола эстрогены усиливают чувствительность сердечного ритма к данному препарату в условиях покоя и стресса. При этом женские половые гормоны при стрессе уменьшают сосудистый компонент в реакциях ССС на блокаду адренергических влияний. Андрогены уменьшают эффект пропранолола на сердечный ритм в условиях покоя и при стрессе. В условиях стресса мужские половые гормоны увеличивают сосудистые реакции при введении пропранолола.

При усилении адренергических влияний эстрогены и андрогены увеличивают положительный хронотропный эффект симпатической нервной системы и сосудистые реакции при введении адреналина как в условиях покоя, так и стресса.

5. В условиях покоя у самок чувствительность к блокаде парасимпатических влияний по показаниям ЧСС, ср. АД и Е/Н выше, чем у самцов. В условиях ЭБС самки по сравнению с самцами более чувствительны к атропину по показаниям Е/Н и менее чувствительны по показаниям ЧСС и ср.АД.

Более значительные реакции ССС на усиление холинергических влияний у самок по сравнению с самцами по показаниям ЧСС и ср. АД в условиях покоя и ср. АД, Е/Н в условиях стресса свидетельствуют о более значительном вкладе холинергической системы в регуляцию ССС в женском организме по сравнению с мужским.

6. Опыты с кастрацией позволяют заключить, что при блокаде холинергических влияний эстрогены в условиях покоя, а андрогены при стрессе увеличивают чувствительность сердечного ритма к атропину. При этом эстрогены при стрессе, а андрогены в условиях покоя и стресса уменьшают сосудистый компонент в реакциях ССС на блокаду холинергических влияний.

При усилении холинергических влияний эстрогены и андрогены ослабляют отрицательный хронотропный эффект и сосудистые реакции на введение ацетилхолина в условиях покоя и стресса.

7. Применение нового критерия степени сложности сигналов КДнормированной энтропии показало, что Е/Н может служить дополнительным критерием в оценке половых особенностей чувствительности ССС к стрессу и фармакологическим воздействиям, модулирующим активность вегетативной нервной системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. B.C., Сапарин П. И., Сафонова М. А. Измерительно-вычислительный комплекс для диагностики сложных режимов автоколебаний // Радиотехника и электроника. 1992. — Т.37. — № 3. — С.467−470.
  2. B.C., Сапарин П. И. Нормированная энтропия как диагностический признак реакций сердечно-сосудистой системы человека на внешнее воздействие // Изв. вузов «Прикладная нелинейная динамика». -1993.-Т. 1.-№ 3−4 — С. 54−63.
  3. Т.Г., Гудкова Е. В. Половые различия резервных возможностей гипофизарно-адренокртикальной систем у крыс // Бюл. эксперим. биол. мед. 1991. — Т.4. — С.348−350.
  4. Т.Г., Мамонтов Б. Н., Шорина Л. Н. Половые различия холинергического статуса у белых крыс // Бюл. эксперим. биол. мед. — 1992а.-Т.10.-С. 353−355.
  5. Т.Г., Игошева Н. Б. Половые различия в стресс-реактивности у бодрствующих и анестезированных крыс при хирургическом стрессе // Бюл. эксперим. биол.мед. 19 926. — № 1. — С. 26−28.
  6. Т.Г., Брилль Г. Е., Романова Т. П., Шорина Л. Н. Половые различия в степени активации перекисного окисления липидов и устойчивости к кардиоваскулярным повреждениям // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1995. — Т.4. — С.354−357.
  7. Т.Г., Игошева Н. Б., Хохлова O.I I. Нормированная энтропия в оценке особенностей реакций сердечно-сосудистой системы на стрессорные воздействия у особей разного пола // Изв. вузов
  8. Прикладная нелинейная динамика". 1997 -Т.5. -№ 1. -С.81−92.
  9. Г. С., Дарцмелия В. А., Демин А. Н. Эмоциональное напряжение, постуральная регуляция кровообращения и некоторые противоречия в представлениях о патогенезе артериальной гипертонии // Успехи физиологических наук. -1990. -Т.21. -№ 1. -С.78−96.
  10. Е.В., Голованова Г. Б. Связь изменений вегетативных реакций с эффективностью умственной деятельности в условиях эмоционального напряжения // Физиол. человека. 1982. — Т.8. — № 2. — С. 147−251.
  11. Е.В., Голованова Г. Б., Ельцева Е. А. Зависимость изменения артериального давления от характера умственной деятельности в условиях эмоционального напряжения // Физиол. человека. -1987. -Т. 13. -№ 1. -С.84−87.
  12. Т.Н. Устойчивость гемато-энцефалического барьера при эмоциональном стрессе // Эмоциональный стресс: физиологические и медико-социальные аспекты. — Харьков: Прапор, 1990. — С. 21−26.
  13. Т.Н., Судаков К. В. Морфофункциональные изменения нейронов мозга в условиях эмоционального стресса // Вест. АМН СССР. 1990.-Т.2. — С.11−13.
  14. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. Киев: Здоровье, 1983.-243с.
  15. Ф.П., Демидов В. А., Гаевский Ю. Г. Изменение артериального давления у юношей и девушек при эмоциональном напряжении // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. -1989. -№ 12. -С.67−72.
  16. Ф.П., Демидов В. А., Гаевский Ю. Г. Типологический анализ кардиодинамики у юношей и девушек в покое и в условиях эмоционального напряжения // Физиол. человека. — 1990.-Т.16. -№ 6. -С.113−118.
  17. Н.И., Лирман А. В. Нарушения ритма сердца при климактерической кардиопатии и их лечение // Клин, хирургия. 1981. -N.3. — С.44−46.
  18. П.А., Андронов Е. В., Андронова Т. А. Стрессорные реакции и роль пола в их осуществлении // Успехи современной биологии. -1999. -Т. 119.-№ 4.-С. 335−344.
  19. В.О., Тарасова О. С., Боровик А. С., Родионов И. М. Роль парасимпатических кардиотропных влияний в стабилизации уровня артериального давления у крыс в норме и после десимпатизации // Вестн. Моск. ун-та. Сер.16, Биология. 1999. -№ 3. — С.13−17.
  20. А.В., Каштанов С. И. Биогенные амины в ганглиях автономной нервной системы при эмоциональном стрессе // Физиол. журн. СССР. им. И. М. Сеченова. 1990. -Т.76. -№ 2. С. 176−183.
  21. Н.А. Заместительная терапия эстрогенами в менопаузе: реальный метод первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или только интересная тема для обсуждения? // Клин, фармакол. и терапия. 1994.-№ 3. -С.30−39.
  22. Э., Вайткявичус В. Ю., Марачинскене Э. Особенности сердечного ритма у школьников // Физиол. человека. 1990. — Т. 16.-№ 1.-С. 88−93.
  23. В.М., Федоров В. К. Влияние гормонов на процесс перекисного окисления липидов биологических мембран // В сб.: Роль изменений структуры мембран в клеточной патологии. Труды II МОЛГМИ. — М., 1977.-С. 8−52.
  24. Де Мелло В. К. Межклеточное взаимодействие в сердечной мышце // В кн.: Межклеточные взаимодействия / Под ред. Де Мелло В. К. М.: Медицина, 1980. — С. 95−131.
  25. Ю.П. Стероидные гормоны и регуляция функций митохондрий // Фармакология и токсикология. 1981. — Т.44. — Вып.4. -С.500−506.
  26. О.П., Лесняк Г. П. Системная и периферическая гемодинамика у здоровых людей разного возраста и пола // Физиол. человека. -1986. -Т. 12. -№ 4. -С.585−590.
  27. В. Болезни-следствие цивилизации? — Братислава: Веда, 1987.-240 с.
  28. Е.Д., Кобрин В. И., Косицкий Г. И. Трансмембранные потенциалы миокарда при фибрилляции и действие эстрадиола // Физиол. журнал. 1986. — № 5. — С.680−682.
  29. Э.М. Изменение вегетативных показателей у больных с климактерическим синдромом на фоне умственной нагрузки // Акушерство и гинекология. 1987. — № 5. — С.35−38.
  30. Е.Г., Щелкунова А. И., Смирнов А. Н., Розен В. Б. Исследование тканевой распространенности особого эстроген-связывающего белка крысы с помощью иммуноблоттинга // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1989. — № 8. — С.221−224.
  31. В.П. Современные аспекты адаптации Новосибирск: Наука, 1980,-190с.
  32. В.П., Баевский P.M., Берсенева А. П. Донозологическаядиагностика в практике массовых обследований населения. JL: Медицина, 1980.-207с.
  33. С., Вадов В. Возрастной дефицит андрогенов у мужчин // Медицинская газета. № 49. — 28 июня 2002.
  34. Кан A.M., Матюшин А. И. Влияние половых стероидов на активность лизосомальных ферментов сердца // Проблемы эндокринологии. 1991. -№ 1. — С.53−54.
  35. Я.Д. Практикум по эндокринологии. — М.: Высшая школа, 1969.-256с.
  36. Ю.Л. Проблемы статистической теории открытых систем: критерий относительной степени упорядоченности состояний в процессе самоорганизации // Успехи физических наук. 1989.- Т. 158.-№ 1.- С.59−63.
  37. В.И., Игнатова Е. Д., Балякин Ю. В. Антиаритмический эффект эстрадиола-дипропионата у животных разного пола // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1993. — № 5. — С.486−487.
  38. В.И., Маноах М., Порман Е. Е. и др. Влияние адреналина и 17р-эстрадиолсульфата на кардиомиоциты морской свинки // Бюл. эксперим.биол. и мед. 1996. — № 12. — С.611−613.
  39. В.И., Порман Е. Е. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Вестник аритмологии. 2000. — № 19. -С.72−83.
  40. А.А. Индивидуальные особенности резистентности животных к гипоксии, связанные с полом // Патол. физиол. и эксперим. тер.- 1990.Т. 5.-С. 31−33.
  41. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л.: Медицина, Ленингр. отд-ние, 1989. — 263с.
  42. .М., Плавинская С. И., Ильина Г. Н. Возраст и реакции сердечно-сосудистой системы человека. Л.: Наука, 1988−91с.
  43. А.Ю. Нелинейные динамика и сердечная аритмия //
  44. Прикладная нелинейная динамика. 1994.-Т. 2. -№ 3−4. — С. 14−25.
  45. Лоскутов А. Ю. Синергетика и нелинейная динамика: новые подходы к старым проблемам. Синергетика. Труды семинара «Самоорганизация и синергетика: идеи, подходы и перспективы». М.: Изд-во МГУ, 2000.-368с.
  46. Л.Д., Елисеев Р. А., Макаренко Т. Н., Матюшин А. И. Действие некоторых стероидных гормонов на транспорт кальция и окислительный метаболизм изолированных митохондрий // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1994. — Т. 118. — № 12. — С.616−618.
  47. А.Ж., Матюшин А. И., Шимановский Н. Л., Караченцев A.I I. Защитный эффект 17р-эстрадиола при экспериментальном инфаркте миокарда // Эксп. и клин, фармакология. 1996. — № 2. — С.15−16.
  48. А.И. Защитная роль эстрадиола при экстремальных состояниях//Бюл. эксперим. биол. и мед. 1992. -№ 11. — С.497−500.
  49. О.С. Современные методические возможности для изучения механизмов адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы. Механизмы адаптационных реакций сердечно-сосудистой системы. Сер. физиология человека и животных. Т. 41. М., 1990.-С. 35−67.
  50. Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М.: Наука, 1975. — 264с.
  51. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.-М.: Наука, 1981. — 274с.
  52. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждении сердца. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  53. Н.П., Сехниашвили З. Ш. Ортостатнческне изменения системы кровообращения у женщин с климактерическим синдромом // Сов. медицина. 1986. — № 8. — С.113−115.
  54. А.Н., Медведев О. С., Давыдова С. А. Руководство по экспериментальной физиологии кровообращения. Учеб.-метод. пособие, — Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.- 47с.
  55. О.Е., Покровский В. М. Пептидергические механизмы в парасимпатической регуляции ритма сердца // Успехи физиол. наук — 1993 .-Т.24.-№ 3.-С.71−86.
  56. В.В., Каладзе JI.B. Сравнительная оценка действия некоторых женских половых гормонов на морфофункциональное состояние сердца самок белых крыс // Материалы V науч. конф. «Центр, регуляция вегет. функция». Тбилиси, 1982. — С. 96.
  57. С.Н., Денисов Ю. П. Изучение влияния эстрогенов на взаимодействие ионов кальция с мембранами митохондрий // Биофизика.- 1977. № 3. — С.452−455.
  58. В.Н. Гормональная контрацепция // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — № 3. — С.70−74.
  59. В.Д., Антонова Г. А. Активность холинэстераз крови и сердца крыс разного пола и возраста при мышечных нагрузках и гипоксии // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1978. — Т.64. — № 7. — С.999−1003.
  60. Т.П. Функциональные и морфологические аспекты развития геморрагического инсульта при артериальной гипертензии: Автореф. дисс.канд.биол.наук. Саратов, 1990.- 22с.
  61. Ю.А. Индивидуально-типологические признаки характера вегетативной регуляции // Успехи физиол.наук. -1994. -Т.25. -№ 4. -С.46−48.
  62. П.В., Сейфулла Р. Д., Денисов Ю. П. Взаимодействие стероидов с фосфолипидными мембранами // Биофизика. 1974. — Т. 19. — Вып.1.1. С.80−82.
  63. П.В., Галенко-Ярошевский П.А., Шимановский H. J1. Очерки биохимической фармакологии. М.: Фармединфо, 1996. — 384с.
  64. В.П. Климактерический синдром // Фельдшер и акушерка. -1990. -№ 11.- С. 19−23.
  65. В.П., Тумилович Н. Г. Посткастрационный синдром. Климактерические расстройства. // Неоперативная гинекология.- 1995.— № 1- С.172−191.
  66. Е.И., Подачин В. П., Белова Е. В. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно-сосудистой системы. -М.: Наука, 1980. -240с.
  67. К.В., Бакулин B.C. Нейрогуморальные механизмы артериальной гипертензии в условиях эмоционального стрессе // Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. — С. 229−243.
  68. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. — М.: Медицина, 1981.- 229с.
  69. К.В., Ульянинский J1.C. Экстракардиальная регуляция при эмоциональном стрессе. // Патологическая физиология и эксп. терапия.-1984. -№ 6. С. З-12.
  70. К.В., Юматов Е. А., Ульянинский Л. С. Системные механизмы эмоционального стресса // Механизмы развития стресса. Кишинев: Штиинца, 1987.-С. 52−79.
  71. К.В., Юматов У. А., Ульянинский М. С. Гемодинамика при эмоциональном стрессе // Физиол. журнал СССР им. Сеченова. -1988. -Т.124. -№ 11. -С.1535−1545.
  72. К.В. Олигопептиды в механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу // Патологич. физиология и эксперим. терапия. 1989.-№ 1.-С. 3−11.
  73. .М., Князева Т. А. и др. Системная и региональная гемодинамика при напряженной умственной работе в стрессорных условиях // Вестн. АМН СССР.-1987. -№ 6. -С.41−46.
  74. Ф.П. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1991.-319с.
  75. О.В., Киселев В. Д., Эйсмонт О. В. Половые различия в эндотелийзависимых реакциях артерий кроликов на увеличение скорости потока // Бюл. эксп. биол. и мед. 2000. -Т. 129. -№ 5. -С.507−510.
  76. Ф.И. Механизмы развития стресса. Кишинев: Штиинца, 1987.-222с.
  77. С.Х. Медиаторные механизмы стресса // Механизмы развития стресса. Кишинев: Штиинца, 1987. — С. 99−113.
  78. Е.И. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания // Вестник АМН СССР.-1975.-№ 8.-С.З-8.
  79. Г. М., Карлов В. А. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция МОК в условиях покоя. I. Гиперкинетический тип. // Физиол. человека. 1992. — № 6. — С.86−108.
  80. Adams M.R., Kaplan J.R., Clarcson Т.В., Koritnic D.R. Pregnancy-associated inhibition of coronary artery atherosclerosis in monkeys: evidence of a relationship with endogenous estrogen // Arteriosclerosis. 1987. — № 7. -P.378−384.
  81. Adams M.R., Wagner J.D., Clarcson T.B. Effects of estrogens and progestins on atherosclerosis in primates // in: Ramwell P. et al.(ed). Sex steroids and the cardiovascular system. Schering Foundation Workshop. Springer — Verlag, 1992. P.161−175.
  82. Allen M.T., Stoney C.M., Owens J.F., Matthews K.A. Hemodynamic adjustments to laboratory stress: the influence of gender and personality // Psychosom. Med.-1993. Vol. 55.-P. 505−517.
  83. Altura B. Sex and estrogens and responsiveness of terminal arterioles to neurohypophyseal hormones and catecholamines // J. Pharmacol. Experim. Ther.- 1975.-Vol.193.-P.403−407.
  84. Anishchenko T.G., Glushkovskaya-Semyachkina O.V. Normalized entropy applied to the analysis of gender-related differences in parasympathetic cardiovascular control in normal and stressed rat // Physician and Technology.- 2003. V.34. — № 1. — p.29−39.
  85. Barron II.V., Lesh M.D. Autonomic nervous system and sudden cardiac death //J. Am. Coll.Cardiol. 1996. — Vol.27. — P. 1053−1060.
  86. Bell D., Rensberger H., Koritnik D., Koshy A. Estrogen pretreatment directly potentiates endothelium-dependent vasorelaxation of porcine coronary arteries //Am. J. Physiol. 1995. — Vol.268. — P. II377−11 383.
  87. Bengtsson В., Marchall J. Estrogen inhibition of noradrenaline release in the rabbit oviduct//Acta. Physiol. Scand. 1983. — Vol.117. — P.321−329.
  88. Berge L., Amesen E., Forsdahl A. Pregnancy related changes in some cardiovascular risk factors //Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1996. — Vol.75. -P.439−442.
  89. Bidoggia H., Macial J.P., Cappalozza N. et al. Sex differences on the electrocardiografic pattern of cardiac repolarization: possible role of testosterone // Am. Heart. J. 2000. — Vol. 14. — № 4. — P.678−683.
  90. Brezenoff H. Cardiovascular regulation by brain acetylcholine // Fed. Proc.-1984.-Vol.43.-P. 17−20.
  91. British I leart Foundation Statistics Database, 1996
  92. Cacciabaudo J. M, Sealey J.E. Hormone replacement therapy and hypertension: Relationship to the renin angiotensin system. // In book:
  93. Hypertension in postmenopausal women 1994- Vol.53 — P.64−75.
  94. Callies F, Stromer H. Administration of testosterone is associated with a reduced susceptibility to myocardial ischemia // Endocrinology.- 2003.-Vol.144.- P.78−83.
  95. Calovini Т., Haase H., Morano I. Steroid-hormone regulation of myosin subunit expression in smooth and cardiac muscle // J. Cell. Biochem. 1995. -Vol.59. — P.69−78.
  96. Campisi D., Bivona A., Patema S. et al. Oestrogen binding in fresh human aortic tissue // Int. J. Tiss. Reac. 1987. — № 5. — P.393−398.
  97. Caputi A., Rossi F., Carney K., Brezenoff II. Modulatory effect of brain acetylcholine on ferlex-induced bradycardia and tachycardia in conscious rats //J. Pharmacol. Exp. Ther.-1980. Vol. 215.-P. 309−316.
  98. Carlsson M., Carlsson A. Effects of mild stress on adrenal and heart catecholamines in male and female rats // J. Newral Transmiss.-1989.-Vol.77.-P. 217−226.
  99. Casolo G.C., Stroder P., Signorini C. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. 1992. —. Vol.85. — P.2073−2079.
  100. Chen S., Li H., Durand J. et al. Estrogen reduces myointimal proliferation after balloon injury of rat carotid artery // Circulation. 1996. — Vol.93. -P.577−584.
  101. Chen Y.F., Meng Q.C. Sexual dimorphism of blood pressure in spontaneously hypertensive rats is androgen dependent // Life sciences. — 1991.-Vol.48.-P.85−96.
  102. Christ M., Wehling M. Cardiovascular steroid actions: swift swallows or sluggish snails? // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol.40. -№ 1. — P.34−44.
  103. Colburn, Buonassissi. Estrogen-binding sites in endothelial cell cultures // Science. -1978. Vol.201. — P.817−819.
  104. Collins P. Vascular aspects of oestrogen // Journal of the climacteric and postmenopause.-1996. Vol.23. -P.217−226.
  105. Collins P., Rosano G., Jiang C. et al. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? // Lancet — 1993. — Vol. 341. — P. l264−1265.
  106. Colucci W., Gimbrone M., McLaughlin M., Halpern W., Alexander R. Increased vascular catecholamine sensitivity and alpha-adrenergic receptor affinity in female and estrogen-treated male rats // Circ. Res. 1982.-Vol.50.-P.805−81 1.
  107. Conard J., Basdevant A., Thomas J.L. et al. Cardiovascular risk factors and combined estrogen-progestin replacement therapy: a placebo-controlled study with nomegestrol acetate and estradiol // Fertil Steril. 1995. — Vol.64. -P.957−962.
  108. Dart A.M., Du X.J., Kingwell B.A. Gender, sex hormones and autonomic nervous control of the cardiovascular system // Cardiovascular Research. — 2002. Vol.53. — P.678−687.
  109. De Beer E., Keizer H. Direct action of estradiol 17-b on the atrial action potential // Steroids. 1982. — Vol.40. — P .223−231.
  110. Dibner M., Black I. Biochemical and morphological effects of testosterone treatment on developing sympathetic neurons // J. Neurochem. 1978. — Vol.30.-P.1479−1483.
  111. Dobs A.S., Miller S., Neri G. et al. Effects of simvastatin and pravastatin on gonadal function in male hypercholesterolemic patients // Metabolism. -2000. Vol.49.-№ 1.-P.l 15−121.
  112. Du X.J., Dart A.M., Riemersma R.A., Oliver M.F. Sex difference in presynaptic adrenergic inhibition of norepinephrine release during normoxia and ischemia in the rat heart//Circ. Res. 1991. — Vol.68. — P.827−835 .
  113. Du X., Dart A., Riemersma R. Sex differences in the parasimpathetic nerve control of rat heart // Clinical and experimental pharmacology and physiology.-1994.-Vol.21. -P.485−489.
  114. Ducis I. The high-affinity choline uptake system. // In: The Cholinergic Synapse (Ed. V.P. Whittaker) Springer-Verlag, Berlin. -1982.-H.409−437.
  115. Dworkin B.R., Filewich R.J., Da Costa J., Eissenberg E., Miller N.E. Achronic arterial catheter and low compliance system for recording blood pressure and heart rate from the rat. // Am. J. Physiol.-1980.-Vol.239.-P.137−141.
  116. Eckardstein A. Androgens and coronary artery disease // Endocrinology.-2003.-Vol.24.-P.185−217.
  117. Egozi Y., Avissar S., Sokolovsky M. Muscarinic mechanisms and sex hormone secretion in rat adenohypophysis and preoptic area // Neuroendocrinol.-1982.- Vol.35.-P. 93−97.
  118. Egozi Y., Kloog Y. Muskarinic receptors in the preoptic area are sensitive to 17P-estradiol during the critical period // Neuroendocrinol. -1985.-Vol.40.-P.385−392.
  119. Fejes-Toth G., Naray-Fejes-Toth A., Ratge D., and Frolich J.C. Chronic arterial and venous catheterization of conscious, unrestrained rats // Hypertension.-1984.-Vol.6.-P.926−930.
  120. Fernandez-Ruiz J., Bukhari A., Martinez-Arrieta R., Tresguerres J., Ramos J. Effects of estrogenes and progesterone on the cathecholaminergic activity of the adrenal medulla in female rats // Life Sci. 1988. — Vol.42. — P. 10 191 028.
  121. Frankenhaeuser M., Dunne E., Lundberg U. Sex differences in sympathetic-adrenal medullary reactions induced by different stressors // Psychopharmacol. 1976. — Vol.47. — P. 1−5.
  122. Frankenhaeuser M., Wright M., Collins A., Wright J., Sedwall G., Swahn C. Sex differences in psychoneuroendocrine reactions to examination stress // Psychosom. med.-1978.- Vol.40. P. 334−343.
  123. Freedman R., Sabharwal S., Desai N. Sex differences in peripheral vascularadrenergic receptors // Circ. Res.- 1987.-Vol.61.-P. 581−585.
  124. Frishman G. The hot flash: pathophysiology and treatment // R I Med. -1995. Vol.78. — № 5. — P.132−134.
  125. Ganaraja В., Pavithran P., Ghosh S. Effect of estrogen on plasma ceruloplasmin level in rats exposed to acute stress // Indian J. Med. Sci. -2004. Vol.58. — № 4. — P. 150−154.
  126. Gaspard U., Gottal J., van-den-Brule F. Postmenopausal changes oflipid and glucose metabolism: a review of their main aspects // Maturitas. 1995. -Vol.21.-P.171−178.
  127. Giraud G., Morton M., Wilson R. et al. Effects of estrogen and progestin on aortic size and compliance in postmenopausal women // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 174. — P. 1708−1717.
  128. Girdler S.S., Turner J.R. Gender differences in blood pressure control during a variety ofbehavioral stressors //Psychosom. Med.-1990.-Vol.52.-P.571−591.
  129. Glushkovskaya-Semyachkina O.V., Anishchenko T.G. Normalized entropy applied to the study of sex differences in cardiolovascular response to atropine and propranolol in normal and stressed rats // Computers in Cardiology. -2001.-Vol.28.-P.469−472.
  130. Glynn L.M., Christenfeld N., Gerin W. Gender, social support, and cardiovascular responses to stress // Psychosom. med.-1999.-Vol.61.-P.234−242
  131. Goldberger A.L. Is the normal heart beat chaotic or homeostatic? // News Physiol.-1991 .-Vol.6.-P.87−91.
  132. Gotshall R.W., Aten L.A., Yumikura S. Difference in the cardiovascular response to prolonged sitting in men and women // Can. J. Appl. Physiol. -1994.-Vol.l9.-P.215−225.
  133. Grady D., Rubin S., Petitti D. et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women // Ann. Intern. Med. 1992. -Vol.117.- P. 1016−1037.
  134. Grodstein F., Stampfer M., Manson J. et al. Postmenopausal estrogen andprogestin use and the risk of cardiovascular disease // N. Engi. J. Med. -1996.- Vol.335.-P.453−461.
  135. Gudelsky G., Porter J. Sex-related differences in the release of dopamine into hypophysiol portal blood // Endocrinol. 1981. — Vol.109. — № 5-P.l 394−1398.
  136. Hamill R., Earley C., Guernsey L. Hormonal regulation of adult sympathetic neurons: the effects of castration on tyrosine hydroxylase activity // Brain Res.- 1984.-Vol.299.-P.331−337.
  137. Hamlet M., Rorie D., Tyce G. Effects of estradiol on release and disposition of norepinephrine from nerve endings // Am J. Physiol.-1980. Vol.239. -P.450−456.
  138. Harder D., Coulson P., Estrogen receptors and effects of estrogen on membrane electrical properties of coronary vascular smooth muscle // J. Cell. Physiol. 1979. — Vol. 100. — P.375−382.
  139. Hastrup J., Light K. Sex differences in cardiovascular stress responses: modulation as a function of menstrual cycle phases // Psychosom Res—1984-Vol.28. -P.475−483.
  140. Hayashi Т., Fucuto J., Ignarro L., Chaudhuri G. Basal release of niric oxide from aortic rings is greater in female rabbits than male rabbits: implications for atherosclerosis//Proc. Nati. Acad. Sci. USA.- 1992.-Vol.89.-P. 1259−1263.
  141. Hebert D., Letchacovski G., Lam J. 17b-estradiol decreases platelet and neutrophil enteractions with the injured arterial wall and improves the injury related vasoconstrictor response (Abstract) // Circulation. 1995. — Vol.92 (suppl.).-P.1353.
  142. Hinojosa-Laborde C., Chapa I., Lange D., Haywood J.R. Gender differences in sympathetic nervous system regulation // Clin, and Exp. Pharmacol, and
  143. Physiol. 1999. — Vol.26. — P.122−126.
  144. Hiraoka M., Tanabe S., Sawanobori T. Effects of estrogen on action potential and membrane cuurrents of guinea pig ventricular myocytes // Proc. XXVth Int. Congress of Electrocardiology. Budapest, Hungary, June 3−6, 1998.-P.21.
  145. Hollister A., Onrot J., Lonce S., Nadeau J., Robertson D. Plasma catecholamine modulation of alpha 2- adrenoreceptors agonistic affinity and sensitivity in normotensive and hypertensive human platelets // J. Clin. Invest.-1986.- Vol.77.-P. 1416−1421.
  146. Huang A., Sun D., Koller A., Kaley G. Gender difference in myogenic tone of rat arterioles is due to estrogen- induced, enhanced release of NO // Am J. Physiol. 1997.-Vol.272.-P. H1804-H1809.
  147. Huikuri H., Pikkujamsa S., Airaksinen K., Ikaheimo M., Rantala A., Kauma II., Mauno L., Kesaniemi Y. Sex-related differences in autonomic modulation of heart rate in middle-aged subjects // Circulation. -1996.-Vol.94.-P.122−125.
  148. Humphrey S., Gavin J., Herdson P. The relationship of ischaemic contracture to vascular reperfusion in the isolated rat heart // J. Mol. Cell. Cardiol. 1980. — Vol.12. — P.1307−1406.
  149. Ingegno M., Money S., Thelmo W. et al. Progesterone receptors in the human heart and great vessels // Lab. Invest. 1988. — Vol.59. — P.353−356.
  150. Jiang C., Sarrel P. M., Lindsay D.C. et al. Endothelium-independent relaxation of rabbit coronary artery by 17p-estradiol in vitro // Br. J. Pharmacol.- 1991. Vol.104. — P.1033−1037.
  151. Jiang C., Poole-Wilson P., Sarrel P. et al. Effect of 17p-estradiol on contraction, Ca2+ current and intracellular free Ca2+ in guinea-pig isolated cardiac myocytes // Br. J. Pharmacol. 1992. — Vol.106. — P.739−745.
  152. Judelson D. Coronary heart disease in women: risk faktors and prevention // J. Am. Med. Worn. Assoc. 1994. — Vol.49. — P. 186−191.
  153. Kahonen M., Tolvanen J., Sallinen K., Wu X., Porsti I. Influence of gender on control of arterial tone in experimental hypertension // Am J. Physiol. —1998.-Vol.275.-P. II15−1122.
  154. Kaufman II., Vadasz C., Lajtha A. Effects of estradiol and dexamethasone on choline acetyltransferase activity in various rat brain regions// Brain. Res-1988.-Vol.453.-P.389−392.
  155. Khaw K., Barrett-Connor E. Blood pressure and endogenous testosterone in men: an inverse relationship // J. of Hypertension.-1988.- Vol.6. -P.329−332.
  156. Klaiber E., Broverman D., Haffajee C. et al. Serum estrogen levels in men with acute myocardial infarction //Am. J. Med. 1982. — Vol.73. — P.872−881.
  157. Klangkalya В., Chan A. The effects of ovarian hormones on beta-adrenergic and muscarinic receptors in rat heart // Life Sci. 1988. — Vol.42. — P.2307−2314.
  158. Knopp R., Zhu X., Bonet B. Effects of estrogens on lipoprotein metabolism and cardiovascular diseease in women // Atherosclerosis. 1994. — Vol.110. -P.S83-S91.
  159. Krasinski K., Spyridopoulos I., Asahara T. et al. Estradiol accelerates functional endothelial recovery after arterial injury // Circulation. 1997. -Vol.95.-P.1768−1772.
  160. Labropoulos В., Velonakis E., Oekonomakos P., Laskaris J., Katsimades D. Serum sex hormones in patients with coronary disease and their relationship to known factors causing atherosclerosis//Cardiology-1982-Vol.69. — № 2.— P.98−103.
  161. Landau R.L., Poulos J.T. The metabolic influence of progestins // Adv. Metab. Disord.- 1971.- Vol.5.- P. l 19−147.
  162. Lawler K., Wilcox Z., Anderson S. Gender differences in pattern of dynamic cardiovascular regulation // Psychosom. Med.-1995.- Vol.57.-P. 357 365.
  163. Lewandowski J., Pruszczyk P. Sex hormone modulation of neuropeptide Y and cardiovascular responses to stress in humans // Stress: Molecular Genetic and Neurobiological Advances. New York, 1996. -P.569−578.
  164. Light K., Turner J., Hinderliter A., Sherwood A. Race and gender comparison: I. Hemodynamic responses to a series of stressors // Health Psychol.-1993.- Vol. 12.-P.354−365.
  165. Lobo R.A. Effects of hormonal replacement on lipids and lipoproteins in postmenopausal women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol.73. -P.925−930.
  166. Loy R., Sheldon R. Sexually dimorphic development of cholinergic enzymes in the rat septohipocampal system // Developmental Brain Res. -1987.-Vol.34.-P.156−160.
  167. Luine V. Estradiol increases choline acetyltransferase activity in specific forebrain nuclei and projection areas of female rats // Experim. Neurology. -1985.-Vol.89.-P. 484−490.
  168. Lupulesku A., Chiun V., Petrovici A. Variations in the activity of monoamine metabolizing enzymes in rat liver during pregnancy // Experimentia. 1966. — Vol.97. — P. 1316−1320.
  169. Ma X-L., Weyrich A., Krantz S., Lefer A. Diminished basal nitric oxide release after myocardial ischemia and reperfusion promotes neutrophil adherence to coronary endothelium // Circ. Res. 1993. — Vol.72. — P.403−412.
  170. Makai K., Daifuku K., Yokoyama S., Nakano M. Stopped-flow investigation of antioxidant activity ofestrogens in solution // Biochem. Biophys. Acta. 1990. — Vol.1035. — P.348−352.
  171. Malhotra A, Buttrick P, Scheuer J. Effects of sex hormones on development of physiological and pathological hypertrophy in male and female rats // Am. J. Physiol. 1990. — V.259. — P. H866-H871.
  172. Malkin C.J., Pugh P.J., Jones R.D., Jones Т.Н., Channer K.S. Testosterone as a protective factor against atherosclerosis immunomodulation and influence upon plaque development and stability // J. Endocrinol. — 2003.1. Vol.173.-№ 3.-P.373−380.
  173. Matthews K., Stoney C. Influence of sex and age on cardiovascular responses during stress // Psychosom. Med.-1988.- Vol.50.-P. 46−56.
  174. McEwen В., Parsons B. Gonodal steroid action on the brain: neurochemistry and neuropharmacology // Annual Rev. Pharmacol. Toxicol.-1982.-Vol.22.-P.555−598.
  175. McEwen B. Steroid hormones: effect on brain development and function // Morm. Res. 1992.-Vol.37.-P.l-10.
  176. McGill H.J., Anseimo V., Buchanan J., Sheridan P. The heart is a target organ for androgen // Science. 1980. — Vol.207. — P.775−777.
  177. Melvin J., Hamill R. Gonodal hormone regulation of neurotranmitter synthezing enzymes in the developing hypogastric ganglion // Brain Res. -1986.-Vol.383.-P.38−46.
  178. Meriggiola M.C., Marcovina S., Paulsen C.A., Bremner W.J. Testosterone enanthate at a dose of 200 mg/week decreases HDL-cholesterol levels in healthy men // Int. J. Androl. 1995. — Vol. 18. — № 5. — P.237−242.
  179. Michelsen S., Offersted S. Blood pressure response during maximal exersise in apparently heasly men and woman // J. Inter Med.-1990. -Vol.227.-№ 3.-P.157−163.
  180. Morimoto K., Kurahashi Y., Shintani-Ishida K., Kawamura N. et al. Estrogen replacement suppresses stress-induced cardiovascular responses in ovariectomized rats // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004 — Vol.287-P. HI950−1956.
  181. Morita Т., Latifpour J., O’HolIaren В., Wheeler M., Weiss R. Sex differences in function and distribution of alpha 1- and alpha2-adrenoreceptors in rabbit urethra // Am. J. Physiol.-1987.-Vol.252.-P.l 1 241 128.
  182. Muth E., Crowley W., Jacobowitz D. Effect of gonodal hormones on luteinizing hormone in plasma and on choline acetyltransferase activity and acetylcholine levels in discrete nuclei of the rat brain // Neuroendocrinol.1980.-Vol.30.-P. 329−336.
  183. Nachbar A., Biewald G. Sex dependent electrocardiogram (ECG) changes in anthracycline-treated mice // Exp. Toxicol. Pathol. -1997.-Vol.49.-P. 75−77.
  184. Ninomiya I., Matsukawa K., Honda Т., Nishiura N., Nabuchi A. Effects of baroceptor reflex on cardiac and renal sympathetic nerve activity before and after atropinization in awake cats at rest // Japanese J. Pharmacol. -1988.-Vol.38.-P. 491−506.
  185. Olsen K., Edwards E., Schechter N., Whalen R. Muscarinic receptors in preoptic area and hypothalamus: effects of ciclicity, sex and estrogen treatment // Brain Res.-1988. Vol.448. — P. 223−229.
  186. O’Malley C., Hautamaki R., Kelley M., Meyer E. Effects of ovariectomy and estradiol benzoate on high affinity choline uptake, ACh synthesis, and release from rat cerebral cortical synaptosomes // Brain Res.-1987.-Vol.403.-P.389−392.
  187. Opie L., Nathan D., Lubbe W. Biochemical aspects of arrhythmogenesis and ventricular fibrillation//Am. J. Cardiol. 1979. — Vol.43. — P. 131−148.
  188. Pasqualini C., Guibert В., Leviel V. Short-term inhibitory effect of estradiol on tyrosine hydroxylase activity in tuberoinfundibular dopaminergic neurons in vitro // J. Neurochem. -1993.-Vol.60.-P. 1707−1713.
  189. Pasqualini C., Oliver V., Guibert В., Frain O., Leviel V. Acute stimulatory effect of estradiol on strial dopamine synthesis // J. Neurochem. -1995.-Vol.65.-P. 1651−1557.
  190. Peters J., Elliott J., Grahame-Smith D. Effect of oral contraceptives on platelet noradrenaline and 5-hydroxytryptamine receptors and aggregation // Lancet.- 1979, — Vol.2.- P.933−936.
  191. Pugh P.J., English K.M., Jones Т.Н., Channer K.S. Testosterone: a naturaltonic for the failing heart? // Q. J. Med. 2000. — Vol.93. — P.689−694.
  192. Raddino R., Manca C., Poll E. et al. Effects of 17p-estradiol on the isolated rabbit heart//Arch. Int. Pharmacodyn. 1986. — Vol.281. — P.57−65.
  193. Raddino R., Poli E., Pela G., Manca C. Action of sex steroid hormones on the isolated rabbit heart// Pharmacology. 1989. — Vol.38. — P. 185−190.
  194. Rainbow Т., Degroff V., Luine V., McEwen B. Estradiol 170 increases the number of muscarinic receptors in hypothalamic nuclei // Brain Res.-1980.-Vol.l98.-P.239−243.
  195. Reckelhoff J. Gender differences in the regulation of blood pressure // Hypertension. 2001. — Vol.37. — P. 1199.
  196. Roberts J., Insel P., Goldfien A. Regualtion of myometrial adrenoreceptors and adrenergic response by sex steroids // Mol. Pharmacol. 1981. — Vol.20.-P.52−58.
  197. Roger V., Jacobsen S., Pellikka P. et al. Gender differences in use of stress testing and coronary heart disease mortality: a population-based study in Olmsted Country, Minnesota // American College of Cardiology. -1998. -Vol.32.-№ 2.-P.345−352.
  198. Rosselli M., Imthurm В., Macas E. et al. Circulating nitrite/nitrate levels increase with follicular development: indirect evidence for estradiol mediated NO release // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol.202. — P. 15 431 552.
  199. Ruiz-Larrea M., Leal A., Liza M. et al. Antioxidant effects of estradiol and 2-hydroxyestradiol on iron induced lipid peroxidation of rat liver microsomes // Steroids. 1994. — Vol.59. — P.383−388.
  200. Sack M., Rader D., Cannon R. Oestrogen and inhibition of oxidation of low-density lipoproteins in postmenopausal women // Lancet. 1994. — Vol.343. — P.269−270.
  201. Sader M.A., Celermajer D.S. Endothelial function, vascular reactivity and gender differences in the cardiovascular system // Cardiovasc. Res. 2002. — Vol.53.-№ 3.-P.597−604
  202. T.M., Conell B.J. 17P-estradiol modulates baroreflex sensitivity and autonomic tone of female rats // J. Auton. Nerv. Syst. 2000 — Vol.80. -P. 148−161.
  203. Saleh T.M., Conell B.J., Saleh M.C. Acute injection 17p~estradiol enhances cardiovascular reflexes and autonomic tone in ovariectomized female rats // Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2000a. — Vol.84. — P.78−88.
  204. Saleh T.M., Saleh M.C., Conell B.J. Estrogen blocks the cardiovascular and autonomic changes following vagal stimulation in ovariectomized rats // Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. 2001. — Vol.88. — P.25−35.
  205. Salt P.J. Inhibition of noradrenaline uptake 2 in the isolated rat heart by steroids, clonidine and methoxylated phenylethylamines // Eur. J. Pharmacol-1972.-Vol.20.-P.329−340.
  206. Samsioe G. Effects of hormone replacement therapy on lipid metabolism and incidence of cardiovascular disease // in: Samsioe G.(ed). Cardiovasculsar disease and IIRT. New perspectives. Parthenon Publ Group, 1993. — P.35−40.
  207. Seelig M. Interrelationship of magnesium and estrogen in cardiovascular and bone disorders, eclampsia, migraine and premenstrual syndrome // J. Am. Coil. Nutr. 1993. — Vol.12. — P.442−458.
  208. Sewdarsen M., Vythilingum S., Jialal I. et al. Abnormalities in sex hormones are a risk factor for premature manifestation of coronary artery disease in South African Indian men //Atherosclerosis. 1990. — Vol.83. — P. l 11−117.
  209. Shanahan M., Edwards B. Stimulation of glucose transport in rat cardiac myocytes by guanosine 3', 5-monophosphate // Endocrinology. 1989. -Vol.125.-P.1074−1081.
  210. Shapiro S., Slone D., Rosenberg L. et al. Oral-contraceptive use in relationto myocardial infarction // Lancet. 1979. — № 1. — P.743−747.
  211. Siddiqui A., Gilmore D. Regional differences in the catecholamine content of the rat brain: effects of neonatal castration and androgenization // Acta. Endocrinol (Copenh.).-1988.-Vol. 118. P. 483−494.
  212. Song J. Ram J., Furspan P., Freedman R. Differences in alpha2-adrenoceptor modulation of calcium channels in vascular smooth muscle cell of male and female rats // Pfluger Arch. 1996. — Vol.433. — № 1−2. — P.212−214.
  213. Spratt D., Longcope C., Cox P. et al. Differential changes in serum concentration of androgens and estrogens (in relation with Cortisol) in postmenopausal women with acute illness // J. Clin. Endocrinol, and Metabol.- 1993. Vol.76. — P. 1542−1547.
  214. Stampfer M., Colditz G. Estrogen replacement and coronary heart disease: a quantitative assessment of the epidemiologic evidence // Prev. Med. 1991. -Vol.20.-P.47−63.
  215. Stepanovic S., Nikolic J., Varagic V., Jozanov O. Cholinergic and anticholinergic influences on the plasma cathecholamine response to forced immobiliztion stress in rats // Jugoslav. Physiol. Pharmacol. Acta. 1988. -Vol.24.-P.375−381.
  216. Stevenson J., Crook D., Godsland I. et al. Hormone replacement therapy and the cardiovascular system. Nonlipid effects // Drugs. 1994. — Vol.47,suppl.2.-P.35−41.
  217. Stice S., Ford S., Rosazza J., Van Orden D. Role of 4-hydroxylated estradiol • • 2+ •in reducing Ca uptake of uterine arterial smooth muscle cells through potential-sensitive channels // Biol. Reprod. 1987. — Vol.36. — P.361−368.
  218. Stiles G.L. Adrenergic receptor responsiveness and congestive heart failure //Am. J. Cardiol. 1991. — Vol.67. -№ 12. — P. 13−19.
  219. Stoney C., Davis M., Matthews K. Sex differences in psychological responses to stress and coronary heart disease: a causal link? //Psychophysiol.-1987.-Vol.24.-P. 127.
  220. Stumpf W., Sar M., Aumuller G. The heart: a target organ for estradiol //
  221. Science. 1977. — Vol. 196. — P.319−321.
  222. Sullivan J., Zwaag R., Hughes J. et al. Estrogen replacement and coronary heart disease: effect on survival in postmenopausal women // Arch. Intern. Med. 1990. — Vol. 150. — P.2557−2562.
  223. Sullivan J.M. Coronary arteriography in estrogen-treated postmenopausal women // Prog. Cardiovasc. Dis 1995 — Vol.38.- P.211−222.
  224. Tatchum-Talom R., Martel C., Labrie C., Labrie F., Marette A. Gender differences in hemodynamic responses to endotelin-1 // J. Cardiovascular Pharmacol. 2000.-Vol.36. — № 1. — P. 102−104.
  225. Tep-areenan P., Kendall D.A., Randall M.D. Mechanisms of vasorelaxation to testosterone in the rat aorta // Eur. J. Pharmacol. 2003. — Vol.465. -P.125−132.
  226. Thompson J, Khalil RA. Gender differences in the regulation of vascular tone //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2003. — Vol.30. — № 1−2. — P. l-15.
  227. Vaccari A., Brotman S., Cimino J., Timiras P. Sex differentiation of neurotransmitter enzymes in central and peripheral nervous system // Brain Res.-1977.-Vol. 132.-P. 176−185.
  228. Van Doorner L. Sex differences in physiological reactions to real life stress and their relationship to psychological variables // Psychophysiol.-1986.-Vol.23.-P.657−662.
  229. Vargas R., Thomas G., Wroblewska В., Ramwell P. Differential effects of 17a- and 17P-estradiol on PGF-mediated contraction of the porcine coronary artery // Adv. Prost. Thromb. Leuk. Res. 1989. — Vol.19. — P.277−280.
  230. Vargas R., Wroblewska В., Rego A., Hatch J., Ramwell P. Eestradiol inhibition smooth muscle cell proliferation of pig coronary artery // Br. J. Pharmacol. -1993.-Vol. 109.-P.612−617.
  231. Weeks J.R., Jones J.A. Routine direct measurement of arterial pressure in unanesthetized rats. //Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1960. -Vol.l04.-P.646−648.
  232. W., Мак I. Antioxidant drug mechanism: transition metal-binding and vasodilatation // Mol. Cell. Biochem. 1991. — Vol. 1118. — P. 105−111.
  233. Weidner G., Helming L. Cardiovascular stress reactivity and mood during the menstrual cycle // Hypertension. -1991.-Vol.l7.№l.-P. 5−20.
  234. Weiner C., Lizasoain I., Baylis S., Knowles R., Charles I., Moncada S. Induction of calcium-dependent nitric oxide synthases by sex hormones // Proc. Natl. Acad. Sci. US A. 1994. — Vol.91. — P.5212−5216.
  235. Williams J. Oestrogen therapy for myocardial ischemia in women // Lancet -1993.-Vol. 342.-P. 128.
  236. Wilson P., Garrison R., Castelli W. Postmenopausal estrogen use, cigarette smoking and cardiovascular morbidity in women over 50: the Framingham Study // N. Engl. J. Med. 1985. — Vol.313. — P. 1038−1043.
  237. Won E, Won J. Testosterone causes simultaneous decrease of Ca2+.I and tension in rabbit coronary artries: by opening voltage dependent potassium channels // Yonsei. Med. J.- 2003.- Vol.44.- P.27−33.
  238. Wu FC., von Eckardstein A. Androgens and coronary artery disease // Endocr. Rev. 2003. — Vol.24. — № 2 — P. 183−217.
  239. Wynne F.L., Khalil R.A. Testosterone and coronary vascular tone: implications in coronary artery disease // J. Endocrinol. Invest. 2003. -Vol.26. -№ 2.-P.l81−186.
  240. Ylikorkala O., Orpana A., Puolakka J. et al. Postmenopausal hormonal replacement decreases plasma levels of endothelin-1 // J. Clin. Endocr.
  241. Metab.- 1995.- Vol.80. -№ 11. P.3384−3387.
  242. Zgliczynski S., Ossowski M., Slowinska-Srzednicka J. et al. Effect of testosterone replacement therapy on lipids and lipoproteins in hypogonadal and elderly men // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 121. — № 1. — P.35−43.
  243. Ziegelhoffer A., Dzurba A., Vrbjar N. et al. Mechanism of action of estradiol on sodium pump in sarcolemma from the myocardium // Bratisi. Lek. Listy. 1990. — Vol.91. — P.902−910.
  244. Zukowska-Grojec Z., Shen G., Capraro P., Vaz C. Cardiovascular, neuropeptid Y, and adrenergic responses in stress are sexually differentiated // Physiology and Behavior. -1991. -Vol.49. -P.771−777.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!