Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гендерные особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов с метаболическим синдромом

Диссертация: Гендерные особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У мужчин независимо от наличия или отсутствия АГ и метаболического-синдрома и у женщин с метаболическими синдромом, информативным* методом для комплексной оценки нарушений вегетативной нервной* системы с определением*тактики их коррекции является анализ вариабельности ритма сердца и анкетирование с использованием «Вопросника для выявления^ признаков вегетативных изменений» (А.М. Вейн, 1998г… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Метаболический синдром как пандемия XXI века
    • 1. 2. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе метаболического синдрома
    • 1. 3. Влияние половых гормонов на сердечно-сосудистую и вегетативную нервную системы
      • 1. 3. 1. Особенности регуляции у женщин
      • 1. 3. 2. Особенности регуляции у мужчин
    • 1. 4. Тендерные особенности метаболического синдрома
      • 1. 4. 1. Тендерные особенности эпидемиологии метаболического синдрома
      • 1. 4. 2. Особенности менопаузального метаболического синдрома
      • 1. 4. 3. Андрогенный дефицит, или синдром РАОАМ, и его связь с метаболическим синдромом
    • 1. 5. Методы оценки вегетативной нервной системы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных групп
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Обязательное клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Антропометрические измерения
      • 2. 2. 3. Измерение офисного АД
      • 2. 2. 4. Диагностика нарушений липидного обмена
      • 2. 2. 5. Диагностика нарушений углеводного обмена
      • 2. 2. 6. Определение степени риска
      • 2. 2. 7. Исследование гормонального статуса
      • 2. 2. 8. Оценка микроальбуминурии
      • 2. 2. 9. Исследование вариабельности ритма сердца
      • 2. 2. 10. Исследование центральной гемодинамики, структурнофункционального состояния миокарда
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика групп
      • 3. 1. 1. Метаболические параметры у мужчин
      • 3. 1. 2. Метаболические параметры у женщин
      • 3. 1. 3. Тендерные особенности метаболического статуса
      • 3. 1. 4. Показатели центральной и периферической гемодинамики у мужчин
      • 3. 1. 5. Показатели центральной и периферической гемодинамики у женщин
      • 3. 1. 6. Тендерные особенности показателей центральной и периферической гемодинамики
      • 3. 1. 7. Степень относительного риска по шкале SCORE у мужчин
      • 3. 1. 8. Степень относительного риска по шкале SCORE у женщин
      • 3. 1. 9. Половые отличия уровня относительного риска
    • 3. 2. Результаты гормонального исследования у обследованных групп пациентов
      • 3. 2. 1. Исследование гормонального статуса у мужчин
      • 3. 2. 2. Исследование гормонального статуса у женщин
    • 3. 3. Оценка вегетативного статуса
      • 3. 3. 1. Вариабельность ритма сердца у мужчин
      • 3. 3. 2. Исследование вегетативного обеспечения деятельности у мужчин
      • 3. 3. 3. Корреляционный анализ показателей ВРС с метаболическими параметрами, показателями гемодинамики, возрастом и табакокурением у мужчин
      • 3. 3. 4. Корреляционный анализ показателей ВРС и гормонального статуса у мужчин
      • 3. 3. 5. Оценка вегетативного статуса у мужчин методом анкетирования
      • 3. 3. 6. Корреляционный анализ выраженности вегетативных нарушений по данным анкетирования с параметрами ВРС у мужчин
      • 3. 3. 7. Вариабельность ритма сердца у женщин
      • 3. 3. 8. Исследование вегетативного обеспечения деятельности у женщин
      • 3. 3. 9. Корреляционный анализ показателей ВРС с метаболическими параметрами, показателями гемодинамики, возрастом и табакокурением у женщин
      • 3. 3. 10. Корреляционный анализ показателей ВРС и гормонального статуса у женщин
      • 3. 3. 11. Оценка вегетативного статуса у женщин методом анкетирования
      • 3. 3. 12. Корреляционный анализ выраженности вегетативных нарушений по данным анкетирования с параметрами ВРС у мужчин
    • 3. 4. Тендерные особенности вегетативных нарушений
      • 3. 4. 1. Тендерные особенности вегетативного статуса у пациентов без АГ
      • 3. 4. 2. Тендерные особенности вегетативного статуса у пациентов с АГ
      • 3. 4. 3. Тендерные особенности вегетативного статуса у пациентов с МС
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Гендерные особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Распространенность МС среди взрослого населения, в России составляет 18−22% [40]. По данным American Heart Association 76- миллионов жителей США в 2007 г страдали МС с одинаковой частотой среди мужчин и женщин — 34,5% [91]. Избыточный вес и формирование МС являются независимыми факторами риска развития ССЗ у лиц обоих полов с большей выраженностью у женщин [148,151].

Известны тендерные и возрастные особенности распространенности МС. В возрастной группе от 20 до 49 лет он чаще наблюдается у мужчин, в 50−69 лет практически одинаково часто встречается и у мужчин, и у женщин, старше 70 лет — преобладает у женщин [91]. У представителей обоих полов фактором, инициирующим эти изменения, является нарушение естественного гормонального статуса, запускающего патологический каскад механизмов, которые ведут к формированию ММС у женщин и приобретенного частичного андроген-дефицитного состояния у мужчин.

Широко обсуждается* вопрос тендерных особенностей нейрогуморального статуса при МС. Общепризнанной является гипотеза о гиперактивации СНС при МС [90,145,185,210,261],. являющейся важным патогенетическим фактором>как развития, так и усугубления проявлений ИР:

Если гуморальные изменения при этих состояниях, согласно ряду исследований, имеют тендерные особенности [41,59], то" состояние вегетативного статуса при АГ является предметом дискуссии [62]. Одним из наиболее доступных маркеров активности ВНС является ВРС, которая служит индикатором адаптационных возможностей организма [16,220,221].

ВРС меняется в зависимости от возраста, пола и наличия тех или иных заболеваний [8,197]. Согласног данным ряда авторов, снижение ВРС отмечается у пациентов, страдающих ССЗ [3,7,62,213,244,269], прич ем некоторые показатели ВРС рассматриваются в качестве фактора неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза [4,118,166]. Имеется ряд 8 работ, посвященных изучению вегетативной дисфункции при ожирении [126,146]. Практически отсутствуют данные об особенностях ВРС у мужчин и женщин в возрастной группе от 40 до 60 лет, когда происходит возрастная перестройка регуляторных систем. Дискуссионными остаются вопросы взаимосвязи ВНС и активности РААС у мужчин и женщин. Недостаточно изучены половые особенности гормональных изменений и их влияние на вегетативный статус.

Цель исследования: изучить тендерные особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов с метаболическим синдромом. Задачи исследования:

1. Исследовать вариабельность ритма сердца у мужчин в возрасте 40−60 лет с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом.

2. Исследовать вариабельность ритма сердца у женщин в период перии постменопаузы (возраст 40−60 лет) с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом.

3. Оценить особенности вегетативного статуса с помощью «Вопросника для выявления признаков вегетативных’изменений» (А.М.Вейн, 1998г) у мужчин в возрасте 40−60 лет с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим-синдромом.

4. Оценить особенности вегетативного статуса с помощью «Вопросника для выявления признаков вегетативных изменений» (А.М.Вейн, 1998г) у женщин в период перии постменопаузы с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом.

5. Изучить взаимосвязь параметров вариабельности ритма сердца с активностью ренина плазмы, уровнями альдостерона, лептина и половых гормонов у мужчин и женщин с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом в возрасте 40−60 лет.

6. Сопоставить тендерные различия вегетативного и гормонального статуса у мужчин и женщин с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом в возрасте 40−60 лет.

Научная новизна. В работе впервые проведена оценка и сопоставление тендерных особенностей вегетативной регуляции сердечно-сосудистой' системы у здоровых лиц, а также у пациентов с наличием АГ и метаболическим синдромом в возрасте 40−60 лет. Впервые исследовано значение и роль мощности волн сверхнизкой частоты (УЫ7), отражающих нейрогуморальный статус, у пациентов с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом в возрасте 40−60 лет. Впервые выполнена оценка взаимосвязи уровня половых гормонов, лептина, компонентов РААС и показателей вариабельности ритма сердца у мужчин и женщин с наличием либо отсутствием АГ и с метаболическим синдромом в возрасте 40−60 лет. Практическая значимость.

1. У мужчин независимо от наличия или отсутствия АГ и метаболического-синдрома и у женщин с метаболическими синдромом, информативным* методом для комплексной оценки нарушений вегетативной нервной* системы с определением*тактики их коррекции является анализ вариабельности ритма сердца и анкетирование с использованием «Вопросника для выявления^ признаков вегетативных изменений» (А.М. Вейн, 1998г).

2. Методом выбора для выявления нарушений вегетативной нервной системы у женщин без метаболического синдрома является исследование вариабельности ритма сердца.

Положения, выносимые на защиту.

1. У мужчин в возрасте 40−60 лет независимо от наличия или отсутствия АГ и МС по данным вариабельности ритма сердца активность симпатической нервной системы выше, чем у женщин, имеющих более выраженные вагусные влияния на сердце.

2. У женщин независимо от наличия или отсутствия АГ и МС спектральный показатель %УЬР, свидетельствующий о нейрогуморальной и метаболической активации, достоверно выше по сравнению с мужчинами, при этом доля мощности УЬБ в спектре достоверно выше у женщин с АГ и с МС.

3. Параметры вариабельности ритма сердца имеют достоверные корреляционные связи с уровнем половых гормонов, лептина и компонентами РААС без тендерных различий.

4. У женщин в перии постменопаузе независимо от наличия или отсутствия АГ и МС явления вегетативной дистонии более выражены по сравнению с мужчинами сопоставимого возраста.

выводы.

1. В группе мужчин в возрасте от 40 до 60 лет вне зависимости от наличия илиотсутствия АГ и метаболического синдрома активность симпатическойнервной системы выше, чем у женщинЖенщины сопоставимого> возраста (период перии постменопаузы) имеют более выраженные вагусные влияния, на сердце.

2. В период гормональной перестройки репродуктивной системы у женщин при наличии либо отсутствии АГ или метаболического синдрома выявлено увеличение показателя %УЬР, отражающего нейрогуморальную и метаболическую активацию, доля мощности УЪР в спектре: достоверно выше у женщин с АГ и с метаболическим синдромом.

3. У женщин с метаболическим синдромом в перии постменопаузе установлены корреляционные связи показателя %УЕР с концентрацией тестостерона (г=0,67, р=0,03), лептина (г=0,60, р=0,01) и активностью ренина, плазмы (г=0,51, р=0,01).

4. У женщин в перии постменопаузе независимо от наличия или отсутствия АГ тметаболического < синдрома выявленыположительные корреляционные связи? высокой и? средней силы показателя общей мощности спектра (ТР) с концентрацией' эстрадиола. Параметрывариабельности? ритма сердцаотражающиесимпатический тонус, имеют положительную корреляционную-связь высокоши средней силы. с уровнем лептина и тестостерона.

5. У мужчин в возрасте 40−60 лет вне зависимости от наличия или отсутствияАГ и: метаболического синдрома показатели, отражающие симпатический? тонус, находятся вположительной корреляционной связи высокой и средней силы с уровнем тестостерона. У мужчин с метаболическимсиндромом показатель %УЬР имеет корреляционную" связь с концентрацией эстрадиола (г=0−7,р=0,005).

6. Проявления синдрома вегетативной дистонии у женщин в перии постменопаузе вне зависимости от наличия или отсутствия АГ и.

метаболического синдрома более выражены, чем в группе мужчин сопоставимого возраста. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У мужчин независимо от наличия или отсутствия АГ и метаболического синдрома и у женщин с метаболическим синдромом анализ вариабельности ритма сердца и анкетирование с использованием «Вопросника для выявления признаков вегетативных изменений» (A.M. Вейн, 1998г) является информативным для комплексной оценки нарушений вегетативной нервной системы и определения тактики их коррекции.

2. У женщин при отсутствии МС методом выбора для выявления нарушений вегетативной нервной системы является исследование вариабельности ритма сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.А., Мазур В. В., Мазур Е. С. Половые различия ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью // Российский кардиологический журнал 2009. -№ 2.-76.-23−26.
  2. A.A., Оганов Р. Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Русский медицинский журнал 2002. Т. 10. — № 11. — 486−492.
  3. П.В. Клинико-патогенетическое значение оценки вариабельности ритма сердца у больных гипертонической болезнью. Автореферат дисс.. к.м.н. Екатеринбург. — 2007 г, 31с.
  4. Д.А., Шостак H.A., Котлярова Л. А., Иванов Д. С. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных метаболическим синдромом: исследование вариабельности, сердечного ритма // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — 4(4). — 85−901
  5. Ш. В., Рузбанова Г. Р., Молчанова КС. и соавт. Оценка активности и клиническое значение симпато-адреналовой системы у больных артериальной гипертензией// Российский кардиологический, журнал 2009. -№ 2.-76.-13−17.
  6. И.В., Мириджанян Э. М., Машаех Ю. А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. — Ставрополь: Принт-мастер, 2002. 112с.
  7. Баевский Р.'М, Берсенева А. П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М.: Медицина, 1997. — 265с.
  8. Баевский Р. М, Иванов Г. Г., Чирейкин JI.B. с соавторами. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем (методические рекомендации) // Вестник аритмологии 2001. № 24. — 65−87.
  9. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. 86с.
  10. H.A., Сеидова Е. Б., Чубриева С. Ю., Глухов Н. В. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). СПб.: Издательсткий дом СПБМАПО, 2005, -440с.
  11. С. С. Динамика- изменений нейрогуморального- профиля и формирования- метаболических нарушений у больных артериальной гипертонией в зависимости от индекса массы тела // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2009. — выпуск 1.-11−18.
  12. В.Р. Артериальная, гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде:// Сердце. 2006. — 5(7). — 346−52.
  13. A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: Медицинское информационное агенство, 1998. -572с.
  14. А.Д., Аринина E.H., Адонина Е. В. Мужское здоровье: вопросы эволюции и революционные решения // Фарматека. 2008. — № 9. — 39−43.
  15. Верткин A. JL, Аринина E.H., Моргунов Л. Ю. и др. Сексуальное здоровье кардиопациента: новые представления и реальная помощь // Медицинский совет. 2007. -№ 1.-е. 36−40.
  16. С.И. Эректильная дисфункция у больных с метаболическим синдромом: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Автореф.. д.м.н. Москва. — 2007 г.
  17. М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. — 3. — 12−14.
  18. С.Р., Андреева И. Г., Балашова Н. В. и соавт. Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных артериальной гипертонией 1 степени // Российский кардиологический журнал 2008. № 3. — 71.-29−34.
  19. Р.Х., Рузов В, И., Разин В, А., Юдина Е. Е. Гендерно-возрастные особенности электро-физиологического ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией // Артериальная гипертензия 2009. Т. 15. — № 1. -57−64.
  20. Н.П., Кация Г. В., Нижник А. Н. Формула жизни. Дигидроэпиандростерон: свойства, метаболизм, биологическое значение. -М.: ОО Издательское товарищество АДАМАНТЬ, 2004. С. 159.
  21. Л.М. Сердечно-сосудистые и тромбоэмболические осложнения пожизненной эстрогенотерапии больных раком предстательной железы в пожилом и старческом возрасте // Урология и нефрология. 1992. -N. 20.-С. 11−15.
  22. И.И., Андреева E.H., Пищулин A.A., Карпова Е. А. Синдром гиперандрогении у женщин. Патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика и лечение (методическое пособие для врачей). Москва, 2005 г, — 41с.
  23. И.И., Калинченко С. Ю. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин. М.: Практическая медицина, 2006. — 240с.
  24. И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение. М.: Медицинское информационное агенство, 2004.- 456с.
  25. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации ВНОК. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007. -6(6). Приложение 2. с. 1−26.
  26. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю., Ромашкин A.B., Заседателева Л, В. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии // Consilicum medicum 2004. -6(9).
  27. A.A. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол // Кардиология. 2003. — 4. — 88−95.
  28. О.Н., Питецкая Н. И. Возможности использования фитопрепарата Климадинон у женщин с артериальной гипертензией и климактерическим синдромом // Мед. газета Здоровье Укр. 2006. — № 24. — Г.
  29. А.О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия- есть ли-связь?// Артериальная гипертензия. 2006. — том 12. -№ 2.-131−140.
  30. В.О., Сайфулина Я. Р. Метаболический синдром болезнь или случайный набор риск-факторов?// Артериальная гипертензия — 2007. -том 13. — № 3.
  31. В.Н. Депрессия у женщин. Клиника, этиология, диагностика, принципы терапии // Газета Здоровье Украины. — 2006. — 1(1).
  32. А.Ю. Особенности психовегетативной' регуляции и нейромедиаторного обмена у больных гипертонической болезнью. Диссертация. к.м.н. Москва — 2006 г.
  33. H.A. Жировая ткань, лептин и нервная анорексия // Consilicum medicum. Психиатрия и психофармакотерапия. 2008. — № 2.
  34. С.Б., Овчинникова С. Г. Постменопаузальный метаболический синдром: новые возможности терапии // Фарматека. 2004. -№ 6(84). — с.73−78.
  35. М.Н. Стратегия единого подхода к диагностике и лечению эректильной дисфункции, андроген-дефицитного состояния и сердечнососудистых заболеваний. М.: ООО МИГ «Медицинская книга». — 2009. — 118с.
  36. М.Н., Оганов Р. Г. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома. Кардиология. 2004. -9.- 15.
  37. Н.П., Баранова Е. И. Гипертоническая болезнь у женщин— СПб.: СПбгму, 2000. 214с.
  38. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода. Иваново, 2000: — 200с.
  39. О.М., Лясникова Е. А., Семенова Е. Г. и др: Трансформирующий, фактор? j и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9(№ 1). — С.14−16.
  40. Л.Ю. Дефицит андрогенов и ассоциированная с ним патология в общесоматической практике. Автореф.. д.м.н Москва. — 2008 г — 19с.
  41. Л.Ю. Коррекция андрогенного дефицита у пациентов с сахарным диабетом 2 типа препаратами тестостерона // Андрология и генитальная хирургия. 2007. — 25−29.
  42. C.B. Особенности патогенеза и лечения артериальной гипертензии у женщин // Проблемы женского здоровья. 2007. — № 1(т.2). -47−57.
  43. Д.С., Попкова Т. В., Маркелова Е. И. и соавт. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Клиническая медицина. 2009.- 1.-27−32.
  44. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевтический архив. 1997. — Т.69. — № 8. -С.66−69.
  45. Л.И., Хапаев Б. А., Сюмакова С. А. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе и ее лечение эналаприлом // Consilicum-medicum. 2006. — 8(5).
  46. К.К. Депрессия, тревога и ишемическая болезнь сердца: что необходимо знать кардиологу?// Consilicum medicum. 2009. — т.11(№ 5) — 7077.
  47. И.В., Антропова О. Н., Шахматова К. И. и соавт. Особенности вариабельности сердечного ритма при стресс-индуцированной гипертонии // Российский кардиологический журнал. 2009. — № 2. — 76. — 18−22.
  48. Е.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у подростков и лиц молодого возраста с ожирением и другими метаболическими факторами риска. Дисс.. к.м.н.- М. -2008, с. 145.
  49. В.И. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом // Обзоры клинической кардиологии. 2005. -1.-7−14.
  50. В.И., Брагина А.Е.,.Родионова Ю. Н, Панферова Е. К. Артериальная гипертензия у женщин. Есть ли основания для особой тактики лечения? // Consilicum medicum. 2009. — т.11. — № 5. — с. 49−54.
  51. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Применение моксонидина для коррекции артериальной гипертонии у женщин с климактерическим синдромом // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — 4(5). — 83−88.
  52. В.И., Осадчий К. К. Лечение артериальной гипертензии при менопаузальном метаболическом синдроме: осталось ли место для В-адреноблокаторов?// Consilicum medicum. 2008. — Т. 10. — № 11. — С.5−11.
  53. Н.М., Подзолков В. И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечнососудистого риска от менархе до менопаузы // Сердце. 2004. — № 6(18). — 276 279.
  54. Е.А., Ткачева О. Н., Адаменко А. Н. Тендерные особенности артериальной гипертонии // Справочник поликлинического врача. 2007. -Т.5. — № 3.
  55. Ю.Н. Тендерные особенности центральной и* почечной гемодинамики у больных эссециальной артериальной-гипертензией. Дисс.. к.м.н. Москва. — 2010: — 140с:
  56. Т.Е. Метаболический синдром. М.:медпресс-информ, 2007. -224с.
  57. Т.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. Москва: «Оверлей», 2001. 196с.
  58. Г. В., Соболев A.B., Пушнина Э. А. и другие. Влияние различных факторов на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией // Терапевтический архив. 1997. — 3. — 55−8.
  59. В.Н. Климактерический период: нормальное состояние или патология// Русский медицинский журнал. 2002. — Т.10. — № 18. — 791−794.
  60. Н.В. Суточный профиль артериального давления и особенности его вегетативной регуляции у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Нижегородский медицинский журнал. 2002. — № 1. — 31−36.
  61. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Consilicum medicum /экстравыпуск. 2002. — 3−6.
  62. В .П., Шестакова И. Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме // Consilicum medicum. 2003. -5(9). — 144−149.
  63. Ю.И., Цой М.В., Чурилов Л. П., Шишкин А. Н. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 2. Патогенез // Вестник Санкт-Петербургского Университета. 2007. — 11(4). — 3−15.
  64. Р.И., Н. Ю. Цыганок. Нейрогуморальные механизмы патогенеза метаболического синдрома. Http://www.mediasphera.ru/iournals/224/
  65. Р.И., Токмачев Ю. К., Алусская И. Г. и. др. Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью с гиперинсулинемией // Кардиология. 1997. — № 10. — с. 34−37.
  66. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. Москва, 1998.-267с.
  67. О.Н., Разгуляева Н. Ф., Гусева К. Ю. и соавт. Имеет ли значение АГ во время беременности в патогенезе МС // Артериальная гипертензия. -2006.-Т12(2). 117−121.
  68. Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной.и органической патологией мозга. Дисс. .д.м.н. -М., ИВНД и НФ РАН. 1996. — 217с.
  69. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilicum medicum. 2002. — Т.4. -№ 11.- с.587−592.
  70. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004.-168с.
  71. С.Ю. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста. Автореф.. д.м.н. С-П.- 2009 г.
  72. С.А. Эпидемиология артериальной гипертензии. В кн. Руководство по артериальной гипертензии/ под редакцией акад. Чазова Е. И., проф. Чазовой И. Е. 2005. — с.79−95.
  73. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. и соавт. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин' и женщин. Результаты эпидемиологического исследования // Кардиология.2005.- 10.-45−50.
  74. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования представительной национальной выборки населения // Профил. забол. укреп, здор. 1998. — № 3. — С.54−62.
  75. О.В. Клиническое значение вариабельности сердечного-ритма у больных артериальной гипертонией: автореф. .к.м.н. Саратов. — 2008 г -24с.
  76. Е.В., Конради А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии.// Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9. — № 3. — 81−88.
  77. Abe Y, Опо К, Kawamura Т, Wada Н, Kita Т, Shimatsu A and Hasegawa К. Leptin induces elongation of cardiac myocytes and causes eccentric left ventricular dilatation with compensation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007. — 292. -H2387-H2396.
  78. Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gomez-Perez FJ, et al: High prevalence of metabolic Syndrome in Mexico // ArcbMed Res. 2004. -35. -76−81.
  79. Akselrod S. Power, spectrum, analysis of heart rate fluctuation: a-quantitative probe of. beat to — beat cardiovascular control // Science. — 1988: — Vol: 213. — P: 220 — 222.
  80. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The Metabolic Syndrome A New Worldwide Definitionfrom the International Diabetes Federation Consensus // Lancet. — 2005. — V.366. — P. 1059−62.
  81. American Heart Association. Statistical Fact Sheet Risk Factors 2009 Update. Metabolic Syndrome — Statistics. Http://www.americanheart.org/downloadable/heart/123 635 572 5579METABOLIC.
  82. Andrew J. Krentz., Nathan D. Wong. Metabolic syndrome and cardiovascular disease. 2007. — Informa Healthcare USA, Inc., 313c.
  83. Athyros VG, Ganotakis ES, Elisaf M, Mikhailidis DP. The prevalence of the metabolic syndrome using the National Cholesterol Education Program and International Diabetes Federation definitions // Curr Med Res Opin. 2005. — 21. -1157−1159.
  84. August P., Oparil S. Hypertension in women // The Journal of Clinical Endokrinology. Metabolism. 1999. — 84(6). — 1862−1866.
  85. Baile C.A., Delle-Fera M.A., Martin R.J. Regulation of metabolism and body fat mass by leptin // Ann. Rev. Nutr. 2000. — 20. — 105−127.
  86. Barbagallo M., Shan J.J., Licata G. et al. DHEAS effects on VSMC cytosolic free calcium and vascular contractility // Hypertension. -1995. Vol.26. — P. 10 651 069.
  87. Bellavere F. Heart rate variability, in patients with diabetes and other noncardiological diseases. In: Malik M., Camm A.J. eds. Heart rate variability. -Armonk, N.-Y.: Futura Pablishing Co, 1995. P.507 — 516.
  88. Berenson G.S., Srinivasan S.R., Bao W.H. et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study // N. Engl. J. Med. 1998. — 338. — 1650−1656(F).
  89. Bhat A.N., Sadhoo A.K., Yograj S. et al. Autonomic Functions in Postmenopausal Women // JK Science. 2005. — Vol.7(3). — P.135−139.
  90. Barbagallo M., Shan J., Pang P.K., Resnick L.M. Vascular effects of progesterone: role of intracellular calcium metabolism // Am. J. Hypertens. 1995. -Vol. 8. -№ 4. -P. 66A.
  91. Bloomgarden Z.T. Obesity, Hypertensioin, and Insulin Resistance // Diabetes Care. 2002. — 25(11). — 2088−2097.
  92. Blouin K, Despres JP, CouillardC, Tremblay A, Prud’homme D, Bouchard C, Tchernof A. Contribution of age and declining androgen levels to features of the metabolic syndrome in men //Metabolism. 2005. — 54. — 1034 -1040.
  93. Boivin A, Brochu G, Marceau S, Marceau P, Hould FS, Tchernof A. Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men // Metabolism. 2007. -56(4). -533−540.
  94. Bravo P, Morse S, Borne D et al. Leptin and Hypertension in Obesity // Vase Health Risk Manag. 2006. — 2(2). — 163−169.
  95. Brilla G.G., Zhou G., Weber K.T. Aldosterone-mediated stimulation of collagen synthesis in cultured cardiac fibroblasts // J. Hypertension- 1992. -Vol.10.-P. 7.
  96. Bruun JJVL, Lihn, A.S., Madan.A.K. at al. Higher production of IL-8 in visceral vs. Subcutaneous adipose1 tissue. Implication of nonadipose cells in-adipose tissue // Am. J: Physiolt Endokrinol- Metab: 2004. — 286(1). — E8^E13.
  97. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause // J Clin Endocrinol, Metab. 2003. — 88(6). — 2404−2411'.
  98. Cartier A. et al. Visceral1, obesity and plasma glucose-insulin homeostasis: contributions of IL-6 and- TNF-a. In men // J. of Clinical Endokrinology and Metabolism. 2008.-26.- 21,70−2191.
  99. Catellier DJ, Aleksic N, Folsom AR et al. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Carotid MRI Flow Cytometry Study of Monocyte and
  100. Platelet Markers: Intraindividual Variability and Reliability // Clinical Chemistry. -2008.-54.- 1363−1371.
  101. Celec P., Starca L. Dehydroepiandrosterone is the fontain of the youth drying out?// Physiol Res. — 2003. — Vol. 52. — P.397−407.
  102. Chew KK, Earle CM, Stuckey BGA et al. Erectile dysfunction in general medidcine practice: prevalence and clinical correlates // Int J Import Res. 2000. -Vol. 12 — P.41−5.
  103. Dekker J.M., Girman C., Rhodes T. Et al. Metabolic Syndrome and 10-Year Cardiovascular Disease Risk in the Hoorn Study // Circulation. 2005. — 112. -666−673.
  104. Demir T. Prevalence of erectile dysfunction in patients with metabolic syndrome // Int J Urol. 2006. -13(4). — 385−8.
  105. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. 1997. — 55. — 613 618.
  106. Diaz A., Bourassa M.G., Guertin M.C., Tardif J.C. Long term prognostic value of resting heart rate in patiens with suspected or proven coronary artery disease // Eur Heart J. 2005. — 26. — 967−974.
  107. Dibona G.F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002. -11. — 197−200.
  108. Dubey R.K., Oparil S., Imthurn B. And Jackson E.K. Sex hormones and hypertension // Cardiovascular Research. 2002. — 53(3). — 688−708.
  109. Eikelis N., Lambert G., Wiesner G., et al. Extraadipocyte leptin release in human obesity and relation to sympathoadrenal function // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004. — 286. — E744−752.
  110. Eikelis N., Schlaich M., Aggarwal A., Kaye D., Esler M. Interaction between, leptin and the human sympathetic nervous system // Hypertension. 2003. — 41. -1072−1079.
  111. Eri L., Urdal P., Bechensteen A. Effects of the luteinizing hormone-realising hormone agonist leuprolide on lipoproteins, fibrinogen and plasminogen activator inhibitor in patiens with benign prostatic hyperplasia // J Urol. 1995. — 154(1). -P. 100−4.
  112. Ermis N., Deniz F., Kepez A. et al. Heart rate variability of young men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism // Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical. -2010.-Vol. 152(1).-P. 84−87.
  113. ESH/ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertension. 2007. — 25. — 1105−87.
  114. Esler M., Rumantir M., Wiesner G., et al. Sympathetic Nervous System and insulin resistance: from, obesity to diabetes// Am J Hypert. 2001. — 14. — 304S-309S.
  115. European quidelines on cardiovascular disease prevention in clcnical practice: executive summary Fourth Ioint Task Force of the Europen Society of Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice //Euro Heart J. On line 2007. 28August.
  116. Ferrini R.L., Barrett-Connor E. Sex hormones and age: a cross-sectional study of testosterone and estradiol and their bioavailable fractions in community-dwelling men // Am J Epidemiol.- 1998. Apr. 15. — 147(8). — 750−4.
  117. Filer J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th scientific sessions of the American diabetes association, June 13, 2000- San-Antonio, Tehas.
  118. Fisman E.Z., Tenenbaum A., Pines A. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach // Curr Hypertens Rep. 2002. — Vol 4.-№ 6.-P. 464 -470.
  119. Ford E.S., Wayne H.G., William H.D. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US Adults Findings From the Third National Health, and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. — 287. — 356−359.
  120. Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined1 by the International Diabetes Federation among adults, in the U. S // Diabetes Care. 2005. — 28. -2745−2749.i
  121. Fortepiani L. A., Zhang H., Racusen L. et al. Characterization of an animali model of postmenopausal hypertension in SHR// Hypertension. 2003. — Vol. 41. -P.460 —463.
  122. Fruzzetti F, Perini D, Lazzarini V et al. Hyperandrogenemia influences the prevalence of the metabolic syndrome abnormalities in adolescents with the polycystic ovary syndrome // Gynecol Endocrinol. 2009. — 25(5). — 335−43.
  123. Gambineri A, Pelusi C, Vicennati V et al. Obesity and the polycystic ovary syndrome // Int J Obes Relat Metab Disord. 2002. — 26(7). — 883−96.
  124. Ganau A., Devereux RB, Pickering TG. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1990. — 81. — 25−36.
  125. Gangar K.F., Vyas S., Whitehead M., Crook D. et al. Pulsatility index in internal carotid artery in relation to transdermal oestradiol and time since menopause // Lancet. 1991. — V.338. — P.939−42.
  126. Gasteyger C. And A. Tremblay. Metabolic impact of body fat distribution // J. Endocrinol. Invest. 2002. — 25. — 876−883.
  127. Gerald B. Phillips. Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction // PNAS. 1977. .- 74.- 1729−1733.
  128. Gluckman P.D., Hanson M.A. The developmental origins of the metabolic syndrome. Trends Endokrinol //Metab. 2004. — 15(4). — 183−187.
  129. Gorzelniak K., Engeli S., Janke J., et al. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension // J Hepertens. 2002. — 20. -965−73.
  130. Grassi G., Esler M. How to assess sympathetic activity in humans // J Hypertens. 1999. — 17. — 719−34.
  131. Grassi G., Seravalle G., Cattaneo B. M. et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects // Hypertension. 1995. — 25. — 560−563.
  132. Grassi G., Servalle G., Dell’Oro R et al. Participation of the hypothalamus-hypophysys axis in the sympathetic of human obesity // Hypertension. 2001. -38.- 1316−1320.
  133. Greendale G.A., Eldestein S., Barret-Connor E. E. Endogenous se steroids and bone mineral density in older women and men: the Rancho Bernando study // J Bone Miner Res. 1997. — 12.- 1833−43.
  134. Grundy S.M. Metabolic syndrome: a multiplex cardiovascular risk factors //J Clin Endokrinol Metab. 2007. — 92. — 399−404.
  135. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung and Blood. Institute Scientific Statement // Circulation. 2005. — Vol. 112 — P.2735−2752.
  136. Guilherme A., Virbasius J.V., Puri V. And Crech M.P. Adipocyte dysfunction linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes // Nature Revews Molecular Cell Biology. 2008. — 9. — 367−377.
  137. Hajamor S et al. Relationship between sex hormone-binding globulin levels and features of the metabolic syndrome // Metabolism. 2003. — 52. — 724−730.
  138. Hak AE, Witteman JCM, De Jong FH et al. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: The Rotterdam Study // J Clin Endocrinol Metab. 2002. — 87. — 3632−3639.
  139. Halaas J.L., K.S.Gajiwala, M. Maffei, S.L. Cohen- B.T. Chait, D. Rabinowitz, R.L. Lallone, S.K. Burley and, J.M.Friedman. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene // Science. 1995. — 269. — 546−549.
  140. Hall J.E. Thek kidney, hypertension’and* obesity // Hypertension. 2003. -41(3). — 625−33.
  141. Hanke H., Lenz C., Spindler K.-D., Weidemann W. Effects of testosterone on plaque development and androgen receptor expression in the arterial vessel wall // Circulation. -2001.-103. -1380−1385.
  142. Head GA. Cardiac baroreflexes and hypertension // Clinical Pharmacology. -1994.-21(10).-791−802.
  143. Herman S.M., Robinson J.T., Mc Credie R.J. et al. Androgen deprivation is associated with enhanced endothelium-dependent dilatation in adult men.// Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. — 17(10). — 2004−9.
  144. Http://www.womenshealthresearch.org/site/pageserver?Pagename=hs facts cardio. Sex Differences in Cardio/Cerebrovasculare Disease/ Society for Women’s Health Research.
  145. Hunt B.E., Taylor J.A., Hamner J.W., Gagnon M., Lipsitz L.A. Estrogen replacement therapy improves baroreflex regulation of vascular sympathetic outflow in postmenopausal women // Circulation. 2001. — 103. — 2909−2914.
  146. Jansky I., Ericson M, Mittleman M. et al. Heart rate variability in long-term risk assessment in middle-aged women with coronary heart disease: The Stockholm Female Coronary Risk Study // J Intern Med. 2004'. — 255. — 13−21.
  147. Janssen I, Katzamarzyk P, Church TS et al. The Cooper Clinic Mortality Risk Index. Clinical Score Sheet for Men // Am J Prev Med. 2005. — 29. — 194 — 203.
  148. Janssen I- Powell L.H., Kazlauskaite R., Dugan S.A. Testosterone and Visceral Fat in Midlife Women: The Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN) Fat Patterning Study // Obesity. 2010. — 18. — 604−610.
  149. Janssen I., Powell L.H., Crawford S., et al. Menopause and the Metabolic Syndrome. The Study of Women’s Health Across the Nation // Arch Intern Med. -2008. 168(14). — 1568−1575.
  150. Jia W., Xiang K., Chen L., et al. Epidemiological study on obesity and its comorbidities in urban Chinese older than 20 years of age in Shanghai, China // Int Ass Study of Obesity. 2002. — 3. — 157−65.
  151. Jiroutek M. R, Chen M.H., Johnston C. C, Longcope C. Changes in Reproductive Hormones and Sex Hormone-Binding Globulin in a Group of Postmenopausal Women Measured Over 10 Years // Menopause. 1998. — Vol.5. -P.90−94.
  152. Jochmann N., Stang K., Garbe E. T al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases // Eur Heart J. 2005. — 26 (16). — 1585−1595.
  153. Julius S., Gudbrandsson T., Jamerson K. Et al. The interconnection-between sympathetic microcirculation, and insulin resistance inhypertension // Blood Pressure. 1992. — Vol. 1. — P.9−19.
  154. Kassab S., Kato T., Wilkins C. Et al. Renal denervation attenuates the sodium retention and hypertension associated with obesity // Hypertension. 1995. — 25(Pt 2). — 893−897.
  155. Kauhanen J, Kaplan GA, Goldberg DE, Salonen JT. Beer binging and mortality: results from the kuopio ischaemic heart disease risk factor study, a prospective population based study // BMJ. 1997.-.315. — 846−851.
  156. Keller K.B., Lemberg L. Gender differences in acute coronary events // Am J Crit Care. 2000. — 9. — 207−9.
  157. Khaw K.T., Barret-Connor E. Lower endogenous androgens predict central adiposity in men// Ann Epidemiol. 1992. — 2(5). — 675−82.
  158. Kobori H, Nangaku M, Navar LG, and Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension- and kidney disease //Pharmacol rev. 2007. -59(3). — 251−287.
  159. Kopf D., Mublen I., Kroning G. Et al. Insulin sensitivity and sodium excretion in normotensive offspring and hypertensive patients // Metabolism. 2001. -50(8).- 929−35.
  160. Kuligowski D. Excretion of free catecholomines in urine and water electrolyte balance in women with hypertension in the period before and after menopause // Gynecol’Polska. 1992. — 63(3). — 300−303.
  161. Landsberg-L. Role of the sympathetic adrenal system in the pathogenesis of the insulin"resistance syndrome // Ann N Y Acad Sci. -1999. 892. — 84−901
  162. Leicht A.S., Hirning D. A., Allen G.D.Heart rate variability and endogenous sex hormones during the menstrual cycle in young women // Experimental physiology. 2003. — 88(3). — 441−446.
  163. Levy MN, Schwartz PJ et al. Vagal control of the heart: Experimental basis and clinical implications Armonk: Future. — 1994. — 78−84.
  164. Liao D, Carnethon M, Evans GW et al. Lower HRV is associated with the development of coronary heart disease in individuals with diabetes // Diabetes. -2001.-51.-3524−3531.
  165. Lieb W, Sullivan L, Harris T, Roubenoff R et al. Plasma Leptin Levels and Incidence of Heart Failure, Cardiovascular Disease, and Total Mortality in Elderly Individuals // Diabetes Care. 2009. — Vol. 32. — 4. — 612−616.
  166. Lieberman E.H., Cerhard M.D., Uehata A., et al. Estrogens improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilatation in postmenopausal women.// Ann Intern Med. 1994. — Vol.121. — P.936−942.
  167. Lu H., Boustany-Kari C.M., Daugherty A., Cassis L.A. Angiotensin II increases adipose angiotensinogen expression // Am J Physiol Endocrinol Metab. -2007.-292.- 1280−7.
  168. Lunenfeld B, Saad F, Hoesl CE. ISA, ISSAM, and EAU recommendations for the investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism8 in-males // Scientific background and rationale 2005.
  169. Lunenfeld B. Testosterone deficiency and the metabolic syndrome // The aging male. 2007. — 10(2). — 53−56.
  170. Maas A.H.E.M. and Franke H.R. Women’s health in menopause with a focus on hypertension//Neth Heart J. 2009. — 17(2). — 68−72.
  171. Magalhaes M.E.C., Pozzan R., Brandao A.A. et al. Early blood pressure level as a mark of familialvaggregation of metabolic cardiovascular risk factors the Rio de Janeiro Study // Journal of Hepertension. — 1998. — 16(12). — 1885−1889.
  172. MajmudarNG, Robinson SC, Ford GA. Effect of the Menopause, Gender and Hormone Replacement Therapy on Vascular Nitric Oxide Activity // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2000. — 85(4). — P. 1577−15 83.
  173. Malik M., Camm A (eds.). Heart rate variability. Armonk, N.-Y.: Futura Pablishing Co- 1995. P. 369 — 392.
  174. Malik S. et al. Impact of the Metabolic Syndrome on Mortality from Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease, and All Causes in United States Adults // Circulation. 2004. — 110. — 1245−50.
  175. Malkin CJ, Pugh PJ, Moris PD et al. Testosterone replacement in hypogonadal men with angina improves ischemic threshold and quality of lify // Heart. 2004. — 90. — 871−876.
  176. Mamedov M.N., Suslanova N.V., Tokareva Z.N. et al. Metabolic syndrome prevalence in Russia: preliminary results of a crosssectional population study // Diabetes and Vasculare Disease Research. 2007. — Vol.4. — Suppl.l. — S46.
  177. Mancia G., Bousquet P., Elghozi J. Et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome // J hypertens. 2007. — 25. — 909−20.
  178. Martin S. and Parton R.G. Lipid droplets: a unified view of a dynamic organelle // Nature Revews. Molecular cell biology. 2006. — 7(5). — 373−377.
  179. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentration in women with dyslipidemia // J. Clin. Endokrinol. Metab. 2002. — 87. — 2764−2769.
  180. Matsumoto T., Miyatsuji A., Miyawaki T., Yanagimoto Y., Moritani T. Potential association between endogenous leptin and sympatho-vagal activities in young obese Japanese women // American Journal of Human Biology. 2003. -15(1). — 8−15.
  181. Mercuro G., Zoncu S., Pilia J. et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension // Am J Cardiol. 1997. — 80. — 652−655.
  182. Miller A.M., Wilbur J., Chandler P.J., Sorokin O. Cardiovascular disease risk factors and menopausal status in midlife women from the former Soviet Union // Women Health. 2003. — 38. — 19−36,
  183. Misbach J., Ali? W. Stroke in Indonesia: a first large prospective hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia // J Clin Neurosci. 2001.- 14. 749−54.
  184. Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG. Biological actions of androgens // Endocr Rev. 1987. — 8. — 1−28.
  185. Morse S.A., Zhang R., Thakur V., et al. Hypertension and metabolic syndrome // Am J Med Sei: 2005.- 330. — 303−310.
  186. Mosca L, Grundy SM, Judelson D et al. Guide to Preventive Cardiology for Women: ЛНЛ/АСС Scientific Statement Consensus panel statement // Circulation.- 1999. 99(18). — 2480−2484.
  187. Neel J.V. Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered detrimental by «progress» // Am J of Human Genetics. 1962. — 14. — 353−62.
  188. Orentreich N., Brind J.L., Vogelman J.N. et al. Long-term longitudinal measurements* of plasma dehydroepiandrosterone sulfate in normal men // J. Clin. Endocrinol: Metab. 1992! -Vol. 75.-P. 1002−1004.
  189. Os I, Franco V, Kjeldsen S.E. et al. Effects of Losartan in Women With Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy. Results From the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study // Hypertension.-2008.- 51.- 1103 abstract.
  190. Paul M., Mehr A.P., Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems // Phisiol Rev 2006. 86. — 747−803.
  191. Payne J.R., Eleftheriou K.I., JamesL.E. et al. Leftventricular growthresponse to exercise and cigarette smoking: data from LARGE Heart // Heart. 2006. -Vol.92.-P.1784−1788.
  192. Persistence of multiple cardiovascular risk clustering related to syndrome X from childhood to young adulthood. The Bogalusa Heart Study // Arch Intern Med. 1994.-54.-1842−1847.
  193. Peterson S., Peto V., Rayner M., et al. European cardiovascular disease statistics. 2nd Ed. London, British heart Foundation, 2005.
  194. Phillips G.B., Pinkernell BH, Jinget TY. The association of hypotestosteronemia with coronary artery disease in men // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1994. — 14. — P. 701−706.
  195. Piccirillo G., Viola E., Nocco M. et al. Autonomic modulation of heart rate and blood pressure variability in normotensive offspring of hypertensive subjects // J Lab Clin Medl 2000. — 1135. — 145−52.
  196. Pines A., Fisman E.Z., Shapira I. et al. Exercise echocardiography in postmenopausal hormone users with mild systemic hypertension // Am I Cardiol. -1996. Vol. 78. — № 12. — P.1385−1389.
  197. Pischon T., Boeing H., Hoffmann K. et al. General and Abdominal’Adiposity and Risk of Death in Europe // N EnglJ Med. 2008. — 13: — 359:2105−20.
  198. Purdham DM, Zou MX, Rajapurohitam V, Karmazyn M. Rat heart is a. site of leptin production and action // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2004. 287. -H2877-H2884.
  199. Ramis JM, Bibiloni B, Moreiro J, Garcia-Sanz JM, Salinas R, Proenza AM, Llado I. Tissue leptin and plasma insulin are associated with lipoprotein lipase activity in severely obese patients // J Nutr Biochem. 2005. — 16(5). — 279−85.
  200. Ramis JM, Salinas R, Garcia-Sanz JM, Moreiro J, Proenza AM, Llado I. Depot- and gender-related differences in the lipolytic pathway of adipose tissue from severely obese patients // Cell Physiol Biochem. 2006. — 17(3−4). — 173−80.
  201. Reaven GM, Lithell L, Landsberg L. Hypertension and association’metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system // N Engl J Med. 1996.-334. -374−81.
  202. Rebuffe-Scrive M., Marin P., Bjorntorp P. Effect of testosterone an abdominal adipose tissue in men // Int Obes Relat Metab Disord. 1998. — 83. — 3277−84.
  203. Rice T., Sprecher D.L., Borecki I. B, Mitchell L.E., Rao D.C. Cincinnati myocardial infarction and hormone family study (CIMIH): family resemblance for TS in random and IM families.
  204. Ritz E., Benck U., Franek E. et al. Effects of renalhemodynamics in healthy volunteers and in patients with glomerular disease // J Am Soc Nephrol. 1998. -Vol.9.-P.1798−1804.
  205. Rodriguez A, Muller DC, Metter EJ, Maggio M, Harman SM- Blackman MR, Andres R. Aging, androgens, and the metabolic syndrome in? a longitudinal* study of aging // JhClin Endocrinol Metab. 2007. — 92: — 3568t-35 721
  206. Rowan PJ- Haas D, Campbell JA et al. Depressive symptos have an independent, gradient risk of coronary heart disease incidence in a random, population-based sample. Ann Epidemiol. 2005.- 15 -316−20.
  207. Rumantir M.S., Vas M., Jennings G. Et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension // J Hypertens. 1999. — 17. — 1125−1133.
  208. Saleh T. M, Conncll J.B.Gentrally mediated effect of 17P-estradiol on parasympathetic tone in male rats // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. -1999.-276.-R474-R481.
  209. Santos C, Ebrahim S, Barro H. Gender, socio-economic status and metabolic syndrome in middle-aged and old adults // BMC Public Health. 2008. — 8. — 6.
  210. Scarpace P.J., Matheny M. Leptin induction of UCP-1 gene expression is dependent on sympathetic innervations // Am. J. Physiol. 1998. — 275. — 259−264.
  211. Selvin E, Feinleib M, Zhang L, Rohrmann S, Rifai N, Nelson W, Dobs A, Basaria S, Golden S, Platz E. Androgens and diabetes in men// Diabetes Care. -2007.-30.-234−238.
  212. Shipilova T, Pshenichnikov I, Kaik J. Et al. Left ventricular hypertrophy, hypertension and' obesity in Tallinn population // European Journal- of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 2006- - Vol.13. — S I 4.
  213. Eur J Endocrinol. 2003. — Vol.148: -P.281−292. ,
  214. Singh J. P-, EarsomM! Gv, Tsuji H: et ah Reduced Heart Rate-Variability and*
  215. New-Onset Hypertension. Insights" Into Pathogenesis of Hypertension: The
  216. Framingham Heart Study //Hypertension. 1998. — 32. — 293−297.245- Sonnenberg G.E., Krakower G.R., Kissebah A. I i. A novel pathway to themanifestations of metabolic syndrome:// Obes. Res. 2004. — 12(2). — 180−192.
  217. Spencer C.P., Goldsland I.E., StevensonJ.C. Is there a menopausal metabolic syndrome?// Gynecol- Endocrinol. 1997. — vol.11. — 341−355.
  218. Steettler N., Kumanyika S.K., Katz S. H, Zemel B.S., Stallings V.A. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African Americans // Am J Clin Nutr. 2003 Jum — 77(6). — 1350−1351.
  219. Sulcova J., Hill M., Hampl R., Starka L. Age and sex related differences in serum levels of unconjugated dehydroepiandrosterone and its sulphate in normal subjects // J. Endocrinol- 1997:-Vol.154- -P.57−62.
  220. Sung B.H., Ching M., Izzo J.L. et al. Estrogen improves abnormal norepinephrine-induced' vasoconstriction in postmenopausal women // J Hypert. -1999. 17(4).-523−528.
  221. The role of the sympathetic nervous system in postmenopausal hypertension. Proceedings of a satellite symposium at the European Society of Cardiology Congress. 2003. IJCP 2004. — March. — S.139.
  222. Toke S, Shirom A, Melamed S. Depression and the metabolic syndrome: gender-dependent associations // Depression and Anxiety. 2007. — Vol 25. -P.661−669.
  223. Toth MJ, Sites CK, Eltabbakh GH, Poehlman ET. Effect of menopausal status on insulin-stimulated glucose disposal: comparison of middle-aged premenopausal and early postmenopausal women // Diabetes Care. 2000. — 23. — 801−6.
  224. Troisi R.J., Weiss S.T., Parker D.R. et" al. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity // Hypertension. 1999. — 17. — 669−677.
  225. Tsai E.C., Boyko E.J., Leonetti D.L., Fujimoto W.Y. Low serum testosterone level as predictor of increased visceral fat in Japanese-American man // Int J Obes Relat Metab Disord. 2000. — 24. — 485. — 91.
  226. Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa'K., Mahonen M. Et al. Contributions of trends in survival and coronary event rates to chages in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA Project populations 11 Lancet. 1999. -353. — 1547−1557.
  227. Uyanik B. S., Ari Z., Gumus B., Yigitoglu M. R., Arslan T. Beneficial effects of testosterone undecanoate on the lipoprotein profiles in healthy elderly men // Jpn. Heart. J. 1997. — 38. — 73—82.
  228. Vallbo AB, Hagbarth KE, Torebjork HE, Wallin BG: Somatosensory, proprioceptive, and sympathetic activity in human peripheral nerves // Physiol Rev. 1979.-59.-919−957.
  229. Van Zwieten P.A., Mancia G. The metabolic syndrome a therapeutic challeng, 2007. — 99p.
  230. Vasan R.S., Beiser A., Seshardi S. Et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: the Framingem heart study // JAMA. 2002. — 287. -1003−1010.
  231. Vermeulen D. Androgens in the aging male // J Clin Endocrinol Metab. -1991.-73.- 221−4.
  232. Virtanen R, Jula A, Kuusela T et al. Reduced heart rate variability in hypertension: associations with lifestyle factors and plasma renin activity. // J Hum Hypertens. -2003. 17(3). — 171−9.
  233. Von Hafe P, Pina F, Perez A, Tavares M, Barros H. Visceral fat accumulation as a risk factor for prostate cancer // Obes Res. 2004. — 12. — 1930−1935.
  234. Vongpatanasin W., Tuncel M., Mansour Y., Arbique D., Victor R. Transdermal Estrogen Replacement Therapy Decreases Sympathetic Activity in Postmenopausal Women // Circulation. 2001.- 103. — 2903−2908.
  235. Wajchenberg B. L, Giannella-Neto D, da Silva M. E, Santos R.F. Depot-specific hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome It Horm Metab Res. 2002. — 34(11−12). -616−21.
  236. Walton C., Goldsland I., proudlerca. Et al. The effects of menopause on insulin sensitivity, secretion and elimination in non-obese, healthy women // Eur J Clin Invest.- 1993. 23. — 466−73.
  237. Wann-Chu Huang, Te-Chao Fang, Juei-Tang Cheng. Renal denervation prevents and reverses hyperinsulinemia-induced hypertention in rats // Hypertension. 1998. — 32. — 249−254.
  238. Webb C. M., McNeil J- G., Collins P. Effects of testosterone on coronary vasomotor regulation in men with coronary heart disease // Circulation. 1999. — 100. — 1690—1696.
  239. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and! the renin-angiotensin-aldosterone system // J! Cardovasc. Pharmacology. 1992. — Vol. 20. — P. 48−54.
  240. Weinberg M.E. Low Sex-Hormone Binding Globulin is Associated with the Metabolic Syndrome. in Postmenopausal Women // Metabolism. 2006. — 55(11). -1473−1480-
  241. WHO Obesity and overweight. World Health Organization, 2006- http://www.who-int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html.
  242. Wiiliams PD, Puddey IB, Beilin LJ. Genetic influence on plasma catecholamines in human twins // J Clin Endocrinol Metabolism. 1993. — 84. -225−30.
  243. Winters S.J. Current status of testosterone replacement therapy in men // Arch Fam Med. 1999. — 8. — 257−263.
  244. Wogensen L. Transforming growth factor betapinduced glomerulopathy is prevented by 17beta-estradiol supplementation- II Virchows Arch. 2004. — Vol.444.-P.561 -566.
  245. Yang X.C., Jing T.Y., Gesnick L.M., Phillips G.B. Relation of hemostatic risk factors to other risk factors for coronary heart disease and to sex hormones in men. // Arterioscler Thromb. -1993. 13(4). — 467−71.
  246. Yue P., Chatterjee K., Beale C. Et al. Testosterone relaxes rabbit coronary arteries and aorta // Circulation. 1995. — 91(4). — 1154−60.
  247. Zang S.L., Chen X., Hsieh T.J. et al. Hyperglycemia induced insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells // J Endocrinol. 2002. — 172. — 333−344.
  248. Zgliczynski S., Ossowski M., Slowinska-Srzednicka J. et al. Effect of testosterone replacement therapy on lipids and lipoproteins in hypogonadal and elderly men // Atherosclerosis. 1996. — 121. — 35—43.
  249. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman J.M. Positional cloning of the mouse obese gene and ist human homoloque // Nature. -1994.-372.-425−432.
  250. Ziramet P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. -2003. -20(9)-P. 693−702.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!