Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и функции эндотелия у больных хронической сердечной недостаточностью, эффекты бета-адреноблокаторов

Диссертация: Состояние внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и функции эндотелия у больных хронической сердечной недостаточностью, эффекты бета-адреноблокаторов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Формирование хронической сердечной недостаточности на фоне перенесенного инфаркта миокарда сопровождается активацией сосудисто-тромбоцитарного (повышение агрегагационной активности тромбоцитов, значений Р-селектина и фактора Виллебранда) и коагуляционного (увеличение показателей фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов) звеньев гемостаза в сочетании со снижением уровня… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Состояние сосудистого эндотелия и системы гемостаза при хронической сердечной недостаточности
      • 1. 1. 1. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности
      • 1. 1. 2. Нарушения системы гемостаза при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Активация симпатической нервной системы при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы исследования внутрисердечной гемодинамики
      • 2. 2. 2. Методы исследования сосудистого эндотелия
      • 2. 2. 3. Методы исследования системы гемостаза
      • 2. 2. 4. Статистические методы
  • ГЛАВА III. Состояние внутрисердечной гемодинамики, эндотелиальной функции и системы гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 1. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 2. Состояние эндотелиальной функции у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 3. Состояние системы гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 3. 4. Корреляционные взаимоотношения показателей эндотелиальной функции и системы гемостаза с клинико-гемодинамическими параметрами у больных хронической сердечной недостаточностью
  • ГЛАВА IV. Влияние карведилола и небиволола на состояние внутрисердечной гемодинамики, эндотелиальной функции и системы гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 4. 1. Динамика показателей внутрисердечной гемодинамики у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии радреноб локаторами
    • 4. 2. Влияние карведилола и небиволола на показатели эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью
    • 4. 3. Влияние карведилола и небиволола на состояние системы гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Состояние внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и функции эндотелия у больных хронической сердечной недостаточностью, эффекты бета-адреноблокаторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является наиболее распространенным, прогрессирующим и прогностически неблагоприятным осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, определяющим высокий уровень инвалидизации и смертности населения. Это диктует необходимость дальнейшего поиска оптимального решения вопросов, связанных с патогенезом, диагностикой и эффективным лечением данной патологии [67, 160].

В настоящее время, наряду с традиционно значимыми в развитии ХСН нарушениями гемодинамики и нейрогуморальной активацией, важная роль отводится эндотелиальной дисфункции, которая оказывает существенное воздействие на тонус, тромбогенность сосудистой стенки, показатели различных звеньев гемостаза, способствует усугублению ремоделирования сердца и сосудистого русла [91, 139]. Известно, что пациенты с ХСН принадлежат к группе высокого тромбогенного риска и нуждаются в антиагрегантной протекции, однако имеются лишь отдельные работы по изучению нарушений в системе гемостаза у больных ХСН ишемического генеза в зависимости от тяжести течения заболевания, не определены взаимосвязи гемодинамических параметров с показателями агрегационной активности тромбоцитов, изменениями уровней фактора Виллебранда и Р-селектина.

В литературе имеются сведения о том, что эндотелии-1 (ЭТ-1), являющийся мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, потенцирует действие других нейрогормонов (ангиотензина-П, альдостерона и др.), способствует повышенному выбросу в кровь катехоламинов [33, 179]. Предполагается, что одной из причин прогрессирования ХСН является доминирование активации вазоконстрикторов, в том числе ЭТ-1, над вазодилататорами, приводящее к увеличению преди постнагрузки [64, 125]. В то же время недостаточно исследований по оценке уровня ЭТ-1 у больных ХСН в зависимости от функционального класса (ФК) ХСН и глубины перенесенного инфаркта миокарда (ИМ).

Важным аспектом проблемы ХСН является поиск и разработка новых подходов к лечению больных с использованием средств, эффективно влияющих на нейрогуморальную активацию, способствующих коррекции системы гемостаза и эндотелиальной функции. В последние годы внимание исследователей привлекает возможность регулирования повышенной активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем с помощью неселективного Р-адреноб локатора карведилола с ai-адреноблокирующей активностью, обладающего вазодилатирующим, антиоксидантным, анти-пролиферативным эффектами [84, 121], и высокоселективного блокатора Pi-адренорецепторов небиволола с модулирующим действием в отношении высвобождения оксида азота с последующей вазодилатацией [25, 133].

Значительная часть выполненных работ по карведилолу и небивололу направлена на исследование клинической и прогностической эффективности препаратов, между тем, недостаточно изучено их влияние на сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз, эндотелиальную функцию и состояние внутрисердечной гемодинамики у больных ХСН ишемического генеза во взаимосвязи с тяжестью течения заболевания и глубиной поражения миокарда, что обосновывает необходимость проведения настоящего исследования.

Цель исследования. Оценить состояние внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и функции эндотелия сосудов у больных ХСН ишемического генеза в зависимости от тяжести течения заболевания и глубины поражения миокарда, определить возможности коррекции выявленных нарушений с помощью Р-адреноблокаторов карведилола и небиволола.

Задачи исследования. 1. Исследовать изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у больных ХСН ишемического генеза в зависимости от ФК и глубины поражения миокарда.

2. Оценить состояние эндотелиальной функции у больных ХСН в зависимости от ФК и глубины поражения миокарда.

3. Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза в зависимости от тяжести течения ХСН и глубины поражения миокарда.

4. Определить взаимосвязи параметров, характеризующих состояние системы гемостаза и функции эндотелия, с клинико-гемодинамическими показателями у больных ХСН.

5. Оценить влияние неселективного Р-адреноблокатора карведилола на клинико-гемодинамические параметры, показатели гемостаза и состояние функции эндотелия у больных ХСН II-III ФК ишемического генеза.

6. Изучить. воздействие терапии селективным ргадреноблокатором небивололом на состояние внутрисердечной гемодинамики и системы гемостаза, параметры эндотелиальной функции у больных ХСН II-III ФК.

Научная новизна. На основании комплексного изучения показателей внутрисердечной гемодинамики, системы гемостаза и эндотелиальной функции у больных ХСН I-IV ФК ишемического генеза и определения их взаимосвязи с тяжестью течения заболевания получены новые данные, указывающие на важную роль дисбаланса дилатационных и констрикторных свойств эндотелия сосудов, активации сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в развитии и прогрессировании данной патологии. Показано, что изменения параметров эндотелиальной функции и системы гемостаза сопряжены с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, тяжестью течения заболевания, глубиной поражения миокарда и наиболее выражены при ХСН III-IV ФК после перенесенного Q-ИМ.

Доказано позитивное воздействие длительной терапии р-адреноблокаторами на состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза, функцию эндотелия у больных ХСН II-III ФК, перенесших ИМ. Впервые дана сравнительная оценка влияния длительной терапии неселективным.

Р-адреноблокатором карведилолом и селективным Pi-адреноблокатором небивололом на показатели системы гемостаза, эндотелиальную функцию и параметры внутрисердечной гемодинамики при ХСН ишемического генеза.

Выявлено преимущество карведилола в ослаблении процессов ремоделирования миокарда за счет коррекции диастолических параметров ЛЖ, в ингибировании прокоагулянтной активности системы гемостаза, вследствие более значимого, чем при терапии небивололом, снижении содержания Р-селектина, фактора Виллебранда, фибриногена и РФМК в плазме крови у больных ХСН II-III ФК.

Практическая значимость. Установленные взаимосвязи между показателями системы гемостаза и эндотелиальной дисфункцией с клиническими проявлениями ХСН позволяют использовать определение индуцированной агрегации тромбоцитов, содержания эндотелина-1, Р-селектина, фактора Виллебранда в качестве диагностических тестов оценки тяжести течения заболевания и контроля эффективности проводимой терапии.

Результаты исследования обосновывают целесообразность включения в комплексную схему лечения ХСН ишемического генеза Р-адреноблокаторов карведилола и небиволола как эффективных препаратов, благоприятно влияющих не только на состояние внутрисердечной гемодинамики, но и оказывающих существенное воздействие на ЭЗВД, содержание эндотелина-1 в плазме крови, реологические свойства крови и течение ХСН ишемического генеза.

Выявлено, что длительное применение карведилола и небиволола наиболее оправдано у больных ХСН, у которых исходно отмечается эндотелиальная дисфункция и высокий тромбогенный потенциал системы гемостаза.

Показано преимущество длительного использования карведилола у больных ХСН III ФК после перенесенного Q-ИМ как препарата, гемодинамические и гемореологические эффекты которого более значимы, чем действие небиволола.

Основные положения диссератации, выносимые на защиту:

1. ХСН ишемического генеза характеризуется дисфункцией сосудистого эндотелия, которая ассоциируется с нарушениями внутрисердечной гемодинамики, тяжестью течения заболевания, глубиной поражения миокарда и наиболее выражена при ХСН III-IV ФК после Q-ИМ.

2. В формировании клинического течения ХСН важная роль принадлежит активации тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, депрессии антикоагулянтной системы, взаимосвязанных с тяжестью ХСН и глубиной перенесенного ИМ.

3. Длительная терапия (3-адреноблокаторами (карведилолом или небивололом) у больных ХСН II-III ФК наряду с отчетливым клинико-гемодинамическим эффектом, улучшает функциональное состояние эндотелия сосудов за счет снижения ЭТ-1 и увеличения ЭЗВД сосудов, уменьшает тромбогенный потенциал, стабилизирует состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза.

4. Неселективный (3-адреноблокатор карведилол, оказывая однонаправленный с селективным Pi-адреноблокатором небивололом эффект на эндотелиальную функцию, имеет более значимое воздействие на конечные диастолические параметры левого желудочка, состояние сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза.

Внедрение. Результаты исследований применены в лечебной работе Республиканского кардиологического диспансера и Республиканской клинической больницы имени Г. Г. Куватова. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедре кардиологии и функциональной диагностики Института последипломного образования Башкирского государственного медицинского университета.

ВЫВОДЫ.

1. При хронической сердечной недостаточности ишемического генеза выявлены существенные нарушения внутрисердечной гемодинамики, которые ассоциируются с тяжестью сердечной недостаточности, глубиной поражения миокарда и наиболее выражены у больных хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса, перенесших Q-инфаркт миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется нарушениями эндотелиальной функции, проявляющимися увеличением уровня эндотелина-1 и значимым снижением эндотелийзависимой вазодилатации сосудов.

Выраженность эндотелиальной дисфункции сопряжена с функциональным классом сердечной недостаточности и глубиной инфаркта миокарда.

3. Формирование хронической сердечной недостаточности на фоне перенесенного инфаркта миокарда сопровождается активацией сосудисто-тромбоцитарного (повышение агрегагационной активности тромбоцитов, значений Р-селектина и фактора Виллебранда) и коагуляционного (увеличение показателей фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов) звеньев гемостаза в сочетании со снижением уровня антитромбина-Ш. Наиболее значимые гемореологические сдвиги выявлены при сердечной недостаточности высокого функционального класса и наличии Q-инфаркта миокарда в анамнезе.

4. Установлены корреляционные взаимоотношения показателей, характеризующих состояние функции эндотелия, сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, с клинико-гемодинамическими параметрами.

5. Длительная терапия бета-адреноблокаторами способствует коррекции функционального состояния эндотелия, существенно снижая концентрацию эндотелина-1 и повышая эндотелийзависимую вазодилатацию, стабилизирует показатели гемостаза, ингибируя индуцированную агрегацию тромбоцитов, уменьшая содержание Р-селектина, фактора Виллебранда и прокоагулянтную активность крови, улучшает состояние внутрисердечной гемодинамики.

6. Длительное применение карведилола при хронической сердечной недостаточности III функционального класса с Q-инфарктом миокарда в анамнезе оказывает более значимое влияние на ослабление процессов ремоделирования миокарда и стабилизацию показателей системы гемостаза по сравнению с эффектами небиволола.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатели эндотелина-1, эндотелийзависимой вазодилатации сосудов и гемостазиологических параметров (индуцированная агрегация тромбоцитов, содержание Р-селектина, фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, фактора Виллебранда) могут быть использованы в качестве информативных тестов оценки тяжести течения заболевания и определения эффективности проводимой терапии при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза.

2. При лечении больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза представляется целесообразным использование в составе комплексной терапии бета-адреноблокаторов. Рекомендуется применение карведилола по следующей схеме: начальная доза — 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим титрованием каждые 2 недели до максимально переносимой дозы — 12,5- 50 мг дважды в суткинебиволола: начальная доза -1,25−2,50 мг 1 раз в сутки с последующим титрованием каждые 2 недели до максимально переносимой дозы — 2,5- 10,0 мг 1 раз в сутки.

3. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса, перенесших Q-инфаркт миокарда, наиболее оправдано применение карведилола, оказывающего более значимый положительный эффект на клинико-гемодинамические параметры и показатели системы гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Роль карведилола в лечении больных с тяжелой ХСН. Результаты исследования COPERNICUS / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. -2002.-Т. 3, № 1. С. 28−29.
  2. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада-Х, 2000. -411 с.
  3. , Г. П. (3-блокаторы и сердечная недостаточность / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 27−28.
  4. , Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности / Л. Б. Балковая // Медицина сегодня и завтра. 1999. — № 1. -С. 31−38.
  5. , З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюмедиамед, 1999. — 217 с.
  6. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюмедиамед, 2001. — 296 с.
  7. , Р.З. Современные методы исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Рос. кардиологический журнал. 2004. — Т. 46, № 2. — С. 76−79.
  8. , А.Б. Влияние карведилола на состояние свободнорадикального перекисного окисления липидов у больных хронической сердечной недостаточностью / А. Б. Бахшалиев, У. Г. Закиева // Кардиология СНГ. 2003. -Т. 1, № 1.-С. 84−91.
  9. Ю.Беленков, Ю.Н. К вопросу о классификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 3. — С. 88−90.
  10. И.Беленков, Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журн. 2000. — № 17. — С. 685−693.
  11. , Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Кардиология. 2001. — № 5. -С. 100−104.
  12. , Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Consilium Medicum. 2002. — № 3. — С. 112−114.
  13. И.Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континиум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 7−12.
  14. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М., 2002. — 86 с.
  15. , Ю.В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 19−23.
  16. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко и др. // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 6. — С. 78−85.
  17. , В.А. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности / В. А. Бобров, О. Й. Жаринов, С. Сааид // Журн. АМН Украши. 1999. — Т. 5, № 4. — С. 654−670.
  18. Взаимосвязь между уровнем тканевого активатора плазминогена и фактора Виллебранда в норме и у больных ишемической болезнью сердца / И. А. Беспалько, Е. Ю. Васильева, Н. А. Варлаамова и др. // Кардиология. -1996.-№ 5.-С. 27−29.
  19. Влияние небиволола на микроциркуляцию, агрегацию тромбоцитов и реологию крови у больных артериальной гипертензией / B.C. Задионченко, А. П. Сандомирская, Т. В. Адашева и др. // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 5. — С.14−18.
  20. , О.Г. Определение показателей гемостаза на программируемом оптико-механическом коагулометре «Минилаб 701» / О. Г. Гулидова, М. В. Кутепов, М. И. Токар. М., 2004. — 37 с.
  21. Диагностика и терапия хронической сердечной недостаточности / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Н. Е. Романова и др. // Consilium Medicum. -2002. Т. 4, № 11.-С. 1−6.
  22. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности ее коррекции / В. И. Бувальцев, Т. В. Камышова, М. Б. Спасская, Д. В. Небиеридзе // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — Т. 11, № 5. — С. 30−32.
  23. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Рус. медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 1. — С.11−15.
  24. , О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Тер. архив. — 1997. — № 6. — С. 17−20.
  25. , А.Я. Различия фармакологических свойств Р-адреноблокаторов и их клиническое значение / А. Я. Ивлева // Consilium Medicum. 2003. — Т. 5, № 11.-С. 641−648.
  26. Иммуноферментный анализ фактора Виллебранда с использованием моноклональных антител / Б. Г. Топорова, B.C. Горностаев, А. О. Данилов и др. // Лабораторное дело. 1990. — № 12. — С. 52−55.
  27. , С.С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние не нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. С. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 6. — С. 315−317.
  28. Карведилол в лечении больных хронической сердечной недостаточностью: клинические и метаболические эффекты / В. А. Алмазов, М. Ю. Ситникова, С. Г. Иванов и др. // Сердечная недостаточность. 2001. — Т. 2, № 2. — С. 68−70.
  29. , Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы / Ю. А. Карпов // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 22−26.
  30. Клинико-инструментальная диагностика хронической сердечной недостаточности и ее медикаментозная терапия / Б. А. Сидоренко, И. А. Шарошина, Н. Е. Романова, Д. В. Преображенский // Рос. кардиологический журнал. 2003. — № 1. — С. 63−73.
  31. Клинико-реологические эффекты каптоприла при сердечной недостаточности / Т. А. Федорова, Т. И. Сотникова, М. К. Рыбакова и др. // Кардиология. -1998. -Т. 38, № 5. -С. 49−53.
  32. Клиническая интерпретация коагулограммы. Учебно-методическое пособие / А. Б. Бакиров, М. М. Фазлыев, И. Х. Уметбаева и др. Уфа, 2002. — 65 с.
  33. Клиническое применение бета-адреноблокаторов в кардиологии. Методические рекомендации. М., 2002. — 39 с.
  34. , В.Н. Неокронарогенные болезни сердца. Практическое руководство / В. Н. Коваленко, Е.Г. Несукай- под ред. В. Н. Коваленко. Киев: Морион, 2001.-480 с.
  35. , А.Х. О механизмах усиления свободно-радикальных процессов у больных ИБС-стенокардией в зависимости от ее тяжести / А. Х. Коган, В. И. Ершов, И. А. Соколова // Тер. архив. 1994. — № 4. — С. 32−35.
  36. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / А. А. Козлов, А. А. Берковский, Н. Д. Качалова, Т. М. Простакова. М., 2001. — с.
  37. , Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н. М. Коломеец // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 5. — С. 29−35.
  38. , К.И. Бета-блокатор карведилол в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / К. И. Конколь // Медицинские новости. 2001. -№ 10.-С. 36−44.
  39. , В.И. Реология крови. М.: Медицина, 1982. — 269 с.
  40. , И.А. Место Р-блокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности / И. А. Либдов, А. И. Немировская // Лечащий врач. 2004. -№ 2.-С. 12−14.
  41. , Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции / Ю. М. Лопатин // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 105−106.
  42. , В.И. Небиволол представитель нового поколения (3-адрено-блокаторов / В. И. Маколкин // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 1. — С. 69−71.
  43. , В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время (3-блокаторов / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1998. -Т. 38.-С. 4−11.
  44. , В.Ю. Как выбрать оптимальный (3-адреноблокатор для лечения хронической сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев // Рус. мед. журнал. -1999. Т. 7, № 12. — С. 543−546.
  45. , В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность (2000) // www. consilium-medicum.com.
  46. , В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых средств. 2-е изд. — СПб.: Бином: Невский диалект, 2002. — 950 с.
  47. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Г. П. Арутюнов, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 6. — С. 261−280.
  48. Небиволол в лечении больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью / А. Г. Евдокимова, А. Э. Радзевич, О. И. Терещенко и др. // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 2. — С. 15−18.
  49. , Д.В. Дисфункция эндотелия как фактор риска атеросклероза, клиническое значение его коррекции / Д. В. Ниберидзе, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 86−89.
  50. , Т.А. Влияние селективных бета-блокаторов небиволола и метопролола на гемостаз и систолическую функцию сердца у больных острым инфарктом миокарда: дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2003. — 109 с.
  51. , Т.А. Влияние небиволола на агрегацию тромбоцитов и противосвертывающую систему / Т. А. Новиков, Ф. А. Зарудий, А. Н. Закирова // Кардиология. 2003. — № 7. — С. 70−76.
  52. , А.Г. Хроническая сердечная недостаточность / А. Г. Обрезан, И. В. Вологдина. СПб.: Вита Нова, 2002. — 318 с.бЗ.Ольбинская, Л.И. Хроническая сердечная недостаточность / Л. И. Ольбинская, Ж. М. Сизова. М.: Реафарм, 2001. — 343 с.
  53. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М: Физкультура и спорт, 1999. — 464 с.
  54. , Н.И. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов / Н. Н. Петрищев // Ученые записки. 1999. — Т. 6, № 1. — С. 66−71.
  55. , Н.Н. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, М. В. Дубина // Вест. Рос. военно-медицинской академии. — 1999. — № 2. — С. 41−42.
  56. , Н.Н. Лазер-индуцированный тромбоз микрососудов / Н. Н. Петрищев, И. А. Михайлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001. — 88 с.
  57. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / А. Л. Берковский, С. А. Васильев, Л. В. Жердева и др. М.: Русский Врач, 2004.-28 с.
  58. Продукция растворимого Р-селектина тромбоцитами и эндотелиальными клетками / А. В. Семенов, Ю. А. Романов, С. А. Локтионова и др. // Биохимия. 1999.-Т. 64, № 11.-С. 15 700−1582.
  59. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова и др. // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 20−23.
  60. , Т.М. Связь изменений вазодилататорной функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления / Т. М. Рипп, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский //Кардиология.- 2003.- № 1С.36−39.
  61. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с измененнными и неизмененными коронарными артериями / В. Б. Сергиенко, Е. В. Саютина, А. Е. Самойленко и др. // Кардиология. 1999. -№ 1.-С. 25−30.
  62. , В.В. Тромбозы в кардиологической практике. СПб.: Невский Диалект, 1998. — 125 с.
  63. , А.К. Терапия Р-блокаторами в специальных группах пациентов, страдающих ХСН (обзор результатов анализа в подгруппах исследований CIBIS II, COMET, COPERNICUS и MERIT HF) / А. К. Рылова, А. В. Розанов // Сердце. -2003. Т. 2, № 4. — с. 193−196.
  64. , М.П. Преимущества сбалансированной адренергической блокады при лечении больных с ишемической болезнью сердца / М. П. Савенков // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 1. — С. 44.
  65. , Р.И. Применение p-адреноблокаторов для коррекции периферических циркуляторных нарушений у больных с хронической сердечной недостаточностью / Р. И. Сайфутдинов // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 3. — С. 106−107.
  66. , С.А. Клинические аспекты микроциркуляции. Л., 1985. — 95 с.
  67. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. -1999. -№ 2. -С. 51−54.
  68. , Б. А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / А. Б. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М.: Пресид-Альянс, 2002. — 300 с.
  69. , С.М. Современные взгляды на гемореологию / С. М. Сорокалетов, Е. А. Проценко // Реологические исследования в медицине. М.: Медицина, 1997. — С. 121.
  70. Социальная гигиена (медицина) и организация здравоохранения: учеб. руководство / Ю. П. Лисицын, Н. В. Полунина, К. А. Отдельнова и др.- под ред. Ю. П. Лисицына. М., 1999. — 698 с.
  71. , Л.И. Состояние гемодинамики и гемостаза в процессе лечения постинфарктной сердечной недостаточности ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента: дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2001. 152 с.
  72. Показатели качества метода Квика при использовании тромбопластиновых реагентов в ручном и аппаратном исполнении / Л. Н. Тарасова, С. Г. Владимирова, Е. Ю. Савиных и др. // Клинич. лабораторная диагностика. -2000.-№ 3.-С. 24.
  73. , С.Н. Тромбоэмболические осложнения при хронической сердечной недостаточности и их профилактика / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 4. — С. 202−204.
  74. , В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М., 1975. — 248 с.
  75. , Р.И. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом / Р. И. Усманов, Н. Б. Нуритдинова, Е. Б. Зуева // Рос. кардиологический журнал. 2002. — Т. 34, № 2.-С. 38−41.
  76. , И.В. Сердечная недостаточность: реальные масштабы проблемы в России / И. В. Фомин // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 31−32.
  77. , И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении: учеб. пособие / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова. Уфа: Изд-во БГМУ, 1999. -145 с.
  78. , Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни / Е. И. Чазов // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 4. — С. 4−7.
  79. , А.О. Уровень сосудистых молекул адгезии отражает выраженность атеросклеротического повреждения артерий / А. О. Шевченко, С.В. Пономарева// Лаборатория. 2004. — № 1. — С. 8−9.
  80. , О.П. Атлас ишемической болезни сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев. М.: Рефарм, 2003. — 96 с.
  81. , Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз / Н. П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 39−40.
  82. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М., 1993.-347 с.
  83. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб., 2000. — 222 с.
  84. , Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС / Е. В. Шляхто // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 1. — С. 19−21.
  85. Эналаприл против Карведилола. Сравнительное рандомизированное исследование у больных с хронической сердечной недостаточностью (ЭКСТАЗ) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, А. А. Скворцов и др. // Сердечная недостаточность.-2001.-Т. 2, № 2.-С. 84−91.
  86. Эндотелиальная дисфункция как один из патогенетических факторов в развитии хронической сердечной недостаточности / Н. Д. Мамамтавришвили, Т. В. Саникидзе, Г. А. Табидзе, М. А. Иакобашвили // Медицинские новости Грузии. 2001. — Т. 84, № 2. — С. 96−98.
  87. Апкег, S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / S.D. Anker // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 18, Suppl. F. — P. 56−61.
  88. Benedict, C. Neurohormonal aspects of heart failure / C. Benedict // Cardiol. Clin. 1994. — № 12. — P. 9−23.
  89. Beta-blocking agents in heart failure / J.G.F. Cleland, M. Bristow, E. Erdmann et al. // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17. — P. 1629−1639.
  90. Biegelsen, E.S. Endothelial function and atherosclerosis / E.S. Biegelsen, J. Loscalzo // Coron. Artery Dis. 1999. — Vol. 10, № 4. — P. 241−256.
  91. Big endothelin-1, interleukin-6 and noradrenaline plasma levels as related to left ventricular dysfunction in patients with chronic heart failure / J. Koller-Strametz, R. Pacher, B. Frey et al. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 179.
  92. Blann, A.D. The endothelium in cardiovascular disease: functions, assessment and implications / A.D. Blann, G.Y.H. Lip // Blood Coag. Fibrinolys. 1998. — № 9. -P. 297−306.
  93. Born, G. Endothelium and cardiovasculare disease. Clinitian’s Manual On / G. Born, T. Rabelink, T. Smith. London: Science Press, 1998. — 148 p.
  94. Chronic sympathetic suppression in the treatment of chronic congestive heart failure / A.J. Manolis, C. Oiympios, M. Sifaki et al. // Clin. Exp. Hypertens. -1998.-Vol. 20.-P. 717−731.
  95. CIBIS II Investigators and Committees. The cardiac insufficiency bisoprolol study II (CIBIS II): a randomised trial // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 9−13.
  96. Cleland, J.G.F. Successes and failures of current treatment of heart failure / J.G.F. Cleland, K. Swedberg, P.A. Poole-Wilson // Lancet. 1998. — Vol. 352. -P. 19−28.
  97. Cleophas, T.J. Experimental evidence of selective antagonistic action of Nebivolol on (3i-adrenergic receptors / T.J.Cleophas // J. Clin. Med. 1998. — № 11. — P. 1−8.
  98. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden / J. McMurray, M.C. Petrie, D.R. Murdoch et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 9−16.
  99. Cowie, M.R. The epidemiology of heart failure / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 208−225.
  100. Cowie, M.R. Prognosis of heart failure a population based study of the incident cases / M.R. Cowie, V. Suresh, D.A. Wood // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31. -P.218A.
  101. Dandona, P. Carvedilol inhibits reactive oxygen species generation by leukocytes and oxydative damage to aminoacids / P. Dandona, R. Karne, H. Ghanim // Circulation.-2000.-Vol. 101.-P. 122−124.
  102. Denver, L. Salivary endothelin concentrations in the assessment of chronic heart failure / L. Denver // Lancet. 2000. — Vol. 355. — P. 468−469.
  103. Determinants of 6-month mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis: results of the GISSI-2 data base / A. Volpi, C. De Vita, M.G. Franzosi et al. // Circulation. 1994. — Vol. 88. — P. 416−429.
  104. Double-blind crossover comparison of nebivolol and lisinopril in the treatment of ambulatory hypertension / Y. Lacourciere, J. Lefebvre, L. Poirier et al. // Am. J. Ther. 1994. — Vol. 1, № 1. — P. 74−80.
  105. Doughty, R.N. Beta-adrenergetic blocking agents in the treatment of congestive heart failure: mechanisms and clinical results / R.N. Doughty, N. Sharpe // Ann. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 103−114.
  106. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Progr. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol. 39, № 4. — P. 287−324.
  107. Drexler, H. Endothelium as a therapeutic target in heart failure / H. Drexler // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2652−2655.
  108. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans / H. Drexler // Rev. Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 572−579.
  109. Effect of beta-blockers on free radical-induced cardial contractile dysfunction / M. Flesh, С. Maack, B. Cremes et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 346−353.
  110. Effect of nebivolol on left ventricular function in patients with chronic heart failure: a prior study / B.R. Brehm, S.C. Wolf, S. Gorner et al. // Eur. J. Heart Fail. 2002. — Vol. 4, № 6. — P. 757−763.
  111. Effects of beta-blocker therapy in patients with heart failure: A systematic overview of randomized controlled trials / R.N. Doughty, A. Kodgers, N. Sharpe, S. McMahon // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 560−565.
  112. Effects of nebivolol on human platelet aggregation / M. Falciani, B. Rinaldi, B. D’Agostino et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Vol. 38, № 6. — P. 922−929.
  113. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood. 1998. — Vol. 91. — P. 35 273 561.
  114. Endothelial dysfunction during acute methionine load in hyperhomocysteinaemic patients / J. Constans, A. Blann, F. Resplandy et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 147, № 2.-P. 411−413.
  115. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler // Z. Kardiol. 2000. — Bd. 89, № 3. — P. 160−167.
  116. Endothelin in experimental congestive heart failure in the anesthetized dog / P. Cavero, W.L. Miller, D.M. Heublein et al. // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 259.-P. F312-F317.
  117. Endothelium-dependent vasodilatation of peripheral conduit arteries in patients with heart failure / A. Blank, T. Rector, L. Tschmperlin et al. // J. Cardiac. Fail. -1994.-№ 11.-P. 35−43.
  118. Executive summary of the Third report of the National Cholesterol Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. — Vol. 285. — P. 2486−2497.
  119. Falc, E. Why do plaques rupture? / E. Falc // Circulation. 1998. — Vol. 86, № 3. -P. 30−42.
  120. Gilbert, E.M. Cost-effectiveness of beta-blocker treatment in heart failure / E.M. Gilbert // Rev. Cardiovasc. Med. 2002. — № 3 (Suppl. 3). — P. S42−47.
  121. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROGRAM study. The prospective cardiovascular Munster study / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte et al. //J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 917−923.
  122. Incidence and etiology of heart failure- a population-based study / M.R. Cowie, D.A. Wood, A.J. Coats et al. // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 421−428.
  123. Janssen, P.A.J. Nebivolol a new form of cardiovascular therapy? / P.A.J. Janssen // Drug Investigation. — 1991. — № 3. — P. 1−2.
  124. Kibbe, M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Kibbe, T. Billiar, E. Tzeng // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 650−657.
  125. L-arginine: Nitric oxide pathway contributes to the acute release of tissue plasminogen activator in vivo in man / D.E. Newby, R.A. Wright, P. Damson et al. // Eur. Heart J. 1998.-Vol. 19.-P. 157−162.
  126. Lee, A.J. Haemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension / A .J. Lee // J. Hum. Hypertens. 2002. — Vol. 16. — P. 557−562.
  127. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / IT. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000. — Vol. 190, № 3. — P. 244−254.
  128. Lusher, T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation / T.F. Lusher //N.Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330, № 15.-P. 1081−1083.
  129. Lusher, T. Biology of endothelium / T. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. -1997.-Vol. 20.-P. 3−10.
  130. Mannucci, P.M. von Willebrand factor a marker of endothelial damage? / P.M. Mannucci // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. — Vol. 18. -P. 1359−1362.
  131. McMurray, J. An evaluation of the cost of chronic heart failure to the National Health Service in the UK / J. McMurray, W. Hart, G. Rhodes // Br. J. Med. Econ. -1993.-№ 6.-P. 99−110.
  132. McMurray, J. Epidemiology, etiology, and prognosis of heart failure / J. McMurray, S. Stewart // Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 596−602.
  133. Metabolic derangement in ischemic heart disease and its therapeutic control / R. Ferrari, P. Pepi, F. Ferrari et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 3, № 5. — P.2−13.
  134. Modderman, P.W. Platelet membrane glycoproteins: Structural and functional aspects. Amsterdam, 1994. — 67 p.
  135. Myocardial protection by brief ischemia in noncardiac tissue / B.C. Gho, R.G. Schoenmaker, M.A. van den Doel et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 9. — P. 2193−2200.
  136. Natural history and patterns of current practice in heart failure. The studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) investigators / M.G. Bourassa, O. Gurne, S.I. Bangdiwala et al. // J.Am.Coll.Cardiol. 1993. — Vol. 22, (Suppl. A). — P. 14A-19A.
  137. Nebivolol in the treatment of cardiac failure: a double-blind controlled clinical trial / O. Uhlir, L. Dvorak, P. Gregor et al. // J. Card. Fail. 1997. — Vol. 3, № 4. -P. 271−276.
  138. Nebivolol vasodilatates human forearm vasculate: evidence for L-arginine/NO-dependent mechanism / J.R. Cockoft, P.H. Chowenszyk, S.E. Bren et al. // J. Pharmacol. Exp. Therapeutics. 1995. — Vol. 274. — P. 1067−1071.
  139. Nebivolol vs enapril in the treatment of essential hypertension: a double-blind randomized trial / L. Van Nueten, A. Schelling, C. Vertommen et al. // J. Hum. Hypertens.- 1997. -Vol. 11,№ 12.-P. 813−819.
  140. Nishikawa, Y. Importance of nitric oxide in the coronary artery at rest and during pacing in human / Y. Nishikawa, S. Ogava // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -Vol. 29. — P. 85−92.
  141. Nitric-oxide-mediated relaxation in salt-induced hypertension: effect of chronic beta 1-selective receptor blockade / F. Cosentino, S. Bonetti, R. Rechorik et al. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20, № 3. — P. 421−428.
  142. Packer, M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanisms of disease progression in heart failure / M. Packer // Am. J. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 20.-P. 248−254.
  143. Packer, M. For the US Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure / M. Packer, M.R. Briston//N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 1349−1355.
  144. Packer, M. Current role of beta-adrenergic blockers in the management of chronic heart failure / M. Packer // Am. J. Med. 2001. — Vol. 110. — P. 81S-94S.
  145. Palmieri, G.M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease / G.M.R. Palmieri //Health Sci. J. 1997. — Vol. 16, № 2. — P. 136−141.
  146. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin / M.C. Verhaar, J.J. Beutler, C.A. Gaillard et al. // J. Hypertens.- 1998.-Vol. 16, № l.-P. 45−50.
  147. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105, (Suppl. 1A).-P. 32−39.
  148. Rabbia, F. Comparison of the effect of carvedilol and atenolol on circadian blood pressure profile in patients with essential hypertension / F. Rabbia // Clin. Drug Invest. 1997. — Vol. 14, № 5. — P. 369−375.
  149. Raitakari, O.T. Imaging of subclinical atherosclerosis in children and young adults / O.T. Raitakari // Am. J. Med. 1999. — Vol. 31, Suppl. l.-P. 33−40.
  150. Rasche, H. Haemostasis and thrombosis: an overview / FI. Rasche // Eur. Heart J.-2001.-Vol. 3,№ 12.-P. Q3-Q7.
  151. Regional blood flow in conscious resting rats determined by microsphere distribution /1. Kuwahira, N.C. Gonzales, N. Heisler, J. Pilper // J. Appl. Physiol. -1993.-№ l.-P. 203−210.
  152. Remme, W.J. The sympathetic nervous system and ishemic heart disease / W.J. Remme // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19, Suppl. F. — P. F62-F71.
  153. Rubaniy, G.M. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and patophysiology / G.M. Rubaniy, M.A. Polokoff // Pharmacol. Rev. 1994.-Vol. 46.-P. 325−415.
  154. Ruffolo, R.R. Carvedilol: preclinical profile and mechanisms of action in preventing the progression of congestive heart failure / R.R. Ruffolo, G.Z. Feuerstin // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19, Suppl. B. — P. 19−24.
  155. Shah, P.K. New insights into the pathogenesis and prevention of acute coronary symptoms / P.K. Shah // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 17−23.
  156. Shiller, N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass / N.B. Shiller // Circulation. 1991. — Vol. 84, Suppl. 3.-P. 1−280.
  157. Six-minute walking performance in patients with moderate-to-severe heart failure / C. Opasich, G.D. Pinna, A. Mazza et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. -P. 488−496.
  158. Smith, R.E. Endogenous mediators and thrombophilia / R.E. Smith, J.F. Martin // Bailieres Clin. Haematol. 1994. — Vol. 7, № 3. — P. 485−497.
  159. Taylor, W.R. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology / W.R. Taylor // Am. J. Med. Sci. 1998. — Vol. 316, № 3.-P. 156−161.
  160. The carvedilol hybernation reversible ischaemia trial- marker of success (CHRISTMAS). The CHRISTMAS study Steerling Committee and Investigators / J.G.F. Cleland, D. Pennel, S. Ray et al. // Eur. J. Heart Fail. 1999. — № 1−2. — P. 191−196.
  161. The evidence for beta-blockers equals or surpasses that for ACE inhibitors in heart failure / J.G.F. Cleland, N. Freemantle, J. McGowan, A. Clark // Br. Med. J. -1999.-Vol. 318.-P. 824−825.
  162. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello, O. Visiola // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 18, (Suppl. F). — P. 45−51.
  163. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure // Eur. Heart J. 1995. — Vol. 16. — P. 741−751.
  164. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 736−753.
  165. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel. Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult ±Treatment Panel III). NIH Publication N 01−3670, May 2001.
  166. Thrombogenic factors and recurrent coronary events / A.J. Moss, R.E. Goldstein, V.J. Marden et al. // Circulation. 1998. — Vol. 99, № 19. — P. 2517−2522.
  167. Thrombosis and hemorrhage / Eds. J. Loscalzo, A.I. Schafer. Boston, 1994. — P. 219−245.
  168. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 1980−1990 / J. McMurray, T. McDonagh, C.E. Morrison, H.J. Dargie // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P. 1158−1162.
  169. Tzemos, N. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, crossover study / N. Tzemos, P.O. Lim, T.M.MacDonald//Circulation.-2001.-Vol. 104,№ 5.-P. 511−514.
  170. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 27−36.
  171. Vanhoutte, P.M. Endothelium vasculaire et tonus vasomoteur / P.M. Vanhoutte // Rev. Med. Liege. 1995. — Vol. 50, № 10. — P. 418−426.
  172. Vanhoutte, P.M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P.M. Vanhoutte, J.V. Mombouli // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol. 39. — P. 229−238.
  173. Vanhoutte, P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 8. — P. 1047−1058.
  174. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R.A. Vogel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 5. — P. 426−432.
  175. Whitson, E. Salivary endothelin and its response to postural changes in humans / E. Whitson//Acta Physiol. Scand. 1997.-Vol. 160.-P. 291−293.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!